CIRCULACION CORONARIA

DETERMINANTES DE LA DEMANDA Y DEL APORTE DE OXIGENO

 CASCADA ISQUÉMICA

Dolor torácico

Cambios en la onda ST-T

Disfunción sistólica
Estenosis
severa
Disfunción
diastólica ECO

Cambios PET, SPECT

metabólicos

Estenosis
PET, SPECT, moderada
Disminución de la RMC
perfusión

Disf. Endotelial

Placa calcificada
Enf. Microvascular

Adapted from O`Rourke et al. Hurst’s the Heart. 12th edition. 2008. McGraw Hill New York
 Factores No  Factores Prevenibles
Prevenibles › Tabaquismo
› Edad › Sedentarismo
› Genero › Obesidad
› Herencia › Dieta
 Activación del simpático
 Agregación de las plaquetas
 Lesión endotelial
 Resistencia a la insulina

Dejar de fumar es la intervención mas

importante en la cardiología
preventiva.
 Dejar de fumar disminuye 36% la
mortalidad por causas
cardiovasculares
 En prevención secundaria hasta el 40%
 Reducir el número de cigarros no ha
demostrado beneficio
 Tratamiento Nicotina parches o gomas
 Moderado : 0 o 1 factor de riesgo.
( RCV < 10% a 10 años )

 Alto : 2 o más factores de riesgo.

(RCV 10 a 20 % a 10 años )

 Máximo : con Enfermedad Cardiovascular o

riesgo equivalente: DM,IAM,AVE,AEO.
( RCV > 20 % a 10 años )
Puede representar una enfermedad mortal o
por lo contrario un proceso banal
 Toda aquella sensación
de malestar o molestia en
cualquiera de las
localizaciones del tórax
(sin traumatismo previo).

Bragulat et al. Rev Esp Cardiol 2007; 60;276

 Estructuras y órganos
torácicos (corazón,
grandes vasos,
estructuras pleuro-
pulmonares y músculo
esqueléticas).

 Estructuras abdominales
altas (esófago,
estómago).

 Trastornos psíquicos.
 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Ansiedad
Angina pectoris (tipica y atipca)
. Panico Angina prinzmetal
Costocondritis (Sind. de Tietze)
Angina Inestable
Espasmo Muscular Infarto agudo del miocardio
Trauma Prolapso V. Mitral
Herpes zoster Aneurisma disecante aortico
Pericarditis

Neumonia
Neumotorax Reflujo gastroesofagico
Espontaneo Ulcera peptica
Embolismo Pulmonar Hepatitis
HT pulmonar Colico Biliar/Enf. Vesicula Biliar
Pleuresia Pancreatitis
Espasmo esofagico.

SIGUIENTE PASO?
A. Tomar EKG de 12 derivaciones B. Medir enzimas cardíacas en
sangre
C. Medir la saturación de oxígeno D. Administrar MONAC
E. Todas las anteriores
 PLEUROPULMONARES: DIGESTIVAS:
CARDIOVASCULARES: Vascular: TEP, HTP y cor Esófago: espasmo, reflujo,
pulmonare. acalasia, hiperalgesia,
Enfermedad coronaria. esofagitis.
Parénquima: infecciones, cáncer,
A.Est, A.Inest, IAM. enfermedades crónicas Perforación víscera hueca.
Valvulopatías: EAo, EM, EP, (sarcoidosis).
Dolor torácico referido:
PVM. Pleura: NT, derrame pleural, pancreatitis, colecistitis,
Disección aórtica. pleuritis. ulcera péptica,
Procesos mediastínicos. apendicitis.
HTA grave.
Miocardiopatías.
OSTEOMUSCULARES: PSICOGENAS/
Pericarditis.
Sd osteomusculares aislados. PSICOSOMÁTICAS:
Sd X.
Enfermedades reumatológicas. Pánico.

