Neoplasias Malignas de Riñón

Neoplasias Malignas de
Riñón
Karla J. Avena C.
Urology, Campbell, 10th ed., ch 49, pp 1408-1469

 La era moderna trajo consigo la apreciación de que el Carcinoma de Células
Renales (RCC) incluye un gran número de subtipos derivados de varias partes
de la nefrona, cada uno con una base genética única y un tumor biológico.
 Otro de los mayores avances es la introducción de nefrectomía, con una

tendencia hacia una cirugía nefro-controlada y recientemente una variación
mínimamente invasiva.

 Uno de los temas más comunes que persiste es si el RCC debe ser tratado en
primera instancia con cirugía sigue siendo un paradigma en el uso del tumor
quimio refractario.

CLASIFICACIÓN
 Las masas renales pueden ser malignas, benignas o clasificadas como

inflamatorias.
 O, pueden ser clasificadas basadas en su apariencia radiográfica:

quístico, quístico complejo, tumores grasos y otros.

Masas Renales Clasificadas por Características
Carcinoma de
Patológicas
• Células claras
• Papilares
Células Renales • Cromófobas
• De Túbulos Colectores
Tumor de
• Carcinoma de células Wilms
Transicionales
Del Urotelio • Carcinoma de Células
Escamosas
• Adenocarcinoma • Tumor
MALIGNOS Primitivo neuroectodérmico
• Leiomioma
• Liposarcoma
• Angiocarcinoma Carcinoide
• Hemangiopericitoma
Sarcoma Limfoma
• Histocitoma Maligno
Invasión
Fibrosante Leucemia
• Sarcoma Sinovial por
Leucemia neoplasia
• Sarcoma Osteogénico
Urology, Campbell, 10th ed., ch 49, pp 1408-1469 • Sarcoma de Células Claras Metástasis adyacente
• Rabdomiosarcoma
Quiste Simple Patológicas
Fibroma
Angiomiolipoma Hemangioma
• Aneurisma de la Arteria Renal
Oncocitoma Vascular • Malformaciones arteriovenosas
Pseudotumor
Adenoma Renal
Adenoma
metanéfrico
Neofroma cístico
BENIGNOS
Epitelial Mixto /
Tumor Estromal
Reninoma

Patológicas
Tuberculosis
Absceso
Pielonefritis
focalizada
INFLAMATORIO
S
Pielonefritis
Xantogranulomatosa
Quiste Renal Infectado
Granuloma Reumátic
Evaluación Radiográfica de las Masas
Renales
 PIELOGRAFÍA INTRAVENOSA: en el pasado se usaba para indicar una masa
renal. Hoy en día ocasionalmente es usado para la evaluación de la
hematuria.
 En la detección de tumores, la pielografía I.V. puede fallar en

reconocimiento de tumores pequeños anteriores o posteriores o lesiones que
no alteren el contorno del sistema colector.

Evaluación Radiográfica de las Masas
Renales
 PIELOGRAFÍA INTRAVENOSA:
Características sugestivas de malignidad:
Incremento en
Cuando no se identifica una masa renal por P.I., Calcificaciones Densidad del
salvo que tenga características sugestivas de tejido
malignidad, el radiólogo debe hacer el estudio
siguiente correspondiente.
Irregularidad Distorsión del

de los Sistema
márgenes Colector
Clasificación Radiográfica por Apariencia de Masas
Renales
QUISTE SIMPLE QUISE COMPLEJO TUMORES GRASOS
Quiste Nefroma Quístico Angiomiolipoma
Quiste Múltiple Carcinoma Quístico de Célula Renal Lipoma
Quiste Peripélvico Quiste Hemorrágico Liposarcoma
Divertículo Celiaco Quiste Infectado
Hidronefrosis Absceso Renal
Quiste Ceptal
Hidrocáliz
Tumor Quístico de Wilms
Epitelial Mixto / Tumor del Estroma
Vascular
• Aneurisma de la Arteria Renal
• Malformación Arteriovenosa
Tuberculosis
Clasificación Radiográfica por Apariencia de Masas
TODOS LOS DEMÁS
Renales
Carcinoma de Células Renales Adenoma Renal
Sarcomas Adenoma Metanéfrico
Limfomas, Leucemia Reninoma
Metástasis Leiomioma
Nefronía Lobar Fibroma
Abscesos Hemangioma
Tuberculosis Carcinoide
Pielonefritis Xantoganulomatosa Tumor Primitivo Neuroendotelial
Células Basales de Urotelio
• Carcinoma de Céulas
Transicionales
• Carcinoma de Céulas Escamosas
• Adenocarcinoma
Tumor de Wilms
Oncocitoma
 Una masa renal que no es visible a simple vista debe evaluarse más al fondo
por una Tomografía Computarizada.
 En general  masas renales que mejoran con administración IV de material

de contraste en TC por más de 15 HU debe considerarse RCC hasta no probar
otra cosa.

