ERC Descripción General Del Tratamiento

22/2/24, 20:21 Overview of the management of chronic kidney disease in adults - UpToDate
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Descripción general del tratamiento de la enfermedad

renal crónica en adultos
AUTOR: Mark Rosenberg, MD
EDITORES DE SECCIÓN: Gary C Curhan, MD, ScD, Marcello Tonelli, MD, SM, FRCPC
EDITOR ADJUNTO: John P Forman, MD, MSc
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro proceso de revisión por pares se
completa.
Revisión de la literatura vigente hasta: enero de 2024.

Este tema se actualizó por última vez: 10 de noviembre de 2022.
INTRODUCCIÓN
Todos los pacientes con enfermedad renal (ya sea aguda o crónica) deben someterse a una
evaluación de la función renal estimando la tasa de filtración glomerular (TFG) a partir de la
creatinina sérica. Esta medición se utiliza clínicamente para evaluar el grado de insuficiencia
renal, seguir el curso de la enfermedad y evaluar la respuesta al tratamiento. También se
debe intentar obtener un diagnóstico específico. El primer paso es un análisis de orina
cuidadoso, en busca de proteinuria, hematuria y cilindros celulares. Una evaluación adicional
puede incluir la cuantificación de la proteinuria, una ecografía renal, la derivación a un
nefrólogo y una biopsia de riñón. La derivación a nefrología está especialmente indicada
cuando hay una disminución rápida de la función renal, una relación albúmina/creatinina
elevada (>300 mg/g) o cilindros de glóbulos rojos en la orina. (Ver "Evaluación de la función
renal" y "Abordaje diagnóstico de pacientes adultos con lesión renal subaguda en un entorno
ambulatorio" y "Análisis de orina en el diagnóstico de la enfermedad renal" .)
Aquí se presentará una visión general de las cuestiones generales implicadas en el

tratamiento del paciente con enfermedad renal crónica (ERC), incluidas las modalidades para
retardar la velocidad de progresión. La terapia específica de pacientes con enfermedades
renales particulares se analiza por separado en las revisiones temáticas correspondientes.
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD RENAL
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La lesión inicial del riñón puede provocar una variedad de manifestaciones clínicas, que van
desde hematuria asintomática hasta insuficiencia renal que requiere diálisis. Muchas
personas se recuperan por completo y posteriormente sufren pocas o ninguna secuela. La
glomerulonefritis posestreptocócica en niños, por ejemplo, suele tener un pronóstico
benigno a largo plazo. En comparación, algunos pacientes, como aquellos con nefritis lúpica,
experimentan daños repetidos y crónicos al riñón, lo que resulta en un daño duradero.
Además, otras personas en quienes la enfermedad inicial está inactiva o curada aún pueden
desarrollar una enfermedad renal progresiva debido a mecanismos hemodinámicos y de
otro tipo.
Además de las variaciones en la actividad de las enfermedades individuales, estas diferentes

manifestaciones se deben en parte a cómo responde el riñón a la lesión. El riñón se adapta al
daño aumentando la tasa de filtración en las nefronas no dañadas, un proceso llamado
hiperfiltración adaptativa. Como resultado, el paciente con insuficiencia renal leve a menudo
tiene una concentración de creatinina sérica normal o casi normal. Mecanismos
homeostáticos adicionales (que ocurren con mayor frecuencia dentro de los túbulos renales)
permiten que las concentraciones séricas de sodio, potasio, calcio y fósforo y el agua
corporal total también permanezcan dentro del rango normal, en particular entre aquellos
con enfermedad renal leve a moderada. (Ver "Evaluación de la función renal" .)
La hiperfiltración adaptativa, aunque inicialmente beneficiosa, eventualmente causa daño a

los glomérulos de las nefronas restantes, que se manifiesta por proteinuria e insuficiencia
renal progresiva. Este proceso parece ser responsable del desarrollo de insuficiencia renal
entre aquellos en quienes la enfermedad original está inactiva o curada [ 1 ]. Las
estimaciones de la tasa de filtración glomerular de una sola nefrona (SNGFR) en humanos
respaldan la hiperfiltración como un mecanismo fisiopatológico relevante [ 2 ]. Un SNGFR
elevado se asoció con factores de riesgo de progresión, incluida la obesidad, antecedentes
familiares de enfermedad renal terminal (ESKD) y un mayor grado de glomeruloesclerosis y
arteriosclerosis, lo que sugiere una compensación en las nefronas restantes para mantener
la TFG total. La institución de medidas para ayudar a prevenir este proceso, como el
tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) o un
bloqueador del receptor de angiotensina II (BRA) e inhibidores del cotransportador de sodio
y glucosa-2 (SGLT2), puede retardar la progresión de la enfermedad y incluso preservar la
función renal [ 3 ]. Es más probable que se obtengan beneficios si el tratamiento se inicia
antes de que se produzcan cicatrices irreversibles. (Ver "Factores secundarios y progresión
de la enfermedad renal crónica" .)
La disminución gradual de la función en pacientes con ERC es inicialmente asintomática. Sin

embargo, se pueden observar diferentes signos y síntomas con la insuficiencia renal
avanzada, que incluyen sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis metabólica,

hipertensión, anemia y trastornos minerales y óseos (TMO). La aparición de ESKD resulta en

una constelación de signos y síntomas conocidos como uremia.
Las manifestaciones de uremia incluyen anorexia, náuseas, vómitos, pericarditis, neuropatía

periférica y anomalías del sistema nervioso central (que van desde pérdida de concentración
y letargo hasta convulsiones, coma y muerte). No existe una correlación directa entre los
niveles séricos absolutos de nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina o TFG y el
desarrollo de estos síntomas. Algunos pacientes tienen niveles relativamente bajos de BUN
(p. ej., 60 mg/dL [21,4 mmol/L] en un paciente mayor) pero son marcadamente sintomáticos,
mientras que otros tienen elevaciones marcadas (p. ej., 140 mg/dL [50 mmol/L]) pero
permanece asintomático. Para continuar con la vida, los pacientes urémicos requieren
terapia de reemplazo renal con hemodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante de riñón. (Ver
"Toxinas urémicas" .)
No todos los individuos tienen una pérdida progresiva de la función renal. Algunos estudios
muestran una alta tasa de progresión, mientras que otros informan una enfermedad
relativamente estable [ 4 - 6 ]. La tasa de progresión de la ERC de una etapa importante a
otra varía según la enfermedad subyacente, la presencia o ausencia de condiciones
comórbidas, los tratamientos, el nivel socioeconómico, la genética individual, el origen
étnico y otros factores. Los episodios de lesión renal aguda (IRA) pueden causar una
progresión más rápida a ESKD en pacientes individuales. (Ver "Resultados renales y de los
pacientes después de una lesión renal aguda en adultos" .)
Utilizando datos epidemiológicos, las estimaciones generales para la tasa de transición de

una TFG estimada (TFGe) entre 15 a 60 ml/min/1,73 m 2 a la enfermedad en etapa terminal
puede ser aproximadamente del 1,5 por ciento por año, mientras que la tasa de transición
de una TFGe >60 a <60 ml/min/1,73 m 2 es aproximadamente el 0,5 por ciento por año [ 7,8 ].
La combinación de eGFR baja más proteinuria positiva en tira reactiva se asocia con un
riesgo significativamente mayor de enfermedad renal progresiva, en comparación con
cualquiera de las anomalías solas. Esto se demostró en un estudio retrospectivo de la
asociación entre estas medidas y la incidencia de ERT a 25 años en hombres de mediana
edad estudiados originalmente en el Estudio de Intervención de Factores de Riesgo Múltiple
(MRFIT) [9 ] . La presencia de proteinuria con tira reactiva 1+, proteinuria con tira reactiva 2+,
TFGe <60 ml/min/1,73 m 2 y una TFGe baja más proteinuria 2+ se asoció con índices de
riesgo de 3,1, 15,7, 2,4 y 41, respectivamente, para el desarrollo de ESKD durante un período
de 25 años.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN

La ERC se define como la presencia de daño renal (generalmente detectado como una
excreción urinaria de albúmina de ≥30 mg/día o equivalente) o disminución de la función
renal (definida como una tasa de filtración glomerular estimada [eGFR] <60 ml/min/1,73 m 2 )
para tres o más meses , cualquiera que sea la causa. La persistencia del daño o la
disminución de la función durante al menos tres meses es necesaria para distinguir la ERC
de la enfermedad renal aguda (IRA).
La clasificación o estadificación de la ERC ayuda a guiar el tratamiento, incluida la

estratificación del riesgo de progresión y complicaciones de la ERC. La estratificación del
riesgo se utiliza para informar los tratamientos adecuados y la intensidad del seguimiento y
la educación del paciente. Estamos de acuerdo con las pautas de Enfermedad Renal: Mejora
de los Resultados Globales (KDIGO) de 2012 que establecen que, entre los pacientes
diagnosticados utilizando los criterios descritos anteriormente, la estadificación de la ERC
debe realizarse de acuerdo con lo siguiente ( tabla 1 ) [ 10 ]:
● Causa de la enfermedad
● Seis categorías de eGFR (etapas G)
● Tres categorías de albuminuria (etapas A)
La estadificación de los pacientes con ERC según la causa, la TFGe y la albuminuria mejora la
estratificación del riesgo de las principales complicaciones de la ERC ( figura 1 y
figura 2 ). Como se ve en estas figuras, el aumento de la albuminuria se asocia con un
mayor riesgo de eventos adversos en todos los niveles de eGFR.
Por separado se proporciona una discusión más detallada sobre la definición y clasificación
de la ERC. (Ver "Definición y estadificación de la enfermedad renal crónica en adultos" .)
ASOCIACIÓN CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, ENFERMEDAD RENAL

TERMINAL Y MORTALIDAD
Existe una gran cantidad de evidencia de que los pacientes con ERC tienen un aumento
sustancial en el riesgo cardiovascular que puede explicarse en parte por un aumento en los
factores de riesgo tradicionales como la hipertensión, la diabetes y el síndrome metabólico.
La ERC por sí sola también es un factor de riesgo independiente de enfermedad
cardiovascular. Entre los pacientes con ERC, el riesgo de muerte, particularmente debido a
enfermedades cardiovasculares, es mucho mayor que el riesgo de necesitar eventualmente
diálisis. (Ver "Enfermedad renal crónica y enfermedad coronaria" .)
La prevención y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares son fundamentales

para los pacientes con ERC [ 11 ]. Por ejemplo, el aumento de la ingesta de calcio (que
comúnmente se administra para tratar la hiperfosfatemia y puede resultar en un producto

alto en calcio y fósforo) puede mejorar la calcificación de las arterias coronarias. Aunque es
controvertido, esto puede estar asociado con el desarrollo de aterosclerosis coronaria y está
relacionado con la presencia y/o consecuencias de niveles elevados de fósforo, calcio y
hormona paratiroidea (PTH) en suero. (Consulte 'Trastornos minerales y óseos (TMO)' a
continuación y "Calcificación vascular en la enfermedad renal crónica" .)
Estas y otras observaciones han sugerido que la ERC debe considerarse un equivalente
coronario y que la reducción agresiva de los factores de riesgo debe ser parte del
tratamiento estándar de los pacientes con ERC. (Ver "Enfermedad renal crónica y
enfermedad coronaria", sección sobre "ERC como equivalente de riesgo de enfermedad
coronaria" y "Enfermedad renal crónica y enfermedad coronaria", sección sobre "Reducción
del riesgo de enfermedad coronaria en pacientes con ERC" .)
Los pacientes con ERC también tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal
terminal (ESKD), así como de mortalidad por todas las causas. Los riesgos competitivos de la
enfermedad cardiovascular y la ESKD varían según la población de pacientes estudiados y
factores como la edad, la proteinuria y el tipo de enfermedad renal. (Consulte "Enfermedad
renal crónica y enfermedad coronaria", sección sobre "Riesgos competitivos de la
enfermedad cardiovascular y renal terminal" .)
MANEJO GENERAL DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
El manejo general del paciente con ERC implica las siguientes cuestiones [ 12 ]:
● Tratamiento de causas reversibles de insuficiencia renal.

● Prevenir o ralentizar la progresión de la enfermedad renal.
● Tratamiento de las complicaciones de la insuficiencia renal.
● Ajustar las dosis de los medicamentos cuando sea apropiado para el nivel de tasa de
filtración glomerular estimada (eGFR)
● Identificación y preparación adecuada del paciente en el que se requerirá terapia de
reemplazo renal.
Control de la presión arterial : en general, la mejor evidencia respalda los siguientes

puntos (consulte "Terapia antihipertensiva y progresión de la enfermedad renal crónica no
diabética en adultos", sección sobre "Efecto de la presión arterial objetivo en la progresión
de la ERC" ):
● Una reducción más intensiva versus menos intensiva de la presión arterial reduce el
riesgo de enfermedad renal terminal (ERT) en pacientes con enfermedad renal crónica
(ERC) proteinúrica, pero no en pacientes con ERC no proteinúrica.

● Sin embargo, una reducción más intensiva de la presión arterial puede reducir la
mortalidad en pacientes con ERC (tengan o no proteinuria), aunque no hay ningún
beneficio en los criterios de valoración renal entre los pacientes sin proteinuria. El
beneficio en mortalidad de la reducción agresiva de la presión arterial es más evidente
cuando los pacientes son seguidos a largo plazo (es decir, durante el seguimiento
posterior al ensayo), aunque en el Systolic Pressure Intervention Trial (SPRINT) se
observó una reducción temprana de la mortalidad.
La hipertensión está presente en aproximadamente del 80 al 85 por ciento de los pacientes

con ERC [ 13 ]. El tratamiento de la hipertensión puede retardar la progresión de la ERC
proteinúrica y reducir la tasa de complicaciones cardiovasculares. (Consulte "Enfermedad
renal crónica y enfermedad coronaria", sección sobre "Control de la presión arterial" y
"Descripción general de la hipertensión en la enfermedad renal aguda y crónica" .)
La elección del tratamiento antihipertensivo en pacientes con ERC diabética y no diabética se

analiza por separado. (Ver "Terapia antihipertensiva y progresión de la enfermedad renal
crónica no diabética en adultos" y "Tratamiento de la hipertensión en pacientes con diabetes
mellitus" .)
Los pacientes con ERC suelen ser hipervolémicos y requieren tratamiento con diuréticos para
alcanzar la presión arterial objetivo. En pacientes con ERC avanzada y edema refractario,
pueden ser necesarios tanto diuréticos de asa como diuréticos tiazídicos. (Ver "Tiazidas
versus diuréticos de asa en el tratamiento de la hipertensión", sección sobre "Pacientes con
enfermedad renal crónica" y "Descripción general de la hipertensión en la enfermedad renal
aguda y crónica" y "Causas y tratamiento del edema refractario en adultos" .)
La presión arterial óptima en pacientes hipertensos con ERC y su impacto en la progresión

de la ERC se presenta detalladamente en otra parte ( tabla 2 ). (Consulte "Presión arterial
objetivo en adultos con hipertensión", sección "Pacientes con enfermedad renal crónica" .)
Disminución del ritmo de progresión : los estudios en animales de experimentación y

humanos sugieren que la progresión de la ERC puede deberse, al menos en parte, a factores
secundarios que no están relacionados con la actividad de la enfermedad inicial. Se cree que
los factores principales son la hipertensión intraglomerular y la hipertrofia glomerular (que
son las principales responsables de la hiperfiltración adaptativa descrita anteriormente), que
conducen a la cicatrización glomerular (glomeruloesclerosis). Las causas adicionales pueden
incluir hipertensión sistémica, hiperlipidemia, acidosis metabólica y enfermedad
tubulointersticial. (Ver "Factores secundarios y progresión de la enfermedad renal crónica" .)
La principal manifestación histológica de la lesión renal mediada hemodinámicamente es la

glomeruloesclerosis focal y segmentaria secundaria [ 14 ]. Por tanto, la proteinuria suele

estar presente en pacientes con CKD progresiva, incluso en enfermedades

tubulointersticiales primarias como la nefropatía por reflujo.
Tratamiento de la causa subyacente : el tratamiento de la causa subyacente de la ERC

puede detener o reducir la velocidad de su progresión. La evaluación diagnóstica de un
paciente con ERC para identificar la causa se presenta en detalle por separado. (Ver
"Enfermedad renal crónica (recién identificada): presentación clínica y enfoque diagnóstico
en adultos" .)
Los detalles del tratamiento de la causa subyacente de la ERC (por causa) se detallan en otra
parte. Como ejemplos:
● Poliquistosis renal autosómica dominante (consulte "Enfermedad poliquística renal

autosómica dominante (PQRAD): tratamiento" ).
● Enfermedad renal diabética (consulte "Tratamiento de la enfermedad renal diabética" ).
● Obesidad (Ver "Sobrepeso y obesidad en adultos: Consecuencias para la salud", sección

sobre "Enfermedad renal crónica" y "Obesidad en adultos: descripción general del
tratamiento" .)
● Enfermedad glomerular (Ver "Nefropatía por IgA: tratamiento y pronóstico" y