Enfermedades sistémicas no Depresión.

reumatológicas. Hipocondriasis.
Neurales. Sd de Munchaussen
 Infarto agudo
de miocardio
Angina Rotura
inestable esofágica

Dolor torácico
Potencialmente graves
(alta mortalidad)
Disección de
Embolismo
aorta
pulmonar

Neumotórax a
tensión
 Anamnesis.
 Exploración física.
 Exploraciones complementarias.
- ECG.
- Rx tórax.
- Analíticas.
- Pruebas de imagen.
- Pruebas de detección de isquemia.
 Antecedentes personales:
- FRCV.
- Antecedentes de CI o enf CV.
- Antecedentes familiares.

 Características del dolor

 Aspectos del dolor
 Localización del dolor
-Anterior
-Dorsal
-Punta de costado.

 Características
-Opresivo
-Urente
-Punzante
-Lancinante
 Duración

 Factores modificadores

 Síntomas asociados
 Exploración física
completa:
- Auscultación.
- Palpación.
- Inspección.
- Constantes vitales (TA, FC,
PVC…)

 Una exploración física

normal no descarta
enfermedad
coronaria.
ESPECTRO CLINICO DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE INFARTO

 Estados de isquemia miocárdica
que se presenta en forma aguda

IAM NO ST
IAM CON SUPRA ST
ANGINA INESTABLE
DESEQUILIBRIO ENTRE EL
APORTE Y DEMANDA DE
OXIGENO DEBIDO A
UNA DISMINUCION DEL
FLUJO SANGUINEO
1. Trombosis
2. Obstrucción mecánica
3. Obstrucción dinámica (macro - micro
vascular)

4. Inflamación
5. Aumento de la demanda de O2

Braunwald E. Circulation 1998; 98: 2219-2

DIAGNOSTICO

 CLINICA
 MARCADORES CARDIACOS
 ELECTROCARDIOGRAMA
 Dolor > De 2 - 3 < 15 min
precordial min

Aporte
insuficiente de
O2 a las Baja
celulas del intensidad
miocardio
 ANGINA

ANGINA ANGINA
ESTABLE INESTABLE

PREDESIBLE
IMPREDESIBLE
ESFUERZO FISICO
REPOSO
 El IAM es la manifestación clínica de la
oclusión de una arteria coronaria,
pudiendo llegar incluso a la “necrosis” de la
pared miocárdica, como consecuencia de
un suministro insuficiente de sangre para la
viabilidad del músculo.
 La etiología más común es la rotura o
erosión de una placa de ateroma que va a
determinar la formación de un trombo que
ocluirá el lumen de las arterias coronarias
y/o cualquiera de sus ramas.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
DEFINICIÓN ANATÓMICA

Muerte de celulas miocardicas

por isquemia prolongada +
necrosis irrev.

myocardial infaction redefined- consensus esc/accjacc 2000;36:959-969

 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CRITERIO DIAGNÓSTICO DE LA OMS

 DOLOR TORÁCICO ISQUÉMICO>30 m

 CAMBIOS EVOLUTIVOS EN EL ECG

 INCREMENTO Y REDUCCIÓN DE
MARCADORES CARDÍACOS

PRESENCIA DE DOS DE LOS TRES

CRITERIOS
 Las arterias que irrigan el corazón son las
arterias coronarias derecha e izquierda
 Arteria coronaria derecha: Sus ramas son:
 Arteria del nodo sinusal
 Arteria marginal derecha
 Arteria descendente posterior
 Arteria coronaria izquierda: Sus ramas son:
 Arteria circunfleja
 Arteria descendente anterior
El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes
plaquetarias y vasodilatadoras

El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de

baja densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado
para metabolizarse

Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando

fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e
inducen la generación de trombina

La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando

hematies y mas plaquetas

Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del
sistema inmunitario y la inflamacion

El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un

poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación
 • Entrada de LDL bajo endotelio.
• Atraccion de leucocitos
• Deposito de una capa de plaquetas

