Gota - Trastornos de Los Tejidos Musculoesquelético y Conectivo - Manual MSD Versión para Profesionales

15/5/24, 22:44 Gota - Trastornos de los tejidos musculoesquelético y conectivo - Manual MSD versión para profesionales
Generalidades sobre la artritis inducida por cristales

Por Sarah F. Keller, MD, MA, Cleveland Clinic, Department of Rheumatic and Immunologic Diseases
Revisado/Modificado jul. 2022
La artritis puede ser el resultado del depósito intraarticular de cristales:
Urato monosódico
Pirofosfato de calcio dihidratado
Fosfato básico de calcio (apatita)
En raras ocasiones, otros tales como cristales de oxalato de calcio
El diagnóstico definitivo requiere el análisis del líquido sinovial. El microscopio de luz polarizada permite
identificar específicamente los cristales; los de fosfato básico de calcio son ultramicroscópicos y
requieren otros métodos. Los cristales pueden haber sido endocitados por glóbulos blancos o pueden
ser extracelulares; cualquiera de los dos es diagnóstico de artritis inducida por cristales. La presencia de
cristales no excluye la posibilidad de una infección simultánea o de otras formas de artritis
inflamatorias. La identificación de cristales de urato monosódico y de pirofosfato de calcio dihidratado
mediante métodos no invasivos es posible con ecografía, pero no todos los ecografistas tienen
suficiente experiencia para realizar este diagnóstico en forma fiable. La TC de doble energía también se
puede utilizar para detectar el depósito de ácido úrico o de calcio, pero ninguna de ellas es 100%
sensible.
Las artritis inducidas por cristales incluyen los siguientes tipos:
Gota
Artritis por pirofosfato de calcio
Enfermedad por depósito de cristales de fosfato básico de calcio y enfermedad por

depósito de cristales de oxalato de calcio
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Gota
Por Sarah F. Keller, MD, MA, Cleveland Clinic, Department of Rheumatic and Immunologic Diseases
Revisado/Modificado jul. 2022
https://www.msdmanuals.com/es-ar/professional/trastornos-de-los-tejidos-musculoesquelético-y-conectivo/artritis-inducida-por-cristales/gota 1/17
Fisiopatología | Signos y síntomas | Diagnóstico | Pronóstico | Tratamiento |

Conceptos clave | Hiperuricemia asintomática
La gota es un trastorno causado por hiperuricemia (urato sérico > 6,8 mg/dL [>
0,4 mmol/L]) que conduce a la precipitación de cristales de urato monosódico
en y alrededor de las articulaciones, causando con mayor frecuencia artritis
recurrente aguda o crónica. El ataque inicial (crisis) de gota suele ser
monoarticular y por lo general afecta la primera articulación
metatarsofalángica. Los síntomas de gota incluyen dolor, dolor agudo a la
presión, calor, enrojecimiento y hinchazón. El diagnóstico definitivo requiere la
identificación de cristales en el líquido sinovial. El tratamiento de las
exacerbaciones agudas se realiza con fármacos antiinflamatorios. La frecuencia
de los ataques puede reducirse mediante el uso regular de antiinflamatorios no
esteroideos, colchicina, o ambos más la disminución persistente del nivel de
urato en suero por debajo de su nivel de saturación (< 6,8 mg/dL [< 0,4 mmol/L)
con alopurinol, febuxostat, o fármacos uricosúricos, como el probenecid.
(Véase también Generalidades sobre la artritis inducida por cristales.)
La gota es más frecuente en varones que en mujeres. Por lo general, aparece a edad mediana en los
hombres y después de la menopausia en mujeres. Es rara en personas jóvenes, pero en aquellos que
presentan la enfermedad antes de los 30 años, ésta es más grave. La gota suele presentarse en grupos
familiares. Pacientes con síndrome metabólico tienen mayor riesgo de gota.
Fisiopatología de la gota
Cuanto mayor es el grado y la duración de la hiperuricemia, mayor es la probabilidad de desarrollo de

gota. Las causas que producen una elevación de la concentración de ácido úrico son
Disminución de la excreción renal (más frecuente) o gastrointestinal
Incremento de la producción (raro)
Aumento de la ingesta de purinas (generalmente en combinación con disminución de la

excreción)
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No se sabe por qué algunas personas con alta concentración de ácido úrico (urato) en suero desarrollan
exacerbaciones agudas de gota y otras no.
Versión para profesionales
Disminución de la excreción renal: ésta es la causa más frecuente de hiperuricemia. Puede ser
hereditaria (p. ej., debido a variaciones en la eficiencia del transportador de ácido úrico), y se observa
también en pacientes que reciben diuréticos y en aquellos con enfermedades que disminuyen el
filtrado glomerular. El etanol aumenta el catabolismo de las purinas en el hígado y la formación de
ácido láctico, que bloquea la secreción de urato en los túbulos renales y también puede estimular la
síntesis hepática de uratos. La intoxicación con plomo y la ciclosporina, en las dosis más altas utilizadas
para pacientes con trasplante, alteran la función tubular renal, con retención de urato.
El aumento de la producción de urato puede deberse a un mayor recambio de nucleoproteínas en

