12 Espondilodiscitis

ESPONDILODISCITIS
PIOGENA
Epidemiología
 La incidencia de espondilodiscitis tuberculosa ha disminuido.
 La incidencia de espondilodiscitis piógena ha aumentado.
 Representa del 2 al 7 % de osteomielitis.
 La mitad de los pacientes tiene mas de 50 años y dos terceras

partes son varones.
 En los pacientes mas jóvenes la incidencia es mas alta en

drogadictos por vía intravenosa.
 Los inmunocomprometidos son particularmente susceptibles.

ETIOLOGIA
 Hematógena: Todo trastorno que produzca bacteriemia puede

conducir a espondilodiscitis, el origen mas frecuente es por
infecciones de vías urinarias y bacteriemias transitorias por
procedimientos genitourinarios.
 Inoculación directa: postoperatoria y traumática.
 Diseminación de foco contiguo.
 Casi 40 % no puede identificarse el origen.

BACTERIOLOGIA
 S. aureus: 55 % casos
 Grammnegativos: E. coli, Pseudomonas, Proteus, Salmonella
 Las infecciones por anaerobios y múltiples gérmenes son raras.
 Microorganismos de baja virulencia (ECN) pueden producir

cuadros indolentes con diagnostico retrasado.
PATOGENESIS
 Por vía hematógena las bacterias se diseminan hasta la región
metafisaria de las vertebras.
 Las bacterias se albergan en los vasos metafisarios de bajo flujo y

se diseminan desde esta zona.
 Las enzimas bacterianas destruyen el disco (en las infecciones

tuberculosas se destruyen las placas terminales y el hueso, pero el
disco se preserva)
 Ya sea que la infección comience en el hueso y afecte el disco o

viceversa el diagnostico y tratamiento es el mismo.
PATOGENESIS
 Los abcesos pueden drenar a los tejidos blandos alrededor de la
columna o hacia el conducto raquídeo.
 Columna cervical: abceso retrofaríngeo con posible mediastinitis.
 Columna torácica: paraespinoso o retromediastínico.
 Columna lumbar: abceso del psoas, del triángulo de Petit, fístula

glútea, perirrectal, poplítea.
 Conducto raquídeo: abceso epidural, subdural, meningitis

PATOGENESIS DE COMPROMISO NERVIOSO
 Compresión directa: hueso y disco x deformidad con

inestabilidad, pus epidural.
 Lesión isquémica: por trombosis séptica.
 Infiltración inflamatoria.
CLÍNICA
 PRESENTACIÓN: AGUDA (<3 semanas), SUBAGUDA (<3
meses), CRÓNICA (>3 meses).
 DOLOR: 90 %.
 FIEBRE: 50 %.
 Cuando es aguda se asocia con espasmo muscular y limitación de

los movimientos.
 Cuando es subaguda y crónica: el único síntoma es el dolor.
 15 % refieren síntomas atípicos: dolor torácico, dolor abdominal,

coxodinia, síntomas radiculares, irritación meníngea.
CLÍNICA
 % frecuencia según topografía:
 lumbar: 48%
 torácica: 35%
 cervical: 7%
 toracolumbar: 5%
 lumbosacra: 5%
Columna lumbar: Lasegue, contractura en flexión de la cadera,

perdida de la lordosis
 15% de los pacientes llegan a la consulta con déficit neurológico:

pacientes bajo tratamiento sistémico con corticoides poseen mayor
riesgo de parálisis, el grado mas grave se asocia con S. aureus.
CLÍNICA
 DEFICIT NEUROLOGICO:
 15% de los pacientes llegan a la consulta con déficit neurológico

 pacientes con trastornos inmunológicos poseen mayor riesgo de
parálisis (45%)
 el grado mas grave se asocia con S. aureus.
 los diabéticos tienen mayor riesgo de déficit permanente.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO
 LEUCOCITOS: elevados en 40% de los pacientes
 VSG: elevados en el 90% de los pacientes, sirve para valorar

respuesta al tratamiento.
RX
 Los signos radiográficos son
característicos pero aparecen entre 2 a 4
semanas después del inicio.
 El signo mas temprano es el

