INSUFICIENCIA CARDIACA – HARRISON

DEFINICIÓN
Según la AHA y HFSA (heart failure society of America) define a la IC como un síndrome clínico que resulta de una
alteración en la estructura o funcionamiento del llenado ventricular o expulsión de sangre , que conduce a
manifestaciones clínicas como: Disnea, Fatiga, Retención de líquidos.

 La European society of Cardiology enfatiza:

o Síntomas: Disnea, Edema de tobillos y fatiga
o Signos: Aumento de PVY, estertores pulmonares, edemas periféricos.
o Se produce un Gasto cardíaco reducido o aumento de presiones intracardiacas en reposo o durante el
esfuerzo.
 Vía final de enfermedades cardiovasculares crónicas:
o Hipertensión, arteriopatías coronarias, y valvulopatía
 Miocardiopatía y disfunción ventricular izquierda conllevan a Insuficiencia cardíaca.
Síndrome caracterizado por elevación de la presión de llenado cardíaco o por un suministro inadecuado de oxígeno
periférico, en reposo o durante el esfuerzo a causa de una disfunción cardíaca.
CLASIFICACIÓN:
Insuficiencia cardíaca crónica: Se manifiesta con síntomas y signos de IC de larga evolución (meses a años)
Insuficiencia cardíaca aguda: De aparición rápida o al deterioro de síntomas de IC; suelen ser episodios de un
cuadro cónico; pero el 20% son de nueva aparición.

 Síndrome coronario agudo, disfunción valvular aguda, urgencia hipertensiva, o síndrome poscardiotomía
El edema pulmonar agudo en la IC es debido a que se presenta signosintomatología de congestión pulmonar, debido a
aumento de presión de llenado de las cavidades izquierdas del corazón.
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA Y PREVALENCIA MUNDIALES
La IC es una causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo, afectando a más de 26 millones.
Aumenta significativamente con la edad (En menor proporción de 40 a 59 años; en mayor proporción adultos > 80
años)

 Afecta mas a varones que en mujeres.

La prevalencia aumenta; mientras que la incidencia disminuye gracias al reconocimiento, prevención y tratamiento de
enfermedades cardiovasculares y sus comorbilidades.
Al aumentar las tasas de obesidad en el mundo, la incidencia podría invertirse.
Raza: Afecta más a individuos de raza negra, luego a latinoamericanos, caucásicos y estadounidenses de origen chino;
todo esto debido a los factores de riesgo presentes (Obesidad, hipertensión, diabetes).
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
La supervivencia global es de 5 años tras haber sido diagnósticado en el 50% de personas. Para los pacientes con IC
grave la mortalidad a un año puede ser del 40%.
Parámetros clínicos y de laboratorio indicadores independientes de mortalidad:
  Después de la hospitalización por
HF, la tasa de mortalidad oscila
entre 30 días; un año, y en mayor
proporción 5 años.
 Los reingresos son frecuentes: 60
días, y a los 6 meses; y cada
hospitalización aumenta el riesgo de
muerte.

El pronóstico general está mejorando

gracias al tratamiento de factores de
riesgo y uso de tratamientos dirigidos por
guías clínicas.
COSTOS
Alrededor de 30 millones, y en pacientes
pediátricos se calcula 1 mil millones $.

FENOTIPOS Y CAUSAS
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON
FRACCIÓN DE EXPULSIÓN REDUCIDA O CONSERVADA
50% de los pacientes sufren IC con reducción de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (EF <40%); y la otra
mitad tiene una fuerza de eyección conservada (50%).

 Es importante debido a las diferencias en la demografía, comorbilidades y respuesta a tratamientos.

Las causas subyacentes de la IC incluyen: Trastorno en arterias coronarias, miocardio, pericardio, válvulas
cardíacas y grandes vasos.
La de FE conservada es más difícil por la necesidad de descartar causas no cardíacas de disnea, retención de líquidos o
ambos.

