TBC

DEFINICIÓN: Enfermedad infectocontagiosa y granulomatosa crónica producida por Mycobacterium Tuberculosis. Afecta a
personas sin recursos médicos ni económicos. Es tratable, curable y prevenible.
MICROBIOLOGÍA: Mycobacterium tuberculosis, es un bacilo acido alcohol resistente, aerobio estricto, no esporulado de
crecimiento lento, inmóvil, delgado, recto o ligeramente curvo, se inactiva con rayos UV y temperaturas mayores de 60°C, y no
posee sustancias virulentas ni tóxicas. Existen varias especies similares que integran el complejo Mycobacterium tuberculosis: M.
bovis, M. africanum, M. microti, M. caprae, M. canetti y M. pinnipedii. Se aplica también el nombre de tuberculosis a la enfermedad
causada por el M. bovis. El bacilo de Calmette-Guérin (BCG), el M. bovis atenuado, puede ocasionar una enfermedad
indistinguible clínicamente con la tuberculosis en huéspedes inmunocomprometidos. Las enfermedades producidas por
micobacterias no tuberculosas reciben el nombre de micobacteriosis.
TRANSMISIÓN: de persona a persona, cuando el individuo enfermo (bacilífero), disemina el bacilo, al toser, expectorar, estornudar
o hablar eliminando gotitas de salivas (gotas de Flugge), que podrán ser aspirados por individuos susceptibles.
PATOGENIA: cuando un individuo entra en contacto por primera vez, desencadena una serie de respuestas tisulares e
inmunológicas, conocida como PRIMOINFECCIÓN TUBERCULOSA.
Cuando la infección se propaga por las vías linfáticas intrapulmonares hasta los ganglios linfáticos regionales paratraqueales o
mediastinicos da lugar al complejo de Ghon que se caracteriza por un foco pulmonar o de Ghon (donde los bacilos inhalados se
implantan en los espacios aéreos distales de parte inferior del lóbulo superior o la parte superior del lóbulo inferior, generalmente
cerca de la pleura, apareciendo como un área de inflamación gris blanquecina) y adenopatías (sufren caseificación con
frecuencia). Si fracasan los mecanismos inmunitarios, puede desarrollarse la enfermedad, TBC PRIMARIA, presentándose como
forma neumoganglionar sin complicaciones o con progresión y con complicación de lesión pulmonar o con diseminación pulmonar.
El complejo de Ghon sufre fibrosis progresiva, a menudo seguida por calcificación detectable radiológicamente ( complejo de
Ranke). Histológicamente las localizaciones de afectación activa están marcadas por una reacción inflamatoria granulomatosa que
forma tubérculos caseificantes y no caseificantes. Otras TBC primarias pueden ser progresivas.
La TBC SECUNDARIA es el patrón de enfermedad que se observa en un anfitrión previamente sensibilizado. Puede aparecer
poco después de la TBC primaria, pero lo suele ser muchos años después de la infección inicial. Cuando se debilita la resistencia
del anfitrión, deriva de la reactivación de una infección latente, pero también guarda relación con reinfección exógena. La lesión
inicial generalmente es un pequeño foco de consolidación en el vértice de los lóbulos superiores de uno o ambos pulmones, son
blanco grisáceos a amarrillos, firmes, circunscriptas que tienen un grado variable de caseificación central y fibrosis periférica
(tabicación) y cavitación. Esta TBC secundaria puede curar con fibrosis espontáneamente o tras tratamiento, o la enfermedad
puede progresar y extenderse a través de varias vías diferentes.
En la TBC PULMONAR PROGRESIVA puede sobrevivir en ancianos e inmunodeprimidos. La lesión apical se expande al pulmón
adyacente y finalmente erosiona los bronquios y los vasos (hemoptisis). Esto evacua el centro caseoso, creando una cavidad
irregular, desigual, que está poco tabicada por tejido fibroso. Si el tratamiento es inadecuado o si las defensas del anfitrión están
deterioradas, la infección puede diseminarse a través de las vías respiratorias, los conductos linfáticos o el sistema vascular.
La ENFERMEDAD PULMONAR MILIAR aparece cuando los microorganismos drenados a través de los linfáticos entran en la
sangre venosa y circulan de nuevo hacia el pulmón. En la TBC pulmonar progresiva, la cavidad pleural esta invariablemente
afectada y pueden desarrollarse derrames pleurales, empiema tuberculoso, o pleuritis fibrosa obliterante.
La TBC EXTRAPULMONAR puede aparecer en el contexto de una TBC pulmonar miliar, la reactivación de un foco pulmonar o
ausencia de enfermedad clínica pulmonar.
● TBC MILIAR SISTÉMICA por diseminación: común en niños < 4 años, inmunodeprimidos y ancianos. Afecta hígado,
medula ósea, bazo, suprarrenales, meninges, riñones, trompas de Falopio, epidídimos.
