La Carga de La Enfermedad Mental: Parte Iii

MENTAL
PA RT E
LA CARGA DE LA ENFERMEDAD
III
© Psiquiatría Editores, S.L. - Oxford University Press, Inc.

CAPÍTULO 8
ESQUIZOFRENIA
UNA MENTE DIVIDIDA
SENTÍ MI MENTE HENDIRSE,
EL CEREBRO PARTIRSE EN DOS.
GRIETA A GRIETA, INTENTÉ UNIRLO,
PERO NO ENCAJABA.
APARTÉ ESTA IDEA Y ME ESFORCÉ
EN RECUPERAR LA ANTERIOR;
PERO LAS PALABRAS SE EXTRAVIARON
COMO CUENTAS DE UN ROTO COLLAR.
-EMILY DICKINSON
POEM 937
LOS PADRES DE SCOTT, SUE Y PHIL, se encontraban desconcertados y atemoriza-

dos. Scott, un chico apuesto a pesar de su rubia cabellera un tanto desgreñada
y su ropa holgada e inadecuada, había dejado de preocuparse por su aspecto.
Se duchaba sólo de vez en cuando y parecía que había dejado de cepillarse los
dientes. Incluso su hermana más pequeña, Laura, empezaba a decir que el
aspecto descuidado de Scott no era el habitual de los adolescentes de su edad.
Además pasaba mucho tiempo solo en su habitación y parecía haber perdido el
interés por salir con sus amigos. ¿Andaba metido en asuntos de drogas?, ¿estaba
deprimido? ¿Qué iba mal?
Si les cuento lo que pasa, probablemente creerán que me estoy volviendo

loco y me llevarán al psiquiatra, se decía Scott a sí mismo. Dios, esto es espan-
toso. Tal vez debería contárselo.
Los demás se ríen de mí todo el tiempo. Mamá y papá no me creerían si les
contara lo malo que es en realidad.
No puedes imaginarte lo que es esto. Mi vida entera ha cambiado. Es como
si despertara de golpe y me encontrara en el infierno. Casi todos los que me
rodean son como un demonio que me atormenta. Llego al colegio por la maña-
na y todos me miran fijamente. Habrá un grupo de chicos en el vestíbulo. Sé
que hablan de mí. Puedo oírles decir mi nombre, mientras siguen allí de pie
riendo y bromeando. Simplemente, lo sé. De verdad, dicen, «Mirad a Scott que
acaba de cruzar la puerta. Parece que haya estado masturbándose toda la
noche. Es Scott el gran masturbador». Luego se ríen como si fuera la cosa más
graciosa del mundo. Aquellas palabras «Scott el gran masturbador» continúan
dando vueltas en mi cabeza. Las oigo continuamente. Es como si los chicos del
colegio me siguieran hablando aunque no estén a mi alrededor. A veces también
186 LA CARGA DE LA ENFERMEDAD MENTAL
dicen otras cosas desagradables, como «Scott, eres un imbécil» o «Scott, piér-
dete».
Mis dos mejores amigos, Kevin y Clyde, no han hecho nada para defender-
me. De hecho, se han puesto en mi contra. No habría ningún problema si hubie-
ran decidido dejar de ser mis amigos y me dejaran solo. Pero también ellos
quieren atormentarme... y no sé por qué. Nunca les he hecho nada. Solíamos
pasar buenos ratos juntos, nos reuníamos para arreglar el coche, escuchar músi-
ca y cosas así. Ahora me envían señales eléctricas desde la batería del coche.
No deberían ser tan intensas, viniendo de una batería de 12 V, pero pueden
realmente mandarme descargas eléctricas sobre la piel. No sé cómo transmiten
la corriente por el aire, incluso por las paredes. Pero lo hacen. A veces incluso
me golpean los pezones. No intento volver a verlos. Si le contara a alguien lo
que ocurre probablemente no me creería. Es algo que quema y duele. A veces
también les oigo hablarme, me dicen las mismas cosas obscenas que el resto de
los chicos del colegio.
Tengo que mantener esto en secreto. De lo contrario pueden encerrarme.
Puede que tenga que huir para escapar de esto.
No tiene sentido seguir estudiando. No puedo poner en orden mi cabeza.
De veras esto es muy raro. Empiezo a pensar en algo y enseguida pierdo el hilo
de las cosas. Es como si mi cerebro fuera un caos. Trato de hacer una tarea y
enseguida me asaltan millones de pensamientos. Luego se desordenan, se mez-
clan y mi mente queda en blanco. En un terrible vacío. Es como estar al borde
del abismo y a punto de caer.
Estoy tan confundido. Tengo tanto miedo. No puedo contárselo a nadie.
Tengo que enfrentarme a ello yo solo. Solía ser uno de los chicos de la banda,
pero ahora estoy desterrado, marginado. ¿Por qué me pasa esto?, ¿qué he he-
cho? He perdido totalmente el control de quién soy, lo que hago y lo que pien-
so. Oh Dios!, debo hacer algo para detener esto que me esta sucediendo, pero
ni siquiera sé de que se trata. ¿Es posible que me esté volviendo loco, como una
de esas personas de la película Alguien voló sobre el nido del cuco? Si se trata
de eso, debería matarme. No quiero continuar viviendo con esta pesadilla
durante el resto de mi vida.
Sue y Phil no se lo explicaban. Scott había sido siempre un muchacho muy

alegre y ahora se había vuelto introvertido, y a veces incluso hostil. Los chicos
no son perfectos, pero tanto Scott como Laura eran divertidos y sus padres esta-
ban orgullosos de ellos; eran buenos estudiantes, tenían muchos intereses y
muchas amistades. ¿Qué había cambiado? Scott estaba malhumorado, apático e
incluso iba sucio y olía mal.
Scott, que ahora tenía 17 años, había sido un niño adorable. Sue era menu-
da (medía sólo 1,52 m de estatura y pesaba menos de 45 kg), así que el parto
de Scott resultó duro para su madre. Duró alrededor de 24 h y estuvieron a
punto de practicarle una cesárea. Pero finalmente se las arreglaron para traer
ESQUIZOFRENIA 187
al mundo a un niño de 3,6 kg usando fórceps. Durante la primera semana de

vida, la cabeza de Scott parecía una banana, pero gradualmente adquirió su
forma normal, y por otra parte era un niño atento y de mirada expresiva. Cuan-
do Sue y Phil miraban al niño en la cuna se maravillaban del pequeño milagro
que habían logrado juntos. No se sentían preocupados de que el niño pudiera
tener problemas, más bien al contrario. Scott mamaba con fuerza, lloraba muy
fuerte, sostenía con fuerza la cabeza y sacudía enérgicamente brazos y piernas.
Casi todo lo hizo antes que el pequeño vecino de al lado, que había nacido justo
1 semana después. Gateaba a los 6 meses y a los 9 ya daba sus primeros pasos.
Parecía algo atrasado en la adquisición del lenguaje, hasta los 18 meses sólo dijo
algunas palabras, pero entonces comenzó a hablar haciendo frases completas.
Era como si hubiese querido aprenderlo todo y hacerlo bien, en lugar de pare-
cerse a un bebé.
Phil estaba emocionado de tener un hijo varón y compartía con él toda
clase de juegos. A medida que Scott creció se convirtió en un chico hábil, tanto
en juegos físicos como intelectuales. Aprendió a nadar cuando sólo tenía 2 años,
a jugar a las damas a los 3, y al ajedrez, a los 5. Era lanzador estrella y exce-
lente bateador en todos los equipos de béisbol en los que jugó hasta llegar a
secundaria. También adquirió destreza para jugar a tenis, solía hacer buenos
partidos contra su padre y sus amigos. Era extraordinariamente ambidiestro, lo
cual le resultaba una ventaja, tanto en tenis como en béisbol. La gente nunca
sabía si tenían que vérselas con un diestro o un zurdo.
Aunque Phil y Sue estaban contentos con los resultados deportivos de Scott,
lo que más les gustaba de su hijo era su forma de ser, su carácter divertido y
cariñoso. Era un rubito de ojos azules que se parecía a Daniel el Travieso, pero
que se portaba como Anthony Angel… la mayor parte del tiempo. Tenía apenas
1 año y medio, cuando crearon una especie de código familiar que mantuvieron
durante muchos años. Cuando Sue acostaba a Scott le decía «te quiero» y cuan-
do se giraba para salir de la habitación Scott le respondía, «no, yo te quiero pri-
mero». Muy pronto, «yo te quiero primero» se convirtió en una expresión fami-
liar que Phil, Sue, Scott y (finalmente) Laura usaban para demostrar lo mucho
que se querían unos a otros.
Scott era su «chico de oro». Lo vieron crecer desde sus adorables primeros
pasos hasta convertirse en un revoltoso preescolar, y luego en un alumno de pri-
maria a veces serio a veces risueño. Vieron como su cuerpo infantil regordete se
transformaba en un adolescente maduro y musculoso. Siempre fue muy guapo y
atractivo. Lo vieron madurar mentalmente y crecer preguntándose adónde van las
mariposas en invierno y cómo lo hacen los aviones para volar. Nunca obtuvo una
calificación inferior a B en ningún curso y siempre estuvo entre los más listos de
su clase. Sus padres tenían grandes expectativas puestas en Scott. Podría ser abo-
gado, ingeniero, veterinario, piloto, empresario, o lo que él se propusiera.
Todo empezó a cambiar el verano anterior al último curso de secundaria.
Acababa de romper con su novia. Era su primera relación seria y durante todo
el año previo se los había visto locamente enamorados. Phil y Sue nunca supie-
ron exactamente qué había ido mal en su relación. Scott nunca quiso decir nada
al respecto, aunque normalmente era bastante abierto con sus padres. Dieron
por hecho que se trataba de una «desilusión amorosa» y de «dificultades pro-
pias de la adolescencia» cuando Scott empezó a pasar más tiempo solo en su
habitación; al principio escuchaba música pero luego permanecía en silencio y
con la mirada fija en la pared, a veces durante 3 o 4 h. Se sorprendieron aún
más cuando dejó de salir con sus colegas Kevin y Clyde. Aquellos tres chicos
habían sido inseparables desde pequeños: solían reunirse para ir en bicicleta,
jugar a la pelota, ir de tiendas, pedir pizzas por la noche y armar y desarmar
eternamente un Pontiac Firebird de 1982 que había en el garaje de Clyde.
Cuando finalmente le preguntaron a Scott qué había pasado con sus amigos, éste
les miró de un modo extraño y respondió: «les he dicho que no quiero salir más
con ellos. Ya no les caigo bien. Al fin y al cabo no son mis amigos de verdad». A
Phil y Sue les pareció muy extraño.
Parecía que Scott había sufrido un cambio de personalidad, de ser un chico
expansivo, comunicativo, amistoso y con iniciativa propia pasó a ser una perso-
na apática, insulsa. Tenía un trabajo de verano, de encargado en un supermer-
cado. Para conseguir este puesto el año anterior había trabajado cargando víve-
res en los coches y estaba contento con el dinero extra y la responsabilidad.
Pero a mediados de julio dejó el trabajo y no les contó nada a sus padres hasta
pasadas 1 o 2 semanas. La única explicación que les dio fue que «los clientes se
reían de él, de su aspecto y de su forma de hablar». Efectivamente, el aspecto
de Scott hacía una cierta gracia a sus padres, pero muchos otros chicos tenían
el mismo aire gracioso y Phil y Sue creían que era más importante lo que un
chico hace, que la manera en que viste o lleva el pelo. Scott, su atlético hijo,
llevaba su rubio y ensortijado pelo largo, y pantalones grandes, holgados y
rotos. Se preocuparon más cuando dejó de lavarse el pelo y éste empezó a estar
grasiento e incluso a oler mal. Parecía haber perdido todo interés en su aspec-
to. Dormía hasta muy tarde por la mañana y pasaba el tiempo sin tener ningún
objetivo ni interés por nada. De hecho, parecía haberse aislado en un mundo
diferente. Cuando en otoño empezó el colegio, le costaba mucho levantarse y
era reticente a ir a clases.
Al principio Phil y Sue creyeron que se trataba tan sólo de caprichos de la
adolescencia. Luego se preguntaron si andaría metido en drogas. Aunque nor-
malmente eran muy respetuosos de la privacidad de su hijo, decidieron inspec-
cionar su habitación cuando no estaba. No había indicios de drogas. No encon-
traron nada que les diera alguna pista sobre el problema de su hijo; tenía revis-
tas de coches, algunas de rock y algunos números del Playboy. No sabían qué
hacer o qué pensar. Decidieron observarlo cuidadosamente y darle un margen de