ESTOS CUADROS IMPORTANTEEEEEEEEEEEEEEE

 INSUFICIENCIA CARDÍACA CON RECUPERACIÓN DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN
Pacientes con FE reducida, que con tratamiento presentan mejoría; puede ser por:

 Edad más temprana

 Tiempo de evolución corto de IC
 Causas no isquémicas
 Volúmenes ventriculares más pequeños
 Ausencia de fibrosis miocárdica.
Los ejemplos incluyen: Miocarditis fulminante, miocardiopatía por sobrecarga, miocardiopatía puerperal,
miocardiopatía inducida por taquicardia. Toxinas reversibles como quimioterapia, inmunoterapia o alcohol.
Pueden ser sintomáticos debido a anormalidades de función diastólica o hipertensión pulmonar inducida por
ejercicio.
Los asintomáticos pueden desarrollar síntomas por suspensión de tratamiento, e incluso disminución de FE.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON DISMINUCIÓN LEVE DE FRACCIÓN DE EYECCIÓN
 FE (40 al 50%), se trata por factores de riesgo y comorbilidades.
 Se usa tratamiento similar a pacientes con FE reducida
 Pueden tener disfunción sistólica leve, pero con disfunción diastólica
TRASTORNOS ADQUIRIDOS EN COMPARACIÓN CON ENFERMEDADES FAMILIARES,
CONGÉNITAS Y OTROS TRASTORNOS
La arteriopatía coronaria, Hipertensión arterial y diabetes mellitus están relacionada con la insuficiencia cardiaca.
Existen trastornos genéticos y hereditarios que llevan a IC a niños y jóvenes adultos:

 Defectos no corregidos con presentación tardía (por mal diagnóstico)

 Ausencia de tratamiento o falta de atención
 Defectos reparados o con tratamiento paliativo (O insuficiencias valvulares)
RIESGO POBLACIONAL DE INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA

 Varones: Infarto de miocardio previo e hipertensión.

 Mujeres: La hipertensión fue el factor de riesgo más común.
Las miocardiopatías hereditarias son muy comunes en adultos que presentan IC:

 Miocardiopatías hipertróficas
 Enfermedades del músculo cardíaco menos conocidas relacionadas con variantes patógenas en genes que
codifican lamina y titina, distrofias musculares y enfermedad mitocondrial.
Múltiples enfermedades con manifestaciones cardíacas pueden provocar insuficiencia cardíaca con FE disminuida o
conservada, al igual que:

 Causas extracardíacas: Amioloidosis y sarcoidosis

 Trastornos autoinmunitarios: Lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide
 Enfermedades infecciosas: Enfermedad de chagas, VIH
 Efectos tóxicos farmacológicos: Quimioterapia, drogas ilegales.
FISIOPATOLOGÍA
ENFERMEDAD PROGRESIVA
La IC con FE reducida es progresiva, seguida de meses a años de remodelación cardiovascular (Estr. Y funcio.)
El evento primario puede ser:
  Repentino: Infarto agudo del miocardio
 Gradual: Sobrecarga crónica de presión o volumen
Los pacientes pueden pasar sintomáticos o asintomáticos, gracias a mecanismos compensadores que por último
contribuyen a la IC.
ESTÍMULOS DE REMODELACIÓN EN LA
INSUFICIENCIA CARDÍACA
 Sobrecarga de presión y volumen: Remodelación
ventricular gracias al aumento de carga sobre la pared
miocárdica, citocinas inflamatorias, péptidos de
señalización, señales neuroendocrinas y estrés
oxidativo.
 Proteínas contráctiles fetales y proteínas de
manipulación de calcio: Alteración de contracción y
relajación.
 Miocitos incapaces de adaptarse pueden generar
apoptosis.
El resultado de todo esto es un deterioro a la función de bomba
del corazón y aumento de la tensión parietal, lo que conlleva a
una disfunción miocárdica.
REMODELACIÓN VENTRICULAR
Es debido a una carga de trabajo cardíaco excesivo
Hipertrofia concéntrica: Aumento de masa desproporcional al volumen de la cavidad, se da en condiciones de
sobrecarga de presión (Hipertensión, estenosis aórtica)
Hipertrofia excéntrica: Aumento en el tamaño o volumen de la cavidad, en condiciones de sobrecarga de volumen
(Insuficiencia aórtica y mitral).
Estos eventos originan la insuficiencia cardíaca clínica; acompañados de Hipertrofia de miocitos y fibrosis intersticial.
A nivel de miocitos, la anomalía es causada por absorción de calcio citosólico en el Retículo sarcoplásmico.
Muchos procesos fisiopatológicos inducen la
disfunción diastólica incluida:
 Rigidez vascular
 Falla renal
 Avidez por el sodio
 Inflamación metabólica
MECANISMOS DE PROGESIÓN DE LA
ENFERMEDAD
Existen mecanismos compensatorios que se activan:

 Activación neurohormonal
 Activación de sistemas neurohormonales
 Hormonas vasodilatadoras
 Endotelina, citocinas inflamatorias y tensión
oxidativas
ACTIVACIÓN NEUROHORMONAL
La activación del sistema nervioso simpático y del
sistema renina angiotensina aldosterona
  Al inicio conduce a aumentos en la FC, presión arterial, y la contractilidad cardíaca y retención de sodio y
agua para aumentar la precarga, mantener el gasto cardíaco en reposo y durante el ejercicio.
Con el tiempo, las respuestas compensatorias conducen a vasoconstricción, retención de volumen, anomalías
electrolíticas, disfunción de los barorreceptores, etc.
En tejidos puede causar: Remodelación del corazón, ateroesclerosis, riñones y otros órganos.
ACTIVACIÓN DEL SISTEMAS NEUROHORMONALES EN INSUFICIENCIA CARDÍACA
1. La disminución del gasto cardíaco ocasiona descargas de barorreceptores de alta presión en ventrículo
izquierdo, seno carotídeo y arco aórtico
2. Provoca inhibición del tono parasimpático
3. Aumento de la actividad simpática y secreción de vasopresina
La estimulación temprana del riñón conduce a la liberación de renina, Angiotensina II y aldosterona.
La activación del SRA favorece a la retención de agua y sal, vasoconstricción periférica, muerte celular y fibrosis
miocárdica.
HORMONAS VASODILATADORAS

 Péptidos natriuréticos auricular

 Péptido natriurético de tipo B
o Ambos péptidos natriuréticos se almacenan
y liberan en aurículas y ventrículos (En
respuesta a estiramiento o presión)
 Prostaglandinas E1
 Prostaciclinas PGI2
 Bradicinina, adrenomedulina y óxido nítrico
Las concentraciones de péptidos natriuréticos se usan
para dx de riesgo en pacientes con IC.
ENDOTELINA, CITOCINAS INFLAMATORIAS Y
TENSIÓN OXIDATIVA

 La endotelina es un potente vasoconstrictor, que

favorece al crecimiento, y a la hipertensión
pulmonar y en la insuficiencia ventricular derecha.
o Liberada por células vasculares e inflamatorias
o Tiene efectos perjudiciales en el corazón (Hipertrofia de miocitos y fibrosis intersticial)
 Otros factores en la remodelación son: TNF alfa, Interleucina 1L, 1b y ROS.
OBJETIVOS BIOLÓGICOS NOVEDOSOS???

 El SGLT-2 (Transportador de sodio glucosa 2) es proteína en túbulo proximal del riñón que reabsorbe hasta el
90% de la glucosa filtrada.
o Esto contribuye a la retención de sodio y agua
o Disfunción endotelial
o Metabolismo cardíaco anormal
o Alteración del control del calcio
 Los inhibidores de SGLT-2 se usan para el tratamiento de DM 2, para aprovechar sus efectos glucosúricos y
metabólicos.
o Efectos sobre: Remodelación cardiaca y vascular
o Proarritmia, función renal o función metabólica o inflamación.
 Monofosfato cíclico de guanosina = Contribuye a disfunción endotelial; los estimuladores orales ejercen
efectos miocárdicos y vasculares beneficiosos.
PÉRDIDA DE LA SINCRONÍA E INESTABILIDAD ELÉCTRICA
La progresión de la enfermedad se asocia con prolongación del intervalo QRS.
La pérdida de la sincronización puede verse como Bloqueo de rama izquierda o retraso de la conducción A-V.
En pacientes con IC con FE reducida, o bloqueo de rama izquierda, el tratamiento de resincronización cardiaca es
importante para reducir mortalidad y morbilidad.

 La fibrilación auricular, o extrasístoles ventriculares pueden empeorar la IC

INSUFICIENCIA MITRAL SECUNDARIA
En muchos pacientes con HFrEF, la válvula mitral no funciona bien. Esto se debe a varios problemas, como la
debilidad del corazón, que hace que las válvulas no se cierren correctamente, y cambios en la forma del corazón que
afectan la función de las cuerdas y la válvula misma.
Esto empeora la insuficiencia cardíaca y afecta el pronóstico. Un objetivo importante en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca es detener este ciclo negativo. Algunos pacientes se benefician de procedimientos mínimamente
invasivos para arreglar la válvula mitral, especialmente cuando otros tratamientos no son suficientes.
INTERACCIONES CARDIORRENALES Y ABDOMINALES
Muchos de los signos y síntomas de la IC se relacionan con insuficiencia en órganos, incluido: Falla renal, hepática y
pulmonar.
Corazón y riñón: Aumenta el vol circulante, empeora síntomas de IC y provoca la progresión de la enfermedad:
“Síndrome cardiorrenal”

