La Carga de La Enfermedad Mental: Parte Iii
La Carga de La Enfermedad Mental: Parte Iii
La Carga de La Enfermedad Mental: Parte Iii
PA RT E
LA CARGA DE LA ENFERMEDAD
III
ESQUIZOFRENIA
UNA MENTE DIVIDIDA
SENTÍ MI MENTE HENDIRSE,
EL CEREBRO PARTIRSE EN DOS.
GRIETA A GRIETA, INTENTÉ UNIRLO,
PERO NO ENCAJABA.
APARTÉ ESTA IDEA Y ME ESFORCÉ
EN RECUPERAR LA ANTERIOR;
PERO LAS PALABRAS SE EXTRAVIARON
COMO CUENTAS DE UN ROTO COLLAR.
-EMILY DICKINSON
POEM 937
noche. Es Scott el gran masturbador». Luego se ríen como si fuera la cosa más
graciosa del mundo. Aquellas palabras «Scott el gran masturbador» continúan
dando vueltas en mi cabeza. Las oigo continuamente. Es como si los chicos del
colegio me siguieran hablando aunque no estén a mi alrededor. A veces también
186 LA CARGA DE LA ENFERMEDAD MENTAL
dicen otras cosas desagradables, como «Scott, eres un imbécil» o «Scott, piér-
dete».
Mis dos mejores amigos, Kevin y Clyde, no han hecho nada para defender-
me. De hecho, se han puesto en mi contra. No habría ningún problema si hubie-
ran decidido dejar de ser mis amigos y me dejaran solo. Pero también ellos
quieren atormentarme... y no sé por qué. Nunca les he hecho nada. Solíamos
pasar buenos ratos juntos, nos reuníamos para arreglar el coche, escuchar músi-
ca y cosas así. Ahora me envían señales eléctricas desde la batería del coche.
No deberían ser tan intensas, viniendo de una batería de 12 V, pero pueden
realmente mandarme descargas eléctricas sobre la piel. No sé cómo transmiten
la corriente por el aire, incluso por las paredes. Pero lo hacen. A veces incluso
me golpean los pezones. No intento volver a verlos. Si le contara a alguien lo
que ocurre probablemente no me creería. Es algo que quema y duele. A veces
también les oigo hablarme, me dicen las mismas cosas obscenas que el resto de
los chicos del colegio.
Tengo que mantener esto en secreto. De lo contrario pueden encerrarme.
Puede que tenga que huir para escapar de esto.
No tiene sentido seguir estudiando. No puedo poner en orden mi cabeza.
De veras esto es muy raro. Empiezo a pensar en algo y enseguida pierdo el hilo
de las cosas. Es como si mi cerebro fuera un caos. Trato de hacer una tarea y
enseguida me asaltan millones de pensamientos. Luego se desordenan, se mez-
clan y mi mente queda en blanco. En un terrible vacío. Es como estar al borde
del abismo y a punto de caer.
Estoy tan confundido. Tengo tanto miedo. No puedo contárselo a nadie.
Tengo que enfrentarme a ello yo solo. Solía ser uno de los chicos de la banda,
pero ahora estoy desterrado, marginado. ¿Por qué me pasa esto?, ¿qué he he-
cho? He perdido totalmente el control de quién soy, lo que hago y lo que pien-
so. Oh Dios!, debo hacer algo para detener esto que me esta sucediendo, pero
ni siquiera sé de que se trata. ¿Es posible que me esté volviendo loco, como una
de esas personas de la película Alguien voló sobre el nido del cuco? Si se trata
de eso, debería matarme. No quiero continuar viviendo con esta pesadilla
durante el resto de mi vida.
Scott, que ahora tenía 17 años, había sido un niño adorable. Sue era menu-
da (medía sólo 1,52 m de estatura y pesaba menos de 45 kg), así que el parto
de Scott resultó duro para su madre. Duró alrededor de 24 h y estuvieron a
punto de practicarle una cesárea. Pero finalmente se las arreglaron para traer
ESQUIZOFRENIA 187
su clase. Sus padres tenían grandes expectativas puestas en Scott. Podría ser abo-
gado, ingeniero, veterinario, piloto, empresario, o lo que él se propusiera.
Todo empezó a cambiar el verano anterior al último curso de secundaria.