Suficiente
Poco HDL o HDL
mucho LDL
Los leucocitos sacan
LDL a la circulación

Los leucocitos se cargan de

REPARACION
lipidos (celulas espumosas).
Incapaces de ir captando todo el con mas o menos
colesterol, se hinchan y se REGRESION cicatriz
necrosan .
El LDL se oxida desencadenando
una compleja respuesta Evolucion a
inflamatoria.
PLACA VULNERABLE
PLACA ESTABLE con
cápsula gruesa y
colesterol cristalizado
 Infarto anterior: La arteria descendiente
izquierda anterior esta ocluída
 Infarto anterolateral: Se produce una
oclusión de
 Arteria descendente anterior izquierda
(rama diagonal)
 Arteria circunfleja izquierda (rama
marginal)
 Arteria coronaria circunfleja izquierda
 Infarto inferior o diafragmático: Se
encuentra ocluída la arteria coronaria
derecha.
 Infarto posterior: Se encuentran oculuídas
las arterias:
 Circunfleja
 Descendente anterior
 Infarto de ventrículo derecho: La arteria
coronaria derecha irriga la mayor parte del
ventrículo derecho, debido a esto,
cualquier oclusión proximal a la salida de
las ramas del ventrículo derecho, produce
isquemia de ventrículo derecho.
 Síntomas de un infarto típico
 Dolor anginoso precordial
 Síntomas neurovegetativos
 Sudoración fría
 Nauseas o vómitos
 Debilidad o mareo
 Síncope
 Palidez
 Sensación de muerte inminente
 ECG: Supradesnivel del segmento ST,
mayor a 1mm en al menos dos
derivaciones contiguas.
 Síntomas de un infarto Atípico
 Dolor anginoso en cualquier otro lugar
del cuerpo
 Signos asociados (no necesariamente
neurovegetativos): disnea, fatiga,
insuficiencia cardiaca brusca con CF 3 ó
4.
 ECG: Normal, no hay supra desnivel del
segmento ST.
Marcador Aumento Concentra Normalida Niveles Normales
ción d
Máxim
a
Creatina Fosfoquinasa 4 a 8 hrs. 12 – 24 3 – 5 días H y M: 0 – 167 u/l
(CK) hrs.
Creatina Fosfoquinasa 2 a 4 hrs. 12 – 20 72 hrs. H y M: 0 – 24 u/l
Metabólica (CK-MB) hrs.
Deshidrogenasa Láctica 24 hrs. 3 – 6 días 8 – 4 días H y M: 240 – 460
(LDH) u/l
Troponina T (TnT) 3 – 12 hrs. 12 – 48 12 – 48 H y M: 0 – 0.1
hrs. hrs. ng/ml
Troponina I (TnI) 3 – 12 hrs. 24 hrs. 24 hrs.

Mioglobina 2 – 4 hrs. 4 hrs. 4 hrs. H : 28 – 72 ng/ml

M: 25 – 58 ng/ml
Cinética de los Marcadores Cardiacos
 Mioglobina

 VN: 85 – 90 ng/mL

 Intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL.

 Se eleva en daño de miocardio y de músculo

esquelético (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.)

 Cinética en el IAM

 Elevación precoz: 2 - 3 h
 Valor máximo: 6 – 8 – 12 h
 Se normaliza: 24 - 36 h
 Mioglobina

 Mediciones seriadas:

 Al ingreso
 Repetir luego de 1-2h (Sens. 91%)
 VPN 100% con dos dosificaciones entre 2 - 3 - 6h

 Sensibilidad del 100% a las 3h post: VPN 100% en

caso de no existir IAM

 Con la reperfusión = cifras se elevan más

 Sensible para monitorizar reinfartos

 Mioglobina

 Otras situaciones que producen su aumento:

 Cirugía
 Insuficiencia renal
 Lesiones del músculo esquelético
 Choques eléctricos
 Distrofias musculares
 Rabdomiolisis
 Anoxia
 Ejercicio físico, especialmente en no entrenados
 Troponinas cardiacas

 Su elevación en el daño miocárdico menor

(angina inestable) es un indicador de mal

pronóstico y de posible evolución hacia un

daño miocárdico mayor (IAM).