estrechamiento del espacio discal.
 3 a 6 semanas después: zona lítica en

superficie anterior del cuerpo y lisis difusa
en la placa terminal.
 Excrecencias óseas progresivas, colapso

del cuerpo, cifosis.
 Neumatosis intradiscal
RX
 Al curar, la neoformación ósea en los
bordes vertebrales puede generar fusión
ósea hasta en el 50 % de los pacientes
en 5 años.
 Cuando no se logra fusión ósea,

puede generarse anquilosis
 Lactantes: disolución completa de los

cuerpos y placas terminales normales.
CENTELLOGRAMA
 Sirve para la identificación y localización del proceso antes de
que aparezcan signos en las rx.
 Con Galio se positiviza antes que con Tecnecio.
 El centellograma combinado (Galio + Tecnecio) aumenta la

precisión al 94 %
 Centellograma con Tc persiste positivo durante un tiempo

prolongado después de la resolución del cuadro; con Galio se
vuelven normales durante la curación, es el mejor indicador de
tratamiento apropiado
 SPECT: mayor sensibilidad que el centellograma

TC
 Cambios quísticos y gas en hueso y tejidos blandos.
 Destrucción lítica del cuerpo.
 La afección de tejidos blandos paravertebrales rodea por completo

la columna (en neoplasia el edema es nulo o aparece en tejidos
posteriores)
RMN
 Gold Standard de Imágenes: tan sensible y preciso como el
centellograma combinado, es mas anatómico, permite distinguir
entre enfermedad degenerativa, neoplasias e infecciones y reconocer
los abcesos
 T1: hipointenso, T2: hiperintenso, realce postcontraste de los

sectores afectados.
 Evaluación de tratamiento: el realce postcontraste disminuye de

forma progresiva con el tratamiento adecuado.
 FALSOS NEGATIVOS: sobre todo en cuadros generados por

microorganismos de baja virulencia.
RMN
DIAGNOSTICO DE CERTEZA
BIOPSIA
 Cultivo y AP
 Excepción: HC positivo (25% a 60%) + clínica de espondilodiscitis
 Biopsia percutánea, tasa de éxito: 68 a 86 %.
 Si no es diagnostica, repetir el procedimiento, si la 2da biopsia

percutánea no es diagnostica, considerar biopsia abierta.
 FALSOS NEGATIVOS: sobre todo en pacientes que están

recibiendo antibióticos al momento de la punción, considerar si la
situación clínica permite la suspensión del ATB.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 TBC.
 Hongos.
 MTS.
 Mieloma múltiple.
 Scheuermann localizado.
 Traumatismos.
 Enfermedad degenerativa.
 Fractura osteoporótica.
 Leucemia.
 Abceso perirrenal.
 Artropatía raquídea neuropática.
 Sarcoidosis.
TRATAMIENTO
 Atender los déficits metabólicos y la hipoxia, controlar DBT y

otras enfermedades generales.
 Tratar otros focos infecciosos si los hubiere.
 Tratamiento antibiótico: si se presenta con sepsis comenzar

antibioticoterapia empírica de amplio espectro, sino se espera en
todo lo posible hasta que crezca algún microorganismo en los
cultivos.
 Duración de tto ATB: parenteral a dosis máxima x 4-6 semanas,

seguido de esquema V.O. hasta la curación.
 Inmovilización: 3 a 4 meses.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
 INDICACIONES:
 2da biopsia percutánea negativa.
 abceso de importancia clínica.
 casos refractarios a tratamiento medico prolongado (VSG
elevada o dolor)
 déficit neurológico.
 deformidad o destrucción del cuerpo vertebral.
 OPORTUNIDAD: tan pronto como se pueda.

PRONÓSTICO
 Recaída de infección hasta 25%.
 El tto médico tiene mas alta tasa de fracaso en pacientes

inmunocomprometidos.
 Tasa de mortalidad: 5 a 16%. (es más probable en ancianos,

pacientes con enfermedades asociadas, infecciones generadas por S.
aureus)
 Lactantes: mal pronóstico y elevada tasa de recurrencia.
 ADIV: buen pronóstico.

