HIPOXIA

ASFIXIA
Criterios esenciales para el diagnóstico de hipoxia aguda durante el parto que causa daño
cerebral persistente:
1. Prueba de acidosis metabólica en la sangre arterial del cordón umbilical o en las muestras
precoces de sangre neonatal (pH <7,00).
2. Comienzo precoz de encefalopatía seria o moderada en el neonato a término.
3. Parálisis tetrapléjica espástica o discinética cerebral.

Sufrimiento fetal:
Definiciones:
“Aquella asfixia fetal progresiva, que, si no es corregida o evitada, provocará una
descompensación de la respuesta fisiológica, desencadenando un daño permanente del Sistema
Nervioso Central (SNC), falla múltiple de órganos y muerte."

Sufrimiento fetal crónico:

Definiciones:
Es una patología que se instala durante el embarazo, caracterizado por una insuficiencia
placentaria de tipo nutricional, que provoca trastornos en el desarrollo fetal.
Su forma leve o moderada es causa de Retardo de Crecimiento Intrauterino (RCIU) y su forma
grave puede llegar hasta el óbito fetal.

Sufrimiento fetal agudo:

Definiciones:
Es una patología que se instala durante el trabajo de parto, caracterizado por una insuficiencia
placentaria de tipo respiratoria, que provoca trastornos en el feto.
Su forma leve o moderada produce hipoxia y sus formas graves son capaces de producir
acidosis, parálisis cerebral y muerte fetal y/o neonatal.
Sufrimiento fetal crónico:
Antecedentes:
1. FACTORES DE RIESGO PRECONCEPCIONALES
• Edades Maternas Extremas
• Diabetes
• Desnutrición
• Nivel Socio Económico Muy Desfavorables
2. FACTORES DE RIESGO DURANTE EL EMBARAZO
• Preeclampsia
• Diabetes Gestacional
• Trastornos de La Alimentación
• Embarazo Múltiple
• Antecedentes de RCIU
• Consultas Prenatales Insuficientes O Nulas
• Infecciones TORCH
3. FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES Y DE COMPORTAMIENTO
• Exposición a agentes Teratogénicos
• Hábito de Fumar
• Alcoholismo y drogadicción
• Violencia Familiar
Diagnóstico:
1. VALORACIÓN DEL DESARROLLO FETAL:
• Por medio de la altura uterina.
• Por medio de mediciones ecográficas.
2. VALORACIÓN DELESTADO HEMODINÁMICO MATERNO-FETAL:
• Por medio de la velocimetría Doppler.
• Por medio del monitoreo electrónico.
3. VALORACIÓN DE LAS CAUSAS ETIOLÓGICAS:
• Por medio de los métodos habituales para cada una de ellas.
Manejo:
1. INVESTIGAR LAS CAUSAS:
• Investigar Las Causas
• Descartar Malformaciones
• Investigar Cromosomopatías
• Evaluar Nutrición Materna
2. ABOLICIÓN DE POSIBLES FACTORES NOCIVOS Y DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD
FÍSICA.
3. EVALUACIÓN DE LA EDAD GESTACIONAL.
• Amenorrea Confiable
• Pruebas De Madurez Fetal
4. EVALUACIÓN DEL CRECIMIENTO FETAL:
• Altura Uterina Seriada.
• Ecografías
5. EVALUACIÓN DE SALUD FETAL:
• Conteo Diario De Movimientos Activos Fetales (MAF)
• Monitoreo Fetal Electrónico (NST)
• Perfil Biofísico Fetal (Manning)
 • Velocimetría Doppler En Arteria Umbilical.
Tratamiento:
• Acciones sobre las causas que provocan el SFC, como, por ejemplo:
• Disminución De La Tensión Arterial.
• Mejoría Del Estado Nutricional.
• Proscripción De Tóxicos Ingeridos
• Disminución De La Actividad Física.

