Monitoreo del paciente grave - Parte 2: Central

Rodrigo Cardoso Rabelo, EMT, MSc, PhD, Dip BVECC

Intensivet Veterinary Consulting - Critical Care Patients Manager
[email protected]
Brasil

Introducción

La evaluación hemodinámica tiene como principal objetivo detectar el deterioro de la perfusión y

oxigenación de órganos y tejidos, además de permitir la instauración temprana de intervenciones que
reduzcan o prevengan la disfunción de órganos y sistemas, principal causa de muerte en las unidades de
cuidados intensivos.

La evaluación utilizando parámetros hemodinámicos (macro-hemodinámicos) sistémicos o centrales,

como la presión arterial (PA), la presión venosa central (PVC), la presión de oclusión de la arteria pulmonar
(PAPO), el gasto cardíaco (GC), y la frecuencia cardíaca (FC), por ejemplo, presenta limitaciones para
identificar la hipoperfusión tisular en pacientes críticos. Estos parámetros son medidas relativamente
crudas del rendimiento hemodinámico y, a menudo, no pueden detectar de manera temprana y precisa lo
que está sucediendo en la perfusión tisular. En presencia de parámetros hemodinámicos sistémicos
aparentemente adecuados, aún puede haber hipoxia que contribuya al desarrollo de la disfunción orgánica
múltiple.

El volumen de sangre que expulsa el corazón por minuto se conoce como gasto cardíaco, es decir, es el
volumen de sangre que el corazón es capaz de impulsar por unidad de tiempo, y se cuantifica midiendo el
flujo (L/min). El GC es el resultado del producto del volumen sistólico (VS) y la frecuencia cardíaca, como
se muestra a continuación:

GC= VS x FC

El VS está influenciado por la precarga, la contractilidad (inotropismo) y la poscarga. Para realizar el

análisis de los factores que interfieren en el volumen sistólico y en el gasto cardíaco, es necesario evaluar
la función ventricular y conocer el ciclo cardíaco.

PARÁMETROS TRADICIONALES DE EVALUACIÓN MACROHEMODINÁMICA

1. Nivel de conciencia
El nivel de conciencia debe clasificarse como una señal hemodinámica central, con base en la respuesta
del paciente a los estímulos realizados por el médico. El puntaje más simple es el sistema AVDN, que
clasifica al paciente como Alerta – Responde Verbalmente – Responde al Dolor o No responde. Este
sistema tiene en cuenta la respuesta inmediata del paciente a la estimulación verbal o dolorosa. También
se puede utilizar la Escala de Coma de Glasgow adaptada, y una puntuación igual o superior a 17 debe
ser el objetivo a alcanzar.

2. Temperatura Central
La temperatura central (esofágica o rectal) es un signo macrohemodinámico, y debemos recordar que es
uno de los últimos en descompensarse (junto con la presión arterial media). Un detalle importante a
mencionar es que a los pacientes con aumento del tono vagal (especialmente cachorros, felinos o
ancianos) o con anomalías rectales (fractura pélvica, por ejemplo) se les debe medir la temperatura
esofágica, axilar o del oído (con termómetros calibrados). en lugar de tener la medida rectal. La colocación
de un termómetro en conjunto con bradicardia puede desencadenar la maniobra de valsalva y provocar un
paro vagal.

3. Presión Arterial (PA)

La PA es el principal determinante macrohemodinámico de la perfusión de órganos (asociada al GC), ya
que la PVC, en animales sanos, es cercana a cero (lo que genera el importante concepto de impulso de
presión entre los lechos venoso central y arterial, conocido como Presión de Perfusión (PP) = Presión
Arterial Media (PAM) – PVC, que nunca debe ser inferior a 60 mmHg).

Por lo tanto, mantener un nivel adecuado de MAP generalmente proporciona una perfusión adecuada de
órganos. La presión arterial se determina a través del GC, RVS (Resistencia Vascular Sistémica) y PVC
(Presión venosa central), como se muestra en la fórmula: PA = (GC X RVS) - PVC. Por lo tanto, los cambios
en el GC (precarga, contractilidad, poscarga y FC), en la PVC y la RVS pueden disminuir la PAM y reducir
la perfusión sanguínea sistémica. Sin embargo, el nivel de PAM que se debe mantener en diferentes
pacientes con shock es discutido, ya que el nivel de hipotensión arterial varía con respecto a la aparición
de hipoperfusión tisular.