enfermedades hematológicas (p. ej., linfoma, leucemia, anemia hemolítica) y en aquellas con mayor
tasa de proliferación y muerte celulares (p. ej., psoriasis, tratamiento citotóxico contra el cáncer,
radioterapia). El aumento de la producción de urato también puede manifestarse como una anomalía
hereditaria primaria o con obesidad, pues la producción de urato se correlaciona con la superficie
corporal. En la mayoría de los casos, la causa de la sobreproducción de urato es desconocida, aunque
rara vez se atribuyen a anormalidades enzimáticas; una posible causa es la deficiencia de hipoxantina-
guanina fosforribosiltransferasa (el síndrome de Lesch-Nyhan es la deficiencia completa) o la
sobreactividad de fosforribosilpirofosfato sintetasa.
Aumento de la ingesta: el aumento de la ingesta de alimentos ricos en purina (p. ej., hígado, riñones,
anchoas, espárragos, caldo, arenque, salsa y caldo de carne, hongos, mejillones, sardinas, mollejas)
puede contribuir a la hiperuricemia. La cerveza, incluida la no alcohólica, es particularmente rica en
guanosina, un nucleósido de purina. Sin embargo, una dieta estricta baja en purinas disminuye la
concentración de urato en suero en sólo 1 mg/dL (0,1 mmol/L) y por lo tanto rara vez es suficiente la
terapia para los pacientes con gota.
El urato precipita como cristales de urato monosódico aciculares que forman depósitos extracelulares
en los tejidos avasculares (p. ej., cartílago) o en tejidos relativamente avasculares (p. ej., tendones,
vainas tendinosas, ligamentos, paredes de bolsas) y en la piel alrededor de articulaciones y tejidos
distales más fríos (p. ej., las orejas, los pulpejos de los dedos). En casos de hiperuricemia grave
prolongada, pueden depositarse cristales de urato monosódico en grandes articulaciones centrales y en
el parénquima de órganos como el riñón. Al pH ácido de la orina, el urato precipita con facilidad como
pequeños cristales de ácido úrico en placas o en forma de diamante que pueden agregarse formando
arenilla o cálculos, que pueden obstruir el flujo de orina. Los tofos son agregados de cristales de urato
monosódico que se desarrollan en articulaciones y tejidos cutáneos. Por lo general están encerradas en
una matriz fibrosa granulomatosa, lo que les impide causar inflamación aguda.
Una artritis gotosa aguda puede desencadenarse por un traumatismo, una enfermedad (p. ej.,
neumonía u otra infección), una cirugía, el uso de diuréticos tiazídicos o fármacos con efectos
hipouricémicos (p. ej., alopurinol, febuxostat, probenecid, nitroglicerina), o por el abuso de alimentos
ricos en purinas o de alcohol. Las exacerbaciones agudas suelen precipitarse por un aumento brusco o,
más frecuentemente, una disminución brusca de los niveles de urato en suero. Se desconoce la razón
por la cual los brotes agudos siguen a algunas de estas condiciones precipitantes. Los tofos en las
articulaciones y alrededor de éstas pueden limitar el movimiento y causar deformidades, llamadas
artritis gotosa tofácea crónica. La gota aumenta el riesgo de desarrollar artrosis secundaria.
Síntomas y signos de gota
Podagra
IMAGEN
© SPRINGER SCIENCE+BUSINESS MEDIA
La artritis gotosa aguda suele comenzar con un dolor agudo (a menudo nocturno). Afecta con mayor
frecuencia la articulación metatarsofalángica del dedo gordo del pie (llamada podagra), aunque también
el empeine, tobillo, rodilla, muñeca y codo. Raras veces afecta la cadera, los hombros, la articulación
sacroilíaca, esternoclavicular o de la columna cervical. El dolor se hace cada vez más intenso en pocas
horas, y a menudo es excruciante. Hay signos de infección, como hinchazón, calor, enrojecimiento y
extremada sensibilidad a la presión. La piel se vuelve tensa, caliente, brillante y rojiza o violácea. Puede
haber fiebre, taquicardia, escalofríos y malestar general.
Evolución
Las primeras exacerbaciones agudas suelen afectar una sola articulación y duran sólo unos días. Más
tarde, se afectan varias articulaciones en forma simultánea o secuencial y las exacerbaciones agudas
persisten hasta 3 semanas sin tratamiento. Luego se producen ataques a intervalos cada vez más
breves. Por último, el paciente sufre varias exacerbaciones agudas por año. Si no se inicia la terapia de
reducción de urato, los pacientes pueden desarrollar artritis deformante crónica secundaria a gota
tofácea debido al depósito continua de urato.
Tofos
Gota tofácea en los dedos
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Tofos
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Los tofos palpables se desarrollan en pacientes con gota y rara vez pueden ocurrir en pacientes que
nunca han tenido artritis gotosa aguda. Son pápulas o nódulos firmes de color amarillo o blanco, que
pueden ser únicos o múltiples. Es posible la aparición en distintas ubicaciones, por lo general en dedos,
manos, pies y alrededor del olécranon o del tendón de Aquiles. Pueden desarrollarse también tofos en
los riñones y en otros órganos y debajo de la piel de las orejas. Los pacientes con nódulos de Heberden
osteoartríticos pueden desarrollar tofos dentro de estos nódulos. Este desarrollo ocurre con mayor
frecuencia en mujeres mayores que toman diuréticos, y estos pueden inflamarse de manera
significativa y confundirse con una artrosis inflamatoria. Los tofos, normalmente indoloros, en especial
en la bolsa del olécranon, pueden experimentar inflamación y dolor agudo, a menudo después de una
lesión leve o inaparente. Los tofos pueden irrumpir en la piel, con secreción de masas de cristales de
urato yesoso. Estos trayectos fistulosos pueden infectarse. Con el tiempo, los tofos en y alrededor de las
articulaciones pueden causar deformidades y artrosis secundaria.
Complicaciones de la gota
La artritis crónica puede causar dolor, deformidad y limitación del movimiento articular. La inflamación
puede exacerbarse en algunas articulaciones y disminuir en otras. Los pacientes con gota pueden
desarrollar urolitiasis con cálculos de ácido úrico o de oxalato de calcio.
Las complicaciones de la gota incluyen obstrucción e infección renal, con enfermedad tubulointersticial
secundaria. La disfunción renal progresiva no tratada, con frecuencia relacionada con hipertensión, o,
con menor frecuencia, con otras causas de nefropatía, afecta más la excreción de urato, lo que acelera
el depósito de cristales en los tejidos.
La enfermedad cardiovascular, la apnea obstructiva del sueño, la hepatopatía no alcohólica y los

