ASMA

Concepto

Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperrespuesta

bronquial frente a estímulos diversos. Si actúan conjuntamente, ambos fenómenos
ocasionan la obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera espontánea o
por la acción terapéutica.

EPIDEMIOLOGÍA

El asma es una de las enfermedades crónicas más frecuentes en todo el mundo, su

prevalencia varía de un país a otro, incluso en un mismo país en una región determinada
con una tendencia al incremento, tal vez influenciada por fenómenos de
contaminación ambiental.

La enfermedad es más frecuente en niños y adolescentes y predomina ligeramente en

el sexo masculino.

PATOGENIA

El asma es una enfermedad compleja y multicausal, y que depende de diversos

factores: genéticos, ambientales e infecciosos relacionados con su aparición.

Los factores de riesgo relacionados con la enfermedad se pueden clasificar en dos

categorías: factores condicionantes o predisponentes y factores desencadenantes o
precipitantes.

FACTORES CONDICIONANTES

Factores genéticos, Alrededor del 75 % de los pacientes con asma tienen

antecedentes familiares de la enfermedad.

La atopia, Tiene carácter hereditario, es la capacidad de producir cantidades de IgE

anormalmente elevadas frente a alérgenos ambientales.

Hiperreactividad bronquial.

Alérgenos, las que entran en contacto con el enfermo por la piel (alérgenos
contactantes), el tubo digestivo (alérgenos ingestantes) o por el sistema respiratorio
(alérgenos inhalantes), siendo estos últimos de relevante importancia en esta enfermedad.

Infecciones, En particular por rinovirus, son desencadenantes frecuentes de exacerbaciones asmáticas.

Bajo peso al nacer, Se ha identificado como un factor causal de asma debido a la

demostración de fenómenos inflamatorios en sus paredes bronquiales.

Dieta, los niños que abandonaron la lactancia materna por la artificial tienen una
mayor incidencia de la enfermedad comparados con los que recibieron lactancia
materna.
FACTORES DESENCADENATES

Alérgenos, los alérgenos inhalados activan los mastocitos con IgE fijada, lo que conduce directamente a la
liberación inmediata de mediadores broncoconstrictores.

Infecciones virales, las infecciones virales de las vías respiratorias altas por rinovirus, virus sincicial
respiratorio y coronavirus constituyen una causa frecuente de exacerbaciones asmáticas.

Fármacos, Los bloqueadores adrenérgicos β por lo regular empeoran de manera aguda la enfermedad, y
su uso puede ser letal. El ácido acetilsalicílico puede empeorar el asma en algunas personas.

Ejercicio, el ejercicio es un desencadenante frecuente del asma, en particular en niños. El mecanismo

guarda relación con la hiperventilación que origina mayor osmolalidad en el líquido que reviste las vías
respiratorias, y desencadena la liberación de mediadores de mastocitos, lo cual culmina en
broncoconstricción.

Factores físicos, el aire frío y la hiperventilación pueden desencadenar asma por los mismos mecanismos
que intervienen en el ejercicio. La risa puede ser también un elemento desencadenante. Muchos pacientes
señalan que su asma se agrava en clima cálido y cuando cambian las condiciones climáticas. Algunos
asmáticos empeoran al entrar en contacto con perfumes muy intensos, pero no hay certeza del mecanismo
de tal respuesta.

Alimentos y dieta, Algunos alimentos, como los mariscos y las nueces, pueden inducir reacciones
anafilácticas que pudieran incluir las sibilancias.

Contaminación atmosférica, el incremento de los niveles de bióxido de azufre, ozono y óxido de nitrógeno
en el ambiente se vinculan con el agravamiento de los síntomas asmáticos.

Factores laborales, algunas sustancias presentes en el lugar de trabajo pueden actuar como
sensibilizantes, pero también pueden actuar como factores desencadenantes de síntomas de asma. El
asma laboral se caracteriza porque los síntomas aparecen en el sitio de trabajo y desaparecen en fines de
semana y días festivos.

Hormonas, en la fase premenstrual de algunas mujeres se agrava el asma y, en ocasiones, es muy grave. La
tirotoxicosis y el hipotiroidismo empeoran ambos el asma, aunque no se conocen sus mecanismos.

Reflujo gastroesofágico, éste es frecuente en asmáticos porque se agrava con los broncodilatadores. Si
bien el reflujo del ácido puede desencadenar la broncoconstricción refleja, rara vez ocasiona síntomas de
asma.

Estrés, muchos asmáticos señalan que sus síntomas empeoran con el estrés.

De la interrelación de los factores condicionantes (que son principalmente genéticos) con los factores
desencadenantes (principalmente ambientales), aparece la enfermedad.