"Glomerulonefritis membranoproliferativa: tratamiento y pronóstico" y "Enfermedad
anti-GBM (Goodpasture): tratamiento y pronóstico" y "Nefropatía membranosa:
tratamiento y pronóstico" .)
● Infecciones virales (consulte "Enfermedad renal asociada con la infección por el virus de
la hepatitis B", sección sobre "Tratamiento" y "Descripción general de la enfermedad
renal asociada con la infección por el virus de la hepatitis C", sección sobre
"Tratamiento" y "Nefropatía asociada al VIH (VIH)", sección sobre "Terapia inicial" .)
● Trastornos hematológicos (Ver "Amiloidosis renal" y "Enfermedad renal en mieloma

múltiple y otras gammapatías monoclonales: tratamiento y pronóstico", sección
"Pacientes con enfermedad renal crónica" .)
● Trastornos cardíacos o hepáticos (consulte "Síndrome cardiorenal: pronóstico y

tratamiento", sección sobre "Manejo" y "Síndrome hepatorrenal", sección sobre
"Tratamiento" .)
Terapias adicionales : a los pacientes con proteinuria, definida como albuminuria medida
o estimada ≥300 mg/día o proteinuria medida o estimada ≥500 mg/día, generalmente se les
deben recetar agentes específicos para retardar la progresión de la ERC.

Pacientes con proteinuria : la terapia para retardar la tasa de progresión en

pacientes proteinúricos con ERC, independientemente del tratamiento de la enfermedad
subyacente, se centra en el tratamiento con un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) o un bloqueador de los receptores de angiotensina (BRA) y alcanzar la
concentración sanguínea. objetivo de presión. Además, estos pacientes pueden beneficiarse
del tratamiento con inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2).
● Inhibidores de la ECA o BRA : los pacientes con ERC proteinúrica deben alcanzar
objetivos específicos relacionados con una reducción de la excreción urinaria de
proteínas para ralentizar la tasa de progresión. Los objetivos de proteinuria y el uso de
inhibidores de la ECA o BRA en estos pacientes se analizan en otra parte. (Ver "Terapia
antihipertensiva y progresión de la enfermedad renal crónica no diabética en adultos" y
"Tratamiento de la hipertensión en pacientes con diabetes mellitus" .)
En contraste con sus efectos renoprotectores en la ERC proteinúrica, los inhibidores de

la ECA y los BRA no parecen ser más beneficiosos que otros agentes antihipertensivos
en pacientes con ERC no proteinúrica. Las recomendaciones para el tratamiento
antihipertensivo en pacientes con ERC no proteinúrica se analizan en otra parte.
(Consulte "Descripción general de la hipertensión en la enfermedad renal aguda y
crónica", sección sobre "Secuencia del tratamiento antihipertensivo en la ERC no
proteinúrica" .
Cuando se usa en pacientes con ERC, los efectos secundarios comunes de la inhibición
de la angiotensina incluyen una reducción leve a moderada de la TFG e hiperpotasemia.
La disminución de la TFG se produce poco después del inicio del tratamiento o después
de un aumento de la dosis. La hiperpotasemia puede ocurrir poco después del inicio
del tratamiento o más tarde, si la ERC es progresiva. (Consulte "Principales efectos
secundarios de los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los
bloqueadores de los receptores de angiotensina II" .)
● Inhibidores de SGLT2 : los pacientes con ERC proteinúrica (con o sin diabetes) pueden
beneficiarse del tratamiento con inhibidores de SGLT2. La mayoría de los estudios que
demuestran los beneficios protectores de los riñones de estos agentes se han realizado
en pacientes con enfermedad renal diabética. Sin embargo, varios ensayos importantes
indican que los inhibidores de SGLT2 son beneficiosos en pacientes proteinúricos con
enfermedad renal no diabética [ 15 - 18 ].
Los inhibidores de SGLT2 actúan bloqueando la reabsorción de glucosa en el túbulo

proximal a través de SGLT2, lo que reduce el umbral de glucosa renal y produce
glucosuria sustancial. Los inhibidores de SGLT2 tienen efectos adicionales en el riñón
que probablemente sean independientes del control glucémico. Al bloquear el
cotransportador, reducen la reabsorción de sodio. La natriuresis resultante reduce el
volumen intravascular y la presión arterial, pero también aumenta el suministro de

sodio a la mácula densa. El aumento del suministro de sodio a la mácula densa
normaliza la retroalimentación tubuloglomerular y, por tanto, reduce la presión
intraglomerular (es decir, reduce la hiperfiltración glomerular) mediante la constricción
de la arteriola aferente anormalmente dilatada [ 17 ]. Este y otros mecanismos pueden
explicar los beneficios de los inhibidores de SGLT2 en la progresión de la enfermedad
renal [ 18 ]. (Consulte "Enfermedad renal diabética: patogénesis y epidemiología",
sección sobre "Hiperfiltración glomerular" .)
Los datos que respaldan el uso de inhibidores de SGLT2 entre pacientes no diabéticos
provienen de los siguientes ensayos:
• En el ensayo Dapagliflozina y prevención de resultados adversos en la enfermedad

renal crónica (DAPA-CKD) [ 15 ], 4304 individuos con eGFR de 25 a 75 ml/min/1,73 m
2 y una relación de albúmina a creatinina en orina de 200 a 5000 mg/g fueron
asignados al azar a dapagliflozina (10 mg al día) o placebo. Aproximadamente dos
tercios de los participantes tenían diabetes y la causa de la ERC en la mayoría del
resto fue glomerulonefritis crónica o nefroesclerosis hipertensiva [ 19 ]. En una
mediana de seguimiento de 2,4 años, dapagliflozina redujo la mortalidad por todas
las causas (4,7 frente a 6,8 por ciento), la incidencia de ESKD (5,1 frente a 7,5 por
ciento) y el riesgo de una disminución del 50 por ciento o más en la TFGe (5,2 frente
a 9,3 por ciento). ). El efecto beneficioso de la dapagliflozina fue similar en pacientes
con y sin diabetes y también en pacientes con y sin ERC grave (es decir, TFGe <30
ml/min/1,73 m 2 ) [ 20 ].
• En el estudio Study of Heart and Kidney Protection with Empagliflozin (EMPA-

KIDNEY), 6609 pacientes con eGFR de 20 a 44 ml/min/1,73 m 2 (independientemente
de la albuminuria) o de 45 a 89 ml/min/1,73 m 2 (si la albúmina (proporción de
creatinina fue de al menos 200 mg/g) fueron asignados aleatoriamente a
empagliflozina 10 mg al día o placebo [ 16 ]. Menos de la mitad de los participantes
tenían diabetes. A los dos años, la empagliflozina redujo la incidencia de ESKD (3,3
frente a 4,8 por ciento), la incidencia de una disminución sostenida de la TFGe a <10
ml/min/1,73 m 2 (3,5 frente a 5,1 por ciento) y la incidencia de una disminución
sostenida de la TFGe del 40 por ciento o más (10,9 frente a 14,3 por ciento) [ 21 ].
Los riesgos de mortalidad por todas las causas (4,5 frente a 5,1 por ciento) y eventos
cardiovasculares no mortales (4,3 frente a 4,6 por ciento) fueron similares entre los
grupos. Los efectos fueron similares en pacientes con y sin diabetes e
independientemente de la TFGe al inicio del estudio. El beneficio de empagliflozina
fue mayor en pacientes con una relación albúmina/creatinina ≥300 mg/g y
sustancialmente menor en pacientes con menor excreción de albúmina.

En un metanálisis de estos dos ensayos, los inhibidores de SGLT2 redujeron el riesgo de

insuficiencia renal (definida como la necesidad de diálisis de mantenimiento, trasplante
de riñón o una disminución sostenida de la TFGe a <10 a 15 ml/min/1,73 m 2 ) en
comparación con con placebo (4,6 versus 6,3 por ciento; índice de riesgo 0,72, IC 95%
0,56-0,91) [ 22 ].
Otro
● Restricción de proteínas: la restricción de proteínas puede retardar la progresión de la

ERC, aunque no se ha determinado el nivel óptimo ni el tipo de ingesta de proteínas.
Esta cuestión se discute en otra parte. (Ver "Recomendaciones dietéticas para pacientes
con enfermedad renal crónica sin diálisis" .)
● Dejar de fumar: dejar de fumar se asocia con una tasa más lenta de progresión de la
ERC [ 23 ]. En un número cada vez mayor de estudios, fumar también parece
correlacionarse con un mayor riesgo de desarrollar enfermedad renal (principalmente
nefroesclerosis), así como con un aumento de la tasa de progresión entre aquellos con
ERC existente [ 24 ].
● El tratamiento de la acidosis metabólica crónica con bicarbonato suplementario puede

disminuir la tasa de pérdida de la función renal. (Ver "Patogenia, consecuencias y
tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica", sección sobre
"Desaceleración de la progresión de la ERC" .)
● Control glucémico: el control de la glucosa en sangre puede retardar el desarrollo de

albuminuria, la progresión de la microalbuminuria a proteinuria manifiesta y la pérdida
de TFG en pacientes diabéticos. El tratamiento con inhibidores del cotransportador
sodio-glucosa 2 (SGLT-2) y agonistas del receptor del péptido similar al glucagón 1
(GLP-1) puede reducir el riesgo de progresión de la enfermedad renal en pacientes con
diabetes tipo 2 [3 ] . (Consulte "Inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa para
el tratamiento de la hiperglucemia en la diabetes mellitus tipo 2", sección sobre
"Resultados renales" y "Tratamiento de la enfermedad renal diabética" .)
Enfermedad renal aguda o crónica : además de la exacerbación de su enfermedad renal

original, los pacientes con ERC con una disminución reciente en la TFGe pueden estar
sufriendo un proceso reversible subyacente que, si se identifica y corrige, puede resultar en
la recuperación de la función. Esto a veces se denomina "enfermedad renal aguda o crónica".
Disminución de la perfusión renal : hipovolemia (como vómitos, diarrea, uso de

diuréticos, sangrado), hipotensión (debido a disfunción miocárdica o enfermedad
pericárdica), infección (como sepsis) y administración de medicamentos que reducen la eGFR
(como los antiinflamatorios no esteroides). medicamentos [AINE] e inhibidores de la ECA o
BRA) son causas comunes de disminuciones potencialmente reversibles en la función renal.
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En pacientes con ERC, la hipovolemia debe diagnosticarse mediante la anamnesis y el

examen físico en lugar del sodio en orina o la excreción fraccionada de sodio. La respuesta
normal del riñón a la hipoperfusión es reducir sustancialmente la concentración de sodio en
la orina (<25 mEq/L) y la excreción fraccionada de sodio (<1 por ciento en pacientes con
insuficiencia renal avanzada). Sin embargo, la superposición de un proceso prerrenal entre
pacientes con ERC puede no dar como resultado los valores bajos esperados, ya que los
túbulos del riñón enfermo no pueden reabsorber sodio de manera tan eficiente. Si se
sospecha hipovolemia, una prueba juiciosa de reposición de líquidos puede dar como
resultado el retorno de la función renal al valor inicial anterior. (Ver "Excreción fraccionada de
sodio, urea y otras moléculas en la lesión renal aguda" .)
Administración de fármacos nefrotóxicos : la administración de fármacos o agentes de

diagnóstico es una causa frecuente de empeoramiento de la función renal. Entre los
pacientes con CKD, los agresores comunes incluyen antibióticos aminoglucósidos (en
particular con dosis no ajustadas), AINE y material de contraste radiográfico. Por lo tanto, se
debe evitar o utilizar con precaución la administración de dichos fármacos en pacientes con
ERC subyacente. (Consulte "Manifestaciones y factores de riesgo de la nefrotoxicidad por
aminoglucósidos" y "AINE: lesión renal aguda" y "Lesión renal aguda asociada e inducida por
contraste: características clínicas, diagnóstico y tratamiento" .)
Ciertos fármacos también interfieren con la secreción de creatinina o con el ensayo utilizado
para medir la creatinina sérica. Estos incluyen cimetidina , trimetoprima , cefoxitina y
flucitosina . En estos entornos, no habrá cambios en la TFG verdadera; el indicio clínico de
que esto puede haber ocurrido es la ausencia de una elevación simultánea del nitrógeno
ureico en sangre (BUN). (Ver "Medicamentos que elevan la concentración de creatinina
sérica" .)
Obstrucción del tracto urinario : la obstrucción del tracto urinario siempre debe
considerarse en el paciente con un empeoramiento inexplicable de la función renal, aunque,
en ausencia de enfermedad prostática, es mucho menos común que la disminución de la
perfusión renal. Los pacientes con obstrucción de desarrollo lento generalmente no
presentan cambios en el análisis de orina, no presentan síntomas atribuibles al riñón e
inicialmente mantienen su producción de orina. La ecografía renal a menudo se realiza para
excluir obstrucción del tracto urinario en pacientes con una elevación inexplicable de la
creatinina sérica. (Ver “Manifestaciones clínicas y diagnóstico de obstrucción del tracto
urinario (UTO) e hidronefrosis” .)
Tratamiento de las complicaciones de la ERC grave : se puede desarrollar una amplia

gama de trastornos como consecuencia de la pérdida de la función renal. Estos incluyen
trastornos del equilibrio de líquidos y electrolitos, como sobrecarga de volumen,
hiperpotasemia, acidosis metabólica e hiperfosfatemia, así como anomalías relacionadas con

disfunción hormonal o sistémica, como anorexia, náuseas, vómitos, fatiga, hipertensión,