componentes del síndrome metabólico son frecuentes en pacientes con gota.
Diagnóstico de gota
Criterios clínicos
Análisis del líquido sinovial
Debe sospecharse el diagnóstico de gota en pacientes con artritis monoarticular u oligoarticular aguda,
en especial adultos mayores o pacientes con otros factores de riesgo. La podagra y la inflamación
recurrente del empeine son particularmente sugestivas. También son características las crisis previas
que comenzaron en forma explosiva y se resolvieron de manera espontánea en 7 a 10 días. Pueden
producirse síntomas similares por las siguientes afecciones:
Artritis aguda por pirofosfato de calcio (enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato
de calcio dihidratado) (sin embargo, el depósito de pirofosfato de calcio por lo general ataca
a articulaciones más grandes, no se asocia con tofos, y su evolución clínica es a menudo
más leve pero prolongada)
Fiebre reumática aguda con afección articular y artritis idiopática juvenil (aunque estas
afecciones son más frecuentes en jóvenes, que raras veces padecen gota)
Artritis reumatoide (AR) (sin embargo, la artritis reumatoidea tiende a ser simétrica y
persistente, con más articulaciones afectadas durante una crisis, duración más prolongada
de las crisis y compromiso simultáneo de todas las articulaciones, que desaparece al mismo
tiempo; mientras que en la gota, la inflamación suele aumentar en algunas articulaciones
mientras que cede en otras).
Fractura aguda en pacientes que no refieren antecedente de lesión (en particular, fracturas
por estrés metatarsiano)
Artritis infecciosa aguda o crónica (su distinción requiere el análisis del líquido sinovial)
Reumatismo palindrómico
Periartritis calcificada aguda causada por depósitos de cristales de fosfato de Ca básico o

depósitos de cristales de oxalato de calcio
El reumatismo palindrómico se caracteriza por crisis inflamatorias agudas y recurrentes en o cerca de

una o varias articulaciones o vainas tendinosasque se resuelven en forma espontánea; el dolor y el
eritema pueden ser tan intensos como en la gota. Las crisis a menudo desaparecen espontáneamente y
por completo en 1 a 3 días. Estas exacerbaciones agudas pueden anunciar el comienzo de artritis
reumatoide, y un estudio del factor reumatoide puede ayudar a su diferenciación; áste es positivo en
cerca del 50% de los pacientes (y también en un 10% de aquellos con gota).
Análisis del líquido sinovial

Si se sospecha artritis gotosa aguda, debe realizarse artrocentesis y análisis del líquido sinovial al
comienzo. En un paciente diagnosticado con gota previamente documentada, no es necesario hacer
artrocentesis en caso de recurrencia, salvo que se dude del diagnóstico o si los factores de riesgo del
paciente o alguna característica clínica sugieren artritis infecciosa. En algunos casos, puede presumirse
razonablemente un diagnóstico de gota basado en la anamnesis y las características clínicas del
paciente o en los resultados de las imágenes en los casos en que no se pueda obtener líquido articular;
sin embargo, se debe intentar la documentación de cristales de MSU en el líquido sinovial de una
articulación afectada.
Cristales de urato en la gota
IMAGEN
CON AUTORIZACIÓN DEL EDITOR. DE MYERS S: ATLAS OF RHEUMATOLOGY. PUBLICADO POR G

HUNDER. PHILADELPHIA, CURRENT MEDICINE, 2005.
El análisis del líquido sinovial permite confirmar el diagnóstico mediante la identificación de cristales de
urato de birrefringencia negativa en forma de aguja, libres en el líquido o dentro de los fagocitos.
Durante los ataques, el líquido sinovial tiene características inflamatorias (véase tabla Examen
microscópico de cristales en las articulaciones), generalmente de 2.000 a 100.000 leucocitos/mcL, con >
80% PMN. Estos hallazgos son similares a los de la artritis infecciosa, que debe excluirse mediante
tinción de Gram (que es poco sensible) y cultivo.
TABLA
Examen microscópico de cristales en las articulaciones
Concentración de urato en suero

Un nivel elevado de urato en suero apoya el diagnóstico de gota, pero no es específico ni sensible; al
menos el 30% de los pacientes tienen una concentración sérica normal de urato durante una crisis
aguda, en parte debido a las propiedades uricosúricas de la citocina proinflamatoria interleucina-6 (IL-6)
o porque una disminución súbita del urato sérico precipitó la crisis. Sin embargo, la concentración
sérica basal de urato entre las crisis refleja la carga de urato miscible extracelular. El nivel debe medirse
en 2 o 3 ocasiones en pacientes con confirmación reciente de gota para establecer un valor basal. Ya no
se recomienda la cuantificación de la excreción urinaria de ácido úrico para diferenciar entre
hiperproducción y excreción insuficiente; esta no predice la respuesta del paciente al alopurinol o al
febuxostat (ambos disminuyen la producción de ácido úrico). El nivel de urato en suero puede ser bajo
después del inicio de la terapia, pero las crisis pueden continuar mientras los depósitos tisulares
permanezcan. La disolución de los depósitos de urato puede tardar muchos meses después de iniciar el
tratamiento.
Estudios de diagnóstico por imágenes