 PSEUDOTUMOR:
 Es sugestivo de él, mejoría del segmento renal isodensa en relación al resto
del riñón.
 Pueden aparecer debido a una columna de Bertin hipertrofiada, dismorfismo
renal, etc.
El diagnóstico puede ser confirmado por Renografía

Isotropica o ácido dimercaptosuccínico elaborado con
tecnecio, o glucoheptonato  estos demuestran un
incremento de la densidad en el área perteneciente al
pseudotumor.
Resonancia Magnética
 Es la modalidad alterna estándar para la caracterización de las masas renales.
 Consideración: la evaluación de la masa renal para ser considerada maligna,

debe mejorar con administración IV de material de contraste. Dicha mejoría
puede ser determinada equitativamente por Angiografía por RM.
 En etapa T1 el escaneo antes y después de admon de Gadolinium, mejora la

detección de la masa (por vascularidad).

Resonancia Magnética
 Una preocupación de MRI con Gadolinium (no es común pero potencialmente

seria) es una Fibrosis Sistémica Nefrogénica (NSF), la cual es más común en
pacientes con IR.
• Evitar la RM (estudios seriados) siempre que sea

posible
Si hay • Dializar a los pacientes, posterior al estudio si
I.R. presentan I.R.

 Mientras que la Arteriografía Renal tiene un papel limitado en la evaluación
del diagnóstico de las masas renales y está reservada primariamente para
pacientes con problemas renales arteriales concomitantes.
 Las biopsias de las Masas Renales ahora están siendo revisadas para la
evaluación de masas renales.

 La evaluación del tumor, el grado y el tipo histológico, reflejan la agresividad
del tumor y también es preciso en muchos casos.
 Por otra parte, el riesgo clínicamente significativo de sangrado perinéfrico y

neumotórax parecen estar por <1%.
 La biopsia de tumor renal esta siendo considerada mas frecuentemente,

especialmente para aquellos potenciales pacientes candidatos a un amplio
tipo de tratamientos que abarca desde la observación hasta la excisión
quirúrgica.

 Pacientes jóvenes, sanos quienes han aceptado la asociación incierta con la
biopsia del tumor son manejados típicamente de forma primaria con
tratamiento radiográfico y consideraciones clínicas.
 Indicaciones más tradicionales incluyen la sospecha de absceso renal.

 Bosniak desarrolló una clasificación muy útil en un esquema primario basado
en imagen por TC y criterios que dividen las lesiones del quiste renal dentro
de categorías:

CATEGORÍA BOSNIAK I
• Lesiones sin complicación, simples.
• Quistes benignos de riñón
• Los quistes benignos son francos a diagnóstico con US, CT o MRI

• Estos son las lesiones quísticas renales más comunes.
• Sin síntomas  no deberá haber tratamiento asociado

CATEGORÍA BOSNIAK II
• Lesiones quísticas mínimamente complejas
• Por lo general benignas pero tienen hallazgos radiográficos que pueden

causar preocupación  quiste septal, quiste en la pared o septum que
puede estar calcificado e hiperdenso.
• Quistes hiperdensos  son benignos y pueden contener sangre vieja,

degradada o coagulada, de ahí la atenuación en la CT.
• Quistes hiperdensos son pequeños (<3 cm), son redondos y puntiagudos.

CATEGORÍA BOSNIAK II
 Esta categoría ahora se subdivide para diferenciar las lesiones de la categoría

II que no requieren vigilancia. Los matices de la categoría de las lesiones IIF
requieren mandato de vigilancia.
 Los riesgos de malignización para la categoría renal IIF: quiste renal 5-10% y
las lesiones deben observarse con periodicidad con estudios de imagenología
renal.

CATEGORÍA BOSNIAK III
• Lesiones quísticas renales más complejas
• No pueden ser distinguidas confiablemente de neoplasmas
malignas
• Las características radiológicas incluyen espeses irregular o

paredes discretas, o septos en los que se puede observar
mejoría
• En ausencia de un factor mitigante como trauma renal o

infección  exploración quirúrgica está indicada en pacientes
sanos

CATEGORÍA BOSNIAK IV
• Lesiones que tienen largos componentes quísticos:
• Márgenes irregulares, flácidos y lo más importante: porciones
sólidas avanzando a un diagnóstico definitivo o malignidad.
• La clasificación IV es la más variable en cuanto al quiste, si se

encuentra localizado debe procederse al tratamiento
quirúrgico.
• Sin síntomas  no deberá haber tratamiento asociado

CATEGORÍA BOSNIAK

CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES
 INDICENCIA:
 2-3% de todos las neoplasias malignas adultas.
 Es el cáncer urológico más letal; aprox 30-40% de los pacientes han muerto
por el cáncer.
 En general, aproximadamente 12 nuevos casos son diagnósticados por cada
100,000 personas cada año.
 Mas común en hombres 3:2 que en mujeres.
 Es principalmente, una enfermedad del adulto mayor, apareciendo entre la 6ª
y 7ª década de vida.

