INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

FISIOPATOLOGÍA

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 CONCEPTO: Es un síndrome caracterizado por un
descenso ràpido ( en horas o días) y sostenido de la tasa de
filtración glomerular.
La IRA puede tener lugar en riñón con función previa
normal o como exacerbación aguda en riñones con cierto
grado de insuficiencia renal crónica estable.
La oliguria se define como una diuresis inferior a 20 ml/h o
aproximadamente de 400 ml/día y tiene lugar en alrededor
de la mitad de los casos.

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La IRA se divide en tres categorias :
La IRA PRERENAL: representa un 50 % a 60 % de las
IRA y es el resultado de un descenso de la perfusión
renal debido a múltiples causas y por definición , consiste
en un trastorno reversible cuando se corrige la causa
El indicador mas frecuente de la IRA es el aumento de la
azoemia , que es la acumulación de los deshechos
nitrogenados ( nitrógeno ureico, acido úrico y creatinina
en la sangre.
No puede mantenerse el equilibrio hidroelectrolítico

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 INSUFICIENCIA PRERENAL
Es la causa mas frecuente de IRA y se caracteriza por una
disminución significativa del flujo sanguíneo renal, que es
reversible , si la causa de esta reducción puede
identificarse y corregirse antes de que se produzca una
lesión renal. Las causas de insuficiencia prerenal son:
A.- La depleción profunda del volumen vascular, por (Ej.
Hemorragia, pérdida del volumen de liquido extracelular .)
B.- Alteración de la perfusión debido a insuficiencia
cardíaca y a shock cardiogénico
C.- Disminución del llenado vascular por el aumento de la
capacidad vascular por Ej. Anafilaxia y sepsis
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 Algunos fármacos vasoactivos y materiales usados para el diagnóstico ,
estimulan una vasoconstricción intrarenal intensa e inducen
hipoperfusión glomerular e insuficiencia prerenal. Entre las causas
están:
La hipercalcemia
Las endotoxinas
Los agentes de contraste radiológicos como los utilizados para el
cateterismo cardíaco.
La ciclosporina ( inmunosupresor para prevenir el rechazo a los
trasplantes )
La anfotericina B ( antimicótico )
La adrenalina
Dosis elevadas de dopamina

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Los inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina ( ECA ) reducen los efectos de la renina
sobre el flujo sanguíneo renal y cuando se combinan
con diuréticos , pueden producir insuficiencia pre-renal
en individuos con reducción del flujo renal a causa de
enfermedades de los vasos renales grandes y pequeños .
Las prostaglandinas ejercen un efecto vasodilatador
sobre los vasos sanguíneos renales.
Los AINE, reducen el flujo por medio de la inhibición
de la síntesis de las prostaglandinas.

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En condiciones normales los riñones reciben entre el
20 % y el 25 % del volumen minuto cardiaco.
Esta gran irrigación sanguínea es necesaria para eli-
minar los deshechos metabólicos y regular las concen-
traciones de líquidos y electrolitos corporales.
Sino se trata en forma apropiada la hipoperfusión
renal prolongada puede provocar necrosis tubular is-
quemica con morbimortalidad significativa.

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SITUACIONES FISIOPATOLÓGICAS
QUE CONDICIONAN
HIPOPERFUSIÓN RENAL
A.- DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR
Hemorragia
Pérdida digestiva
Deshidratación
Poliuria
Tercer espacio
Pancreatitis
Quemaduras
Traumatismos
Peritonitis
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B.- ALTERACIONES DE LA RESISTENCIA
VASCULAR
Sepsis
Anafilaxia
Anestesia
Fármacos que disminuyen la poscarga

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C.- DESCENSO DEL VOLUMEN SISTÓLICO
Shock cardiogénico
Insuficiencia cardiaca congestiva
Embolia pulmonar
Arritmias
Taponamiento cardíaco
Valvulopatías
Ventilación con presión positiva

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FARMACOS Y SUSTANCIAS QUE
PUEDEN PROVOCAR NECROSIS
TUBULAR AGUDA
1.-Antiinflamatorios no esteroides
2.-Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina
3.-Antagonistas de los receptores de la angiotensina I
a.-Ciclosporina A
b.-Medios de contraste
4.- Antimicrobianos
a.- Aminoglucocidos

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b.-Vancomicina
c.- Foscarnet
d.- Anfotericina B
e.- Aciclovir
f.- Pentamidina
g.- Indinavir
h.- Sulfonamida

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5.-Quimioterápicos
a.- Cisplatino
b.- Ifosfamida
c.- Mitramicina
d.- 5 fluor0uracilo
e.- Tioguanina
f.- Citarabina
g.- Metotrexato

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6.-Litio
7.-Paracetamol
8.-Triamtereno
9.- Metoxifluorano
10.-Tetracloruro de carbono
11.- Cloroformo
12.-Herbicidas
13.- Hongos
14.- Venenos de insectos y viboras
15.- Etilenglicol
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 INSUFICIENCIA RENAL INTRINSECA
Es originada por enfermedades que generan una lesión de las
estructuras del riñón ( glomerulares, tubulares e intersticiales) .
Las causas principales son la isquemia asociada con la
insuficiencia prerenal
 La lesión de las estructuras tubulares de la nefrona por toxinas y
La obstrucción intratubular
La glomerulonefritis aguda
La pielonefritis
La lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda ) es muy
frecuente y puede tener origen isquémico o tóxico

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 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA IRA
INTRINSECA
Oligoanuria
Aumento de la urea y de la creatinina
Sobrehidratación
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia
Hipermagnesemia
Hiperamilasemia
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Anemia
Coagulopatia

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 INSUFICIENCIA POSRENAL
Es producida por la obstrucción del flujo de la orina
proveniente de los riñones y puede ocurrir en _
Los uréteres ( cálculos y estenosis)
En la vejiga ( tumores o vejiga neurogénica )
En la uretra ( hipertrofia prostática )
La hiperplasia prostática es la causa mas frecuente de este
problema .
El tratamiento de la insuficiencia posrenal aguda consiste
en liberar la vía urinaria y restablecer el flujo ante de que
se produzca un lesión permanente de la nefrona .