 Se pensaba que existía bajo gasto cardíaco, baja perfusión renal, deterioro de la función renal y activación
neurohormonal con liberación de vasopresina: Retención de agua y sodio.
 La congestión venosa sistémica puede estar relacionada al SX Cardiorrenal
El aumento de la presión intrabdominal en IC derecha y aumento de la congestión abdominal; se relaciona con
disfunción renal y deterioro de la IC.
El hígado y el bazo participan en la regulación del volumen:

 La congestión esplácnica provoca tensión de la vena porta y activación del reflejo hepatorrenal y Reflejo
esplenorrenal que inducen a la vasoconstricción renal.
 El uso de diuréticos ayuda a toda la congestión, y disminuir la presión intraabdominal, mejorando también la
función renal.
CONGESTIÓN INTESTINAL, MICROBIOMA E INFLAMACIÓN
La congestión intestinal, y alteración del microbioma puede propagar el estado crónico de la inflamación (mayores
citosinas inflamatorias) y pérdida de regulación inmunitaria, ayudando a la IC con FE reducida.

 Lipopolisacáridos (LPS): Productos de bacterias gramnegativas que ayudan a la IC. Estimuladores del
sistema inmunitario, y provoca pérdida de la regulación de la inflamación.
o Produce aumento de citocinas TNFa, IL1, IL6, que causa disminución de progesión cardiaca y
caquexia cardiaca.
 Las toxinas urémicas (Sulfato de indoxilo) ayuda al desarrollo de IC (en especial junto con insuficiencia renal)
La isquemia o la congestión intestinal, pueden asociarse a alteraciones funcionales en intestino y provocar
endotoxemia bacteriana y un estado proinflamatorio.
ESTADOS DE ALTO GASTO CARDÍACO
Una pequeña cantidad de personas pueden presentar alto gasto cardíaco con resistencia vascular sistémica baja.

 Anemia crónica se asocia a alto gasto cardíaco cuando la hemoglobina se reduce mucho (< 8g/100mL)
o Se produce aumento de metabolitos vasodilatadores y vasodilatación de arteriolas
o Disminución de la viscosidad sanguínea (contribuyen a baja resistencia vascular)
 o La anemia rara vez causa IC de alto gasto cardíaco (en ausencia de enfermedad como miocardiopatías
o valvulopatías)
La causa más frecuente de IC con alto gasto cardíaco es: Obesidad, hepatopatía, fístulas arteriovenosas,
enfermedad pulmonar y trastornos mieloproliferativos.
VALORACIÓN
ANAMNESIS
SÍNTOMAS DE CONGESTIÓN: PULMONAR EN COMPARACIÓN CON SISTÉMICA
Los síntomas más comunes están relacionados con la sobrecarga de volumen con elevación de presiones venosas
pulmonares y sistémicas: DISNEA (Esfuerzo, ortopnea, Px Noct, reposo).

 Disnea: Por congestión venosa pulmonar, y trasducción de líquido en el intersticio o en espacio alveolar.
o Disminución de la distensibilidad pulmonar
o Aumento de resistencias de vías respiratorias
o Hipoxemia, y baja ventilación/perfusión
 Ortopnea: Disnea en decúbito y se debe a la redistribución del líquido desde el abdomen hacia el tórax
o También por aumento del trabajo respiratorio
o Se alivia en 1-2 minutos después de acostarse y puede aliviarse al sentarse
o Puede ir acompañada de tos nocturna (por congestión pulmonar)
 Disnea paroxística nocturna: Episodios repentinos de dificultad para respirar que despiertan al paciente
(sensación de ansiedad y asfixia)
o Se produce después de permanecer en decúbito, por un periodo más largo
o Requiere 30 minutos en posición vertical para que se alivie
o Suele ir acompañado de tos y sibilancias (Asma cardíaco)
 Edema agudo de pulmón: Por Hipertensión pulmonar y se manifiesta como:
o Disnea grave y esputo espumoso
 Respiración de Cheyne-Stokes y apnea del sueño central:
o Pueden ser antes de episodios de Disnea Px nocturna
o Debido a una mayor sensibilidad del centro respiratorio a PCO2 arterial

Clasificación de la niha

SÍNTOMAS DE DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN: O síndrome de bajo gasto cardíaco

Fatiga y debilidad con el esfuerzo o en reposo.