 INDICENCIA:
 La mayoría son esporádicos y sólo de 2 a 3%  familiares.
 La incidencia se ha incrementado desde 1970 con 3% para personas blancas y
4% para afroamericanos por año.
 Sin embargo, otros factores de riesgo mencionan que continuamente la
mortalidad está incrementando en todas las etnias.

 El Tumor de Células Renales no es común en niños  2.3 a 6%.
 La edad común oscila entre 8 a 9 años y su incidencia es similar en niños y

niñas.
 A pesar de que el tumor de Wilms es mucho más común en niños más

pequeños, el TCR es tan común como el t. de Wilms durante la segunda
década de vida.

 Por otra parte Estrada et al, justifica que la sobrexpresión de la proteína TFE3
se correlaciona con la presencia la translocación de ASPL-TFE3 y PRCC-TFE3
que involucra en primer lugar a los cromosomas X, y es relativamente común
en niños y adultos jóvenes con RCC.
 La mayoría de los estudios sugieren que ese estadio, los niños y jóvenes
pueden responder mejor a tratamiento quirúrgico.

ETIOLOGÍA DE LOS FACTORES AMBIENTALES DE
RCC
ESTABLECIDOS AGREGADOS
Exposición a tabaco Compuestos de Plomo
Obesidad Varios Químicos
Hipertensión Exposición a Tricloroetileno
Exposición Ocupacional

Radioterapia y Dieta
ETIOLOGÍA
 Tradicionalmente se pensaba que los RCC primeramente iban del complejo tubular proximal y
probablemente sea esto cierto, para las variantes de Papiloma de Células Claras.
 Generalmente el Factor de Riesgo ambiental más aceptado es la exposición a tabaco, a pesar de

que los riesgos asociados han sido modestos.

ETIOLOGÍA
OBESIDAD:
 Otro de los mayores Factores de Riesgo para RCC con un incremento relativo
de 1.07.
 La prevalencia del incremento del sobrepeso contribuyen a la incidencia de
RCC en países Occidentales.
 Los mecanismos potenciales ligados a la obesidad incluyen la peroxidación
dirigida a la aducción del DNA, lo que incrementa el Factor de Crecimiento
similar a la Insulina e incremento de Arterionefroesclerosis e inflamación
local.

ETIOLOGÍA
HIPERTENSIÓN:
 Parece estar en la 3ª posición de mayor etiología.
 Diuréticos y otros antihipertensivos están igulamente implicados, pero la
epidemiología del sobrepeso indica que es un desorden resaltado.
 Los mecanismos propuestos en hipertensión inducen daño renal e inflamación
o cambios funcionales metabólicos en los túbulos renales que incrementan la
susceptibilidad a los carcinógenos.

ETIOLOGÍA
 Sin embargo otros muchos Factores de Riesgo de han identificado en modelos

animales, incluyendo virus, compuestos de plomo, más de 100 químicos como
hidrocarburos aromáticos e incluso agentes no identificados.

Carcinoma de Células Renales Familiar
y Genética Molecular
SÍNDROME ELEMENTOS GENÉTICOS MANIFESTACIONES
Von Hippel-Lindau VHL gen (cromosoma 3p25- CLÍNCAS MAYORES
RCC Papilar Hereditario 26) RCC de Células Claras
Leiomiomatosis Familiar y c-MET proto-oncogen Hemangioblastomas del
RCC (cromosoma 7q31) SNC
Birt-Hogg-Dubé Hydratase Fumarato Angiomas de la Retina
(cromosoma 1q42)
BHD1 (cromosoma 17p12q11) Feocromocitoma
RCC papilar tipo 1
RCC papilar tipo 2
Urology, Campbell, 10th ed., ch 49, pp 1408-1469 Leiomioma Cuténeo
Carcinoma de Células Renales Familiar
y Genética Molecular
 Hoy más que nunca entendemos la distinta naturaleza de las variantes
histológicas y subtipos de RCC y avances moleculares de la genética que han
contribuido a una mayor revisión en la clasificación histológica de estas
neoplasias malignas.
 Un beneficio directo en el manejo del tratamiento de los pacientes también

se ha logrado con agentes de ataque molecular, mismos que se usan para
extender la supervivencia del paciente con RCC avanzado.

Enfermedad de von Hippel-Lindau , Gen
VHL y Genética del Carcinoma Renal de
Células Claras
 Es un desorden relativamente raro, autosómico dominante que ocurre con
frecuencia en 1 de c/ 36,000 personas.
Desarrollo de RCC
Cerebelo y espina
Manifestaciones Mayores: dorsal
Feocromocitoma
Hemangioblastomas Angiomas de la
Urology, Campbell, 10th ed., ch 49, pp 1408-1469 del cerebro  Retina
Células Claras
 Todos estos tumores son altamente vasculares y pueden dirigirse a una
morbilidad substancial, muchos de los cuales pueden ser evitados con
identificación rápida y cuidados, así como con habilidades clíncas.
 Lesiones del SNC  pueden llegar a parálisis o muerte y lesiones de la retina
hasta llegar a ceguera si no se identifican y se da el manejo adecuado.

