De la hipersensibilidad tipo I:

Mencione el tipo de inmunoglobulina que participa y sus características (donde se ubica,

concentración normal, tipos de receptores).
(Kindt, Goldsby, & Osborne, inmunologia de kuby, 2007, pág. 377)

Características de la inmunoglobulina E La menos abundante en el suero.

 Presenta un dominio adicional (el que pasa a ser el Ce2).
 Mediadora de las reacciones de hipersensibilidad inmediata (Alergias).
 IgE se unen a receptores específicos para Fc de IgE de bastoncitos tisulares y
de basófilos sanguíneos.
 Confiere protección local frente a ciertos patógenos grandes, como helmintos.
 Recluta células plasmáticas y efectoras a través de una reacción de inflamación
aguda.

Concentración normal: La actividad biológica potente de la IgE permitió identificarla en

el suero a pesar de su concentración sérica promedio en extremo baja (0.3 ųg /ml).

Tipos Receptores:

 FceRI: Receptor de la IgE de alta afinidad

 FceRII (CD23): Receptor de IgE de baja afinidad.
¿Qué es alérgeno? Cite ejemplos
Los alérgenos son moléculas proteicas de origen vegetal o animal, muchas de
las cuales actúan como enzimas y que tienen la capacidad de inducir, en los individuos
genéticamente predispuestos, producción de anticuerpos (Ac) de la clase IgE,
específicos contra ellos. Al ser purificados e identificados químicamente, reciben una
denominación internacional que se inicia con las tres primeras letras del género y la
primera de la especie del organismo de origen. (M., 2015, pág. 436)

En primer lugar, muchos alérgenos tienen actividad enzimática intrínseca que

afecta la respuesta inmunitaria. En segundo lugar, muchos alérgenos contienen
patrones moleculares asociados a agente patógeno, o PAMP, potenciales, capaces de
interactuar con receptores del sistema inmunitario innato y de iniciar una cascada
de respuestas que conduce a una respuesta alérgica. En tercer lugar, muchos
alérgenos entran al huésped por medio de tejidos mucosos a concentraciones
muy bajas, que tienden a predisponer al individuo a generar respuestas TH2, lo que
da pie a secreción de IgE por células B. (Judy Owen, 2013, pág. 518)
Qué es atopia? Que diferencias genéticas tienen los pacientes atópicos.
La atopia es una condición que depende de una predisposición genética pero también
de la exposición del individuo al alérgeno al cual es atópico. (M., 2015, pág. 455) El
principal factor genético asociado con el desarrollo de asma o rinitis es la presencia de
atopia, la cual se define como la producción exagerada de inmunoglobulina E a un
antígeno (alérgeno) generalmente inocuo. Para que ocurra esta condición es
necesario que se cumplan los enunciados previamente mencionados de existir una
predisposición genética y un ambiente adecuado con presencia del antígeno al
cual el individuo es alérgico. (M., 2015, pág. 454). Los hijos de padres alérgicos
tienen un riesgo mayor de sufrir una enfermedad alérgica. Si uno de los padres es
alérgico, el riesgo es del 30%, si ambos lo son, se eleva a 50%. En gemelos idénticos el
riesgo es del 70%. En familiares en primer grado de consanguinidad es frecuente
encontrar niveles altos de IgE, aun en individuos sanos. Las enfermedades
alérgicas hacen parte del grupo de “Enfermedades complejas” ya que múltiples
genes pueden participar en su desarrollo. Se han descrito genes de los
cromosomas 1, 2, 5, 6, 7,11, 12 y 17 que confieren un riesgo o protección para el
desarrollo de estas enfermedades

Al estudiar cada afección mencionaremos los genes más frecuentemente involucrados

en su desarrollo. Por el contrario, la presencia del gen DPBl*0401 confiere resistencia
contra el asma bronquial. A pesar de que todos los genes, en mayor o menor medida,
parecen tener un papel en las enfermedades alérgicas, es claro que no son el
único factor para su desarrollo ya que no todos los individuos con polimorfismos de
riesgo llegan a sufrir estas enfermedades. Por tanto, se ha propuesto que junto
con la predisposición genética es necesario que existan algunos factores ambientales
que actúen como detonantes. (M., 2015, pág. 435)

El principal factor genético asociado con el desarrollo de asma o rinitis es la presencia

de atopia, la cual se define como la producción exagerada de inmunoglobulina E a un
antígeno (alérgeno) generalmente inocuo. (M., 2015, pág. 454).