anemia, desnutrición, hiperlipidemia. y enfermedades óseas.
Se presenta una dieta recomendada, que incluye sugerencias de proteínas, grasas, minerales
y agua ( tabla 3 ). Esto debe modificarse según las necesidades de cada paciente
individual.
Sobrecarga de volumen : el equilibrio del volumen de sodio y intravascular generalmente

se mantiene hasta que la TFGe cae por debajo de 10 a 15 ml/min/1,73 m 2 . Sin embargo, el
paciente con ERC leve a moderada, a pesar de tener un equilibrio de volumen relativo, es
menos capaz de responder a la ingesta rápida de sodio y, por tanto, es propenso a sufrir una
sobrecarga de líquidos.
Los pacientes con ERC y sobrecarga de volumen generalmente responden a la combinación

de restricción de sodio en la dieta y tratamiento diurético, por lo general con un diurético de
asa administrado diariamente. Algunos investigadores han afirmado que limitar la ingesta
de sodio también puede ayudar a disminuir la progresión de la ERC al reducir la presión
intraglomerular [ 25 ]. Estamos de acuerdo con las pautas de Enfermedad Renal: Mejora de
los Resultados Globales (KDIGO) de 2012 en que la ingesta de sodio debe restringirse a <2
g/día en adultos con ERC, a menos que esté contraindicado [ 10 ]. (Ver "Diuréticos de asa:
posología y efectos secundarios principales" y "Causas y tratamiento del edema refractario
en adultos" .)
Hiperpotasemia : la capacidad de mantener la excreción de potasio en niveles casi

normales generalmente se mantiene en pacientes con enfermedad renal siempre que se
mantengan tanto la secreción de aldosterona como el flujo distal [ 26,27 ]. Por lo tanto, la
hiperpotasemia generalmente se desarrolla en pacientes oligúricos o que tienen un
problema adicional, como una dieta rica en potasio, aumento de la degradación de tejidos o
hipoaldosteronismo (debido en algunos casos a la administración de un inhibidor de la ECA o
BRA) [ 28 ]. La absorción celular alterada de potasio también puede contribuir al desarrollo
de hiperpotasemia en la ERC avanzada. (Ver "Causas y evaluación de la hiperpotasemia en
adultos" .)
La hiperpotasemia debida al inhibidor de la ECA o al tratamiento con ARAII es más probable

que se produzca en pacientes cuya concentración sérica de potasio está elevada o en el
rango normal alto antes del tratamiento. Esto se analiza en detalle por separado. (Ver
"Tratamiento y prevención de la hiperpotasemia en adultos" .)
Existen varias medidas que pueden ayudar a prevenir la hiperpotasemia en pacientes con
ERC. Estos incluyen la ingestión de una dieta baja en potasio (p. ej., <40 a 70 mEq/día [1500 a
2700 mg/día]) y evitar, si es posible, el uso de medicamentos que aumentan la concentración
sérica de potasio, como los AINE [ 29] . ]. Los betabloqueantes no selectivos pueden provocar

un aumento posprandial de la concentración sérica de potasio, pero no causan

hiperpotasemia persistente. (Consulte "Causas y evaluación de la hiperpotasemia en
adultos", sección sobre "Betabloqueantes" y "Educación del paciente: dieta baja en potasio
(más allá de lo básico)" .)
Acidosis metabólica : la ERC puede provocar una acidosis metabólica progresiva [ 30-32 ],
y la concentración sérica de bicarbonato tiende a estabilizarse entre 12 y 20 mEq/L y rara vez
cae por debajo de 10 mEq/L [ 31,33 ]. La acidosis metabólica se puede tratar con
suplementos de bicarbonato, lo que requiere una monitorización cuidadosa del estado del
volumen porque el bicarbonato se administra con sodio. (Ver "Patogenia, consecuencias y
tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica", sección sobre
"Tratamiento de la acidosis metabólica en la ERC" .)
Trastornos minerales y óseos (MBD) : la hiperfosfatemia es una complicación común de

la ERC. Una tendencia hacia la retención de fosfato comienza temprano en la enfermedad
renal debido a la reducción de la carga de fosfato filtrado. Aunque este problema es
inicialmente leve, siendo la hiperfosfatemia un evento relativamente tardío, la retención de
fosfato está íntimamente relacionada con el desarrollo común de hiperparatiroidismo
secundario. (Ver "Descripción general de la enfermedad renal crónica-trastorno mineral y
óseo (CKD-MBD)" .)
Desde el punto de vista del equilibrio de calcio y fosfato, la hipersecreción de hormona

paratiroidea (PTH) es inicialmente apropiada ya que la PTH puede corregir tanto la
hiperfosfatemia como la hipocalcemia. Como resultado, el equilibrio de fosfato y una
concentración normal de fosfato sérico generalmente se mantienen en pacientes con una
TFGe > 30 ml/min/1,73 m 2 [ 34 ]. El precio que se paga es el hiperparatiroidismo secundario
y el desarrollo de osteodistrofia renal. (Ver "Descripción general de la enfermedad renal
crónica-trastorno mineral y óseo (CKD-MBD)" .)
La restricción de fosfato en la dieta y los quelantes de fosfato orales pueden limitar el

desarrollo de hiperparatiroidismo secundario en pacientes con ERC ( tabla 4A-B ).
(Consulte "Manejo de la hiperfosfatemia en adultos con enfermedad renal crónica", sección
"Pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis" .
El aumento de la ingesta de calcio puede mejorar la calcificación de las arterias coronarias en

este contexto. Esto puede predisponer a los pacientes a la aterosclerosis coronaria y a la
presencia y/o consecuencias de niveles elevados de fósforo, calcio y PTH en suero (ver
"Calcificación vascular en la enfermedad renal crónica" ). Se puede acceder a las pautas
relevantes para el manejo de MBD en ERC, así como a otras pautas de KDIGO, a través del
sitio web de KDIGO .

Los cambios en la estructura ósea son un hallazgo casi universal en la ERC progresiva [ 35 ].
Los principales tipos de enfermedad ósea renal incluyen osteítis fibrosa, osteomalacia y
enfermedad ósea adinámica. (Ver "Descripción general de la enfermedad renal crónica-
trastorno mineral y óseo (CKD-MBD)" .)
La osteítis fibrosa es el resultado del hiperparatiroidismo secundario. Aunque no está clara

una relación exacta, los niveles de PTH parecen aumentar cuando la función renal disminuye
más allá de un cierto valor umbral, y la evidencia sugiere que los niveles hormonales
comienzan a aumentar cuando el aclaramiento de creatinina es <40 a 70 ml/min [ 36,37 ].
Por lo tanto, se deben evaluar los niveles de PTH en estos pacientes, ya que las anomalías
hormonales son uno de los primeros marcadores de metabolismo mineral y óseo anormal
en la ERC progresiva. La prevención y/o el tratamiento de la osteítis fibrosis en pacientes con
ERC prediálisis incluyen la restricción de fosfato en la dieta, la administración de quelantes
de fosfato orales y la administración de calcitriol (o análogos de la vitamina D) para suprimir
la secreción de PTH.
El calcitriol circulante (1,25-dihidroxivitamina D), el metabolito más activo de la vitamina D, se

sintetiza principalmente en el riñón. Los niveles circulantes de calcitriol comienzan a
disminuir cuando la eGFR es <40 ml/min/1,73 m 2 y típicamente se reducen notablemente en
pacientes con ESKD. Además de la pérdida de masa renal funcional, la producción de
calcitriol también se reduce por la retención de fosfato. (Ver "Descripción general de la
enfermedad renal crónica-trastorno mineral y óseo (CKD-MBD)" .)
Los calcimiméticos son agentes que aumentan alostéricamente la sensibilidad al calcio del
receptor sensor de calcio en la glándula paratiroidea. El receptor sensor de calcio es el
principal factor que regula la secreción de PTH y la hiperplasia de la glándula paratiroidea. El
objetivo separado ofrece el potencial de suprimir la secreción de PTH mediante mecanismos
complementarios y potencialmente sinérgicos con los análogos de la vitamina D que se
dirigen al receptor de vitamina D. Aunque no está aprobado para pacientes con ERC que aún
no están en diálisis, cinacalcet es una opción emergente en el tratamiento del
hiperparatiroidismo secundario en pacientes con ERC que no requieren diálisis.
Los niveles séricos objetivo de PTH, así como el enfoque para el tratamiento de este
problema, se analizan por separado. (Ver "Manejo del hiperparatiroidismo secundario en
pacientes adultos sin diálisis con enfermedad renal crónica" .)
Hipertensión : la hipertensión está presente en aproximadamente del 80 al 85 por ciento

de los pacientes con ERC [ 13 ]. Puede ser causa o consecuencia de la ERC. (Consulte 'Control
de la presión arterial' más arriba).
Anemia : la anemia de la ERC es típicamente normocítica y normocrómica y se debe

principalmente a una producción reducida de eritropoyetina por parte del riñón (un
presunto reflejo de la reducción de la masa renal funcional) y a una supervivencia más corta
de los glóbulos rojos [ 38 ]. La anemia es una característica común en muchos pacientes con
ERC no dependiente de diálisis, y la anemia se vuelve cada vez más común a medida que la
TFGe disminuye por debajo de 30 ml/min/1,73 m 2 [ 39,40 ], particularmente entre los
diabéticos [ 41 ]. A modo de ejemplo, según más de 15.000 participantes en la Encuesta
Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES), la prevalencia de anemia (hemoglobina
[Hb] <12 g/dL en hombres y <11 g/dL en mujeres) aumentó del 1 por ciento con una TFGe de
60 ml/min/1,73 m2 a un 9 por ciento con una TFGe de 30 ml/min/1,73 m2 y entre un 33 y un
67 por ciento con una TFGe de 15 ml/min/1,73 m2 [ 39 ] . (Ver "Tratamiento de la anemia en
la enfermedad renal crónica sin diálisis" .)
Las directrices KDIGO de 2012 sugieren que, entre los pacientes que no tienen anemia, se
debe controlar la concentración de Hb cuando esté clínicamente indicado y al menos una vez
al año entre todos los pacientes con ERC en etapa 3 (es decir, eGFR de 30 a 59 ml/min/1,73
m). 2 ), al menos cada seis meses entre pacientes con ERC en estadio 4 a 5 (es decir, eGFR ≤29
ml/min/1,73 m 2 ), y al menos cada tres meses entre pacientes que están en diálisis [ 10,42 ].
Entre los pacientes con anemia conocida que no reciben tratamiento con agentes
estimulantes de la eritropoyesis (AEE), se debe controlar la Hb cuando esté clínicamente
indicado y al menos cada tres meses entre los pacientes con estadio 3 a 5 (es decir, eGFR ≤59
ml/min/ 1,73 m 2 ) que no están en hemodiálisis (incluidos los pacientes que están en diálisis
peritoneal); Los pacientes en hemodiálisis deben ser monitoreados mensualmente. (Ver
"Definición y estadificación de la enfermedad renal crónica en adultos", sección sobre
"Estadificación de la ERC" .)
Como se indica en las directrices KDIGO de 2012, la evaluación de la anemia en personas con
ERC debe comenzar cuando el nivel de Hb es <12 g/dL en mujeres y <13 g/dL en hombres
adultos [ 10,42 ]. Estos valores son consistentes con la definición de anemia de la
Organización Mundial de la Salud (OMS) [ 43 ]. Si no se trata, el nivel de Hb de los pacientes
con ERC avanzada normalmente se estabiliza en aproximadamente 8 g/dl en ausencia de
hemorragia o hemólisis.
La anemia observada en la ERC se diagnostica en gran medida excluyendo las causas no

renales de anemia en el paciente con una TFGe adecuadamente disminuida. Por lo tanto, la
evaluación de los pacientes debe incluir índices de glóbulos rojos, recuento absoluto de
reticulocitos, hierro sérico, capacidad total de fijación de hierro, porcentaje de saturación de
transferrina, ferritina sérica, recuento y diferencial de glóbulos blancos, recuento de
plaquetas, B12 y concentraciones de folato si la media corpuscular se aumenta el volumen
(MCV) y se realiza una prueba de sangre en las heces. Este estudio debe realizarse antes de
administrar la terapia con ESA. (Ver "Abordaje diagnóstico de la anemia en adultos" .)

La evaluación y el tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes con ERC se presentan

en otra parte. (Ver "Diagnóstico de la deficiencia de hierro en la enfermedad renal crónica" y
"Tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes en diálisis" y "Tratamiento de la
deficiencia de hierro en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) sin diálisis" .
Aunque se utilizan principalmente en pacientes con ERC, los AEE como la eritropoyetina y la
darbepoetina alfa también corrigen la anemia en personas con ERC que no requieren
diálisis. (Ver "Tratamiento de la anemia en la enfermedad renal crónica sin diálisis" .)
El uso de AEE para el tratamiento de la anemia en pacientes con ERC, incluidas las
recomendaciones de la guía KDIGO de 2012, se analiza en detalle por separado. (Ver
"Tratamiento de la anemia en pacientes en diálisis" .)
Los inhibidores del factor prolil hidroxilasa inducible por hipoxia (HIF PHI) son una terapia
emergente para el tratamiento de la anemia en pacientes que requieren diálisis y aquellos
con ERC que no requieren diálisis. (Consulte "Tratamiento de la anemia en pacientes en
diálisis", sección sobre "Inhibidores del factor prolil hidroxilasa inducible por hipoxia (HIF
PHI)" y "Tratamiento de la anemia en la enfermedad renal crónica sin diálisis", sección sobre
"Papel incierto del factor prolil hidroxilasa inducible por hipoxia". inhibidores de la
hidroxilasa' ).
Dislipidemia : el metabolismo anormal de los lípidos es común en pacientes con

enfermedad renal [ 44 ]. El hallazgo principal en la ERC es la hipertrigliceridemia, y la
concentración de colesterol total suele ser normal (quizás debido en parte a la desnutrición
en algunos pacientes). Todos los pacientes con ERC deben ser evaluados y potencialmente
tratados por dislipidemia. (Consulte "Manejo de lípidos en pacientes con enfermedad renal
crónica sin diálisis", sección sobre "Tratamiento" y "Prevención secundaria de enfermedades
cardiovasculares en la enfermedad renal terminal (diálisis)", sección sobre "Modificación de
lípidos" y "Anomalías de los lípidos después del trasplante de riñón". ", sección sobre
'Tratamiento' ).
Se pueden realizar pruebas de seguimiento en pacientes menores de 50 años que aún no

toman estatinas para evaluar el riesgo cardiovascular y la necesidad de tratamiento con
estatinas. También se puede realizar una evaluación de seguimiento para evaluar la
adherencia al tratamiento con estatinas, si hay un cambio en la modalidad de la terapia de
reemplazo renal o si existe preocupación sobre nuevas causas secundarias de dislipidemia
(como síndrome nefrótico, hipotiroidismo, diabetes, exceso de consumo de alcohol o
enfermedad hepática).
El tratamiento de la hipertrigliceridemia en pacientes con ERC, incluidas las

recomendaciones KDIGO de 2013, se analiza en otra parte. (Consulte "Manejo de lípidos en
pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis", sección sobre "Hipertrigliceridemia" y

"Prevención secundaria de enfermedades cardiovasculares en la enfermedad renal terminal