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO:

Antecedentes
• Sufrimiento Fetal Crónico
• Retardo De Crecimiento Intrauterino.
• Patologías Maternas Vasculares
• Hipertensión Arterial c/s Proteinuria
• Hipotensión Arterial
• Mala Historia Obstétrica
• Hipercontractilidad Uterina
• Sindrome Supino Hipotensivo
• Isoinmunización Rh
• Diabetes Diabetes
• Patologías Del Cordón Umbilical (Compresiones, Procidencias, Torsiones).
• Anemia Fetal.
Etiología:
1. Disminución del aporte de sangre al útero en cantidad y calidad: Preeclampsia
2. Disminución de la llegada de sangre al útero: Diabetes, Hipertensión
3. Falta de oxígeno en la sangre: Anemia, problemas pulmonares
4. Alteración en la circulación de sangre en el útero hacia el feto: contracciones uterinas
excesivas o parto prolongado:
5. Alteración en el intercambio de los gases respiratorios entre la madre y el feto se producen
en la membrana placentaria: preeclampsia, incompatibilidad Rh, la diabetes materna
6. Disminución de la extensión de la superficie de intercambio: desprendimiento prematuro de
la placenta normalmente insertada, la placenta previa y los infartos placentarios.
7. Alteraciones de la circulación del feto producen disminución del riego sanguíneo: circulares
del cordón al cuello del feto, nudos verdaderos del cordón umbilical, anemia fetal y
hemorragias placentarias.
Etiología:
EFECTO POSEIRO:
• Paciente se coloca en decúbito dorsal: por las modificaciones de posición y forma que
sufre el útero en los últimos meses de embarazo y que durante la contracción pueden
provocar la compresión de la aorta y/o las arterias ilíacas contra la columna vertebral.
• El efecto Poseiro se puede detectar clínicamente por la disminución de la amplitud del
pulso femoral durante la contracción uterina.
• Se puede suprimir en forma instantánea colocando a la paciente en decúbito lateral
izquierdo.

Fisiopatología:
AL REDUCIRSE LOS INTERCAMBIOS ENTRE EL FETO Y LA MADRE:
• Se reduce el aporte de oxígeno al primero y la eliminación de productos de metabolismo
fetal.
• La retención de CO2 (hipercapnia) produce acidosis gaseosa.
CUANDO DIMINUYE ELAPORTE DE OXÍGENO:
• Disminución de la presión parcial del gas en la sangre fetal (hipoxemia fetal). --- Hipoxia
fetal: las células no reciben oxígeno suficiente para mantener su metabolismo normal.
CUANDO HAY HIPOXIA:
• Requerimientos energéticos de las células son satisfechos por medio de un aumento del
consumo de hidratos de carbonos y otras sustancias que se degradan por metabolismo
anaerobio.
• Disminuye el consumo de oxígeno por las células y aumentan los hidrogeniones (acidosis
metabólicas).
• Alteraciones en la relación lactato-piruvato, a predominio del lactato….ACIDOSIS
CUANDO HAY ACIDOSIS:
• Caída del pH interfiere en el funcionamiento de las enzimas
• Sumado al agotamiento de las reservas de glucógeno y la hipoxia producen alteraciones
celulares que pueden hacerse IRREVERSIBLES
AGOTAMIENTO DEL GLUCÓGENO
• Precoz y grave a nivel cardíaco, se asocia a modificaciones del metabolismo del potasio
• Por alteraciones del funcionamiento enzimático y la hipoxia………FALLA MIOCÁRDICA.
• Feto entra a shock que agrava las alteraciones celulares y ambos………..MUERTE DEL
FETO.
REACCIONES COMPENSATORIAS DE ADAPTACIÓN:
• Acidosis y la hipoxemia fetales: aumento prolongado del tono simpático.
• Aumento de la FCF (taquicardia).
• Cuando la PO2 disminuye por debajo del nivel crítico: aumenta el tono vagal y se reduce
la FCF (bradicardia).
LAS MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES PRODUCIDAS POR LA ESTIMULACIÓN
DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Disminuyen los efectos perjudiciales de la perturbación de la homeostasis fetal.
Aumento de la circulación en el encéfalo y miocardio, porque los vasos de estos órganos no
responden a la acción de dichas hormonas.
Aumento de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales por el mismo motivo.
Disminución del gasto sanguíneo en otros parénquimas no vitales.
La disminución de la FCF producida por el estímulo del vago actuaría como mecanismo de ahorro
de energía para el corazón.