Acababa de romper con su novia. Era su primera relación seria y durante todo
188 LA CARGA DE LA ENFERMEDAD MENTAL
el año previo se los había visto locamente enamorados. Phil y Sue nunca supie-
ron exactamente qué había ido mal en su relación. Scott nunca quiso decir nada
al respecto, aunque normalmente era bastante abierto con sus padres. Dieron
por hecho que se trataba de una «desilusión amorosa» y de «dificultades pro-
pias de la adolescencia» cuando Scott empezó a pasar más tiempo solo en su
habitación; al principio escuchaba música pero luego permanecía en silencio y
con la mirada fija en la pared, a veces durante 3 o 4 h. Se sorprendieron aún
más cuando dejó de salir con sus colegas Kevin y Clyde. Aquellos tres chicos
habían sido inseparables desde pequeños: solían reunirse para ir en bicicleta,
jugar a la pelota, ir de tiendas, pedir pizzas por la noche y armar y desarmar
eternamente un Pontiac Firebird de 1982 que había en el garaje de Clyde.
Cuando finalmente le preguntaron a Scott qué había pasado con sus amigos, éste
les miró de un modo extraño y respondió: «les he dicho que no quiero salir más
con ellos. Ya no les caigo bien. Al fin y al cabo no son mis amigos de verdad». A
Phil y Sue les pareció muy extraño.
Parecía que Scott había sufrido un cambio de personalidad, de ser un chico
expansivo, comunicativo, amistoso y con iniciativa propia pasó a ser una perso-
na apática, insulsa. Tenía un trabajo de verano, de encargado en un supermer-
cado. Para conseguir este puesto el año anterior había trabajado cargando víve-
res en los coches y estaba contento con el dinero extra y la responsabilidad.
Pero a mediados de julio dejó el trabajo y no les contó nada a sus padres hasta
pasadas 1 o 2 semanas. La única explicación que les dio fue que «los clientes se
reían de él, de su aspecto y de su forma de hablar». Efectivamente, el aspecto
de Scott hacía una cierta gracia a sus padres, pero muchos otros chicos tenían
el mismo aire gracioso y Phil y Sue creían que era más importante lo que un
chico hace, que la manera en que viste o lleva el pelo. Scott, su atlético hijo,
llevaba su rubio y ensortijado pelo largo, y pantalones grandes, holgados y
rotos. Se preocuparon más cuando dejó de lavarse el pelo y éste empezó a estar
grasiento e incluso a oler mal. Parecía haber perdido todo interés en su aspec-
to. Dormía hasta muy tarde por la mañana y pasaba el tiempo sin tener ningún
objetivo ni interés por nada. De hecho, parecía haberse aislado en un mundo
diferente. Cuando en otoño empezó el colegio, le costaba mucho levantarse y
era reticente a ir a clases.
Al principio Phil y Sue creyeron que se trataba tan sólo de caprichos de la
adolescencia. Luego se preguntaron si andaría metido en drogas. Aunque nor-
malmente eran muy respetuosos de la privacidad de su hijo, decidieron inspec-
cionar su habitación cuando no estaba. No había indicios de drogas. No encon-
traron nada que les diera alguna pista sobre el problema de su hijo; tenía revis-
tas de coches, algunas de rock y algunos números del Playboy. No sabían qué
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Los siguientes años fueron duros y penosos para toda la familia. Como se
había pronosticado, los síntomas psicóticos de Scott desaparecieron al cabo de
unos 6 meses. Scott pudo volver el colegio después de Navidad; tenía créditos
suficientes para poder graduarse con su clase. Kevin y Clyde fueron fantásticos
con él tras entender que el comportamiento de Scott se debía a una enferme-
dad mental. A menudo iban a visitarlo al hospital y cuando le dieron de alta so-
lían pasar por su casa. Trataron por todos los medios posibles que Scott se man-
tuviera en contacto con ellos y estuviera activo, le pasaban a recoger para ir a
clase, salir los fines de semana, reparar juntos el coche. Scott se esforzaba
mucho para estar a su altura. Pero algo había cambiado; simplemente no se
encontraba motivado. Su mente vagaba. No lograba concentrarse. Consiguió
graduarse, pero todos coincidieron en que debía posponer 1 año el ingreso en la
facultad para poder reorganizar su vida. Después de la graduación, las voces y
los demonios regresaron, a pesar de que continuaba con la medicación. Se le
aumentó la dosis, pero se le veía inquieto y temeroso. Teniendo en cuenta el
grave antecedente de un intento de suicidio mientras manifestaba los síntomas
psicóticos, el médico decidió que debía ingresar en un centro psiquiátrico
durante unas semanas, hasta que disminuyeran estos síntomas.
Por primera vez, Phil, Sue y Laura se encontraron frente a una «unidad de
tratamiento de la esquizofrenia». Había un grupo de unas 30 personas que osci-
laban entre la adolescencia y los 30 años aproximadamente, todos con síntomas
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reacción fue huir corriendo, llevarse a Scott a cualquier otro sitio, rechazar el
ingreso. Scott sentía lo mismo. Aunque había venido al hospital porque estaba
inquieto, intranquilo y atormentado mentalmente, tenía la sensación de que él
no era como esa otra gente, que parecía preocupada y andaba de un lado a otro.