(diálisis)", sección sobre "Hipertrigliceridemia" y "Anomalías de los lípidos después del
trasplante de riñón". , sección sobre 'Tratamiento' .)
En el paciente con hipercolesterolemia, una estatina con o sin ezetimiba puede reducir de
manera eficaz y segura la concentración plasmática de colesterol hasta niveles aceptables o
cerca de ellos. Dado que la ERC se asocia con un pronóstico cardiovascular adverso, la ERC se
considera una enfermedad coronaria equivalente [ 45 ]. (Ver "Enfermedad renal crónica y
enfermedad coronaria" .)
El objetivo del colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (LDL-C) se analiza en otra
parte. (Consulte "Manejo de lípidos en pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis",
sección sobre "Tratamiento" .)
Aunque algunos estudios sugirieron que la reducción de lípidos con estatinas podría reducir
la proteinuria y retardar la progresión de la enfermedad renal, grandes ensayos posteriores
no encontraron ningún efecto beneficioso sobre los resultados renales [ 46 - 50 ]; por lo
tanto, el tratamiento con estatinas no es útil únicamente para la protección renal.
Disfunción sexual : con frecuencia se observan anomalías significativas en la función

sexual y reproductiva en pacientes con enfermedad renal avanzada. Por ejemplo, más del 50
por ciento de los hombres urémicos se quejan de síntomas que incluyen disfunción eréctil,
disminución de la libido y marcada disminución en la frecuencia de las relaciones sexuales [
51 ]; Además, las alteraciones en la menstruación y la fertilidad se encuentran comúnmente
en mujeres con ERC, lo que generalmente conduce a amenorrea cuando la paciente llega a la
ESKD. (Ver "Epidemiología y etiologías de la disfunción sexual masculina" .)
Una implicación clínica importante de estas anomalías es que el embarazo que llega a
término es poco común en mujeres con una concentración de creatinina plasmática ≥3
mg/dl (265 micromol/l) [ 52 ]. (Ver "Embarazo y anticoncepción en pacientes con enfermedad
renal crónica sin diálisis" .)
Tratamiento de las complicaciones de la enfermedad renal terminal : una vez que el

paciente ha alcanzado la etapa cercana a la ESKD (eGFR <15 ml/min/1,73 m 2 ), comienzan a
aparecer signos y síntomas relacionados con la uremia, como desnutrición, anorexia y
náuseas. , vómitos, fatiga, disfunción sexual, disfunción plaquetaria, pericarditis y
neuropatía.
Desnutrición : la desnutrición es común en pacientes con ERC avanzada debido a una

menor ingesta de alimentos (principalmente debido a la anorexia), disminución de la
absorción y digestión intestinal y acidosis metabólica [ 53-55 ]. Entre los participantes de ≥60
años en el Tercer NHANES de los Estados Unidos, una TFGe <30 ml/min/1,73 m 2 se asoció de
forma independiente con la desnutrición (odds ratio [OR] 3,6) [ 54 ]. Muchos estudios
adicionales han demostrado una fuerte correlación entre la desnutrición y la muerte en

pacientes en diálisis de mantenimiento. (Ver "Indicaciones para el inicio de diálisis en la
enfermedad renal crónica" .)
Por tanto, es deseable controlar el estado nutricional de los pacientes con ERC. Una
concentración plasmática baja de albúmina puede ser indicativa de desnutrición. Para
evaluar mejor el estado nutricional, se deben medir en serie la concentración de albúmina
sérica y el peso corporal; estos deben medirse aproximadamente cada uno a tres meses
para aquellos con eGFR <20 ml/min/1,73 m 2 y con mayor frecuencia, si es necesario, para
aquellos con eGFR ≤15 ml/min/1,73 m 2 [ 56 ]. (Ver “Evaluación del estado nutricional en
pacientes en hemodiálisis” .)
El deseo de mantener una nutrición adecuada entre los pacientes con ERC compite
claramente con los intentos de frenar la progresión de la insuficiencia renal mediante el uso
de una dieta baja en proteínas. Esta cuestión se discute en otra parte. (Ver
"Recomendaciones dietéticas para pacientes con enfermedad renal crónica sin diálisis" .)
En general, la dieta de la mayoría de los pacientes con ERC debe proporcionar

aproximadamente 30 a 35 kcal/kg por día [ 57 ]. En la tabla se presenta una dieta
recomendada, que incluye sugerencias de proteínas, grasas, minerales y agua ( tabla 3 ).
Se puede acceder a las pautas de práctica clínica para la nutrición en la ERC de la Iniciativa de
Calidad de los Resultados de la Enfermedad Renal (KDOQI), así como a otras pautas de
KDOQI, a través del sitio web de la Fundación Nacional del Riñón .
Sangrado urémico : hay una mayor tendencia al sangrado en pacientes con ERC. Esto
parece correlacionarse más estrechamente con la prolongación del tiempo de hemorragia
debido principalmente a una función plaquetaria alterada. (Ver "Disfunción plaquetaria
urémica" .)
No se requiere terapia específica en pacientes asintomáticos. Sin embargo, la corrección de

la disfunción plaquetaria es deseable en pacientes que están sangrando activamente o que
están a punto de someterse a un procedimiento quirúrgico o invasivo (como una biopsia de
riñón). En este contexto se pueden utilizar varias modalidades diferentes, incluida la
corrección de la anemia, la administración de desmopresina (DDAVP), crioprecipitado,
estrógeno y el inicio de la diálisis. (Ver "Disfunción plaquetaria urémica" .)
Pericarditis : los avances en el tratamiento han disminuido la incidencia de pericarditis en

pacientes con ERC, pero este problema todavía se asocia con una morbilidad significativa y
una mortalidad ocasional.
Las principales manifestaciones de pericarditis urémica son fiebre, dolor torácico pleurítico y
roce pericárdico. Un rasgo relativamente característico de la pericarditis urémica es que el
electrocardiograma no suele mostrar la elevación difusa típica de las ondas ST y T,
presumiblemente porque se trata de una pericarditis metabólica y la lesión epicárdica es

poco común. Por tanto, el hallazgo de estas anomalías sugiere alguna otra causa de la
pericarditis. La aparición de pericarditis en un paciente con ERC leve a moderada es otra
pista de que la enfermedad renal probablemente no sea la responsable.
El desarrollo de pericarditis inexplicable en un paciente con insuficiencia renal avanzada es

una indicación para iniciar diálisis (siempre que no haya compromiso circulatorio o evidencia
de taponamiento inminente) (ver más adelante). La mayoría de los pacientes con pericarditis
urémica responden rápidamente a la diálisis, con resolución del dolor torácico y disminución
del tamaño del derrame pericárdico.
Neuropatía urémica : la disfunción del sistema nervioso central y periférico, incluida la

encefalopatía (alteración del estado mental que progresa, si no se trata, a convulsiones y
coma), polineuropatía y mononeuropatía, son complicaciones importantes de la ESKD. Se
han vuelto mucho menos comunes debido a la tendencia a un inicio más temprano de la
diálisis.
Las disfunciones sensoriales, caracterizadas por síndromes de piernas inquietas o pies

ardientes, son presentaciones frecuentes de neuropatía urémica. Estas complicaciones
suelen ser indicaciones absolutas para el inicio de la diálisis. El grado de recuperación de la
neuropatía urémica está directamente relacionado con el grado y extensión de la disfunción
antes del inicio de la diálisis. (Ver "Polineuropatía urémica" .)
Disfunción tiroidea : el riñón normalmente desempeña un papel importante en el

metabolismo, la degradación y la excreción de varias hormonas tiroideas. Por lo tanto, no es
sorprendente que el deterioro de la función renal conduzca a una alteración de la fisiología
tiroidea. Sin embargo, la superposición de sintomatología entre el síndrome urémico y el
hipotiroidismo requiere una interpretación cautelosa de las pruebas de función tiroidea.
Generalmente es posible evaluar con precisión el estado de la tiroides en pacientes con ERC
mediante diagnóstico físico y pruebas de función tiroidea. Los hallazgos comunes incluyen
concentraciones séricas bajas de T3 libre y total y concentraciones normales de T3 inversa y
T4 libre. La concentración sérica de tirotropina (TSH) suele ser normal y la mayoría de los
pacientes son eutiroideos. (Ver "Función tiroidea en la enfermedad renal crónica" .)
Infección y vacunación : los pacientes con ERC tienen un mayor riesgo de infección [ 58-60
]. El riesgo de infección bacteriana (particularmente pulmonar y genitourinaria) aumenta con
la disminución de la función renal [ 59,61 ]. En un estudio, en comparación con una TFGe ≥90
ml/min/1,73 m 2 , las TFGe entre 60 y 89, 45 a 59 y 15 a 44 ml/min/1,73 se asociaron con
riesgos 16, 37 y 64 por ciento mayores de hospitalización relacionada con infecciones por
todas las causas, respectivamente [ 59 ].

Se debe prestar especial atención a las medidas preventivas como la vacuna contra la gripe y
el neumococo [ 62,63 ].
Estamos de acuerdo con las siguientes directrices KDIGO de 2012 [ 10 ]:
● A los adultos con todas las etapas de ERC se les debe ofrecer la vacunación anual
contra el virus de la influenza a menos que esté contraindicado.
● Los adultos con ERC en estadios 4 y 5 que tienen un alto riesgo de progresión de la ERC
deben ser inmunizados contra la hepatitis B y la respuesta debe confirmarse mediante
pruebas inmunológicas.
● Los adultos con ERC en estadios 4 y 5 deben vacunarse con vacuna neumocócica
polivalente a menos que esté contraindicado. A los pacientes que hayan recibido la
vacuna neumocócica se les debe ofrecer una revacunación en un plazo de cinco años.
Las recomendaciones específicas se analizan en otra parte. (Ver "Vacunación neumocócica

en adultos", sección "Enfoque de vacunación" .)
Otros : un estudio integral de un paciente con ERC o enfermedad renal terminal (ESKD)
debe incluir un examen del ojo externo y una oftalmoscopia directa. La enfermedad renal
avanzada de cualquier etiología induce hallazgos oculares que señalan la necesidad de
iniciar o intensificar la terapia. Estos incluyen eritema conjuntival (que puede observarse
cuando los niveles elevados de fosfato plasmático inducen la precipitación corneal y
conjuntival de pirofosfato cálcico) [ 64-66 ].
En raras ocasiones, la uremia profunda puede complicarse con ceguera cortical transitoria;
esto se denomina amaurosis urémica y ocurre en asociación con contracción pupilar
preservada tras la exposición a la luz y hallazgos fundosscópicos normales. Esta anomalía
desaparece dentro de las 24 a 48 horas posteriores al inicio de la terapia dialítica [ 67 ].
REMISIÓN A NEFRÓLOGOS
Los pacientes con ERC deben ser remitidos a un nefrólogo cuando la tasa de filtración
glomerular estimada (eGFR) es <30 ml/min/1,73 m 2 para discutir y potencialmente planificar
la terapia de reemplazo renal. Hay menos consenso sobre la derivación de pacientes con
TFGe más alta, aunque la albuminuria gravemente aumentada y la albuminuria en rango
nefrótico generalmente se consideran indicaciones de derivación incluso cuando la TFGe es
normal. Este tema y otras indicaciones para la derivación a un nefrólogo se analizan en otra
parte. (Ver "Definición y estadificación de la enfermedad renal crónica en adultos", sección
"Remisión a un especialista" .)

Los costos más bajos y/o la disminución de la morbilidad y la mortalidad pueden estar
asociados con la derivación temprana y la atención por parte de los nefrólogos [ 68 - 78 ].
En la mayoría de los estudios, la derivación al nefrólogo se considera tardía si ocurre entre

uno y seis meses después del requerimiento de la terapia de reemplazo renal [ 79 ]. Estas
derivaciones tardías son extremadamente comunes en los Estados Unidos [ 80 - 82 ]. En
varios estudios, entre el 25 y el 50 por ciento de los pacientes que comenzaron una terapia
de reemplazo renal crónica en los Estados Unidos requirieron diálisis dentro del mes
posterior a su primera visita a nefrología [ 80,81,83 ]; Además, entre el 22 y el 49 por ciento
de los pacientes fueron atendidos por primera vez por un nefrólogo menos de cuatro meses
antes del inicio de la diálisis [ 80,84 ]. Es preocupante que algunos pacientes no recibieran
ningún tipo de atención médica antes de la hospitalización, lo que llevó al inicio del
reemplazo renal [ 85 ].
En otros países se han informado patrones similares relacionados con la derivación tardía [
86 - 88 ]. La proporción de pacientes en diálisis que requirieron diálisis dentro del mes
siguiente a la primera visita a un nefrólogo osciló entre el 25 por ciento en París, Francia [ 86
] y el 58 por ciento en Sao Paulo, Brasil [ 87 ]. La prevalencia de derivaciones tardías también
puede tener variaciones regionales significativas dentro de un país; En las ciudades más
grandes de Australia, la proporción de pacientes remitidos dentro de los tres meses
posteriores a la necesidad de iniciar la diálisis osciló entre el 14 y el 44 por ciento [ 89 ].
Causas de la derivación tardía : la derivación tardía al nefrólogo puede deberse a causas

inevitables, los sesgos de derivación de los médicos, los factores del paciente, el estado
socioeconómico del paciente y/o la estructura de los sistemas de salud dentro de un
determinado país [ 89 -91 ].
Causas inevitables : las causas inevitables de derivación tardía incluyen enfermedad renal
terminal (ESKD) que sigue a una lesión renal aguda (IRA), insuficiencia renal "asintomática"
que solo se presenta en una etapa avanzada o la negativa del paciente a buscar ayuda hasta
que se presenten los síntomas.
Los pacientes pueden resistirse a la derivación a un nefrólogo por diversas razones, incluida
la negación del paciente con respecto a la presencia de insuficiencia renal, la falta de
comprensión adecuada de su condición, el miedo a los procedimientos de diálisis, el miedo
al costo, la distancia del centro de tratamiento o el deseo de permanecer. con el médico
local. La frecuencia de derivaciones tardías inevitables oscila entre el 12 y el 60 por ciento [
84,86,92,93 ].
Sesgos de derivación de los médicos : existen claras diferencias entre los médicos en la
tasa de derivación de pacientes con ERC a un nefrólogo [ 94 ]. Varios factores pueden influir
en las decisiones de derivación a nefrología por parte de los médicos, entre ellos:

● Falta de formación sobre directrices relativas al momento o las indicaciones de

derivación [ 81 ].
● La mala comunicación entre los médicos remitentes y los especialistas, que se ha

implicado como un factor que afecta negativamente a la calidad y el costo de la
atención al paciente [ 81,95-97 ].
● Factores económicos, incluido el miedo a perder pacientes y la pérdida de ingresos por

visitas al consultorio, hospitalizaciones o pruebas. Además, los nefrólogos pueden
derivar posteriormente a los pacientes a otros especialistas por problemas no renales
que pueden ser tratados por los médicos de atención primaria.
Estructura del sistema de atención médica : en la mayoría de los países con recursos
limitados, los pacientes tienen un acceso limitado a la atención médica, lo que comúnmente
resulta en la necesidad de diálisis de emergencia al acudir al nefrólogo.
Desafortunadamente, este tipo de presentación también es común en países con
abundantes recursos como los Estados Unidos, donde muchos pacientes no tienen acceso
directo y asegurado a la atención médica [ 98 ].
Las limitaciones estructurales y económicas impuestas por las organizaciones de atención

médica a los médicos remitentes también pueden dictar la frecuencia y el momento de la
derivación al nefrólogo:
● En el Reino Unido y Canadá, y dentro de ciertos planes de salud en los Estados Unidos,
un paciente puede ser atendido por un nefrólogo solo después de ser remitido por un
médico de atención primaria (PCP). Las derivaciones de dichos médicos pueden estar
limitadas por algunos de los factores mencionados anteriormente.
● La presión para contener los costos evitando la derivación a subespecialidades es una

política promovida por algunas organizaciones de mantenimiento de la salud (HMO) en
los Estados Unidos.
Posteriormente, ciertos pagadores han desarrollado organizaciones de gestión de

enfermedades, que ofrecen una atención continua que comienza con las enfermedades que
causan insuficiencia renal hasta el requisito de terapia de reemplazo renal, y han colocado al
nefrólogo en el centro del equipo de atención al paciente [ 99 ]. Este desarrollo podría
potencialmente revertir tendencias anteriores y canalizar a los pacientes al nefrólogo en
mayor número y de manera más oportuna.
Factores del paciente : las características socioeconómicas de los pacientes también se

asocian con la derivación tardía en algunos estudios. Esto quedó ilustrado en una revisión de
460 pacientes que iniciaron diálisis durante un período de cuatro años, de los cuales 46, 37 y
17 por ciento presentaron menos de un mes, uno a tres meses y más de tres meses antes de

iniciar la diálisis [ 91 ]. . Aquellos que se presentaron en menos de un mes tenían más

probabilidades de tener un trastorno por consumo de alcohol (34 por ciento), un trastorno
por uso de sustancias (37 por ciento), o estar sin hogar o desempleados (28 por ciento), en
comparación con el 10 por ciento o menos entre los que se presentaron en más de un mes.
de tres meses.
Consecuencias de la derivación tardía al nefrólogo : las consecuencias clínicas y

económicas de la derivación tardía al nefrólogo se han descrito en su mayoría a partir de
estudios no controlados o retrospectivos. La comparación de los resultados de los estudios
se ve obstaculizada aún más por las diferencias en la definición de derivación temprana y
tardía y la duración del seguimiento.
Hallazgos metabólicos y hematológicos : los pacientes remitidos tarde al nefrólogo

invariablemente presentan índices bioquímicos de uremia grave y una necesidad inminente
de diálisis [ 83-87,100 ]. En la mayoría de los estudios que abordan este tema, en
comparación con los pacientes remitidos tempranamente, los pacientes remitidos tarde
también tienen un grado significativamente mayor de acidosis, anemia, hipocalcemia,
hipoalbuminemia e hiperfosfatemia.
Como ejemplo, en un estudio que examinó la atención previa a la diálisis de 135 pacientes
con ERC, en comparación con la derivación temprana, los remitidos tarde (referidos menos
de cuatro meses antes del inicio de la diálisis) tuvieron una mayor prevalencia de
hipoalbuminemia (80 frente a 56 por ciento) y un hematocrito de menos del 28 por ciento (55
frente a 33 por ciento) [ 84 ].
Las anomalías metabólicas avanzadas en el momento del inicio de la diálisis reflejan una
atención subóptima de la ERC progresiva; esto posiblemente contribuya a la alta morbilidad
y costos del inicio de la diálisis.
Hospitalización y costo : la derivación tardía de pacientes con ERC se asocia con una
mayor probabilidad de hospitalización prolongada en el momento del inicio de la diálisis, así
como con costos más altos [ 76,101 ]. Esto se demostró mejor en un metanálisis de 2007 de
ocho estudios que consistieron en 3220 pacientes en los que el número de días de
hospitalización fue significativamente mayor para los pacientes con derivación tardía versus
temprana (25 versus 14 días, respectivamente) [76 ] .
Los pacientes remitidos tardíamente también son hospitalizados con mayor frecuencia para
el inicio de la diálisis [ 76,81,85,86,92,102,103 ]. Estas asociaciones adversas probablemente
se deban en parte a una mayor prevalencia de complicaciones urémicas y otras
enfermedades graves, como hipertensión no controlada y edema pulmonar. Además, la
colocación del acceso vascular y el tratamiento de las complicaciones relacionadas con este

aspecto de la atención de diálisis son una causa frecuente de hospitalización y un

componente importante del costo de la atención [ 80,104,105 ].
A pesar de la presión para controlar los costos de atención médica evitando la

hospitalización, una gran proporción de pacientes con ERT en los Estados Unidos son
hospitalizados para iniciar la diálisis [ 85,106 ]. Esto puede deberse en parte a una derivación
tardía, pero también pueden haber contribuido las percepciones de los nefrólogos de que la
diálisis debe iniciarse en el entorno hospitalario, así como las regulaciones regionales que
exigen que la primera diálisis se realice en un centro hospitalario. Los programas
multidisciplinarios de educación y seguimiento del paciente pueden disminuir la
probabilidad de hospitalización para el inicio de la diálisis y reducir la frecuencia del inicio de
emergencia y el tiempo de estancia en el hospital durante el primer mes de diálisis [ 102 ].
Selección de modalidad de diálisis, primera diálisis emergente y acceso permanente :

la derivación temprana al nefrólogo permite discutir el modo preferido de terapia de
reemplazo renal que se adapta al estilo de vida del paciente y la colocación oportuna de un
acceso de diálisis permanente. Una decisión informada sobre la modalidad de diálisis
tomada en circunstancias que no son de emergencia reduce la probabilidad de un cambio
posterior en la modalidad de diálisis [ 83,92 ]. Además, los pacientes remitidos tarde tienen
menos probabilidades de recibir un trasplante de riñón [ 107 ].
La mayoría de los pacientes remitidos al nefrólogo de manera oportuna tienden a tener un

acceso permanente funcional al inicio de la diálisis en comparación con sólo una pequeña
minoría de derivaciones tardías [ 84,85,87,88,92,108-110 ]. Un estudio evaluó las
características clínicas de 139 pacientes que, antes del inicio de la diálisis, recibieron atención
médica proporcionada por un nefrólogo o un generalista o ninguna atención médica [ 85 ].
En comparación con el grupo atendido por generalistas, los pacientes tratados por
nefrólogos tenían significativamente menos probabilidades de haber requerido un catéter
venoso temporal para la primera diálisis (36 frente a 89 por ciento). Por lo tanto, la
derivación tardía de pacientes ha resultado en un gran número de pacientes en diálisis sin
acceso vascular permanente en el momento del inicio de la diálisis. (Ver "Catéteres venosos
centrales para acceso a hemodiálisis aguda y crónica y su manejo" .)
Las derivaciones tardías también pueden afectar la elección del acceso a hemodiálisis
crónica. (Ver "Abordaje del paciente adulto que necesita acceso vascular para hemodiálisis
crónica" .)
Pérdida de la función renal y rehabilitación : la derivación tardía a un nefrólogo puede

no permitir la institución oportuna de una terapia destinada a disminuir la tasa de pérdida
de la función renal. La institución temprana de un inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) y otras terapias renoprotectoras, como un control estricto de la presión
arterial y la glucemia, tiene su mayor impacto cuando se inicia temprano [ 111 ]. Los
beneficios potenciales de una atención adecuada quedaron ilustrados en un estudio de 726

pacientes recién remitidos a nefrología; la tasa de disminución de la TFG disminuyó
sustancialmente de 5,4 ml/min/1,73 m 2 por año durante los cinco años anteriores a la
derivación a nefrología a una disminución de 0,35 ml/min/1,73 m 2 por año durante los cinco
años posteriores a la derivación a nefrología [ 112 ]. La terapia protectora parece tener el
mayor impacto si se inicia antes de que la concentración de creatinina plasmática exceda de
1,5 a 2 mg/dL (132 a 176 micromol/L) o la TFG sea inferior a 60 ml/min/1,73 m 2 [ 113 ].
Esperar hasta que la enfermedad progrese aún más disminuye la probabilidad de una
respuesta exitosa. (Consulte "Terapia antihipertensiva y progresión de la enfermedad renal
crónica no diabética en adultos" y "Recomendaciones dietéticas para pacientes con
enfermedad renal crónica sin diálisis" y "Tratamiento de la enfermedad renal diabética" .)
La derivación oportuna también permite la inscripción de pacientes en un programa

multidisciplinario que aborda los problemas físicos, logísticos, sociales, emocionales y
vocacionales encontrados durante la vida en diálisis. La participación en dichos programas
educativos de prediálisis se ha asociado con mayores tasas de empleo y un retraso en la
necesidad de iniciar la terapia de reemplazo renal [ 114 ].
Mortalidad : muchos estudios han examinado la asociación entre el momento de la

derivación a nefrología y las muertes posteriores al inicio de la diálisis, particularmente
durante el primer año de diálisis. Para evaluar mejor esta asociación, un metanálisis de 2007
evaluó esta correlación entre 20 estudios que incluyeron a más de 12.000 pacientes [ 76 ]. En
comparación con la derivación temprana, la derivación tardía se asoció con un riesgo
significativamente mayor de mortalidad por todas las causas (riesgo relativo [RR] 1,99, IC 95
% 1,66-2,39) y mortalidad a un año (RR 2,08, IC 95 % 1,31-3,31) . Sin embargo, se observó una
heterogeneidad significativa. Se observaron hallazgos similares en estudios posteriores [
101,115,116 ] y no parecieron variar con la causa de la enfermedad renal (enfermedad renal
diabética versus no diabética) o si los pacientes eran mayores [ 116 ]. El impacto positivo de
la atención nefrológica sobre la mortalidad se confirmó en un estudio de cohorte
retrospectivo de 39.031 pacientes en el sistema del Departamento de Asuntos de Salud de
los Veteranos [ 77 ]. Los pacientes con múltiples visitas de nefrología durante el año tuvieron
una mortalidad sustancialmente menor en comparación con los pacientes que no fueron
atendidos por un nefrólogo o que fueron atendidos solo una vez por un nefrólogo, con
índices de riesgo ajustados de 0,80, 0,68 y 0,40 para dos, tres y cuatro nefrología. visitas,
respectivamente.
Los estudios relacionados con la mortalidad pueden sufrir un sesgo de tiempo de

anticipación. En general, dicho sesgo puede observarse con un diagnóstico temprano y/o un
inicio temprano del tratamiento de una afección, lo que da como resultado que se espere
que el paciente viva más tiempo desde el momento del diagnóstico y/o el inicio del
tratamiento.

Los estudios futuros relacionados con el momento del inicio de la diálisis pueden considerar
el efecto del sesgo del tiempo de espera al ajustar por la duración estimada del tiempo que
el paciente habría permanecido sin diálisis, que podría predecirse utilizando una tasa
estimada de deterioro de la función renal.
Comanejo con el proveedor de atención primaria : el comanejo del paciente con el

proveedor de atención primaria es una estrategia común en las primeras etapas de la ERC. El
tratamiento renoprotector (p. ej., inhibidor de la ECA, bloqueador del receptor de
angiotensina [BRA] y control riguroso de la presión arterial) debe instituirse lo antes posible
después de identificar la presencia de CKD progresiva. La terapia protectora tiene el mayor
impacto si se inicia antes de que la concentración de creatinina plasmática exceda 1,2 (106
micromol/L) y 1,5 mg/dL (133 micromol/L) en mujeres y hombres, respectivamente, o cuando
la TFGe es <60 ml/L. mín/1,73 m2 . En este punto, la mayoría de los pacientes ya han perdido
más de la mitad de su eGFR. Esperar hasta que la enfermedad progrese aún más disminuye
la probabilidad de una respuesta exitosa, pero aún así se debe intentar. (Consulte "Terapia
antihipertensiva y progresión de la enfermedad renal crónica no diabética en adultos" y
"Disminución de la tasa de progresión" más arriba).
Clínica multidisciplinaria de enfermedad renal crónica : la atención médica óptima de

los pacientes con ERC puede ser brindada mejor por un equipo de profesionales de la salud
que ejercen en un solo sitio (es decir, una clínica de ERC), siguiendo los principios del modelo
de atención de enfermedades crónicas [ 117] . ]. Estas clínicas de ERC se centran en la
atención nefrológica basada en directrices, el tratamiento de comorbilidades, la modificación
del estilo de vida y la educación del paciente para optimizar los resultados de los pacientes.
Estudios prospectivos observacionales y no aleatorizados han sugerido que, en comparación
con la atención nefrológica estándar, los pacientes que asisten a una clínica multidisciplinaria
de ERC tienen menos hospitalizaciones, tienen más probabilidades de tener una fístula
arteriovenosa en lugar de un injerto o catéter, tienen más probabilidades de iniciar diálisis
como tratamiento Los pacientes ambulatorios tienen más probabilidades de cumplir con los
objetivos establecidos para la anemia por ERC o las enfermedades minerales y óseas (MBD) y
pueden haber mejorado la supervivencia [ 102,118-121 ].
Programas de gestión de la atención : los beneficios de un programa de gestión de la

atención ambulatoria se demostraron en un ensayo controlado y aleatorizado que incluyó a
130 pacientes con TFG <30 ml/min/1,73 m 2 [ 122 ]. Los pacientes fueron asignados a
atención estándar o a un "Programa de Transiciones Saludables", que utilizaba
administradores de atención de enfermería respaldados por un sistema informático basado
en protocolos que proporcionaba informes diarios que identificaban pasos del proceso
incompletos para cada paciente. La discusión y la decisión sobre la modalidad de reemplazo
renal (KRT) se identificaron como un paso crítico del proceso, al igual que las discusiones
sobre educación dietética, conciliación de medicamentos y seguridad en el hogar.