MECANISMOS DE DEFENSA DEL FETO:

RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA:

ACIDOSIS RESPIRATORIA:

ACIDOSIS METABÓLICA:
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO:
CLÍNICA:
Alteración de la auscultación del corazón fetal: bradicardia, taquicardia y la aparición de DIPS II.
Puede asociarse la presencia de Meconio.
La FCF basal se considera normal cuando los latidos cardíacos por minuto oscilan entre 120 y
160. En general, el trazo se debe observar por cuanto menos durante 10 minutos para establecer
la FCF basal verdadera, aunque se requiere un intervalo de al menos 2 minutos.

TAQUICARDIA:
Taquicardia: FCF basal por arriba de los 160 latidos por minutos, siendo uno de los primeros
índices de SFA, pues denota la estimulación del simpático producida por la Hipoxia.
Taquicardia fetal resulta ser un cambio inespecífico: puede ser causada por fiebre materna o
fármacos parasimpaticolíticos (atropina) y simpaticomiméticos (terbutalina)
BRADICARDIA:
FCF basal menor de 120 latidos por minutos. Se acepta que es consecuencia de la depresión
del automatismo cardíaco provocado por la hipoxia
Fármacos B-bloqueantes y aquellas con embarazo prolongado la FCF oscila entre 100 y 120
latidos por minutos, siendo estas las causas más frecuentes de bradicardias.

Irregularidad de los latidos fetales: existen modificaciones rápidas de la FCF independientes de

las contracciones uterinas y modificaciones lentas asociadas a las contracciones uterinas.
Las irregularidades de la FCF independientes de las contracciones uterinas son variaciones de
la FCF rápidas y de corta duración, fáciles de apreciar al oído pero muchas veces imposible
de contar:
ESPIGAS (caídas rápidas con inmediata recuperación de la FCF).
ASCENSOS TRANSITORIOS (aumentos de corta duración de la FCF)
OSCILACIONES RÍTMICAS. se las asocia con un buen estado fetal.

La amplitud es la diferencia entre la FCF basal que precede al dip y la FCF registrada en el fondo
del mismo y se mide en latidos.
El decalage es el tiempo medido en segundos que existe entre el vértice de la contracción y el
fondo del dip.
La recuperación es el tiempo medido en segundos que existe entre el fondo del dip y el momento
en que la FCF retoma la línea de base.
3 tipos de caídas transitoria de la FCF denominadas DIPS tipo I o desaceleraciones tempranas,
DIPS tipo II o desaceleraciones tardías y DIPS umbilicales o desaceleraciones variables.

Clínica:
DESACELERACIONES TEMPRANAS (DIPS I):
Se caracterizan porque el momento de menor FCF coincide con la contracción o se produce
menos de 20 segundos después y tienen un decalage corto.
Su presencia se atribuye a una estimulación refleja del vago, producida en la mayoría de los
casos por compresión de la cabeza del feto después de rotas las membranas y después de los
5 cm de dilatación cervical.
Es normal relacionado con pH fetal normal, Scores de Apgar normales y sin signos de afección
fetal.
Sin embargo, con membranas íntegras su aparición se asocia a oligoamnios, que favorece la
compresión del polo cefálico.

DESACELERACIONES TARDÍAS (DIPS II):

20 a 60 segundos después de la acmé de la contracción.
Corresponden a un descenso de la PO2, que después de la contracción uterina disminuye por
debajo de 18 mm Hg (nivel crítico de PO2).
Cuando el feto tiene bajas reservas de oxígeno, con PO2 próxima al nivel crítico existe una mayor
posibilidad de presentarlo.
Para detectar clínicamente un dip II se debe auscultar al feto durante e inmediatamente después
de la contracción uterina, observándose que en coincidencia con la acmé de la contracción o
durante el período de relajación, la FCF comienza a disminuir progresivamente extendiéndose
durante todo el período de relajación.
Luego la FCF se va acelerando y antes de la contracción siguiente retoma los valores basales.
La presencia de los DIPS II a repetición indica SFA con certeza.