Células Claras
 Otras manifestaciones importante incluyen el problema de von Hippel-Lindau
 quistes pancreáticos y renales, tumores en oído interno y cistoadenomas
papilares del epidídimo.
 RCC se desarrolla en alrededor del 50% de los pacientes con von Hippel-Lindau
.

Células ClarasLESIÓN
SISTEMA ORGÁNICO INCIDENCIA
(%)
Ojo Angiomas Retinianos Benignos 49-59%
SNC Hemangioblastomas Benignos 42-72%
Riñón Carcinoma Renal de Células 24-70%
Claras
Quiste Renal 22-59%
Glándulas Adrenales Feocromocitoma 18%
Tumor de Células Islet 12%
Tumor de Células Islet Maligno 2%
Quiste Pancréatico 21-72%
Epididimitis Cistadenoma 10-26%
Oído
Tumor Sac endolinfátco 10%
Células Claras
 Estudios sofisticados ligados a genética molecular en pacientes con
enfermedad de von Hippel-Lindau indican que eventualmente llega a
identificarse un gen supresor del tumor VHL, este (localizado en el
cromosoma 3p25-26), ha sido secuenciado completamente y su rol como gen
de tumor supresor para el tipo esporádico y el familiar en RCC de Células
Claras ha sido confirmado.

Células Claras
 Una función importante del complejo proteínico del VHL es poner como
objetivo el Factor 1 inducible de hipoxia y el 2(HIF-1 y HIF-2) para la
degradación mediada por ubiquintina que mantiene los niveles de HIFs bajo
condiciones normales.
 HIFs  proteínas intracelulares que responden a hipoxia, ayuno y demás
estrés.
 La inactivación o mutación del gen VHL lleva a desregularizar la expresión de
HIFs.

Carcinoma Familiar de Celulas
Papilares y su Genética
 Varios estudios documentan distintos hallazgos citogénicos en histotipos de
células-no claras de RCC; el cromosoma 3 y anormalidades del gen VHL son
poco comunes en esas variantes.
Dichas variantes sugieren:
 Bases genéticas distintas para el RCC de las células-no claras.

 Estudios de familias con HPRCC demuestran una dominancia autosomal como
mecanismo de transmisión, similar a todos los síndromes de RCC familiar.
 Las mutaciones carentes de sentido del proto-oncogen c-MET en 7q31 se

encontró que son segregadas con la enfermedad, implicando relevancia en el
locus genético.
 Mientras los tumores en HPRCC tienden a ser menos agresivos que sus
contrapartes esporádicas, está claro que algunos se pueden metastatizar y ser
malignos.

 En 2001, Launonen y col., describieron un nuevo síndrome de la familia de
cáncer renal  los pacientes generalmente desarrollaban leiomiomas
cutáneos y uterinos y RCC papilar tipo 2.
 Los tumores en este síndrome seguido son solitarios y unilaterales, pueden ser
tan agresivos como otras formas de RCC familiar.
 El síndrome fue llamado “Leiomiomatosis hereditario y cáncer renal

(HLRCC)”

 El locus del HLRCC fue mapeado y localizado en 1q42-44 y posteriormente
mostró estar localizado en el gen del Fumarato Hydratase.
 Fumarato Hidratasa  es una enzima esencial en el Ciclo de Krebs.
 De nuevo; inherencia autosómica dominante fue observada.

 Se recomienda manejo quirúrgico rápido en los tumores renales para este
síndrome, debido a su comportamiento invasivo agresivo.
 Esto contrasta con otros síndromes familiares de RCC  donde la

recomendación es tratamiento conservador.

Síndrome Birt-Hogg-Dubé
 Los pacientes desarrollan fibroculomas cutáneos, quistes pulmonares y

neumotórax espontáneos, así como una variedad de tumores primarios renales
 derivados de la nefrona distal.
 Los tumores renales generalmente incluyen RCC cromofóbo, oncitomas y

tumores híbridos o transmisibles.
 Después de todo, la penetrancia de los tumores renales es de 20-40%, pero

cuando ocurren, tienden a ser bilaterales y multifocales.