 Debido a reducción del flujo sanguíneo a músculos debido a la disfunción endotelial y al aumento de la
resistencia vascular sistémica por la activación neurohormonal.
o Puede provocar lentitud mental, depresión y confusión
o Se observa en: Pacientes con edad avanzada con IC; enfermedad cerebrovascular
 La fatiga puede deberse a la pérdida de volumen,
hiponatremia, deficiencia de hierro y fármacos (b-
bloqueantes)
FACTORES PRECIPITANTES
Los síntomas pueden desarrollarse cuando existen factores
desencadenantes que aumentan el trabajo cardíaco y alteran
el equilibrio. (Algunos px son asintomáticos gracias a los
mecanismos compensatorios).
EXPLORACIÓN FÍSICA
INSPECCIÓN GENERAL
Parecen estar bien nutridos y cómodos en reposo, al igual que
presentar disnea con mínimo esfuerzo o al caminar.
Pacientes con IC grave necesitan sentarse erguidos y se los
observa ansiosos, diaforéticos y disneicos.

 Cianosis periférica y extremidades frías

 Caquexia cardíaca: Pérdida de peso no intencional
sin edema >5% durante 12 meses. En forma de atrofia
muscular bitemporal
 Ictericia de piel y escleróticas (Por IC derecha)

SIGNOS VITALES
Con IC de aparición reciente la FC aumenta y la presión arterial puede aumentar.
IC crónica con tratamiento la FC en reposo debe ser <80-75 y la presión arterial normal a baja normal.
Un ritmo irregular puede deberse a fibrilación o extrasístoles auriculares o ventriculares.
La IC grave puede asociarse a hipotensión, estrechamiento de presión del pulso, con pulso rápido y débil.
El pulso alternante se atribuye a la reducción de la contracción del ventrículo izquierdo, a causa de una recuperación
incompleta que causa alternancia en el volumen sistólico del VI.
La insuficiencia cardíaca avanzada puede asociarse a Respiración de Cheyne Stokes; la saturación de oxígeno suele
ser normal con aire ambiental, a menos que haya Edema agudo de pulmón, hipertensión arterial, etc.
Puede existir febrícula gracias a la activación de citosinas.
PULSO VENOSO YUGULAR
Proporciona una estimación de la presión de la aurícula derecha (0-8 mmhg).
  Se cuantifica con paciente recostado a 45°, en centímetros estimando la altura de la columna venosa de sangre
por arriba del ángulo esternal en centímetros y luego sumando 5.
 IC derecha leve: Puede ser normal en reposo
 Reflejo hepatoyugular: Presión sobre el hígado 15 a 30 seg, se observan las venas del cuello; px debe
respirar y no realizar esfuerzos. En caso de IC derecha, los puntos más altos se perciben por encima de la
mandíbula.
 Si hay Insuficiencia tricuspídea se pueden observar ondas V y desensos Y prominentes.
 Prueba abdominoyugular: aumento de la presion auricular derecha durante 10 seg de compresión firme en
la porción media del abdomen, seguida de una disminucion subita de la presión al retirar la presión
abdominal, lo que sugiere una presión de llenado elevada en las cavidades izquierdas del corazon
 Un aumento de la presión venosa yugular con la inspiración o el signo de Kusmmaul puede deberse a IC
biventricular grave y es un marcador de mal pronostico.
EXPLORACION DE LOS CAMPOS PULMONARES
Estertores pulmonares: resultado del trasudado de líquido desde el espacio intravascular a los alvéolos y hacia las
vías respiratorias, se ausculatan la base del pulmon pero en fallo cardiaco grave (HF) o edema agudo de pulmon, se
puede auscular en todos los campos
Sibilancias y estertores gruesos: pueden ocurrir a causa de la gestion de la mucosa bronquial y a veces ocasiona un
diagnostico erróneo con asma o con EPOC.
Podria no haber estertores en: pacientes con IC de larga duración y presiones de enclavamiento en la arteria
pulmonar cronicamente elevadas
En la IC biventricular o de predominio derecho, los derrames pleurales bilaterales se reconocen como matidez a la
persucisón y disminución de los reuidos respiratorios en las bases pulmonares.
EXPLORACIÓN DEL ÁREA CARDIACA
La IC crónica con remodelado ventricular se acompaña de cardiomegalia:

 El impulso apical se desplaza hacia abajo y hacia la izquierda, puede ser difuso en la miocardiopatía dilatada o
mantenerse en estados de sobrecarga de presión, tales como la estenosis aórtica.
En la IC derecha biventricular o grave, se puede palpar un choque de punta del ventriculo derecho a lo largo del
borde esternal izquierdo. Con poca frecuencia puede haber un tercer ruido cardiaco palpable
En la IC con conservacion de la fracción de expulsion (HFpEF) la palpación precordial suele ser normal
En la auscultación: se escucha un galope S3 (sobrecarga de volumen y taquicardia), galope S4 en pacientes con IC con
conversion de la fraccion de expulsión a causa de la HTA.
Los soplos holosistolicos de la IC miral y tricuspídea estan presentes en casos de HF avanzada, a menudo en
ausencia de valvulopatias estructurales.
En px con Hipertension pulmonar secundaria se puede escuchar un componente pulmonar fuerte del 2do ruido
cardiaco.
ABDOMEN Y EXTREMIDADES
La hepatomegalia es un signo temprano de congestion sistémica:

 El borde hepático puede ser doloroso a causa del estiramiento de la cápsula pero con progresion a IC derecha
puede desaparecer el dolor a la palpación.
 El borde hepático puede ser pulsatil en px con insuficiencia tricuspidea
 La congestion hepática prolongada puede provocar cirrosis cardiaca con esplenomegalia congestiva y ascitis
leve a moderada.
La ascitis masiva deberia llevar a la busqueda de causas como pericarditis constrictiva o insuficiencia hepática
primaria.
El edema de extremidades inferiores es comun en la IC crónica y suele ser dimétrico y con fóvea.
En px con IC aguda o adultos jovenes con IC cronica el edema en la extrem. Inf. Puede estar ausente
El edema unilateral de las extremedades inferiores puede deberse a una trombosis venosa profunda, a un
traumatismo previo o a antecedentes de extracción de venas
DIAGNOSTICO

 El px presenta signos y síntomas típicos

 Sospecha ante px con mayor riesgo, incluidos los pacientes mayores con enfermedad cardiovascular
subyacente y aquellos con comorbilidades como HTA, diabetes y enfermedad renal crónica.
 Se debe realizar pruebas de laboratorio y estudios de imágenes adicionales.
VALORACIÓN INICIAL DE PACIENTES QUE PRESENTAN IC
Comienza con anamnesis y exploración física. Detectar: Hipertensión, diabetes y dislipidemia

 Valvulopatías, exposición a toxinas

 Antecedentes de familiares de muerte súbita, IC, arritmias o miocardiopatías
Rx de tórax: Permite observar cardiomegalia, y enfermedad pulmonar.
EKG: arritmias, Hipertrofia ventricular izquierda y evidencia de isquemia o IAM.
Ecocardiograma Doppler: Evidenciar estructura y función cardiovascular, detectar anomalías del miocardio,
válvulas cardiacas o pericardio.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Química sanguínea y biometría hemática

 Valoración de diabetes, dislipidemia, función tiroidea

 Nitrógeno ureico y creatinina en sangre aumentados
Análisis de orina.

 común el deterioro de función renal (por

diuréticos, IECA, o por fármacos no cardiacos)
 Proteinuria
Hepatomegalia congestiva (elevación de transaminasas,
fosfatasa alcalina y bilirrubina – no confundirse con
enfermedad de via biliar)
Otros: anticuerpos antinucleares, factor reumatoide,
electroforésis de proteínas séricas, ferritina,
ceruloplasmina, Hepatitis C y VIH si corresponde.
Electrolitos: Hiponatremia (por restricción de sodio o
diruéticos); hipopotasemia (por diuréticos tiazídicos);
hiperpotasemia por reducción en la tasa de filtración
glomerular.
Anemia: puede causar IC de alto gasto (relacionada con
una enfermedad vascular subyacente); con o sin
deficiencia de hierro.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

 Cardiomegalia agrandamiento de la silueta

cardíaca (índice cardiotorácico >0,5)
 Congestión venosa pulmonar (Puede haber edema pulmonar- opacificación difusa que se extiende desde
abajo hacia base pulmonar)
 Derrames pleurales = IC biventricular
También diagnosticar causas no cardiacas de disnea (neumonía, epoc)
ELECTROCARDIOGRAMA

 QRS ENSANCHADO (se puede ver en bloqueo de rama izquierda completa) Y PRESENCIA DE
BLOQUE DE RAMA IZQUIRDA DEL HAZ DE HIZ
o Bloqueo de rama izquierda: V1-V2 (QS o RS); Onda R ancha en I y V5-v6; onda Q ausente en V5-V6
 FIBRILACIÓN AURICULAR: (40% DE LOS CASOS): Ondas P sustituidas por ondas F; irregulares con
frecuencias altas 350-650 lpm
 Extrasístoles ventriculares (pueden causar miocardiopatías)
 Taquicardias ventriculares
ESTUDIO DE IMAGEN NO INVASIVOS
Son esenciales para el diagnostico, valoración y tratamiento de la IC.
La ecocardiografía bidimensional:

