Cáncer Colorrectal

CÁNCER ALUMA(O):
COLORRECTAL
GENERALIDADES
Descripción (1,2,3)
 Neoplasia maligna de colon o recto - el tercer cáncer más común en el mundo occidental (1)
 Mayoría: adenocarcinomas derivados de células epiteliales.
 Nuevos canceres: 71% colon vs 29% recto(2)
 Tipos menos frecuentes (malignos): tumores carcinoides, los tumores de células estromales gastrointestinales
y los linfomas.
 >FR: aumento de la edad para el adenocarcinoma colorrectal esporádico
99%: en ≥ 40 años
Neoplasia colorrectal en diferentes etapas

(a) Un pequeño adenoma sésil.
(b) Un adenoma sésil avanzado y más grande.
(c) Un carcinoma sigmoide ulceroso grande en
forma de plato. El tumor cubre la mayor parte
de la circunferencia, pero aún no ha llevado a
una obstrucción sustancial de la luz.
EPIDEMIOLOGIA
¿Quién es el más afectado?
Personas mayores de 60 años(1,5)
  75% pacientes diagnosticados con CA de recto esporádico: edad ≥ 60 años (mediana
de edad: 70 años)
  80% pacientes diagnosticados con CA de colon esporádico: edad ≥ 60 años
 Hombres más afectados mujeres(1)
Incidencia: CA colorrectal global 1 360 000 casos en 2012
 Nuevos casos (aprox.): 1 360 000
 Proporción estandarizada por edad: 17.2 x 100,000 personas
 Riesgo acumulativo de por vida global (0-74 años): 2%
 Incidencia varia según la zona geográfica  América: 22.3 x1000 hab. para
hombres y 17.6 x1000 hab. para mujeres
EPIDEMIOLOGIA
 3er cáncer más común en hombres (746,000 casos,
10.0% del total) en todo el mundo.
 2do en mujeres (614,000 casos, 9.2% del total) en
todo el mundo.
 ± 55% ocurre: regiones más desarrolladas.
 Tasas más altas: Australia/Nueva Zelanda (44.8 y 32.2
por 100,000 en hombres y mujeres).
 Mortalidad es menor (694,000 muertes, 8.5% del
total)
 Más muertes (52%) en las regiones menos
desarrolladas del mundo  peor supervivencia
 Poca variabilidad en las tasas de mortalidad en todo
el mundo (seis veces en hombres, cuatro veces en
mujeres).
OMS. GLOBOCAN 2012. http://globocan.iarc.fr/Pages/fact_sheets_cancer.aspx?

EPIDEMIOLOGIA
Incidencia, mortalidad y prevalencia estimadas de cáncer colorrectal en todo el mundo en 2012
(GLOBOCAN, 2012, OMS)
Las tasas de incidencia y
mortalidad estandarizadas
por edad en hombres (m) y
mujeres (f) (por cada
100.000 personas) en zonas
geográficas.
Las tasas son
consistentemente más altas
en los hombres que en las
mujeres, y varían
considerablemente entre las
regiones. Las tasas más
altas se producen en
Australia y Nueva Zelanda,
Europa y América del Norte.
ETIOLOGIA
Acumulación: alteraciones genéticas + epigenéticas
genómica/
 Activan oncogenes  desactivan genes supresores de tumores  inestabilidad epigenómica
Modelo actual: cambios genéticos  formación de tumores – contexto: factores
promotores de tumores derivados de tejidos adyacentes
 (explicación de) clasificación tradicional de cáncer de colon "proximal" y "distal"
 Mayoría de CA colorrectal son esporádicos más que familiares

FACTORES GENÉTICOS  Edad (aumenta riesgo en <45 años) y antecedentes familiares (2-3
veces mas riesgo con familiar de 1er grado) son el factor de riesgo
más común.
FACTORES Obesidad (riesgo 1,5 veces > y > riesgo de muerte)(13,14).

AMBIENTALES Mayoría de estudios (pero no todos): relación inversa consumo de fibra
dietética y riesgo de CA colorrectal.(17)
Alto consumo de carne roja y procesada: > riesgo de CA colorrectal. (18)
FISIOPATOLOGIA
Modelo "clásico" de formación de cáncer colorrectal(1)
Factores genéticos + ambientales  causa: acumulación de mutaciones genéticas y

epigenéticas  alteran: células madre o células de células madre en la base de las criptas
de colon  estos focos de criptas aberrantes pueden progresar a:
① Pólipos de adenoma tubulares o tubulovellosos (<1 cm)
 Pueden progresar  adenoma avanzado (> 1 cm y/o histología vellosa)  adenocarcinomas