Biología del Tumor e Implicaciones
Clínicas
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS IMPLICACIONES CLÍNICAS
Expresión multidrogo-resistente Contribuye a la naturaleza quimio-
refractaria del RCC.
Inmunogénica 10-20% responde en un rango con IFN
o IL-2
3-5% completa el rango de respuesta
con alta dosis de IL-2
Angiogénica Invasión vascular que puede llevar a
un tumor venoso trombótico
20-40% responde en rango con
agentes o el receptor VEGF
Prolongada recurrencia libre
Dependiente del camino mTOR Agentes-objetivo mTOR prolongan la
sobrevida de pacientes con poco
riesgo de RCC
Biología del Tumor e Implicaciones
Clínicas
Resistencia a Terapia Inmunobiología y Angiogénesis y
Citotóxica Tolerancia Inmune blancos dirigentes
Transudicción de
señales, Regulación
Proteasas, adhesión
del Ciclo Celular y
y Matriz Extracelular
otras Moléculas
Blanco Dirigentes
PATOLOGÍA
 La mayoría de los RCC son redondos u ovoides y circunscritos por una

pseudocápsula de compresión de parénquima y tejido fibroso, que se prefiere
contra una cápsula histológica verdadera.
 Muchos patólogos indican que a excepto del oncitoma y otros tumores de bajo
grado (<1cm) los adenomas papilares papilares no son de confianza histológica
o ultraestructural para diferenciar entre benignos y malignos.

PATOLOGÍA
 Las características nucleares pueden ser altamente variables. La graduación

puede ser basada en el tamaño nuclear primeramente y la forma, así como la
presencia o ausencia nucléolo prominente.
GRADO TAMAÑO NUCLEAR TAMAÑO DEL NUCLEOLI

CONTORNO
1 10mm Redondeado, uniforme Ausente
2 15mm Irregular Pequeño (visible a
400x)
3 20mm Irregular Prominente
4 > = 20mm Bizarro, Prominente,
multilobulillado aglomeraciones de
continuo cromatides pesadas
presentes
PATOLOGÍA
 Los RCC más esporádicos son unilaterales y unifocales.

 El envolvimiento bilateral puede se sincronismo o asincronismo y se encuentra
de 2 a 4% en los RCC de forma esporádica.
 Multicentricidad se asocia normalmente con el RCC familiar e histología
papilar.

Carcinoma de Células Claras Renales
 De 70 a 80% para todos los RCC.

 Generalmente son tumores típicamente amarillos cuando son bivalvos y
altamente vasculares.

Carcinoma de Células Claras Renales
 En examinación en microscopio, el RCC de céulas claras  puede incluir

células claras, células granulares o tipos mixtos.
 En general, los pacientes con RCC de células claras tienen un peor pronóstico
comparado con el papilar o RCC cromófobo, aun después de la estatificación
grado a grado.

Carcinoma de Células Papilares
Renales
 También se le ha designado como Cromofílico en clasificaciones precias  es
el segundo más común de subtipo histológico. Del 10 a 15%.
 Más comúnmente encontrado en pacientes con falla renal en etapa terminal y

enfermedad quística renal adquirida.
 Una única característica del RCC papilar es su tendencia hacia la

multicentricidad que se acerca al 40% en algunos casos.

Renales
 RCC papilar tipo 1  es la forma más común, consiste en células basófilas
con escaso citoplasma.
 RCC papilar tipo 2  potencialmente más agresivo en las variantes;

eosinofílico y con citoplasma granular abundante.
Los 2 subtipos papilares corresponden a las 2 familias de los síndromes familiares

de RCC:
 Síndrome RCC papilar hereditario (tipo 1)
 Leiomiomatosis y Síndrome RCC hereditario (tipo 2)

Renales
 Se cree que el RCC papilar y el papilar tipo 1 en particular, tiene mejor
pronóstico que el RCC de células claras cuando se compara grado a grado y
etapa por etapa.
 Los adenomas papilares son pequeños (<5mm) que se parecen al RCC papilar
al microscopio. Son generalmente encapsulados y de bajo grado, comúnmente
encontrados durante la autopsia.

Carcinoma de Células Cromófobas
Renales
 Es un subtipo distintivo histológico de RCC que aparenta ser derivado de la
porción cortical de los túbulos colectores.
 Representa del 3 a 5% de todos los RCC.
 Un “halo” perinuclear es encontrado típicamente en microscopio electrónico
y es la característica más común en este tumor.
 Más estudios sugieren que un mejor pronóstico está si es localizado en
comparación al RCC de células claras que tiene un pobre pronóstico.

Carcinoma del Túbulo Colector
 Es un subtipo de RCC relativamente raro, con <1% de todos los RCC.
 Los casos más reportados han sido los carcinomas de alto grado, en estado
avanzado y sin respuesta a terapias convencionales.

Carcinoma Medular Renal
 Es un subtipo de RCC que ocurre casi exclusivamente en aosiacion con un

rasgo de células falciformes.
 Tipicamente diagnosticado en afroamericanos jóvenes y muchos casos ocurren

en la 3 década de vida.
 Comparte muchas características histológicas con el carcinoma del túbulo

colector.