FISIOPATOLOGÍA
El asma extrínseca, la forma más común de asma, tiene una base genética que se activa por factores externos en las
primeras etapas de la vida. Estos factores conducen a una respuesta inmunológica desproporcionada, con
predominio de linfocitos Th2 que producen citocinas inflamatorias alérgicas.

Esto lleva a una sensibilidad y respuesta exagerada a estímulos comunes, lo que provoca una inflamación crónica de
la vía respiratoria que perpetúa la enfermedad. La inflamación es la característica principal del asma y causa
hiperreactividad bronquial, obstrucción y síntomas.

Cuando se expone a un factor desencadenante, el paciente puede experimentar tres patrones de respuesta:

1. Respuesta asmática inmediata aislada (RAI): Síntomas inmediatos sin retraso.

2. Respuesta inmediata seguida por una respuesta tardía: Síntomas inmediatos seguidos de una respuesta tardía
horas después.
3. Respuesta tardía aislada (RAT): Síntomas solo horas después de la exposición.

Fase Inicial (Respuesta Asmática Inmediata Aislada - RAI):

* Inhalación de alérgeno: Las células presentadoras de antígeno (células epiteliales, dendríticas y macrófagos)
capturan el alérgeno y lo presentan a los linfocitos Th2, los cuales liberan citocinas (IL-4, IL-5, IL-13).
* Liberación de IgE: Estas citocinas estimulan a los linfocitos B a producir IgE, la cual se une a los mastocitos.
* Desgranulación de mastocitos: La IgE activa a los mastocitos, provocando la liberación de mediadores preformados
(histamina, triptasa, factores quimiotácticos) y mediadores de nueva formación (factor activador de plaquetas,
leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos).
* Síntomas de RAI: Estos mediadores causan broncoconstricción, edema, secreción de moco y estimulación vagal, lo
que lleva al broncoespasmo y la secreción de las glándulas mucosas.

Fase Tardía (Respuesta Tardía Aislada - RAT):

* Inflamación persistente: La liberación continua de mediadores, especialmente IL-5 y factores quimiotácticos, atrae
a neutrófilos y eosinófilos.
* Remodelación bronquial: Los productos liberados por los eosinófilos (proteína básica mayor, proteína catiónica,
peroxidasa) junto con los radicales libres de oxígeno, amplifican la inflamación y causan cambios estructurales en la
pared bronquial, como descamación epitelial, hiperplasia epitelial, incremento del músculo liso y engrosamiento de
la membrana basal.
* Síntomas de RAT: La inflamación crónica lleva a una hiperreactividad bronquial y una disminución de la respuesta a
los broncodilatadores, caracterizada por síntomas más intensos y duraderos.

CUADRO CLÍNICO

Desde el punto de vista clínico, el asma se clasifica: en intermitente,

persistente y atípica.

Asma intermitente

Cursa con episodios de disnea con sibilancias, de intensidad variable, intercalados con períodos asintomáticos. Esta
forma clínica predomina en la infancia. Los episodios pueden estar relacionados con causas desencadenantes
alérgicas o no alérgicas (ejercicio, exposición a tóxicos ambientales, infecciones víricas) o no mostrar relación con
causas evidentes.
Asma persistente

Se caracteriza por síntomas continuos en forma de tos, sibilancias y sensación disneica oscilante y variable en su
intensidad. Los síntomas suelen aumentar por las noches, durante las primeras horas de la madrugada. Algunos
pacientes refieren el antecedente de asma en la infancia que, tras desaparecer al llegar a la adolescencia, se reinicia
de nuevo en la edad adulta, pero esta vez en forma de asma persistente. En ocasiones, algunos pacientes
evolucionan a la cronicidad tras un corto período de tiempo de síntomas intermitentes.

Asma atípica

En algunos asmáticos, la enfermedad se presenta en forma de tos persistente. Una prueba terapéutica con
broncodilatadores y glucocorticoides inhalados ayuda a discernir si la tos del paciente es, o no, de etiología asmática.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Los roncus y las sibilancias son los signos característicos. En las intercrisis, el asma puede cursar con una exploración
física normal, aunque no es raro auscultar sibilancias en enfermos asintomáticos. En la mayoría de los pacientes con
asma persistente se auscultan roncus y sibilancias. Sin embargo, la auscultación puede ser normal en algunos
pacientes que afirman tener síntomas diarios y en los que las pruebas de función pulmonar demuestran obstrucción
bronquial. En los asmáticos con agudización grave del asma (AGA), la obstrucción es en ocasiones tan acentuada
que el tórax puede mostrarse mudo, es decir, no ofrecer ruidos respiratorios adventicios. Este hecho no debe
interpretarse como un signo de obstrucción leve, ya que señala lo contrario. En el asma persistente iniciado en la
infancia pueden observarse deformaciones torácicas en forma de tórax de pichón o tórax en tonel.