De los mastocitos señale: Ubicación, receptores, contenidos de sus gránulos. Los

mastocitos son células que abundan en los tejidos conectivos propios, derivan de
células mieloides y poseen numerosos gránulos en su interior con sustancias
como la histamina y la heparina. (https://mmegias.webs.uvigo.es/8-tipos-
celulares/mastocito.php, 2020)

Expresa en altas cantidades el FcεR1 por lo que es muy importante en la

respuesta inmediata (menos de una hora luego de ingreso de un alérgeno.
Cuando el complejo alérgeno IgE se une al FcεR1 estas células inician la
liberación de sus gránulos preformados que contiene histamina y triptasa que son
potentes mediadores infamatorios; junto con esta liberación rápida de mediadores
proinflamatorios se inician señales para la producción de prostaglandinas y
leucotrienos los cuales serán liberados más tarde si el estímulo persiste y llevan
a que se prolongue la respuesta infamatoria. La activación del FcεR1 también
tiene como consecuencia la expresión de varios genes que codifican para citoquinas y
quimioquinas que favorecen la migración y activación de otras células. Las
principales citoquinas que intervienen en este proceso son IL-4, IL-5, IL-8 e IL-13.
(M., 2015, págs. 438-439)

Diferentes estímulos activan los mastocitos para que secreten distintas cantidades y/o
tipos de productos. Los mastocitos activados liberan de inmediato mediadores
infamatorios asociados con gránulos, preformados (entre ellos histamina,
proteasas y heparina) y son inducidos para que generen mediadores lipídicos
(como Leucotrienos y prostaglandinas.

Quimosinas, citosinas y factores de crecimiento (algunos de los cuales también pueden

estar empacados en gránulos). Estos mediadores actúan sobre varios tipos de
células, y tienen efectos tanto agudos como crónicos. Cuando son producidos durante
 periodos prolongados, los mediadores de mastocitos tienen una influencia importante
sobre la estructura de tejido al aumentar la proliferación de fibroblastos y células
epiteliales; ello incrementa la producción y el depósito de colágeno y otras
proteínas del tejido conjuntivo, lo cual estimula la generación de vasos sanguíneos, y
más. (Judy Owen, 2013, pág. 523)

Cuáles son los mediadores primarios y secundarios? Señale la función de cada uno

Mediadores primarios Función

Histaminas, Heparinas Permeabilidad vascular,

contracción de Musculo liso
Serotonina Aumento de la
Permeabilidad vascular,
contracción de Musculo liso
Proteasas( Triptasa, quimasa) Secreción bronquial de
moco, degradación de la
membrana basal de los
vasos sanguíneos
ECF-A Quimiotaxis de Eosinófilos
NCF-A
NCF-A Quimiotaxis neutrófilos

Mediadores secundarios Función

PAF Agregación y desgranulación
plaquetaria
Leucotrienos Permeabilidad vascular,
contracción de ms lisos
pulmonar
Prostaglandinas Vasodilatación, contracción
de los músculos lisos
pulmonares; agregación
plaquetaria
Bradicininas Aumento de la
Permeabilidad vascular,
contracción de musculo Liso
Citosinas IL-1 y TNF- α Anafilaxis Sistémica;
aumento de expresión de
CAMP en células de
endotelio venular
IL-4 e IL-13 Mayor producción IgE
IL-3, IL-5, IL-6, IL-10,TGF-β Diversos Efectos
y GM-CSF
Mediante un esquema explique qué ocurre en la primera exposición al alérgeno y en
el segundo contacto
Primera exposición ante un alérgeno activa las células Th2 que estimulan las
células B para que formen células plasmáticas secretoras de IgE , las moléculas de IgE
secretadas se fijan a receptores Fc específicos de IgE ( Fc€RI) sobre los
mastocitos y los basófilos sanguíneos. (Muchas moléculas de IgE con
especificidades diversas puede fijarse al (Fc€RI). Sensibilización

