Anestésicos Locales

Descargar como pdf o txt
Descargar como pdf o txt
Está en la página 1de 23

ANestéSICOS

LOCALES
Alumnos:
Cruz Reyes Maritza Yazmin
Díaz Argomaniz Marian Dominic
Linarte Rivas Edith Eridany
Reyes Bautista Yoselin
Rodríguez Vargas Gerardo Arturo
Contenido
01. Introducción 04. Descripción
02. Anestesia local 05. Conclusiones

03. Anestésicos locales


Introducción
La característica distintiva de los anestésicos locales es proporcionar la
pérdida completa de todas las modalidades sensoriales.
¿Qué es la anestesia local?
Pérdida de sensibilidad en una región limitada del cuerpo.

Esto se logra mediante el bloqueo de las aferencias neuronales al inhibir la


propagación o generación de impulsos nerviosos.

Dicho bloqueo ocasiona otros cambios fisiológicos como parálisis muscular y


supresión de los reflejos somáticos o viscerales, y estos efectos pueden ser
deseables o indeseables.
MECANISMO DE ACCIÓN

Produce una inhibición reversible de la conducción del postencial


de accion mediante
Unión al canal de sodio
Disminuyendo la permeabilidad de la membrana al sodio
mIdazolam
Es un medicamento que pertenece a la clase de las
benzodiazepinas, utilizadas principalmente como sedantes y
ansiolíticos.

PROPIEDADES
1. Sedante
2. Hipnótico
3. Ansiolítico
4. Anticonvulsivante
5. Amenésico
6. Miorrelajante

VM: 1.6 a 2.7 hrs


mIdazolam
USOS
Sedación
Anestesia
Sedación en cuidados intensivos - > en unidades de cuidados
intensivos que requieren ventilación mecánica o monitoreo
continuo.
Procedimientos diagnósticos - > endoscopia
Crisis convulsivas
DOSIS

Vía oral: 0.40 a 1mg/kg


Vía nasal: 0.3 mg/kg o 1ml repartido en ambas fosas nasales
Vía endovenosa: 0.2 a 0.3 mg/kg
Vía intravenosa: 0.05 a 0.08 mg(kg
mIdazolam Mecanismo de acción

1. Disminuye la excitabilidad
neuronal
2. Efecto hipnótico/ sedante
3. Efecto ansiolítico
4. Efecto anticonvulsivante
5. Relajante muscular

-hiperpolarización
-dificulta potencial de acción
-dificulta despolarización
= BLOQUEO DEL IMPULSO
lIdocaína
Es el anestésico local de tipo amida, es el anestesico local más
amliamente utilizado
Esta disponible en varias formulaciones, para uso tópico, oftálmico,
mucoso y transdérmico
Absorción, metabolismo y
excreción
Se absorbe con rapidez despues de la administración
parenteral y por los aparatos respiratorio y digestivo
La epinefrina (vasocontricción) disminuye la velocidad de
absorción = disminuye la probabilidad de toxicidad y
prolonga la duración de acción)
Se metabolizan a traves de las enzimas P450 hepáticas para
producir metabolitos polares que se excretan por la orina
Toxicidad
Somnolencia, acúfenos, disgeusia, mareos y espasmos
Dosis aumenta: convulsiones, coma, depresión respiratoria y paro

Uso clinico
Como anestesico local de duración intermedia (60 a 120 min),
tambien se utiliza como antiarrítmico
AnestesIa tópica AnestesIa por bloQUEO
NERVIOSO
MUCOSAS 1 a 2 hrs duración
Solución del 2% al 10% Adicion de epinefrina
Duración casi 30 min 1% al 1.5%
Dosis máxima para adultos sanos, casi Dosis max para adultos sanos, casi 4
4 mg/kg mg/kg

AnestesIa POR INFILTRACIÓN


ESTRUCTURAS CUTÁNEAS
Solución del 0.5% al 1%
Dosis máxima para adultos sanos, casi 4 mg/kg
Adición de epinefrina (5μg/mL)
AnestesIa raquídea
Duración corta (60 a 90 min)
25 a 50 mg para cirugia perineal y de
extremidades inferiores
Asociación con síntomas
neurologicos transitorios

AnestesIa epIDURAL
Duración intermedia
Solución al 2%
Dosis max para adultos sanos, casi 4
mg/kg
propofol
Generalidades
Sedante e hipnótico que se administra por vía IV y que se utiliza para la
inducción o el mantenimiento de la anestesia.

Ha sustituido al tiopental como la primera opción para inducir anestesia y


sedación porque produce una sensación de euforia y no provoca nauseas
ni vómitos postanestésicos.
INICIO DE ACCIÓN
El comienzo de la acción se produce 40 s tras la administración.
Después de un bolo ocurre un equilibrio entre el plasma y el tejido irrigado del encéfalo.
Las concentraciones plasmáticas declinan con rapidez como resultado de la redistribución, a lo
que sigue un período más prolongado de metabolismo hepático y depuración renal.
La vida media de redistribución inicial es de 2 a 4 min.
Su farmacocinética no es alterada por insuficiencia hepática o renal.
ACCIONES
Es necesario complementarlo con opiáceos para lograr la analgesia.
Aunque facilita la depresión del SNC, en ocasiones produce fenómenos de excitación,
como temblores musculares, movimientos espontáneos o hipo.
Disminuye la PA sin deprimir el miocardio.
Disminuye la presión intracraneal.
Su efecto depresivo sobre los potenciales evocados del SNC hace que sea muy útil en
intervenciones como la resección de tumores medulares, donde se controlan los
potenciales somatosensoriales para valorar las funciones medulares.
Suele infundirse en dosis menores --> 1.5-9 mg/kg/h (10 mg/ml).
VENTAJAS TERAPEUTICAS
Comienzo rápido
Disminuye la presión intracraneana

INCONVENIENTES
Escasa analgesia
KETAMINA
Se trata de un fármaco neuromodulador, con un mecanismo
de acción múltiple, que aporta notables beneficios en casos
de dolor intratable, en particular de tipo neuropático y que, a
dosis subanestésicas, puede ser administrado por vía oral,
intranasal o transdérmica, con un elevado perfil de seguridad
y escasos efectos adversos

Relacionada con la fenciclidina (PCP).

Actúa bloqueando la acción de aminoácidos excitatorios:


Glutamato en los receptores N- metil- D-aspartato.
Mecanismo de acción
Deprime selectivamente la función neuronal en la corteza (areas de asociación)
y tálamo, al mismo tiempo estimula partes del sistema límbico.
Ocupa los receptores opioides en cerebro y en ME (Efecto analgésico )
Analgesia
Percepción sensorial disminuida
Aumenta la presión sanguínea
Inmovilidad
Amnesia

EFECTOS DESAGRADABLES:
Alucinaciones
Conducta irracional

Procedimientos quirúrgicos menores


Se administra con una benzodiazepina
Bibliografía
muchas
gracias

También podría gustarte