 Determinar tamaño, función ventricular; función valvular y detectar trombos intracavitarios y derrames
pericárdicos.
Ecocardiografía con Doppler:

 Estimar el gasto cardíaco, presiones de arterias pulmonares, áreas de las válvulas y anomalías del llenado
diastólico del ventrículo derecho.
Resonancia magnética cardíaca:

 Herramienta muy precisa y cuantitativa para la valoración de masa, volúmenes y función del ventrículo
izquierdo y para determinar causas específicas de IC (miocardiopatía, isquemia, miocarditis, amioloidosis o
hemacromatosis)
PX que no pueden realizarse resonancia magnética – Tomografía computarizada:

 Observar enfermedad pericárdica, o presencia de trombo apical en ventrículo izquierdo.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS DE ESFUERZO:
Utilizan un protocolo en banda, para la valoración objetiva de la capacidad funcional máxima en pacientes que están
siendo valorados para apoyo circulatorio mecánico o trasplante de corazón. Valora:

 Porcentaje de consumo máximo de oxígeno absoluto y esperado

 Eficiencia ventilatoria (VE/VO2) (son predictores de la supervivencia)
 Valorar datos adicionales como la Frecuencia cardíaca, y respuesta de PA en esfuerzo y arritmias inducidas
por esfuerzo.
BIOMARCADORES

 Péptidos natriuréticos (BNP y NT-proBNP (extremo amino terminal pro BNP)) se liberan en aurículas y
ventrículos por aumento de tensión en la pared.
 Alto en pacientes con IC con FE reducida.
Las concentraciones de péptidos natriuréticos pueden establecer la gravedad y pronostico de la enfermedad IC crónica
y puede ayudar al tratamiento en Px.
Elevan también BNP: Factores no cardíacos como: Edad, sexo femenino, nefropatía crónica

 Enfermedades cardiovasculares: Fibrilación auricular, embolia pulmonar, hipertensión arterial pulmonar.

ESTUDIOS INVASIVOS!!!
Colocación de catéter en arteria pulmonar: En cama y para determinar tta vasoactivo y diurético.

 Utilizado para distinguir la miocardiopatía restrictiva de la pericarditis constrictiva.

Angiografía coronaria: Indicada para descartar cardiopatía isquémica (causa reversible de la disfunción ventricular
izquierda).
Ventanas ecocardiográficas: Puede valorar el tamaño, y la función
del ventrículo izquierdo y la gravedad de la IC.
COMORBILIDADES Ilustración 1 MECANISMOS QUE CONTRIBUYEN AL
DESARROLLO DE IC EN PACIENTES CON DIABETES
DIABETES TIPO 2

El tipo 2 es un factor de riesgo para el desarrollo de IC y aumenta el

riesgo de morbilidad y mortalidad en pacientes con enfermedad
establecida.
Los inhibidores de SGLT -2 han demostrado ser seguros en
pacientes con IC y diabetes, además de mejorar la función renal y
disminuir el riesgo de hospitalización y muerte.
APNEA DEL SUEÑO
Los trastornos respiratorios del sueño son comunes en IC.
El aumento del tono simpático puede provocar isquemia y arritmias
y complicar el control de la presión arterial.
Casi el 30% de los px con IC presentan trastornos respiratorios del sueño (Apnea central).
No hay tratamiento actual.
OBESIDAD
Factor de riesgo importante para el desarrollo de IC y muy prevalente.
Pacientes con un índice de masa corporal bajo o incluso normal, tienen un mejor pronostico en IC.
DEPRESIÓN
Factor de riesgo independiente para los resultados adversos en la IC, especialmente en mujeres mayores.
Implica una disfunción endocrina, e inflamación sistémica, así como las contribuciones de falta de sueño, disminución
del apetito, y efectos adversos de fármacos y alcohol. Se usan inhibidores selectivos de la receptación de
serotonina en px con depresión e IC.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Disnea: El médico debe distinguir las causas

cardíacas de las pulmonares.
o Ortopnea: Síntoma en px con EPOC
o Disnea paroxística nocturna: En pacientes
con enfermedad pulmonar subyacente.
En enfermedad pulmonar crónica se debe a la
acumulación de secreciones traqueobronquiales y se alivia
con la tos y expectoración. En enfermedad cardíaca el
paciente tiene que sentarse en posición erguida.