El médico les explicó que todas esas personas eran como él, personas con fami-
lias, personas que sufrían mucho. Les sugirió que contactaran con una organiza-
ción, formada por pacientes con enfermedades mentales y sus familiares, lla-
mada National Alliance for the Mentally Ill, (NAMI), que disponía de un local
donde se reunían cada mes. Se sorprenderían de la gente que conocerían allí.
Se encontrarían con familias no muy diferentes a la suya que luchaban en la
misma batalla contra el miedo y la aflicción. Resultó ser una gran sugerencia.
La asociación NAMI fue una fuente inestimable de información, consejo, con-
suelo, e incluso esperanza durante los años que siguieron.
Scott fue dado de alta del hospital a los 10 días, con una gran mejora de los
síntomas psicóticos. Durante los 2 o 3 años posteriores tuvo recaídas ocasionales
y tuvo que ingresar nuevamente en el hospital. Phil y Sue descubrieron que la
cobertura médica de que disponían con su seguro de salud tenía un «tope» para
el tratamiento de la enfermedad mental de ¡sólo 60 días durante toda su vida!
Aquello sería difícilmente suficiente. El asistente social que el hospital le designó
a Scott les explicó que podría disponer de la asistencia médica que brinda el
gobierno si solicitaba la incapacidad permanente. Pero aquello era como admitir
la derrota. Scott iba a mejorar, no iba a estar incapacitado de por vida. Sin embar-
go, cuando observaron como desaparecía el dinero destinado a los estudios de
Scott y disminuía el destinado a los de Laura, finalmente capitularon. Tardaron
cerca de 1 año en realizar todos los trámites y el papeleo. Con todo y con eso, si
Scott era capaz de lograr una recuperación suficiente para trabajar más de media
jornada, perdería la cobertura médica. ¡Que despropósito! Debería haber un
modo de proporcionar una buena asistencia médica a las personas con esquizo-
frenia sin castigarlas por intentar regresar a una vida productiva.
Pasados unos 5 años, afortunadamente las recaídas cesaron. Scott se estabili-
zó e incluso mejoró. Al final podía realizar un trabajo de media jornada y asistir a
algunas clases de la facultad. Trabajaba como empleado en un vivero de plantas y
disfrutaba del contacto con los clientes. La familia aprendió a vivir con la enfer-
medad de Scott, siempre latente, que le seguía robando su impulso vital y ener-
gía, deteriorando su capacidad de relación con los demás. Scott seguía siendo un
poco suspicaz y desconfiado. Su prometedor hijo nunca volvió a ser el mismo de
antes, pero aún era su Scott, dulce, entrañable y a su manera cariñoso. Phil y Sue,
que se habían obsesionado con la preocupación por cómo sobreviviría Scott si algo
les sucediera a ellos, sintieron que sus miedos se aliviaban un poco.
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que ésta afecta a sus víctimas a una edad muy temprana y les impide llegar a
una participación social plena. La esquizofrenia es también una enorme carga
económica, que cuesta a la sociedad millones de dólares anualmente.
Principalmente es una enfermedad de gente joven, ya que suele aparecer
al final de la adolescencia o a partir de los 20 años. Presenta diferentes aspec-
tos. Algunos enfermos, como el caso de Scott, son chicos perfectamente «nor-
males» antes del comienzo de la enfermedad, y cogen por sorpresa a la familia
y a los amigos cuando experimentan los primeros síntomas. En algunos casos
pueden apreciarse indicadores sutiles que se identifican retrospectivamente, en
especial si se los compara con hermanos que no han desarrollado la enferme-
dad. Es posible que hubieran tenido mayores dificultades en la coordinación
cuando eran niños, que fueran más tímidos, más ansiosos, o que mostraran len-
titud en el aprendizaje. Scott no presentó ninguno de estos indicadores, si bien
presentó otros dos que, según los estudios de investigación, podrían considerar-
se «factores de predisposición». Primero, su madre tuvo un parto largo y su naci-
miento fue complicado. Segundo, quizás a consecuencia de un leve daño cere-
bral, ocurrido en el momento del nacimiento, Scott era ambidiestro, ni prefe-
rentemente diestro ni zurdo.
Estos primeros signos pueden ser engañosos cuando son producto de una
visión retrospectiva. Al reflexionar sobre el pasado es fácil observar un porcen-
taje más alto de «pistas» después de que un hijo/a haya desarrollado la enfer-
medad. Sin embargo, durante la última década del siglo XX los científicos trata-
ron de encontrar los primeros signos mediante lo que se ha denominado un
«diseño prospectivo», esto es, obtener información sobre el niño que haya sido
registrada antes de que se manifestara la esquizofrenia.