tiempo y espacio.
Fue entonces cuando Scott desapareció una noche. Salió por la tarde, alre-
dedor de las 8, murmurando algo sobre ir a dar un paseo para «meditar algunas
ESQUIZOFRENIA 189
cosas». La expresión de su cara era ciertamente airada y de preocupación. No

le preguntaron adónde iba, porque supusieron que estaría paseando durante 1
h y que luego regresaría a casa, como tantas veces había hecho antes. Cuando
se hicieron las 10 de la noche empezaron a preocuparse. Al llegar la media
noche ya estaban alarmados. Scott siempre les había contado lo que hacía, y
desaparecer de esta forma no era propio de él. A la 1 h de la madrugada lla-
maron a la policía para pedir ayuda. Sin embargo la policía no podía hacer nada;
muchas veces los chicos salían hasta muy tarde sin decir nada a sus padres... los
representantes de la ley no pueden hacer de padres. Alrededor de la 1:30 h
recibieron una llamada. Habían encontrado a Scott. Un automovilista le había
visto sobre un puente y luego le vió saltando desde el borde. Encontraron su
cuerpo en las vías del tren que había debajo. Fue trasladado en ambulancia al
hospital Mercy aún con vida, pero probablemente gravemente herido.
Salvar la vida a Scott y arreglar sus dos piernas destrozadas era lo priorita-
rio. Cuando se despertó de la anestesia y empezó a hablar con Phil, Sue y Laura
se descubrió el resto de la historia. Escucharon horrorizados como les explicaba
que Kevin y Clyde adoraban al diablo y se habían transformado en demonios, al
igual que el resto de los chicos del colegio. Se burlaban de él continuamente, le
decían que era un inútil, le ponían apodos y le atormentaban con descargas
eléctricas. A veces incluso podía oler el sulfuro cuando se encontraba cerca de
Kevin o Clyde. Aquella noche le dijeron exactamente cómo «perderse». Debía ir
al puente de la calle Winston y saltar. Él simplemente seguía sus órdenes. Sentía
que no tenía la fuerza suficiente para resistirse al control que ejercían sobre él.
¿Qué le había ocurrido a Scott? Este tipo de cosas sólo pasaban en las pelí-
culas, no a la gente real. No podía ser cierto. Scott era un buen chico, un chico
normal, un chico prometedor. Sólo estaba delirando, por el dolor de sus piernas
rotas y la confusión causada por la anestesia. No podía tratarse de una enfer-
medad mental.
Pero el relato de Scott sobre su tormento interno parecía por desgracia ser
cierto. El psiquiatra que visitó a Scott durante las 6 semanas que estuvo en trac-
ción en traumatología les explicó con mucho tacto en qué consistía la enferme-
dad de su hijo. Después de confirmar, gracias a la información proporcionada,
que no se trataba de un asunto de abuso de drogas y dado que no había prue-
bas de que se tratara de un trastorno del estado de ánimo, el médico concluyó
que Scott padecía esquizofrenia. Scott había descrito muchas de las experien-
cias internas y dolorosas que atormentan a las personas que padecen esquizo-
frenia, todos los síntomas que los médicos consideran «psicóticos», como escu-
char voces cuando no hay nadie cerca, sentir que los demás le atormentan, le
controlan o le envían señales o mensajes mediante métodos indirectos. También
presentaba signos de un cambio de personalidad, dificultad para concentrarse y

aislamiento social.
El «cerebro roto» de Scott, explicó el psiquiatra con pesar, era más difícil
de reparar que las fracturas de sus piernas. El cerebro de una persona con esqui-
zofrenia no puede tratarse con tracción y yeso. Afortunadamente, los medica-

mentos pueden ser de gran ayuda, especialmente contra los síntomas psicóti-
cos. Los nuevos medicamentos de reciente desarrollo pueden ser muy benefi-
ciosos. El doctor les aseguró que las ideas delirantes y las alucinaciones que
padecía Scott disminuirían notablemente en unas semanas de tratamiento y que
incluso podrían llegar a desaparecer. Phil y Sue se sintieron muy aliviados. Pero…
el doctor también les explicó que la esquizofrenia es una enfermedad cerebral
compleja que afecta a muchos aspectos de la vida y la personalidad del pacien-
te. Podría ser difícil recuperar completamente al «viejo Scott», aquel alegre y
risueño muchacho que enfocaba la vida con la misma fuerza y empuje con que
una pelota de tenis rebota hacia lo alto. A veces la esquizofrenia dejaba sin
emociones y sin dinamismo, y los medicamentos eran menos eficaces a la hora
de revertir estos rasgos de la enfermedad y lograr la reaparición de las cualida-
des previas. Pero el amor, la atención y el apoyo por parte de la familia serían
sin lugar a dudas de utilidad.
❉ ❉ ❉
Los siguientes años fueron duros y penosos para toda la familia. Como se
había pronosticado, los síntomas psicóticos de Scott desaparecieron al cabo de
unos 6 meses. Scott pudo volver el colegio después de Navidad; tenía créditos
suficientes para poder graduarse con su clase. Kevin y Clyde fueron fantásticos
con él tras entender que el comportamiento de Scott se debía a una enferme-
dad mental. A menudo iban a visitarlo al hospital y cuando le dieron de alta so-
lían pasar por su casa. Trataron por todos los medios posibles que Scott se man-
tuviera en contacto con ellos y estuviera activo, le pasaban a recoger para ir a
clase, salir los fines de semana, reparar juntos el coche. Scott se esforzaba
mucho para estar a su altura. Pero algo había cambiado; simplemente no se
encontraba motivado. Su mente vagaba. No lograba concentrarse. Consiguió
graduarse, pero todos coincidieron en que debía posponer 1 año el ingreso en la
facultad para poder reorganizar su vida. Después de la graduación, las voces y
los demonios regresaron, a pesar de que continuaba con la medicación. Se le
aumentó la dosis, pero se le veía inquieto y temeroso. Teniendo en cuenta el
grave antecedente de un intento de suicidio mientras manifestaba los síntomas
psicóticos, el médico decidió que debía ingresar en un centro psiquiátrico
durante unas semanas, hasta que disminuyeran estos síntomas.
Por primera vez, Phil, Sue y Laura se encontraron frente a una «unidad de
tratamiento de la esquizofrenia». Había un grupo de unas 30 personas que osci-
laban entre la adolescencia y los 30 años aproximadamente, todos con síntomas
similares a los de Scott. El panorama era escalofriante ¿Sería ese el futuro de

Scott? ¿Se convertiría, ahora que tenía 18 años, en algo parecido a aquel hom-
bre de 28 años que estaba sentado frente al televisor y fumaba empedernida-
mente mientras balanceaba la silla hacia adelante y hacia atrás? Su primera
ESQUIZOFRENIA 191
reacción fue huir corriendo, llevarse a Scott a cualquier otro sitio, rechazar el
ingreso. Scott sentía lo mismo. Aunque había venido al hospital porque estaba
inquieto, intranquilo y atormentado mentalmente, tenía la sensación de que él
no era como esa otra gente, que parecía preocupada y andaba de un lado a otro.
El médico les explicó que todas esas personas eran como él, personas con fami-
lias, personas que sufrían mucho. Les sugirió que contactaran con una organiza-
ción, formada por pacientes con enfermedades mentales y sus familiares, lla-
mada National Alliance for the Mentally Ill, (NAMI), que disponía de un local
donde se reunían cada mes. Se sorprenderían de la gente que conocerían allí.
Se encontrarían con familias no muy diferentes a la suya que luchaban en la
misma batalla contra el miedo y la aflicción. Resultó ser una gran sugerencia.
La asociación NAMI fue una fuente inestimable de información, consejo, con-
suelo, e incluso esperanza durante los años que siguieron.
Scott fue dado de alta del hospital a los 10 días, con una gran mejora de los
síntomas psicóticos. Durante los 2 o 3 años posteriores tuvo recaídas ocasionales
y tuvo que ingresar nuevamente en el hospital. Phil y Sue descubrieron que la
cobertura médica de que disponían con su seguro de salud tenía un «tope» para
el tratamiento de la enfermedad mental de ¡sólo 60 días durante toda su vida!
Aquello sería difícilmente suficiente. El asistente social que el hospital le designó
a Scott les explicó que podría disponer de la asistencia médica que brinda el
gobierno si solicitaba la incapacidad permanente. Pero aquello era como admitir
la derrota. Scott iba a mejorar, no iba a estar incapacitado de por vida. Sin embar-
go, cuando observaron como desaparecía el dinero destinado a los estudios de
Scott y disminuía el destinado a los de Laura, finalmente capitularon. Tardaron
cerca de 1 año en realizar todos los trámites y el papeleo. Con todo y con eso, si
Scott era capaz de lograr una recuperación suficiente para trabajar más de media
jornada, perdería la cobertura médica. ¡Que despropósito! Debería haber un
modo de proporcionar una buena asistencia médica a las personas con esquizo-
frenia sin castigarlas por intentar regresar a una vida productiva.
Pasados unos 5 años, afortunadamente las recaídas cesaron. Scott se estabili-
zó e incluso mejoró. Al final podía realizar un trabajo de media jornada y asistir a
algunas clases de la facultad. Trabajaba como empleado en un vivero de plantas y
disfrutaba del contacto con los clientes. La familia aprendió a vivir con la enfer-
medad de Scott, siempre latente, que le seguía robando su impulso vital y ener-
gía, deteriorando su capacidad de relación con los demás. Scott seguía siendo un
poco suspicaz y desconfiado. Su prometedor hijo nunca volvió a ser el mismo de
antes, pero aún era su Scott, dulce, entrañable y a su manera cariñoso. Phil y Sue,
que se habían obsesionado con la preocupación por cómo sobreviviría Scott si algo
les sucediera a ellos, sintieron que sus miedos se aliviaban un poco.
❉ ❉ ❉
La esquizofrenia es probablemente la más cruel y devastadora de las enfer-

