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Leishmaniasis

Este documento resume la leishmaniosis, una enfermedad parasitaria causada por la picadura de un insecto infectado. La leishmaniosis puede presentarse en diferentes formas clínicas dependiendo del tipo de parásito, el medio ambiente y la respuesta inmune del huésped. El documento también describe los mecanismos de infección, defensa e inmunoevasión del parásito Leishmania, así como los métodos de diagnóstico más comunes para esta enfermedad.

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Jose Luis Coronado Vidarte
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Leishmaniasis

Este documento resume la leishmaniosis, una enfermedad parasitaria causada por la picadura de un insecto infectado. La leishmaniosis puede presentarse en diferentes formas clínicas dependiendo del tipo de parásito, el medio ambiente y la respuesta inmune del huésped. El documento también describe los mecanismos de infección, defensa e inmunoevasión del parásito Leishmania, así como los métodos de diagnóstico más comunes para esta enfermedad.

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ALUMNO: CORONADO VIDARTE JOS LUIS

INFECTOLOGA
Zoonosis que afectan la piel, las mucosas o las vsceras.

Parasitismo de los macrfagos por un protozoario flagelado


del gnero Leishmania.

Picadura de un insecto flebotomneo, que en el nuevo


continente pertenece al gnero Lutzomyia.

El cuadro clnico vara de acuerdo al tipo del parsito, al


medio ambiente y a la respuesta inmune del husped
Se estima que la poblacin mundial de riesgo para el
desarrollo de leishmaniosis es de 350 millones de
personas.

Es endmica en ms de 98 pases del mundo.

Relacin con la pobreza.

La prevalencia es de 12 millones de personas y la


incidencia de nuevos casos se calcula en 2 millones
Las regiones de salud que reportan el mayor nmero
de casos son Ancash, Ucayali, Junn, Loreto, San
Martn, Amazonas, Ayacucho, Cajamarca, Cusco,
Hunuco, Cerro de Pasco, Madre de Dios, Lima.

La mayora de los casos en el Per es causada por L.


brasiliensis y ocasionalmente por L. peruviana.

No se ha registrado casos de leishmaniosis visceral.


Mecanismos de Agresin : Adherencia, Transformacin de promastigotes en amastigotes,
supervivencia y multiplicacin, liberacin de los amastigotes
INOCULACIN
DE PROMASTIGOTES FOSFATIDILSERINA
(promastigotes
RPTA. INFLAMATORIA apoptoicos) Inhibe la
activacin macrofgica.
[LPG] y
[GP63]

reclutados hacia
el Expresin de permeasas
punto de en la membrana del
inoculacin fagolisosoma y de cistein-
DC-SIGN FC y CR3 proteasas que degradan
protenas generando
No aminocidos.
Mecanismos de Agresin : Adherencia, Transformacin de promastigotes en amastigotes,
supervivencia y multiplicacin, liberacin de los amastigotes

En L. Cutnea
Inicialmente aparece un infiltrado drmico constituido principalmente por macrfagos llenos de amastigotes
con pocos linfocitos y clulas plasmticas.

Posteriormente aumenta el nmero de clulas linfoides, la dermis se edematiza y la epidermis subyacente se


convierte en hiperqueratsica y posteriormente desaparece formando una lcera recubierta de detritus,
exudado seco, clulas muertas y una mezcla de microorganismos vivos y muertos.

En los meses siguientes disminuye progresivamente el nmero de parsitos, apareciendo un infiltrado


granulomatoso con linfocitos, clulas epitelioides y multinucleadas.
Mecanismos de Defensa

1. Los mecanismos de defensa naturales y la respuesta humoral


No desempean un papel importante en la proteccin frente a estos protozoos.
leishmaniosis visceral hipergammaglobulinemia, antgeno la molcula K39.

2. La destruccin de los parsitos se debe a la activacin de los macrfagos

3. La activacin de los macrfagos se debe principalmente a la activacin de los linfocitos T helper


tipo 1 (Th1)
La produccin de interfern gamma (caracterstica de las respuestas Th1) acta como mediador
de la resistencia

4. Participacin de linfocitos T citotxicos como mediadores de resistencia a la infeccin y linfocitos


T reguladores
Productores de factor de crecimiento transformante beta [TGF])
Mecanismos de Evasin

Tcnicas que evitan la destruccin parasitaria por alteracin de la inmunidad natural


Disminucin de la insercin del complejo C5b-C9 del complemento y la inhibicin de la
quimiotaxis monocitaria, siendo ambos procesos mediados por el lipofosfoglicano.

