CAMBIOS EN EL

SISTEMA CARDIO
RESPIRATORIO
Clase 4
INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

La (ICC) es el motivo más frecuente de hospitalización y reingreso y

representa la tercera causa de muerte cardiovascular en el anciano,
suponiendo entre el 1,8 y el 3,1% del coste sanitario global. La ICC es
fundamentalmente una enfermedad de ancianos debido, por un lado, a
la mejora en las terapias contra la hipertensión y la cardiopatía
isquémica, lo que propicia una mayor supervivencia tras infarto de
miocardio (IAM) sólo para desarrollar IC más adelante, y, por otro, al
envejecimiento de la población.
El 90% de los casos incidentes de IC son mayores de 65 años con una
prevalencia que es edad dependiente (< 1% en menores de 65 años, 5-
10% en el grupo entre los 65 y los 79 años, y 10-20% en individuos por
encima de los 80 años.
La IC se acompaña de deterioro físico, funcional, mental (en su doble
componente cognitivo y afectivo) y social.
Empeoramiento significativo de la calidad de vida y tasas de mortalidad
anual que superan el 50% en pacientes. en el anciano predomina la
insuficiencia cardiaca diastólica con función ventricular preservada.
Diagnóstico
Según las Guías de la Sociedad Europea de Cardiología para el
diagnóstico y tratamiento de la ICC existe una serie de puntos clave en el
manejo diagnóstico de pacientes con ICC:
ü Diagnóstico según criterios clínicos.
ü Evaluación de la intensidad de los síntomas.
ü Establecer patologías subyacentes y coadyuvantes.
ü Identificar factores descompensadores de las exacerbaciones.
Manifestaciones clínicas

Pueden estar ausentes en el anciano;

• la disnea progresiva de esfuerzo,
• la disnea paroxística nocturna y
• la ortopnea,
Que suelen indicar fallo ventricular izquierdo,
o los edemas periféricos,
• dolor en hipocondrio derecho y
• ascitis,
Que son frecuentes en fallo ventricular derecho,
Estos pueden ser sustituidos por síntomas menos específicos, como
• la fatiga,
• debilidad muscular generalizada,
• la anorexia o
• el delirio.
Gravedad clínica del paciente

La relación entre los síntomas y el grado de disfunción ventricular es

débil, pero la presencia de síntomas y su intensidad guardan relación
con el pronóstico, especialmente si persisten tras el tratamiento.
Esto significa que pacientes con diferentes grados de disfunción
ventricular pueden tener los mismos síntomas y que los síntomas leves
no indican disfunción ventricular leve.
Etiología y patologías asociadas
El 70% de los casos de IC en el anciano se deben a hipertensión arterial y enfermedad
isquémica coronaria, pero, a diferencia que en el paciente joven, la causalidad tiende a
ser multifactorial. Otras patologías subyacentes coadyuvantes o aisladas incluyen las

• valvulopatías, tricíclicos),
• miocardiopatías, • insuficiencia renal,
• trastornos del ritmo, • anemia,
• alcohol, • disfunción tiroidea,
• fármacos (AINEs, antiarrítmicos, • enfermedades del pericardio e
betabloqueantes, antagonistas • hipertensión pulmonar.
del calcio, antidepresivos
Factores desencadenantes o agravantes

El incumplimiento terapéutico (fármacos o dieta) es responsable de

hasta dos tercios de las reagudizaciones de IC crónica en pacientes
ancianos.
En enfermos hospitalizados la sobrecarga de fluidos es una causa
importante. La pérdida de reserva cardiovascular es frecuente en
enfermos ancianos, y, como resultado, cualquier patología aguda, o
incluso el empeoramiento de enfermedades crónicas, puede
desencadenar o agravar un cuadro de insuficiencia cardiaca.
Tratamiento
El propósito de la prevención, diagnóstico precoz y tratamiento en ICC es
la mejora de la calidad y expectativa de vida. Se trata de reducir
• los síntomas,
• aumentar la tolerancia al esfuerzo,
• disminuir las hospitalizaciones y reingresos,
• mejorar la experiencia de enfermos y cuidadores al final de la vida y
• aumentar la supervivencia media,
reduciendo al mínimo los efectos secundarios y complicaciones propios
de las medidas terapéuticas propuestas.
La importancia relativa de estos objetivos varía entre enfermos y, por
tanto, es necesario tener en cuenta las preferencias individuales del
paciente y la posibilidad de que éstas puedan variar con el tiempo.
Tratamiento no farmacológico