La tasa general de hospitalización fue menor con el Programa de Transiciones Saludables en

comparación con un grupo de control de atención estándar (0,61 frente a 0,92 por año,
respectivamente), un resultado impulsado por unos pocos pacientes con múltiples
hospitalizaciones en el grupo de control. La causa más frecuente de hospitalización fue la
sobrecarga de volumen. La diálisis peritoneal fue el KRT inicial en más pacientes en el grupo
de Transiciones Saludables en comparación con el control (23 versus 3 por ciento,
respectivamente). La hemodiálisis se inició sin hospitalización en más pacientes en el grupo
de Transiciones Saludables en comparación con el control (58 versus 23 por ciento). Los
catéteres fueron menos comunes en el grupo de Transiciones Saludables en comparación
con el control (37 versus 69 por ciento respectivamente). A pesar del pequeño tamaño de la
muestra, estos datos sugieren mejores resultados con un programa de gestión de la
atención definido por un protocolo.
Las directrices sobre ERC de 2012 sobre Enfermedad Renal: Mejora de los Resultados
Globales (KDIGO) sugieren el tratamiento de los pacientes con ERC en un entorno
multidisciplinario, con acceso a asesoramiento dietético, terapias de reemplazo renal,
opciones de trasplante, cirugía de acceso vascular y atención ética, psicológica y social [ 123 ]
..
PREPARACIÓN E INICIACIÓN DE LA TERAPIA DE REEMPLAZO RENAL
Es importante identificar a los pacientes que eventualmente puedan requerir terapia de

reemplazo renal, ya que una preparación adecuada puede disminuir la morbilidad y quizás la
mortalidad. La identificación temprana permite iniciar la diálisis en el momento óptimo con
un acceso crónico funcional y también puede permitir el reclutamiento y la evaluación de
miembros de la familia para la colocación de un aloinjerto de riñón antes de la necesidad de
diálisis. Además, la capacidad del individuo para aceptar psicológicamente el requisito de
una terapia de reemplazo renal de por vida a menudo se ve disminuida si ha transcurrido un
tiempo inadecuado entre el momento en que se reconoce la enfermedad renal terminal
(ERT) y el inicio de la diálisis.
La ERC progresa a un ritmo variable debido a las diferencias en el curso clínico de las
enfermedades subyacentes (particularmente entre individuos) y al reconocimiento de que la
historia natural de la enfermedad renal progresiva puede alterarse mediante diversas
intervenciones terapéuticas, en particular el control estricto de la presión arterial con un
angiotensina. inhibidor de la enzima convertidora (ECA) o bloqueador del receptor de
angiotensina (BRA) y tratamiento con un inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa 2
(SGLT2) (consulte 'Disminución de la tasa de progresión' más arriba). Como resultado, no
está claro exactamente si un paciente puede requerir diálisis o un trasplante de riñón y
cuándo. Además, algunos pacientes rechazan la terapia de reemplazo renal hasta que

aparecen las indicaciones absolutas, mientras que otros desean un inicio temprano para
evitar las complicaciones de la ERC grave, como la desnutrición.
Elección de la terapia de reemplazo renal : una vez que se determina que la terapia de
reemplazo renal eventualmente será médicamente indicada, se debe aconsejar al paciente
que considere las ventajas y desventajas de la hemodiálisis (en el centro o en el hogar), la
diálisis peritoneal (modalidades continuas o intermitentes) y trasplante de riñón (donante
vivo o fallecido) [ 124,125 ]. La opción del tratamiento conservador también debe discutirse
entre los pacientes que no quieren o no pueden someterse a una terapia de reemplazo
renal. Las directrices de la Iniciativa de calidad de los resultados de la enfermedad renal
(KDOQI) de 2015 recomiendan que los pacientes con una tasa de filtración glomerular
estimada (TFGe) <30 ml/min/1,73 m 2 deben recibir educación sobre estos temas [ 126 ].
(Consulte "Cuidados paliativos renales: tratamiento renal conservador" y "Cuidados
paliativos renales: retirada de la diálisis" y "Cuidados paliativos renales: principios, beneficios
y componentes básicos" .)
El trasplante de riñón es el tratamiento de elección para la ESKD. Un trasplante de riñón

exitoso mejora la calidad de vida y reduce el riesgo de mortalidad para la mayoría de los
pacientes en comparación con la diálisis de mantenimiento. Para facilitar el trasplante
temprano, una conferencia de la Fundación Nacional del Riñón (NKF)-KDOQI de 2008 sugirió
educación temprana y derivación a un centro de trasplantes además de la identificación de
posibles donantes vivos [ 127 ].
Sin embargo, no todos los pacientes son candidatos apropiados para un aloinjerto de riñón,
debido a contraindicaciones absolutas y/o relativas para este procedimiento o los
medicamentos necesarios posteriores. (Ver "Trasplante de riñón en adultos: Supervivencia
del paciente después del trasplante de riñón" y "Trasplante de riñón en adultos: Evaluación
del posible receptor de trasplante de riñón" .)
Los trasplantes de donantes vivos, si están disponibles, tienen la ventaja adicional de

realizarse con un retraso mínimo, lo que permite el trasplante preventivo (trasplante antes
de la diálisis). Estos pacientes parecen tener una mejor supervivencia del injerto en
comparación con aquellos que se someten a un período de diálisis antes del trasplante [ 128
]. (Ver "Trasplante de riñón en adultos: momento del trasplante y cuestiones relacionadas
con la diálisis" y "Trasplante de riñón en adultos: factores de riesgo de fracaso del injerto" .)
Para estos individuos y para aquellos que son aptos para recibir un trasplante, pero deben
esperar a que haya un riñón disponible, la elección entre hemodiálisis o diálisis peritoneal
está influenciada por una serie de consideraciones como la disponibilidad, la conveniencia,
las condiciones comórbidas, la situación del hogar, la edad y la Capacidad para tolerar
cambios de volumen. (Consulte "Modalidad de diálisis y resultado del paciente" y "Evaluación
de pacientes para diálisis peritoneal crónica y selección de la modalidad" .)
En Estados Unidos, la disponibilidad universal de la terapia de reemplazo renal obliga al

nefrólogo a considerar su aplicación en todos los pacientes en los que pueda estar indicada.
Sin embargo, el paciente, particularmente los adultos mayores y los enfermos terminales,
pueden rechazar la terapia de reemplazo renal, una opción que está adquiriendo más
importancia a medida que los pacientes y los médicos lidian con el uso cada vez mayor de
directivas anticipadas y los loables objetivos de una muerte con dignidad y una vida con
calidad. Estamos de acuerdo con las directrices de Enfermedad Renal: Mejora de los
Resultados Globales (KDIGO) de 2012 en que el tratamiento conservador de la ESKD debería
ser una opción para estos pacientes [ 123 ]. (Consulte 'Manejo conservador de la insuficiencia
renal' a continuación y "Cuidados paliativos renales: retirada de la diálisis" .)
Preparación para la hemodiálisis : la hemodiálisis requiere un acceso estable al torrente

sanguíneo para permitir que se realice la diálisis (consulte "Descripción general del aparato
de hemodiálisis" ). Por lo general, el acceso debe colocarse en la extremidad superior no
dominante debido al mayor riesgo de infección y a las consecuencias más graves del
síndrome de robo arterial con injertos de extremidad inferior. Por lo tanto, la venopunción
debe limitarse al brazo no elegido para la eventual colocación del acceso, de modo que se
conserven las venas del otro brazo.
Hay tres tipos principales de acceso vascular para la hemodiálisis de mantenimiento: fístulas
arteriovenosas (AV) primarias, injertos AV y catéteres de hemodiálisis tunelizados. Para
facilitar la colocación de un acceso vascular permanente, estamos de acuerdo con las pautas
de la Sociedad de Cirugía Vascular (SVS) de 2008 que recomiendan la derivación a un
cirujano de acceso cuando el paciente tiene ERC en etapa tardía 4, definida por una TFGe de
<20 a 25 ml/min. /1,73 m 2 [ 129 ]. (Ver "Abordaje del paciente adulto que necesita acceso
vascular para hemodiálisis crónica" .)
Fístulas arteriovenosas : las fístulas AV son la forma preferida de acceso vascular dadas
sus tasas de permeabilidad a largo plazo significativamente más altas y su menor tasa de
complicaciones. Dado que una fístula AV requiere meses para madurar y es el acceso de
elección, los pacientes deben ser remitidos a cirugía para intentar la construcción del acceso
cuando se estima que el paciente está dentro del año de la necesidad anticipada de diálisis,
como se manifiesta por una TFGe <25. ml/min/1,73 m 2 , una concentración de creatinina
plasmática >4 mg/ml (354 micromol/l) o una velocidad rápida de progresión. Las directrices
KDOQI de 2006 recomiendan que se coloque una fístula al menos seis meses antes del inicio
previsto de la hemodiálisis [ 125 ]. (Consulte "Creación de una fístula arteriovenosa para
hemodiálisis y sus complicaciones", sección sobre "Momento de creación de una fístula AV" .)
Hay varios tipos de fístulas AV, cada una de las cuales generalmente se construye con una
anastomosis de vena a arteria de extremo a lado. El tipo elegido se basa en la evaluación
clínica y el mapeo vascular. Las fístulas AV tienen buena permeabilidad a largo plazo y rara

vez desarrollan complicaciones infecciosas. Se puede esperar que una fístula radial cefálica
bien construida que funcione durante los primeros seis meses funcione hasta por 20 años.
(Ver “Evaluación del paciente previa a la colocación de acceso arteriovenoso para
hemodiálisis” y “Creación de fístulas arteriovenosas para hemodiálisis y sus complicaciones”,
sección de “Tipos por localización anatómica” y “Creación de fístulas arteriovenosas para
hemodiálisis y sus complicaciones”, sección de “Creación de fístulas” ' .)
Se debe instruir al paciente sobre el cuidado de la fístula. Dicho cuidado incluye comprobar
periódicamente si hay frémito y notificar al nefrólogo si no está presente. El brazo que tiene
la fístula no debe usarse para extraer sangre ni para controlar la presión arterial. Los
pacientes deben evitar dormir sobre el brazo de acceso, evitar ropa ajustada en el acceso y
no llevar nada que pese más de 5 libras con ese brazo. Además, un médico debe examinar
periódicamente la fístula. (Ver "Descripción general del mantenimiento de la fístula
arteriovenosa en hemodiálisis y la prevención de la trombosis" .)
Injertos arteriovenosos : los injertos AV se construyen interponiendo un injerto entre una

arteria y una vena, más comúnmente politetrafluoroetileno (PTFE). Los injertos AV pueden
proporcionar un acceso vascular excelente en pacientes que tienen una anatomía vascular
inadecuada para soportar una fístula AV. El PTFE tiene buenas características de manejo
quirúrgico y los injertos de este material generalmente se pueden utilizar dos semanas
después de su colocación. Sin embargo, los injertos AV tienen una tasa de complicaciones a
largo plazo más alta (p. ej., infección, trombosis) en comparación con las fístulas primarias.
Las directrices KDOQI de 2006 recomiendan que se coloque un injerto sintético al menos de
tres a seis semanas antes del inicio previsto de la hemodiálisis [ 125 ]. (Ver "Creación de
injerto arteriovenoso para hemodiálisis y sus complicaciones", sección sobre "Momento de
creación del injerto AV" .)
En cuanto a una fístula, se debe instruir al paciente en el cuidado del injerto AV. Dicho
cuidado incluye comprobar periódicamente si hay frémito y notificar al nefrólogo si no está
presente. El brazo que tiene el injerto no debe usarse para extraer sangre ni para controlar la
presión arterial. Los pacientes deben evitar dormir sobre el brazo de acceso, evitar ropa
ajustada en el acceso y no llevar nada que pese más de 5 libras con ese brazo. Un médico
debe examinar periódicamente el injerto. (Consulte "Descripción general del mantenimiento
del injerto arteriovenoso para hemodiálisis y la prevención de la trombosis" .)
Catéteres de hemodiálisis tunelizados : después de su colocación, generalmente en la

vena yugular interna derecha, los catéteres de hemodiálisis tunelizados se pueden usar
inmediatamente. (Ver "Catéteres venosos centrales para acceso a hemodiálisis aguda y
crónica y su manejo" .)
Los catéteres de hemodiálisis tunelizados se utilizan principalmente como acceso vascular de

duración intermedia durante la maduración de las fístulas AV. También pueden proporcionar
un acceso aceptable a largo plazo en pacientes con contraindicaciones para el acceso AV o

en aquellos que han agotado todos los sitios disponibles. Sin embargo, los catéteres
tunelizados para hemodiálisis son inferiores al acceso AV como acceso a largo plazo, ya que
proporcionan flujos más bajos y tienen tasas más altas de infección y otras complicaciones.
(Ver "Abordaje del paciente adulto que necesita acceso vascular para hemodiálisis crónica" .)
Preparación para la diálisis peritoneal : los catéteres de diálisis peritoneal, que se colocan
en la cavidad abdominal, se pueden utilizar inmediatamente después de su colocación [ 130
]. Sin embargo, para minimizar el riesgo de pérdida de líquido, es preferible esperar al
menos de 10 a 14 días antes de comenzar la diálisis. Si se requiere diálisis menos de 10 días
después de la colocación del catéter, se pueden realizar intercambios de pequeño volumen
en posición recostada con poco riesgo de fuga. (Ver "Colocación del catéter de diálisis
peritoneal" .)
Preparación para el trasplante de riñón : la preparación para el trasplante de riñón, que

implica principalmente la evaluación del posible receptor del trasplante de riñón y del
donante vivo, se analiza en detalle por separado. (Ver "Trasplante de riñón en adultos:
Evaluación del posible receptor de trasplante de riñón" y "Trasplante de riñón en adultos:
Donantes vivos no emparentados" .)
Sin embargo, es posible que muchos pacientes ni siquiera sean remitidos para una
evaluación para un trasplante. Entre 426.489 pacientes que iniciaron diálisis entre 2005 y
2009, el 12,5 por ciento no había sido evaluado para trasplante [ 131 ].
Varios estudios han demostrado que las mujeres, los pacientes negros, los pacientes
hispanos, los pacientes nativos americanos, los pacientes dializados en centros con fines de
lucro y los pacientes sin seguro privado tienen menos probabilidades de informar haber sido
evaluados para un trasplante, colocados en una lista de espera o trasplantados. [ 131-141 ].
Un programa de trasplante de riñón de donante vivo en el que se agrega un enfoque

educativo en el hogar al trasplante convencional estándar realizado en una clínica puede
mejorar la donación de riñón entre los afroamericanos. En un estudio aleatorizado, este
enfoque combinado, en comparación con una educación clínica únicamente, dio lugar a un
número significativamente mayor de consultas sobre donantes vivos (77 frente a 52 por
ciento), evaluaciones de donantes vivos (48 frente a 17 por ciento) y eventuales trasplantes
de riñón (45 frente a 52 por ciento). 14 por ciento) en afroamericanos [ 142 ].
En los Estados Unidos, los pacientes con niveles educativos más altos pueden tener una
ventaja a la hora de obtener un trasplante de riñón. En un estudio de 3245 pacientes
incidentes en diálisis, aquellos con títulos universitarios tenían aproximadamente tres veces
más probabilidades que los graduados de secundaria de estar en lista de espera o
someterse a un trasplante de riñón [ 143 ]. Aunque estos resultados deben confirmarse,

parece que el nivel educativo contribuye a la disparidad en las derivaciones y operaciones de

trasplantes [ 144 ].
Indicaciones para la terapia de reemplazo renal : existen varias indicaciones clínicas para
iniciar la diálisis en pacientes con ERC. Estos se analizan en detalle en otra parte. (Ver
"Indicaciones para el inicio de diálisis en la enfermedad renal crónica" .)
Estos incluyen [ 125,145,146 ]:
● Pericarditis o pleuritis (indicación urgente).
● Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva, con signos como confusión, asterixis,

mioclonías, muñeca o pie caído o, en casos graves, convulsiones (indicación de
urgencia).
● Una diátesis hemorrágica clínicamente significativa atribuible a uremia (indicación de

urgencia).
● Sobrecarga de líquidos refractaria a los diuréticos.
● Hipertensión que responde mal a los medicamentos antihipertensivos.
● Alteraciones metabólicas persistentes que son refractarias al tratamiento médico. Estos

incluyen hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis metabólica, hipercalcemia,
hipocalcemia e hiperfosfatemia.
● Náuseas y vómitos persistentes.
● Evidencias de desnutrición.
Las indicaciones relativas para el inicio de la diálisis incluyen disminución de la atención y de