Se pueden obtener radiografías de la articulación afectada para buscar erosiones óseas o tofos, pero
son innecesarias si el diagnóstico de gota aguda se ha establecido mediante el análisis del líquido
sinovial y rara vez muestran erosiones en el momento de las primeras crisis. En la artritis por
pirofosfato de calcio, a veces se observan depósitos radiopacos en fibrocartílagos, en cartílagos hialinos
articulares (en especial en la rodilla), o en ambos, pero la calcinosis puede observarse en ausencia de
brotes agudos.
La ecografía es más sensible (aunque depende del operador) que las radiografías simples para el
diagnóstico de la gota. Los cambios característicos son el depósito de urato sobre el cartílago articular
(signo del doble contorno) y los tofos asintomáticos. Estos hallazgos pueden ser evidentes incluso antes
del primer ataque de gota. Las TC de energía dual también pueden revelar depósitos de ácido úrico y
pueden ser útiles si el diagnóstico no es claro sobre la base de la evaluación clínica y las pruebas
tradicionales, sobre todo si no se puede realizar la aspiración y el análisis del líquido sinovial.
Tofos con erosión
IMAGEN
IMAGEN CORTESÍA DE N. LAWRENCE EDWARDS, MD.
Gota del dedo medio del pie
IMAGEN
IMAGEN CORTESÍA BRIAN F. MANDELL, MD.
Diagnóstico de artritis gotosa aguda

La artritis gotosa crónica debe considerarse en pacientes con enfermedad articular persistente
inexplicable o tofos subcutáneos u óseos. Puede ser útil una radiografía simple de la primera
articulación metatarsofalángica o de otras articulaciones afectadas. Estas radiografías pueden mostrar
lesiones en sacabocado del hueso subcondral con márgenes óseos sobresalientes, más frecuentes en la
primera articulación metatarsofalángica; las lesiones deben ser ≥ 5 mm de diámetro para ser visibles en
radiografía. El espacio articular se conserva hasta muy avanzada la enfermedad. Los hallazgos en el
líquido sinovial obtenido de derrames crónicos de las articulaciones afectadas suelen ser diagnósticos.
La ecografía diagnóstica se utiliza cada vez más para detectar un típico signo de doble contorno que
sugiere un depósito de cristales de urato, pero la sensibilidad es dependiente del operador y la
diferenciación concluyente de los depósitos de cristales de pirofosfato de calcio podría ser más difícil.
Pronóstico de la gota
Cuando la gota se diagnostica en forma temprana, la terapia de reducción de urato durante toda la vida
permite a la mayoría de los pacientes vivir una vida normal. En muchos pacientes con enfermedad
avanzada, una disminución agresiva de la concentración de urato en suero puede resolver los tofos y
mejorar la función articular. La gota suele ser más grave en pacientes que comienzan sus síntomas
antes de los 30 años y cuyo valor sérico basal de ácido úrico es > 9 mg/dL (> 0,5 mmol/L). La alta
prevalencia del síndrome metabólico y la enfermedad cardiovascular aumentan la mortalidad en
pacientes con gota.
Algunos pacientes no mejoran lo suficiente con el tratamiento. Las razones habituales incluyen la
educación inadecuada proporcionada a los pacientes, la falta de cumplimiento, el alcoholismo y sobre
todo el tratamiento insuficiente de la hiperuricemia por parte de los médicos.
Tratamiento de la gota
Terminación de una crisis aguda con antiinflamatorios no esteroideos (AINE), colchicina,

corticosteroides o un antagonista de la interleucina-1 (IL-1)
Prevención del depósito adicional de cristales de urato monosódico, reducción de la

incidencia de las crisis, y resolución de los tofos existentes mediante la reducción del nivel
de urato en suero (disminuyendo la producción de urato con alopurinol o febuxostat, que
disuelve los depósitos con pegloticasa, o aumentando la excreción de urato con
probenecid)
Prevención de las crisis agudas recurrentes con colchicina diaria o un AINE
Tratamiento de enfermedades coexistentes como hipertensión, hiperlipidemia y obesidad y

evitar el exceso de purinas de la dieta
(Véase también the 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout.)
Tratamiento de las crisis agudas

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos son efectivos para el tratamiento de ataques
agudos y suelen ser bien tolerados. Sin embargo, pueden tener efectos adversos, como molestias
gastrointestinales o hemorragia digestiva, hiperpotasemia, aumento de creatinina y retención de
líquidos. Los pacientes mayores y deshidratados son los que corren mayor riesgo, en especial si hay
antecedentes de enfermedad renal. Cualquier medicamento antiinflamatorio no esteroideo utilizado en
dosis antiinflammatorias (elevadas) tiene grandes probabilidades de provocar un efecto analgésico en
pocas horas. Una vez calmados el dolor y la inflamación, el tratamiento debe continuarse durante varios
días para evitar recidivas.
Colchicina oral: es un tratamiento tradicional que produce una respuesta espectacular en algunos
pacientes si se comienza en cuanto aparecen los síntomas; es más eficaz si se inicia entre 12 y 24 h
después de una crisis aguda. Tras la dosis de 1,2 mg se administran 0,6 mg 1 hora más tarde; el dolor
articular tiende a disminuir después de 12 a 24 horas y a veces cesa dentro de 3 a 7 días, pero por lo
general se necesita una dosificación continua para lograr la resolución, que puede llevar tiempo. Si se
tolera la colchicina, puede continuarse con 0,6 a 1,2 mg una vez que cede el ataque. La falla renal y las
interacciones con otros medicamentos, especialmente con claritromicina y algunas estatinas, pueden
justificar la reducción de la dosis o el uso de otros tratamientos. El malestar gastrointestinal y la diarrea
son efectos adversos frecuentes.
La colchicina IV ya no está disponible en Estados Unidos.
Los corticosteroides se utilizan para tratar los ataques agudos. La aspiración de articulaciones
afectadas, seguida de instilación de suspensión de cristales de corticoides éster, es muy efectiva, en
especial en síntomas monoarticulares; puede utilizarse prednisolona tebutato 4 a 40 mg o prednisolona
acetato 5 a 25 mg, y la dosis depende del tamaño de la articulación afectada. También es efectiva la
prednisona oral (alrededor de 0,5 mg/kg 1 vez al día), los corticosteroides IM o IV, o la ACTH
(corticotropina o adrenocorticotropic hormone) en dosis única de 80 U IM, en particular si están
afectadas múltiples articulaciones. Al igual que con el tratamiento con medicamentos antiinflamatorios
no esteroideos, deben continuarse los corticosteroides durante unos días hasta después de la
resolución del ataque para prevenir recaídas.
Si la monoterapia es ineficaz o las dosis (p. ej., de AINE) están limitadas por la toxicidad, la colchicina se
puede combinar con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o corticosteroides.
Además de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o corticosteroides, se pueden utilizar

