Lesión Renal Aguda

Dra. Orfa Reyes

Medicina Interna V año
 DEFINICION
La lesión renal aguda se caracteriza por la
deficiencia repentina de la función renal que
ocurre en un lapso de horas a días que origina la
retención de productos nitrogenados y otros
desechos que son eliminados en circunstancias
normales por los riñones y es potencialmente
reversible.
 DEFINICION
• Grupo heterogéneo de cuadros que comparten
manifestaciones diagnósticas comunes:
 AUMENTO En la [] de BUN
 AUMENTO En la [] plasmática o sérica de creatinina
(SCr).

A menudo se acompaña por

• DISMINUCION En el volumen de orina
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

¿Insuficiencia renal aguda?

El término insuficiencia refleja solo parte del

espectro de daño del riñón que ocurre
clínicamente.

El término AKI significa :acute kidney injury

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ETIOLOGIA
Y
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA

HIPERAZOEMIA
PRERRENAL

ENFERMEDAD
INTRINSECA

OBSTRUCCION
POSRENAL
ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA
 HIPERAZOEMIA PRERRENAL

• Del griego ¨hiper¨ denota superioridad o exceso,

¨azo¨ nitrógeno y¨-emia¨ sangre.
Es el Incremento de la concentración de creatinina sérica o de
nitrógeno ureico en sangre(BUN), por el inadecuado flujo
plasmático al riñón.

• Constituye la forma más común de lesión renal

aguda.
 HIPERAZOEMIA PRERRENAL

• Los cuadros clínicos más frecuentes que se

acompañan de hiperazoemia prerrenal son:

 Hipovolemia
 Disminución del gasto cardíaco
 Fármacos que interfieren en las respuestas
autorreguladoras renales (AINES, ARA II)
 HIPERAZOEMIA PRERRENAL

• La hipovolemia y las disminuciones mínimas en el gasto

cardíaco inducen cambios fisiológicos compensadores
de riñones.

• Hay constricción de vasos renales y resorción de sodio y

agua para conservar la presión arterial.

• Mediadores: angiotensina II, noradrenalina y

vasopresina.
 HIPERAZOEMIA PRERRENAL

• La hiperazoemia prerrenal no comprende daño del

parénquima renal y se puede revertir rápidamente
una vez que se restaure la hemodinámica
intraglomerular.

• La hiperazoemia prolongada pueden infligir daño

isquémico, denominado a menudo necrosis tubular
aguda: NTA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
`
FISIOPATOLOGIA
`
FISIOPATOLOGIA
`
 LESION RENAL
` AGUDA INTRINSECA
Las causas más frecuentes son:

Septicemia
Isquemia
Nefrotoxinas endógenas y exógenas

En muchos casos la hiperazoemia prerrenal

evoluciona y llega a daño tubular.
 LESION RENAL AGUDA
` POR :SEPTICEMIA

 La LRA complica más de la mitad de los casos de

septicemia grave.

 La disminución de la filtración glomerular con la septicemia

surge a veces incluso sin que exista hipotensión.

 Daño tubular presencia de restos celulares en túbulos y

cilindros, considerar inflamación y edema intersticial.
 LESION RENAL
` AGUDA INTRINSECA
Mecanismos:
 Exceso en la dilatación de la arteriola eferente
o

 Vasoconstricción renal por activación del

sistema nervioso simpático, SRAA,
vasopresina y endotelina.
 LESION RENAL
` AGUDA INTRINSECA

• Daño endotelial trombosis microvascular

• Activación de especies reactivas de Oxígeno

• Adherencia y migración leucocítica

LESION RENAL
` AGUDA INTRINSECA
 LESION RENAL
` AGUDA INTRINSECA
Factores de riesgo: Nefropatía crónica, senectud, DM, ICC.
LRA POR ISQUEMA

• Afecta a 25% de personas que tienen quemada mas de 10% de la

LRA superficie total.
POSOPERATORIO
• Origina inflamación, mayor
QUEMADURAS Y riesgo de septicemia y lesión pulmonar aguda.
PANCREATITIS
• Síndrome del compartimiento
ENFERMEDAD
VASOS FINOS abdominal
• Microangiopatías trombóticas.