 Troponina I

 Existen tres isoformas:

 Músculo cardiaco
 Músculo estriado lento
 Músculo estriado rápido

 La isoforma cardiaca se expresa en:

 Aurículas
 Ventrículos
 Troponina I cardiaca

 Cinética en el IAM:

 Empieza a elevarse: 3 - 4h (lesión mayor y menor)

 Valor máximo: 12 - 20h
 Se normaliza: 7 – 9d

 Es absolutamente cardio-específica
 Troponina T cardiaca

 Cinética en el IAM:

 Empieza a elevarse: 4 - 6h
 Valor máximo: 12 - 20h
 Se normaliza: 10 – 14d

 Resultado cualitativo: (+) / (-)

 Se eleva en pacientes dializados (por regeneración

muscular) y en ACVs.
CPK Total

 Denominaciones: Creatín-fosfo-quinasa (CPK),

creatín-quinasa (CK).

 Tipos de CK

CK-1 (CK-BB): cerebro, próstata, estómago,

intestino, hígado, vejiga, útero, placenta y tiroides.
CK-2 (CK-MB):
Musculo cardíaco: 25-46% de act. CPK total
Músculo esquelético: <5%
CK-3 (CK-MM): músculo esquelético y cardiaco
CPK Total

 Se eleva en:

• IAM, Miocarditis severa

• Necrosis o atrofia aguda del músculo estriado
• Cirugía (pos-operatorio)
• Parkinson, ACVs
• Hipotiroidismo cardiogénico
• Ultimas semanas del embarazo
• Hipertermia maligna
• Alcoholismo agudo
• Inyecciones IM, espasmos musculares
 CPK Total

 Cinética en el IAM:

 Empieza a elevarse: 3 - 6h
 Valor máximo: 18 - 20 - 30h
 Se normaliza: 72 - 96h (3 - 4d)

 VN hombres: hasta 190 U/L

 VN mujeres: hasta 166 U/L
 CK - MB

 Cinética en el IAM:

 Empieza a elevarse: 3 - 6h
 Valor máximo: 12 - 24h
 Se normaliza: 48 - 72h (3 - 4d)

 Se eleva también en:

 Lesión o enfermedad muscular, cirugía cardíaca,

miocarditis, cardioversión eléctrica, cateterización
coronaria, anginas de pecho.
Traducción electrocardiográfica de Isquemia
INFARTO DE MIOCARDIO NO Q y Q
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO DE MIOCARDIO EN
RELACION CON LAS ARTERIAS CORONARIAS OBSTRUIDAS
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO DE MIOCARDIO EN
RELACION CON LAS ARTERIAS CORONARIAS OBSTRUIDAS
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO DE MIOCARDIO EN
RELACION CON LAS ARTERIAS CORONARIAS OBSTRUIDAS
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO DE MIOCARDIO EN
RELACION CON LAS ARTERIAS CORONARIAS OBSTRUIDAS
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO DE MIOCARDIO EN
RELACION CON LAS ARTERIAS CORONARIAS OBSTRUIDAS
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO DE MIOCARDIO EN
RELACION CON LAS ARTERIAS CORONARIAS OBSTRUIDAS
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO DE MIOCARDIO EN
RELACION CON LAS ARTERIAS CORONARIAS OBSTRUIDAS
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO DE MIOCARDIO EN
RELACION CON LAS ARTERIAS CORONARIAS OBSTRUIDAS
LOCALIZACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO DE MIOCARDIO EN RELACION
CON LAS ARTERIAS CORONARIAS OBSTRUIDAS
LAS PRIMERAS DOS FACES PRECOCES DE UN
INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO
LAS PRIMERAS DOS FACES PRECOCES DE UN
INFARTO DE MIOCARDIO AGUDO
IM septal
IM anterior
IM anteroseptal
IM lateral
IM anterolateral
IM anterior extenso
IM inferior
IM posterior
IM ventricular derecho
 Estratificación clínica