 Las sibilancias causadas por

broncoconstricción pueden ser síntomas destacados cuando
ocurre Insuficiencia ventricular izquierda, con enfermedad
de vías respiratorias.
 Pacientes con asma cardíaca pueden tener
más probabilidad de presentar diaforesis y cianosis que
en pacientes con Asma bronquial.

COR PULMONALE
La cardiopatia pulmonar es una alteracion de la estructura,
la funcion o ambas del RV alterado en el contexto de neumonia crónica, esta se desencadena por la presencia de
hipertension pulmonar.
La disfunción del Rv es una secuela importante del HFpEF y HErEF no se considera una cardiopatia pulmonar
ETIOLOGIA Y EPIDEMIOLOGIA

 Se desarrola en respuesta a la hipertension

pulmonar crónica como resultado de: trastornos
del parénquima pulmonar, vasculopatías
pulmonares primarias o entidades patologicas que
conducen a la hipoxia alveolar.
 Facilitan su identificación: ecografía Doppler
bidimensional y los biomarcadores (BNP)
 Cualquier enfermedad que afecta la vasculatura o
el parenquima pulmonar puede conducir a
cardiopatia pulmonar, una vez que se desarrolla
la cardiopatia pulmonar el pronostico empeora.
->
 Trastornos vasculares pulmonares primarios
(Hipertensional arterial pulmonar o hipertension
pulmonar tromboembólica cronica) son causas
infrecuentes de cardiopatia pulmonar
FISIOPATOLOGIA Y MECANISMOS BASICOS
El mecanismo frecuente que produce cardiopatia
pulmonar es LA HIPERTENSION PULMONAR y la
POSCARGA AUMENTADA DEL RV, suficiente para
alterar la estructura del RV (ej: dilatación con o sin
hipertrofia).

 El condiciones normales, las presiones de la

arteria pulmonar con de 15 mmHg,
  En las neumonias parenquimatosas, trastornos vasculares pulmonares primarios o hipoxia crónica, hay un
remodalado vascular, vasoconstricción y destrución vascular,entonces, se incrementan las presiones de la
arteria pulmonar y la poscarga del RV.
 La cardiopatia pulmonar aguda a menudo ocurre después de un estímulo súbito y grave, con dilatación e
insuficiencia del rv pero sin hipertrofia.
 La cardiopatia pulmonar cronica evoluciona con lentitud y en conjunción con una hipertrofia moderada y
compensadora del RV.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SINTOMAS: se vinculan con el trastorno pulmonar subyacente.

 Disnea: aumento del trabajo respiratorio por la disminución de la distensibilidad del pulmón (fibrosis
pulmonar), la mecanica respiratoria alterada o la ventilación ineficaz
 Edema de las extremidades inferiores e inlcuso el aumento de la circunferencia abdominal: a causa de ascitis.
SIGNOS: la auscultación del corazón revela datos de la hipertension pulmonar, la auscultación de los pulmones puede
resaltar el trastorno del parenquima pulmonar subyacente.
En cardiopatia pulmonar cronica:

 Soplo de la insuficiencia tricuspidea, un ritmo de galope S3 y un tiron del RV palpable a lo largo del borde
esternal izquierdo.
 Presiones venosas yugulares altas con ondas v prominentes, regurgitacio2n tricuspidea, hepatomegalia, higado
pulsatil, ascitis y edema de las extremidades inferiores.
DIAGNOSTICO
Se busca disfuncion sistolica y diastolica del LV como causa de HF derecha.

 En ECG en la hipertension pulmonar grave muestra una P pulmonar, desviación del eje a la derecha e
hipertrofia del RV.
 La rx de torax puede mostrar agradamiento de las principales arterias pulmonares centrales y de los vasos
hiliares.
 Una CT de alta resolución del torax puede identificar la enfermedad pulmonar interticial y la extension del
enfisema.
 Angiograma por CT de torax: dx de embolos pulmonares agudos
 Eco bidimensional: mide las dimensiones de la cavidad y el espedor de la pared del RV.
 Doppler: valora las presiones de la arteria pulmonar
 Cateterismo cardiaco: confirma el diagnostico de hipertension pulmonar y puede excluir las presiones altas
del lado izquierdo (medidas como la presion de enclavamiento capilar pulmonar o la presion diastolica final
del LV)
Las concentraciones de BNP y BNP N-terminal estan aumentadas en personas con cardiopatoa pulmonar
secundaria al estrechamiento miocardico del RV.