Anemia
Anemia
Anemia
Disponibilidad de hierro
HEMORRAGIA: estado
hemodinámico según
volumen sangrado
AGUDO
HEMÓLISIS: según
mecanismo y lugar de
hemólisis
Aumento gasto cardiaco
Mecanismos compensación
Redistribución sanguínea
( NO: riñón, intestino, piel)
ARREGENERATIVAS REGENERATIVAS
INDICE RETICULOCITOS INDICE RETICULOCITOS
< 2.5 > 2.5
HIPOPROLIFERATIVAS
ERITROPOYESIS
defectos en producción INEFICAZ HEMORRAGIA
medular
defectos en maduración HEMÓLISIS
LESION MEDULAR de eritrocitos acortamiento vida
DEFICIENCIA HIERRO CITOPLASMÁTICO eritrocitos
DEFICIENCIA NUCLEARES
ESTIMULACION
Inflamación
Ferropenia temprana:
PRIMERO hipocromía
LUEGO microcitosis
Infección
ANEMIAS HIPROLIFERATIVAS
Inflamación
AUMENTO HEPCIDINA -
COTOCINAS
(75% casos) Lesión hística
Insuficiencia renal
DEFICIENCIA EPO
Cáncer: Citoquinas
proinflamatorias
Desnutrición
Estados hipometabólicos
DISMINUCIÓN NECESIDAD DE
OXIGENO
Deficiencias endocrinas
Lesión medular
FÁRMACOS, LINFOMA, LEUCEMIA,
APLASIA MEDULAR
Intercambio interno de hierro
Hemorragia crónica
Menstruación
Hemorragia aguda
Donación de sangre
Sangría como tratamiento de policitemia
verdadera
Disminución de la ingestión o la absorción del
hierro
Alimentación deficiente
Malabsorción por patología (esprue, enfermedad
de Crohn)
Malabsorción por cirugía (posgastrectomía u otra
cirugía bariátrica) TIBC: capacidad total fijación hierro
Inflamación aguda o crónica SI: hierro sérico
Diagnóstico diferencial anemia microcítica
Cáncer o infecciones
Inflamación incrementa IL 6
Respuesta hepática: aumento hepcidina
Supresión absorción y liberación hierro de sitios
de almacenamiento
Diferencias entre anemias hipoproliferativas
Dennis Kasper, Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph Loscalzo
SÍNDROMES TALASÉMICOS
Anemia hipocrómica
Menor cantidad globina
microcítica
Formación de cuerpos de
inclusión tóxicos
Trastornos hereditarios
biosíntesis de globinas α o
β Destrucción de
eritroblastos medulares
Acumulación
Eritrocitos sobrevivientes
desequilibrada globina α o
con cuerpos de inclusión
β
Destrucción de eritrocitos
en bazo
Anemia hemolítica
Clasificación de las hemoglobinopatías
I. Hemoglobinopatías estructurales: alteraciones secuencia aminoácidos ocasionan alteraciones de función o de
propiedades físicas o químicas
I. Polimerización anómala de la hemoglobina: HbS, drepanogénesis de la hemoglobina
II. Alteración de la afinidad por el oxígeno
I. Alta afinidad: policitemia
II. Baja afinidad: cianosis, pseudoanemia
III. Hemoglobinas que se oxidan con facilidad
I. Hemoglobinas inestables: anemia hemolítica, ictericia
II. Hemoglobinas M: metahemoglobinemia, cianosis
II. Talasemias: biosíntesis deficiente de las cadenas de globina
I. Talasemias α
II. Talasemias β
III. Talasemias δβ, γδβ, αβ
III. Variantes de hemoglobina talasémicas: Hb con estructura anormal vinculada con herencia de fenotipo talasémico
I. HbE
II. Hemoglobina CS (HbCS)
III. Hemoglobina Lepore
IV. Persistencia hereditaria de hemoglobina fetal, persistencia en adultos de concentraciones altas de HbF
V. Hemoglobinopatías adquiridas
I. Metahemoglobina por exposición a tóxicos
II. Sulfohemoglobina por exposición a tóxicos
III. Carboxihemoglobina
IV. HbH en eritroleucemia
V. HbF alta en estados de estrés eritroide y displasia de la médula ósea
Déficit B12, ácido fólico
Mielodisplasia
Déficit hierro
Mielodisplasia
(sideroblastos en anillo)
Causas de anemia megaloblástica
Defecto síntesis de DNA
Impide crecimiento células medulares
Uso fármacos interfieren síntesis de DNA (arabinósido de citosina, hidroxiurea, 6-mercaptopurina, azidotimidina)
Hemorragia subaguda
HEMORRAGIA
Hemorragia y anemia
Reticulositosis leve
hemolítica
Intravascular
HEMÓLISIS: Extravascular