El método utilizado por Elaine Walker y Rich Lewine en la Universidad de
Emory se basaba en el análisis de filmaciones domésticas de familias que per-
tenecían a la asociación NAMI y que tuvieran al menos un hijo con esquizofre-
nia. Todos los niños de las filmaciones fueron evaluados por profesionales exper-
tos que utilizaron métodos estandarizados para determinar la coordinación y la
interacción de estos niños con sus hermanos o hermanas y otros niños. Los eva-
luadores no sabían cuáles de estos niños iban a desarrollar más tarde la enfer-
medad mental. A partir del análisis de estas «valoraciones a ciegas», Walker y
Lewine encontraron que los niños que desarrollaron esquizofrenia tendían a ser
más torpes tanto física como socialmente.
Robin Murray y su equipo utilizaron otro método; examinaron los registros
del estudio nacional de salud que se había llevado a cabo en Inglaterra poco des-
pués de la Segunda Guerra Mundial. Se identificó a todos los niños nacidos en
una misma semana del año 1947 y se registraron de todos los aspectos relacio-
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nados con su salud a intervalos regulares. Este estudio nacional, muy innovador
y prospectivo, nos ha proporcionado gran cantidad de información sobre dife-
rentes enfermedades, incluida la esquizofrenia. En los últimos años, 37 de estos
niños desarrollaron esquizofrenia. Murray y su grupo tuvieron la posibilidad de
ESQUIZOFRENIA 193
¿QUÉ ES LA ESQUIZOFRENIA?
Lamentablemente, la palabra «esquizo» se ha transformado en un término
insultante, que se usa a menudo de manera despectiva. La esquizofrenia debe
su nombre, desde principios del siglo XX, al psiquiatra suizo Eugen Bleuler. Éste
quiso elegir un nombre que describiera las características más importantes de
la enfermedad, que previamente había sido denominada demencia precoz por
el psiquiatra alemán Emil Kraepelin, quien en principio la había identificado
como una enfermedad mental leve. Kraepelin le dio el nombre de demencia
precoz porque esta expresión significa «una enfermedad que influye sobre la
capacidad de pensar claramente y que es persistente y crónica» (demencia) y
«una enfermedad que afecta principalmente a los jóvenes» (precoz).
Su colaborador suizo, Eugen Bleuler, inicialmente estuvo en desacuerdo con
algunos aspectos de la definición de Kraepelin. Al igual que éste, Bleuler traba-
jó en un gran hospital psiquiátrico, el Burgholzli, y visitó a muchos pacientes
durante largos períodos de tiempo. Bleuler creía que algunos pacientes mostra-
ban una importante mejora después del desarrollo inicial de la enfermedad. Por
lo tanto, el uso del término «demencia» era inapropiado puesto que sugería que
los pacientes empeoraban progresivamente con el tiempo, tal como suele ocu-
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rrir en los trastornos neurodegenerativos. Más aún, Bleuler había observado que
algunos pacientes desarrollaban la enfermedad a edades más tardías, a partir
de los 20, 30 o (raramente) 40 años. Por consiguiente sugirió reemplazar la
expresión «demencia precoz» por un término que describiera la enfermedad de
194 LA CARGA DE LA ENFERMEDAD MENTAL
Positivos
Alucinaciones Percepción
Ideas delirantes Contenido del pensamiento
Discurso desorganizado Organización del lenguaje y las ideas
Comportamiento desorganizado Planificación y regulación del comportamiento
Afectividad inapropiada Valoración y respuesta emocional
Negativos
Alogia Fluidez en el lenguaje y el pensamiento
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deportes, tener novio o novia o sentirse cercano a la familia. Los síntomas nega-
tivos pueden confundirse muchas veces con pereza o malos modales, pero de
hecho reflejan una pérdida de la capacidad de comenzar y continuar activida-
des y una pérdida de la capacidad de experimentar alegría o placer en las tare-
as de la vida diaria. A menudo los pacientes con esquizofrenia se dan cuenta de
esta pérdida del placer y la energía, y lo encuentran tan perturbador como los
síntomas positivos. De alguna manera, los síntomas negativos son aún peores,
porque parece que roben a los pacientes su personalidad e identidad.
