0% encontró este documento útil (0 votos)
11 vistas

Dolor

Dolor introducccion

Cargado por

Kelvin Leon
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Formatos disponibles
Descarga como DOCX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
0% encontró este documento útil (0 votos)
11 vistas

Dolor

Dolor introducccion

Cargado por

Kelvin Leon
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Formatos disponibles
Descarga como DOCX, PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
Está en la página 1/ 4

Las primeras neuronas de la vía simpática tienen sus cuerpos multidenditriticos En los

ganglios de las cadenas laterovertebrales, las neuronas funcionan como reguladores de


la actividad autonómica al recibir y procesar información de la periferia, como de los
plexos mientérico y submucoso. Posteriormente, envían esta información hacia la
médula, donde se elabora y puede ascender a niveles superiores del sistema nervioso
central o volver como eferencias a los órganos periféricos.

Se ha descubierto que algunos impulsos dolorosos ingresan al sistema nervioso central a


través del sistema parasimpático, como en el caso de algunas aferencias de la vejiga y
del recto, que son transportadas por el nervio pelviano hacia la médula sacra.

Las neuronas seudomonopolares envían dos prolongaciones: una centrifuga, que


forma parte de los nervios periféricos y termina en el nociceptor primario, y otra
centripeta que ingresa por la raíz posterior y hace sinapsis con neuronas del asta
posterior de la médula.

Las fibras mielínicas tipo A son las de mayor grosor y, por lo tanto, las de más alta
velocidad de conducción. Dentro de este tipo de fibras, existen subtipos: las fibras tipo
Ao, que se activan ante estímulos táctiles o movimientos suaves de los receptores, y las
fibras tipo Ad de 1 a 5 micrones de diámetro, que participan en la transmisión del dolor
y conducen a aproximadamente 20 m/seg.

Las fibras amielínicas tipo C (no existen las fibras tipo B) son más delgadas, con un
diámetro de 0,2 a 1,5 micrones, y conducen a alrededor de 2 m/seg. Ambos tipos de
fibras A y C transmiten el dolor, siendo las primeras predominantes en la inervación
somática superficial y profunda, mientras que las fibras C predominan en la inervación
dolorosa visceral.

La estimulación experimental de las fibras tipo Ao produce un dolor agudo y punzante,


con una localización precisa y un inicio y finalización rápidos en relación con la
duración de la aplicación del estímulo nocivo.

El dolor agudo es una experiencia sensorial y emocional compleja que surge de la


nocicepción, la detección de estímulos dañinos. Este tipo de dolor tiene una duración
limitada y generalmente se asocia con una lesión o enfermedad específica.
El tracto neoespinotalámico es una vía ascendente crucial en la transmisión del dolor
agudo al cerebro. Se compone de dos tractos principales:

 Tracto neoespinotalámico lateral: Transmite información sobre la localización,


intensidad y calidad del dolor.
 Tracto neoespinotalámico ventral: Transmite información sobre la temperatura
y la discriminación táctil.

Las neuronas del tracto neoespinotalámico se originan en los ganglios de la raíz dorsal y
ascienden por la médula espinal hasta el tálamo. Desde el tálamo, la información se
proyecta a la corteza somatosensorial, donde se procesa e interpreta como dolor.
El glutamato es el principal neurotransmisor excitador del sistema nervioso central.
Juega un papel crucial en la transmisión del dolor agudo a través del tracto
neoespinotalámico.
Las neuronas nociceptivas liberan glutamato en la médula espinal, donde activa las
neuronas de segundo orden del tracto neoespinotalámico. Estas neuronas transmiten la
señal de dolor al tálamo y luego a la corteza cerebral.

El glutamato también está involucrado en la sensibilización central, un proceso que


aumenta la sensibilidad del sistema nociceptivo. Esto puede conducir a una
amplificación de la señal de dolor, lo que significa que un estímulo que normalmente no
sería doloroso puede percibirse como tal.
La transmisión del dolor agudo no es un proceso simple y lineal. Está sujeta a
modulación por diversos mecanismos, tanto descendentes (desde el cerebro) como
ascendentes (desde la médula espinal).

