Clase 12-06-24

CLASE 12/06 DE 2024
DIABETES TIPO 1: Destrucción de las células B del Páncreas - Autoinmune.
DIABETES TIPO 2: Defecto progresivo de la secreción de insulina - resistencia

insulínica.
Otros tipos:
ENFERMEDADES GENETICAS CON DEFECTO EN LA FX CELULAR O SECRECION

INDUCIDA POR FARMACOS
ENFERMEDAD DE PANCREAS EXOCRINO
ENDOCRINOPATIAS
SINDROME GENETICOS RELACIONADOS
INFECCIONES
DIABTES GESTACIONAL
MODY: DEFECTO GENETICO DE LAS CECLULAS BETA
Páncreas exocrino Unidades secretoras: Acinos pancreáticos

Células: Células acinares
Productos: Peptidasas, lipasas, enzimas amilolíticas,
enzimas nucleolíticas
Páncreas endocrino Unidades secretoras: Islotes pancreáticos (de Langerhans)
Células: Células B (beta), células A (alfa), células D (delta),
células PP (polipéptido pancreático)
Productos: Insulina, glucagón, somatostatina
Características histológicas Presencia de islotes de Langerhans
distintivas Comienzo de los conductos intercalados dentro de los
acinos
1
INSULINA
Es una proteína de 2 cadenas A y B

En los tejidos periféricos, entra a las células a través de un receptor específico
de membrana
Vida media en sangre de 10 minutos y el efecto en los tejidos puede durar horas
Se metaboliza en hígado y las dos cadenas se separan por ruptura de los
enlaces disulfuro que unen sus dos cadenas peptídicas
HORMONAS CONTRARREGULADORAS:
GLUCAGON
HORMONA DE CRECIMIENTO
CORTISOL
ADRENALINA
NORADRENALINA
2
CATEGORIAS POR ETIOPATOGENIA
DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II

Proceso autoinmune Falta de una respuesta adecuada
Destrucción de las células Beta a la insulina
del páncreas Concentración de Insulina sérica
Mediada por autoanticuerpos normal
Pérdida de la secreción endógena Responde a hipoglucemiantes
de insulina orales como sulfonilureas y
Insulinopenia y dependencia de la tolbutamida
administración exógena de
insulina
FISIOPATOLOGIA
La glucosa no atraviesa las membranas, no entra a las células y organelas y

por lo tanto no puede ser utilizada por los tejidos periféricos.
Se altera la formación de glucógeno en hígado y en los músculos
Aumenta la glucogenolisis hepática y muscular
Se movilizan las reservas grasas del tejido adiposo, aumenta la concentración
de ácidos grasos libres, triglicéridos y colesterol circulantes, aumenta la
producción de cuerpos cetónicos y disminuya la lipogénesis
Aumenta el catabolismo de las proteínas y aa, la gluconeogénesis y se frena la
síntesis proteica en el músculo
3
ALTERACIONES NEUROENDROCRINAS
DIABETES TIPO I
DEFICIT ABSOLUTO DE SECRECION DE INSULINA CON INCAPACIDAD TOTAL

PARA PRODUCIRLA
DESTRUCCION AUTOINMUNITARIA DE LAS CELULAS BETA POR PARTE DE LOS
LINFOCITOS T Anticuerpos anti GAD
VIROSIS (RUBEOLA, HEPATITIS,)
FACTORES AMBIENTALES POR TOXICIDAD CONTRA CELULAS
(ACETALALDEHIDO)
MANIFESTACIONES CLICINAS:
Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Pérdida de peso
Hiperglucemia
Deshidratación
Alteración hidroelectrolítica
Cetoacidosis
4
Síntomas en común de DIABETES TIPO I Y II
Orina frecuente
Sed y hambre excesiva
Fatiga
Visión borrosa
DIABETES TIPO II
DE COMIENZO PROGRESIVO, LENTO

GEN TCF7L2 (activa la secreción de insulina)
LA OBESIDAD PUEDE SER UN FACTOR DESENCADENTANTE
VINCULADO A LA EDAD, CON UN PANCREAS FUNCIONALMENTE AGOTADO
RESISTENCIA INSULINICA POR GLUCOTOXICIDAD Y LIPOTOXICIDAD
DISFUNCION DE LAS CELULAS BETA
FACTORES DE RIESGO:
IMC > 25 KG/M2