• Disección de arterial renal, trombosis de V. renal.

 LRA POR` NEFROTOXINAS

 Susceptibilidad a la toxicidad por el riego

sanguíneo grande y concentración de sustancias
circulantes en la nefrona.

 La lesión aparece en reacción a diversos

fármacos, sustancias endógenas, y exposiciones
a factores ambientales.

 Estructuras vulnerables: túbulos, intersticio,

vasos y sistema colector.
 LESION`RENAL AGUDA:
Medios de
contraste
Antibioticos

Antineoplasicos
LRA POR
NEFROTOXINAS Ingesta product
toxico
Toxinas
endogenas
ETIA alergica y
otras causas
 LESION RENAL AGUDA INTRINSECA:
` de contraste
Medios

 Medios yodados de contraste radiográfico.

 El riesgo de que surja complicación es insignificante

en personas con función renal
normal.

 Aumenta en personas con nefropatía

crónica (origen diabético).
 LESION RENAL AGUDA
` INTRINSECA: NMC

7 dia,
resolucion
3-5 dias
maximo
24-48 h 24-48 h incremento
INCREMENTO de creatinina
en el nivel de
depuracion de
Diálisis es poco común, excepto en caso de existir
creatinina una nefropatía crónica, a menudo acompañada de
ICC u otras causas de isquemia.

Trastorno frecuente: excreción fraccionada de sodio

y sedimento de orina sin mx. De necrosis tubular.
 LESION RENAL AGUDA
` INTRINSECA: NMC

1.Hipoxia en la capa externa de la médula renal por perturbaciones en

microcirculación de riñones y oclusión de vasos finos.

1.Daño citotóxico de los túbulos directa o por radicales libres.

Obstrucción tubular transitoria con precipitación de

medio de contraste.
 LESION RENAL AGUDA
` INTRINSECA : ANTIBIOTICOS

 Aminoglucósidos y anfotericina B causan

necrosis tubular.

 Los aminoglucósidos sonfiltrados a través del

glomérulo y se acumulan dentro de la corteza renal .
 `
LESION RENAL AGUDA INTRINSECA : ANTIBIOTICOS

Se manifiesta de 5-7 días de tx, incluso

después que se interrumpió el
antibiótico.

Hipomagnesemia es un signo frecuente

 `
LESION RENAL AGUDA INTRINSECA: ANFOTERICINA B

 La anfotericina B origina vasoconstricción renal.

• Toxicidad directa (especies de oxígeno reactiva)

• Nefrotoxicidad depende de dosis y duración de empleo.

Mx. Clínicas: poliuria, hipomagnesemia, hipocalcemia

acidosis metabólica (sin desequilibrio aniónico)
 `
LESION RENAL AGUDA INTRINSECA:

 La vancomicina a veces ocasiona LRA, cuando

las concentraciones mínimas están elevadas.

 El aciclovir se precipita en los túbulos y

ocasiona LRA al obstruirlos, en bolos venosos a
dosis altas 500 mg/m2 o dentro de la
hipovolemia.
 LESION RENAL
` AGUDA INTRINSECA:

Foscarnet, pentamidina y cidofovir:

 Son fármacos que se asocian a LRA con toxicidad tubular

 La LRA secundaria a Nefritis intersticial aguda

puede ser por uso de : penicilinas,
cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas y
rifampicina.
 LESION RENAL AGUDA:
` ANTINEOPLASICOS

• Cisplatino y caboplatino: se acumulan en la

zona próxima de los túbulos y causan
necrosis y apoptosis.
 INGESTA DE PRODUCTOS
` TOXICOS

 Los metabólitos del etilenglicol pueden causar lesión tubular

directa.

 El dietilenglicol es una fármaco industrial que ha

originados brotes de LRA. Se piensa que el metabolito 2-
hidroxietoxiacético es el causante de daño tubular .
 LESION RENAL AGUDA INTRINSECA TOXINAS
`
ENDOGENAS
• Mioglobina liberada de miocitos lesionados.

• Hemoglobina durante la hemólisis masiva que culmina

en nefropatía por pigmento.

• Rabdomiólisis y miopatías

• Acido úrico y cadenas ligeras de mieloma.