1. La educación de enfermos, familiares y cuidadores es pieza

fundamental en el tratamiento de la ICC. Los pacientes cumplen
mejor con el tratamiento si entienden su insuficiencia cardiaca y la
lógica de éste.
• Viajes
• Vida sexual
• Tabaco
2. Ejercicio físico: la inactividad lleva al descondicionamiento físico y,
como consecuencia, a un empeoramiento de los síntomas y de la
capacidad física.
4. Alimentación: la caquexia es una complicación común en la ICC que
se acompaña de pérdida de masa muscular y tejido adiposo. Se
recomienda hacer varias comidas a lo largo del día para evitar
náuseas y dispepsia.
5. Consumo de sal y líquidos: es aconsejable reducir la cantidad de sal
usada al cocinar, evitar platos preparados y los sustitutos de la sal.
Debemos desaconsejar la ingesta excesiva de líquidos y recomendar
una ingesta inferior a 2.000 cm3/día (incluyendo sopas, salsas,
alcohol y helados).
6. Alcohol: se permite el consumo de alcohol (una cerveza o una o dos
copas de vino al día), excepto en la miocardiopatía alcohólica en que
se recomienda la abstinencia absoluta.
7. Inmunización: se recomienda la vacunación antigripal (anual) y
neumocócica (tan sólo una vez).
8. Apoyo psicológico: la depresión es frecuente en ICC y debe ser
tratada activamente. Es importante recordar que algunos fármacos
antidepresivos pueden producir retención de líquidos y alteraciones
del ritmo cardiaco.
Insuficiencia cardiaca diastólica

La IC diastólica es un síndrome en el que existen síntomas y signos de IC

en ausencia de valvulopatía severa y enfermedad pulmonar, y
alteraciones en la relajación, llenado, distensibilidad o rigidez ventricular
diastólica.
La IC diastólica es más frecuente en ancianos y mujeres, siendo su
etiología más común la HTA, cardiopatía isquémica, diabetes,
miocardiopatía dilatada, miocardiopatía restrictiva, miocardiopatía
hipertrófica y pericarditis constrictiva.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Definición y clasificación
El síndrome coronario agudo (SCA) comprende un conjunto de entidades
producidas por la erosión o rotura de una placa de ateroma, que
determina la formación de un trombo intracoronario, causando una
angina inestable (AI), infarto agudo de miocardio (IAM) o muerte súbita,
según la cantidad y duración del trombo, la existencia de circulación
colateral y la presencia de vasoespasmo en el momento de la rotura.
En la historia clínica deben recogerse los principales factores de riesgo
(HTA, dislipemia, diabetes, obesidad, tabaco, antecedentes de
cardiopatía isquémica previa, etc.) y si existen antecedentes familiares
de cardiopatía isquémica.
La hipertensión arterial es el factor de riesgo cardiovascular más
frecuente en los ancianos, la padecen hasta el 60% de individuos
mayores de 65 años y se asocia a un incremento en la incidencia de
cardiopatía isquémica.
Los niveles de colesterol total aumentan con la edad hasta alcanzar su
máximo a los 50 años en los hombres y a los 60 en las mujeres, siendo
por ello la prevalencia de hipercolesterolemia más frecuente en las
mujeres que en los hombres, aunque en éstas los niveles de HDL-
colesterol son más altos.
La hipercolesterolemia parece aumentar la mortalidad por cardiopatía
isquémica hasta los 80 años.
La hipertrigliceridemia también ha sido implicada en la cardiopatía
isquémica del anciano. La prevalencia de diabetes mellitus de tipo 2
aumenta con la edad y se asocia a un incremento en el riesgo de CI
(cardiopatía isquémica) en la edad avanzada.
Es muy importante precisar bien las características del dolor torácico.
Éste suele ser de localización centrotorácico o precordial, continuo, con
irradiación (cuello, mandíbula, hombros, brazos o interescapular) o sin
ella.
Suele ser opresivo y de duración variable, de minutos a horas. En
ancianos con frecuencia y sobre todo en diabéticos la presentación es
menos típica y, ocasionalmente, asintomática.
Se puede acompañar de síntomas vegetativos, como sudoración fría,
náuseas, vómitos o mareos, sobre todo en caso de afectarse el territorio
dependiente de la arteria coronaria derecha.
SÍNCOPE
El síncope se define como una pérdida súbita y transitoria de conciencia
asociada a una pérdida de tono postural de la que el paciente se
recupera espontáneamente.
Se entiende por presíncope la sensación de pérdida inminente de la
conciencia sin que ésta llegue a producirse.
En los ancianos, a diferencia de los jóvenes, se diagnostican más
frecuentemente como causas de síncope:
• arritmias,
• estenosis aórtica,
• accidentes isquémicos transitorios (AIT) y
• síncope del seno carotídeo.
Fisiopatología

Los pacientes ancianos suelen tener varias patologías y tomar varios

fármacos; esto, junto a los cambios relacionados con la edad, puede
originar una reducción del flujo sanguíneo cerebral ante leves procesos
agudos.
Básicamente los ancianos presentan de forma fisiológica dos
alteraciones que disminuyen la capacidad de adaptación ante una
súbita caída de la tensión arterial
Cambios cardiovasculares