Segunda Exposición ante un alérgeno produce enlace cruzado de la IgE fija lo

que desencadena la liberación de mediadores con actividad farmacológicas
(aminas vaso activas) de mastocitos y basófilos. Los mediadores producen contracción
del musculo liso, aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación; cuando
ya hay un segundo contacto los Mastocitos que ya están armados de IgE liberan
inmediatamente la histamina.
Desencadenamiento
El linfocito B produce IgE inducido por los linfocitos Th2. Unión de la IgE al mina,

citosinas
Linfocito B produce IgE inducido por los linfocitos Th2.
Unión de la IgE al Mastocito, basófilo y Eosinófilos.
Unión del alérgeno a la IgE instalada en Mastocito y Eosinófilos.
Qué papel juegan los basófilos
Los basófilos son granulocitos que circulan en la sangre de la mayor parte de
los vertebrados; en el ser humano constituyen una proporción de 0.5 a 1.0% de los
leucocitos circulantes. En contraste con los mastocitos tisulares, los basófilos
circulantes deben ser reclutados en los tejidos en los sitios de inflamación. Ambas
células expresan en altas cantidades el FcεR1 por lo que son muy importantes en la
respuesta inmediata (menos de una hora luego del ingreso de un alérgeno.
Cuando el complejo alérgeno IgE se une al FcεR1 estas células inician la liberación de
sus gránulos preformados que contiene histamina y Triptasa que son potentes
mediadores inflamatorios; junto con esta liberación rápida de mediadores
proinflamatorios se inician señales para la producción de prostaglandinas y
leucotrienos los cuales serán liberados más tarde si el estímulo persiste y llevan a
que se prolongue la respuesta inflamatoria. La activación del FcεR1 también tiene
como consecuencia la expresión de varios genes que codifican para citoquinas y
quimioquinas que favorecen la migración y activación de otras células. Las
principales citoquinas que intervienen en este proceso son IL-4, IL-5, IL-8 e IL-13

¿Qué es la reacción de la fase tardía?

Esta empieza a desarrollarse 4 a 6 h después de la reacción inicial tipo I y persiste
durante uno o dos días. Se caracteriza por infiltración de neutrófilos, eosinófilos,
macrófagos, linfocitos y basófilos. La fase tardía inicia con la producción y
liberación de eicosanoides, prostaglandinas y leucotrienos, mediadores de la
inflamación derivados de los lípidos de membrana de los mastocitos, basófilos y
las otras células de la respuesta inmune presentes en el sitio de entrada.
Además, se genera una serie de quimioquinas y citoquinas que incrementan la
producción y aflujo al sitio de ingreso del alérgeno, de Eos, L y Mø que
amplifican el proceso inflamatorio. Si el alérgeno continúa entrando, o no hay
una intervención terapéutica oportuna, se pasa a la siguiente fase del proceso. 

Mencione 6 enfermedades cuyo mecanismo de producción es la

hipersensibilidad tipo I (Generales y localizadas).
Anafilaxias Sistémica…………………………………………….General
Rinitis alérgicas …………………………………………………..Localizada
Asma ………………………………………………………………Localizada
Alergias alimentarias …………………………………………….Localizada
Dermatitis atópica ………………………………………………..Localizada
Urticaria………………………………………………….General y localizada.

Explique en qué consisten los siguientes métodos de diagnóstico de

Hipersensibilidad I: Pruebas cutáneas, RIST, RAST
Las pruebas cutáneas tienen excelente aplicación en la identificación de los
alérgenos desencadenantes de cuadros asmáticos, rinoconjutivitis alérgica,
dermatitis atópica, urticaria y alergias alimentarias permitiendo confirmar la
hipótesis diagnostica. Considerando que no todas estas enfermedades son de
carácter alérgico. Las pruebas permiten hacer el diagnóstico diferencial entre cuadros
alérgicos y no alérgicos. También nos permite, al identificar el alérgeno proponer
otros métodos complementarios al diagnóstico de asma, rinoconjutivitis alérgicas,
como, por ejemplo, las pruebas de provocación bronquial, nasal y conjuntival con
alérgenos específicos. Cuantificación de la IgE total (RIST) Se hace en suero
utilizándose diferentes métodos, enzimáticos o radioactivos. Aunque la especificidad
de anticuerpos de IgE policlonales no están determinada, hay evidencia que no están
dirigidos a alérgenos es una realidad usada en el control de pacientes asmáticos y
riniticos. Todavía es una prueba de alto costo operativo, no siendo utilizada de
forma rutinaria en países en desarrollo. Es una técnica de cuantificación de óxido
nítrico en suero, de fácil realización y bajo costo, que puede ser utilizada para
ayudar en el diagnóstico y control de tratamiento de individuos asmáticos.

Cuantificación de la inmunoglobulina E especifica.