Diferenciación Sarcomatosa
 Se encuentra presente en 1 a 5% de los RCC, mayormente asociada con el RCC

de células claras o el RCC de células cromófobas.
 Se caracteriza por el uso de células histológicas, manchas de vimetina, patrón

de crecimiento infiltrativo, comportamiento local y metastático agresivo y
pronóstico pobre.

Carcinoma Desclasificado de Células
Renales
 Representa una pequeña minoría de casos (<3%) que presentan características
que permanece indeterminado .
 La mayoría son pobremente diferenciados y son asociados con

comportamientobiológico altamente agresivo y particularmente prognosis
pobre.

Presentación Clínica
 Debido a la localización retroperitonea del riñón las masas renales

permanecen asintomáticas y no palpables hasta su estado avanzado.
 Con el estudio de imagen más penetrante no invasiva en la evaluación de la

variedad de síntomas inespecíficos y complejos, más del 50% de los RCC son
detectables incidentalmente.
 La triada clásica es dolor en flanco, hematuria y masa abdominal palpable.

Una presentación menos común es la hemorragia perirenal espontánea.

Presentación Clínica del Carcinoma
Renal
INCIDENTAL Obstrucción de la Vena Cava
CRECIMIENTO LOCAL DEL Inferior
TUMOR
Edema bilateral de la
Hematuria extremidad inferior
Dolor en flanco Varicoscele no reductivo o
Masa abdominal SÍNDROMES derecho
PARANEOPLÁSICOS
Hematoma perineal Hipercalcemia
METASTASIS
Hipertensión
Tos persistente
Policitemia
Dolor de hueso
Síndrome de Stauffer
Linfadenopatia cervical
Síntomas constitucionales
Perdida de peso

Incidencia De Síndromes Asociados Al
Carcinoma De Células Renales
SÍNDROME %
Tiempo de sedimientación de 55.6
eritrocitos elevado
Hipertension 37.5
Anemia 36.3
Caquexia / pérdida de peso 34.5
Pirexia 17.2
Función hepática anormal 14.4
Hipercalcemia 4.9
Policitemia 3.5
Neuromiopatía 3.2
Urology, Campbell, 10th ed., ch 49, pp 1408-1469 Amiloidosis 2.0
Incidencia Sistémica de los Síndromes
Asociados con Carcinoma de Células
Renales
 Los síntomas asociados al RCC pueden deberse al crecimiento local del tumor,
hemorragia, síndromes paraneoplásicos o enfermedad metsatásica.
 La triada clásica de dolor en flanco, hematuria grave y masa abdominal

palpable son raramente vistos.

Renales
 Una presentación menos común pero no menos importante es la hemorragia
peritoneal espontánea.
 Síndromes paraneoplásicos son encontrados en 20% de los pacientes con RCC.
 RCC era previamente referido al médico internista debido a la predominancia

de síntomas sitémicos en contra de las manifestaciones locales.

Renales
 En general, el tratamiento de los Síndromes Paraneoplásicos es la excisión
quirúrgica o terapia sistémica, excepto por la hipercalcemia donde las
terapias médicas no han probado ser de ayuda.

Asociaciones Clínicas y Cribado
 Un gran número de factores hacen del cribado algo llamativo.
 Lo más importante es que el RCC primario requiere un diagnóstico quirúrgico

temprano para optimizar el periodo de curación.
 Una conclusión razonable es que estudios periódicos de imagen deben

realizarse en paciente con esclerosis tubular.

Estadío
Sistema Internacional TNM para el Carcinoma de Células Renales (RCC)
T: Tumor
primario T3a El tumor se extiende extensamente
TX Tumor primario que no puede ser dentro del vaso sanguíneo y su
valorado segmento (contaminando al músculo) y
T0 No evidencia de tumor primario el tumor invade al seno renal o región
perirenal no mas alla de la fascia de
T1 Tumor <=7cm y confinado al riñón Gerota
T1a Tumor <=4cm y confinado al riñón T3b El tumor se extiende extensamente
T1b Tumor >4cm y <=7 cm confinado al riñón dentro de la vena cava debajo del
T2 Tumor >7cm confinado al riñón diafragma
T2a Tumor >7cm y <=10cm confinado al T3c El tumor se extiende extensamente

riñón dentro de la vena cava superior por
encima del diafragma.
T2b Tumor >10cm y confinado al riñón
T4 El tumor invade más allá de la fascia de
T3 El tumor se extiende dentro de los vasos
Gerota.
mayores o tejido perinéfrico pero no del
Estadío
N: NÓDULO LINFÁTICO REGIONAL
NX Nódulo linfático regional que no puede
ser valorado
N0 Nódulo linfático no regional con
metástasis
N1 Nódulo linfático con metástasis regional
M: METÁSTASIS
MX Metástasis a distancia que no puede ser
valorada
M0 Sin metástasis a distancia
M1 Metástasis a distancia presente

Estadío
ESTADÍOS POR
GRUPOS
Estadío I T1 N0 M0
Estadio II T2 N0 M0
Estadio III T1 O T2 N1 M0
T3 CUALQUIER N M0
Estadio IV T4 CUALQUIER N M0
CUALQU CUALQUIER N M1
IER T

 El signo clínico de la enfermedad renal maligna comienza a través de la
historia médica, examen físico y juicioso uso de pruebas de laboratorio.
 Presentación con síntomas sistémicos y pérdida significativa de peso (>10% de
masa corporal), caquexia, o pobre diferenciación de todos los estados que
sugieren enferemedad avanzada.