Killip y Kimbal20 Forrester21

PCP <18 G.C.> 2.2
I Sin ins. cardíaca Hemodinamia normal

Ins. Cardíaca PCP>18 I.C.>2.2

II Ins. cardíaca

PVP<18 I.C<2.2
III Edema pulmonar shock hipov. (PVC<5) o falla
Derecha (PVC>10)

Shock PCP>18 I.C.<2.2

IV shock cardiogénico
Tras el IAM, sobre todo cuando
fracasa la reperfusión y es
extenso se produce un dañino
proceso de remodelado
ventricular, determinante de
disfunción ventricular
 Trastornos del Ritmo
 Taquiarritmias
 Bradiarritmias
 Trastornos de la conducción

 Complicaciones Mecánicas
 Rotura de pared libre
 Pseudoaneurisma
 Rotura del tabique interventricular
 Disfunción mitral isquémica
 Insuficiencia mitral por rotura de músculo papilar
 Insuficiencia Cardíaca
 Insuficiencia ventricular izquierda
 Shock Cardiogénico
 Fracaso cardíaco derecho
 Pericarditis Post-IAM
Complicaciones Tromboembólicas.
Complicaciones Isquémicas
 A: TROMBOLISIS.
 B: ANGIOPLASTIA PRIMARIA.
 LO QUE VA A EVITAR LA EXTENSION
DEL INFARTO ES ABRIR O DESTAPAR
ESA ARTERIA OCLUIDA POR TROMBO Y
PLACA. ENTRE MAS RAPIDO LO HAGA
MEJOR.
 Tratamiento Médico

 Tratamiento Percutáneo

 Tratamiento Quirúrgico
 Manejo General de Pacientes Coronarios

 Dejar de Fumar
 Manejo de dislipidemia
 Objetivo primario: LDL < 100 mg/dl
 Actividad Física: 30 minutos 3-4 veces por semana
 Manejo de Peso
 Antiplaqutarios: Aspirina 80 to 325 mg/day (o clopidogrel 75m/day)
 inhibidores ECA (post-IAM para IC)
 Beta bloquadores
 Control de Presión Arterial: Objetivo < 130/85 mm Hg

Adaptado de Smith, Circulation 1995;92:3

 TRATAMIENTO MEDICO

Risk Reduction
 Aspirina 20-30%
 Beta Bloqueadores 20-35%
 Inhibidores ECA 22-25%
 Estatinas 25-42%

Todo paciente con enfermedad coronaria debería recibir las cuatro terapias,
salvo contraindicaciones

Adapted from the UCLA CHAMP Guidelines 1994

 Morfina, Oxygeno, Nitroglicerina, Aspirin
 Beta-bloqueadores
 Heparina EV no fraccionada o Heparina de
bajo peso molecular.
 inhibitors GP IIb IIIa
 Trombolíticos
 Angioplastía Percutánea
 Cirugía de Revascularización Coronaria
 Supra desnivel de segmento ST de 1 mm,
en al menos dos derivaciones contiguas

 Demuestra oclusión trombótica de arteria

epicardica

 Tiempo de evolución desde inicio de los

síntomas menos de 12 hrs.

 Indicación de terapia de reperfusión

 Tiempo de demora del paciente en
reconocer síntomas y darles el valor
necesario para consultar.