EVOLUCIÓN

Aunque el asma no es catalogada como una enfermedad curable, con una atención adecuada la mayoría de los
pacientes pueden llevar una vida activa y satisfactoria. La enfermedad, que comienza en la infancia, al llegar la
adolescencia puede modificarse, y alrededor del 50 % de los pacientes quedará libre de los síntomas o mejorará
notablemente. De los restantes, la mayoría mantendrá iguales características clínicas; mientras un porcentaje
pequeño pero no despreciable, empeorará.

COMPLICACIONES

La agudización grave del asma es la complicación aguda más temible de la crisis de asma y la causa de muerte de
muchos de estos enfermos. En ocasiones aparece un neumotórax o un neumomediastino que ensombrece el
pronóstico del enfermo. Otras veces un bronquio importante se impacta con un tapón mucoso y provoca una
atelectasia. La infección sobreañadida es capaz de originar bronquitis crónica y episodios bronconeumónicos, con la
posibilidad de desarrollarse bronquiectasias.

Diversos grados de obstrucción irreversible pueden ir estableciéndose en algunos pacientes y llevarlos a una
insuficiencia respiratoria crónica.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico positivo

Ante todo paciente con síntomas sugestivos de la enfermedad, deberá confeccionarse una historia clínica detallada,
donde los antecedentes familiares y personales (de asma o atopia personal o familiar) resultan de interés. Una
historia de falta de aire, opresión en el pecho, tos, sibilancias con carácter episódicos, que empeoran por la noche,
casi siempre se debe a asma, tanto en niños como adultos.

A pesar de que no existe una prueba de certeza para diagnosticar el asma, la determinación deberá considerarse
ante las manifestaciones de la enfermedad y confirmarse con las pruebas espirométricas, que evidencien la
obstrucción bronquial, la variabilidad de dicha obstrucción y la reversibilidad de esta. Si la función pulmonar
(pruebas espirométricas) fuera normal y existe la sospecha clínica de asma bronquial, las pruebas de
hiperreactividad bronquial serán determinantes para el diagnóstico.

Por último, en todos los casos deberá cumplirse con un paso más: diagnóstico diferencial convincente.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se establecerá con el seudoasma cardíaca (la edad, el antecedente de enfermedades
cardiovasculares, la forma de comienzo y evolución, así como la presencia de alteraciones del ritmo cardíaco y la
aparición de humedad pulmonar, permitirán establecer la diferencia), aunque la afectación cada vez mayor de asma
entre los ancianos (4,5 % pobremente percibida, reconocida y mal tratada) complica el diagnóstico.

La EPOC (bronquitis crónica o enfisema pulmonar) es, el diagnóstico más difícil de excluir, porque cuando estas
enfermedades se agudizan, hay cierto grado de obstrucción reversible, aunque en general, en menor grado que en el
asma.

Otro elemento que se debe considerar es que en el asma de larga evolución hay componentes de obstrucción
irreversibles, por lo que los antecedentes de ser fumador, sufrir episodios respiratorios frecuentes, la presencia de
tos productiva, tórax hiperinsuflado, etc., ayudan al diagnóstico.

Otras enfermedades que se podrán descartar serán: embolismo pulmonar, obstrucción mecánica de las vías
respiratorias, infiltración pulmonar con eosinofilia y cuadros de tos secundaria a drogas (inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina), linfangitis carcinomatosa, bronquiectasias y disnea psicógena.

Diagnóstico etiológico

El diagnóstico etiológico (identificación del alérgeno) se hará por medio de una historia cuidadosa de todas las
circunstancias que concurren en el desencadenamiento de las crisis. Las pruebas de sensibilidad cutánea y las de
provocación serán definitivas.

Vale señalar que el 70 % de los procesos que se inician antes de los 30 años son de origen alérgico, mientras que
igual porcentaje de los que comienzan después de la tercera década de la vida, tienen un carácter no alérgico
(idiosincrásico o intrínseco).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Análisis del esputo

La eosinofilia en la sangre y en el esputo es frecuente. En el esputo pueden encontrarse espirales de Curschmann

(material mucinoso compuesto de glucoproteínas y células) y cristales de Charcot-Leyden, que son estructuras de
forma espicular originadas en productos procedentes de los eosinófilos, como la proteína catiónica eosinofílica.
También pueden observarse agregados de células epiteliales, denominados cuerpos de Créola.
Estudio de la concentración de óxido nítrico en el aire exhalado

La medición de la concentración de óxido nítrico (ON) en el aire exhalado por medios no invasivos se utiliza
como marcador de la actividad inflamatoria eosinofílica en las vías aéreas de los asmáticos.
Valores elevados señalan un mal control de la inflamación.