 Adenocarcinoma: solo 10%
 Progresión: 10-15 años  acumulación de mutaciones genéticas y epigeneticas.
 Genes involucrados: poliposis coli adenomatosa (APC), NRAS/KRAS, miembros de la familia
SMAD 4 (SMAD4), proteína tumoral p53 ( TP53).
FISIOPATOLOGIA
Modelo "clásico" de formación de cáncer colorrectal(1)
Factores genéticos + ambientales  causa: acumulación de mutaciones genéticas y

epigenéticas  alteran: células madre o células de células madre en la base de las criptas
de colon  estos focos de criptas aberrantes pueden progresar a:
① Pólipos de adenoma tubulares o tubulovellosos (<1 cm)
② Pólipos aserrados sésiles
 Aprox. 5% -10% de los pólipos  ≠ histológica/molecularmente de adenomas tubulares

 Divididos en 3 categorías: ❶pólipos hiperplásicos, ❷ adenomas aserrados sésiles y
❸adenoma serrado tradicional.
 Pólipos hiperplásicos  progreso a: adenomas séricos sésiles  adenocarcinoma.
 Genes involucrados:  Colon derecho  MSI y CpG Island Methylator Phenotype (CIMP)
 Colon izquierdo  MSI, mutaciones de KRAS y forma atenuada de CIMP
 Otros: catenina-beta1 (CTNNB1), BRAF, PIK3CA, TGFBR2
FACTORES DE RIESGO
① FUERTES FUERTES
Aumentando la edad: >factor de riesgo para CA colorrectal esporádico.

Casos: 99% personas >40 años y 85% >60 años.
Mutaciones en el gen de la poliposis colónica adenomatosa (APC)
Síndrome de Lynch (cáncer colorrectal hereditario no polipósico): >riesgo de CA colorrectal a edad
temprana (mediana de 44 años).
Poliposis asociada a MYH: poliposis causada por mutaciones en ambos alelos del gen MUTYH
Síndromes de poliposis hamartomatosa
Enfermedad inflamatoria intestinal: colitis ulcerosa y colitis de Crohn >riesgo de CA colorrectal.
Obesidad: Asociación mas fuerte en hombre.
Riesgo: 60%+ en hombres y un 30%+ en mujeres con un IMC> 28.5, en comparación con un IMC <22
FACTORES DE RIESGO
① FUERTES
② DEBILES
Acromegalia: Doble riesgo de CA colorrectal

Actividad física limitada: relación inversa con Ca de colon
Falta de consumo de fibra: débil efecto protector del consumo de fibra.
OTROS FACTORES DE RIESTO Hábitos dietéticos: por ejemplo, aumento de la ingesta de carne roja
REPORTADOS EN LA y grasa e ingesta inadecuada de fibra) y alto consumo de alcohol(1,2,3,5)
LITERATURA
Alto índice de masa corporal (IMC) u obesidad y síndrome
metabólico(1,2,3,5)
Estilo de vida sedentario(3,4)
Consumo de cigarrillos(1,2,3,5)
EVALUACION CLINICA
Los pacientes con cáncer colorrectal se presentan de 3 maneras:
Pacientes ambulatorios con síntomas y signos sospechosos
Individuos asintomáticos descubiertos mediante cribado de rutina de sujetos de riesgo medio y alto
Admisión de emergencia con obstrucción intestinal, peritonitis o, rara vez, hemorragia.
Referencias Bibliograficas
1. Kuipers EJ, Grady WM, Lieberman D, et al. Colorectal cancer. Nat Rev Dis
Primers. 2015 Nov 5;1:15065 full-text
2. Toms JR, ed. CancerStats monograph 2004. London: Cancer Research;
2004.
3. BMJBestPractice. Colorectal cancer.

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Neoplasia colorrectal en diferentes etapas

OMS. GLOBOCAN 2012. http://globocan.iarc.fr/Pages/fact_sheets_cancer.aspx?

 Mayoría de CA colorrectal son esporádicos más que familiares

FACTORES Obesidad (riesgo 1,5 veces > y > riesgo de muerte)(13,14).

Factores genéticos + ambientales  causa: acumulación de mutaciones genéticas y

 Pueden progresar  adenoma avanzado (> 1 cm y/o histología vellosa)  adenocarcinomas

Factores genéticos + ambientales  causa: acumulación de mutaciones genéticas y

② Pólipos aserrados sésiles

 Aprox. 5% -10% de los pólipos  ≠ histológica/molecularmente de adenomas tubulares

Aumentando la edad: >factor de riesgo para CA colorrectal esporádico.

Acromegalia: Doble riesgo de CA colorrectal

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