analgésicos suplementarios, reposo, aplicación de hielo y férula en la articulación inflamada. Si los
pacientes están tomando medicamentos para reducir el nivel de urato cuando empieza un ataque
agudo, se debe continuar con la misma dosis del medicamento; los ajustes de la dosis se retrasan hasta
la resolución del ataque. No existen contraindicaciones para iniciar la terapia reductora de urato
durante un brote agudo si se proporciona la terapia antiinflamatoria adecuada.
Si están contraindicados los corticosteroides, la colchicina, y los AINE, se puede utilizar un antagonista
de IL-1, como anakinra. Anakinra puede acelerar la resolución de un ataque y acortar la estancia
hospitalaria de un paciente con múltiples comorbilidades que limitan el uso de las otros fármacos. Por
lo general, la anakinra se administra en dosis de 100 mg por vía subcutánea 1 vez al día hasta que los
síntomas desaparecen. La anakinra tiene la ventaja de no afectar los niveles de glucosa o la función
renal ni causar retención de líquidos y se puede utilizar en un paciente con una infección activa que está
siendo tratada en forma adecuada. Debido a consideraciones prácticas (p. ej., el costo), la anakinra no
se utiliza en forma típica para tratar crisis de gota aguda en el ámbito ambulatorio.
Prevención de ataques recurrentes

La frecuencia de las crisis agudas se reduce tomando 0,6 mg de colchicina 1 o 2 veces al día (máximo 1,2
mg al día dependiendo de la tolerancia y la función renal). Ante el primer signo de ataque, debe
tomarse una dosis adicional de dos tabletas de colchicina de 0,6 mg para interrumpir el brote. Si el
paciente está tomando dosis profilácticas de colchicina y ha recibido mayores dosis de colchicina para
tratar un ataque agudo durante las últimas 2 semanas, se debe utilizar un medicamento
antiinflamatorio o un corticosteroide no esteroideo para tratar de interrumpir el ataque.
Durante la ingestión crónica de colchicina, puede desarrollarse una neuropatía y/o miopatía
(reversibles). Esta condición es más probable en pacientes con insuficiencia renal, y en pacientes que
también reciben ciertas estatinas o macrólidos, pero rara vez puede ocurrir en pacientes sin ninguno de
estos factores de riesgo.
La frecuencia entre las crisis también puede reducirse con una dosis baja diaria de antiinflamatorios no
esteroideos si la función renal lo permite. El uso crónico de corticosteroides no es una terapia
profiláctica ideal debido a su potencial efecto adverso.
Disminuir la concentración de urato en suero

La colchicina, los AINE y los corticosteroides no retrasan el daño articular progresivo causado por los
tofos, porque no disminuyen el nivel de urato en suero. El daño articular puede prevenirse o revertirse,
si está presente, con fármacos que disminuyen el urato. Los depósitos tofáceos se reabsorben al
disminuir la concentración de urato en suero o se disuelven con terapia de reposición de uricasa. El
mantenimiento de un nivel de urato en suero por debajo del punto de saturación (el objetivo suele ser <
6 mg/dL [< 0,35 mmol/L]) finalmente disminuirá la frecuencia de los brotes artríticos agudos a medida
que se disuelven los depósitos. Esta disminución se logra mediante
Bloqueo de la producción de urato con inhibidores de la xantina oxidasa (alopurinol o

febuxostat)
Aumento de la excreción de urato con fármacos uricosúricos (probenecid o losartan)
Uso de ambos tipos de fármacos en la gota tofácea grave o en pacientes intolerantes a

dosis más altas de un inhibidor de la xantina oxidasa
Aumentar la excreción de urato mediante la conversión del urato en alantoína, que es más
soluble y se excreta con facilidad, con terapia de reemplazo de uricasa en pacientes como
aquellos que tienen gota tofácea grave o que no respondieron a otra terapia para reducir el
urato
La terapia para reducir la concentración de urato está indicada en pacientes con
Depósitos tofáceos
Evidencia de daño articular debido a gota en los estudios de diagnóstico por imágenes
Brotes frecuentes o incapacitantes (p. ej., > 2 brotes/año) de artritis gotosa
Urolitiasis
Pacientes con exacerbaciones infrecuentes pero cuya concentración sérica de ácido úrico
es > 9 mg/dL (> 0,5 mmol/L) o para quienes cualquier exacerbación plantea una dificultad
especial
Varias enfermedades asociadas (p. ej., úlcera péptica, enfermedad renal crónica) que son
una contraindicación relativa a los fármacos usados para el tratamiento de los ataques
agudos recurrentes (medicamentos antiinflamatorios no esteroideoso corticosteroides)
La hiperuricemia no suele tratarse en ausencia de crisis de gota o de nefrolitiasis por ácido úrico.
El objetivo de la terapia para reducir la concentración de urato es disminuir la concentración sérica de