Radiografía de tórax

Permitirá excluir otros diagnósticos. En pacientes asmáticos sin complicaciones será normal en el periodo
intercrisis. Durante una crisis asmática habrá signos de atrapamiento de aire (aumento de la
radiotransparencia, descenso de
los hemidiafragmas, horizontalización de las costillas, ensanchamiento de los espacios intercostales).

Métodos Inmunológicos

Pruebas alérgicas cutáneas

Es el método más sencillo, sensible y específico para corroborar una historia de alergia como factor
desencadenante del asma. Se realizan mediante vertido en la piel (generalmente del antebrazo) de unas
gotas de soluciones que contienen los alérgenos que se desea estudiar.
Mediante una lanceta se realiza una punción superficial de la epidermis (método de la picadura). Si existe
alergia, se producirá una reacción en forma de eritema y edema (pápula).

Para llevar a cabo la prueba deben cumplirse una serie de requisitos, entre los que se incluye suprimir con
suficiente antelación el tratamiento con antihistamínicos, utilizar alérgenos de calidad y emplear una
solución control para descartar reacciones inespecíficas.

Determinación de la IgE

Valores de IgE sérica superiores a 100 UI/mL (240 mg/L) suelen considerarse altos. Este dato tiene escaso
valor práctico; por una parte, los valores de la IgE varían con la edad y, por otro, diversos factores no
inmunológicos pueden aumentar el valor de esta inmunoglobulina, como es el caso del hábito tabáquico.
Además, individuos alérgicos pueden presentar valores normales de IgE.

Determinación de la IgE específica

Los métodos más utilizados son el radioinmunoanálisis y el enzimoinmunoanálisis. Su empleo está indicado
en los casos en los que la prueba cutánea no se pueda realizar o produzca reacciones inespecíficas.

Función pulmonar

La variabilidad de la obstrucción suele evaluarse mediante la medición seriada del PEF.

TRATAMIENTO

Medidas Preventivas

Evitar el tabaquismo activo o pasivo, la exposición a los alérgenos y sustancias irritantes que empeoran el
asma.
Tratamiento Farmacológico

Conducta ante una crisis, agudizacióno exacerbación de asma:

Los broncodilatadores agonista β-2 agonistas adrenérgicos

de acción rápida se consideran los medicamentos de primera línea
en los adultos con crisis leve. Se recomienda:

‒ 5 mg de salbutamol diluido en 4 mL de solución salina, que debe durar de 10 a 15 min.

• Se puede repetir cada 20 min hasta completar la hora del tratamiento y luego cada una hora hasta 4
dosis más o hasta que ceda la crisis (dos tercios de los casos resuelven con estas medidas).

Una crisis leve se controla con salbutamol inhalado.

Crisis moderada o grave

- La primera medida es la administración de oxígeno húmedo, mediante cánula nasal o mascararilla, a

razón de 3-5 L/min. El objetivo es mantener la saturación de oxígeno por encima del 90 %.

‒ El broncodilatador de elección es el salbutamol en la dosis de 5 mg de salbutamol diluido en 4 mL de

solución salina, la adición de bromuro de ipratropio en las nebulizaciones puede incrementar la
broncodilatación, a razón de 0,5 mg iniciales, que se continúa luego cada 6 h.

‒ Deben administrarse precozmente esteroides parenterales.

• Pacientes con exacerbaciones moderadas o graves: Se administra en la primera hora de tratamiento.

• Pacientes con crisis leve, que al cabo de la hora no respondan al tratamiento: 40-60 mg de prednisona
o 200 mg de hidrocortisona de entrada.

• Si tiene mejoría clínica y espirométrica, se continuará el tratamiento por 3 h más (tanto los que sufrían
una crisis moderada como los afectados por una grave).

• En cambio si la respuesta no es adecuada, la moderada se considera grave y seguirá el protocolo de

tratamiento como una crisis grave (conjuntamente con los graves que no mejoraron).

‒ Entonces recibirán β-2 agonista inhalado cada 1 h al que se le puede agregar bromuro de ipratropio. Se
añade al tratamiento un tercer broncodilatador, que puede ser el sulfato de magnesio o la aminofilina. A
este grupo de pacientes se le debe realizar gasometría y rayos X de tórax.

• La dosis de sulfato de magnesio recomendada es de 1-2 g intravenoso durante 20 min. Produce una
relajación del músculo liso, secundario a inhibición a la entrada de calcio.

• La aminofilina, se emplea en las exacerbaciones graves, que no han respondido adecuadamente con los
β-2 agonista y esteroides. La dosis de carga es de 5 mg/kg por vía intravenosa lenta (30 min), siempre que
no haya sido medicado antes con el fármaco.