Influencias genéticas
Los estudios que demostraron que los factores genéticos podían contribuir
al desarrollo de la esquizofrenia proporcionaron la primera prueba de que esta
enfermedad tiene una base biológica. Como se ha descrito en el capítulo 5, los
métodos para el estudio genético y su contribución a la comprensión de esta
enfermedad se han desarrollado de una manera cada vez más sofisticada. El
primer estudio genético sobre esquizofrenia se basó en la simple observación
de que la enfermedad mental a veces aparece en diversos miembros de una
misma familia; se trata de una constatación que sugiere una participación de
los genes, pero que no la demuestra, ya que la agregación familiar podría ser
debida a una conducta aprendida y a la imitación de los roles. En el caso de
la esquizofrenia, el actual patrón de transmisión familiar sugiere que los genes
desempeñan un importante papel. Si uno de los progenitores padece esquizo-
frenia hay una posibilidad del 10 % de que uno de los hijos desarrolle la enfer-
medad. Ahora bien, si ambos padres padecen esquizofrenia, el riesgo aumen-
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hija (Lucia) que padeció esquizofrenia durante su vida, fue tratada por Jung y
murió en un hospital mental en Inglaterra. Bertrand Russell, icono cultural del
siglo XX, tuvo un hijo, un tío y una nieta que padecieron esquizofrenia. Albert
Einstein también tuvo un hijo enfermo de esquizofrenia. Sumado a todo lo ante-
rior, Leonard Heston (entonces colega mío en Iowa) había observado que un
número sustancial de niños adoptados hijos de madres esquizofrénicas tenían
intereses o gustos creativos, lo que sugería que podría haber una asociación
genética entre la esquizofrenia y la tendencia a ser creativo o a pensar de un
modo original.
A estas observaciones se añade otro hecho interesante. A pesar de que los
pacientes con esquizofrenia no suelen casarse, ni tienen hijos, la enfermedad
parece haber permanecido a lo largo de los siglos y con una misma tasa de pre-
sentación en todo el mundo. ¿Qué podría explicar este hecho? La respuesta
podría ser que «los genes de la esquizofrenia» podrían incluso conferir algún
beneficio evolutivo que les ha permitido persistir. El tener estos genes podría
favorecer algunas habilidades que les son útiles a los seres humanos, no preci-
samente al individuo afecto ni al grupo relacionado. Los médicos están familia-
rizados con otros modelos similares en enfermedades no mentales. Es el caso de
la anemia falciforme, por ejemplo, que persiste en África porque brinda pro-
tección contra la malaria.
Algunas películas e informaciones recientes han puesto en la primera pági-
na la relación entre el genio y la esquizofrenia. La película Shine, aunque
lamentablemente da a entender que la enfermedad que presenta el joven artis-
ta podría haber sido causada por un padre excesivamente punitivo y distante,
describe el triunfo artístico de un genio musical que presentaba una enferme-
dad parecida a la esquizofrenia. En l994, muchos de los que hemos trabajado
con pacientes esquizofrénicos nos alegramos de descubrir que John Forbes Nash,
un gran economista, había ganado el premio Nobel por su trabajo sobre la teo-
ría del juego. Nash no sólo hizo enormes contribuciones a ésta y a otras ramas
de la matemática, sino que también estuvo gravemente enfermo de esquizofre-
nia entre los 30 y los 50 años de edad, si bien con el tiempo mostró una marca-
da mejora y nuevamente un alto nivel de funcionamiento, gracias al apoyo de
su cariñosa esposa Alicia. En el prólogo de una reciente biografía de Nash hay
alguna anécdota que deja ver la posible relación entre el genio y la esquizofre-
nia. En 1959, durante su hospitalización en una unidad psiquiátrica, uno de sus
amigos le preguntó cómo era posible que él, siendo un hombre tan racional y
lógico, pudiera creer que recibía mensajes de seres extraños procedentes del
espacio exterior. Nash miró a su amigo y le contestó: «las ideas que he tenido
sobre esos seres sobrenaturales vinieron de la misma manera que mis ideas
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puede llevarnos a tener ideas muy originales o a hacer observaciones que pue-
den resultar ciertas. Einstein, que tuvo un hijo esquizofrénico y que era él
mismo un hombre muy excéntrico, es un claro ejemplo de ello. Isaac Newton,
descubridor de las leyes de la mecánica, que constituyeron los pilares de la re-
volución industrial, fue también un hombre solitario y excéntrico que en la cuar-
ta década de la vida experimentó un episodio psicótico. Tal vez esta genialidad
para la matemática, la ciencia y la creatividad abstracta están particularmente
relacionadas con la esquizofrenia. En cualquier caso, las personas con «tenden-
cia esquizofrénica» le han proporcionado a la física moderna dos de las figuras
que han hecho las contribuciones científicas más grandes. A las dos originales y
maravillosas mentes de Newton y Einstein les debemos la valiosa contribución
de las leyes de la gravedad y la mecánica y la teoría de la relatividad.