medades mentales. Se estima que el 1 % de la población sufre esquizofrenia y
que ésta afecta a sus víctimas a una edad muy temprana y les impide llegar a
una participación social plena. La esquizofrenia es también una enorme carga
económica, que cuesta a la sociedad millones de dólares anualmente.
Principalmente es una enfermedad de gente joven, ya que suele aparecer
al final de la adolescencia o a partir de los 20 años. Presenta diferentes aspec-
tos. Algunos enfermos, como el caso de Scott, son chicos perfectamente «nor-
males» antes del comienzo de la enfermedad, y cogen por sorpresa a la familia
y a los amigos cuando experimentan los primeros síntomas. En algunos casos
pueden apreciarse indicadores sutiles que se identifican retrospectivamente, en
especial si se los compara con hermanos que no han desarrollado la enferme-
dad. Es posible que hubieran tenido mayores dificultades en la coordinación
cuando eran niños, que fueran más tímidos, más ansiosos, o que mostraran len-
titud en el aprendizaje. Scott no presentó ninguno de estos indicadores, si bien
presentó otros dos que, según los estudios de investigación, podrían considerar-
se «factores de predisposición». Primero, su madre tuvo un parto largo y su naci-
miento fue complicado. Segundo, quizás a consecuencia de un leve daño cere-
bral, ocurrido en el momento del nacimiento, Scott era ambidiestro, ni prefe-
rentemente diestro ni zurdo.
Estos primeros signos pueden ser engañosos cuando son producto de una
visión retrospectiva. Al reflexionar sobre el pasado es fácil observar un porcen-
taje más alto de «pistas» después de que un hijo/a haya desarrollado la enfer-
medad. Sin embargo, durante la última década del siglo XX los científicos trata-
ron de encontrar los primeros signos mediante lo que se ha denominado un
«diseño prospectivo», esto es, obtener información sobre el niño que haya sido
registrada antes de que se manifestara la esquizofrenia.
El método utilizado por Elaine Walker y Rich Lewine en la Universidad de
Emory se basaba en el análisis de filmaciones domésticas de familias que per-
tenecían a la asociación NAMI y que tuvieran al menos un hijo con esquizofre-
nia. Todos los niños de las filmaciones fueron evaluados por profesionales exper-
tos que utilizaron métodos estandarizados para determinar la coordinación y la
interacción de estos niños con sus hermanos o hermanas y otros niños. Los eva-
luadores no sabían cuáles de estos niños iban a desarrollar más tarde la enfer-
medad mental. A partir del análisis de estas «valoraciones a ciegas», Walker y
Lewine encontraron que los niños que desarrollaron esquizofrenia tendían a ser
más torpes tanto física como socialmente.
Robin Murray y su equipo utilizaron otro método; examinaron los registros
del estudio nacional de salud que se había llevado a cabo en Inglaterra poco des-
pués de la Segunda Guerra Mundial. Se identificó a todos los niños nacidos en
una misma semana del año 1947 y se registraron de todos los aspectos relacio-
nados con su salud a intervalos regulares. Este estudio nacional, muy innovador
y prospectivo, nos ha proporcionado gran cantidad de información sobre dife-
rentes enfermedades, incluida la esquizofrenia. En los últimos años, 37 de estos
niños desarrollaron esquizofrenia. Murray y su grupo tuvieron la posibilidad de
ESQUIZOFRENIA 193
comprobar retrospectivamente los registros sanitarios y educativos y de deter-

minar diferencias entre los niños que enfermaron y los que permanecieron
sanos. Encontraron algunos datos interesantes que los psiquiatras llaman indi-
cadores premórbidos, signos o indicios menores que pueden ser indicadores pre-
coces de la predisposición de estos niños a enfermar y que se hallan presentes
antes de que se manifieste la enfermedad en toda su dimensión. Entre ellos se
encontraron tasas más elevadas de sujetos ambidiestros. Aún más, otro estudio
prospectivo llevado a cabo por Michael Davidson en Israel utilizó los registros
sanitarios llevados a cabo por las fuerzas armadas. Israel aplica una política por
la que tanto hombres como mujeres deben realizar el servicio militar. Así pues,
Davidson pudo examinar el desarrollo posterior de la esquizofrenia en una mues-
tra representativa de gente joven, que fue evaluada durante el final de la ado-
lescencia, edad principal de aparición de la enfermedad. Observaron problemas
relativos a la sociabilidad entre quienes más tarde presentaron la enfermedad.
Estos estudios prospectivos forman parte de las pruebas acumuladas que sugie-
ren que la esquizofrenia se debe a un desarrollo anómalo del cerebro y la mente
que se inicia mucho antes de que el individuo desarrolle los síntomas más
obvios.
¿QUÉ ES LA ESQUIZOFRENIA?
Lamentablemente, la palabra «esquizo» se ha transformado en un término
insultante, que se usa a menudo de manera despectiva. La esquizofrenia debe
su nombre, desde principios del siglo XX, al psiquiatra suizo Eugen Bleuler. Éste
quiso elegir un nombre que describiera las características más importantes de
la enfermedad, que previamente había sido denominada demencia precoz por
el psiquiatra alemán Emil Kraepelin, quien en principio la había identificado
como una enfermedad mental leve. Kraepelin le dio el nombre de demencia
precoz porque esta expresión significa «una enfermedad que influye sobre la
capacidad de pensar claramente y que es persistente y crónica» (demencia) y
«una enfermedad que afecta principalmente a los jóvenes» (precoz).
Su colaborador suizo, Eugen Bleuler, inicialmente estuvo en desacuerdo con
algunos aspectos de la definición de Kraepelin. Al igual que éste, Bleuler traba-
jó en un gran hospital psiquiátrico, el Burgholzli, y visitó a muchos pacientes
durante largos períodos de tiempo. Bleuler creía que algunos pacientes mostra-
ban una importante mejora después del desarrollo inicial de la enfermedad. Por
lo tanto, el uso del término «demencia» era inapropiado puesto que sugería que
los pacientes empeoraban progresivamente con el tiempo, tal como suele ocu-
rrir en los trastornos neurodegenerativos. Más aún, Bleuler había observado que
algunos pacientes desarrollaban la enfermedad a edades más tardías, a partir
de los 20, 30 o (raramente) 40 años. Por consiguiente sugirió reemplazar la
expresión «demencia precoz» por un término que describiera la enfermedad de
manera más exacta. Entonces propuso el nombre de «esquizofrenia». El térmi-

no significa literalmente «división» o «fragmentación» de la mente, derivado del
griego clásico (schizo, dividido, fragmentado; phren, mente). Bleuler eligió este
término porque creía que el rasgo esencial de la esquizofrenia radicaba en una
incapacidad para pensar claramente y en un trastorno en la asociación de ideas
durante el proceso del pensamiento y el habla. Este nuevo término reemplazó
gradualmente al término «demencia precoz» de Kraepelin.
La esquizofrenia es una enfermedad difícil de explicar o definir, ya que los
pacientes presentan una amplia variedad de síntomas. Tal vez lo más llamativo
de esta patología es la amplia afectación de los diversos sistemas cognitivos y
afectivos del cerebro humano. Los signos y síntomas de la esquizofrenia son
diversos; incluyen las alteraciones de la percepción (es decir, alucinaciones), el
pensamiento (las ideas delirantes), la voluntad (abulia), la expresión emocional
(embotamiento afectivo), sólo por mencionar algunos. No existe ningún signo o
síntoma que pueda considerarse patognomónico o definitorio de la esquizofre-
nia. Cada uno de ellos puede estar presente en algunos pacientes, pero ningu-
no de ellos se encuentra en todos. En este aspecto, la esquizofrenia difiere de la
mayoría de las enfermedades mentales, que afectan principalmente a un área
cerebral, como la enfermedad de Alzheimer (la memoria) o la enfermedad manía-
co-depresiva (el estado de ánimo).
Puesto que los signos y síntomas de la esquizofrenia son tan complejos y
diversos, se ha hecho un gran esfuerzo para simplificar el concepto de la enfer-
medad, subdividiéndola en diversas categorías. La subdivisión más ampliamen-
te aceptada es la que se refiere a los síntomas «positivos» y «negativos». Esta
terminología es algo confusa, porque no hay nada positivo o bueno en el hecho
de presentar síntomas positivos (se trata de experiencias desagradables, tales
como alucinaciones). Esta terminología se debe al neurólogo británico del siglo
XIX John Hughlings-Jackson. Como ocurre a menudo en ciencia y medicina, las
teorías de Jackson fueron influidas por nuevas ideas de un campo no relaciona-
do, en este caso se trataba de la teoría de la evolución de Darwin. Jackson ima-
ginó el cerebro humano como una cebolla. Contiene niveles más primitivos en
su núcleo interno, con niveles de mando «superiores» que encajan y encierran
este núcleo interno. Estos niveles «superiores» se añadieron durante el proceso
de la evolución. Creía que estos síntomas positivos de la psicosis eran un «fenó-
meno de escape». Los pensamientos procedentes de un nivel evolutivo inferior
podrían irrumpir a través del núcleo interno si alguna región de mando superior
del cerebro había perdido el control, y entonces el sujeto presentaría alucina-
ciones o ideas delirantes. Por otro lado, los síntomas negativos se debían a una
simple falta de funcionalidad, probablemente a causa de una pérdida neuronal,
y se ponían de manifiesto en forma de apatía o desinterés.

Mi programa de investigación ha estudiado los síntomas de la esquizofrenia
y la mejor manera de definirlos durante mas de 20 años. Una de las contribu-
ciones más útiles fue la reintroducción de las ideas de Jackson en forma actua-
ESQUIZOFRENIA 195
lizada. Nos deshicimos de la «carga» darwiniana, que no se había demostrado,

y redefinimos los síntomas positivos y negativos de una forma puramente des-
criptiva. También destacamos la importancia de los síntomas negativos y su rela-
ción subyacente con el deterioro cognitivo y emocional.
Esta moderna reconceptualización define los síntomas positivos como una
exacerbación de las funciones normales (la presencia de algo que debería estar
ausente) y los síntomas negativos como una pérdida de las funciones normales
(la ausencia de algo que debería estar presente). Clasificamos la lista de signos
y síntomas como positivos o negativos de acuerdo con el tipo de función mental
afectada, de manera que los dos grupos juntos incluyen casi todas las funciones
mentales del ser humano. La tabla 8-1 resume los síntomas y sus correspon-
dientes funciones mentales.
Los síntomas positivos son los que típicamente llaman la atención de la
enfermedad. Normalmente se reconoce a las personas que tienen una enferme-
dad mental porque sus síntomas positivos son claros indicadores de que tienen
algún problema grave que altera su sentido de la realidad. Los síntomas positi-
vos de Scott son, por ejemplo, los que le llevaron al intento de suicidio y los que
alertaron y alarmaron a sus padres cuando Scott les habló de ellos.
Los síntomas negativos son a menudo los primeros signos en aparecer. Por
ejemplo, Scott se encerró en sí mismo, perdió interés en cosas que previamen-
te le gustaban. Los síntomas positivos tienden a responder al tratamiento más
rápida y fácilmente que los síntomas negativos. Sin embargo, aun cuando los
síntomas positivos han sido reducidos, es frecuente observar que el individuo
todavía «no está bien». Los síntomas negativos a menudo persisten y conllevan
un deterioro en diversos aspectos relevantes de la vida: la capacidad de traba-
jar, volver al colegio, tener amigos íntimos, disfrutar de la actividad física y los
TABLA 8-1. LOS SÍNTOMAS DE LA ESQUIZOFRENIA

SÍNTOMAS FUNCIONES MENTALES
Positivos
Alucinaciones Percepción
Ideas delirantes Contenido del pensamiento
Discurso desorganizado Organización del lenguaje y las ideas
Comportamiento desorganizado Planificación y regulación del comportamiento
Afectividad inapropiada Valoración y respuesta emocional
Negativos
Alogia Fluidez en el lenguaje y el pensamiento
Embotamiento afectivo Expresión de emociones y sentimientos

Anhedonía Capacidad de experimentar placer
Abulia Capacidad de comenzar cosas y continuarlas
Deterioro de la atención Capacidad de centrar la atención
deportes, tener novio o novia o sentirse cercano a la familia. Los síntomas nega-
tivos pueden confundirse muchas veces con pereza o malos modales, pero de
hecho reflejan una pérdida de la capacidad de comenzar y continuar activida-
des y una pérdida de la capacidad de experimentar alegría o placer en las tare-
as de la vida diaria. A menudo los pacientes con esquizofrenia se dan cuenta de
esta pérdida del placer y la energía, y lo encuentran tan perturbador como los
síntomas positivos. De alguna manera, los síntomas negativos son aún peores,
porque parece que roben a los pacientes su personalidad e identidad.
¿CUÁL ES LA CAUSA DE LA ESQUIZOFRENIA?