las tareas cognitivas, depresión, prurito persistente o síndrome de piernas inquietas.
Sugerimos que, entre los pacientes con ERC progresiva, los médicos deben estar atentos a la
presencia de síntomas y/o signos de uremia, y los pacientes también deben estar
completamente informados sobre cualquier síntoma de uremia para poder contactar a sus
médicos de manera adecuada. Se debe considerar la diálisis en función de factores clínicos
más la TFGe. La diálisis debe iniciarse en el paciente con síntomas y/o signos debidos a
uremia. (Ver "Indicaciones para el inicio de diálisis en la enfermedad renal crónica" .)
Entre los pacientes asintomáticos con ERC progresiva, el momento del inicio de la diálisis no
está claro y no se ha establecido un nivel umbral específico de eGFR para el inicio de la
diálisis. El estudio Initiating Dialysis Early and Late (IDEAL) no logró demostrar una diferencia
entre el inicio de diálisis planificado "temprano" y el planificado "tardío", aunque una
limitación de este estudio fue que los pacientes se cruzaron entre los dos grupos [ 147 ]. El

estudio KDIGO de 2012 las guías sugieren que se inicie la diálisis cuando existan signos o
síntomas atribuibles a insuficiencia renal (como serositis, trastornos ácido-base o
electrolíticos de difícil corrección médica, prurito); incapacidad para controlar el estado del
volumen o la presión arterial; un deterioro progresivo del estado nutricional refractario a las
intervenciones dietéticas; o deterioro cognitivo [ 10 ]. Las directrices KDIGO de 2012
establecen que dichos signos y síntomas ocurren a menudo, pero no invariablemente,
cuando la TFGe está entre 5 y 10 ml/min/1,73 m 2 .
Todos los enfoques requieren un seguimiento estrecho, derivación temprana a nefrología y

una planificación adecuada de la diálisis avanzada (incluida la presencia de un acceso
peritoneal o vascular funcional y derivación para trasplante). En otra parte se puede
encontrar una discusión detallada de las indicaciones de diálisis en el paciente con ERC. (Ver
"Indicaciones para el inicio de diálisis en la enfermedad renal crónica" .)
MANEJO CONSERVADOR DE LA INSUFICIENCIA RENAL
Los pacientes pueden optar por suspender la diálisis [ 148-150 ]. Estamos de acuerdo con las
directrices de Enfermedad Renal: Mejora de los Resultados Globales (KDIGO) de 2012 en que
el tratamiento conservador de la enfermedad renal terminal (ERT) debe ser una opción para
todos los pacientes que deciden no seguir la terapia de reemplazo renal [ 123 ]. Los cuidados
conservadores incluyen el manejo de los síntomas, la planificación anticipada de los
cuidados y la prestación de cuidados paliativos adecuados. (Consulte "Cuidados paliativos
renales: tratamiento renal conservador" y "Cuidados paliativos renales: retirada de la diálisis"
y "Cuidados paliativos renales: principios, beneficios y componentes básicos" .)
ENLACES DE DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a directrices patrocinadas por la sociedad y los gobiernos de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de las
directrices de la sociedad: enfermedad renal crónica en adultos" y "Enlaces de las directrices
de la sociedad: enfermedad renal diabética" .)
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes: "Conceptos básicos" y
"Más allá de lo básico". Los artículos de educación básica para pacientes están escritos en un
lenguaje sencillo, en un nivel de lectura de 5º a 6º grado , y responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente podría tener sobre una afección determinada. Estos
artículos son mejores para pacientes que desean una descripción general y prefieren

materiales breves y fáciles de leer. Los artículos educativos para pacientes de Más allá de lo
básico son más largos, más sofisticados y más detallados. Estos artículos están escritos para
el nivel de lectura de los grados 10.º a 12.º y son mejores para pacientes que desean
información detallada y se sienten cómodos con cierta jerga médica.
Aquí se encuentran los artículos educativos para pacientes que son relevantes para este
tema. Le recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus
pacientes. (También puede localizar artículos educativos para pacientes sobre una variedad
de temas buscando "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación para el paciente: Enfermedad renal crónica

(Conceptos básicos)" y "Educación para el paciente: Diálisis peritoneal (Conceptos
básicos)" y "Educación para el paciente: Diálisis y dieta (Conceptos básicos)" y
"Educación para el paciente: Problemas óseos causados por enfermedad renal
(Conceptos básicos)" y "Educación del paciente: medicamentos para la enfermedad
renal crónica (Conceptos básicos)" )
● Temas Más allá de lo básico (consulte "Educación para el paciente: enfermedad renal
crónica (más allá de lo básico)" y "Educación para el paciente: diálisis o trasplante de
riñón: ¿cuál es el adecuado para mí? (Más allá de lo básico)" y "Educación para el
paciente: hemodiálisis (más allá de lo básico)" Conceptos básicos)" y "Educación del
paciente: diálisis peritoneal (más allá de lo básico)" y "Educación del paciente: proteína
en la orina (proteinuria) (más allá de lo básico)" y "Educación del paciente: recolección
dividida de orina para proteinuria ortostática (más allá de lo básico) " )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Definición de enfermedad renal crónica (ERC) : la ERC se define como la presencia de

daño renal (generalmente detectado como una excreción urinaria de albúmina de 30
mg/día o más, o equivalente) o disminución de la función renal (definida como una tasa
de filtración glomerular estimada [eGFR] ] <60 ml/min/1,73 m 2 ) durante tres o más
meses , independientemente de la causa. La persistencia del daño o la disminución de
la función durante al menos tres meses es necesaria para distinguir la ERC de la
enfermedad renal aguda. La clasificación o estadificación de la ERC proporciona una
guía para su tratamiento. (Consulte 'Definición y clasificación' más arriba).
● Complicaciones de la ERC : la ERC se asocia con un mayor riesgo de enfermedad

cardiovascular, enfermedad renal terminal (ESKD), infección, malignidad y mortalidad.
(Consulte 'Asociación con enfermedades cardiovasculares, enfermedades renales
terminales y mortalidad' más arriba y 'Infección y vacunación' más arriba).

Las complicaciones de la pérdida de la función renal incluyen trastornos del equilibrio

de líquidos y electrolitos, como sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis
metabólica e hiperfosfatemia, así como anomalías relacionadas con la disfunción
hormonal o sistémica, como anorexia, náuseas, vómitos, fatiga e hipertensión. ,
anemia, desnutrición, hiperlipidemia y enfermedades óseas. (Consulte 'Tratamiento de
las complicaciones de la ERC grave' más arriba).
● Descripción general del tratamiento : el tratamiento de la ERC incluye:
• Tratamiento de causas reversibles de disfunción renal. (Consulte 'Enfermedad renal

aguda o crónica' más arriba).
• Ralentizar la progresión de la enfermedad renal. Esto incluye el control de la presión

arterial, así como terapias adicionales en pacientes con proteinuria, definida como
albuminuria medida o estimada ≥300 mg/día o proteinuria medida o estimada ≥500
mg/día (consulte 'Disminución de la tasa de progresión' más arriba):
- Los pacientes con proteinuria deben ser tratados con un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) o un bloqueador de los receptores de
angiotensina (BRA); Esta cuestión se analiza en detalle en otra parte. (Consulte
"Terapia antihipertensiva y progresión de la enfermedad renal crónica no
diabética en adultos", sección sobre "Efecto de los inhibidores del sistema
renina-angiotensina sobre la progresión de la ERC" .)
- Además, en pacientes con proteinuria, recomendamos el tratamiento con un

inhibidor del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2) ( Grado 1B ).
• Manejo médico: se requiere manejo médico para las complicaciones de la ERC

(descritas anteriormente). (Consulte 'Tratamiento de las complicaciones de la ERC
grave' más arriba).
• Derivación a nefrología: los pacientes con ERC deben ser remitidos a un nefrólogo
cuando la eGFR es <30 ml/min/1,73 m 2 para discutir y potencialmente planificar la
terapia de reemplazo renal. El comanejo del paciente con el proveedor de atención
primaria es una estrategia común en las primeras etapas de la ERC. La atención
médica óptima de los pacientes con ERC en etapa avanzada puede ser brindada
mejor por un equipo de profesionales de la salud que ejercen en un solo sitio (es
decir, una clínica de ERC), siguiendo los principios del modelo de atención de
enfermedades crónicas. (Consulte 'Remisión a nefrólogos' más arriba).
• Planificación de la terapia de reemplazo renal: es importante identificar a los

pacientes que eventualmente puedan requerir terapia de reemplazo renal, ya que
una preparación adecuada puede disminuir la morbilidad y quizás la mortalidad. Se

debe aconsejar a estos pacientes que consideren las ventajas y desventajas de la

hemodiálisis (en el centro o en el hogar), la diálisis peritoneal (modalidades
continuas o intermitentes) y el trasplante de riñón (de donante vivo o fallecido). La
opción del tratamiento conservador también debe discutirse entre los pacientes que
no quieren o no pueden someterse a una terapia de reemplazo renal. Los pacientes
que eligen hemodiálisis necesitan una derivación temprana a un cirujano para su
evaluación y establecimiento de un acceso arteriovenoso (AV). (Consulte
'Preparación e inicio de la terapia de reemplazo renal' más arriba y 'Manejo
conservador de la insuficiencia renal' más arriba).
• Indicaciones para diálisis: las indicaciones clínicas para iniciar diálisis en pacientes
con ERC incluyen (consulte 'Indicaciones para la terapia de reemplazo renal' más
arriba e "Indicaciones para el inicio de diálisis en la enfermedad renal crónica" ):
- Pericarditis o pleuritis (indicación urgente).

- Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva (indicación de urgencia).
- Una diátesis hemorrágica clínicamente significativa atribuible a uremia
(indicación de urgencia).
- Sobrecarga de líquidos refractaria a los diuréticos.
- Hipertensión que responde mal a los medicamentos antihipertensivos.
- Alteraciones metabólicas persistentes que son refractarias al tratamiento
médico.
- Náuseas y vómitos persistentes.
- Evidencias de desnutrición.
- Disminución de la atención y de las tareas cognitivas (indicación relativa).
- Depresión, prurito persistente o síndrome de piernas inquietas (indicaciones
relativas).
• Manejo renal conservador: el manejo conservador de la ESKD debe ser una opción
para todos los pacientes que deciden no seguir la terapia de reemplazo renal. Los
cuidados conservadores incluyen el manejo de los síntomas, la planificación
anticipada de los cuidados y la prestación de cuidados paliativos adecuados.
(Consulte 'Manejo conservador de la insuficiencia renal' más arriba y "Cuidados
paliativos renales: retirada de la diálisis" y "Cuidados paliativos renales: principios,
beneficios y componentes básicos" .)
El uso de UpToDate está sujeto a los Términos de uso .
Tema 7172 Versión 60.0

GRÁFICOS
Clasificación de la enfermedad renal crónica basada en la tasa de filtración

glomerular y la albuminuria.
TFG
Etapas de
(mL/min/1,73 Términos
TFG 2
m )
G1 ≥90 Normal o alto
G2 60 a 89 Ligeramente disminuido
G3a 45 a 59 Disminución leve a moderada
G3b 30 a 44 Disminución moderada a severa
G4 15 al 29 Severamente disminuido
G5 <15 Insuficiencia renal (agregue D si se trata con diálisis)
Etapas de REA
Términos
albuminuria (mg/día)
A1 <30 Normal a ligeramente aumentado (puede subdividirse para

predecir el riesgo)
A2 30 a 300 Moderadamente aumentado
A3 >300 Gravemente aumentado (puede subdividirse en nefrótico y no

nefrótico para diagnóstico diferencial, tratamiento y predicción de
riesgos)
La causa de la ERC también se incluye en la clasificación revisada de KDIGO, pero no se incluye en esta
tabla.
TFG: tasa de filtrado glomerular; AER: tasa de excreción de albúmina; ERC: enfermedad renal crónica;
KDIGO: La enfermedad renal mejora los resultados globales.
Datos de:
1. KDIGO. Resumen de declaraciones de recomendaciones. Riñón Int 2013; 3 (Suplementario):5.

2. Fundación Nacional del Riñón. Guías de práctica clínica K/DOQI para la enfermedad renal crónica: evaluación,
clasificación y estratificación. Am J Kidney Dis 2002; 39 (Suplemento 1): S1.
Gráfico 70597 Versión 17.0

Riesgos relativos de complicaciones importantes de la enfermedad renal

crónica según un metanálisis categórico
Resumen del metanálisis categórico (riesgo relativo ajustado) para cohortes de población general con
ACR. La mortalidad se informa para cohortes de población general que evalúan la albuminuria como
ACR en orina. Los resultados renales se informan para cohortes de población general que evalúan la
albuminuria como ACR en orina o con tira reactiva. La TFGe y la albuminuria se expresan como
variables categóricas. Todos los resultados se ajustan por covariables y se comparan con la Ref. Cada
celda representa un RR combinado de un metanálisis; los números en negrita indican significación

estadística en p<0,05. Las tasas de incidencia por 1.000 personas-año para las células de referencia
son 7,0 para mortalidad por todas las causas, 4,5 para mortalidad por ECV, 0,04 para insuficiencia
renal, 0,98 para IRA y 2,02 para progresión de la enfermedad renal. El riesgo absoluto se puede
calcular multiplicando los RR de cada celda por la tasa de incidencia de la celda de referencia. Los
colores reflejan la clasificación de los RR ajustados. Las estimaciones puntuales para cada celda se
clasificaron del 1 al 28 (el RR más bajo tenía el rango número 1 y el más alto el número 28). Las
categorías con los números de clasificación del 1 al 8 son verdes; los números de rango del 9 al 14 son
amarillos; los números de rango del 15 al 21 son de color naranja; y los números de trank del 22 al 28
están coloreados en rojo. (Para el resultado de la progresión de la enfermedad renal, dos células con
RR de 1,0 también son verdes, dejando menos células en color naranja).
RR: riesgo relativo; ACR: cociente albúmina creatinina; TFGe: filtrado glomerular estimado; Ref: celda
de referencia; ESRD: enfermedad renal terminal; IRA: lesión renal aguda; ERC: enfermedad renal
crónica; ECV: enfermedad cardiovascular.
* Varilla incluida (-, ±, +, ≥++).
Reimpreso con autorización de Macmillan Publishers Ltd: Levey AS, de Jong PE, Coresh J, et al. La definición, clasificación y
pronóstico de la enfermedad renal crónica: un informe de la Conferencia de Controversias de KDIGO. Riñón Int 2010; 80:17.
Derechos de autor © 2010.

Riesgos relativos de complicaciones importantes de la enfermedad renal

crónica según un metanálisis continuo
Resumen del metanálisis continuo (RR ajustado) para cohortes de población general con ACR. La
mortalidad se informa para cohortes de población general que evalúan la albuminuria como ACR en
orina. Los resultados renales se informan para cohortes de población general que evalúan la
albuminuria como ACR en orina o con tira reactiva. La TFGe se expresa como una variable continua.
Las tres líneas representan ACR en orina <30 mg/g o tira reactiva negativa y traza (azul), ACR en orina
30-299 mg/g o tira reactiva 1+ positiva (verde) y ACR en orina >300 mg/g o tira reactiva >2 + positivo
(rojo). Todos los resultados se ajustan según las covariables y se comparan con el punto de referencia
de eGFR de 95 ml/min por 1,73 m 2 y ACR de <30 mg/g o tira reactiva negativa (diamante). Cada punto
representa el RR combinado de un metanálisis. Los círculos sólidos indican significación estadística en
comparación con el punto de referencia (p<0,05); los triángulos indican falta de significancia. Las
flechas rojas indican una TFGe de 60 ml/min por 1,73 m 2 , valor umbral de la TFGe para la definición
actual de ERC.
ERC: enfermedad renal crónica; ACR: cociente albúmina creatinina; HR: índice de riesgo; TFGe: filtrado
glomerular estimado; RR: riesgo relativo.
Reimpreso con permiso de Macmillan Publishers Ltd: Levey AS, de Jong PE, Coresh J, et al. La definición, clasificación y
pronóstico de la enfermedad renal crónica: un informe de la Conferencia de Controversias de KDIGO. Riñón Int 2010; 80:17.
Derechos de autor © 2010.