madre bebe en exceso durante la gestación. Los niños con síndrome de alco-
holismo fetal presentan bajo peso al nacer, microcefalia y disminución del
perímetro craneal, problemas en el aprendizaje o retraso mental leve y com-
portamiento hiperactivo. Tienen rasgos faciales característicos: hiperteloris-
mo y mirada fija, nariz achatada o labio superior muy fino. Nuestro trabajo
realizado en Iowa con niños con este síndrome, dirigido por Victor Swayzes,
indica asimismo que estos niños poseen anomalías fáciles de detectar en el
cerebro, lo que refleja un fallo en la formación normal de las conexiones de
determinadas regiones cerebrales, principalmente en la línea media (p. ej.,
agenesia del cuerpo calloso; para más detalles, v. caps. 4 y 6). Los científicos
no han determinado aún exactamente cómo o cuándo daña el alcohol el des-
arrollo del cerebro. Cuando una madre embarazada consume alcohol, éste
pasa directamente a su hijo en desarrollo y se dirige directamente al tejido
cerebral, ya que el alcohol es soluble en lípidos y el tejido cerebral es muy
rico en éstos. Sin embargo, la mayoría de pruebas parecen sugerir que no es
probable que un vaso de vino ocasional produzca un gran daño, y que éste se
debe fundamentalmente a la ingestión recurrente de grandes cantidades de
alcohol.
Ambos trastornos del neurodesarrollo comienzan antes del nacimiento. La
trisomía 21 establece el programa genético erróneo para el desarrollo cerebral,
mientras que el síndrome alcohólico fetal presenta una sustancia tóxica que
interfiere con la progresión ordenada del plan genético para conectar las regio-
nes cerebrales. En cualquier caso, el daño ya es irreversible incluso antes de que
el niño nazca, y el diagnóstico suele ser obvio ya en la sala de partos o en los
primeros días de vida.
No obstante, la esquizofrenia es un tipo diferente de trastorno del neuro-
desarrollo y no es probable que los esquizofrénicos estén predestinados desde
el seno materno, ni por factores genéticos ni por no genéticos. La mayoría de
los individuos que la padecen eran completa o relativamente normales en el
momento del nacimiento, y no manifiestan los primeros signos de enfermedad
hasta pasado algún tiempo. Algunos pacientes que finalmente desarrollan esqui-
zofrenia presentan leves indicadores premórbidos, pero muchos de ellos son tan
normales como lo era Scott antes de enfermar. Como vimos en el capítulo 4,
sabemos que el desarrollo cerebral es un proceso continuo que no finaliza hasta
aproximadamente la mitad de la segunda década de la vida. A diferencia de la
trisomía 21 o del síndrome de alcoholismo fetal, es probable que los factores
que afectan negativamente al desarrollo cerebral en la esquizofrenia aparezcan
en distintos momentos. Cualquier factor podría producir la enfermedad si tiene
intensidad suficiente, pero lo más probable en la mayoría de los casos es que
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sean necesarios diversos factores. La alteración mas crítica debe ocurrir duran-
te las últimas etapas del desarrollo cerebral, cuando este órgano llega a la
madurez entre el final de la adolescencia y principios de la segunda década de
la vida. Éste es un período crítico para los jóvenes, ya que deben aprender a
202 LA CARGA DE LA ENFERMEDAD MENTAL
abandonar el nido familiar y vivir por su propia cuenta, elegir una ocupación y
encontrar amigos y pareja con quien compartir su vida y quizá casarse.
La evidencia científica que sugiere que la esquizofrenia es un trastorno del
neurodesarrollo que afecta a múltiples etapas del desarrollo cerebral es impor-
tante y aumenta de forma progresiva. Esta evidencia indica que pueden estar
implicadas distintas influencias, tanto genéticas como ambientales. Los facto-
res genéticos ya fueron analizados. Los científicos también han documentado la
importancia de una extraordinaria cantidad de factores ambientales. Por ejem-
plo, es más probable que los esquizofrénicos hayan nacido en invierno, una
estación del año durante la cual madre e hijo suelen estar más expuestos a las
diversas enfermedades virales. Se han observado más casos de esquizofrenia
entre las personas que han nacido durante epidemias de gripe, lo que sugiere
que los virus pueden ser un factor causal. Los virus, entre los cuales el virus de
la poliomielitis o el de la inmunodeficiencia humana (VIH), son un claro ejem-
plo de influencia ambiental, y se sabe que pueden dañar el tejido del sistema
nervioso y también invadir células y producir cambios en el material genético.