La técnica de determinación de IgE específica fue desarrollada por wide en 1967, y
sigue siendo utilizada como complemento diagnostico en enfermedades alérgicas
mediadas por IgE. La especificidad y sensibilidad varía según el alérgeno evaluado. En
algunos casos es útil para determinar el momento adecuado para determinar la
reintroducción del alérgeno después de su exclusión en los casos de alergia alimentaria
(Erika, 2004).
El RAST (Radio Allergo Sorben Test, Phadebas, laboratorios Pharmacia), es un
procedimiento para cuantificar los niveles de IgE sérica específica, contra un
determinado alérgeno. Múltiples moléculas de este alérgeno, unidas de forma
covalente a un disco de papel, reaccionan con los anticuerpos IgE específicos
presentes en la muestra de suero del paciente. Posteriormente se lava el disco de
papel para eliminar todos los componentes del suero, excepto la IgE específica que
permanece unida al disco de papel a través del enlace con el alérgeno. Seguidamente
se añaden anticuerpos anti-IgE marcados radioactivamente.

Estos se enlazan con la IgE específica, formando un complejo (anti-IgE marcada-

IgE específica-alérgeno-disco de papel). Tras un nuevo lavado del disco para eliminar la
anti-IgE radioactiva sobrante (no enlazada), se mide la radioactividad del complejo
mediante un contador gamma. Los recuentos se comparan con unas muestras de
referencia estudiadas en paralelo con las muestras problema y de esta forma pueden
valorarse los resultados. Estos se expresan en PRU/ml [ver valores de RAST en
Análisis de Laboratorio (IgE sérica específica). (Javier). 

En relación con las terapéuticas cual es la función de: Hiposensibilizacion, Anti-

IgE (Omalizub), Antihistamínicos, Cromolín sódico, teofilina, adrenalina y cortisona
Hiposensibilización:
Durante muchos años, los médicos han estado tratando apacientes alérgicos
mediante exposición repetida (por medio de ingestión o inyección) a dosis
crecientes de alérgenos, en un régimen denominado hiposensibilización o
inmunoterapia. Este modo de tratamiento ataca el mecanismo de enfermedad del
individuo alérgico en la fuente y, cuando funciona, es con mucho la manera más
eficaz de manejar alergias. La hiposensibilización puede reducir síntomas o incluso
eliminarlos durante meses o años después de que se completa el periodo de
desensibilización. También puede inducir un incremento de anticuerpos IgG no
inflamatorios (específicamente IgG4) específicos para los alérgenos
(desensibilización). Estos anticuerpos inhiben de manera competitiva la unión de
IgE o inducen coagrupación de antígeno con receptores Fc inhibidores, como se
 describió. Al margen del mecanismo, la hiposensibilización da lugar a una reducción
de células TH2 específicas para alérgeno, y un decremento concomitante de
eosinófilos, basófilos, mastocitos y neutrófilos en los órganos blanco. Si bien a
menudo es notoriamente exitosa, la hiposensibilización no funciona en cada
individuo para cada antígeno. Los pacientes cuya enfermedad es resistente a la
hiposensibilización, que eligen no usarla, pueden probar otras estrategias terapéuticas
en las cuales se ha aprovechado el conocimiento creciente de los mecanismos que
están detrás de la desgranulación de mastocitos y de la actividad de mediadores de
hipersensibilidad.

3. De la hipersensibilidad tipo II:

Mencione tipo de inmunoglobulina que participan.

Inmunoglobulina G (IgG)
Inmunoglobulina M (IgM)

Realice un resumen de los mecanismos efectores que participan. Este mecanismo

de daño es el que se observa preferentemente en las citopenias autoinmunes y
en algunas enfermedades órgano-especificas. Corresponde a un mecanismo de daño
de tipo humoral, mediado por inmunoglobulinas de tipo G o M (o IgG IgM), con
capacidad de opsonizar, reclutar leucocitos y de activar el complemento
produciendo así respuesta inflamatorias o inducir cambios funcionales a nivel de
receptores celulares. (Salinas, 2012) .

Enfermedades Anti_ Antigenos Mecanismo

Anemia Hemolítica Antígenos del grupo Rh Opsonización y fagocitosis de
Antígeno I eritrocitos.
Purpura Autoinmune Glicoproteína gpIIb: integrina
Opsonización y fagocitosis de
plaquetas
Sd. De goodpasture Proteína colágena de la Inflamación mediada por
membrana basal glomerular complemento y FcR
y alveolar
Enfermedad de Graves Receptor de TSH Estimulación del receptor de
TSH
Miastenia Gravis Receptor de acetilcolina Inhibición de la unión de
acetilcolina a su receptor y
reducción del número de
receptor

Como se subclasifican las enfermedades cuyo mecanismo es HS II. 