La sensibilidad barorrefleja está disminuida con la edad. El anciano no

es capaz de mantener el flujo cerebral aumentando la frecuencia
cardiaca (FC) y el tono vascular ante una situación de hipotensión. Por lo
tanto, tiene una mayor tendencia a presentar hipotensión exagerada
ante pérdidas de volumen, hemorragia o posición erecta.
La hipertensión sistólica, prevalente en el 30% de los mayores de 75
años, también origina una disminución del reflejo baro y una disminución
de la distensibilidad vascular y ventricular.
La HTA aumenta el umbral de la autorregulación cerebral, originando una
disminución del flujo cerebral ante mínimos cambios de la presión
arterial (PA) sistémica.
Disminución de la capacidad para mantener el volumen extracelular
Con la edad, a nivel renal, se altera la capacidad de retención de sodio
cuando se restringe la ingesta de sal en la dieta. Como resultado los
efectos de diuréticos, restricción de sal y bipedestación son más
pronunciados en los mayores.
Clasificación clínica. Etiología

La etiología del síncope puede clasificarse en cinco grandes grupos:

1. Síndromes de inestabilidad vasomotora mediada por reflejo: síncope
neuromediado.
2. Hipotensión ortostática.
3. Enfermedades neurológicas.
4. Síncope de origen cardiaco: enfermedad estructural cardíaca o
cardiopulmonar. Arritmias cardíacas.
5. Síncope hipovolémico.
Síncope de inestabilidad vasomotora mediada por
reflejo

Son sinónimos utilizados para referirse a síncopes resultantes de

mecanismos reflejos asociados a vasodilatación o bradicardia
inapropiada: sincope vasovagal, situacional (miccional, tusígeno,
deglución y defecación), síncope del seno carotídeo y otros (neuralgias,
elevada altitud, enfermedades psiquiátricas, ejercicio y fármacos).
Síncope vasovagal

Se produce en el contexto de un aumento de la actividad simpática con

acumulación de sangre venosa; en estas condiciones la contracción
miocárdica intensa con un ventrículo izquierdo relativamente vacío activa
los mecano-receptores ventriculares y las fibras aferentes vagales
inhibiendo la actividad simpática aumentando la parasimpática con
vasodilatación y bradicardia.
Se asocia con
• palidez,
• náuseas,
• vómitos y
• sudoración,
pero pueden faltar estos síntomas.
A menudo es la respuesta ante una situación de miedo o daño. Ejemplos
de factores precipitantes son: fatiga, bipedestación prolongada,
venipuntura, donación de sangre, calor y cirugía dental o de ojos.
Síncope situacional

Diversas actividades, entre ellas la tos, risa, micción defecación y

deglución, se pueden asociar a síncopes en sujetos predispuestos.
Se deben a un control autónomo anormal que provoca una respuesta
cardioinhibitoria o vasopresora, o las dos a la vez.
Estas maniobras se suelen asociar a la maniobra de Valsalva, que
disminuye el retorno venoso.
Hipotensión postprandial

Puede originar un síncope durante o después de una comida. En

residencias de asistidos, hasta el 36% de los ancianos puede tener una
disminución de más de 20 mmHg después de una comida (45 a 60
minutos después).
El mecanismo de hipotensión postprandial se debe a una compensación
inadecuada del almacenamiento de sangre en el área esplácnica que
ocurre tras las comidas.
Hipersensibilidad del seno carotídeo

Resulta de la estimulación de barorreceptores localizados justo por

encima de la bifurcación de la arteria carótida común. Afecta
predominantemente a varones, sobre todo mayores de 50 años. La
activación de los barorreceptores origina impulsos que son
transportados por una rama del nervio glosofaríngeo hasta el bulbo
raquídeo; estos impulsos aferentes activan fibras vagales eferentes.
La respuesta puede ser cardioinhibitoria hasta en el 80% (asistolia de
más de tres segundos), vasodepresora en el 10% (caída de más de 50
mmHg en la tensión arterial sistólica en ausencia de bradicardia
significativa) o mixta (combinación de cardioinhibitoria y vasodepresora).
Puede aparecer una pérdida espontánea de conciencia en el 5 a 20% de los
individuos con hipersensibilidad del seno carotídeo. Ésta puede ser
desencadenada por un collar apretado, afeitarse o un giro brusco de la cabeza.
La mayoría de estos ancianos tienen cardiopatía isquémica e HTA. Otros
factores desencadenantes del síncope son
• grandes adenopatías cervicales,
• cicatrices,
• tumores del cuerpo carotídeo,
• tumores de parótidas,
• tiroides, cabeza y cuello y
• fármacos, como la digital, alfametildopa y propanolol.
Estrés y enfermedades psiquiátricas

Trastornos de ansiedad generalizada, trastornos de pánico y depresión

mayor probablemente causen síncopes desencadenando reacciones
vasovagales.
El síncope asociado con el ejercicio en ancianos sin daño estructural
cardiaco puede deberse también a un mecanismo reflejo.
Hipotensión ortostática