DESACELERACIONES VARIABLES (DIPS III):

Por oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído.
Si la oclusión es menor de 40 segundos..…. estimulación refleja del vago.
Si la oclusión es más de 40 segundos …… se desarrolla también hipoxia fetal. En este caso los
dips umbilicales serían signo de SFA presentando gran polimorfismo y diferente relación temporal
con la contracción uterina.
Estos tipos de desaceleraciones presentan algunas particularidades que delatan mayor riesgo
fetal, llamados dips umbilicales desfavorables:
- Aumento de la línea basal (taquicardia compensadora).
- Recuperación en niveles inferiores (bradicardia).
- Lento retorno a la línea basal.
- Duración superior a 60 segundos y disminución de la FCF por debajo de 70 latidos por minuto.
- Morfología en W.

La presencia de una de estas alteraciones indica la posible existencia de hipoxia y acidosis fetal.
- En contraposición, los descensos de la FCF hasta 70 latidos por minuto y con duración inferior
a 1 minuto, caracterizan los dips umbilicales favorables, poco relacionados a compromiso fetal
por hipoxia.
Diagnóstico:
MODIFICACIONES DE LA FRECUENCIA CARDÍACA FETAL (FCF):
Taquicardia basal sostenida (mayor a 160 latidos por minutos).
Ausencia de variabilidad de la FCF.
Ausencia de reactividad de la FCF.
Dips tipo II.
Desaceleraciones variables severas ( Dips tipo III).
Bradicardia basal severa (menor a 100 latidos por minuto).
MODIFICACIONES BIOQUÍMICAS DEL MEDIO INTERNO FETAL:
Disminución de la PO2 por debajo de 17 mm Hg.
Aumento de la PCO2 por encima de 50 mm Hg.
Disminución en el pH por debajo de 7.20.
EXPULSIÓN DE MECONIO:
Reciente, de color verde oscuro, en presencia de alteraciones de LCF y/o de alteraciones de LCF
y/o del equilibrio ácido base.

Diagnóstico:
La importancia del reconocimiento de SFA radica en que cuando el problema se detecta
rápidamente y se trata de manera apropiada e inmediata, se impide el daño.
Entre los métodos de monitoreo anteparto para evaluar la vitalidad fetal deben mencionarse.
1. El estetoscopio de Pinard.
2. El detector Doppler.
3. La cardiotocografía basal y estimulada.

La taquicardia puede considerarse el primer signo de SFA, cuya asociación más frecuente es
con los dips II.
Presencia de dips II que se repiten en más del 50% de las contracciones.
dips III graves y persistentes (sobre todos aquellos que muestran un retorno lento a la FCF basal,
o las desaceleraciones prolongadas (las que duran al menos 2 minutos).
Pérdida de meconio como signo de alarma y solo cuando se asocia a modificaciones de la FCF.
Los valores de pH del cuero cabelludo de 7,20 o menos deben considerarse patológicos.
Los datos del equilibrio ácido-base del cordón umbilical son más útiles para entender asfixias
recientes, sobre todo las ocurridas durante el parto y su relación con problemas en la etapa
neonatal.
TEST NO STRESANTE:
Los resultados de la cardiotocografía basal o non stress test (NST) se pueden clasificar como :
PRUEBA REACTIVA: 2 o más ascensos de la FCF asociados a movimientos fetales en un
período máximo de 20 minutos.
PRUEBA NO REACTIVA: 1 o ningún ascenso de la FCF
PRUEBA INSATISFACTORIA: la nitidez del registro no permite calificar la prueba, caso en que
debe prolongarse el tiempo del mismo.

LA CARDIOTOCOGRAFÍA ESTIMULADA:
Test de la estimulación sónica puede evaluarse como:
PRUEBA POSITIVA:
Intensa: taquicardia fetal postestímulo con amplitud ≥ 20 latidos y duración ≥ 3 minutos.
Moderada: taquicardia fetal postestímulo con amplitud ≤ 20 latidos y duración ≤ 3 minutos.
PRUEBA NEGATIVA:
Ausencia de respuesta.