Opsonización y fagocitosis dependiente del complemento o del receptor Fc:
 Reacciones transfusionales
 Eritroblastosis fetal
 Anemia hemofílica auto inmunitaria
Inflamación mediada por complemento o por receptor Fc:
Síndrome de Goodpasteure

Fiebre reumática aguda

 Disfunción celular mediada por anticuerpos:
 Miastenias Gravis
 Enfermedad de Graves

Mencione 6 enfermedades cuyo mecanismo de producción es la

hipersensibilidad Tipo II.
Enfermedad Hemolítica de Neonato. (Kindt, Goldsby, & Orborne,
Inmunología de Kuby, 2007)
 Anemia Autoinmunitarias:
 Anemia Hemolitica Autoinmunitaria
 Anemia Perniciosa
 Anemia Hemolitica por fármacos.
 Síndrome de Goodpasture
 Enfermedad de Graves
 Miastenia Grave. 

¿Qué es una reacción transfusional? Diferencias entre las reacciones

tempranas y las reacciones tardías.
Una Reacción Transfusional, es una complicación que transcurre luego de la
transfusión de sangre, en esta reacción, “gran número de proteínas y
glucoproteínas situadas sobre las membranas de los eritrocitos son
codificadas por genes diferentes, cada uno de ellos con cierto número de
alelos alternativos” (Kindt, Goldsby, & Orborne, Inmunología de Kuby, 2007,
pág. 388), estos alelos poseen cierta forma en el antígeno del grupo sanguíneo
de esta persona, sin embargo, una vez que se transfunde la sangre con
otras formas alélicas, el sistema inmunológico como tal, no los reconoce y
libera anticuerpos para atacarlos junto al sistema complemento.

Cuando se destruyen los eritrocitos, a este proceso se le conoce como

hemólisis. (Biblioteca Nacional de Medicina de los EE.UU, 2020)

En los grupos sanguíneos los anticuerpos que están contra los antígenos A, B
y O, llamados isohemaglutininas, son por lo general de clase IgM; en
estos grupos sanguíneos según (Kindt, Goldsby, & Orborne, Inmunología de
Kuby, 2007):

Si una persona del grupo sanguíneo A recibe una transfusión de sangre

que contiene eritrocitos del grupo B, experimenta una reacción
transfusional en la que las isohemaglutininas anti-B se fijan a los eritrocitos
del grupo B e inducen su destrucción por lisis mediada por complemento. Es
posible que se produzcan anticuerpos contra los otros antígenos de grupo
sanguíneo a causa de transfusiones repetidas de sangre porque las
diferencias alélicas menores en estos antígenos pueden estimular la
producción de anticuerpos. Estos anticuerpos suelen ser de la clase IgG. (p.
389)
 Para lo cual se puede recalcar en la participación de los Ab IgM y los
Ab IgG. Por otro lado, es necesario tomar en cuenta que estas
reacciones transfusionales pueden ser tempranas (inmediatas) o tardías
(lentas

Diferencias entre reacciones transfusionales tempranas y tardías.

EN qué consistes la eritroblastosis fetal? Explique la prueba de Coombs directa e

indirecta y su utilidad?

La eritroblastosis fetal: También llamada enfermedad hemolítica grave del neonato, se

desarrolla cuando anticuerpos IgG maternos específicos contra los antígenos de grupo
sanguíneo fetales cruzan la placenta y destruyen los eritrocitos del feto. Esta se desarrolla más
a menudo cuando un feto de grupo Rh positivo expresa en sus eritrocitos un antígeno Rh que
los de la madre de tipo Rh negativo no expresan.

En su primer embarazo con un feto Rh+, la mujer Rh- no suele exponerse a suficientes
eritrocitos fetales para activar sus células B específicas de este factor. Sin embargo, en el
momento del parto la separación de la placenta desde la pared uterina permite que
cantidades más grandes de sangre fetal ingresen por el cordón umbilical a la circulación
materna. Estos eritrocitos fetales activan las células B maternas específicas del factor Rh, lo que
resulta en producción de células plasmáticas y células B de memoria específicas contra este
factor en la madre. El anticuerpo IgM secretado elimina los eritrocitos fetales Rh+ de la
circulación materna, pero las células de memoria permanecen, lo que constituye una
amenaza para cualquier embarazo ulterior con un feto Rh+. La activación de estas células de
memoria en un embarazo subsecuente ocasiona formación de anticuerpos IgG anti-Rh, que
cruzan la placenta y lesionan los eritrocitos fetales .