INFECCIONES GRANULOMATOSAS
 TBC
 Hongos.
 Espiroquetas
 Comparten presentación clinica y características histológicas

ESPONDILITIS TUBERCULOSA
 10% pacientes con TBC desarrollan compromiso osteoarticular,

los cuales la mitad presentan afección de la columna.
 10 a 47% presentan déficit neurológico.
 en países en desarrollo es la causa mas frecuente de paraplejia no

traumática.
 puede originarse a partir de focos fuera de la columna (ap.

Respiratorio y genitourinario), por extensión directa a través de
lesiones viscerales, por otras lesiones esqueléticas.
 Cuando se presenta, el foco primario puede estar latente.

 la patogenia por TBC es similar a la piógena.
 TIPOS DE AFECCIÓN RAQUIDEA:

 peridiscal
 central: en 1 cuerpo vertebral, se confunden con tumores,
colapso vertebral y deformidad
 anterior: erosión anterior escalonada
 atípicas: arco posterior o granuloma en conducto
 EL DISCO ES RELATIVAMENTE MAS RESISTENTE
 Los cambios patológicos requieren mayor tiempo, se presentan

con mayor deformidad y grandes abcesos paraespinales con mayor
frecuencia.
 DOLOR RAQUIDEO + ENFERMEDAD CRONICA ( perdida de

peso, fiebre intermitente, malestar general)
 EX. FISICO: hipersensibilidad local, espasmo muscular,

deformidad, déficit neurológico, abcesos y fistulas en múltiples
localizaciones como ingle o glúteo.
 Los síntomas duran entre meses o años antes del diagnóstico.

 VSG elevada
 PPD +
 cultivos de esputo y orina
 cultivo + de abceso subcutáneo elimina necesidad PB columna
 el aislamiento del germen tiene sensibilidad 50% y requiere varias

semanas, PCR aumenta sensibilidad.
 las RX iníciales revelan cambios óseos bastante avanzados, en

contraste con la espondilitis piógena en el cual las radiografías
iníciales pueden ser normales.
 Rx tórax para demostrar afección pulmonar.
 centellograma con tc (FN 35%) o galio (FN 70%) PUEDEN ser

útiles para definir extensión de enfermedad.
 RM es GOLD STD de imágenes. Los datos pueden ser iguales que

en espondilitis piogénica PERO: en TBC el disco puede tener altura y
señal normal, las masas pararraquideas son mas grandes (abceso o
tejido de granulación), cuando resuelve hiperintensa en T1
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 TBC.
 Hongos.
 MTS.
 Mieloma múltiple.
 Scheuermann localizado.
 Traumatismos.
 Enfermedad degenerativa.
 Fractura osteoporótica.
 Leucemia.
 Abceso perirrenal.
 Artropatía raquídea neuropática.
 Sarcoidosis.
TRATAMIENTO
 En países en desarrollo el tratamiento mas adecuado es la

quimioterapia ambulatoria. (65 a 79% FUSION)
 Duración de tto ATB (HREP): 6 (93%) a 9 (97%) meses.

 Indicaciones:
 descompresión x déficit neurológico.
 sin reacción a tto. conservador 3 a 6 meses.
 diagnóstico dudoso
 inestabilidad
 recurrencias
OPERACIÓN DE HONG KONG
 Desbridamiento radical anterior y fusión ósea con injerto
 Eleva el porcentaje de fusión y acelera la misma
 Previene la deformidad, cuando el injerto supera dos espacios
discales complementar con vía posterior por mayor riesgo de
progresión de cifosis
 Tasa de recuperación mas elevada en pacientes con déficit
neurológico.
 97% FUSION
 Oportunidad: cuanto antes, pues los abcesos tienden a fistulizar y
generar fibrosis
PRONOSTICO
 MORTALIDAD:
 Con esquemas actuales debe ser menor al 5%.
 Tto. Hong Kong, según déficit neurológico:
leve: 2%
moderado: 6%
grave: 11%
 RECAIDAS: casi 0%
 CIFOSIS: mayor en tto. médico (32%) que en tto. quirúrgico (10%),
se puede predecir en función de la deformidad inicial y la perdida de
sustancia ósea del cuerpo vertebral.
 DEFICIT: con cx recuperan 94%, con tto. medico recuperan 78%,
mejores resultados en aquellos con déficit leves, paciente con déficit
graves se recuperan en un 50%, recuperan en un lapso de 6 meses
 Pacientes con médula atrófica evolucionan mal después de cx
GRACIAS POR SU ATENCIÓN.

