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    Leishmania

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    La leishmaniasis es una enfermedad causada por parásitos del género Leishmania que se transmite a los humanos a través de la picadura de insectos infectados. Puede afectar la piel, las mucosas y los órganos internos dependiendo de la especie parasitaria y la respuesta inmune del huésped. Existen diferentes formas clínicas como la cutánea, la cutáneo-mucosa, la difusa y la visceral. El diagnóstico se realiza mediante exámenes parasitológicos,

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    La leishmaniasis es una enfermedad causada por parásitos del género Leishmania que se transmite a los humanos a través de la picadura de insectos infectados. Puede afectar la piel, las mucosas y los órganos internos dependiendo de la especie parasitaria y la respuesta inmune del huésped. Existen diferentes formas clínicas como la cutánea, la cutáneo-mucosa, la difusa y la visceral. El diagnóstico se realiza mediante exámenes parasitológicos,

    Descripción original:

    Ppt leishmania básico

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    La leishmaniasis es una enfermedad causada por parásitos del género Leishmania que se transmite a los humanos a través de la picadura de insectos infectados. Puede afectar la piel, las mucosas y los órganos internos dependiendo de la especie parasitaria y la respuesta inmune del huésped. Existen diferentes formas clínicas como la cutánea, la cutáneo-mucosa, la difusa y la visceral. El diagnóstico se realiza mediante exámenes parasitológicos,

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    La leishmaniasis es una enfermedad causada por parásitos del género Leishmania que se transmite a los humanos a través de la picadura de insectos infectados. Puede afectar la piel, las mucosas y los órganos internos dependiendo de la especie parasitaria y la respuesta inmune del huésped. Existen diferentes formas clínicas como la cutánea, la cutáneo-mucosa, la difusa y la visceral. El diagnóstico se realiza mediante exámenes parasitológicos,

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    LEISHMANIASIS

    CRISTHIAN TARRILLO ESPINOZA


    ASPECTOS GENERALES :
     Se conoce con el nombre de Leishmaniasis a un grupo de
    enfermedades causadas por protozoos flagelados del
    genero Leishmania, las cuales comprometen piel,
    mucosas y vísceras dependiendo de la especie causante y
    de la respuesta inmunitaria del huésped.

     La infección corresponde a una antropozoonosis que llega


    al hombre por la picadura de insectos infectados .
     La enfermedad casi siempre tiene un curso crónico.
    ETIOLOGIA
     Reino Protista
     Subreino Protozoa
     Phylum
     Subphylum Sarcomastigophora
     Clase Mastigophora
     Orden Zoomastigophorea
     Familia Kinetoplastida Trypanosomatidae
     Género (Doflein, 1901)
    Leishmania (Ross, 1903)
     Comprende 25 especies agrupadas en 2 subgéneros y cuatro complejos
    ETIOLOGIA
    Comprende 25 especies agrupadas en 2 subgéneros y cuatro complejos.
     Género Leishmania (Ross, 1903)
     Subgéner Leishmania
    o Especie Leishmania (L.) tropica (Wright, 1903) Lühe, 1906
    s Leishmania (L.) mexicana (Lainson & Shaw,
    1978

    Leishmania (L.) donovani (Laveran & Mesnil,


     Subgénero 1903)Ross, 1903

     Especie Viannia
    s Leishmania (V.) braziliaensis (Lainson & Shaw,
    En América existen 14 especies (Leishmanias neotropicales).
    1978)
    En el Perú se reconocen 5 especies: L (V) peruviana, L (V) braziliensis, L (V)
    guyanensis, L (V) lainsoni, L (L) amazonensis.
    LEISHMANIOSIS EL
    PARÁSITO:
    Presenta dos formas evolutivas:
    1. AMASTIGOTE: Célula ovoidea
    o redonda de 2 a 5 μ de diámetro.
    Núcleo redondo, quinetoplasto
    en forma de bastón y sin flagelo libre; es
    la forma intracelular macrófagos.

    2. PROMASTIGOTE: Célula
    fusiforme
    de 14 a 20 μ de largo por 2 a 4 μ de
    ancho.
    Núcleo prominente. El quinetoplasto
    da inicio a un flagelo que sale por la
    extremidad anterior
    Esta forma se encuentra en el tubo digestivo
    del vector y en los cultivos
    EL VECTOR

    Género Lutzomyia Género: Phlebotomus en


    en América. Europa, Asia y Äfrica

     En el Perú se le conoce como “manta blanca” o “titira”. Especies: peruensis,


    verrucarum, tejadai, ayacuchensis (aprox 10 especies).