El feto puede desarrollar ane¡”a leve a grave, en ocasiones con consecuencias mortales.
Además, la conversión de hemoglobina en bilirrubina puede plantear una amenaza
adicional para el neonato, porque es posible que la bilirrubina, liposoluble, se acumule en el
encéfalo y lo lesione. (Kindt, T, Goldsby, R. & Osborne, B, 2007)

Prueba de Coombs directa e indirecta:

Según (Lemons, 2017) la Prueba de Coombs es un tipo de examen de sangre que evalúa la
presencia de anticuerpos específicos que atacan a los glóbulos rojos, provocando su
destrucción y pudiendo llevar al surgimiento de anemia hemolítica

•Este test normalmente se realiza para detectar anemias hemolíticas autoinmunes. Evalúa
directamente los glóbulos rojos de la sangre, verificando si hay anticuerpos ligados al
eritrocito y si esos anticuerpos son derivados del propio

•Evalúa el plasma de la sangre, identificando los anticuerpos presentes y, generalmente

se solicita en situaciones de transfusión, para garantizar que la sangre que va a ser donada es
compatible con la que se está recibiendo

Además de la anemia, este test también puede ayudar a identificar otras enfermedades que
afectan a las células de la sangre como leucemia, lupus, mononucleosis y eritroblastosis
fetal, también conocida como la enfermedad hemolítica del recién nacido, así como
identificar el riesgo de reacciones transfusionales.

¿Se puede prevenir esta enfermedad?

Esta enfermedad puede prevenirse casi por completo mediante la administración de
anticuerpos contra el antígeno Rh a la madre durante las primeras 24 a 48 h que siguen al
primer parto. Los anticuerpos anti-Rh también se administran a embarazadas después de
amniocentesis. Estos anticuerpos, llamados Rhogam, se fijan a los eritrocitos fetales que
entran en la circulación materna en el momento del parto y facilitan su depuración
antes que ocurran la activación de las células B y la producción subsecuente de células
de memoria. La madre que recibió tratamiento con el anticuerpo Rhogam tiene pocas
probabilidades de producir anticuerpos IgG anti-Rh en un embarazo ulterior con un feto
Rh; por tanto el feto queda protegido contra la lesión que sobreviene cuando estos
anticuerpos cruzan la placenta. (Kindt, T, Goldsby, R. & Osborne, B, 2007)

Explique en que consiste el tratamiento con Anti-D (Rh) inmunoglobina. (Crowther CA, 2008)
Explica que la inyección de inmunoglobulina anti-D administrada a las mujeres Rh negativa a
las 28 y 34 semanas de embarazo es efectiva para detener la formación de anticuerpos
RhD después del nacimiento.

Las mujeres que son Rh negativo pueden formar anticuerpos Rh en el embarazo. Los
anticuerpos, con mayor frecuencia, se forman después de las 28 semanas de embarazo. Si los
anticuerpos están presentes en un embarazo posterior, pueden causar recién nacidos
anémicos. Si el cuadro es severo y no tiene tratamiento, el recién nacido puede morir.

Los objetivos de la inyección con anti-D son disminuir las posibilidades de que una mujer
forme anticuerpos. Esta revisión encontró que una inyección de 100 ug (500 UI) de Anti-D
administrada a las mujeres que son Rh negativo a las 28 y 34 semanas en su primer
embarazo disminuyó las posibilidades de formación de anticuerpos Rh después del
nacimiento. Una dosis menor fue ineficaz. Los costes de este tratamiento necesitan
considerarse como también los costes del tratamiento para las mujeres que forman.

Anticuerpos Rh y sus recién nacidos, y los suministros locales de anti-D disponible. Se

necesita investigación adicional para encontrar el mejor momento y dosificación para las
inyecciones

. 4. Hipersensibilidad tipo III

 ¿Qué tipo de inmunoglobulina y componente efector participa?

 Mediado por Inmunoglobulina G o M

 componentes C3a, C5a y C5b67

 Describa los pasos para la producción de la hipersensibilidad tipo III.

1: Formación Inmunocomplejo.