Cuando una persona joven desarrolla una enfermedad mental, la pregun-
ta típica suele ser: «¿qué hicieron mal los padres?». La esquizofrenia no es una
enfermedad causada por los padres. Ni tampoco es una enfermedad que los
padres puedan prevenir o detener, pese a la gran desesperación de personas
como Phil y Sue. A pesar del cuidado y el amor familiares, esta enfermedad
ataca, lastima y deja a las víctimas que la sufren y a sus familia sumidas en el
dolor. La esquizofrenia es una enfermedad cerebral y mental. En la mayoría
de los casos, son diversas las causas que contribuyen a dañar el desarrollo
cerebral y mental, pero la desatención por parte de los padres no es ninguna
de ellas.
Influencias genéticas
Los estudios que demostraron que los factores genéticos podían contribuir
al desarrollo de la esquizofrenia proporcionaron la primera prueba de que esta
enfermedad tiene una base biológica. Como se ha descrito en el capítulo 5, los
métodos para el estudio genético y su contribución a la comprensión de esta
enfermedad se han desarrollado de una manera cada vez más sofisticada. El
primer estudio genético sobre esquizofrenia se basó en la simple observación
de que la enfermedad mental a veces aparece en diversos miembros de una
misma familia; se trata de una constatación que sugiere una participación de
los genes, pero que no la demuestra, ya que la agregación familiar podría ser
debida a una conducta aprendida y a la imitación de los roles. En el caso de
la esquizofrenia, el actual patrón de transmisión familiar sugiere que los genes
desempeñan un importante papel. Si uno de los progenitores padece esquizo-
frenia hay una posibilidad del 10 % de que uno de los hijos desarrolle la enfer-
medad. Ahora bien, si ambos padres padecen esquizofrenia, el riesgo aumen-
ta considerablemente a un 40 o 50 % . Asimismo, las posibilidades de desarro-

llar esquizofrenia si un hermano la presenta son de alrededor del 10 %, y este
riesgo se incrementa al 20 % si uno de los padres y un hermano padecen esqui-
zofrenia. De modo que el riesgo es moderado si un miembro de la familia
ESQUIZOFRENIA 197
padece la enfermedad, pero se incrementa sustancialmente si dos o más

miembros de la familia están enfermos.
Durante los últimos 50 años se han usado métodos cada vez más sofisticados
para trasladar estas observaciones a un estudio más preciso sobre las influen-
cias genéticas. La utilización de tasas de comparación de la enfermedad en
gemelos idénticos y no idénticos proporciona la prueba más directa de estas
influencias genéticas. A mayor tasa de concordancia en gemelos idénticos, com-
parado con gemelos no idénticos, mayor es la probabilidad de que una enfer-
medad sea genética, ya que los gemelos idénticos comparten casi los mismos
genes, mientras que los gemelos no idénticos comparten aproximadamente el
50 % de éstos. El término «tasa de concordancia» se refiere a gemelos que pre-
sentan la misma enfermedad. Hasta el momento se han hecho más de diez estu-
dios sobre esquizofrenia en gemelos, que incluyen a cientos de pares de her-
manos, y se ha demostrado consistentemente la existencia de una tasa mayor
de concordancia entre gemelos idénticos (monocigotos) que entre gemelos no
idénticos (bicigotos), alrededor del 40 %, comparado con el 10 %. Esta tasa del
10 % en gemelos no idénticos es similar a la que se encuentra entre hermanos
no gemelos. El resumen de esta comparación se conoce a veces como relación
monocigoto: bicigoto o cociente MZ:DZ, que es un índice aproximado del grado
en que una enfermedad presenta influencia genética. El cociente MZ:DZ para la
esquizofrenia es aproximadamente 4:1, lo que constituye una clara evidencia de
que los genes desempeñan algún papel.
Los incrédulos que desean argumentar que la esquizofrenia se debe a una
falta de atención y educación por parte de los padres o a un ambiente familiar
pobre podrían decir, no obstante, que los gemelos que crecen juntos, al igual
que los gemelos idénticos, tienden a comportarse de un modo similar. Teniendo
en cuenta esto, dos grandes científicos, Seymour Kety y Leonard Heston, fueron
los primeros en trabajar independientemente en un enfoque nuevo y más poten-
te para determinar el papel de los genes en la esquizofrenia. Estudiaron por
separado la influencia del ambiente familiar y la influencia genética a partir de
niños adoptados que crecieron sin tener conocimiento sobre sus padres biológi-
cos. Ambos grupos de niños adoptados fueron criados en familias consideradas
«normales» o «sanas». Kety y Heston compararon las tasas de esquizofrenia en
niños adoptados hijos de madre esquizofrénica con las de niños adoptados sin
evidencia de una enfermedad mental en la madre biológica. Ambos estudios
encontraron esencialmente lo mismo. La tasa de esquizofrenia en niños adopta-
dos criados apartados de sus madres biológicas fue similar a la hallada en niños
de padres biológicos con esquizofrenia que se criaron con ellos. Era de alrede-
dor del 10 %. Por otro lado, la tasa de esquizofrenia hallada en niños de madres
biológicas sanas fue similar a la tasa observada en la población general, es decir

alrededor del 1 %.
A pesar de estos estudios de las tasas de esquizofrenia en familias, geme-
los y niños adoptados, que con frecuencia se citan como prueba de que la esqui-
zofrenia es una enfermedad genética, una revisión a fondo de esta evidencia

sugiere que la cosa no es tan simple, en realidad. Si gemelos idénticos tienen
casi idénticos genes y la esquizofrenia es una enfermedad causada únicamente
por las influencias genéticas, entonces la tasa de concordancia en gemelos idén-
ticos debería estar cerca del 100 %. La tasa de concordancia actual es de alre-
dedor del 40 %, que está muy lejos de ser alta. Los diversos estudios familiares
y genéticos sugieren que los genes desempeñan verdaderamente algún papel en
la esquizofrenia, pero que no son sus únicos causantes. Son necesarios otros fac-
tores añadidos a la predisposición genética, que describiremos más adelante,
para desarrollar esquizofrenia. Esto es una buena noticia, ya que es mucho mas
difícil hacer cambios a nivel genético que en los factores de predisposición para
lograr a largo plazo el objetivo de la prevención de la esquizofrenia en los niños
con predisposición.
Como se describe en el capítulo 5, los científicos están trabajando ardua-
mente en aplicar las herramientas de la genética y la biología molecular para
identificar los genes que pueden estar involucrados en el desarrollo de la esqui-
zofrenia y otras enfermedades mentales graves. El éxito inicial en el hallazgo de
un solo gen como causante de la enfermedad de Huntington alentó la esperanza
de que podrían encontrarse genes únicos en enfermedades como la esquizofrenia,
pero no ha sido éste el caso. Actualmente, la mayoría de los expertos piensan que
la esquizofrenia es una enfermedad claramente multifactorial, que concierne a
múltiples genes y posiblemente a genes diferentes en distintos individuos, como
también a influencias no genéticas o ambientales. El que se hallen involucrados
múltiples genes es la razón principal por la cual no se ha podido reproducir el
resultado según el cual «el gen de la esquizofrenia ha sido hallado en el cromo-
soma 5» (o en el 11, o el 22, o en cualquier otro). Posiblemente, un gen único
podría explicar sólo una pequeña parte en el proceso causal de la esquizofrenia.
Si bien esto hace que la investigación científica de las influencias genéticas sea
más difícil, es nuevamente una buena noticia en el aspecto humano. Si son nece-
sarios múltiples genes y éstos tienen que estar presentes, las posibilidades de des-
arrollar esquizofrenia se reducen, y no puede considerarse a los niños genética-
mente predispuestos como «predestinados desde el seno materno».
Dado que el énfasis en las influencias genéticas puede conducir a un pesi-
mismo injustificado, especialmente en las familias que cuentan con al menos
un miembro con esquizofrenia, debería tenerse en cuenta un enfoque más opti-
mista. Tiene que ver con la relación existente entre creatividad u originalidad y
esquizofrenia. La relación entre los trastornos del estado de ánimo y la creati-
vidad ha sido motivo frecuente de publicaciones durante los últimos 20 años.
Cuando inicié el estudio científico sobre creatividad y enfermedad mental, hace
ya alrededor de 30 años, tenía expectativas de encontrar una relación con la

esquizofrenia. Mis primeros estudios, iniciados a principios de la década de
1970, se basaron en observaciones anecdóticas de relaciones familiares entre
genios y esquizofrenia. James Joyce, uno de mis escritores favoritos, tuvo una
ESQUIZOFRENIA 199
hija (Lucia) que padeció esquizofrenia durante su vida, fue tratada por Jung y
murió en un hospital mental en Inglaterra. Bertrand Russell, icono cultural del
siglo XX, tuvo un hijo, un tío y una nieta que padecieron esquizofrenia. Albert
Einstein también tuvo un hijo enfermo de esquizofrenia. Sumado a todo lo ante-
rior, Leonard Heston (entonces colega mío en Iowa) había observado que un
número sustancial de niños adoptados hijos de madres esquizofrénicas tenían
intereses o gustos creativos, lo que sugería que podría haber una asociación
genética entre la esquizofrenia y la tendencia a ser creativo o a pensar de un
modo original.
A estas observaciones se añade otro hecho interesante. A pesar de que los
pacientes con esquizofrenia no suelen casarse, ni tienen hijos, la enfermedad
parece haber permanecido a lo largo de los siglos y con una misma tasa de pre-
sentación en todo el mundo. ¿Qué podría explicar este hecho? La respuesta
podría ser que «los genes de la esquizofrenia» podrían incluso conferir algún
beneficio evolutivo que les ha permitido persistir. El tener estos genes podría
favorecer algunas habilidades que les son útiles a los seres humanos, no preci-
samente al individuo afecto ni al grupo relacionado. Los médicos están familia-
rizados con otros modelos similares en enfermedades no mentales. Es el caso de
la anemia falciforme, por ejemplo, que persiste en África porque brinda pro-
tección contra la malaria.
Algunas películas e informaciones recientes han puesto en la primera pági-
na la relación entre el genio y la esquizofrenia. La película Shine, aunque
lamentablemente da a entender que la enfermedad que presenta el joven artis-
ta podría haber sido causada por un padre excesivamente punitivo y distante,
describe el triunfo artístico de un genio musical que presentaba una enferme-
dad parecida a la esquizofrenia. En l994, muchos de los que hemos trabajado
con pacientes esquizofrénicos nos alegramos de descubrir que John Forbes Nash,
un gran economista, había ganado el premio Nobel por su trabajo sobre la teo-
ría del juego. Nash no sólo hizo enormes contribuciones a ésta y a otras ramas
de la matemática, sino que también estuvo gravemente enfermo de esquizofre-
nia entre los 30 y los 50 años de edad, si bien con el tiempo mostró una marca-
da mejora y nuevamente un alto nivel de funcionamiento, gracias al apoyo de
su cariñosa esposa Alicia. En el prólogo de una reciente biografía de Nash hay
alguna anécdota que deja ver la posible relación entre el genio y la esquizofre-
nia. En 1959, durante su hospitalización en una unidad psiquiátrica, uno de sus
amigos le preguntó cómo era posible que él, siendo un hombre tan racional y
lógico, pudiera creer que recibía mensajes de seres extraños procedentes del
espacio exterior. Nash miró a su amigo y le contestó: «las ideas que he tenido
sobre esos seres sobrenaturales vinieron de la misma manera que mis ideas
matemáticas, así que las tomé en serio».