Pronóstico
 Son importantes para la supervivencia del paciente en factores específicos

para el cáncer con RCC localizado
 Sobre todo la relación de los factores con el tumor como estadío patológico,
tamaño del tumor, grado nuclear y subtipo histológico  tienen una gran
utilidad.

Pronóstico
 El etadío patológico probó ser el factor más importante para RCC.

 En el Sistema TNM claramente se distingue entre los grupos de edad los
pacientes con diferentes predicciones específicas del cáncer y sus desenlaces.
 5 años  supervivencia del 70-90% tumor confinado al órgano.
 15-20%  asociado a invasión de la grasa perinéfrica.

Pronóstico
 El vínculo venoso fue considerado antes como factor con un pobre pronóstico
para RCC, pero muchos reportes demuestran que algunos pacientes con
tumores trombóticos pueden ser rescatados con un procedimiento quirúrgico
agresivo.
 45-69%  sobrevida de estos pacientes en 5 años.

Pronóstico
 La invasión directa de la pared venosa también parece ser un factor muy

importante de pronóstico comparado con el nivel del tumor trombótico.
 Las metástasis sitémicas son también un presagio particular de probre

pronóstico con menos del 50% de sobrevida en 1 año y de 5 a 30% en 5 años y
con 0 a 5% en 10 años.
 Se incluyen  número de metástasis, estado físico del paciente, anemia,

hipercalcemia, fosfatasa alkalina elevada o DHL elevada.

Pronóstico
 La presencia de mestástasis a hueso, cerebro y/o pulmón, y múltiples

metástasis se asocian con un peor pronóstico.

Tratamiento del Carcinoma de Células
Renales Localizado
 Sabemos que la heterogenicidad en la biología tumoral y múltiples manejos
estratégicos están disponibles  nefrectomía radical, nefrectomía parcial,
ablación térmica y vigilancia activa.
 Más del 20% de los tumores sólidos mejoran, los tumores renales clínicos T1
son benignos, y mas seguido los oncocitomas o AMLs atípicos a pesar de su
incidencia benigna pueden variar gravemente en diferenciación.

Tratamiento del Carcinoma de Células
Renales Localizado
 La agresividad biológica también se relaciona con el tamaño del tumor, para
los tumores renales clínicos T1, se reflejan como tumor de alto grado,
localmente invasivo.
 Los algoritmos actuales incorporan factores radiográficos para predecir la

agresividad del tumor pero son muy limitados en su exactitud.
 Convencionalmente la biopsia de tumores renales pueden mejorar esto.

Nefrectomía Radical
 El objetivo es la excisión de todo el tumor con un adecuado margen

quirúrgico. La nefrectomía se practicó por varias décadas pero hasta hace
poco se nombró como “gold estándar” curativo para el RCC localizado con
reporte de 66-64% por encima de la supervivencia del estadio I y II.
 Esto demuestra ser la cirugía predilecta por muchos pacientes con RCC.

 El principal problema es que predispone al paciente a una Falla Renal, lo que

resulta en una asociación de morbilidad con eventos cardiovasculares y riesgo
aumentado de mortalidad.
 El abordaje quirúrgico para la NR se termina por el tamaño y la localización

del tumor así como por los hábitos del paciente.

Nefrectomía Parcial
 La alta morbilidad implica su abordaje.

 Los intereses en la NP ha aumentado por los avances en imagenología renal
experimentando con cirugías vasculares renales y otras condiciones.

Nefrectomía Parcial
 En pacienes con sincronismo bilateral, en general el abordaje se hace de

manera para preservar la función renal el máximo posible.
 Pacientes con RCC con disminución de la función renal o riñón solitario, deben
ser advertidos sobre la posibilidad del uso permanente de diálisis.
 La NP es ahora el nuevo estándar de cuidaos y manejo del tumor clínico T1 en

presencia de riñón contralateral normal.

Terapia de Ablación Térmica
 Incluye la criocirugía y ablación por radiofrecuencia, han emergido como

alternativas tratamientos salvadores de nefronas para pacientes con RCC
localizado.
 Ambos pueden administrarse percutáneo o a través de laparoscopía.
 Sin embargo, la eficacia a largo plazo no se establece igual que como la

excisión quirúrgica y los datos preliminarios sugieren que la recurrencia local
puede ser alta.

