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    de 7

    Leucemias agudas LLA LMA

    General 80% niños y 20% adultos 80% en adultos y 20% niños


    Se afecta en linfoide Mieloide
    Clasificación L1 blastos pequeños M0 al M7
    L2 blastos grandes M3 es promielocitica (bastones de auer)
    L3 tipo Burkitt, cielo estrellado La M3 puede avanzar a coagulación IV
    diseminada
    etiología Virus de Epstein barr
    Criterios Favorable y desfavorable
    Típica en niños Típica de adultos 60 años es desfavorable en
    Philadelphia mal pronóstico: niños y adultos es más favorable
    -50mil leucos es desfavorable Citogenético
    Infiltración de SN Mutación fLT3 mal pronostico

    LEUCEMIAS AGUDAS: proliferación de blastos inmaduros en medula, invaden sangre periférica y otros
    Órganos; se origina en el linaje de eritroblastos

    Hay dos tipos:

    1. Protooncogenes aumentados
    2. Supresores tumorales no funcionan

    CLINICA. Gr-…anemia, Neutros… infecciones; plaquetas---sangrado es la triada de; organomegalia en


    hígado o bazo

    +50mil leucos------REACCION LEUCEMOIDE (no es leucemia)

    +100mil-----leucemia--- HIPERLEUCOCITOSIS

    LLC cuando están todos los tipos de células desde mieloblastos, promielos, mielocitos, band neutrophil y
    neutrófilos

    LMA una que otra forma madura, pero hay más mieloblasto
    LEUCEMIA CRONICA
    Proliferación y acumulación de linfocitos B, invade la sangre p y medula

     Leucemia mieloide crónica es el más frecuente


     Aumento exagerado de la serie mieloide con leucocitosis
     Cromosoma ph filadelfia en el cromosoma 9 y 22
     CLINICA. Hepatomegalia, disnea, astenia, fiebre
     LABS. Leucocitosis con neutrofilia, baja fosfatasa alcalina, aumenta Vit B12

    Dx Estadiaje

    Frotis de sangre periférica BINET ABC si hay dos o menos áreas linfoides en
    órganos linfoides
    Manchas de gumprecht y linfocitos pequeños

    RAI 0 al 4: linfocitosis en todo + afectación en un


    órgano, en el que el peor es trombocitopenia y
    daño en dif. Organos
    URGENCIAS-HEMATOONCOLOGICAS
    SINDROME DE LISIS En LAL o LAM en quimios Desequilibrio, hiperuricemia, todo
    TUMORAL hiper; Lesión renal, arritmia cardiaca;
    fallo neurológico
    NEUTROPENIA FEBRIL Tx quimios Fiebre, taquicardia, hiperventilación
    80% neoplasias
    20% tumores
    HIPERLEUCOCITOSIS +100mil 80% por LMC y 20 Disnea, cefalea, confusión,
    % por LAL hemorragia, trombocitopenia y
    coagulopatía
    TROMBOSIS LAL, trombosis Dolor, calambres, eritema, sensación
    de calor en la zona afectada
    COAGULACION Fibrina excesiva; sepsis, destrucción
    INTRAVASCULAR blastica en la quimio o metástasis
    DISEMINADA diseminada
    NEUTROPENIA FEBRIL En px pediatrico; neutropenia, Temperatura de 38.5 C
    susceptibilidad a infecciones
    CONVULSIONES EN EL Menores de 10 años
    PX ONCOLOGICO- Infecciones, alteraciones metabólicas
    PEDIATRICO Acc. Cerebrovasculares
    Metástasis o infiltraciones
    SX VENA CAVA Por leucemia y linfoma Edema en esclavina, cianosis facial e
    SUPERIOR ingurgitación de venas del cuello y
    tórax
    OBSTRUCCION Niños +2 años por linfoma de Burkitt, Dolor abdominal, hematoquecia,
    INTESTINAL y leucemia linfoide aguda masa abdominal en fosa iliaca
    derecha, obstrucción intestinal