Los estudios realizados en algunas regiones de Europa que se vieron expuestas
a una intensa hambruna durante la Segunda Guerra Mundial también han demos-
trado que la desnutrición durante el embarazo puede contribuir al desarrollo de
la esquizofrenia. Como en el caso de Scott, aquellas personas que presentan una
historia de sufrimiento fetal o complicaciones perinatales tienen más posibili-
dades de desarrollar esquizofrenia, a causa de una lesión cerebral oculta que
predispone al posterior desarrollo de la enfermedad.
Quizá las pruebas más convincentes de las alteraciones del neurodesarrollo
proceden de los estudios con neuroimagen. Nuestro grupo de investigación, como
tantos otros, ha mostrado especial interés en el uso de la resonancia magnética
(RM) para examinar el cerebro de los pacientes con esquizofrenia, en busca de sig-
nos incipientes que muestren alteraciones durante el proceso del crecimiento
cerebral. Una de estas alteraciones es la existencia de «sustancia gris ectópica»
o de diminutas islas de células neuronales que no llegaron a su adecuado destino
cuando comenzaron la ardua migración neuronal hacia la corteza cerebral, duran-
te el segundo trimestre de la gestación (v. cap. 4). Si bien no es un indicio muy
habitual, la heterotopia de la sustancia gris es, sin embargo, mucho más frecuen-
te en pacientes con esquizofrenia que en individuos sanos normales. En la figura
8-1 se muestra el cerebro de un esquizofrénico que presenta sustancia gris ectó-
pica (hallada en alrededor del 5 % de los individuos con esquizofrenia). Hay otra
alteración más común del neurodesarrollo que se observa en alrededor del 20 %
de los sujetos del sexo masculino con esquizofrenia. La mayoría de nosotros
nacemos con un pequeño orificio entre ambos hemisferios cerebrales, conocido
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con el nombre de cavidad del septo pelúcido. A medida que el cerebro madura,
durante la primera infancia, éste espacio disminuye. Sin embargo, no llega a
cerrarse en aproximadamente el 20 % de los hombres que presentan esquizofre-
nia, lo que sugiere que se produce alguna alteración en el desarrollo cerebral
ESQUIZOFRENIA 203
durante la primera infancia, o un poco más tarde. La figura 8-2 muestra el cere-
bro de un esquizofrénico con esta alteración.
Los estudios con neuroimagen de un gran número de pacientes esquizofré-
nicos examinados poco tiempo después del comienzo de los síntomas también
sugieren que, previamente al inicio de la enfermedad, ocurren algunas altera-
ciones en el desarrollo cerebral. Los científicos clínicos se refieren a estos estu-
dios como «estudios de primer episodio». La RM sirve para visualizar in vivo el
FIGURA 8-2. RM QUE MUESTRA ALARGAMIENTO DEL SEPTO PELÚCIDO EN UN PACIENTE ESQUIZOFRÉNICO.
204 LA CARGA DE LA ENFERMEDAD MENTAL
cia implica una disminución del volumen total del cerebro con un incremento del
volumen en la sustancia gris. Estos estudios aportan más pruebas de que los cam-
bios cerebrales en la esquizofrenia pueden ocurrir en multiples períodos de tiem-
po, desde los inicios del desarrollo fetal hasta la adolescencia o la juventud.
ESQUIZOFRENIA 205
Neuroquímica de la esquizofrenia
Los circuitos que unen las regiones cerebrales entre sí utilizan mensajeros
químicos que permiten a las células comunicarse. Las alteraciones en la activi-
dad química del cerebro producen otra «lesión invisible» que no puede obser-
varse a simple vista o mediante microscopio. Las pruebas procedentes de diver-
sas fuentes indican que el desequilibrio químico en la esquizofrenia es «real» y
que contribuye al desarrollo de los síntomas y puede corregirse con medicacio-
nes que actúan sobre la química cerebral.
La dopamina fue el primer neurotransmisor que se descubrió como media-
dor de los síntomas de la esquizofrenia. Diversos hallazgos sugieren que la dopa-
mina es importante en esta enfermedad. Primero, síntomas similares a los de la
esquizofrenia pueden producirse a través de fármacos estimulantes como las
anfetaminas, que ocasionan un efecto vigorizante por medio de la liberación de
grandes cantidades de dopamina. De hecho, el abuso crónico de anfetaminas
puede producir un cambio permanente en el cerebro y constituir un factor no
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mente, aún estamos lejos de lograrlo. Deberíamos hacer una pausa para evaluar
hasta donde hemos llegado realmente.