La gente que padece esquizofrenia percibe realmente el mundo de una
manera inusual y original. Esta capacidad puede conducirnos a un discernimien-
to equivocado, que nosotros consideramos psicótico, y por otro lado, también
puede llevarnos a tener ideas muy originales o a hacer observaciones que pue-
den resultar ciertas. Einstein, que tuvo un hijo esquizofrénico y que era él
mismo un hombre muy excéntrico, es un claro ejemplo de ello. Isaac Newton,
descubridor de las leyes de la mecánica, que constituyeron los pilares de la re-
volución industrial, fue también un hombre solitario y excéntrico que en la cuar-
ta década de la vida experimentó un episodio psicótico. Tal vez esta genialidad
para la matemática, la ciencia y la creatividad abstracta están particularmente
relacionadas con la esquizofrenia. En cualquier caso, las personas con «tenden-
cia esquizofrénica» le han proporcionado a la física moderna dos de las figuras
que han hecho las contribuciones científicas más grandes. A las dos originales y
maravillosas mentes de Newton y Einstein les debemos la valiosa contribución
de las leyes de la gravedad y la mecánica y la teoría de la relatividad.
Factores del neurodesarrollo:

Los esquizofrénicos, ¿están predestinados
desde el seno materno?
¿De qué manera se suman las diversas influencias tanto genéticas como no
genéticas para que finalmente un individuo desarrolle esquizofrenia? La mayo-
ría de los neurocientíficos clínicos opina que la esquizofrenia es un «trastorno
del neurodesarrollo». Algo, y probablemente varias cosas distintas, falla en el
ordenado proceso del desarrollo del cerebro que comienza en el momento
mismo de la concepción y continúa a lo largo de la vida hasta la juventud.
En pediatría y medicina general se conocen otros muchos trastornos del
neurodesarrollo. Algunos de ellos se deben a alteraciones cerebrales que
comienzan durante la gestación, haciendo que sus «víctimas» estén «predesti-
nadas desde el seno materno». El síndrome de Down o trisomía 21 es una enfer-
medad genética debida a una anomalía en el cromosoma 21. Esta mutación
genética lleva al clásico síndrome de retraso mental leve o moderado, con ras-
gos físicos típicos, tales como una apariencia facial mongoloide o rasgos orien-
tales, una personalidad dulce y cariñosa y la tendencia a mostrar deterioro inte-
lectual hacia los 30-40 años. La trisomía del cromosoma 21 se da con mayor fre-
cuencia en niños de madres entradas en años, presumiblemente porque con la
edad la replicación de los genes que se encuentran en los óvulos maternos
deviene menos eficiente durante la división celular. (Las mujeres poseen en sus
ovarios una cantidad determinada de óvulos durante toda la vida; esta cantidad
no se incrementa ni se renueva a lo largo del tiempo.) Las madres entradas en
años suelen someterse actualmente a pruebas genéticas en los primeros meses
de gestación para determinar si sus hijos desarrollarán esta anomalía genética.
En el otro extremo de este continuum nos encontramos con un trastorno

del neurodesarrollo que no es genético en absoluto, el síndrome de alcoholis-
mo fetal (FAS). Este síndrome aparece cuando el niño que se está desarrollan-
do en el útero es expuesto a cantidades masivas de alcohol debido a que la
ESQUIZOFRENIA 201
madre bebe en exceso durante la gestación. Los niños con síndrome de alco-
holismo fetal presentan bajo peso al nacer, microcefalia y disminución del
perímetro craneal, problemas en el aprendizaje o retraso mental leve y com-
portamiento hiperactivo. Tienen rasgos faciales característicos: hiperteloris-
mo y mirada fija, nariz achatada o labio superior muy fino. Nuestro trabajo
realizado en Iowa con niños con este síndrome, dirigido por Victor Swayzes,
indica asimismo que estos niños poseen anomalías fáciles de detectar en el
cerebro, lo que refleja un fallo en la formación normal de las conexiones de
determinadas regiones cerebrales, principalmente en la línea media (p. ej.,
agenesia del cuerpo calloso; para más detalles, v. caps. 4 y 6). Los científicos
no han determinado aún exactamente cómo o cuándo daña el alcohol el des-
arrollo del cerebro. Cuando una madre embarazada consume alcohol, éste
pasa directamente a su hijo en desarrollo y se dirige directamente al tejido
cerebral, ya que el alcohol es soluble en lípidos y el tejido cerebral es muy
rico en éstos. Sin embargo, la mayoría de pruebas parecen sugerir que no es
probable que un vaso de vino ocasional produzca un gran daño, y que éste se
debe fundamentalmente a la ingestión recurrente de grandes cantidades de
alcohol.
Ambos trastornos del neurodesarrollo comienzan antes del nacimiento. La
trisomía 21 establece el programa genético erróneo para el desarrollo cerebral,
mientras que el síndrome alcohólico fetal presenta una sustancia tóxica que
interfiere con la progresión ordenada del plan genético para conectar las regio-
nes cerebrales. En cualquier caso, el daño ya es irreversible incluso antes de que
el niño nazca, y el diagnóstico suele ser obvio ya en la sala de partos o en los
primeros días de vida.
No obstante, la esquizofrenia es un tipo diferente de trastorno del neuro-
desarrollo y no es probable que los esquizofrénicos estén predestinados desde
el seno materno, ni por factores genéticos ni por no genéticos. La mayoría de
los individuos que la padecen eran completa o relativamente normales en el
momento del nacimiento, y no manifiestan los primeros signos de enfermedad
hasta pasado algún tiempo. Algunos pacientes que finalmente desarrollan esqui-
zofrenia presentan leves indicadores premórbidos, pero muchos de ellos son tan
normales como lo era Scott antes de enfermar. Como vimos en el capítulo 4,
sabemos que el desarrollo cerebral es un proceso continuo que no finaliza hasta
aproximadamente la mitad de la segunda década de la vida. A diferencia de la
trisomía 21 o del síndrome de alcoholismo fetal, es probable que los factores
que afectan negativamente al desarrollo cerebral en la esquizofrenia aparezcan
en distintos momentos. Cualquier factor podría producir la enfermedad si tiene
intensidad suficiente, pero lo más probable en la mayoría de los casos es que
sean necesarios diversos factores. La alteración mas crítica debe ocurrir duran-
te las últimas etapas del desarrollo cerebral, cuando este órgano llega a la
madurez entre el final de la adolescencia y principios de la segunda década de
la vida. Éste es un período crítico para los jóvenes, ya que deben aprender a
abandonar el nido familiar y vivir por su propia cuenta, elegir una ocupación y
encontrar amigos y pareja con quien compartir su vida y quizá casarse.
La evidencia científica que sugiere que la esquizofrenia es un trastorno del
neurodesarrollo que afecta a múltiples etapas del desarrollo cerebral es impor-
tante y aumenta de forma progresiva. Esta evidencia indica que pueden estar
implicadas distintas influencias, tanto genéticas como ambientales. Los facto-
res genéticos ya fueron analizados. Los científicos también han documentado la
importancia de una extraordinaria cantidad de factores ambientales. Por ejem-
plo, es más probable que los esquizofrénicos hayan nacido en invierno, una
estación del año durante la cual madre e hijo suelen estar más expuestos a las
diversas enfermedades virales. Se han observado más casos de esquizofrenia
entre las personas que han nacido durante epidemias de gripe, lo que sugiere
que los virus pueden ser un factor causal. Los virus, entre los cuales el virus de
la poliomielitis o el de la inmunodeficiencia humana (VIH), son un claro ejem-
plo de influencia ambiental, y se sabe que pueden dañar el tejido del sistema
nervioso y también invadir células y producir cambios en el material genético.
Los estudios realizados en algunas regiones de Europa que se vieron expuestas
a una intensa hambruna durante la Segunda Guerra Mundial también han demos-
trado que la desnutrición durante el embarazo puede contribuir al desarrollo de
la esquizofrenia. Como en el caso de Scott, aquellas personas que presentan una
historia de sufrimiento fetal o complicaciones perinatales tienen más posibili-
dades de desarrollar esquizofrenia, a causa de una lesión cerebral oculta que
predispone al posterior desarrollo de la enfermedad.
Quizá las pruebas más convincentes de las alteraciones del neurodesarrollo
proceden de los estudios con neuroimagen. Nuestro grupo de investigación, como
tantos otros, ha mostrado especial interés en el uso de la resonancia magnética
(RM) para examinar el cerebro de los pacientes con esquizofrenia, en busca de sig-
nos incipientes que muestren alteraciones durante el proceso del crecimiento
cerebral. Una de estas alteraciones es la existencia de «sustancia gris ectópica»
o de diminutas islas de células neuronales que no llegaron a su adecuado destino
cuando comenzaron la ardua migración neuronal hacia la corteza cerebral, duran-
te el segundo trimestre de la gestación (v. cap. 4). Si bien no es un indicio muy
habitual, la heterotopia de la sustancia gris es, sin embargo, mucho más frecuen-
te en pacientes con esquizofrenia que en individuos sanos normales. En la figura
8-1 se muestra el cerebro de un esquizofrénico que presenta sustancia gris ectó-
pica (hallada en alrededor del 5 % de los individuos con esquizofrenia). Hay otra
alteración más común del neurodesarrollo que se observa en alrededor del 20 %
de los sujetos del sexo masculino con esquizofrenia. La mayoría de nosotros
nacemos con un pequeño orificio entre ambos hemisferios cerebrales, conocido
con el nombre de cavidad del septo pelúcido. A medida que el cerebro madura,
durante la primera infancia, éste espacio disminuye. Sin embargo, no llega a
cerrarse en aproximadamente el 20 % de los hombres que presentan esquizofre-
nia, lo que sugiere que se produce alguna alteración en el desarrollo cerebral
ESQUIZOFRENIA 203
FIGURA 8-1. RM QUE MUESTRA MATERIA GRIS ECTÓPICA EN UN PACIENTE ESQUIZOFRÉNICO.
durante la primera infancia, o un poco más tarde. La figura 8-2 muestra el cere-
bro de un esquizofrénico con esta alteración.
Los estudios con neuroimagen de un gran número de pacientes esquizofré-
nicos examinados poco tiempo después del comienzo de los síntomas también
sugieren que, previamente al inicio de la enfermedad, ocurren algunas altera-
ciones en el desarrollo cerebral. Los científicos clínicos se refieren a estos estu-
dios como «estudios de primer episodio». La RM sirve para visualizar in vivo el
FIGURA 8-2. RM QUE MUESTRA ALARGAMIENTO DEL SEPTO PELÚCIDO EN UN PACIENTE ESQUIZOFRÉNICO.
cerebro de jóvenes que se encuentran al final de la adolescencia o al principio