urato. Si no hay tofos, es aceptable un valor de < 6 mg/dL (< 0,35 mmol/L), que es menor al nivel de
saturación (> 6,8 mg/dL [> 0,4 mmol/L] a la temperatura y pH normales del cuerpo). Datos concluyentes
demuestran una menor frecuencia de brotes cuando el nivel de urato en suero disminuye a < 6 mg/dL
con esta estrategia de tratamientos específicos. Dos ensayos controlados y aleatorizados han
establecido que un número significativamente menor de pacientes con un nivel de urato en suero < 6
mg/dL experimentó crisis de gota en comparación con aquellos con un nivel de urato en suero más alto.
Los pacientes que alcanzan el nivel objetivo de urato sérico (< 6 mg/dL) y presentaron una exacerbación
tuvieron menos crisis de gota que los pacientes con valores de urato sérico mayores que el umbral (1).
Si hay tofos palpables o si hay una marcada discapacidad provocada por los depósitos tofáceos, un
objetivo razonable es disolverlos más rápidamente, y esto requiere un nivel objetivo aún más bajo
Cuanto más bajo es el nivel de urato en suero, más rápido se resuelven los tofos. Después de presumir
la completa disolución de los depósitos, puede permitirse que el urato sérico aumente hasta un nivel <
6 mg/dL.
Los fármacos son efectivos para bajar la concentración de urato en suero; la restricción de purinas en la
dieta es menos efectiva, aunque debe evitarse la ingesta elevada de alimentos ricos en purina y de
alcohol (en especial, cerveza) y evitar la cerveza sin alcohol. En pacientes con resistencia a la insulina, la
restricción de hidratos de carbono (especialmente jarabe de maíz con alto contenido de fructosa) y la
pérdida de peso pueden ayudar a disminuir el urato en suero, pues las altas concentraciones de
insulina suprimen la excreción de urato. Se debe alentar el consumo de productos lácteos bajos en
grasa. Debido a que las crisis agudas tienden a desarrollarse durante los primeros meses de la terapia
reductora de la concentración de urato, esta terapia debe iniciarse junto con colchicina o AINE una o 2
veces al día.
La resolución de los tofos puede llevar muchos meses, incluso con niveles bajos de urato en suero. Es
necesario medir periódicamente la concentración de urato en suero, en general una vez al mes
mientras se determina la dosis necesaria de fármacos y luego al menos una vez al año anualmente para
confirmar la eficacia del tratamiento o más a menudo si se altera la terapia farmacológica o se identifica
aumento de peso. La terapia para reducir la concentración de urato no debe suspenderse si un
paciente tiene un brote.
El alopurinol, un inhibidor de la xantina oxidasa que inhibe la síntesis de urato, es la terapia de

reducción de la concentración de urato preferida que se prescribe con mayor frecuencia. Los cálculos o
la arenilla de ácido úrico pueden disolverse durante el tratamiento con alopurinol. El tratamiento
generalmente comienza con 50- 100 mg por vía oral 1 vez al día y se puede aumentar lentamente hasta
800 mg por vía oral 1 vez al día. La dosis se puede dividir si una sola dosis diaria causa malestar
gastrointestinal. Algunos médicos recomiendan disminuir la dosis inicial en pacientes con insuficiencia
renal (p. ej., 50 mg por vía oral 1 vez al día si la depuración de creatinina es < 60 mL/min/1,73 m2) para
reducir la incidencia de reacciones de hipersensibilidad sistémicas raras pero graves; sin embargo, los
datos que confirman la eficacia de esta intervención son limitados. La dosis final de alopurinol debe ser
determinada por el nivel de urato en suero deseado. La dosis diaria más comúnmente utilizada es 300
mg, pero esta dosis es eficaz para disminuir las concentraciones séricas de ácido úrico por debajo de 6
mg/dL (< 0,35 mmol/L) en menos del 40% de pacientes con gota. La absorción de alopurinol puede
disminuir con dosis superiores a 300 mg, por lo que debe considerarse la administración fraccionada (p.
ej., dos veces al día).
Los efectos adversos del alopurinol incluyen molestias digestivas leves y exantema, que puede ser
precursor del síndrome de Stevens-Johnson, hepatitis que pone en riesgo la vida, vasculitis o
leucopenia. Los efectos adversos son más frecuentes en pacientes con disfunción renal. Los portadores
de HLA-B*5801 tienen mayor riesgo de experimentar reacciones al alopurinol y la prevalencia de las
mutaciones de HLA-B*5801 varía según la etnia (2). Por lo tanto, el 2020 American College of
Rheumatology Guideline for the Management of Gout recomienda evaluar a los pacientes procedentes
del sudeste asiático (p. ej., chinos Han, coreanos, tailandeses) y negros estadounidenses para detectar
HLA B*5801 y usar un fármaco alternativo si ese marcador genético está presente. El alopurinol está
contraindicado en pacientes que toman azatioprina o mercaptopurina, ya que puede disminuir el
metabolismo y de este modo potenciar los efectos inmunosupresores y citolíticos de estos fármacos.
Los niveles de transaminasas hepáticas pueden estar elevados y deben ser medidos periódicamente.
El febuxostat es mucho más costoso (en los Estados Unidos) pero es un potente inhibidor de la xantina
oxidasa de la síntesis de urato. Es especialmente útil en pacientes que no toleran el alopurinol, que
tienen contraindicaciones para este fármaco, o en los que el alopurinol no disminuye de manera
suficiente los niveles de urato. El febuxostat parece prevenir las crisis agudas en forma tan eficaz como
el alopurinol (3). El febuxostat se comienza con 40 mg por vía oral 1 vez al día y se aumenta a 80-120 mg
por vía oral 1 vez al día si el urato no disminuye a < 6 mg/dL (< 0,35 mmol/L). El febuxostat (al igual que
el alopurinol) está contraindicado en pacientes que toman azatioprina o mercaptopurina, ya que puede
disminuir el metabolismo de estos fármacos. En comparación con el alopurinol, el febuxostat aumentó
el riesgo de mortalidad en un estudio de pacientes con enfermedad cardiovascular documentada (4),
pero varios estudios adicionales no han confirmado esta observación (5). Los niveles de transaminasas
pueden estar elevados y deben ser medidos periódicamente.
Pegloticasa es una forma pegilada de uricasa recombinante. Uricasa es una enzima, ausente en los
seres humanos, que convierte el urato en alantoína, que es más soluble. La pegloticasa es costosa y se
usa principalmente en pacientes con gota en los que otros tratamientos no han tenido éxito para
reducir a concentración sérica de urato. También se puede utilizar pegloticasa en pacientes que tienen
una alta carga de depósitos tofáceos que es probable que no se disuelvan en un período razonable con
otras terapias reductoras de urato. Se administra cada 2 a 3 semanas durante muchos meses
(típicamente al menos 6 a 9 meses) para agotar totalmente los depósitos de urato en exceso; a menudo
reduce el nivel de urato sérico a < 1 mg/dL (< 0,1 mmol/L). Pegloticasa está contraindicada en pacientes
con deficiencia de G6PD, ya que puede causar hemólisis y metahemoglobinemia. La infusión de
pegloticasa puede asociarse con síntomas compatibles con anafilaxia. La eficacia de la preparación
actualmente disponible está limitada por una alta tasa de desarrollo de anticuerpos neutralizantes del
fármaco. El fracaso en la disminución de los niveles de urato a < 6 mg/dL (< 0,35 mmol/L) después de
una infusión de pegloticasa indica la probable presencia de anticuerpos antipolietilenglicol (anti-PEG) y
un mayor riesgo de futuras reacciones alérgicas; luego se interrumpen las infusiones regulares. Para
evitar que otros fármacos que reducen el urato enmascaren la ineficacia de pegloticasa, otros fármacos
que reducen el urato no deben utilizarse junto con pegloticasa. Sin embargo, la administración conjunta
de inmunosupresores (p. ej., metotrexato) con pegloticasa puede prevenir el desarrollo de anticuerpos
neutralizantes.
La terapia uricosúrica es útil en pacientes con subexcreción de ácido úrico (la mayoría de los pacientes
con hiperuricemia), que tienen una función renal normal, y no han tenido cálculos renales. El
probenecid es el único fármaco uricosúrico disponible en los Estados Unidos.
El probenecid puede usarse como monoterapia si tanto el alopurinol como el febuxostat están
contraindicados o no son tolerados. El probenecid pierde eficacia con el deterioro de la función renal y
en general no es tan útil con una tasa de filtración glomerular < 50 mL/min/1,73 m2. El tratamiento con
probenecid comienza con 250 mg por vía oral 2 veces al día, y se aumenta la dosis, si es necesario,
hasta un máximo de 1 g por vía oral 3 veces al día. El agregado de un inhibidor de la xantina oxidasa
también es eficaz.
El fármaco antihipertensivo losartán y el fenofibrato, que reduce los triglicéridos, tienen efectos
uricosúricos y pueden usarse para disminuir el ácido úrico en pacientes que tienen otras razones para
tomar estos fármacos. Las dosis bajas de salicilatos pueden disminuir la excreción de ácido úrico y
empeorar la hiperuricemia, pero solo en forma leve, y no deben evitarse si se consideran necesarias,
como para la prevención secundaria de la enfermedad cardiovascular.
Otros tratamientos
Se recomienda una ingesta de líquidos ≥ 3 L/día para todos los pacientes, en especial aquellos que
eliminan crónicamente arenilla o cálculos de urato.
La alcalinización de la orina (con citrato de potasio 20 a 40 mEq por vía oral 2 veces al día o
acetazolamida 500 mg por vía oral al acostarse) en ocasiones es efectiva en pacientes con urolitiasis de
ácido úrico persistente a pesar del tratamiento hipouricemiante y la adecuada hidratación. Sin
embargo, una excesiva alcalinización de la orina puede producir depósitos de cristales de fosfato y de
oxalato de calcio.
Puede ser necesaria una litotricia por ondas de choque extracorpórea para desintegrar los cálculos
renales.
Los tofos grandes en áreas de piel sana pueden eliminarse con cirugía; el resto debe resolverse
lentamente con el tratamiento hipouricemiante adecuado.
Referencias del tratamiento