     El mosquito ingiere macrófagos sanguíneos infectados con amastigotes, en


    su intestino se transforman en promastigotes que luego son inoculados al
    ingerir sus alimentos.
    VECTOR DE LEISHMANIOSIS: LUTZOMYA SP.
    RESERVORIO
     ZONAS ANDINAS: perro domestico, roedores y equinos.
     ZONAS SELVÁTICAS: roedores y marsupiales silvestres.

    PERRO OSO HORMIGUERO

    ZARIGUELLA COAT
    I
    EPIDEMIOLOGÍA
    NUEVO MUNDO VIEJO MUNDO

    22 paises 66 naciones

    Moche - Perú 200-700


    1

    Grave Problema de Salud Pública


    1 Pirsig, W. Diseases of the nasal region on ceramics of the Moche-culture in ancient Peru. Rhinoly Suppl. 9: 27-36, 1989

    •La incidencia global anual esta estimada en 1.5-2 millones de casos nuevos por año :
    •1-1.5 million casos de LEISHMANIASIS CUTANEA.
    •500,000 casos de LEISHMANIASIS VISCERAL
    •La prevalencia global es de 12 millones de casos
    •Aproximadamente 350 millones de personas viven en áreas de riesgo de contraer la enfermedad
    LEISHMANIOSIS EN PERU
    LEISHMANIASIS ANDINA •LEISHMANIASIS SELVATICA
    - Valles occidentales e interandinos - Valles orientales y selva baja
    - 1000 – 3000 msnm •- < 1800 msnm
    - Transmisión intra y peridomiciliaria - Transmisión extradomiciliaria
    - Población joven (< de 20 años) - Población adulta
    - NO metastasis - Metástasis a las mucosas
    - >% lesiones cara, MS - >% lesiones MI
    Leishmaniasis cutánea:
    Ancash, Cajamarca, Cusco,
    Huánuco y Junín.

    Leishmaniasis cutáneo -
    mucosa: Amazonas, Madre
    de Dios, Loreto.

    En el Perú se le conoce como


    “manta blanca” o “titira”.
    PATOGENIA
    Receptor de complemento
    M
    (i)C3b

    - Al ingresar los promastigotes, sus moléculas LPG y Gp63 así como la proteína
    C3 se unen a receptores de los macrófagos.

    - Fagocitados, son digeridas por enzimas proteolíticas; pero otras resisten al


    transformarse en amastigotes que se multiplican y son liberadas muriendo la
    célula.
    INTERACCIÓN CÉLULA HOSPEDERA-PARASITO
    CURA IFN, TNF, IL-2
    (respuesta celular
    buena) Th1
    I
    M MHC II
    Células T helper

    Th2

    FORMAS CRONICAS IL 4-6, IL-10, TGF inducción de


    (respuesta celular deficiente) actividad policlonal de células B
    HISTOPATOLOGÍA
     En formas cutáneas y cutáneo – mucosas se
    encuentra inflamación crónica, granulomatosa,
    comprometiendo dermis y mucosa.

     Los parásitos se encuentran mayormente en


    lesiones recientes, intersticiales o fagocitados
    (inmunofluorescencia, inmunoperoxidasa).

     Al aumentar los anticuerpos circulantes en la


    lesión, se produce necrosis y vasculitis.
    CLÍNICA
    En relación a: virulencia del parásito, respuesta inmune del
    huésped y al medio ambiente.

    Formas clínicas:
     Cutánea (Uta).
     Cutáneo – mucosa (Espundia).
     Cutánea difusa.
     Visceral (Kala – azar).

     En el Perú las dos primeras son las formas clínicas mas frecuentes, es raro la forma
    difusa y la visceral no ha sido descrita.
    LEISHMANIASIS CUTÁNEA
     Periodo de incubación: 2 sem a 2 meses.

     Parasitos del subgenero Leishmania y Viannia

     Inmunidad protectora contra la leishmaniasis se


    asocia al INF-δ y a la IL-2 por linfocitos TCD4+
    de la subpoblación Th1
    Lesión cutánea
    inicial
    Lesión inicial: pápula eritematosa (3 mm),
    nódulo o induración; única o múltiple.
    Respetan palmas, plantas y cuero
    cabelludo.