de la segunda década de la vida y que han enfermado recientemente. Estos
estudios son muy ilustrativos, ya que nos permiten examinar precozmente las
posibles causas al principio del juego, es decir, antes de que los tratamientos
farmacológicos u otros efectos de la cronicidad de la enfermedad hayan causa-
do cambios. Actualmente existen cinco o seis estudios de estos pacientes con un
primer episodio realizados en diferentes centros especializados de todo el mun-
do, desde Australia y Oriente a Inglaterra, Europa, Estados Unidos y Canadá.
Estos estudios han demostrado de forma consistente que los pacientes que
presentan un primer episodio tienen el mismo tipo de anomalías cerebrales que
los pacientes crónicos. Éstas incluyen dilatación ventricular, aumento de los sur-
cos cerebrales, una disminución generalizada del tamaño y una disminución espe-
cífica de tamaño en regiones cerebrales cruciales, como la corteza prefrontal o
el hipocampo. Además, la corteza es más delgada, si bien el número total de
células no es menor, lo que sugiere que el cambio se debe a una pérdida de pro-
yecciones desde los cuerpos neuronales que les permiten establecer conexiones
(es decir, dendritas y axones). Estas importantes alteraciones estructurales del
cerebro (p. ej., disminución global del tamaño cerebral, dilatación de los ven-
trículos) ya existían por lo menos unos años antes y precedieron al desarrollo de
la enfermedad. La interpretación mas probable es que se trata de indicadores
adicionales de un trastorno previo al desarrollo y crecimiento cerebrales, que
conduce finalmente a la presentación de los síntomas de esquizofrenia.
Estas deducciones han recibido un sólido apoyo a partir de los recientes
estudios sobre el inicio de la esquizofrenia en la infancia, llevados a cabo por el
equipo de Judy Rapoport del National Institute of Mental Health (NIMH). Han
estudiado el crecimiento cerebral en una gran cantidad de niños y adolescen-
tes sanos, comparándolos con niños y adultos jóvenes que recientemente han
desarrollado esquizofrenia. Se han estudiado repetidamente ambos grupos a lo
largo del tiempo mediante determinaciones anatómicas del cerebro obtenidas
con RM. Este trabajo tan interesante ha centrado su atención en la edad crítica
de la adolescencia, cuando los jóvenes maduran tanto mental como socialmente
y sus cerebros establecen las conexiones clave que les permitan crecer y con-
vertirse en adultos maduros y funcionales. Gracias a las neurociencias básicas
sabemos que este proceso supone un crecimiento masivo de conexiones que pos-
teriormente se eliminaron. El grupo de estudio del NIMH ha demostrado que
durante la adolescencia (entre los 13 y 18 años) el crecimiento y los cambios
cerebrales ocurren tanto en los individuos controles sanos como en aquellos con
esquizofrenia, si bien las curvas del crecimiento son muy diferentes. La progre-
sión del desarrollo cerebral en pacientes con esquizofrenia de inicio en la infan-
cia implica una disminución del volumen total del cerebro con un incremento del
volumen en la sustancia gris. Estos estudios aportan más pruebas de que los cam-
bios cerebrales en la esquizofrenia pueden ocurrir en multiples períodos de tiem-
po, desde los inicios del desarrollo fetal hasta la adolescencia o la juventud.
ESQUIZOFRENIA 205
¿Por qué es importante?

Señalar el período crucial para el desarrollo de una enfermedad es un paso
importante para saber cómo prevenirla. Determinar si los esquizofrénicos están
»predestinados desde el seno materno» no se limita sólo a saber si la enferme-
dad es genética o no. Tambien significa preguntarnos sobre los factores no gené-
ticos, como el daño fetal o las infecciones virales. Si la principal lesión cerebral
ocurre durante el crecimiento fetal, contamos con pocas oportunidades para
detener la progresión de la enfermedad. Si, por otro lado (como es posible que
sea el caso), los cambios madurativos cerebrales que ocurren durante la ado-
lescencia son muy importantes, quizás podamos ser capaces de identificarlos,
saber cuáles son y detenerlos en un estadio muy inicial. La mayoría de los pro-
gramas de tratamiento que se están desarrollando actualmente para la enfer-
medad de Alzheimer y otros trastornos neurodegenerativos se basan en este tipo
de estrategia, es decir, identificar el proceso neurobiológico que produce la
enfermedad para luego influir o detener su ocurrencia o progresión. Muchos de
nosotros tenemos la esperanza de que podremos lograr lo mismo para la esqui-
zofrenia.
LA ESQUIZOFRENIA COMO TRASTORNO DE CONEXIONES CEREBRALES ERRÓNEAS

Hasta ahora hemos visto como la esquizofrenia es causada por una mezcla
de factores genéticos y no genéticos, como el daño fetal o las lesiones encefá-
licas, las infecciones virales, la exposición a toxinas y el abuso de drogas, los
cambios hormonales y otros factores. Todos estos factores influyen en el creci-
miento cerebral durante el período de maduración del mismo, que en los seres
humanos es muy largo y probablemente no se completa hasta el comienzo de la
segunda década de la vida. Pero ¿cuál es exactamente el efecto de estas abe-
rraciones en el neurodesarrollo? Si tuviéramos que localizar el lugar específico
de la esquizofrenia en el cerebro y la mente, ¿dónde deberíamos buscar? Para
responder a esta pregunta debemos pensar en «la genómica funcional» o, dicho
de otra forma, en cómo la influencia de genes específicos se traduce en altera-
ciones de las funciones del cerebro y la mente.
Podríamos buscar el lugar de la esquizofrenia casi en cualquier punto, pero
sería realmente difícil hallarlo en una localización única.
Algunas enfermedades mentales, como por ejemplo la enfermedad de Alzhei-
mer, presentan cambios característicos en células y capas cerebrales específicas.
Otras, como la enfermedad de Huntington, afectan a una única región cerebral.
Sin embargo, en el caso de la esquizofrenia, los neurocientíficos todavía no han
identificado ninguna alteración en una región específica o lesiones neuronales.

Algunos escépticos ante la explicación neurobiológica de la esquizofrenia sugieren
que ésta no puede ser considerada una enfermedad del cerebro. Una explicación
mucho más probable es, sin embargo, que la esquizofrenia es una enfermedad
que afecta al cerebro de un modo diferente a como lo hacen la enfermedad de

Alzheimer o de Huntington. El daño no afecta a células específicas, ni tampoco a
regiones específicas. En vez de eso, se daña la forma en que se conectan unas
regiones con otras, de manera que se interrumpe la transmisión de señales y los
mensajes que se envían de un lado a otro son desordenados y confusos. En el len-
guaje de la neurociencia, la esquizofrenia es una enfermedad que afecta a la dis-
tribución de los circuitos neuronales, más que a células o regiones únicas y con-
cretas. Estos trastornos se conocen como síndromes de conexiones aberrantes.
Cuando hablo con mis pacientes que sufren esquizofrenia, a menudo empie-
zo preguntándoles qué tipo de problemas les perturban más. Las respuestas que
surgen con mayor frecuencia son:
Mi pensamiento es confuso.
Parece que mis ideas no están bien conectadas.
Tengo problemas para filtrar información que no es importante.
Me siento bombardeado por infinidad de estímulos.
En resumidas cuentas, la mayoría de los pacientes con esquizofrenia tienen
la sensación subjetiva de que su capacidad de pensar o sentir, de alguna mane-
ra, se ha desorganizado, desconectado, o que se trata de una conexión errónea.
Las herramientas con las que contamos en neuroimagen, descritas brevemente
en el capítulo 6, nos han permitido estudiar de qué modo funciona el cerebro
de las personas con esquizofrenia mientras realizan tareas mentales, que es
diferente de la de los individuos sanos. Estos estudios nos demuestran que esta
experiencia subjetiva de «conexión aberrante» o «desorganización» refleja un
problema subyacente de la capacidad de diferentes regiones del cerebro para
enviar mensajes de un lado a otro de forma eficiente y exacta.
Si bien los ordenadores no son una metáfora perfecta para compararlos con
el cerebro, utilizarlos como modelo nos puede ser de ayuda. La organización
clásica del ordenador consiste en un sistema de red de información continua que
proviene de múltiples fuentes, tales como los distintos programas de software,
las bases de datos y dispositivos periféricos, como impresoras y escáners. Todos
hemos visto que los ordenadores se lían y se quedan «colgados» cuando les orde-
namos muchas tareas a la vez, o cuando se producen incompatibilidades entre
los diversos programas de software o entre software y hardware. El funciona-
miento puede resultar lento e ineficaz si la velocidad de transferencia de infor-
mación es demasiado lenta o si el archivo es muy grande para manejarlo. Las
alteraciones cerebrales subyacentes en la esquizofrenia son de alguna manera
análogas: se deben a problemas con la integración de los múltiples componen-
tes. En consecuencia, es probable que no podamos localizar la esquizofrenia en
una única región cerebral, si bien observamos que varias regiones presentan
alteraciones si las medimos anatómica o funcionalmente mediante RM o tomo-

grafía por emisión por positrones (PET).
Se han observado algunas alteraciones específicas en determinadas subre-
giones cerebrales (volumetría) que parecen relativamente consistentes. Utili-
ESQUIZOFRENIA 207
zando la RM para determinar el tamaño del cerebro, se ha demostrado una dis-

minución en los lóbulos frontal y temporal, o el hipocampo. Más recientemen-
te, nuestro grupo ha sugerido que el tálamo y algunas regiones del cerebelo
también presentan una disminución característica de tamaño. Estas subregiones
están diseminadas por todo el cerebro y son bastante numerosas. La única
manera de dar sentido a estos hallazgos es concluir que la esquizofrenia no se
encuentra «en» uno sólo de estos lugares, sino que más bien es resultado de pro-
blemas en todos ellos, causados por las conexiones o relaciones entre ellos. Al
igual que un ordenador que funciona mal, los diversos puntos de la red cerebral
envían información en diferentes sentidos, de manera que el archivo se puede
alterar, la información puede ser confusa o el sistema colapsarse. En algunos
casos de esquizofrenia, la alteración del neurodesarrollo que ocasiona las cone-
xiones anómalas puede ser debida a la instalación de una red eléctrica anormal
a gran escala, por ejemplo conexiones neuronales a nivel de los axones. Esto es
evidente en aquellos casos infrecuentes de heterotopia de la sustancia gris. La
mayoría de veces, no obstante, la alteración se encuentra a un nivel más fino,
que atañe a la emisión y recepción de mensajes en la sinapsis o las terminacio-
nes dendríticas.
A pesar de que en la esquizofrenia no podemos observar las lesiones de un
estudio post mórtem como en la enfermedad de Alzheimer, pueden observarse
las alteraciones en las conexiones que se producen entre los circuitos funciona-
les mediante técnicas de imagen in vivo, tales como la PET. Estos estudios
demuestran que los pacientes con esquizofrenia tienen dificultades en la trans-
misión de señales y transporte de información de un lugar a otro del cerebro,
cuando se los compara con controles normales que realizan la misma tarea de
igual manera y a la misma velocidad.
En nuestro propio centro de PET, hemos estudiado a voluntarios sanos y
pacientes con esquizofrenia mientras realizaban diferentes actividades. Entre
éstas se incluyeron recuerdos de experiencias pasadas, aprendizaje y, más
tarde, memorización de listas de palabras o narraciones, la respuesta emocio-
nal a imágenes visuales agradables o desagradables, oler fragancias agradables
o desagradables, centrar la atención en áreas específicas en una pantalla de
vídeo, escuchar sonidos e identificarlos al responder por cual de los oídos lo
reciben, llevar con los dedos un ritmo particular o juzgar cuan largo es un
intervalo de tiempo específico. Ésta es obviamente una larga lista de diferen-
tes tipos de actividades mentales. Fueron escogidas para examinar las dife-
rentes tipos de problemas mentales que presentan los pacientes con esquizo-
frenia, como centrar la atención, codificar y utilizar de un modo eficaz la
memoria o la respuesta emocional y la experiencia placentera.
De una manera bastante manifiesta, los pacientes con esquizofrenia pre-

sentan patrones anormales de flujo sanguíneo cuando realizan estas tareas,
pero algunas regiones cerebrales se encuentran alteradas en casi la totalidad
de las actividades. Estas regiones consistentemente alteradas incluyen el tála-
mo y el cerebelo. De hecho, creemos que el cerebelo puede ser como un