1. Stamp LK, Frampton C, Morillon MB, et al: Association between serum urate and flares in people with
gout and evidence for surrogate status: a secondary analysis of two randomised controlled trials. Lancet
Rheumatol 4: e53-e60, 2022. doi.org/10.1016/S2665-9913(21)00319-2
2. Jutkowitz E, Dubreuil M, Lu N, et al: The cost-effectiveness of HLA-B*5801 screening to guide initial
urate-lowering therapy for gout in the United States. Semin Arth Rheum 46:594-600, 2017.
doi: 10.1016/j.semarthrit.2016.10.009
3. O'Dell JR, Brophy MT, Pillinger MH, et al: Comparative effectiveness of allopurinol and febuxostat in
gout management. NEJM Evid 1(3):10.1056/evidoa2100028, 2022. doi: 10.1056/evidoa2100028. Epub
2022 Feb 3. PMID: 35434725; PMCID: PMC9012032.

4. White WR, Saag KG, Becker MA, et al: Cardiovascular safety of febuxostat or allopurinol in patients
with gout. N Engl J Med 378:1200-1210, 2018. doi: 10.1056/NEJMoa1710895
5. Mackenzie IS, Ford I, Nuki G, et al: Long-term cardiovascular safety of febuxostat compared with
allopurinol in patients with gout (FAST): a multicentre, prospective, randomised, open-label, non-
inferiority trial. Lancet 396(10264):1745-1757, 2020. doi: 10.1016/S0140-6736(20)32234-0
Conceptos clave
Aunque el aumento de la ingesta y la producción de purina pueden contribuir a la

hiperuricemia, la causa más común de la gota es la disminución de la excreción de urato
secundaria a trastornos renales o a variabilidad genética en la eficiencia del
transportador de ácido úrico.
Se debe sospechar gota en pacientes con artritis aguda monoarticular u oligoarticular

repentina inexplicable, particularmente si el dedo gordo o medio del pie se ve afectado,
o hay antecedentes de artritis aguda súbita de causa desconocida con remisión
espontánea en 7 a 10 días.
Confirme el diagnóstico mediante el hallazgo de cristales de urato birrefringentes