Hace 50 años, cuando a una persona se le diagnosticaba esquizofrenia tenía
tres o cuatro opciones para enfrentarse a la enfermedad, todos ellas relativa-
mente desagradables. Una de esas opciones era un tratamiento quirúgico irre-
versible, la lobotomía prefrontal, desarrollada por el neurólogo portugués Egas
Moniz. Las otras alternativas eran el coma insulínico y la terapia electroconvul-
siva. Estos tres tratamientos consistían en medidas paliativas que funcionaban
en algunos pacientes. La mayoría de los pacientes con esquizofrenia permane-
cían crónicamente enfermos y requerían cuidados de por vida porque estaban
tan confusos, con tal falta de energía vital o con síntomas de agitación psicóti-
ca que no eran capaces de cuidar de sí mismos y requerían atención en su vida
diaria. Literalmente, una de cada dos camas de hospital estaba ocupada por un
enfermo que padecía esquizofrenia, el 50 % de los pacientes hospitalizados en
todo el mundo.
habían sido la diana principal en el desarrollo de estos fármacos. Más aún, pare-
cía que no sólo ejercía efecto sobre los síntomas psicóticos positivos de la esqui-
zofrenia, sino también sobre los síntomas negativos. Los enfermos comenzaron
de manera gradual a recuperar el interés por la vida, la capacidad de disfrutar
212 LA CARGA DE LA ENFERMEDAD MENTAL
y la capacidad de pensar de manera mas clara y mas lógica. Por último, la clo-
zapina tenía mínimos efectos extrapiramidales.
Los antipsicóticos mas antiguos, además de ser menos efectivos para mejo-
rar los síntomas cognitivos o reducir los síntomas negativos, producen una serie
de efectos adversos desagradables, muchos de los cuales están relacionados con
el bloqueo del sistema dopaminérgico. Estos síntomas extrapiramidales incluyen
rigidez muscular, facies inexpresiva, temblor y tendencia a andar con pasos cor-
tos. Otro efecto adverso que producen los viejos neurolépticos es la acatisia,
una sensación subjetiva e intensa de ansiedad que hace que el sujeto camine y
se mueva sin descanso. Con el tratamiento antipsicótico tradicional, algunos
pacientes también se sienten deprimidos. Estos efectos adversos son tan des-
agradables que muchos pacientes con esquizofrenia no aceptan tomar los medi-
camentos antipsicóticos convencionales o típicos. Para ellos, el tratamiento es
aún peor que la enfermedad. Algunos prefieren tener síntomas psicóticos si el
precio que deben pagar para librarse de ellos son los efectos extrapiramidales.
En este aspecto, los nuevos antipsicóticos llegan «como caídos del cielo».
Paul Janssen, que previamente había desarrollado el haloperidol y dedicó gran
parte de su vida a buscar mejores tratamientos para la esquizofrenia, sintetizó y
probó otro nuevo medicamento, la risperidona, que actuaba sobre otros neuro-
transmisores además de la dopamina, y que se convirtió en el primer antipsicó-
tico atípico que podía utilizarse sin tener que realizar los recuentos de células
sanguíneas requeridos para la clozapina. Progresivamente, y siguiendo la inicia-
tiva de Janssen, aparecieron otros nuevos medicamentos atípicos. Entre éstos
destacan la olanzapina (Zyprexa), quetiapina (Seroquel) y ziprasidona (Zeldox).
Estos fármacos se han convertido en la «primera línea de tratamiento», esto es,
la primera elección en el tratamiento de pacientes con un primer episodio de la
enfermedad, y en la mayoría de pacientes esquizofrénicos han sustituido amplia-
mente los viejos fármacos antipsicóticos. Las características que determinan que
sean «atípicos» incluyen un menor bloqueo de los receptores D2, reducción de los
efectos extrapiramidales adversos, capacidad para mejorar tanto los síntomas
negativos como los positivos y una mejoría de la agudeza mental. También es
menos probable que los antipsicóticos atípicos produzcan discinesia tardía, un
trastorno del movimiento que puede ser irreversible y que ocurre en un 20-30 %
de los pacientes tratados con neurolépticos clásicos. Este trastorno del movi-
miento consiste en movimientos esterotipados involuntarios y sacudidas, con ten-
dencia a alterar la figura facial gesticulando y haciendo muecas.
Sin embargo, los nuevos antipsicóticos atípicos tienen sus propios efectos
adversos. Uno de los problemas más molestos es que algunos de ellos causan un
gran aumento de peso, en parte como consecuencia del aumento del apetito,
© Psiquiatría Editores, S.L. - Oxford University Press, Inc.
pero en cierta forma como efecto directo del fármaco. Un efecto adverso rela-
cionado es un incremento de la tendencia al desarrollo de diabetes mellitus.
Otro problema es el efecto sobre una hormona del sistema endocrino, la pro-
lactina, que estimula el crecimiento de los pechos.
ESQUIZOFRENIA 213