Coagulación

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MIP Fernanda Mas Celis

MIP Quiroz Casian Lizette


07.12.10
Supervisó: Dra.Greta Reyes
Dr. E BONNIN
[email protected]
 Pérdidas sanguíneas
 Mecanismo de defensa

 Haima = Sangre
 Stasis = Detener

McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24


 Vasoconstricción

 Hemostasia primaria

 Hemostasia secundaria

 Fibrinólisis

Brunicari C, Andersen D, Billiar T; Schwartz´s Principles of Surgery; McGraw Hill, USA 2002, Pgs 61 -75.
McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
 Vasoconstricción:
▪ 5TH
▪ Tromboxano A2
▪ Endotelina

 Vasodilatación:
▪ PGI2 = prostaciclina
▪ NO

J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.


McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
150 – 440 x 10 9 / L
 Fragmentos de citoplasma
 Sin núcleo
 Discoide
2-3 μm

 Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguíneos


 Formación de tapón hemostático 1º y 2º
 Reparación del tejido lesionado

McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24


 Zona periférica
▪ Glucocálix, membrana plasmática

 Sistema de membrana
▪ Sistema canalicular abierto, sistema tubular denso

 Zona de organelos
 Zona estructural
▪ Microtúbulos, citoesqueleto, actina, miosina.

McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24


 TAPÓN HEMOSTÁTICO PRIMARIO
 Adhesión
 Activación
 Agregación
 Secreción

 TAPÓN HEMOSTÁTICO SECUNDARIO


 Actividad procoagulante + retracción del coágulo
GpIIb/IIIa

GpIb

J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.


 2ºs mensajeros:
▪ Fosfoloipasa C
▪ Fosfolipasa A Gs: PGIs, PGE1
Gi: trombina, adrenalina
▪ Adenil ciclasa

 Cambio de forma: Ca interior

 Receptor GPIIb/IIIa

J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.


 1º: reversible
 2º: liberación gránulos, producción tromboexano A2

J. Sans-Safrafen, et.al. Hematologia Clínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.


1. Contracción del complejo actina-miosina
2. Comunicación entre los gránulos y el sistema
canalicular abierto

 Inducen la activación de plaquetas circulantes

J. Sans-Safrafen, et.al. HematologiaClínica; 5ª ed. Elselvier. Madrid. Cap 33.


TIEMPO DE SANGRADO DE IVY

 Tiempo de sangrado IvY o “sangría”


 10 mm x 1 mm.
 Papel filtro
 Cada 30 segundos
 Manguito baumanómetro: 40 mmHg
 Desde herida hasta dejar sangrar

Normal: 1-7 min


AGREGOMETRIA

 Mide respuesta de plaquetas a agentes activadores


específicos.
 Evalúa interacción receptor/señal
 Ristocetina
 Epinefrina
 Ácido Araquidónico
 ADP
 Colágeno
AGREGOMETRIA
Aspirina Aspirina

Aspirina y Dipiridamol Dipyridamole/ Aggrenox

Clopidogrel Plavix

Tirofiban Aggrastat

ASA Inhibe a la COX


(ácido acetilsalicílico) TXA2

Clopidogrel Inhibe al receptor de ADP P2Y12

Activación
Abciximab, Eptifibatide Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa
y Tirofibán
Agregación
 INICIACIÓN
INTRÍNSECA EXTRÍNSECA

 AMPLIFICACIÓN

 PROPAGACIÓN
COMÚN

McKenzie;Hematología Clínica; Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24


Dr. Oscar Ratnoff

Dr. Earl Davie

McKenzie;Hematología Clínica;
Ed. Manual Moderno, 2ª. ed. México Cap. 23 y 24
Exposición de Factor tisular tras la lesión vascular

Fibroblastos o monocitos

Xa, IXa, trombina

FT/VIIa
Trombina generada en células donde se expone el FT

Activación de plaquetas

Trombina

V, VIII y XI
Protrombina

Trombina “Explosión de trombina”