Lesión Renal Aguda Intrínseca: toxinas endógenas

• Factores patógenos:
 Vasoconstricción intrarrenal

 Toxicidad directa en la zona proximal de los

túbulos

 Obstrucción mecánica del interior de la zona distal de

la nefrona cuando se precipitan la mioglobina o
hemoglobina con la proteína de Tamm-Horsfall
(uromodulina) inducida por la orina ácida.
 Lesión Renal Aguda Intrínseca: toxinas endógenas

• El síndrome de lisis tumoral puede surgir después de

comenzar la administración de citotóxicos en sujetos
con linfomas de alta gradación y LLA.

• La liberación masiva de acido úrico a la sangre

>15mg/100ml hace que se precipite dicho ácido de los
túbulos renales.
 Lesión Renal Aguda Intrínseca: toxinas endógenas

• Las cadenas ligeras de mieloma ocasionan LRA por

toxicidad tubular directa y al unirse a la proteína de
Tamm-Horsfall para formar cilindros obstructivos
intratubulares.

• La hipercalcemia puede ocasionar LRA en el

mieloma por vasoconstricción renal intensa y
agotamiento volumétrico.
 Lesión Renal Aguda Intrínseca: otras causas

• Respuesta alérgica ocasionada por fármacos con

infiltrado de células inflamatorias, eosinofilia periférica y
urinaria.

• Infecciones y enfermedades infiltrantes graves.

• Glomerulonefritis o vasculitis.
 Lesión Renal Aguda posrenal

• Bloqueo agudo total o parcial de la corriente de orina.

• Aumento de la presión hidrostática renal, hay interferencia

en la filtración glomerular.

• Perturbaciones funcionales o estructurales en cualquier

punto de la pelvis renal y el orificio de la uretra.
 Lesión Renal Aguda posrenal

• La obstrucción debe afectar los dos riñones.

• Obstrucción del cuello de la vejiga es una causa

frecuente y puede ser causada por trastornos de la
próstata, vejiga neurógena o administración de
anticolinérgico.

• Obstrucción de las sondas de Foley

Lesión Renal Aguda posrenal
 Lesión Renal Aguda posrenal

• Alteraciones hemodinámicas inducidas

por el incremento repentino de las
presiones intratubulares.
MANIFESTACIONES CLINICAS
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VALORACION DIAGNOSTICA
 Diagnóstico

• La LRA se define por:

• de 0.3 mg/100ml o 50% mayor de la cifra basal

en un lapso de 24 a 48 horas o

en el volumen de orina 0.5ml/kg de peso por hora

por laspsos mayores de 6 horas.
 Diagnóstico

La diferencia entre LRA y nefropatía crónica es directa

cuando se cuenta con la cifra basal reciente de la creatinina
sérica.

Estudios radiológicos/laboratorio (anemia normocítica,

hiperparatiroidismo secundario con hiperfosfatemia e
hipocalcemia compatibles con ERC.
ANAMNESIS YYEXPLORACION
ANAMNESIS EXPLORACIÓN FÍSICA FISICA
 Hiperazoemia prerrenal

Vómitos, diarrea, glucosuria que origina poliuria y consumo

de medicamentos que incluyen diuréticos, AINES, IECA.

Examen físico: hipotensión ortostática, taquicardia,

disminución de la tensión venosa yugular y la turgencia
cutánea, sequedad de mucosas.
 LRA posrenal

Antecedente de enfermedad de próstata, nefrolitiasis,

cáncer pélvico.

Dolor tipo cólico en el flanco que irradia a la ingle sugiere

obstrucción aguda de uréteres.

Próstata se observa nicturia,polaquiuria

o dificultad para comenzar la micción.

Dx definitivo: procedimientos radiólogicos.

 Diagnóstico

Signos en Orina
Anuria: Obstrucción completa de vías urinarias,
oclusión de arteria renal, isquemia grave,
choque séptico , glomerulonefritis proliferativa
grave o vasculitis.
 Diagnóstico

Signos en Orina
Oliguria: <400ml/24h, pronóstico clínico peor.

Orina roja o parda: hematuria manifiesta o no

(nefropatía por pigmento).
 Diagnóstico

• LRA por isquemia o nefrotoxinas causa

proteinuria leve <1g/día.