La PA se mantiene mediante ajustes homeostáticos en el cerebro y

reflejos en la circulación sistémica. Mientras estamos en bipedestación,
el almacenamiento de sangre en las piernas y en el área esplácnica
ocasiona una disminución del retorno venoso al corazón y una
disminución del gasto cardiaco que provocan una estimulación de los
barorreceptores aórticos, carotídeos y cardiopulmonares. Esto estimula
la actividad simpática y disminuye la parasimpática, originando un
aumento de la FC y de las resistencias periféricas para mantener la PA.
La PA debe medirse tras cinco minutos de decúbito y tras la
bipedestación a los tres minutos de la misma o antes si hay síntomas.
Una disminución de la PA sistólica > 20 mmHg o una PAS < 90 mmHg
y/o descenso de la PA diastólica > 10 mmHg, se define como
hipotensión ortostática, independientemente de que existan o no
síntomas.
Primarios
Fallo autonómico puro (hipotensión ortostática idiopática), fallo
autonómico con atrofia de múltiples sistemas (atrofia sistémica múltiple:
síndrome de Shy Drager) y fallo autonómico en la enfermedad de
Parkinson.
La hipotensión ortostática idiopática es una enfermedad rara que afecta
más veces al hombre que a la mujer. Sus manifestaciones incluyen
alteraciones esfinterianas, impotencia, alteración de la erección y
eyaculación, y alteración de la sudoración.
Secundarios

Derivado de diversas patologías con afectación del sistema nervioso autónomo.

ü Enfermedades sistémicas (diabetes, amiloidosis, alcoholismo).
ü Enfermedades autoinmunes (síndrome de Guillain-Barré, enfermedad mixta
del tejido conectivo, artritis reumatoide).
ü Neuropatía autonómica carcinomatosa.
ü Enfermedades metabólicas (déficit B12, porfirias).
ü Infecciones del SNC (sífilis, Chagas, HIV, botulismo, herpes zóster).
ü Afectación del SNC (lesiones vasculares o tumores que afectan la región
media y el hipotálamo como el craniofaringioma, esclerosis múltiple,
encefalopatía de Wernicke).
ü Lesiones de la médula espinal.
FIBRILACIÓN AURICULAR
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardíaca más frecuente, y el
segundo ritmo más habitual después del ritmo sinusal.
Su prevalencia aumenta con la edad (menos del 1% en menores de 40
años, y más del 10% en mayores de 80) y es el principal factor de riesgo
para la enfermedad cardioembólica.
La mayoría de los pacientes con fibrilación auricular tienen una edad
superior a 65 años. Además, los ictus de etiología cardioembólica son
más severos que los de etiología aterotrombótica, y la fibrilación
auricular es causa, aunque poco frecuente, de síncope y caída en el
anciano.
Definimos la FA como aquella arritmia cardiaca en la cual existe una actividad
auricular rápida y desorganizada, con una frecuencia superior a 350
contracciones por minuto y un respuesta ventricular variable e irregular.
Clínicamente puede cursar con
• palpitaciones,
• disnea,
• dolor torácico,
• mareos,
• síncope o, incluso,
• accidentes cerebrovasculares,
• edema agudo de pulmón o tromboembolismos.
Pero también puede ser asintomática y realizarse el diagnóstico de forma
casual.
La FA se asocia a cardiopatía estructural en un 70-80% de los casos. Las
causas más frecuentes en la actualidad son la cardiopatía isquémica y la
hipertensión; anteriormente era la valvulopatía reumática.
Cabe destacar, por su importancia, otras enfermedades asociadas como
son: diabetes mellitus, miocardiopatía hipertrófica, enfermedad del seno,
embolismo pulmonar, hipertiroidismo, EPOC (enfermedad pulmonar
obstructiva crónica) y alcoholismo
Enfermedades asociadas a fibrilación auricular

ü Hipertensión. ü Tumores.
ü Enfermedad coronaria. ü Alcoholismo.
ü Cardiomiopatía. ü Enfermedad pulmonar obstructiva.
ü Valvulopatías. ü Embolismo pulmonar.
ü Tirotoxicosis. ü Anemia.
ü Enfermedad del seno. ü Fiebre.
ü Cardiopatías congénitas. ü Estrés emocional.
ü Cirugía cardiaca. ü Neurogénica (ictus, hemorragia
subaracnoidea, etc.).
ü Pericarditis.
ü Idiopática.
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Concepto
Fracaso del sistema respiratorio para realizar de forma correcta el
intercambio de gases entre el aire inspirado y la sangre venosa. El
aparato respiratorio comprende no sólo los pulmones, sino el sistema
nervioso central, la pared del tórax (diafragma, abdomen, músculos
intercostales) y la circulación pulmonar.
En la insuficiencia respiratoria (IR) se produce una reducción del valor en
sangre arterial de la presión parcial de O2 inferior a 60 mmHg
(hipoxemia), que además puede acompañarse de hipercapnea (aumento
de la presión parcial arterial de CO2 igual o mayor a 50 mmHg).
Envejecimiento respiratorio