XIII , TAFI
 TTP
 Evalúa vía Intrínseca
 Evalúa a la mayoría de los factores excepto XIII y VII
 TPT prolongado, TP normal
 Pacientes con historia de sangrado
▪ Deficiencia de Factor VIII (hemofilia A)
▪ Deficiencia de factor IX (hemofilia B, enf. De
Christmas)
▪ Ligados a cromosoma X, hemartrosis y
sangrados severos, VIH
▪ Deficiencia de factor XI
 TP
 Se agrega una solución con factor tisular al plasma del
paciente junto con calcio y fosfolípidos
 Evalúa varios factores incluyendo al VII
 TP anormal, TPT normal
 Posibilidad: deficiencia del factor VII
 Hepatopatía leve
 Deficiencia leve de Vitamina K
 II, 7, 9, 10, proteína C y proteína S
 Uso de cumarínicos
 Plasminógeno Plasmina
 Evitan inicio o amplificación de la cascada.

ANTITROMBINA III
INHIBIDOR DE LA VÍA DEL FACTOR TISULAR
PROTEÍNA C
PROTEÍNA S
α-2 MACROGLOBULINA
α-1 ANTITRIPSINA
INACTIVADOR DE C1
Plasminógeno

ACTIVADORES:

INTRÍNSECOS EXÓGENOS

Calicreína Estreptocinasa

Plasmina
EXTRÍNSECOS

Urocinasa
tAP
Fibrina PDF
X, Y, D y E
 Más importante.
 Glicoproteína dependiente de vit K
 Producida en hígado, células endoteliales y
megacariocitos.
 Acción es catalizada por la heparina y por otras
enzimas de la cascada de la coagulación como los
factores Xa, XII, XI y X.
 Depende de vit K
 Inicia la fibrinólisis por activación del plasminógeno y
neutralizando un inhibidor activador del plasminógeno
(PAI-1).
 Depende de vit K
Warfarina Inhibe la síntesis de los
factores de coagulación
dependientes de la vitamina
K (factor II, VII, IX, y X) y de
las proteínas
anticoagulantes c y s
Acenocumarol Antagonista de vitamina K

Ximelagatrán Inhibidor directo de trombina


Heparina Unión a antitrombina III

Heparian de bajo peso Inhibición del factor Xa por la


molecular AT
urokinase
Activador DNA Se une a la fibrina
Tisular de recombinante
plasminógeno
Estreptocinasa Estreptococo Forma un complejo estable,
B hemolitico no covalente, a razón 1:1
con el plasminógeno
Urocinasa Células Activa directamente al
renales plasminógeno
Alto Riesgo de Tromboembolismo

Congénitas Adquiridas

Deficiencia en Antitrombina Alto riesgo > 60 años


Inhibidores de
Proteína C Inmovilización
Trombosis
Proteína S Fx pelvis
Disfibrinogenemias Antecedentes
Disfibrinolisis Hipoplasmi- Cardiaca Prótesis, fA, IAM, f.
nogenemia reumática
Def Factor XII Vascular TBP, TF, TEP
Varios LES
Fármaco Heparínicos Cumarínicos AINES
Efecto Unión con Inhibe carboxilación Antiagregante
Antitrombina K dependiente
Tiempo Inmediato 2-7 días V ½ plaqueta

Tipos Heparina Warfarina Aspirina


Reversibl Si SI No
e
Antídoto Sulfato de Vitamina K -
Protamina
Heparina BPM: Enoxaparina (Lovenox)
Fondaparinux Arixtra

Heparina Heparina
Heparina de bajo peso Fragmin/ Fraxiparine/
molecular Clexane
Inhibidores de trombina
Argatroban No en Mexico
Bivalirudina
Lepirudina
Warfarina Coumadin
Deepak L. Bhatt, M.D., M.P.H, et al. N Engl J Med 2010; 363:1909-1917 Nov 11, 2010
A Populatión-based study of the drug
interaction between proton pump inhibitors
as clopidogrel

David N. Juurlink MD PhD,et al. N Engl J Med March 31, 2009

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