TEST ESTRESANTE:
Es el test de tolerancia a las contracciones uterinas (Test de Possé).
Las contracciones uterinas provocan disminución temporal del intercambio materno fetal, debido
al pinzamiento de los vasos uterinos que determinan éstasis en el espacio intervelloso …………
privación de oxígeno.
Algunos segundos después de las contracciones, la PO2 fetal disminuye, al cesar enseguida
vuelve a los niveles anteriores, configurándose de esta forma, la hipoxia intermitente producida
por las metrosístoles.
Puede evaluarse como:
PATRON NORMAL: Si es adecuada la reserva placentaria (función respiratoria placentaria
normal), la disminución en la oxigenación será bien tolerada y la FCF no sufrirá alteraciones
significativas.
PATRON PATOLOGICO: Se evidencian DIPS II tardíos, la reserva placentaria se agota y la
hipoxia provoca bradicardia.
TEST ESTRESANTE:
En la insuficiencia placentaria, la reserva fetal de oxígeno puede estar comprometida, por lo que
la disminución de la PO2 luego de cada contracción uterina sobrepasa su nivel crítico (18 mmHg),
desencadenando las desaceleraciones de la FCF.
el Test de Posé tiene por objetivo probar la reserva de oxígeno fetal al producir artificialmente
contracciones uterinas que simulan el trabajo de parto.
Existen 2 técnicas: Test de la oxitocina (Test de Posé) y la prueba de la estimulación del pezón
mamilar.
ULTRASOINIDO DOPPLER:
Es una nueva tecnología que permite la medición del flujo sanguíneo en la circulación fetal y
uteroplacentaria.
La premisa para el empleo de velocimetría Doppler para vigilancia fetal es que la respuesta
homeostática del feto a la hipoxia y la asfixia se puede detectar por cambios en el riego sanguíneo
de órganos vitales (corazón, glándulas suprarrenales y cerebro) que causa redistribución de riego
sanguíneo con patrones Doppler característicos.
La ausencia de flujo telediastólico o la inversión de éste se relacionan con pronósticos perinatales
adversos, entre ellos mortalidad perinatal, anomalías cromosómicas, cardiopatías congénitas y
enfermedad renal.

MECONIO EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO:

Signo de alarma que adquiere valor cuando se asocia con modificaciones de la FCF
Se presenta cuando por alteración del medio interno fetal, hay estimulación de los sistemas
simpático y parasimpático, que produce un aumento del peristaltismo de la musculatura lisa del
feto con relajación del esfínter anal y puede ser signo de sufrimiento actual o pasado.
Su existencia puede ponerse de manifiesto con membranas íntegras mediante la amnioscopía
durante las últimas semanas del embarazo o durante el trabajo de parto con membranas rotas
La salida del líquido amniótico teñido certifica su existencia.
El color varía según la intensidad de la hipoxia, cuanto más espeso (puré de arvejas) aparezca
significa que procede de las porciones más altas del intestino fetal y por ende más grave
El meconio no debe por sí solo ser determinante de ninguna conducta obstétrica, ya que se lo
encontró presente en el 16 % de los trabajos de parto, de los cuales solo el 2,7 % se asoció a
dips II que sí indica SFA.

Prevención:
El SFA puede ocurrir en embarazos por lo demás normales, por lo que debe prestarse atención
a circunstancias controlables que pueden reducir la oxigenación fetal.
Evitar la posición supina al final del embarazo, debiendo estar la paciente en decúbito lateral
izquierdo o posición Semi-Fowler (decúbito elevado con inclinación de 45º) Efecto Posseiro.
Debe administrarse hidratación intravenosa generosa antes de la anestesia con técnicas
raquídeas y epidurales (anestesia de conducción), por el bloqueo simpático con hipotensión
grave que pueden provocar.
Se debe administrar oxitocina sólo por vía intravenosa con dispositivos de regulación de flujo
para reducir la probabilidad de hipertonía uterina.
La mujer debe evitar la respiración hiperventilatoria durante las contracciones: descenso de PO2
materno y consiguiente daño fetal.
Manejo:
TRATAR AL FETO
- Actuar sobre las causas que están produciendo hipoxia intrauterina
- Disminuyendo la contractilidad uterina
- Con cambios de decúbito
- Tratando la hipotensión supina
- Aportando oxígeno
- Administrando soluciones glucosadas
- Corrigiendo la anemia materna
EXTRAER AL FETO Y TRATARLO COMO RECIÉN NACIDO
-Parto vaginal o cesárea, según condición obstétrica condicionante del tiempo de nacimiento
-Atención del recién nacido por equipo especializado y tratado como una emergencia clínica
-Oxigenación, temperatura adecuada, prevención de síndrome de dificultad respiratoria,
profilaxis de infecciones.
- Corregir la anemia neonatal.