● TBC AISLADA: en cualquier órgano o tejido sembrado por vía hematógena: meningitis tuberculosa, TBC renal
(pielonefritis-genitourinaria), enfermedad de Addison, osteomielitis tuberculosa, salpingitis, enfermedad de Pott, TBC
intestinal (los grados linfoides de las mucosas sufren inflamación granulomatosas que puede conducir a ulceración de la
mucosa supraadyacente, particularmente en íleon).
● LINFADENITIS: en la región cervical (escrófula), es unifocal y localizada, en VIH es multifocal, sistémica, con afección
pulmonar o de otros órganos por TBC aislada, TBC por pericarditis, pleuritis.
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO: la inmunidad a M. tuberculosis, esta mediada por LTH1. Hipersensibilidad tipo IV (retardada).
Los macrófagos son las principales células infectadas por M. tuberculosis. 1. Precozmente en la infección, los M. tuberculosis entra
por endocitosis a los macrófagos mediada por un receptor de manosa, que reconoce un glucolípido de la pared celular bacteriana,
y una vez allí adentro se replican en el fagosoma bloqueando la formación del fagolisosoma, durante el periodo más precoz de la
TBC primaria (< 3 semanas), en el individuo no sensibilizado, las bacterias proliferan en los macrófagos y espacios aéreos
alveolares dando lugar a la bacteriemia y siembra en multiples localizaciones. 2. Más tarde durante la infección (> 3 semanas), las
células presentadoras de antígeno – macrófagos alveolares, que presentan moléculas del CPH II que se han encontrado con las
micobacterias producen IL-12, y la respuesta se inicia cuando los antígenos micobacterianos entran los ganglios linfáticos de
drenaje y son presentados a los LT, que por la IL12, se diferencia en LTH1 (HS-tuberculina) y se producen IFN-γ, que permite
contener la infección a los macrófagos activados por M. tuberculosis, estimulando la formación del fagolisosoma, exponiendo las
bacterias a un entorno acido inhóspito con la producción de óxido nítrico y ERO, produciendo una actividad bactericida. Estos
macrófagos activados por IFN-γ se diferencia a histiocitos epiteloide, caracterizando una respuesta granulomatosa y pueden
fusionarse para formar células gigantes y necrosis caseosa. También los macrófagos segregan TNF que promueve el
reclutamiento de más monocitos. En otras personas la infección progresa debido a edad avanzada o inmunosupresión, y la
respuesta inmunitaria en marcha da lugar a la destrucción tisular debida a caseificación y cavitación. Pero en muchas personas
esta respuesta (LTH1) detiene la infección antes de una destrucción tisular o enfermedades significativas.
DIAGNÓSTICO:
ANAMNESIS:
 ● Antecedentes de contacto: hallazgo de foco de contagio tuberculoso; buscar el foco bacilífero; encontrar al caso infectante
en el núcleo familiar; interrogar acerca del lugar de atención, los estudios bacteriológicos realizados, los tratamientos, la
coinfección con VIH, las comorbilidades o la drogadicción.
● Antecedentes personales: vacunación con BCG previa que no descarta TBC (fecha, evolución del nódulo, presencia de
cicatriz); interrogar sobre pruebas tuberculínicas previas; si recibió tto antituberculosos o quimioprofilaxis previos (fecha,
drogas, duración, intolerancias, abandonos, interrupciones); evaluar factores de riesgos de inmunodepresión (sarampión,
varicela o coqueluche, DBT, desnutrición, inmunodepresión congénita o adquirida, enfermedades hematooncológicas, tto
prolongado con corticoides, inmunomoduladores o inmunosupresores).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La mayoría de los niños enfermos de tuberculosis pulmonar pueden hallarse asintomáticos o con
pocos síntomas. Los síntomas más comunes son: TOS, SÍNDROME FEBRIL, FALTA DE APETITO O ANOREXIA, PÉRDIDA DE
PESO O FALTA DE PROGRESO, CANSANCIO O FALTA DE ACTIVIDAD.
El eritema nodoso o la queratoconjuntivitis flictenular pueden presentarse como manifestaciones de hiperergia a las proteínas del
bacilo de Koch. Los lactantes y niños pequeños presentan fiebre, pérdida o progreso inadecuado de peso, decaimiento y síntomas
respiratorios. En la TBC primaria, inicialmente, son escasos los síntomas, pero, con el agrandamiento de los ganglios
mediastinicos, pueden hallarse signos y síntomas de compresión de la vía aérea, como tos y sibilancias. Los niños mayores y
adolescentes presentan síndrome de impregnación bacilar (tos, astenia, anorexia, sudoración nocturna, pérdida de peso y
febrícula), semiología de cavitación a nivel pulmonar y expectoración hemoptoica o hemoptisis.
