NPS y Ca Broncogénico Carla Aragón

Nódulo Pulmonar Solitario
Ca
Broncogénico
Carla María Aragón Contreras
Anatomía
Nódulo Pulmonar
Solitario
Etiología
Características
Lesión esférica única
Bien circunscrita
<3 cm de diámetro rodeada por tejido
parenquimatoso pulmonar aireado normal
No atelectasia, aumento del hilio o derrame pleural
Dx incidental → Rx, CT
150.000/año
Tabaquismo (>50%)
FR Edad avanzada
Varón
Exposiciones ocupacionales
NPS Radiografía de tórax

CT helicoidal
Dx
Importancia depende si es maligno o benigno PET Scan
La probabilidad de malignidad depende de Medición F-fluorodesoxiglucosa
factores de riesgo ¿BAAF?
Broncoscopía
Ecografía endoscópica
Hallazgos en CT
Lesiones Benignos Ateromatosas Malignos

50% nódulos Pequeños 70-80% granulomas Crecimiento con tiempo
múltiples (1-6) Calcificación interior del infecciosos Aumento de densidad
<1 cm nódulo TB: difusa, sólida o >3cm
Difusa, sólida, central, central Bordes irregulares,
laminada o ‘’en roseta de Hamartomas (10%): espiculados o signo de
maíz’’. roseta de maíz corona radiada
Estabilidad con el tiempo
Signo de corona radiada Espículas en NPS Borde fileteado
Fuente: Schwartz. Principios de Cirugía, 11e. F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy R. Billiar, David L. Dunn, Lillian S. Kao, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E. Pollock
Tratamiento
Cáncer
broncogénico
Epidemiología
Principal causa de muerte por cáncer
Segundo diagnóstico más frecuente
1:3 varones y 1:16 mujeres
Supervivencia general a 5 años 16%
Dx etapas avanzadas
Marcadores pronósticos de supervivencia:
Mujer (18.3% comparado 13.8% varones)
Jóvenes (22..8% comparado 13.7% >65 a)
Caucásicos
Factores de riesgo
Tabaquismo: hidrocarburos aromáticos poliqúisticos
90% varones
80% mujeres
25% en el mundo y 53% mujeres no relacionados a
tabaquismo, de los cuales 62% adenocarcinomas
24% fumadores pasivos
Exposición a radón
Asbestos, arsénico, compuestos de cromo
EPOC
TB
Clínica
Clasificación
Adenocarcinoma in situ AdenoCa predominante lepídico
Solitarios <3cm
Invasión microvascular, pleural, necrosis
Crecimiento lepídico puro
tumoral o invasión >5 mmen lesión con
Rara vez mucinosos (sólido o consolidado)
crecimiento lepídico
Neumocitos tipo II o células de Clara
El tamaño del componente invasor se registra
Imagen vidrio despulido*
en etapa T
Lesiones únicas o múltiples
Supervivencia 100% tras Qx
Adenocarcinoma
Pulmonar
Adenocarcinoma mínimamente invasor Adenocarcinoma invasor
Predominantemente lepídico, acinar,pappilar,

<5 mm de invasión con crecimiento lepídico
micropapilar o sólido.
Histología:
Periférico, dx incidental
Papilar, acinar, micropapilar, sólido o
Síntomas: invasión pleural o pared torácica,
combinaciones
intrapleural con derrame pleural maligno
Infiltración de células tumorales en
Nódulo sólido o con vidrio despulido,
estroma circundante de miofibroblastos
opacificación lobullar
Sólido, vidrio despulido
CT; burbujas o quistícas , espículas gruesas
Ca pulmonar no microcítico Ca macrocítico
Microcíticos, epidermoides, 10-20%

adenocarcinomas Centrales o en periferia
Células tumorales Mezclados distintos tipos de
células malignas
Se diferencian de los
neuroendocrinos por tinciones
histoquímicas
Ca epidermoide Neoplasias neuroendocrinas
30-40% NEC I: baja malignidad, 80% epitelio vías

Más frecuente en varones respiratorias centrlaes, jóvenes, central,
Tabaquismo hemoptisis con o sin obstrucción, neumonía. Mets
En bronquios principales, lobulares 15%.
o primer segmento NEC II: tabaquismo, periferia, + maligno, mets 30-
Síntomas de irritación u 50%. Dx 25% ya con metástasis.
obstrucción vías respiratoria: tos, NEC III: celular grande, tabaquismo intenso,
hemoptisis, sibilancias, disnea, campos medio y periférico.
neumonía. NEC IV: + maligno, 25%, mets temprana. Vías
respiratorias centrales. Síntomas similares a NEC I
Diagnóstico
CT
PET Scan
Rx y Broncoscopía
Lavado y cepillado estudio citológico
Bx directa con pinza de lesión visualizada
Biopsia
Aspiración endobronquial con aguja fina ecoguiada
Bx transbronquial con fluoroscopía
Bx transbronquial con broncoscopía electromagnética
VATS
Evaluación funcional
TNM
Tratamiento
NEC grado IV (microcítico):
Lesión pulmonar aislada: lobectomía
después de QT
No beneficio resección quirúrgica en
enfermedad avanzada: QT con o sin RT
No microcítico etapas iniciales:
T1 y T2 con N1 / T3 con N1: resección
quirúrgica + lobectomía o
neumonectomía asistidas con video
Etapas tempranas con alto riesgo:
Segmentectomía o resección en cuña por
VATS
Valorar resección linfática
T4 y etapa IV:
Qx: invasión VCS, carina, cuerpos
vertebrales, invasión limitada a
mediastino.
No Qx: N3 o T4 con N2 (QT)
Referencias bibliográficas
1. Schwartz. Principios de Cirugía, 11e. F. Charles Brunicardi, Dana K. Andersen, Timothy
R. Billiar, David L. Dunn, Lillian S. Kao, John G. Hunter, Jeffrey B. Matthews, Raphael E.
Pollock
2. Ito M, Miyata Y, Okada M. Management pathways for solitary pulmonary nodules.
Journal of Thoracic Disease [Internet]. 2018M10(S7):S860–6. Disponible en:
https://jtd.amegroups.org/article/view/19734/html
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Lesiones Benignos Ateromatosas Malignos

Predominantemente lepídico, acinar,pappilar,

Microcíticos, epidermoides, 10-20%

Ca epidermoide Neoplasias neuroendocrinas

30-40% NEC I: baja malignidad, 80% epitelio vías

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