fuertemente negativos en forma de aguja en el líquido articular; o mediante TC de
energía dual o ecografía. La documentación de la hiperuricemia es insuficiente para
confirmar el diagnóstico de artritis gotosa.
Los ataques agudos de gota se tratan con colchicina oral, un medicamentos

antiinflamatorios no esteroideos, un corticosteroide, una combinación de colchicina con
un medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o un corticosteroide o un
antagonista de interleucina-1 (IL-1).
El riesgo de crisis futuras disminuye mediante la prescripción de colchicina, un AINE y

uso de fármacos u durante toda la vida para disminuir el nivel de urato en suero.
Se deben administrar fármacos que disminuyen el nivel de urato si el paciente tiene

tofos, > 2 crisis de gota por año, urolitiasis, o múltiples comorbilidades que
contraindiquen el uso de fármacos para aliviar las crisis agudas; individualice el uso de
terapia reductora de la concentración de urato en otros pacientes.
Se deben disminuir los niveles de urato mediante el uso de alopurinol o febuxostat solos
o ocombinados con un fármaco uricosúrico.
Hiperuricemia asintomática
La hiperuricemia asintomática es la elevación de la concentración sérica de urato en > 7 mg/dL (> 0,4
mmol/L) en ausencia de gota clínica.
Por lo general, no es necesario el tratamiento de la hiperuricemia asintomática. La mayoría de los

pacientes con hiperuricemia asintomática y concentraciones séricas de urato de hasta 10 mg/dL (0,6
mmol/L) no desarrollan crisis de gota en los siguientes 10 años. Sin embargo, los pacientes con
hiperexcreción de urato y cálculos renales de ácido úrico recurrentes a pesar de la alcalinización
urinaria y la hidratación suficiente pueden recibir alopurinol.
Datos de observación acumulados sugieren que la hiperuricemia puede contribuir a la progresión de la

enfermedad renal crónica, enfermedad cardiovascular y, en los adolescentes, hipertensión primaria. Sin
embargo, los estudios intervencionistas no han demostrado que la disminución de la concentración
sérica de urato reduzca la progresión de la enfermedad renal.
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15/5/24, 22:44 Gota - Trastornos de los tejidos musculoesquelético y conectivo - Manual MSD versión para profesionales

Generalidades sobre la artritis inducida por cristales

La artritis puede ser el resultado del depósito intraarticular de cristales:

Pirofosfato de calcio dihidratado

Fosfato básico de calcio (apatita)

En raras ocasiones, otros tales como cristales de oxalato de calcio

Las artritis inducidas por cristales incluyen los siguientes tipos:

Artritis por pirofosfato de calcio

Enfermedad por depósito de cristales de fosfato básico de calcio y enfermedad por

Fisiopatología | Signos y síntomas | Diagnóstico | Pronóstico | Tratamiento |

(Véase también Generalidades sobre la artritis inducida por cristales.)

Cuanto mayor es el grado y la duración de la hiperuricemia, mayor es la probabilidad de desarrollo de

Disminución de la excreción renal (más frecuente) o gastrointestinal

Incremento de la producción (raro)

Aumento de la ingesta de purinas (generalmente en combinación con disminución de la

El aumento de la producción de urato puede deberse a un mayor recambio de nucleoproteínas en

Síntomas y signos de gota

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Gota tofácea en los dedos

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La enfermedad cardiovascular, la apnea obstructiva del sueño, la hepatopatía no alcohólica y los

Análisis del líquido sinovial

Periartritis calcificada aguda causada por depósitos de cristales de fosfato de Ca básico o

El reumatismo palindrómico se caracteriza por crisis inflamatorias agudas y recurrentes en o cerca de

Análisis del líquido sinovial

Cristales de urato en la gota

CON AUTORIZACIÓN DEL EDITOR. DE MYERS S: ATLAS OF RHEUMATOLOGY. PUBLICADO POR G

Examen microscópico de cristales en las articulaciones

Concentración de urato en suero

Estudios de diagnóstico por imágenes

Tofos con erosión

IMAGEN CORTESÍA DE N. LAWRENCE EDWARDS, MD.

Gota del dedo medio del pie

IMAGEN CORTESÍA BRIAN F. MANDELL, MD.

Diagnóstico de artritis gotosa aguda

Terminación de una crisis aguda con antiinflamatorios no esteroideos (AINE), colchicina,

Prevención del depósito adicional de cristales de urato monosódico, reducción de la

Prevención de las crisis agudas recurrentes con colchicina diaria o un AINE

Tratamiento de enfermedades coexistentes como hipertensión, hiperlipidemia y obesidad y

Tratamiento de las crisis agudas

La colchicina IV ya no está disponible en Estados Unidos.

Además de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos o corticosteroides, se pueden utilizar

Prevención de ataques recurrentes

Disminuir la concentración de urato en suero

Bloqueo de la producción de urato con inhibidores de la xantina oxidasa (alopurinol o

Aumento de la excreción de urato con fármacos uricosúricos (probenecid o losartan)

Uso de ambos tipos de fármacos en la gota tofácea grave o en pacientes intolerantes a

La terapia para reducir la concentración de urato está indicada en pacientes con

Brotes frecuentes o incapacitantes (p. ej., > 2 brotes/año) de artritis gotosa

El objetivo de la terapia para reducir la concentración de urato es disminuir la concentración sérica de

El alopurinol, un inhibidor de la xantina oxidasa que inhibe la síntesis de urato, es la terapia de

Referencias del tratamiento

2022 Feb 3. PMID: 35434725; PMCID: PMC9012032.

Aunque el aumento de la ingesta y la producción de purina pueden contribuir a la

Se debe sospechar gota en pacientes con artritis aguda monoarticular u oligoarticular

Confirme el diagnóstico mediante el hallazgo de cristales de urato birrefringentes

Los ataques agudos de gota se tratan con colchicina oral, un medicamentos

El riesgo de crisis futuras disminuye mediante la prescripción de colchicina, un AINE y