«metrónomo» o un cronómetro que funcione mal, provocando señales que
pierden sincronía y coordinación. El tálamo, que funciona como filtro o barre-
ra que ayuda a determinar cuánta información debe entrar o salir del cerebro,
puede estar fallando al seleccionar la información, de manera que el sistema
se sobrecarga con tantos datos y los pensamientos del individuo empiezan a
ser confusos o lentos. El efecto neto es una incongruencia o comunicación
alterada entre los centros clave de procesamiento cerebral, necesarios para
realizar una tarea asignada, que se encuentran distribuidos por todo el cere-
bro. La figura 8-3 (A-C) ilustra estas alteraciones en la distribución cerebral
de los circuitos en la esquizofrenia. Los estudios procedentes de nuestro cen-
tro de investigación, así como muchos de otros centros, sugieren que la esqui-
zofrenia no es una enfermedad de una región cerebral específica, sino más
bien una enfermedad de la conectividad funcional distribuida entre las diver-
sas regiones del cerebro. Por esta razón es necesario observar la lesión o daño
cerebral mediante técnicas distintas a las utilizadas en enfermedades como el
Alzheimer o la corea de Huntington. Por lo que respecta a las influencias gené-
ticas, debemos trabajar para entender cómo regulan en todo momento los
genes el proceso iniciado para establecer y mantener las conexiones amplia-
mente distribuidas por diversas regiones del cerebro, incluidos todos sus com-
ponentes (p. ej., sinapsis, terminaciones, células y centros principales como
el tálamo).
Neuroquímica de la esquizofrenia
Los circuitos que unen las regiones cerebrales entre sí utilizan mensajeros
químicos que permiten a las células comunicarse. Las alteraciones en la activi-
dad química del cerebro producen otra «lesión invisible» que no puede obser-
varse a simple vista o mediante microscopio. Las pruebas procedentes de diver-
sas fuentes indican que el desequilibrio químico en la esquizofrenia es «real» y
que contribuye al desarrollo de los síntomas y puede corregirse con medicacio-
nes que actúan sobre la química cerebral.
La dopamina fue el primer neurotransmisor que se descubrió como media-
dor de los síntomas de la esquizofrenia. Diversos hallazgos sugieren que la dopa-
mina es importante en esta enfermedad. Primero, síntomas similares a los de la
esquizofrenia pueden producirse a través de fármacos estimulantes como las
anfetaminas, que ocasionan un efecto vigorizante por medio de la liberación de
grandes cantidades de dopamina. De hecho, el abuso crónico de anfetaminas
puede producir un cambio permanente en el cerebro y constituir un factor no
genético que contribuya al desarrollo de la esquizofrenia en individuos con pre-

disposición.
Una segunda prueba deriva de nuestro conocimiento del funcionamiento de
los fármacos antipsicóticos. La gran mayoría de medicamentos que reducen satis-
ESQUIZOFRENIA 209
factoriamente los síntomas de la esquizofrenia disminuyen la actividad del sistema

dopaminérgico cerebral al bloquear los receptores de dopamina, que son como
pequeñas áreas que se encuentran en las membranas de las neuronas diseñadas
para recibir mensajes químicos. Prácticamente todos los antipsicóticos, desde los
más antiguos, como la clorpromazina, hasta los más nuevos, como la risperidona o
la olanzapina, bloquean estos receptores y no permiten la entrada de moléculas de
dopamina que puedan intentar transmitir mensajes. A medida que disminuye la
actividad dopaminérgica, los síntomas psicóticos también se reducen. Estas obser-
vaciones llevaron a la formulación de «la hipótesis dopaminérgica de la esquizo-
frenia» enunciada por Arvid Carlsson, un distinguido neurofarmacólogo sueco y
galardonado con el premio Nobel en la década de 1960. Estas hipótesis fueron res-
paldadas por diferentes estudios realizados a partir de tejido cerebral post mór-
tem y llevados a cabo de manera independiente por dos eminentes psiquiatras y
farmacólogos, Solomon Snyder y Phillip Seeman. Estos estudios mostraron la rela-
ción directa entre la capacidad de los fármacos para bloquear los receptores de
dopamina (tipo 2) y la potencia antipsicótica, y también demostraron un incre-
mento en los receptores de dopamina de regiones límbicas del cerebro como el
núcleo accumbens en pacientes con esquizofrenia.
La hipótesis de la dopamina fue universalmente aceptada durante casi
30 años como explicación de este desequilibrio químico en la esquizofrenia.
Planteada de una forma simple, esta hipótesis sugería que los síntomas se de-
bían principalmente a una hiperactividad en el sistema dopaminérgico. No obs-
tante, en la última década, el panorama se ha complicado a medida que hemos
ampliado nuestros conocimientos sobre los sistemas de neurotransmisión y se
han desarrollado nuevos medicamentos antipsicóticos. La hipótesis de la dopa-
mina no ha sido sustituida, pero ha tenido que vérselas con la llegada de dos
nuevos «hermanos» mas jóvenes, la serotonina y el glutamato. Las hipótesis más
recientes sugieren un papel clave, tanto de la serotonina como del glutamato,
en el desarrollo de los síntomas de la esquizofrenia, que se basa en diversos
estudios recientes sobre la neuroquímica y la neurofarmacología de esta enfer-
medad. Actualmente los científicos sostienen que la esquizofrenia se debe a un
desequilibrio químico mucho más complicado que incluye múltiples sistemas de
neurotransmisión que interactúan entre sí y se modulan unos a otros. La dopa-
mina es con seguridad un componente crucial, pero otros neurotransmisores
también son importantes.
¿CUÁLES SON LOS TRATAMIENTOS DISPONIBLES?

El desarrollo de nuevos medicamentos para el tratamiento de la esquizo-

frenia es un ejemplo del notable progreso que se ha producido en el tratamien-
to de la enfermedad mental durante los últimos 50 años. Si bien el deseo de
todos es que enfermedades mentales como la esquizofrenia se curen completa-
mente, aún estamos lejos de lograrlo. Deberíamos hacer una pausa para evaluar
hasta donde hemos llegado realmente.
Hace 50 años, cuando a una persona se le diagnosticaba esquizofrenia tenía
tres o cuatro opciones para enfrentarse a la enfermedad, todos ellas relativa-
mente desagradables. Una de esas opciones era un tratamiento quirúgico irre-
versible, la lobotomía prefrontal, desarrollada por el neurólogo portugués Egas
Moniz. Las otras alternativas eran el coma insulínico y la terapia electroconvul-
siva. Estos tres tratamientos consistían en medidas paliativas que funcionaban
en algunos pacientes. La mayoría de los pacientes con esquizofrenia permane-
cían crónicamente enfermos y requerían cuidados de por vida porque estaban
tan confusos, con tal falta de energía vital o con síntomas de agitación psicóti-
ca que no eran capaces de cuidar de sí mismos y requerían atención en su vida
diaria. Literalmente, una de cada dos camas de hospital estaba ocupada por un
enfermo que padecía esquizofrenia, el 50 % de los pacientes hospitalizados en
todo el mundo.
Nuevos medicamentos y falsas esperanzas

En este contexto, a principios de la década de 1950 hizo su aparición un
nuevo medicamento, la clorpromazina (con el nombre comercial de Largactil).
Los primeros experimentos fueron realizados en París en 1952 por dos psiquia-
tras franceses, Jean Delay y Pierre Deniker, quienes aplicaron estos nuevos
medicamentos a pacientes psiquiátricos con diferentes diagnósticos, incluidos la
manía, la esquizofrenia y la depresión. Observaron que además de calmar o
tranquilizar a los pacientes, reducían de manera considerable las alucinaciones
aterradoras y las ideas delirantes pertubadoras que les causaban la agitación, la
inquietud y el temor. Estas observaciones fueron rápidamente confirmadas en
muchos países, incluyendo Estados Unidos; una nueva era en el tratamiento de
la esquizofrenia había comenzado. El número de camas para pacientes psiquiá-
tricos disminuyó progresivamente, se cerraron instituciones y cada vez más
pacientes empezaron a recibir asistencia ambulatoria local, con lo que pudieron
llevar una vida más normal. Muy pronto aparecieron nuevos antipsicóticos,
muchos de los cuales tenían menos efectos adversos, que se sumaron al arsenal
terapéutico, por ejemplo el haloperidol, sintetizado por Paul Janssen en Bélgica.
Los psiquiatras empezaron a encarar el tratamiento del primer episodio de
los pacientes con nuevas esperanzas. Muchos creían que si se trataba enérgica-
mente el primer episodio psicótico y se prevenían las posteriores recaídas con
estos nuevos medicamentos, la esquizofrenia podría curarse por completo. Sin
embargo, estas nuevas esperanzas fueron desvaneciéndose poco a poco y el
diagnóstico de esquizofrenia siguió considerándose devastador y sombrío. Los

medicamentos antipsicóticos resultaron finalmente efectivos para reducir sínto-
mas psicóticos como las ideas delirantes y las alucinaciones, pero fueron de
menor utilidad para los síntomas negativos. A pesar de no presentar síntomas
ESQUIZOFRENIA 211
psicóticos, los pacientes continuaban sufriendo porque eran incapaces de pen-

sar con fluidez, experimentar placer o alegría o empezar tareas y finalizarlas.
Los pacientes que se encontraban en medio de un episodio psicótico agitado
podían ser admitidos en el hospital, mejorar de forma importante con el trata-
miento antipsicótico y ser dados de alta para regresar al trabajo o el colegio, pero
a pesar de sus grandes esfuerzos y de todo el estímulo y el incentivo que reci-
bían por parte de la familia y amigos, a menudo eran incapaces de volver a hacer
las cosas que antes solían hacer con suma facilidad. Simplemente perdían el inte-
rés por las clases, abandonaban el trabajo en medio de la jornada laboral o pasa-
ban la mayor parte del tiempo en la cama o mirando la tele. Cada vez era más
evidente que los síntomas negativos se debían a una reducción de la capacidad en
diferentes funciones cognitivas y emocionales. Los antipsicóticos no parecían
curar la «esquizo-frenia», la escisión de la mente y las emociones descrita por
Bleuler, quien solía referirse a ella como una enfermedad incapacitante. Después
de una era de esperanza, iniciada en la década de 1960 con la introducción de los
antipsicóticos, no fue posible mejorar el tratamiento de la esquizofrenia. Claro
que los pacientes estaban mejor, pero aún estaban lejos de estar bien.
Fármacos de última generación