• > sugiere daño de la barrera de ultrafiltración

glomerular o excreción de cadenas de mieloma.

• En la vasculitis, glomerulonefritis o nefritis

intersticial proteinuria intensa >3.5 g/día.
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 Índice de Insuficiencia Renal

• La excreción fraccionada de sodio (FeNa) es la porción

de la carga del elemento filtrada que los túbulos
resorben. (índice de la capacidad de los riñones ).

• La excreción depende:
 Ingesta de sodio
 Volumen intravascular efectivo
 Filtración glomerular
 Mecanismos de resorción tubular
 Índice de Insuficiencia Renal

 Hiperazoemia prerrenal <1%.

administración de soluciones cristaloides o colides puede
tener utilidad diagnóstica y terapéutica.

 Osmolalidad de orina >500mosm/kg. mayores

concentraciones de vasopresina sérica.

 <350mosm/kg pérdida de la capacidad de

concentración.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
 Tratamiento General

• Corrección de la volemia

• Uso de agentes vasopresores

 Tratamiento preventivo y de las
complicaciones

• Nutrición

• Ajuste de dosis de los medicamentos

• Diálisis

• Corrección de sobrecarga de volumen, acidosis

metabólica e hiperpotasemia

• Eliminación de agentes nefrotóxicos

Exámenes complementarios

• Rayos X de abdomen
• Pielografía
• Ultrasonografía del tracto urinario
• Tomografía axial computarizada (TAC)
abdominal
• Imagen de resonancia magnética (IRM)
• Angioresonancia magnética
• Biopsia renal.
 COMPLICACIONES
COMPLICACIONES
 Complicaciones

Uremia
• Signo definitorio de LRA, se manifiesta por
una mayor concentración de BUN.

• <100mg/100ml toxicidad directa de poca

intensidad. [] Uremia.

• Cambios en el estado psíquico y

complicaciones hemorrágicas.
 Complicaciones

• BUN y SCr relación variable debido a

diferencias en los índices de generación de
urea y creatinina de una persona a otra.
 Complicaciones

Hipervolemia e Hipovolemia
• La expansión del volumen extracelular es una
complicación grave de LRA oligúrica y anúrica, al
disminuir la excreción de sodio y agua.

• Edema, mayor tensión venosa yugular.

• Edema pulmonar por sobrecarga volumétrica y

hemorragia.

• Poliuria
 Complicaciones

Hiponatremia
Por la administración excesiva de soluciones
hipotónicas de cristaloides o isotónicas
glucosadas.

Las formas graves originan anormalidades

neurológicas (convulsiones)
 Complicaciones

Hiperpotasemia
• A menudo constituye la complicación mas temible.

• Grado intenso en rabdomiólisis, hemólisis y

síndrome de lisis tumoral.

• El potasio altera el potencial de membrana de

células y tejidos cardíacos u neuromusculares.
 Complicaciones

Acidosis
• Acidosis metabólica

• Complica el equilibrio ácido-base y de potasio en

personas con otras causas de la acidosis e
incluyen: septicemia, cetoacidosis diabética o
acidosis respiratoria.
 Complicaciones

Hiperfosfatemia e Hipocalcemia
• puede aparecer por perturbaciones en el eje de la
vitamina D-paratiroides.

• Suele ser asintomática pero pueden haber

parestesias peribucales, calambres musculares,
convulsiones, espasmos y prolongación del intervalo
QT en el EKG.

• Corregir las [] de calcio por el grado de

hipoalbuminemia.
 Complicaciones

Hemorragias

• Las complicaciones de LRA comprenden anemia

y hemorragia.

• Los efectos hematológicos directos de la uremia

incluyen disminución de la eritropoyesis y
disfunción plaquetaria.
 Complicaciones

Infecciones
• Constituyen un factor desencadenante y
complicación.

• Resultado de disminución de la inmunidad.

 Complicaciones
Cardiacas
Arritmias, pericarditis y derrame pericárdico.

Desnutrición
Hipercatabolismo.

Anemia
Hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía
trombotica(síndrome hemolítico-urémico o
púrpura trombocitopenica)