Tcnicas que evitan la destruccin del parsito en el interior del fagolisosoma


Inhiben los mecanismos oxigeno-independientes (GP63) y los oxigeno-dependientes (inhiben la
NADPH oxidasa).

Tcnicas que alteran el eje IL-12/interfern gamma


Cistein-proteasas degradan NF-B bloqueando la produccin de IL-12.
Disminucin de la expresin de receptores de interfern gamma (IFNGR1)
Aumento de la produccin de IL-10 que desactiva los macrfagos.
La consecuencia final: produccin de ON y destruccin parasitaria.
Leishmaniasis cutnea localizada

6m-2a Curacin gradual a lo largo de


semanas o meses, quedando una
cicatriz atrfica y deprimida

Ndulo y posteriormente una lesin


1-6 ulcerosa indolora, depresin central,
sem. con induracin circundante y bordes
sobre elevados
En el lugar de la picadura aparece una
ppula eritematosa ,pruriginosa
inespecfica Ppula
Leishmaniasis cutnea localizada
L. MEXICANA (ULCERA DEL CHICLERO) L. GUYANENSIS: LESION ESPOROTRIFORME
SUELE SER UNICA, PABELLON AUDITIVO POR DISEM. LINFATICA
LEISHMANIOSIS CELULAS MONONUCLEARES PRODUCEN INTERFERON GAMMA.
TEST DE MONTENEGRO
CUTANEA INFECCIONES RECURRENTES: INTERFERON GAMMA MENOR, Y
LOCALIZADA MAYOR IL-4

LEISHMANIOSIS PREDOMINAN LAS RESPUESTAS DE LOS LTH2


CUTANEAS REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD NEGATIVA
ELEVADA CONCENTRACION DE IL-4 E IL-5
DIFUSAS

ACTIVACION DE AMBOS LINFOCITOS TH1, TH2


LEISHMANIOSIS IL-4, IL-5, IL-2, INTERFERON GAMMA, FACTOR DE NECROSIS
TUMORAL ALFA
MUCOCUTANEAS POTENTES RESPUESTAS DE HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA.

PARADIGMA
LEISHMANIOSIS FALTA DE RESPUESTAS LINFOCITARIA A ANTIGENOS.
VISCERAL ELEVADOS NIVELES DE IL-10 (TH2)
MALNUTRICION, VIH, FACTORES GENETICOS
Leishmaniasis cutnea difusa o leproide
LEISHMANIASIS MUCOCUTNEA
Antecedentes epidemiolgicos

- Lugar de procedencia del paciente


- Residencias anteriores considerando la
permanencia o la visita a reas endmicas de
leishmaniasis.
- Presencia de lesiones cutneas anteriores que
pueden haber sido catalogadas como leishmaniasis
o no, que demoraron en cicatrizar.
DIAGNSTICO DE
Diagnstico clnico
LEISHMANIASIS

Diagnstico de laboratorio

- mtodos directos (mtodos


parasitolgicos)
- mtodos indirectos que son los
mtodos inmunolgicos.
Requiere la
demostracin del
parsito, que puede
ser observado en
forma de amastigote,
en aquellas muestras
procedentes de las
lesiones, y/o en su
forma de
promastigote cuando
son aislados de los
cultivos
Amastigotes (la forma hstica del
parsito Leishmania) en una muestra de
mdula sea
de una persona con leishmaniosis
visceral
Deteccin de la enfermedad a travs de la respuesta
inmune celular y/o de la respuesta inmune humoral a
travs de anticuerpos especficos
desarrollados como consecuencia de la enfermedad.

Intradermorreaccin de Montenegro (leishmanina)


Mtodo de ELISA, Inmunofluorescencia indirecta
(IFI).
Consiste en la aplicacin de un
antgeno extracto soluble preparado
a partir de promastigotes
procedentes de cultivo. La
leishmanina se aplica
intradrmicamente en la cara
anterior del antebrazo izquierdo del
paciente y se hace la lectura entre 48
a 72 horas como mximo.
Tcnicas de diagnostico
morfolgico

Diagnostico etiolgico Tcnicas de deteccin


antignica

Serologa

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