Sin embargo, la situación ha vuelto a mejorar recientemente, renovando las
esperanzas de que avanzaremos en la cura de la esquizofrenia. Se ha desarrollado
una nueva generación de antipsicóticos con la esperanza de que éstos sean verda-
deramente «antiesquizofrénicos». Son los llamados antipsicóticos atípicos.
La clozapina fue el primer fármaco atípico. Aunque ya se había utilizado bas-
tante en Europa, se abandonó su uso al conocerse que producía una reducción
peligrosa del número de glóbulos blancos, condición conocida como agranulocito-
sis. Dos psiquiatras norteamericanos, John Kane y Herbert Meltzer, decidieron
investigar la utilidad de la clozapina en un grupo de pacientes con esquizofrenia
que se habían mantenido grave y crónicamente enfermos. Se trataba de pacien-
tes «refractarios al tratamiento», es decir, que no habían respondido al trata-
miento antipsicótico al que habían sido sometidos. En esta situación desesperada
parecía que valía la pena probar una medicación aunque implicara cierto riesgo,
teniendo la precaución de hacer recuentos de glóbulos blancos semanales para
verificar que no se desarrollase una agranulocitosis. ¡Afortunadamente, la cloza-
pina funcionó! Muchos de estos enfermos crónicos mejoraron de manera notable.
La clozapina es un fármaco muy interesante por diversas razones. Primero,
a diferencia del resto de antipsicóticos sintetizados hasta entonces, la clozapi-
na no bloquea intensivamente los receptores dopaminérgicos de tipo 2, que
habían sido la diana principal en el desarrollo de estos fármacos. Más aún, pare-
cía que no sólo ejercía efecto sobre los síntomas psicóticos positivos de la esqui-
zofrenia, sino también sobre los síntomas negativos. Los enfermos comenzaron
de manera gradual a recuperar el interés por la vida, la capacidad de disfrutar
y la capacidad de pensar de manera mas clara y mas lógica. Por último, la clo-
zapina tenía mínimos efectos extrapiramidales.
Los antipsicóticos mas antiguos, además de ser menos efectivos para mejo-
rar los síntomas cognitivos o reducir los síntomas negativos, producen una serie
de efectos adversos desagradables, muchos de los cuales están relacionados con
el bloqueo del sistema dopaminérgico. Estos síntomas extrapiramidales incluyen
rigidez muscular, facies inexpresiva, temblor y tendencia a andar con pasos cor-
tos. Otro efecto adverso que producen los viejos neurolépticos es la acatisia,
una sensación subjetiva e intensa de ansiedad que hace que el sujeto camine y
se mueva sin descanso. Con el tratamiento antipsicótico tradicional, algunos
pacientes también se sienten deprimidos. Estos efectos adversos son tan des-
agradables que muchos pacientes con esquizofrenia no aceptan tomar los medi-
camentos antipsicóticos convencionales o típicos. Para ellos, el tratamiento es
aún peor que la enfermedad. Algunos prefieren tener síntomas psicóticos si el
precio que deben pagar para librarse de ellos son los efectos extrapiramidales.
En este aspecto, los nuevos antipsicóticos llegan «como caídos del cielo».
Paul Janssen, que previamente había desarrollado el haloperidol y dedicó gran
parte de su vida a buscar mejores tratamientos para la esquizofrenia, sintetizó y
probó otro nuevo medicamento, la risperidona, que actuaba sobre otros neuro-
transmisores además de la dopamina, y que se convirtió en el primer antipsicó-
tico atípico que podía utilizarse sin tener que realizar los recuentos de células
sanguíneas requeridos para la clozapina. Progresivamente, y siguiendo la inicia-
tiva de Janssen, aparecieron otros nuevos medicamentos atípicos. Entre éstos
destacan la olanzapina (Zyprexa), quetiapina (Seroquel) y ziprasidona (Zeldox).
Estos fármacos se han convertido en la «primera línea de tratamiento», esto es,
la primera elección en el tratamiento de pacientes con un primer episodio de la
enfermedad, y en la mayoría de pacientes esquizofrénicos han sustituido amplia-
mente los viejos fármacos antipsicóticos. Las características que determinan que
sean «atípicos» incluyen un menor bloqueo de los receptores D2, reducción de los
efectos extrapiramidales adversos, capacidad para mejorar tanto los síntomas
negativos como los positivos y una mejoría de la agudeza mental. También es
menos probable que los antipsicóticos atípicos produzcan discinesia tardía, un
trastorno del movimiento que puede ser irreversible y que ocurre en un 20-30 %
de los pacientes tratados con neurolépticos clásicos. Este trastorno del movi-
miento consiste en movimientos esterotipados involuntarios y sacudidas, con ten-
dencia a alterar la figura facial gesticulando y haciendo muecas.
Sin embargo, los nuevos antipsicóticos atípicos tienen sus propios efectos
adversos. Uno de los problemas más molestos es que algunos de ellos causan un
gran aumento de peso, en parte como consecuencia del aumento del apetito,
pero en cierta forma como efecto directo del fármaco. Un efecto adverso rela-
cionado es un incremento de la tendencia al desarrollo de diabetes mellitus.
Otro problema es el efecto sobre una hormona del sistema endocrino, la pro-
lactina, que estimula el crecimiento de los pechos.
ESQUIZOFRENIA 213
Terapia cognitiva y tratamiento psicosocial rehabilitador

Cuando el diagnóstico de esquizofrenia implicaba un mal pronóstico, pocas
personas se preocupaban de que el paciente hiciera psicoterapia, rehabilitación
psicosocial o entrenamiento cognitivo. Ya que los pacientes esquizofrénicos tra-
tados con los nuevos antipsicóticos atípicos están más alerta y tienen más inte-
rés, tanto los propios pacientes como los familiares esperan que al añadir otras
intervenciones psicoterapeúticas a los nuevos medicamentos pueda mejorar el
desenlace de la enfermedad. Los programas que insisten en este aspecto del
tratamiento pueden convertirse muy pronto en el apoyo principal, a medida que
se desarrollen nuevas técnicas. Estos programas de tratamiento constarán pro-
bablemente de dos componentes.
Primero, los pacientes con esquizofrenia pueden necesitar ayuda para
aprender a organizarse en las actividades de la vida diaria, lo que los psiquia-
tras llaman rehabilitación psicosocial. Esta enfermedad aparece en un período
crítico del desarrollo de la persona, la adolescencia y los primeros años de la
juventud. Es durante este período cuando las personas comienzan a independi-
zarse. Por consiguiente, los jóvenes con esquizofrenia necesitan pasar por este
proceso de maduración natural y aprender a establecerse por su cuenta, conse-
guir un trabajo o planificar una rutina diaria. Muchas veces los esquizofrénicos
se muestran tímidos o miedosos al encontrarse con otras personas, y es posible
que requieran ayuda para resolver esta situación y participar en actividades de
grupo y hacer amigos. Pueden ser de ayuda la hospitalización parcial, los pro-
gramas de grupo y las terapias ambulatorias.
Otro método es el reaprendizaje cognitivo. Los programas de tratamiento
que implementan esta estrategia están en sus inicios. Lo esencial es centrarse
en las alteraciones cognitivas fundamentales que caracterizan la esquizofrenia.
Estos programas están diseñados para ayudar a los pacientes a aprender a cen-
trar la atención de manera más precisa, resolver los problemas de forma más
eficiente o más rápida, verificar sus ideas y hablar con un discurso más efecti-
vo, y para mejorar tanto la coordinación motora como la mental. Se trata de
programas que se basan en el concepto de neuroplasticidad descrito en el capí-
tulo 4: «las neuronas que se excitan juntas, se conectan juntas». La esperanza
es que si las personas con esquizofrenia pueden avanzar con este entrenamien-
to, similar a la rehabilitación que hacen los pacientes hemipléjicos o los niños
discapacitados que tienen dificultades de audición o aprendizaje, gradualmen-
te se renovarán los circuitos cerebrales y por lo tanto se formará una nueva red
de conexiones que les permitirá aprender a pensar y funcionar de una forma más
clara y efectiva.

La Carga de La Enfermedad Mental: Parte Iii

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

La Carga de La Enfermedad Mental: Parte Iii

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

La Carga de La Enfermedad Mental: Parte Iii

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

MENTAL

© Psiquiatría Editores, S.L. - Oxford University Press, Inc.

LOS PADRES DE SCOTT, SUE Y PHIL, se encontraban desconcertados y atemoriza-

Si les cuento lo que pasa, probablemente creerán que me estoy volviendo

Sue y Phil no se lo explicaban. Scott había sido siempre un muchacho muy

al mundo a un niño de 3,6 kg usando fórceps. Durante la primera semana de

hacer o qué pensar. Decidieron observarlo cuidadosamente y darle un margen de

cosas». La expresión de su cara era ciertamente airada y de preocupación. No

presentaba signos de un cambio de personalidad, dificultad para concentrarse y

zofrenia no puede tratarse con tracción y yeso. Afortunadamente, los medica-

similares a los de Scott. El panorama era escalofriante ¿Sería ese el futuro de

La esquizofrenia es probablemente la más cruel y devastadora de las enfer-

comprobar retrospectivamente los registros sanitarios y educativos y de deter-

manera más exacta. Entonces propuso el nombre de «esquizofrenia». El térmi-

y se ponían de manifiesto en forma de apatía o desinterés.

lizada. Nos deshicimos de la «carga» darwiniana, que no se había demostrado,

TABLA 8-1. LOS SÍNTOMAS DE LA ESQUIZOFRENIA

Embotamiento afectivo Expresión de emociones y sentimientos

¿CUÁL ES LA CAUSA DE LA ESQUIZOFRENIA?

ta considerablemente a un 40 o 50 % . Asimismo, las posibilidades de desarro-

padece la enfermedad, pero se incrementa sustancialmente si dos o más

biológicas sanas fue similar a la tasa observada en la población general, es decir

zofrenia es una enfermedad genética, una revisión a fondo de esta evidencia

ya alrededor de 30 años, tenía expectativas de encontrar una relación con la

matemáticas, así que las tomé en serio».

Factores del neurodesarrollo:

En el otro extremo de este continuum nos encontramos con un trastorno

FIGURA 8-1. RM QUE MUESTRA MATERIA GRIS ECTÓPICA EN UN PACIENTE ESQUIZOFRÉNICO.

© Psiquiatría Editores, S.L. - Oxford University Press, Inc.

cerebro de jóvenes que se encuentran al final de la adolescencia o al principio

¿Por qué es importante?

LA ESQUIZOFRENIA COMO TRASTORNO DE CONEXIONES CEREBRALES ERRÓNEAS

identificado ninguna alteración en una región específica o lesiones neuronales.

que afecta al cerebro de un modo diferente a como lo hacen la enfermedad de

alteraciones si las medimos anatómica o funcionalmente mediante RM o tomo-

zando la RM para determinar el tamaño del cerebro, se ha demostrado una dis-

De una manera bastante manifiesta, los pacientes con esquizofrenia pre-

mo y el cerebelo. De hecho, creemos que el cerebelo puede ser como un

genético que contribuya al desarrollo de la esquizofrenia en individuos con pre-

factoriamente los síntomas de la esquizofrenia disminuyen la actividad del sistema

¿CUÁLES SON LOS TRATAMIENTOS DISPONIBLES?

El desarrollo de nuevos medicamentos para el tratamiento de la esquizo-

Nuevos medicamentos y falsas esperanzas

diagnóstico de esquizofrenia siguió considerándose devastador y sombrío. Los

psicóticos, los pacientes continuaban sufriendo porque eran incapaces de pen-

Fármacos de última generación

Terapia cognitiva y tratamiento psicosocial rehabilitador

También podría gustarte