GENETICA
OBESIDAD, HTA, DISLIPEMIA
ANTECEDENTES DBT GESTACIONAL
SEDENTARISMO
TABAQUISMO
DIABETES GESTACIONAL:
DURANTE EL EMBARAZO
HORMONAS ANTAGONISTAS DE INSULINA == RESISTENCA INSULINICA
>MORBILIDAD FETAL
CONSECUENCIAS
MACROSOMIA
DEFECTOS DEL TUBO NEURAL
HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA
5
HIPERBILIRRUBINEMIA
TRAUMATISMOS AL NACER
PREMATUREZ / OBITO FETAL
DIAGNOSTICO:
-CLINICO:
Pérdida de peso
Polidipsia
Polifagia
Poliuria
-BIOQUIMICO:
Hiperglucemia
Glucosuria
Cetonuria
Seguimiento:
- Glucemia pre y posprandial

- Hemoglobina glicosilada
- Fructosamina
COMPLICACIONES
-A corto plazo:
Cetoacidosis
Obesidad
Riesgo de hipogluceminas
-A largo plazo:
Déficit de crecimiento
6
Microangiopatía: neuro, retino y nefropatía diabética. Ocurre por la glicosilación
microvascular.
Macroangiopatía: coronariopatía. Por depósito de lipoproteínas y colesterol
sobre el endotelio, consecuencia de la movilización de grasas desde el tejido
adiposo.
TRATAMIENTO
EDUCACIÓN: del paciente y la familia

Prevenir complicaciones
Optimizar la calidad de vida
No dejar al pacienpéutica…….
Profesional de la nutrición como instructor / educador y motivador
Administración de Insulina y manejo de las modificaciones por actividad física o
intercurrencias (infecciones)
Examen de la orina en busca de glucosa o acetona
Manejo e intercambio de alimentos
Reconocimiento precoz de signos de hipoglucemia y acidosis
FARMACOS
-SULFUNILUREAS:
Secretagogos
Aumentan secreción insulina
Tolbutamide
GLIMEPIRIDA
Glicazida
-BIGUANIDAS:
Disminuyen la producción hepática de glucosa

Metformina
Sitagliptina
7
CAUSAS DE MALA EVOLUCION
Control glucémico insuficiente

Inadecuado aporte de insulina
Sobre restricción calórica
ACTIVIDAD FISICA
La actividad física aumenta la sensibilidad a la insulina y permite que el

organismo haga una mejor utilización de la glucosa.
La actividad física disminuye la resistencia a la insulina.
8
ROL DEL PROFESIONAL DE LA NUTRICION
Aporte correcto de los nutrientes

Adecuar el plan de alimentación a los hábitos y gustos y posibilidades de la
familia, tratando de lograr una alimentación agradable para todo el grupo
familiar.
Colaborar en la adecuación diabetológica de todo el grupo familiar.
Caso: paciente hombre, 57 años, llega a guardia con 300 mg/dl de glucemia. Es
tabaquista.
Pesa: 89 Kg
Talla: 168 cm
Trabaja de taxista, refiere no comer en los horarios habituales
¿Qué factores analizarías y como procederías con el tratamiento?
Vía clínica de diabetes tipo 2 - ARGENTINA
La vía clínica de diabetes tipo 2 es un recurso técnico estandarizado orientado a

mejorar la calidad y la eficiencia de la atención de salud para las personas con diabetes
tipo 2 en el primer nivel de atención. Está basada en el módulo D de HEARTS,
Diagnóstico y Manejo de la Diabetes tipo 2 y resume en un solo instrumento el cuidado
de la diabetes y de sus complicaciones y los integra con la estrategia de prevención
cardiovascular.
https://www.paho.org/es/documentos/clinica-diabetes-tipo-2-argentina
file:///C:/Users/abilu/Downloads/diabetes-clinical-pathway-argentina.pdf
https://www.paho.org/es/temas/diabetes

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DIABETES TIPO 2: Defecto progresivo de la secreción de insulina - resistencia

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Páncreas exocrino Unidades secretoras: Acinos pancreáticos

Es una proteína de 2 cadenas A y B

DIABETES TIPO I DIABETES TIPO II

La glucosa no atraviesa las membranas, no entra a las células y organelas y

DEFICIT ABSOLUTO DE SECRECION DE INSULINA CON INCAPACIDAD TOTAL

DE COMIENZO PROGRESIVO, LENTO

IMC > 25 KG/M2

- Glucemia pre y posprandial

EDUCACIÓN: del paciente y la familia

Disminuyen la producción hepática de glucosa

Control glucémico insuficiente

La actividad física aumenta la sensibilidad a la insulina y permite que el

Aporte correcto de los nutrientes

Trabaja de taxista, refiere no comer en los horarios habituales

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