Objetivo de presión arterial según el riesgo inicial de enfermedad

cardiovascular y método de medición de la presión arterial
Presión arterial
AOBPM, presión arterial
casual/convencional en el
estandarizada en el
consultorio (medición manual u
consultorio, MAPA diurna o
oscilométrica sin preparación o
*
presión arterial en el hogar ¶
técnica adecuada del paciente)
Δ
Población de mayor riesgo
ASCVD conocido 125 a 130/<80 120 a 125/<80

◊
Insuficiencia
cardiaca
Diabetes
mellitus
Enfermedad
renal crónica
Edad ≥65
años §
Riesgo
calculado a 10
años de evento
de ASCVD
≥10% ¥
‡
Menor riesgo
Ninguno de los 130 a 139/<90 125 a 135/<90

factores de
riesgo
anteriores.
Todos los rangos objetivo presentados anteriormente están en mmHg.

En promedio, las lecturas de presión arterial son de 5 a 15 mmHg más bajas con métodos de
medición estandarizados o fuera del consultorio (es decir, AOBPM, MAPA diurno, presión arterial
domiciliaria) que con métodos informales/convencionales de medición en el consultorio (es decir,
auscultatorio manual o medición oscilométrica sin preparación o técnica adecuada del paciente).
Sin embargo, es fundamental darse cuenta de que esta diferencia promedio en la presión arterial
según la metodología de medición se aplica a la población y no al individuo. Algunos pacientes no
experimentan un efecto de bata blanca y, por lo tanto, existe cierta incertidumbre al establecer
objetivos específicos del método de medición.
Al tratar estos objetivos, un paciente puede (sin darse cuenta) alcanzar una presión arterial por
debajo del objetivo determinado. Siempre que el paciente no desarrolle síntomas, efectos
secundarios o eventos adversos como resultado del régimen de tratamiento, no es necesario
reducir o retirar los medicamentos antihipertensivos.

Metas menos agresivas que las presentadas en la tabla pueden ser apropiadas para grupos
específicos de pacientes, incluidos aquellos con hipotensión postural, pacientes adultos mayores
frágiles y aquellos con efectos secundarios de múltiples medicamentos antihipertensivos.
MAPA: monitorización ambulatoria de la presión arterial; ACC/AHA: Colegio Americano de

Cardiología/Asociación Americana del Corazón; AOBPM: monitorización oscilométrica automatizada
de la presión arterial; ASCVD: enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
* La presión arterial en el consultorio debe realizarse adecuadamente para poder utilizar dichas
mediciones en el manejo de los pacientes. Para una evaluación adecuada de la presión arterial en el
consultorio son fundamentales la posición adecuada del paciente (p. ej., sentado en una silla, los pies
apoyados en el suelo, el brazo apoyado, quitarse la ropa que cubre el lugar de colocación del
manguito) y la técnica adecuada (p. ej., dispositivo calibrado, puño de tamaño). Para la gestión se
debe utilizar el promedio de múltiples mediciones. Consulte los temas de UpToDate sobre medición
de la presión arterial. Las lecturas en el consultorio no deben usarse para controlar la presión arterial
a menos que se realicen de manera adecuada.
¶ La presión arterial en el hogar, al igual que la presión arterial en el consultorio, se debe tomar de
manera adecuada para que las mediciones se utilicen para tratar a los pacientes. Primero, la precisión
del dispositivo de presión arterial doméstico debe verificarse en el consultorio del médico. En
segundo lugar, el médico debe verificar que el manguito y la vejiga que utilizará el paciente sean del
tamaño adecuado. En tercer lugar, los pacientes deben medir su presión después de varios minutos
de descanso y mientras están sentados en una silla (con la espalda apoyada y los pies apoyados en el
suelo) con el brazo apoyado (p. ej., apoyado sobre una mesa). Cuarto, la presión arterial debe medirse
en diferentes momentos del día y durante varios días. El valor medio de estas múltiples mediciones se
utiliza para la gestión. Las lecturas de la presión arterial en el hogar no deben usarse para controlar la
presión arterial a menos que se realicen de manera adecuada y en conjunto con la presión arterial en
el consultorio o la presión arterial ambulatoria.
Δ El nivel de evidencia que respalda el objetivo más bajo en individuos de mayor riesgo es más fuerte
para algunos grupos de riesgo (p. ej., pacientes con enfermedad coronaria conocida, pacientes con
un riesgo calculado a 10 años ≥15%, enfermedad renal crónica) que para otros riesgos. grupos (p. ej.,
pacientes con diabetes, pacientes con un accidente cerebrovascular previo). Consulte los temas de
UpToDate sobre presión arterial objetivo para obtener un análisis de la evidencia.
◊ Historia previa de enfermedad coronaria (síndrome coronario agudo o angina estable), accidente
cerebrovascular o ataque isquémico transitorio previo, historia previa de enfermedad arterial
periférica.
§ En adultos mayores con fragilidad grave, demencia y/o una esperanza de vida limitada, o en
pacientes que no pueden caminar o están institucionalizados (por ejemplo, residen en un centro de
enfermería especializada), individualizamos los objetivos y compartimos la toma de decisiones con el
paciente y sus familiares. y cuidadores, en lugar de apuntar a uno de los objetivos de presión arterial
en la tabla.
¥ Se debe utilizar la calculadora de evaluación del riesgo cardiovascular de ACC/AHA de 2013 para
estimar el riesgo de enfermedad cardiovascular a 10 años.
‡ En el gran subgrupo de pacientes que tienen una presión arterial inicial (pretratamiento) ≥140/≥90
mmHg, pero que no tienen ninguno de los otros factores de riesgo cardiovascular enumerados,
algunos expertos establecerían un objetivo de presión arterial más agresivo de <130. /<80 mmHg en
lugar de los presentados en la tabla. Este objetivo más agresivo probablemente reduciría la
posibilidad de desarrollar hipertensión grave y, en última instancia, reduciría el riesgo relativo de

eventos cardiovasculares en estos pacientes de menor riesgo a largo plazo. Sin embargo, el beneficio
absoluto de una reducción más agresiva de la presión arterial en estos pacientes es
comparativamente pequeño, y un objetivo más bajo requeriría una terapia farmacológica más
intensiva y los efectos secundarios correspondientes.

Ingesta dietética recomendada para pacientes con enfermedad renal crónica

y enfermedad renal terminal*
Enfermedad renal crónica Hemodiálisis de

¶
mantenimiento
Δ
Proteína 0,8 a 1,0 g/kg/día de proteína >1,2 a 1,3 g/kg/día
de alto valor biológico
Energía ≥35 kcal/kg/día; si el peso corporal es superior al 120 por ciento de

lo normal o el paciente tiene más de 60 años, se puede recetar una
cantidad menor
Grasa, porcentaje de la ingesta 30 a 40 30 a 40

total de energía
Proporción de poliinsaturados a 1.0:1.0 1.0:1.0

saturados (proporción de ácidos
grasos)
Carbohidrato Balance de calorías no proteicas
Fibra total, g/día 20 a 25 20 a 25
Minerales, rango de ingesta.
Sodio, mg/día <2000 <2000
Potasio, meq/día 40 a 70 40 a 70
◊ ◊
Fósforo, mg/día 600 a 800 600 a 800
Calcio, mg/día 1400 a 1600 1400 a 1600
Magnesio, mg/día 200 a 300 200 a 300

18§ 18§
Hierro, mg/día ≥10 a ≥10 a
Zinc, mg/día 15 15
Agua, ml/día Hasta 3000 según lo tolerado Normalmente entre 750 y 1500
* La ingesta nutricional se ajusta según las necesidades individuales. Esto es particularmente

importante para el contenido de carbohidratos, lípidos y minerales de la dieta.
¶ TFG <70 ml/min/1,73 m 2 con evidencia de progresión.
Δ Algunos recomiendan de 0,56 a 0,75 g/kg/día, con 0,35 g/kg/día de proteína de alto valor biológico.
La ingesta proteica se incrementa en 1 g/día de proteína de alto valor biológico por cada gramo diario
de pérdida proteica urinaria. Esto se realiza bajo estrecha supervisión y asesoramiento dietético.
◊ Los quelantes de fosfato a menudo también son necesarios para mantener niveles normales de
fósforo sérico.
§ 10 mg/día para hombres y mujeres que no menstrúan, 18 mg/día para mujeres que menstrúan.

Datos de:
1. Ahmed K, Kopple J. Manejo nutricional de la enfermedad renal. En: Introducción a las enfermedades renales, Greenberg
A (Ed). Prensa académica, San Diego, CA, 1994, p.289.
2. Ikizler IA. Nutrición y enfermedad renal. En: Introducción a las enfermedades renales, Greenberg A (Ed). Elsevier,
Filadelfia, 2005, p.496.

Cuadro 20. Contenido de fósforo de los alimentos que contienen proteínas.
Datos de: Departamento de Agricultura de EE. UU., Servicio de Investigación Agrícola 2001. Base de datos de nutrientes del
USDA para referencia estándar, versión 14. Editar fuente

Cuadro 20. Contenido de fósforo de los alimentos que contienen proteínas

(cont.)
Una forma común de determinar un límite de fósforo en la dieta es utilizar un promedio de 10 a 12

mg/g de proteína (multiplique el objetivo de proteínas por 10 a 12 mg de fósforo). Así, para una
persona de 70 kg que requiere 84 g de proteínas, el rango de fósforo es de 840 a 1008 mg.
Considerando todas las fuentes comunes de proteínas, el contenido promedio de fósforo por gramo
de proteína es 17,8. Si se eliminan todos los productos lácteos, nueces, frijoles y semillas, pero se
consideran las carnes y el tofu, el contenido promedio de fósforo por gramo de proteína es de 10,3.
FF: comida rápida; Tb: cucharada.
Datos de: Departamento de Agricultura de EE. UU., Servicio de Investigación Agrícola 2001. Base de datos de nutrientes del
USDA para referencia estándar, versión 14.


ERC Descripción General Del Tratamiento

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22/2/24, 20:21 Overview of the management of chronic kidney disease in adults - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Descripción general del tratamiento de la enfermedad

Revisión de la literatura vigente hasta: enero de 2024.

Aquí se presentará una visión general de las cuestiones generales implicadas en el

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD RENAL

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-kidney-disease-in-adults/print?search=enfermedad renal cronica&s… 1/48

Además de las variaciones en la actividad de las enfermedades individuales, estas diferentes

La hiperfiltración adaptativa, aunque inicialmente beneficiosa, eventualmente causa daño a

La disminución gradual de la función en pacientes con ERC es inicialmente asintomática. Sin

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-kidney-disease-in-adults/print?search=enfermedad renal cronica&s… 2/48

hipertensión, anemia y trastornos minerales y óseos (TMO). La aparición de ESKD resulta en

Las manifestaciones de uremia incluyen anorexia, náuseas, vómitos, pericarditis, neuropatía

Utilizando datos epidemiológicos, las estimaciones generales para la tasa de transición de

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-kidney-disease-in-adults/print?search=enfermedad renal cronica&s… 3/48

La clasificación o estadificación de la ERC ayuda a guiar el tratamiento, incluida la

ASOCIACIÓN CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR, ENFERMEDAD RENAL

La prevención y el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares son fundamentales

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-kidney-disease-in-adults/print?search=enfermedad renal cronica&s… 4/48

MANEJO GENERAL DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA

● Tratamiento de causas reversibles de insuficiencia renal.

Control de la presión arterial : en general, la mejor evidencia respalda los siguientes

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-kidney-disease-in-adults/print?search=enfermedad renal cronica&s… 5/48

La hipertensión está presente en aproximadamente del 80 al 85 por ciento de los pacientes

La elección del tratamiento antihipertensivo en pacientes con ERC diabética y no diabética se

La presión arterial óptima en pacientes hipertensos con ERC y su impacto en la progresión

Disminución del ritmo de progresión : los estudios en animales de experimentación y

La principal manifestación histológica de la lesión renal mediada hemodinámicamente es la

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-kidney-disease-in-adults/print?search=enfermedad renal cronica&s… 6/48

estar presente en pacientes con CKD progresiva, incluso en enfermedades

Tratamiento de la causa subyacente : el tratamiento de la causa subyacente de la ERC

● Poliquistosis renal autosómica dominante (consulte "Enfermedad poliquística renal

● Enfermedad renal diabética (consulte "Tratamiento de la enfermedad renal diabética" ).

● Obesidad (Ver "Sobrepeso y obesidad en adultos: Consecuencias para la salud", sección

● Enfermedad glomerular (Ver "Nefropatía por IgA: tratamiento y pronóstico" y

● Trastornos hematológicos (Ver "Amiloidosis renal" y "Enfermedad renal en mieloma

● Trastornos cardíacos o hepáticos (consulte "Síndrome cardiorenal: pronóstico y

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-kidney-disease-in-adults/print?search=enfermedad renal cronica&s… 7/48

Pacientes con proteinuria : la terapia para retardar la tasa de progresión en

En contraste con sus efectos renoprotectores en la ERC proteinúrica, los inhibidores de

Los inhibidores de SGLT2 actúan bloqueando la reabsorción de glucosa en el túbulo

volumen intravascular y la presión arterial, pero también aumenta el suministro de

• En el ensayo Dapagliflozina y prevención de resultados adversos en la enfermedad

• En el estudio Study of Heart and Kidney Protection with Empagliflozin (EMPA-

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-kidney-disease-in-adults/print?search=enfermedad renal cronica&s… 9/48

En un metanálisis de estos dos ensayos, los inhibidores de SGLT2 redujeron el riesgo de

● Restricción de proteínas: la restricción de proteínas puede retardar la progresión de la

● El tratamiento de la acidosis metabólica crónica con bicarbonato suplementario puede

● Control glucémico: el control de la glucosa en sangre puede retardar el desarrollo de

Enfermedad renal aguda o crónica : además de la exacerbación de su enfermedad renal

Disminución de la perfusión renal : hipovolemia (como vómitos, diarrea, uso de

En pacientes con ERC, la hipovolemia debe diagnosticarse mediante la anamnesis y el

Administración de fármacos nefrotóxicos : la administración de fármacos o agentes de

Tratamiento de las complicaciones de la ERC grave : se puede desarrollar una amplia

https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-management-of-chronic-kidney-disease-in-adults/print?search=enfermedad renal cronica&… 11/48

disfunción hormonal o sistémica, como anorexia, náuseas, vómitos, fatiga, hipertensión,

Sobrecarga de volumen : el equilibrio del volumen de sodio y intravascular generalmente

Los pacientes con ERC y sobrecarga de volumen generalmente responden a la combinación

Hiperpotasemia : la capacidad de mantener la excreción de potasio en niveles casi