Durante el envejecimiento se producen una serie de cambios

morfológicos y funcionales en el sistema respiratorio. Los valores de la
presión arterial de oxígeno (PaO2) varían con la edad y la posición del
sujeto; en condiciones normales es superior a 80 mmHg, produciéndose
un descenso gradual con el envejecimiento del 0,3% anual.
La PaO2 normal teórica para la edad se estima mediante la ecuación de
regresión PaO2 = 109 – (0,43 x edad), siendo estable después de los 75
años en ancianos sanos no fumadores (PaO2 alrededor de 83 mmHg).
La PaCO2, en condiciones normales, varía entre 35-45 mmHg,
permaneciendo constante con la edad.
El transcurso de los años va a afectar a distintos parámetros
ventilatorios en los ancianos, así como los mecanismos de defensa de
los pulmones, todo esto acompañado de los efectos constantes del
medio ambiente y distintas agresiones al sistema respiratorio (tabaco,
infecciones, respuestas inmunes alteradas, etc.). Estas alteraciones
pulmonares con el envejecimiento van a traducirse en una variedad de
hallazgos tales como:
Ø Capacidad respiratoria máxima reducida. La respuesta a la
hipercapnia y a la hipoxemia está reducida en el 50% en el anciano
comparado con individuos más jóvenes.
Ø Pérdida de masa muscular por envejecimiento y aumento de los
depósitos de grasa, causando debilidad de la musculatura
respiratoria. El aumento del uso del diafragma en la ventilación,
reducción de la efectividad de la tos y el compromiso del aclaramiento
mucociliar son otros de los factores que comprometen el
funcionamiento del sistema respiratorio.
Ø Disminución en la elasticidad de la caja torácica y de la pared costal
(rigidez y disminución de la flexibilidad por calcificación de cartílagos
costales y bronquiales) agravado por la cifosis progresiva con la edad.
Ø Menor eficacia en el vaciado pulmonar debido a la pérdida del
retroceso elástico pulmonar, cierre precoz de las vías aéreas con
acortamiento del acto respiratorio y progresiva reducción de la PO2
arterial.
Ø Aumento en la rigidez de las estructuras internas de los bronquios.
Existe una disminución del tejido elástico con aumento paradójico de
elastina que se secreta «envejecida» con cambios de
entrecruzamiento y un aumento del tejido fibroso que disminuye esa
elasticidad y extensibilidad de las paredes alveolares, lo que va a
conllevar a una disminución del volumen corriente, disminución de la
frecuencia del flujo ventilatorio y aumento de resistencia al flujo en
vías aéreas estrechas.
Ø Fatigabilidad precoz y más fácil, aumentada con el ejercicio. Se
produce un aumento del aire que pasa por las vías pero con
disminución del aire alveolar (pérdida del grosor y aplanamiento
alveolar), cierre precoz durante la espiración de algunas regiones
bronquiales con atrapamiento de aire en zonas distales a la oclusión
(aumento del espacio muerto fisiológico) y, como consecuencia, una
mezcla pobre del aire inspirado.
Ø Por todo ello, el cierre acentuado de zonas pulmonares y las
alteraciones entre la ventilación y la perfusión hacen que aumente el
gradiente alvéolo-arterial de oxígeno, y con relación directa entre la
edad y la disminución de la PO2 en el anciano
La capacidad de difusión del monóxido de carbono también disminuye a
partir de los 40 años.
En relación a estas variaciones que conlleva el envejecimiento, también
se presentan cambios en los volúmenes pulmonares (figura 1).
• Notable disminución de la capacidad vital (CV) que puede alcanzar
hasta el 75% de su valor en la séptima década de la vida.
• Aumento del volumen residual (VR) hasta 50%.
• Disminución del volumen máximo espiratorio forzado por segundo
(VEMS o FEV1) en 10- 30 ml/año, siendo tal pérdida de 30- 32
ml/año en hombres y 23-25 ml/año en mujeres. El declive comienza a
partir de los 25- 30 años, siendo más acusado conforme pasan los
años.
• Disminución de la capacidad vital forzada (FVC) alrededor de 15-30
ml/año.
Fisiopatología
Son varios los mecanismos fisiopatológicos del sistema respiratorio que
alteran el intercambio de gases sanguíneos (tabla 1). La diferencia entre
la presión alveolar de O2 (PAO2) y la PaO2 se denomina gradiente
alvéolo-arterial de oxígeno (PA-aO2), que se calcula mediante la fórmula:
PA – aO2 = PAO2 – PaO2 = [(PB-PH2O) x FiO2 – (PaCO2/0,8)] – PaO2.
Siendo PB: presión barométrica, PH2O: presión del vapor de agua (47
mmHg), FiO2: fracción inspiratoria de oxígeno. Un gradiente superior a
20 debe ser considerado patológico.
Su cálculo es útil para distinguir la insuficiencia respiratoria de causa
pulmonar (gradiente elevado) de la extrapulmonar (conservado), así
como comparar diferentes gasometrías, valorando su evolución.
Etiología
La insuficiencia no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuencia
final común de gran variedad de procesos específicos, no sólo de origen
respiratorio sino también cardiológico, neurológicos, tóxicos y traumáticos.
Las causas más frecuentes se recogen en la tabla 2.
Clínica
La sintomatología predominante es la correspondiente a la enfermedad
causal, ya que la referida a la insuficiencia respiratoria (hipoxemia e
hipercapnia) es bastante inespecífica.
La hipoxemia leve no produce síntoma alguno, salvo la posible ligera
hiperventilación. Si es más acusada, pueden aparecer síntomas y signos
como cianosis, cefalea, desorientación temporoespacial, incoordinación
motora, disminución de la capacidad intelectual, irritabilidad, ansiedad,
somnolencia, estupor o coma, astenia, taquicardia, hipertensión arterial
y oliguria.
Si la hipoxemia se mantiene de forma crónica puede producir
hipertensión pulmonar, con desarrollo de cor pulmonale crónico,
aumento del gasto cardiaco, deterioro de la función miocárdica y
trastorno de la función renal con tendencia a la retención de sodio.
La cianosis central se descubre en la lengua y corresponde a un
contenido de hemoglobina reducida superior a 5 g/dl, presentándose
con niveles de PaO2 entre 40 y 50 mmHg.
La hipercapnia no produce síntomas o signos, salvo somnolencia,
cefalea, sensación de abotargamiento y temblor distal en aleteo, si hay
variaciones en el equilibrio ácido-básico puede llegar, en ocasiones, a
presentar obnubilación y coma hipercápnico.
La disnea es el síntoma más prevalente referido por los ancianos al final
de la vida. Otros síntomas respiratorios (tos, dolor, emisión de
secreciones) son también comunes en pacientes ancianos tengan o no
enfermedad primaria pulmonar
Diagnóstico
La diversidad etiológica de la IR hace difícil la descripción de un cuadro
clínico característico, por lo que su diagnóstico debe abordarse mediante
un sistema de actuaciones secuenciales (figura 2). Ante la sospecha
clínica de IR, habría que confirmar la existencia de ésta con una
gasometría arterial inicial (siempre que lo permitan las condiciones del
paciente) con la que se podría valorar la severidad del cuadro y, si la
situación lo requiere, realizar una acción o maniobra inmediata que
asegure la ventilación y oxigenación del paciente, para luego
posteriormente iniciar investigación etiológica que permita efectuar una
actuación dirigida y valoración del pronóstico.
Tratamiento
Los objetivos son asegurar la oxigenación del paciente, garantizar la
ventilación alveolar, tratar tanto la causa como las circunstancias
desencadenantes de la IR y prevenir las complicaciones.
Oxigenación
El objetivo es corregir la hipoxemia mediante administración de oxígeno
para conseguir una PaO2 por encima de 60 mmHg y una saturación
basal de 90% sin deprimir el centro respiratorio. El O2 debe ser
controlado con gradual aumento de FiO2 para evitar la retención de CO2
y la aparición de acidosis respiratoria (control con gasometría arterial). El
empleo de gafas nasales es más cómodo para el paciente, pues puede
permitir la nutrición simultánea, pero tiene como inconvenientes su
efecto irritante a altos flujos y que la FiO2 proporcionada es desconocida.
Con la mascarilla efecto Venturi se administra una FiO2 fiable y
constante
Ventilación mecánica
Se trata de la sustitución temporal de la función respiratoria con apoyo
artificial por la existencia de insuficiencia respiratoria tanto aguda como
crónica que no responde a tratamiento convencional. La principal
indicación de ventilación invasiva es la necesidad de ventilación como
soporte vital durante las 24 horas del día o el acceso directo a la vía
aérea para poder aspirar.
Los parámetros que se deben valorar para tomar la decisión de ventilar
de forma invasiva son: la incapacidad para obtener una oxigenación
adecuada mediante oxigenoterapia (pO2 < 60 mmHg con FiO2 > 60%),
acidosis respiratoria grave y progresiva (pCO2 > 50 con pH < 7,26),
agotamiento de la musculatura respiratoria alteración del nivel de
consciencia o inestabilidad hemodinámica.
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI) ha demostrado ser útil en
casos seleccionados de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.
Puede utilizarse en pacientes hemodinámicamente estables y en los que
se prevé una rápida resolución de la situación aguda.
También está indicada en determinadas situaciones de cronicidad
(síndromes de hipoventilación-obesidad, enfermedades
neuromusculares, alteraciones restrictivas de pared torácica y
enfermedades obstructivas sin respuesta a tratamiento convencional),
pudiendo ser realizada de forma domiciliaria. Las contraindicaciones se
muestran en la tabla 3.
Tabla 3. Contraindicaciones para VMNI