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ESPONDILODISCITIS

 La incidencia de espondilodiscitis piógena ha aumentado.

 Representa del 2 al 7 % de osteomielitis.

 La mitad de los pacientes tiene mas de 50 años y dos terceras

 En los pacientes mas jóvenes la incidencia es mas alta en

 Los inmunocomprometidos son particularmente susceptibles.

 Hematógena: Todo trastorno que produzca bacteriemia puede

 Inoculación directa: postoperatoria y traumática.

 Diseminación de foco contiguo.

 Casi 40 % no puede identificarse el origen.

 Grammnegativos: E. coli, Pseudomonas, Proteus, Salmonella

 Las infecciones por anaerobios y múltiples gérmenes son raras.

 Microorganismos de baja virulencia (ECN) pueden producir

 Las bacterias se albergan en los vasos metafisarios de bajo flujo y

 Las enzimas bacterianas destruyen el disco (en las infecciones

 Ya sea que la infección comience en el hueso y afecte el disco o

 Columna cervical: abceso retrofaríngeo con posible mediastinitis.

 Columna torácica: paraespinoso o retromediastínico.

 Columna lumbar: abceso del psoas, del triángulo de Petit, fístula

 Conducto raquídeo: abceso epidural, subdural, meningitis

 Compresión directa: hueso y disco x deformidad con

 Lesión isquémica: por trombosis séptica.

 Cuando es aguda se asocia con espasmo muscular y limitación de

 Cuando es subaguda y crónica: el único síntoma es el dolor.

 15 % refieren síntomas atípicos: dolor torácico, dolor abdominal,

Columna lumbar: Lasegue, contractura en flexión de la cadera,

 15% de los pacientes llegan a la consulta con déficit neurológico:

 15% de los pacientes llegan a la consulta con déficit neurológico

 LEUCOCITOS: elevados en 40% de los pacientes

 VSG: elevados en el 90% de los pacientes, sirve para valorar

 El signo mas temprano es el

 3 a 6 semanas después: zona lítica en

 Excrecencias óseas progresivas, colapso

 Cuando no se logra fusión ósea,

 Lactantes: disolución completa de los

 Con Galio se positiviza antes que con Tecnecio.

 El centellograma combinado (Galio + Tecnecio) aumenta la

 Centellograma con Tc persiste positivo durante un tiempo

 SPECT: mayor sensibilidad que el centellograma

 Destrucción lítica del cuerpo.

 La afección de tejidos blandos paravertebrales rodea por completo

 T1: hipointenso, T2: hiperintenso, realce postcontraste de los

 Evaluación de tratamiento: el realce postcontraste disminuye de

 FALSOS NEGATIVOS: sobre todo en cuadros generados por

 Excepción: HC positivo (25% a 60%) + clínica de espondilodiscitis

 Biopsia percutánea, tasa de éxito: 68 a 86 %.

 Si no es diagnostica, repetir el procedimiento, si la 2da biopsia

 FALSOS NEGATIVOS: sobre todo en pacientes que están

 Atender los déficits metabólicos y la hipoxia, controlar DBT y

 Tratar otros focos infecciosos si los hubiere.

 Tratamiento antibiótico: si se presenta con sepsis comenzar

 Duración de tto ATB: parenteral a dosis máxima x 4-6 semanas,

 OPORTUNIDAD: tan pronto como se pueda.

 Recaída de infección hasta 25%.

 El tto médico tiene mas alta tasa de fracaso en pacientes

 Tasa de mortalidad: 5 a 16%. (es más probable en ancianos,

 Lactantes: mal pronóstico y elevada tasa de recurrencia.

 ADIV: buen pronóstico.