Algunos de los mecanismos de modulación del dolor agudo incluyen:

Sistema opioide endógeno: Libera endorfinas y encefalinas, que actúan como


analgésicos naturales.
Sistema serotoninérgico: La serotonina tiene un efecto inhibitorio sobre la transmisión
del dolor.
Sistema noradrenérgico: La noradrenalina puede aumentar o disminuir la transmisión
del dolor dependiendo del contexto.
El tracto neoespinotalámico y el glutamato son dos componentes esenciales en la
fisiopatología del dolor agudo. La comprensión de estos mecanismos puede ayudar a
desarrollar nuevas estrategias para el tratamiento del dolor.
La dimensión temporal es básica para la interpretación. En el dolor agudo, la duración
puede ser corta, desde minutos hasta una semana, las circunstancias en que se
desencadena suelen ser claras y puede estar acompañado por fenómenos autonómicos
como sudoración, intranquilidad, taquicardia, vasoconstricción, hipertensión y
midriasis.

Por lo expresado en las consideraciones fisiopatológicas, debe quedar claro que un dolor
crónico no siempre es uno agudo que se prolonga, sino que existen diferencias en los
mecanismos que los separan claramente desde el punto de vista patogénico y
terapéutico.

Existen dolores episódicos más o menos intensos, de comienzo y terminación súbitos,


intercalados con períodos de duración variable libres de enfermedad: son los dolores
paroxísticos, recidivantes o no, que pueden observarse, por ejemplo, en la migraña y en
la fiebre periódica familiar.

Otro aspecto importante es la velocidad de instalación. El dolor crónico puede llegar a


durar meses, no suele tener causas evidentes inmediatas que lo expliquen, no lleva
cortejo autonómico, pero a menudo está acompañado por alteraciones psíquicas que a
veces es difícil establecer si son causa o consecuencia de la enfermedad. Son ejemplos
frecuentes de dolor crónico las cefaleas y las lumbalgias

Los nociceptores son terminales desnudas que se ramifican libremente y varían en


número y densidad según el órgano en el que se encuentren. Estos receptores responden
a estímulos intensos que representan una amenaza potencial o real para la estructura en
la que están ubicados, en lugar de responder a desafíos mecánicos o térmicos leves, los
cuales son conducidos por otros tipos de fibras relacionadas con el tacto y la
temperatura.

Desde un punto de vista funcional, los nociceptores pueden clasificarse según el tipo de
estímulo al que responden preferentemente, ya sea dolor somático, dolor visceral o
dolor neuropático.

Las células seudomonopolares envían sus prolongaciones centripetas a la médula


espinal a través de las raíces posteriores, aunque en menor medida también lo hacen por
las raíces anteriores, sin embargo, esta cantidad es insignificante desde el punto de vista
funcional. Las aferencias viscerales entran al mismo nivel por donde salen las eferencias
autonómicas simpáticas, lo que limita su ingreso a la médula torácica, lumbar alta y
segmentos sacros.

Una vez que las fibras somáticas y viscerales ingresan por una raíz, hacen sinapsis con
numerosas neuronas en las diferentes láminas de Rexed de las astas posteriores, ya sea
en el mismo nivel de entrada o después de ascender uno o varios segmentos por el tracto
de Lissauer. En estos núcleos participan como neurotransmisores la sustancia P, el
glutamato, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, la galanina, la
somatostatina y el factor de crecimiento neural.

El dolor crónico es un fenómeno complejo que involucra cambios neuroquímicos y


neuroplásticos en el sistema nervioso central y periférico. Uno de los sistemas
relevantes en la fisiopatología del dolor crónico es el tracto paleoespinotalámico.

Este tracto es una vía ascendente del dolor que lleva señales nociceptivas desde la
médula espinal hasta el tálamo y otras áreas cerebrales. Utiliza neurotransmisores como
la sustancia P, un neuropéptido asociado con la transmisión del dolor y la inflamación.

La sustancia P se libera en respuesta a estímulos dañinos y actúa sobre receptores


específicos en las neuronas del sistema nervioso central, intensificando la sensación de
dolor. En el contexto del dolor crónico, se ha observado un aumento en la presencia de
sustancia P y sus receptores en diversas regiones cerebrales y espinales, lo que
contribuye a la sensibilización central y al mantenimiento del dolor a largo plazo.

Además, se ha comprobado que la liberación excesiva de sustancia P puede provocar


procesos inflamatorios y neurodegenerativos que perpetúan el estado de dolor crónico.
Por consiguiente, la inhibición de la acción de la sustancia P y otros neurotransmisores
relacionados con el tracto paleoespinotalámico podría ser un objetivo terapéutico clave
en el tratamiento del dolor crónico.

También podría gustarte