    Nódulos linfáticos satélite: signo precoz.


    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
    DE LEISHMANIASIS CUTÁNEA
    Lesiones en áreas expuestas del
    cuerpo:
    1. Úlceras redondeada indolora
    2. fondo granulomatoso grueso, limpio
    o con secreción no purulenta sin
    tendencia al sangrado
    3. Bordes elevados y definidos
    Leishmaniasi
    s cutánea
    LEISHMANIASIS CUTÁNEA
     Al prevalecer la reacción del huésped, ocurre la cura
    espontánea luego de 6 meses a 3 años.

    Otras formas:
     Verrucosa: redondeada, oscura, lisa o rugosa.
     Nodular: superficie lisa, puede ulcerarse.
     Vegetantes: rugosa, irregular, pediculada.
    Leishmaniasis cutánea
    Otras presentaciones de LC

    Lesión oreja

    Lesión labio
    Lesión nodular
    LEISHMANIASIS CUTÁNEO - MUCOSA
     40% ocurren 1 a 2 años después de las lesiones cutáneas.
     70% ocurren luego de los 5 años.
     Pueden surgir hasta 20 a 30 años luego de la cura de las lesiones
    cutáneas.
     Afectan mayormente las vías aéreas superiores.
     Extensión rápida: mucosa nasal, faringe, laringe, tráquea,
    bronquios en 2 años.
     Poco compromiso del estado general.
     No es posible la cura espontánea.
     Implicados parásitos del subgenero viannia
     Patrón de citoquinas mixto tipo Th1 y Th2, predominando las
    citoquinas Th2
    Enfermedad
    Mucosa
    Secuelas de la Enfermedad Mucosa
    Leishmaniasis Cutáneo
    – Mucosa
    LEISHMANIASIS CUTÁNEA DIFUSA
     Hansenoide: semejante a lepra lepromatosa.
     Parásitos del subgenero leishmania están implicados
     Nódulos aislados o agrupados, máculas, pápulas, placas
    infiltradas o lesiones verrucosas.
     No curan espontáneamente.
     Tendencia a la recaída luego del tratamiento.
     Inmunologicamente hay un patrón de citoquinas Th2 no
    producción de IL-2 e INF-γ, por lo que no controlan la infección.
     La producción de IL-4 e IL-10 tiene un efecto antagónico sobre
    el IFN-δ
    Leishmaniasis cutánea
    difusa
    Falta de respuesta inmune celular
    hacia antígenos de leishmania, lo
    que permite la diseminación por el
    líquido tisular, la linfa o la vía
    sanguínea con desarrollo de
    lesiones nodulares en toda la piel,
    salvo en el cuero cabelludo.
    LEISHMANIOSIS CUTÂNEA DIFUSA
    Leishmania difusa o leproide
    LEISHMANIASIS VISCERAL
     Periodo de incubación: 4 a 10 meses.
     Evolución crónica.
     L. donovani,(L. donovani e infantum y L. chagasi en las
    Américas)
     Fiebre progresiva, elevada, primero intermitente y luego
    persistente. Marcada esplenomegalia, hasta FID.
     Hepatomegalia no muy marcada.
     Linfadenopatía generalizada (mesentéricos).
     Piel hiperpigmentada.
     Pancitopenia, desnutrición calórico – proteica, muerte.
    LEISHMANIASIS EN EL
    PERÚ

    PAHO, 2005
    Leishmaniasis visceral (Kala –
    azar)
    DIAGNÓSTICO DE LEISHMANIASIS

    CLINICO: criterios, anamnesis, antecedentes, epidemiologia

    PARASITOLOGICO: frotis, cultivo, histopatología.

    INMUNOLOGICOS: intradermorreacción, serología.


    DIAGNÓSTICO
     FROTIS: Hasta 70% de sensibilidad con una sola
    muestra, 100% con 5 muestras tomadas. Negativo en
    úlceras crónicas.

    TOMA DE MUESTRA: raspado del borde de la lesión


    EXAMEN PARASITOLÓGICO DIRECTO
    Tinción de Giemsa: Detección de amastigotes
    EXAMEN PARASITOLÓGICO DIRECTO
    Observación microscópica: Abundantes amastigotes
    de Leishmania sp. objetivo 100 X
    DIAGNÓSTICO
     CULTIVOS: Medio Novy – McNeal – Nicolle, agar sangre.
    Deben observarse por 4 semanas.