 Evaluación prehospitalaria, tratamiento

inicial y transporte.

 tiempo de diagnostico e inicio de

tratamiento ( t’ de aguja o t’ de balón)
tiempo de inicio de terapia de reperfusión.
 MONA
DETERMINAR CONTRAINDICACIONES

• MORFINA:Analgesia, pequeñas dosis de 2-4 mg

Acción:
• OXIGENO por canula, a todos por 2-3 h; continuar si
•Disminución de la precarga
P•Dilatador
aO2 <90% venosos
• NITROGLICERINA Sublingual
•Disminuye la resistencia a menos que TA sis <90 o
vascular sistémica
•Reduce la poscarga
FC <50 o >100 NTG IV 0.5-5 mcg/kg/min
•Analgesia del SNC: Disminuye la ansiedad por efectos
• ASPIRINA 165-325 mg (masticada y tragada)
sismpaticolíticos
Indicaciones:
•Dolor torácico isquémico
•IAM sin hipotensión
Precauciones:
•NO ADMINISTRAR EN PTE HIPOTENSO
•HIPOVOLEMIA, DEPRESION RESPIRATORIA
Dosis:
•2 a 4 mg IV
•Repetir cada 5 min hasta lograr efecto
 MONA
DETERMINAR CONTRAINDICACIONES

• OXIGENO por canula, a todos por 2-3 h; continuar si

PAcción:
aO2 <90%
•Puede limitar la lesión miocárdica isquémica
• NITROGLICERINA
•Reduce el grado de Sublingual a menosSTque TA sis <90 o
elevación del segmento
FC
IAM<50 o >100 NTG IV 0.5-5 mcg/kg/min
no complicado:
•Oxígeno a 4 l/min por canula nasal (c.n.) durante las primeras 2 a 3
• ASPIRINA
horas
165-325 mg (masticada y tragada)
•Probablemente ineficaz después de 3 a 6 h.
IAM complicado:
•Oxígeno a 4 l/min por canula nasal (c.n.); ajustar según necesidad
•Continuar tratamiento hasta que el paciente se estabilice o se
corrija la hipoxemia
 MONA
DETERMINAR CONTRAINDICACIONES
• NITROGLICERINA Sublingual a menos que TA sis <90 o
Acción:
FC <50 o >100 NTG IV 0.5-5 mcg/kg/min
•Vasodilatación
• ASPIRINA 165-325
•Relaja el músculo mg (masticada
liso vascular y tragada)
en venas arterias y arteriolas
Indicaciones:
•Antianginoso inicial si se sospecha dolor isquémico
•Durante las primeras 24 a 48 horas en pacientes con IAM e ICC,
infarto extenso de la pared
anterior, isquemia persistente o recurrente, o hipertensión
•Uso continuo (más de 48 h) en angina recurrente o congestión
pulmonar persistente
CONTRAINDICACIONES:
•PRESION ARTERIAL SISTOLICA (PAS) < 90 mm Hg
•BRADICARDIA O TAQUICARDIA GRAVES
•INFARTO VD
•SILDENAFIL EN LAS ULTIMAS 24 h.
Dosis:
•IV: bolo de 12,5 a 25 mcg: infusión de 10 a 20 mcg/min
•SL: 0,4 mg, repetir X 2 cada 5 min
 MONA
DETERMINAR CONTRAINDICACIONES
• ASPIRINA 165-325 mg (masticada y tragada)
Acción:
•Inhibe en forma irreversible cicloxigenasa plaquetaria
•Inhibe la agregación plaquetaria por tromboxano A2
Indicaciones:
•Sospecha de dolor torácico tipo isquémico
•IAM con elevación del ST
•Angioplastia coronaria
Precauciones:
•ULCERA PEPTICA ACTIVA
•ANTECEDENTES DE HIPERSENSIBILIDAD O ALERGIA
•TRANSTORNOS HEMORRAGICOS
•HEPATOPATIA GRAVE
Dosis:
•De 160 a 325 mg oral, triturados o masticados
 Estreptoquinasa (SK): 1,5 millones/100ml DAD5% -60 min.

 Anistreplase (APSAC): 30 u. -3-5 min.

 Alteplase (tPA) : 15 mg bolus +

0,75 mg/kg (màx. 50 mg) + -30 min.
0,50 mg/Kg (màx. 35 mg) -60 min.