    SINDROMES MIELOPROLIFERATIVOS
    POLICITEMIA VERA Mutación en cromosoma 9 en 3 fases
    receptor JAK2V617F que hace Presenta síntomas como:
    proliferación de la línea hiperviscosidad, trombosis
    eritrocitaria venosa, prurito, eritromelalgia,
    petequias, esplenomegalia

    Criterios: hb +16.5, MO
    hipercelular y el gen JAK2
    EPO serica baja
    LEUCEMIA MIELOIDE CRONICA EL MAS FRECUENTE
    Aumento de la serie mieloide de Cromosoma filadelphia
    leucocitos cromosoma (9,22)
    TROMBOCITEMIA ESENCIAL Aumento de Plaquetas Plaquetas 450mil
    Hiperplasia megacariocitica en Proliferación megacariocitica en
    medula MO , JAK2V
    Trombosis, hemorragia,
    esplenomegalia, IAM
    MIELOFIBROSIS CON Formación de tejido fibroso que Leucoeritroblastosis
    METAPLASIA ocasiona proliferación de cels Pancitopenia
    madre fuera de la MO Anemia
    ocasionando megalias de VISCEROMEGALIAS 50%
    órganos Dacriocitos en sangre periférica
    Fibrosis reticulinica, colágeno en
    MO

    SINDROMES MIELODISPLASICOS
    grupo de enfermedades clonales de lacelula madre hematopoyetica en las que unadifusion de la MO
    hace que se pierda la capacidad de formar celulas de la sangre totalmente maduras y funcionales.
    LINFOMAS
    Se da en el linaje de linfocitos T, GANGLIOS LINFATICOS

    LINFOMA HODKING neoplasia de células VIRUS EPSTEIN BARR cels reed sternberg,
    linfoides, Inmunodepresión, malignas, ojos de buho
    asociado a linfocitos b autoinmunidad -LHC 95%
    ESTADIOS Ann Arbor maduros. -Esclerosis nodular 54% -LHcPLN
    (áreas afectadas 1 al 4) síntomas b -Celularidad mixta 16%
    fiebre >38 ° -Predominio linfocitico 60% cuello
    sudores nocturnos 29% Axillar 30%
    pérdida de peso -Depleción linfoide 1% Inguinal 10%
    involuntaria >
    10 % del peso en 6 Anemia Normo-normo BIOPSIA con +2cm el
    meses Leucocitosis con ganglio
    eosinofilia
    LINFOMA NO 45-55 años Linfomas de alto grado:
    HOGDKING grupo diverso de Virus Epstein.barr, ELENA (edad+60 años,
    neoplasias inmunodeficiencias, LDH eleveada, Estadio
    malignas del fármacos Ann-arbor III-IV; áreas
    tejido linfoide extraganglionares +2;
    derivadas de Clasificación de OMS afectación estado
    células b o t -precursores linfoides general PS
    maduras o nk -de cels B maduras
    (Burkitt, cels grandes)
    35-40% Bajo grado
    -Cels T maduras HELEN (hemoglobina -
    12; edad +60; LDH
    elevada; Ann arbor III-
    IV; áreas ganglionares +
    5

    RUTA DX DE HEPATOESPLENOMEGALIA

    La hepatoesplenomegalia es la hipertrofia o el crecimiento del hígado y bazo que puede originarse por 5
    mecanismos fundamentales:

     Inflamación (infecciones, toxinas)


     Depósito excesivo (glucógeno, grasas y proteínas anormales)
     Infiltración celular (tumores, neoplasias)
     Congestión del flujo sanguíneo (supra, intra o prehepática)
     Obstrucción biliar (extra o intrahepática)
    HISTOCITOSIS

    la histiocitosis de células de langerhans es un trastorno raro de células dendríticas que daña el tejido o
    produce lesiones en uno o más lugares del cuerpo como granuloma eosinófilo

    proliferación de cels dendríticas inmaduras positivas en CD1a/CD207 en piel, huesos, ganglios linfáticos y
    otros órganos.

    TRANSFUSION SANGUINEA

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