    Toma de muestras de lesiones


    Lavado y desinfección de las
    cutáneas por método de
    lesiones
    aspiración
    CULTIVO
     Lectura de cultivos (10 días):
    observación de promastigotes de
    Leishmania sp. 40 X
     IFI/ELISA: IgG 1/40. Sensibilidad: 70% en el primer
    año. Títulos más altos en lesiones mucosas. Util para
    seguimiento de pacientes tratados.
    IDR DE MONTENEGRO (Leishmanina): Mide la reacción de hipersensibilidad retardada a
    antígenos homólogos de promastigotes de Leishmania.

    Positiva de 1 a 3 meses luego de infección, permanece indefinidamente.

    Sensibilidad: 98%.

    Negativa en formas cutáneo difusas, visceral y en inmunosuprimidos.

    La lectura se realiza a las 48 o 72hrs después de haber sido aplicada la Leishmanina. La


    comprobación de la reacción NO es visual, sino TACTIL.

    IDRM NEGATIVO:Diámetro menor o igual a 4 mm.

    IDRM POSITIVO:Diámetro mayor o igual a 5 mm.


    Procedimiento
    s de
    Laboratorio
    Según Tipo de
    Muestras
    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
     L. Cutánea: Ulceras de éstasis,
    piodermitis, PCM, esporotricosis,
    neoplasias cutáneas, sífilis, TBC
    cutánea.

     L. Cutáneo – mucosa: PCM,


    terciaria, TBC nasal, sífilis
    rinoescleroma, cáncer. hanseniasis,
    TRATAMIENTO
    Consideraciones Generales
     Tratar las infecciones bacterianas
    concomitantes.

     Tratar comorbilidades.

     Evaluar el tiempo de evolución y antecedente


    de tratamientos previos.
    ANTIMONIALES PENTAVALENTES
     Antimoniato de N-metil-glucamina (GLUCANTIME)
    425 mgSb/5ml.
     Estibogluconato de sodio (PENTOSTAN) 100 mgSb/ml.
     Mecanísmo: Inhibición de enzimas parasitarias.

     Contraindicaciones: cardiopatías y embarazo

     Efectos colaterales: artralgias, mialgias, hiporexia, dolor


    abdominal, fiebre, cefalea, tauicardia.
    TRATAMIENTO
     Antimoniato de N-metil-glucamina.
     Estibogluconato de sodio.
     Dosis: 20 mgSb/kg/día.
     Vía EV. IM es dolorosa.
     L. Cutánea: Duración 20 días.
     L. mucocutánea: Duración 30 días.
    TRATAMIENTO
    Segunda línea: Anfotericina B.
     Indicación: Fracaso previo a dos esquemas completos de
    primera línea (en formas leves a moderadas) y de inicio en
    formas severas.
     Dosis: 0,5 – 1 mg/kg/d. Máx: 50 mg/día.
     Dosis acumulada: Cutánea (1-1,5 g). Mucosa (2.5-3 g).
    ANFOTERICIN B (Fungizone)
     Contraindicaciones: Nefropatías.
     Efectos adversos: fiebre, escalosfríos, náuseas,
    vómitos, hipotensión arterial, cefalea. Flebitis. Acidosis
    tubular renal: hipokalemia, hipomagnesemia, azoemia.
    ALTERNATIVAS DE TRATAMIENTO
     PENTAMIDINA: Inhibe replicación del kinetoplasto. Dosis: 4
    mg/kg/d, 3/sem, IM, por 5 o más semanas.
     AMINOSIDINA: aminoglucósido leishmanisida. En forma
    visceral. Dosis: 16 mg/kg/d, por 20 días.
     Antimicóticos orales (AZOLES): Inhiben síntesis de ergosterol.
     Tratamiento local con Paromomicina.
    TRATAMIENTO
    Leishmaniasis cutáneo difusa y
    leishmaniasis visceral
     Antimoniales pentavalentes: Dosis: 20 mgSb/kg/d.
     Vía: EV o IM.
     Duración: 30 días.
    PREVENCIÓN Y CONTROL
     Diagnóstico y tratamiento oportuno de casos.
     Control vectorial químico.
     Medidas de protección individual.
     Saneamiento básico.
     Control de reservorios.
    Pretratamiento Intratamiento Postratamiento
    GRACIAS

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