Desde un punto de vista práctico, cuanto mayor es el tiempo de hipotensión arterial, mayor y más rápido
es el desarrollo del SDMO (Sindrome de Disfunción de Múltiples Órganos). La PA es considerada el motor
del sistema circulatorio, por eso es la variable clínica que tiende a conservarse durante la activación de los
mecanismos compensatorios, siendo común durante el abordaje del paciente crítico, el mantenimiento de
valores normales de PA. Sin embargo, durante la fase de abordaje del paciente en estado de shock, puede
ser necesario el uso de vasopresores hasta que se establezca una restauración adecuada del volumen
sanguíneo, ya que no se debe permitir una hipotensión significativa o potencialmente mortal (presión
arterial sistólica PAS < 100 mmHg felinos; PAS canino < 90 mmHg y PAM < 65 mmHg).

El abordaje durante la evaluación de pacientes críticos también debe considerar situaciones donde la PA
se encuentra en niveles elevados, generando un cuadro hipertensivo. Al igual que durante la hipotensión,
las crisis hipertensivas que se observan en algunos grupos de pacientes generan hipoperfusión tisular
global, hipoxia y MODS. Como ya se mencionó, los factores que determinan la PA son el GC y la RVS,
por lo que es necesario corregir las variables que determinan estos valores, entre ellas, el volumen
sanguíneo (precarga), la contractilidad y la poscarga. El nivel óptimo de PA se puede evaluar clínicamente
a través de algunos parámetros centinela, que son: gasto urinario (DU), evacuación intestinal, nivel de
conciencia, temperatura periférica y FC entre otros.

4. Presión venosa central (PVC)

La introducción de la monitorización de la PVC al lado de la cama fue el primer paso importante en la
evaluación del volumen sanguíneo y la función cardíaca en pacientes en estado crítico en la década de
1950. Para medir la PVC, se usa un catéter, con uno o más lúmenes, a través de una vena periférica o
punción de una vena central, preferentemente la yugular, en el caso de animales de compañía, hasta que
la punta del catéter alcance la vena cava superior. Como la vena cava se comunica directamente con la
aurícula derecha, la PVC, así como la presión de la aurícula derecha (PAD), se pueden medir de forma
continua mediante un transductor de presión.

El valor CVP refleja directamente la presión en las grandes venas torácicas. En pacientes sin lesión de la
válvula tricúspide, la PVC y la PAD son iguales a la presión diastólica final del ventrículo derecho (RVPD).
Esta relación es posible porque cuando la válvula tricúspide está abierta al final de la diástole, la aurícula
derecha y el ventrículo derecho se comunican libremente, lo que permite que las presiones se equilibren
al final de la diástole. Los valores normales de PVC, considerando la línea medioaxilar como referencia
para el punto cero del transductor, oscilan entre 0 y 8 mmHg. En ausencia de disfunción cardíaca, existe
una correlación razonable entre la PVC, la PAD y la presión capilar pulmonar (PCP).

La PVC, medida por transductores electrónicos, típicamente registra la presión en milímetros de mercurio
(mmHg). Un método alternativo para medir el PVC es la columna de agua, luego la presión se mide en
cmH2O. Para convertir mmHg a cmH2O, simplemente multiplique el valor obtenido por 1,36 (1 cmH2O =
1,36 mmHg).

Los valores de PVC obtenidos pueden orientar la reposición de volumen en pacientes críticos, pero debido
a factores que pueden interferir en el retorno venoso (insuficiencia cardíaca, aumento de las presiones
torácica y abdominal), el uso de PVC en estos animales se verá comprometido. Es importante señalar que
los valores de PVC reducidos casi siempre indican una disminución del volumen sanguíneo (precarga),
pero los valores de PVC aumentados o normalizados no descartan la necesidad de reposición de volumen,
lo que limita el uso aislado de la técnica.
CONSIDERACIONES FINALES

Como ya comprobamos, en un estudio multicéntrico a nivel mundial, con 523 pacientes atendidos en los
servicios de urgencias, la gran mayoría de los animales se presentan con nivel de conciencia, frecuencia
cardíaca, presión arterial y temperatura rectal dentro de límites fisiológicos. Estos parámetros, si se
analizan por separado, generan una falsa sensación de seguridad para el clínico, ya que se consideran el
“estándar de oro” en la determinación de la perfusión sistémica.