Terapia de Ablación Térmica
 El candidato ideal para TA son pacientes en edades avanzadas o con

comorbilidades que prefieren se proactivos pero no son candidatos para el
tratamiento quirúrgico.
 Los prerrequisitos para tener éxito incluyen la congelación rápida y la

descongelación gradual.
 Por otro lado, se tiene en cuenta que la temperatura letal es de -20ºC y se

tiene como antecedente, así mismo la distancia fue de 3.1 mm dentro del
órgano renal.

Vigilancia Activa
 Durante el periodo de observación esos tumores crecieron lentamente y a

ritmos variables de entre 1.1cm por año, con una media de crecimiento de
0.36cm por año.
 Estudios subsecuentes de otras instituciones demuestran que los tumores

pequeños de células renales crecerán a un rango de 0.28cm/año.

Vigilancia Activa
 La VA no se recomienda para pacientes con lesiones renales grandes (>3 a 4

cm), pobremente marginados o lesiones renales sólidas no homogéneas.
 Tampoco es recomendable para jóvenes, ni para pacientes sanos con

pequeñas masas o tumores sólidos que tienen características consistentes con
RCC.

Tratamiento Del Carcinoma Renal
Localmente Avanzado
 45 a 70% de los pacientes con RCC y trombo VCI pueden ser tratados con un
abordaje agresivo quirúrgico que incluye una nefrectomía radical y
tromboectomía de VCI.

Tratamiento Del Carcinoma Renal
Localmente Avanzado
PUNTOS CLAVE: TRATAMIENTO DE RCC LOCALMENTE AVANZADO
 Participiacion del sistema venoso ocurre de 4 a 10% con RCC.
 45-70% de pacientes con tumor trombótico que pueden ser curados con nefrectomía y
tromboectomía.
 El trombo se extiende dentro del VCI debajo del nivel de las venas hepáticas principales pueden
fácilmente manejado con aislamiento de las vasculatura envuelta y remoción del tumor trombótico
 El trombo se extiende debajo de las venas hepáticas principales requieren disección bypass venoso o
bypass cardiopulmonar.
 Para tumores más grandes con suspición radiográfica de invasión dentro de estructuras orgánicas
adyascentes, la excisión completa con resección en bloque incluye estructuras proveén la única
oportunidad de cura.

Otros Tratamientos:
• Cirugía de Salvamento de Nefrona o Recurrencia Local posterior a
• Terapia Adyacente para Carcinoma de Células Renales
Otros Tumores Renales Malignos:

• Sarcomas del Riñón
• Linfoma Renal y Leucemia
• Tumores Metastásicos

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Neoplasias Malignas de

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 Otro de los mayores avances es la introducción de nefrectomía, con una

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 Las masas renales pueden ser malignas, benignas o clasificadas como

 O, pueden ser clasificadas basadas en su apariencia radiográfica:

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Quiste Renal Infectado

 En la detección de tumores, la pielografía I.V. puede fallar en

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Irregularidad Distorsión del

 En general  masas renales que mejoran con administración IV de material

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El diagnóstico puede ser confirmado por Renografía

 Es la modalidad alterna estándar para la caracterización de las masas renales.

 Consideración: la evaluación de la masa renal para ser considerada maligna,

 En etapa T1 el escaneo antes y después de admon de Gadolinium, mejora la

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 Una preocupación de MRI con Gadolinium (no es común pero potencialmente

• Evitar la RM (estudios seriados) siempre que sea

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 Por otra parte, el riesgo clínicamente significativo de sangrado perinéfrico y

 La biopsia de tumor renal esta siendo considerada mas frecuentemente,

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 Indicaciones más tradicionales incluyen la sospecha de absceso renal.

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• Los quistes benignos son francos a diagnóstico con US, CT o MRI

• Sin síntomas  no deberá haber tratamiento asociado

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• Lesiones quísticas mínimamente complejas

• Por lo general benignas pero tienen hallazgos radiográficos que pueden

• Quistes hiperdensos  son benignos y pueden contener sangre vieja,

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 Esta categoría ahora se subdivide para diferenciar las lesiones de la categoría

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• Las características radiológicas incluyen espeses irregular o

• En ausencia de un factor mitigante como trauma renal o

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• La clasificación IV es la más variable en cuanto al quiste, si se

• Sin síntomas  no deberá haber tratamiento asociado

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 El Tumor de Células Renales no es común en niños  2.3 a 6%.

 La edad común oscila entre 8 a 9 años y su incidencia es similar en niños y

 A pesar de que el tumor de Wilms es mucho más común en niños más

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Exposición a tabaco Compuestos de Plomo

Obesidad Varios Químicos

Hipertensión Exposición a Tricloroetileno

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 Generalmente el Factor de Riesgo ambiental más aceptado es la exposición a tabaco, a pesar de

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