• Parada cardiaca o respiratoria viscosas con alto riesgo de

(hipoxemia refractaria con aspiración.
amenaza vital). • Hemorragia digestiva alta.
• Inestabilidad hemodinámica Cirugía facial o gastroesofágica
(hipotensión, arritmias, infarto de • reciente.
miocardio).
• Encefalopatía severa (Glasgow < • Obstrucción de la vía aérea
10, alteración del nivel de superior.
consciencia, somnolencia, • Traumatismo craneofacial y/o
convulsiones, falta de malformación nasofaríngea.
colaboración). • Quemados.
• Secreciones abundantes y/o • Obesidad mórbida
Rehabilitación pulmonar

Se trata de un programa que, además del alivio de síntomas, puede

proporcionar una mejoría clínica significativa al reducir la disnea,
aumentar la tolerancia al ejercicio, mejorar la calidad de vida global y
disminuir el número de hospitalizaciones.
Además de la disnea, a veces anticipatoria ante un esfuerzo a realizar,
también se suele producir ansiedad, depresión, inactividad con pérdida
de la forma física y reducción de la fuerza muscular, así como de la
función cardiaca, lo que a su vez exacerba la disnea provocada por la
actividad.
Los programas de rehabilitación pulmonar están diseñados para romper
este círculo vicioso que origina la disnea, mejorando los síntomas de
cada fase.
Para poder conseguir dichos objetivos, los programas de rehabilitación
pulmonar pueden incluir lo siguiente:

• Control con medicamentos para • Ejercicios con aparatos como

ayudar a reducir los síntomas bicicletas estáticas y bandas sin fin.
respiratorios, las complicaciones y
las hospitalizaciones. • Educación y asesoramiento del
paciente y su familia.
• Ejercicios respiratorios para mejorar
la capacidad pulmonar y el estado • Abandono del tabaco.
físico (técnicas facilitadoras de la • Control del estrés y apoyo
expectoración). emocional.
• Ejercicios de recuperación funcional • Consejo dietético.
(estiramiento o de fuerza) para
mejorar la flexibilidad. • Ayuda en la obtención de material
respiratorio y oxígeno portátil.
• Ejercicios con pesas para aumentar
la resistencia y la condición física
(expansión torácica, movilización
diafragmática).
EPOC. COR PULMONALE
Concepto
La EPOC es un proceso patológico que se caracteriza por una limitación
del flujo aéreo que no es completamente reversible. La limitación del
flujo aéreo es, por lo general, progresiva y se asocia con una respuesta
inflamatoria pulmonar anormal a partículas o gases nocivos.
Bajo la denominación de EPOC no deben incluirse los procesos que,
aunque cursen con una obstrucción al flujo aéreo, son de causa
conocida o tienen una anatomía patológica específica, como ocurre con
las bronquiectasias, el asma bronquial crónica, la fibrosis quística o la
bronquiolitis obliterante.
Epidemiología
Es una importante causa de morbimortalidad entre las enfermedades
crónicas en todo el mundo. Es la cuarta causa de muerte a escala
mundial y puede predecirse que su prevalencia y mortalidad se
incrementarán en las próximas décadas. Los datos de prevalencia y
morbilidad infravaloran el impacto total de la EPOC debido a que
usualmente no se diagnostica hasta que es clínicamente evidente.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo de la EPOC incluyen los propios del huésped y
otros relacionados con la exposición al medio ambiente. Entre los
factores del huésped destacan los genéticos; el más estudiado es el
déficit hereditario de la enzima alfa-1 antitripsina.
Aún no se han identificado otros genes involucrados en la patogénesis
de la EPOC.
El papel del sexo como factor de riesgo de EPOC es aún incierto. Los
estudios más recientes demuestran que la prevalencia de EPOC es casi
igual en hombres que en mujeres, lo que probablemente refleje cambios
en los hábitos tabáquicos.
El antecedente de infecciones respiratorias graves en la infancia, la
hiperreactividad bronquial y el nivel socioeconómico bajo también se han
relacionado al desarrollo de EPOC.
En cuanto a los factores de exposición destaca sobre todo el tabaco. Los
fumadores presentan una prevalencia más alta y una tasa de muerte por
EPOC superior a los no fumadores. No todos los fumadores desarrollan
una EPOC clínicamente significativa, lo cual sugiere que los factores
genéticos deben modificar el riesgo individual. La exposición pasiva al
humo del tabaco también puede contribuir a padecer EPOC.
La exposición a polvos y sustancias químicas laborales (vapores,
irritantes, humos), la contaminación de espacios cerrados y abiertos han
sido implicados como factores de riesgo para el desarrollo de EPOC,
aunque con menor importancia comparado con el hábito de fumar.
Fisiopatología
Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares son responsables de
los cambios fisiológicos característicos de la enfermedad, que incluyen
hipersecreción mucosa y disfunción ciliar (responsables de la tos crónica
y el aumento de la producción de esputo), limitación del flujo aéreo,
clave para el diagnóstico de la enfermedad mediante la espirometría, se
debe principalmente a la obstrucción permanente de las vías aéreas y al
aumento de su resistencia; hiperinsuflación pulmonar, alteraciones del
intercambio gaseoso, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
En la EPOC avanzada, la obstrucción de las vías aéreas periféricas, la
destrucción del parénquima y las anormalidades vasculares pulmonares
reducen la capacidad para el intercambio gaseoso y provocan el
desarrollo de hipoxemia y, posteriormente, de hipercapnia. La
hipertensión pulmonar, que aparece más tardíamente en el curso de la
EPOC (estadio III: EPOC grave), es la complicación cardiovascular de
mayor importancia y da paso al desarrollo de cor pulmonale con un peor
pronóstico.
Clasificación
La EPOC se clasifica en cuatro estadios clínicos en función de su gravedad y a
los valores del volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1). En la
tabla 1 se muestra la clasificación de la guía GOLD
Clínica
Los síntomas principales son: tos crónica, que se presenta
intermitentemente o todos los días, y raramente es sólo nocturna.
Aumento crónico de la producción de esputo. El cuadro clínico de tos y
expectoración durante más de tres meses al año por más de dos años
consecutivos es el que define la bronquitis crónica. Disnea progresiva
(tabla 2), persistente, que aumenta con el esfuerzo y durante las
infecciones respiratorias, en éstas se produce aumento de la tos y de la
expectoración y cambios del esputo, que adquiere una coloración
amarillenta o verdosa.
Cuando la disnea es súbita hay que pensar en la posibilidad de que
alguna causa no infecciosa, como el neumotórax, el tromboembolismo
pulmonar o la insuficiencia cardiaca, pueda ser la responsable de la
exacerbación.
Los pacientes pueden referir sibilancias, que son más manifiestas
cuando existe un componente reversible de la obstrucción bronquial. En
los estadíos avanzados de la enfermedad puede haber anorexia y
pérdida de peso, síntomas indicativos de mal pronóstico.
El dolor torácico es infrecuente y no atribuible a la enfermedad, por lo
que su presencia obliga a descartar enfermedades pleurales, embolia
pulmonar o neumotórax.
La hemoptisis de escasa cantidad mezclada con el esputo puede
presentarse en los episodios de infección bronquial. De todos modos, si
es intensa o no se acompaña de mayor producción de esputo, debe
considerarse la posibilidad de un tumor broncopulmonar.
Diagnóstico diferencial