IMÁGENES:
● RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: (anteroposterior y lateral en <5 años y posteroanterior en mayores y adolescente) en TBC
primaria, adenopatías intratorácicas (mediastínicos anteriores, peritraqueales e hiliares). Con la progresión del foco
ganglionar, puede observarse obstrucción total de la vía aérea y colapso del parénquima (atelectasia) u obstrucción
parcial con efecto valvular e hiperinsuflación. Con la progresión del foco parenquimatoso, puede observarse consolidación
(neumonía), con derrame pleural o sin él, masa pulmonar, diseminación intrabronquial y consolidación multifocal o
bronconeumonía, cavitación o diseminación hematógena (miliar). La enfermedad pulmonar tipo adulto se caracteriza por
presentar lesiones que predominan en los lóbulos superiores con tendencia a la formación de cavernas y diseminación
por el árbol bronquial hacia los campos inferiores.
● TAC DE TÓRAX: en pacientes sintomáticos con RX dudosa o no concluyente. Si se desea explorar el mediastino para
buscar adenopatías, se debe administrar contraste intravenoso.
● ECOGRAFÍA: es útil para el estudio de serosas (pleura, pericardio, peritoneo) y de compromiso ganglionar.
BACTERIOLOGÍA: obtención de muestras: esputo (por la mañana, en frasco estéril, 2 a 3 muestras en días sucesivos); contenido
gástrico (por la mañana con 4 hs de ayuno, 5 a 10 ml, 2 a 3 muestras en días sucesivos); esputo inducido por medio de
nebulización; orina (2 muestras en días consecutivos o día por medio); punción-aspiración o biopsia; LCR.
● BACILOSCOPIA: examen microscópico directo del esputo, con la cual se puede confirmar TBC, detectar y evaluar la
evolución de los casos infecciosos, confirmar la duración de los que completan el esquema exitosamente e identificar los
que fracasan con su tratamiento. En condiciones habituales se considera suficiente dos muestras por sintomático
respiratorio, pero en casos de que ambas fueran negativas y el médico tenga otros elementos para sospechar que puede
tratarse de TBC se debe pedir una tercera muestra. Se utiliza la técnica Ziehl-Neelsen: colorantes que incorporan y
retienen las micobacterias en medios con ácido y alcoholes. Los bacilos se tiñen de rojo y otras células de azules.
Resultados posibles:
I. Negativo (-): no se encuentran BAAR en 100 campos microscópicos observados.
II. Positivo (+): menos de un BAAR en 100 campos microscópicos observados.
III. Positivo (++): uno a diez BAAR por campo en 50 campos microscópicos observados.
IV. Positivo (+++): más de diez BAAR por campo en 20 campos microscópicos observados.
● CULTIVO: técnica de mayor sensibilidad, permite poner en evidencia bacilos viables presentes en escasa cantidad,
diagnostica TBC o realiza diagnósticos diferenciales con otras patologías pulmonares crónicas, como también detectar el
fracaso al tratamiento y conocer la sensibilidad a las drogas antituberculosas. Los resultados se obtienen entre 20 y 60
días del procesamiento de la muestra, empleando medios de cultivo solidos a base de huevo. El método más empleado
es nuestro país es método de petroff en el medio de cultivo Löwenstein-Jensen para muestra que no son esputos y para
la de esputo el de Borda-Bossana de Texidor, y el ogawa kudoh con utilización de estufa de incubación.
● Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (Xpert):permiten la detección rápida. No se deben realizar como reemplazo
al cultivo . Un resultado negativo no descarta el dx
● Tecnica no microbiologica: ADA. Solo se usa como complemento.
TRATAMIENTO:
QUIMIOPROFILAXIS:
● Contactos menores de 5 años (con PPD positiva o negativa).
● Contactos VIH positivos o inmunocomprometidos de cualquier edad (con PPD positiva o negativa).
● Niños o adolescentes con PPD o IGRA positivo (Tratamiento de Infección tuberculosa o
quimioprofilaxis secundaria).
● Personas con riesgo de exposición a tuberculosis que inician un tratamiento anti-factor de necrosis
tumoral, reciben diálisis, se preparan para un trasplante de órgano o hematológico o con silicosis.

Esquemas:
● 3 HR: isoniazida (7,5 a 15 mg/kg/día. Máximo 300 mg) más rifampicina (10 a 20 mg/kg/día. Máximo 600
mg) diariamente durante 3 meses (para todas las edades). Controles clínicos mensuales.
● 6H: isoniacida (7,5 a 15 mg/kg/día. Máximo 300 mg) en una toma diaria durante 6 meses (para todas las
edades). Puede controlarse clínicamente cada dos meses.
● 9H: isoniacida diaria durante 9 meses en VIH positivos con inmunodepresión. Control clínico mensual.
● 4R: rifampicina (10 a 20 mg/kg/día. Máximo 600 mg) diariamente durante 4 meses (para todas las
edades). Control clínico mensual.

Quimioprofilaxis primaria: pacientes de 5-19 años, con PPD negativa, sin signos ni sintomas de
TBC, rx de torax normal, que hayan tenido contacto con enfermo de TBC contagiante.
Isoniacida 10-15mg/kg/dia.