El tema fisiológico a repensar se basa en que estos mismos animales presentaban hipotermia e
hiperlactatemia periférica, muchos con baja producción urinaria y sin presencia de borborigmos
intestinales. Si interrelacionamos estas señales periféricas con las señales centrales descritas en el párrafo
anterior, es posible notar que la circulación central se mantiene gracias a la desviación del flujo del lecho
periférico.

Si repasamos la cronología del estado de shock mecánico (sea cual sea), recordaremos que el principal
mecanismo de acción para combatir la hipotensión será la taquicardia, seguida de la vasoconstricción
periférica. Si se aborda parcialmente la causa de la hipotensión, los parámetros se normalizan
temporalmente, ya que el shunt de volumen producido desde la periferia a la vía central restablece el
retorno venoso, el volumen sistólico y por lo tanto el gasto cardíaco, con ajuste automático de la frecuencia
cardíaca y mantenimiento del nivel de conciencia.

Si el estado de shock persiste, en algún momento la periferia ya no podrá mantener el volumen central, y
en ese momento se producirá un descenso de la temperatura central, de la presión arterial, un nuevo
aumento de la frecuencia cardiaca y una disminución de la conciencia; ahora todos asociados a
descompensación periférica.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. David CD, Dias FS. Monitorização Hemodinâmica, Rio de Janeiro: Revinter, 2004.
2. Figueiredo LFP, SILVA E, CORRÊA TD. Avaliação hemodinâmica macro e microcirculatória no
choque séptico, Rev Med (São Paulo) 2008; 87(2):84-91.
3. Monachini M. Padronização de Monitorização Hemodinâmica e da Utilização de Cateteres Artério-
venosos, São Paulo: Hospital Sírio Libanês, 2004. Disponível em: <www.hsl.org.br> Acesso em
03 de janeiro de 2011.
4. SILVA E, GARRIDO AG, ASSUNÇÃO MSC. Avaliação da perfusão tecidual no choque. Medicina
Ribeirão Preto 2001, 34; 27-35.
5. Weil MH, Henning RJ. New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock.
Thirteenth annual Becton, Dickinson and Company Oscar Schwidetsky Memorial Lecture.
Anesthesia and Analgesia 1979; 58:124-132.
6. Chien LC, Lu KJ, Wo CC et al. Hemodynamic patterns preceding circulatory deterioration and death
after trauma. Journal of Trauma 2007; 62:928–932.
7. Holcomb JB, Salinas J, Mc Manus JM et al. Manual Vital Signs Reliably Predict Need for Life-
Saving Interventions in Trauma Patients. Journal of Trauma 2005; 59:821-829.
8. Rabelo RC. Estudio y valor pronóstico de los parámetros relacionados con supervivencia en clínica
de urgencias de pequeños animales: estudio multicéntrico. Tesis doctoral. Universidade
Complutense de Madrid, 2008, 256p.
9. Rabelo CR, Arnold CF, Alsua SC. RICO Score – Classificação rápida de sobrevida em cuidados
intensivos. Variáveis inter-relacionadas em cães. Clínica Veterinária, 2009; 78:28-38.
10. Rabelo, Rodrigo C. et al. Temperature gradients in domestic cats over seven-years-old: descriptive
analysis. Pesq. Vet. Bras., Rio de Janeiro , v. 40, n. 3, p. 197-201, Mar. 2020 .
11. Rabelo, R.C. Emerging Monitoring Techniques. In: Drobatz KJ, Hopper K, Rozanski E, Silverstein
DC, editors. Textbook of Small Animal Emergency Medicine. Wiley-Blackwell; 2018, pp. 1011-
1017.