2: Deposito del Inmunocomplejo

 según:
 Tamaño
 Sistema mononuclear fagocítico
 Carga eléctrica  Valencia del Ag
 Estructura tridimensional
 Factores hemodinámicos.
3: Reacción inflamatoria.
 Activación del complemento
 Activación de neutrófilos
 y macrófagos por receptor Fc.
 Agregación plaquetaria  Activación factor Hageman

¿Dónde se depositan los inmunocomplejos? ¿Qué factores favorecen el

depósito? Los inmunocomplejo de mayor tamaño se depositan sobre la membrana
basal de los vasos sanguíneos o los glomérulos renales, en tanto que los complejos de
menor tamaño pueden pasar por la membrana basal y albergarse en el subepitelial. El
tipo de lesión depende del sitio en que los complejos se depositan. Los factores
que favorecen el depósito. Son los productos C3a, C5a y C5b67 que son factores
quimiotácticos para los neutrófilos, que pueden acumularse en grandes números en
el sitio de depósito del inmunocomplejo.

¿Cuál es el papel de los neutrófilos?

Cuando las grandes inmunocomplejos se depositan en los sitios cercanos a donde se
va a iniciar una lesión en los tejidos (esto puede presentase en los vasos
sanguíneos, riñón, encéfalo), causa que los sistemas complementos y los
neutrófilos comiencen una movilización a estos sitios para que estos liberen sus
gránulos.
No obstante, los inmunocomplejo se unen a los macrófagos y neutrófilos, por
medio de factores receptores, que generan una liberación de agentes vasoactivos que
van a aumentar la permeabilidad vascular, y ya cuando los inmunocomplejos se
asientan en los tejidos, inician una inflamación localizada, de modo que se van a
presentar síntomas como fiebre, urticaria, dolor articular, agrandamiento de ganglio
linfático y proteína en la orina.

Explique la reacción de Arthus

 La reacción de Arthus se ocasiona cuando hay una acumulación de líquidos y
eritrocitos, que son a consecuencia de una lesión tisular y vascular, cuando los
neutrófilos se adhieren a la pared del endotelio, y esta puede manifestarse según su
complicación en tumefacciones, necrosis tisular y enrojecimientos leves, en el sitio
lesionado, y puede reaccionar entre 4 a 8 horas. Asimismo, las reacciones de Arthus
también se manifiestan intrapulmonares ya que estas son inducidas por bacterias,
hongos o proteínas fecales secas que pueden producir neumonitis o alveolitis.

 Mencione 6 enfermedades cuyo mecanismo de producción es la

hipersensibilidad tipo III.
Enfermedades Autoinmunitarias
 Lupus eritematoso sistémico
 Artritis reumatoide Esclerosis múltiple
 reacciones farmacológicas
 Alergias a penicilina y sulfonamidas Enfermedades infecciosas
 Glomerulonefritis posestreptocócica
 Meningitis
 Hepatitis
 Mononucleosis
 Paludismo
 Tripanosomiasis

5. Hipersensibilidad tipo IV
¿Qué tipo de linfocito y células efectoras participan en la Hipersensibilidad tipo
IV? Este tipo de hipersensibilidad se inicia por unos linfocitos T específicos
sensibilizados denominado CD4+ de la subpoblación TH1 con reacciones de
hipersensibilidad retardada
Algunas veces el CD8+ con reacciones de citotoxicidad, ambas secretas citocinas
que posteriormente activan a los Macrófagos. Los macrófagos necesitan
principalmente de las citocinas que liberan las células TH1 para su activación, que estas
hacen que los monocitos sanguíneos se impulsen hacia las células endoteliales
vasculares que durante esto se van diferenciando en macrófagos debido a que estos
tienen una elevada respuesta fagocitaria que les permite fácilmente la destrucción del
microorganismo. Los macrófagos son las principales células efectoras de la
reacción de DTH (Thomas J. Kindt, 2007, pág. 364) (HIPERSISENSIBILIDAD DE TIPO
CELULAR (TIPO IV), 2005)

Haga un dibujo del granuloma y señale sus partes.

Mediante un esquema explique las dos fases de la HS retardada.
Menciones 6 enfermedades que desarrollan las HS tipo 4.
 La lepra: esta es una enfermedad infecciosa crónica producida por M. leprae.
En esencia es una enfermedad de los nervios periféricos, pero también afecta la piel y
otros órganos (mucosas, ojos, testículos, tracto respiratorio alto, músculos y
huesos).

Existen tres tipos de lepra.