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Representa la destrucción progresiva e irreversible de
las estructura renales.
Puede deberse a varios trastornos que producen la
pérdida permanente de las nefronas, como la diabetes,
la hipertensión arterial , glomerulonefritis y enferme-
dad poliquística renal.
La nefropatía diabética es la causa mas importante de
insuficiencia renal.
Los signos de insuficiencia renal crónica no aparecen
hasta que se destruyen el 50 % o mas del tejido renal .
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La falla renal se desarrolla cuando la VFG disminuye
por debajo del 20 % del valor normal. A partir de ese
momento los riñones no son capaces de regular el
volumen y la composición de solutos y se desarrolla :
Edema
Acidosis metabólica
Hiperpotasemia
Trastornos neurológicos
Trastornos gastrointestinales
Trastornos cardiovasculares.
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La insuficiencia renal representan una disminución de la
VFG hasta un 20% a un 50 %
En un primer momento los riñones poseen una gran
capacidad de adaptación
A medida que las nefronas se destruyen , las remanentes
sufren modificaciones para compensar a las que se
perdieron .
Uno de los primeros síntomas es la isostenuria o poliuria
con orina casi isotónica con respecto al plasma.
Durante este estadio comienza a desarrollarse azoemia,
anemia e hipertensión
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La nefropatía terminal se produce cuando la VFG
disminuye por debajo del 5 % del valor normal .
Esto implica la disminución de los capilares renales y
la formación de cicatrices en los túbulos.
La masa renal suele estar disminuida y el tratamiento
es necesario con diálisis.

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CAUSAS MAS FRECUENTES DE I.R.CRÓNICA
A.- GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS
Esclerosis glomerular focal y segmentaria
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulopatía por IgA
Glomerulopatía membranosa
Glomerulonefritis extracapilar
Glomerulonefritis fibrilar

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GLOMERULOPATÍAS SECUNDARIAS
1.- Nefropatía diabética
2.-Amiloidosis
3.- LES
4.-GN posinfecciosa
5.-Nefritis tubulointersticiales
A.-Farmacos
B.-Metales pesados
C.-Nefropatía por reflujo
D.-Nefropatía por analgésicos

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ENFERMEDADES HEREDITARIAS
1.-Poliquistosis renal
2.-Enfermedad quística medular
NEFROPATÍA OBSTRUCTIVA
1.-Hipertrofia prostática
2.-Litiasis renal
3.- Fibrosis retroperitoneal
4.-Tumor retroperitoneal
5.- Anomalías congénitas

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VASCULARES:
1.- Nefroesclerosis hipertensiva
2.-Nefropatía squémica
3.- Microangiopatía trombótica

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CAUSAS POTENCIALMENTE REVESIBLES QUE
ORIGINAN IRC
1.-HTA MALIGNA
2.-ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
3.-MIELOMA MULTIPLE
4.- OBSTRUCCIÓN / REFLUJO
5.- NEFROPATÍA HIPERCALCÉMICA
6.- NEFRITIS INTERSTICIAL
7.- EMBOLIA DE COLESTEROL
8.- LES
9.- VASCULITIS (granulomatosis de Wagener
poliangítis)
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 ENVEJECIMIENTO
Hay que tener siempre presente que el riñón participa
del envejecimiento del organismo y es así que a partir
de los 30 años , el riñón comienza a perder 1 ml por
año, lo que determina que una persona de 80 años
puede tener un filtrado glomerular de 60 ml/minutos .
El deterioro funcional progresivo sólo se hace clínica-
mente evidente cuando el FG. llega a 20.30 mL/minuto
que es el umbral para el desarrollo del síndrome
urémico

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FACTORES QUE PUEDEN AGRAVAR UNA IRC
ESTABLE
Infecciones ( en especial urinaria )
Obstrucción urinaria
Depleción del volúmen plasmático
Hipercalcemia
Fármacos nefrotóxicos
Hipertensión arterial
Insuficiencia cardíaca

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MANIFESTACIONES CLINICAS
Son:
Acumulación aguda de desechos nitrogenados
Alteraciones del equilibrio hidroelectrolitico y del estado acido base.
Trastornos de los minerales y esqueléticos
Anemia
Trastornos de la coagulación
Hipertensión
Alteración de la función cardiovascular
Trastornos gastrointestinales
Complicaciones neurológicas
Trastornos de la integridad de la piel
Alteraciones inmunitarias

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Las manifestaciones de la insuficiencia renal crónica
dependen en gran medida de:
Del grado de función renal remanente
De la presencia de enfermedades coexistentes
Del tipo de terapia de reemplazo renal que recibe el
paciente.

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 El término uremia tiene un significado literal , es orina en la
sangre y, se emplea para describir las manifestaciones clínica
de la insuficiencia renal.
Los síntomas de uremia son escasos hasta que se destruyen
dos terceras partes de las nefronas.
Los síntomas mas graves son :
Debilidad extrema
Vómitos frecuentes
Letargo
Confusión
Si no se trata el paciente entra en estado de coma y muere
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