Tratamiento:
LA REANIMACIÓN INTRAÚTERO
Se logra fundamentalmente con drogas útero - inhibidoras y la administración de oxígeno a la
madre
Este proceso debe llevarse a cabo durante al menos una hora
La inhibición de las contracciones con útero - inhibidores aumenta el flujo de sangre a través de
la placenta, aumentando así también el intercambio metabólico entre la madre y el feto
La orciprenalina, droga B estimulante con escasa acción sobre receptores alfa, es un potente
uteroinhibidor,lo que la convierte en el medicamento de elección para el tratamiento del SFA
intraparto, etiológicamente relacionado con la falla en el intercambio transplacentario causado
por contracciones uterinas
Alternativas Ritodrina, isoxuprina. Nifedipina, sulfato de magnesio
Deben evitarse los B-miméticos en aquellas pacientes con cardiopatías, arritmias, hipertensión,
hemorragias, diabetes, hipertiroidismo o preeclampsia.
La administración de oxígeno puro a la madre produce un aumento de la presión parcial del gas
en los tejidos del feto.
La PO2 en los tejidos fetales comienza elevarse en el primer minuto de administración del gas a
la madre y continúa aumentando en los 5 minutos siguientes para luego decaer lentamente hasta
niveles incluso inferiores a los basales …… O2 INTERMITENTE 7-8 Lt/Min, EN CICLOS DE UNA
HORA
La reanimación descriptos dan por resultado con frecuencia la resolución rápida de las
anormalidades de la FCF.
Cuando hay una resolución fácil de la anormalidad se puede considerar que se trató de
sufrimiento transitorio……… Permitir que el trabajo de parto continúe.
En ausencia de factores corregibles como hipotensión relacionada con anestesia epidural, el feto
que presenta sufrimiento transitorio se debe considerar en riesgo para que vuelva a presentar el
problema.
Para desalentar la recurrencia del sufrimiento, las medidas de reanimación intrauterina deben en
general ser mantenidas hasta el parto.
La asfixia puede darse desde múltiples y pequeños episodios que ocurren en el tiempo, hasta un
único episodio con ausencia total del O2 (anoxia), o ausencia parcial de O2 (hipoxia).
Un episodio anóxico de MENOS de 8 minutos, no producirá daño cerebral.
Un episodio de MÁS de 10 minutos, invariablemente provocará un hallazgo anatomopatológico.
El feto no sobrevive a una anoxia de 25 a 30 minutos.
Una hipoxia de 1 a 3 horas provocó invariablemente daño cerebral.
Una hipoxia de 3 a 5 horas induce la muerte del feto.
la acción para evitar daño se deberá tomar antes de 1 a 3 horas.
Cuando los esfuerzos de reanimación intrauterina son insatisfactorios para resolver la
intolerancia fetal al trabajo de parto, el parto debe realizarse en forma inmediata.
Las opciones, que dependen de la situación clínica comprenden el parto vaginal o la cesárea.
Si se opta por la cesárea, se recomienda que el lapso entre la toma de decisión hasta la incisión
sea menor de 30 minutos.
El tratamiento del SFA debe estar destinado a corregir las alteraciones del intercambio feto-
materno para mejorar el aporte de oxígeno al feto a la vez que se favorece la eliminación de
catabolitos ácidos.
Cuando el SFA persiste o sus causas no pueden corregirse, se debe extraer el feto por el
procedimiento que corresponda según las circunstancias, antes de los 30 minutos ya que el SFA
representa un estado de shock.
En lo posible, debería tratarse de reanimar al feto in útero antes de extraerlo.