Asma
Inicio a temprana edad (frecuentemente en la infancia), los síntomas
varían de un día a otro, predomina por la noche y primeras horas de la
mañana, se asocia con alergia, rinitis y/o eccema. Historia familiar de
asma. Limitación del flujo aéreo principalmente reversible.
Insuficiencia cardiaca
Tos que empeora con el decúbito, asociado a otra clínica: edemas,
disminución de diuresis, episodios de disnea paroxística nocturna, etc.
No olvidar que en ancianos en muchas ocasiones se solapan ambas
patologías, sobre todo en EPOC severo con cor pulmonale. A la
auscultación, crepitantes finos en ambas bases. La radiografía de tórax
muestra cardiomegalia y edema pulmonar. Las pruebas de función
pulmonar indican restricción sin limitación del flujo aéreo.
Bronquiectasias
Gran cantidad de esputo purulento, comúnmente asociado con
infecciones bacterianas; estertores gruesos a la auscultación,
acropaquias. La radiografía de tórax muestra dilataciones bronquiales y
engrosamiento de la pared bronquial.
Tuberculosis
Inicio a cualquier edad. La radiografía de tórax muestra infiltrados
pulmonares o lesiones nodulares, es necesaria la confirmación
microbiológica. Zonas con prevalencia local elevada.
Bronquiolitis obliterante
Inicio en la edad juvenil. Sin historia de tabaquismo, puede haber una
historia de artritis reumatoide o exposición a humos. La tomografía
computorizada en espiración muestra áreas hipodensas.
Panbronquiolitis difusa
La mayoría de los pacientes son hombres y no fumadores. Casi todos
tienen sinusitis crónica. La radiografía de tórax y la TC muestran
opacidades difusas pequeñas centrolobulares e hiperinsuflación
Tratamiento

Rehabilitación pulmonar
Los principales objetivos son reducir los síntomas, mejorar la calidad de
vida y aumentar la participación física y emocional en las actividades
cotidianas, así como disminuir las hospitalizaciones, aunque no
disminuye la mortalidad. Los pacientes se benefician en todos los
estadios de la enfermedad e independientemente de la edad. Se obtiene
beneficio tanto en pacientes hospitalizados como ambulatorios.
Oxigenoterapia domiciliaria
Se indica generalmente en pacientes con EPOC grave, que presentan:
PaO2 55 mmHg o SaO2 < 88%, con o sin hipercapnia; PaO2 entre 55
mmHg y 60 mmHg o SaO2 < 89%, si existen evidencias de hipertensión
pulmonar, edema periférico sugestivo de insuficiencia cardiaca
congestiva o policitemia (hematocrito > 55%).
Oxigenoterapia hospitalaria
Se recomienda utilizar la mínima FiO2 necesaria para alcanzar una PaO2
> a 60 mmHg (o Sat.O2 > 90%) sin que disminuya el pH arterial por
debajo de 7,30 debido al aumento indeseable de PaCO2. En algunos
casos de EPOC grave el límite de PaO2 se puede situar en 55 mmHg.
Normalmente suelen ser suficientes concentraciones de O2 entre el 24 y
el 28%, más recomendable mascarilla de Venturi.
Soporte ventilatorio
• Soporte ventilatorio no invasivo: la más utilizada es la ventilación
mecánica no invasiva con presión positiva intermitente (VNIPP).
Proporciona un aumento del pH, reduce la PaCO2, disminuye la
mortalidad, la necesidad de intubación orotraqueal y acorta la
hospitalización.
• Soporte ventilatorio invasivo: la intubación endotraqueal estaría
indicada para insuficiencia respiratoria severa a pesar del tratamiento
previo.