Lepra lepromatosa: extrema da lugar a una serie de regiones cutáneas
confluentes que contienen numerosos bacilos, macrófagos espumosos y
numerosos linfocitos. (presentan facies leoninas)

Lepra tuberculoide: la piel puede presentar algunas regiones de hipopigmentación

bien definidas e intensamente infiltradas por linfocitos y microorganismos (no
presentan facies) Lepra bordeline: presenta características mixta (Guerreca,
Guzman, & Loaiza, 2016) 
 Tuberculosis: existe un equilibrio entre el control de la enfermedad por parte de los
macrófagos activados y las lesiones inducidas por estas mismas células en los
órganos infectados.

Las lesiones granulomatosas pulmonares dan lugar a cavitación y a la consiguiente

diseminación de las bacterias.
Existen diferentes tipos:
Tuberculosis óseas o enfermedad de pott
Tuberculosis meníngea
Tuberculosis pulmonar
Tuberculosis nefrótica

Hepatitis C:
La hepatitis C, es un tipo de hepatitis contagiosa y resulta de la infección por el
virus de la hepatitis (VHC) 1. Es la inflamación del hígado provocado por dicho
virus, y más raramente por intoxicación.

Sarcoidosis: es una enfermedad crónica de etiología desconocida en la que se

acumulan macrófagos activados y se forman granulomas en muchos tejidos

Procesos que suelen ir asociados al desarrollo de fibrosis. Suele estar asociada a una reducción
de la hipersensibilidad retardada tanto in vivo como in vitro (GUERECA ANNA C, GUZMAN
LESLIE L, LOAIZA JUDITH L, 2016)

Enfermedad de Crohn: es una enfermedad no infecciosa que se caracteriza por la formación

de granulomas, esta es una enfermedad inflamatoria crónica de íleon y del colon, se
acumulan linfocitos y macrófagos en todas las capas de la pared intestinal. No sé conoce
la naturaleza de los antígenos o agentes infecciosos que inicien y perpetúan esta reacción
granulomatosa.

Sarampión: el virus del sarampión es un Paramyxovirus del género Morbilivirus. Su

material genético es ARN de cadena sencilla. Tiene seis proteínas estructurales, de las cuales
tres forman un complejo con el ARN y tres están asociados con la membrana viral (el
virus adquiere la envoltura de la célula que infecta). Dos de estas proteínas de la cubierta
membranal son muy importantes en la patogenia: la f de Fusión, responsable de la unión de la
membrana viral a la de la célula hospedera, lo que permite la entrada del virus a la célula y la
proteína H (hemaglutinina), que permite la adsorción del virus a la célula hospedera. En
la unión virus-célula, el principal receptor es el cd46. (Guerreca, Guzman, & Loaiza, 2016)

Mencione las linfoquinas que produce el LTH1 y su función.

interferón gamma: coordina una serie de programas celulares a través de la regulación

transcripcional de genes inmunológicamente relevantes. El interferón gamma aumenta la
expresión de genes relacionados con reconocimiento de patógenos, respuesta antiviral,
procesamiento y presentación de antígenos, respuesta anti proliferativa con acciones
sobre la apoptosis. (interferón gamma,2017) 

IL2: es esencial en la diferenciación de los linfocitos T de memoria, ayudando al organismo a

responder de forma más rápido cuando entra de nuevo en contacto con un determinado
antígeno. Induce la proliferación de células T receptivas, actúa sobre algunas células B a
través de la unión específica del receptor, como factor de crecimiento, estimulante de la
producción de anticuerpos (DULCE ALEJANDRA B, 2017)

TNF-B: posee actividad citotóxica contra células tumorales en cultivo, estimula

proliferación de fibroblastos y ejerce acciones muy similares a las del factor de necrosis
tumoral alfa. Participa en la inflamación y en el rechazo de órganos y probablemente en
la patogenia del SIDA. (diccionario-medico/términos/ factor-necrosis-tumoral-beta).

¿Con qué prueba se identifica la HS tipo 4?

Con las pruebas cutáneas de lectura tardía tipo parche, estos son métodos importantes para
identificar agentes que desencadenan cuadros de dermatitis de contacto alérgica o irritativa
fundamentalmente, pero también en casos de urticaria por contacto.

Estas son realizadas en un periodo de tiempo más largo, pues la respuesta alérgica es del tipo
celular (linfocitos T) y los resultados se obtienen después de 72 horas del contacto del alérgeno
con la piel. Habitualmente son aplicadas en la espalda y el número de extractos a estudiar
depende de la historia clínica del paciente. La prueba debe ser aplicada en un área de la piel sin
lesiones y con poco vello. (Chaves, 2005