UNIVERSIDAD CENTRAL DE NICARAGUA

Campus Jinotepe

Nutrición

Nombre:
Brillit Nohemí Vega Gutiérrez

Docente:
Dr. Carlos Largaespada

Carrera:
Medicina y cirugía

Grupo:
II

SINDROME METABOLICO
El síndrome metabólico (síndrome X, síndrome de resistencia a la insulina) consiste en un conjunto
de alteraciones metabólicas que confieren un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y diabetes
mellitus.
La hipótesis más aceptada y unificadora para describir la fisiopatología del síndrome metabólico es
la resistencia a la insulina, que se produce por un defecto no comprendido del todo en la acción de
la insulina. El inicio de la resistencia a la insulina va anunciado por la hiperinsulinemia
posprandial, seguida por hiperinsulinemia en ayuno y al final por hiperglucemia.
FISIOPATOLOGÍA
Los ácidos grasos libres (FFA) se liberan en abundancia de la masa de tejido adiposo aumentada.
En el hígado, los FFA incrementan la síntesis de glucosa y triglicéridos, así como la secreción de
lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). Las alteraciones relacionadas en los
lípidos/lipoproteína incluyen descenso del colesterol de lipoproteína de alta densidad (HDL) y
aumento del número de partículas de lipoproteína de baja densidad (LDL). Los FFA también
reducen la sensibilidad a la insulina en el músculo porque inhiben la captación de glucosa mediada
por la insulina. Los defectos relacionados incluyen una menor derivación de la glucosa a glucógeno
y mayor acumulación de lípido en triglicéridos (TG).
El aumento en la glucosa circulante, y en cierta medida de los FFA, aumenta la secreción
pancreática de insulina, lo que causa hiperinsulinemia. La hiperinsulinemia incrementa la
reabsorción de sodio y aumenta la actividad del sistema nervioso simpático (SNS), lo que contribuye
a la hipertensión, como quizá lo hagan también las cifras altas de FFA circulantes. El estado
proinflamatorio se superpone y contribuye a la resistencia a la insulina secundaria al exceso de
FFA. La secreción aumentada de interleucina 6 (IL-6) y de factor de necrosis tumoral α (TNF-α)
producidos por los adipocitos y macrófagos derivados de los monocitos intensifica la resistencia a la
insulina y la lipólisis de las reservas de triglicéridos en el tejido adiposo para producir FFA
circulantes. La IL-6 y otras citocinas también incrementan la producción hepática de glucosa, la
generación de VLDL en el hígado, hipertensión y resistencia a la insulina en el músculo. Las
citocinas y los FFA también aumentan la producción hepática de fibrinógeno y la generación del
inhibidor 1 del activador del plasminógeno (PAI-1) en los adipocitos, lo que produce un estado
protrombótico.
Las concentraciones más altas de citocinas circulantes estimulan la producción hepática de
proteína C reactiva (CRP).
FATORES DE RIESGO
Sobrepeso/obesidad: El exceso de grasa en y alrededor del abdomen (estómago) está relacionado
estrechamente con el síndrome metabólico. Sin embargo, a pesar de la importancia de la obesidad,
los pacientes con peso normal también pueden ser resistentes a la insulina y pueden tener
síndrome metabólico.
Edad: El riesgo de desarrollar síndrome metabólico aumenta con la edad.
Raza y sexo: Aunque los hombres afroamericanos tienen menos posibilidades que los hombres
blancos de padecer síndrome metabólico, las mujeres afroamericanas tienen un índice más alto que
las mujeres blancas.
Genética: Ningún gen aislado explica el complejo fenotípico denominado síndrome metabólico. Sin
embargo, utilizando asociación genómica amplia y métodos de posibles genes, se han asociado
numerosas variantes con el síndrome metabólico. Aunque muchos de estos loci tienen función
desconocida, muchos otros se relacionan con el peso y la composición corporales, la resistencia a la
insulina y el metabolismo de lípidos y lipoproteínas.
Muchos componentes del síndrome metabólico se relacionan con un estilo de vida sedentario,
incluido el aumento de tejido adiposo (sobre todo central), colesterol HDL bajo y aumento de
triglicéridos, presión sanguínea y glucosa en personas con susceptibilidad genética.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síndrome metabólico se diagnostica cuando alguien presenta tres o más de estas afecciones:
 Hiperglucemia (altos niveles de azúcar en la sangre)
 Bajos niveles de colesterol HDL (“bueno”) en la sangre
 Altos niveles de triglicéridos en la sangre
 Circunferencia grande de la cintura o cuerpo en “forma de manzana”
 Hipertensión (presión arterial alta)
En la exploración física, es probable que el perímetro abdominal esté aumentado y la presión
sanguínea elevada. Es menos frecuente encontrar lipoatrofia o acantosis nigricans en la
exploración. Como estos hallazgos físicos son característicos de la resistencia grave a la insulina,
deben anticiparse otros componentes del síndrome metabólico.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Se le diagnostica con síndrome metabólico si presenta tres o más de estas afecciones:
 Obesidad central o abdominal. Esto se mide con la circunferencia de la cintura:
– Hombres: más de 40 pulgadas (102)
– Mujeres: más de 35 pulgadas (89)
 Triglicéridos altos: 150 mg/dL o más, o está tomando medicamento para los triglicéridos
altos
 Colesterol HDL bajo, o está tomando medicamento para el colesterol HDL bajo:
– Hombres: menos de 40 mg/dL
– Mujeres: menos de 50 mg/dL
 Hipertensión: 130/85 mmHg o más, o está tomando medicamento para la hipertensión
 Glucosa (azúcar en la sangre) alta en ayunas: 100 mg/dL o más, o está tomando
medicamento para la hiperglucemia.
¿QUE IMPORTANCIA TIENE LA ANTROPOMETRIA Y LA EVALUACION NUTRICIONAL DURANTE
EL DIAGNOSTICO DEL SINDROME METABOLICO?
En varios estudios se ha demostrado que la distribución de la grasa corporal es un factor de riesgo
importante para presentar enfermedades asociadas con la obesidad. El IMC se utiliza para
identificar el sobrepeso y la obesidad, mientras que el índice cintura-cadera (ICC) y la
circunferencia de cintura (CC) son empleados como indicadores de adiposidad corporal central.
la circunferencia de cintura es un excelente indicador de riesgo metabólico ya que se enfoca a que el
tejido adiposo es un órgano endocrino que produce una variedad de moléculas como la leptina, la
interleucina 6, la angiotensina II, la adiponectina y la resistina, que tienen efectos sobre el
metabolismo de los tejidos periféricos. La producción de algunas de estas adipocinas puede ser
mayor en el tejido adiposo visceral, lo que favorece el desarrollo de las alteraciones metabólicas en
las personas con obesidad abdominal.
La relación entre los indicadores de obesidad tales como el IMC, la CC y el ICC y la presencia de los
factores de riesgo metabólico es que son el mejor indicador predictivo para detectar la presencia de
uno o más factores de riesgo metabólico.
MENCIONE LAS ESTRATEGIAS TERAPEUTICAS (NUTRICIONALES) DEL PACIENTE CON
SINDROME METABOLICO (ENFOQUE DIETETICO)
En primer lugar, deberían realizarse modificaciones en el estilo de vida (disminución de peso, dieta
y actividad física) y solamente utilizar tratamiento farmacológico cuando las medidas anteriores
sean insuficientes.
La pérdida de peso tiene una importancia primaria en el manejo del SM. Esta reducción de peso
debe resultar de una menor ingesta calórica (con disminución de 500-1000 Kcal/día) y de una
adecuada actividad física que aumente las pérdidas energéticas, además de una modificación de la
conducta a largo plazo.
Como regla general, las personas con SM deben adherirse a un contexto de hábitos dietéticos
basados en una dieta con baja ingesta de grasas saturadas, grasas trans y colesterol, reducción en
ingesta de azúcares simples y aumento en la ingesta de frutas, verduras y cereales.
COMPONENTES DE LA DIETA Y SÍNDROME METABÓLICO: EVIDENCIA CIENTÍFICA
Hidratos de carbono
Existe evidencia suficiente de que las dietas con bajo contenido en carbohidratos son capaces de
mejorar la sensibilidad a la insulina, controlar el peso, la presión arterial y reducir el riesgo
cardiovascular.
Grasas
El consumo de ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) favorece el control de la presión arterial, la
coagulación, la función endotelial y la resistencia a la insulina, teniendo efectos beneficiosos en la
prevención y tratamiento del SM.
Por su parte, los MUFA mejoran la sensibilidad a la insulina y han demostrado disminuir el riesgo
de enfermedad cardiovascular. Al comparar una dieta rica en ácidos grasos saturados frente una
dieta rica en ácidos grasos monoinsaturados (MUFA), la dieta rica en MUFA aumenta la expresión
genes antiinflamatorios, disminuye el LDL colesterol y aumenta la concentración de ácido oleico en
sangre y tejido adiposo.
Fibra
La ingesta de fibra a partir de cereales no purificados se relaciona de forma inversa con la
insulinorresistencia y, por tanto, con una menor prevalencia de DM y SM.
Micronutrientes
Minerales tales como magnesio, calcio, potasio, cinc, vanadio y cromo disminuyen la resistencia a la
insulina, y así se han relacionado con la disminución del riesgo de desarrollar DM.
Dieta mediterránea
La dieta mediterránea, definida como una dieta saludable, se caracteriza por un elevado consumo
de verduras, legumbres, frutas, frutos secos, cereales integrales y aceite de oliva, bajo consumo de
grasas saturadas, moderada-alta ingesta de pescado, moderado-bajo consumo de leche y queso,
baja ingesta de carne roja y una moderada y regular ingesta de vino con las comidas. Diversos
estudios basados en la dieta mediterránea han demostrado disminuir la incidencia de DM y el
número de complicaciones asociadas al SM.
Otros
La soja está comenzando a ser reconocida como un alimento importante para el control del
síndrome metabólico, principalmente por su acción sobre los lípidos sanguíneos y las citoquinas
inflamatorias. El consumo de soja ha demostrado ser beneficioso en el SM al disminuir la
resistencia a la insulina, LDL colesterol y las concentraciones séricas de péptido C. Té verde, canela,
ginseng, Momordica charantia L, Coptis chinesis y Humulus lupulus contienen sustancias
fitoquímicas capaces de mejorar la señalización celular de la insulina, pudiendo jugar un papel
importante en la prevención del SM.
https://revista.nutricion.org/PDF/NUTRICION.pdf
https://www.heart.org/-/media/files/health-topics/answers-by-heart/answers-by-heart-spanish/metabolic-syndrome-
spanish.pdf
https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=3118&sectionid=268717684 Harrison. Principios de
Medicina Interna, 21e. cap. 408 síndrome metabólico.
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112017000100015