 Reteplase (rPA) : 10 mg bolus + 10 mg bolus -30 min.

 Tenecteplase (TNK-tPA) : 0,5 mg/kg (dosis total 30-50 mg) -10 seg.
 Reduce el riesgo relativo de muerte intrahospitalaria hasta un
50% si se hace el la primera hora.

› Reduce el tamaño del infarto

› Limita la disfunción de VI
› Reduce la incidencia de complicaciones graves

 MÁXIMO BENEFICIO ENTRE 0 Y 3 HORAS DEL COMIENZO DE

LOS SÍNTOMAS.
 Puede aplicarse hasta las primeras 12 horas
 Indicaciones de la Terapia
Fibrinolítica

• Dolor torácico que sugiere IAM

• Elevación del segmento ST > 0,1 mV (1 mm) en dos o más
derivaciones en el EKG contiguas o Bloqueo de Rama
Izquierda (BRI) nuevo o presumiblemente nuevo
• Tiempo hasta el tratamiento < 12 h
• Edad < 75 anos. Evaluar riesgo/beneficio en edades
mayores
Contraindicaciones Absolutas:
 ACV hemorrágico previo en cualquier momento:
Otros ACV o ECV dentro de 1 ano
 Neoplasia intracraneal
 Sangrado interno activo (No incluye mestruación)
 Sospecha de disección aortica
 Precauciones / Contraindicaciones Relativas

 HTA (PA >180/110 mmHg)  Hemorragia interna

 Historia de ACV previo reciente (2-4 semanas)
 Uso de anticoagulantes en  Para
Estreptokinase/Anistreplase:
dosis terapéuticas (INR  2-3);
sin diathesis hemorrágica esposición previa (5d-2
anos) o reacción alérgica
 Trauma reciente (2-4 semanas) previa
incluyendo trauma TEC o
cirugía mayor (< 3 semanas)  Embarazo
 Acceso más probable
 Corto tiempo para el tratamiento
 Evidencia ha demostrado:
› reducción en el tamano del infarto
› mejoría de la función del VI
 Resultados menos dependientes de la
experiencia del médico
 Menor costo
 Mayores frecuencias de reperfusión
 Menor recurrencia de isquemia/infarto
 Menor estenosis residual
 Menor sangrado intracraneal (ACV
hemorrágico)
 Determina la anatomía coronaria y la función
del VI
 Util cuando la fibrinolisis está contraindicada
 Tasas de éxito >90% en instituciones con
experiencia
  Clase I
 Debe hacerse en pacientes con elevación de
segmento ST, infarto posterior y BCRI con inicio de
síntomas<12 horas si se puede efectuar <90
minutos (puerta-balón) (nivel de evidencia A)
 Si la duración de síntomas es ≤3 horas y el tiempo
p-b <90 minutos se prefiere AP (nivel de evidencia
B)
 Si el tiempo p-b es>90 min. se prefiere fibrinolisis (B)
 Si la duración de síntomas es>3 horas se prefiere
AP. (B)

*Antmann EM ACC/AHA Guidelines for management of patient with ST-Elevation Myocardial infarctio
**Consenso Uruguayo de Manejo del Infarto Agudo de Miocardio con elevación del segmento ST
Clase IIa, nivel de evidencia C
 Pacientes >75 años 36 horas del
comienzo con <18 horas de shock
 Pacientes con síntomas de 12-24 horas y
alguno de los siguientes:
Insuficiencia cardíaca severa
Inestabilidad eléctrica o hemodinámica
Persistencia de síntomas de isquemia
 Angioplastia realizada<12 horas luego de fibrinolisis
 Shock antes de 36 horas de comienzo (I,B)
 Insuficiencia cardíaca apareciendo <12h (IB)
 Inestabilidad eléctrica o hemodinámica (IIa,C)
 Isquemia peresistente (IIa,C)

 LIMITACIONES:
Identificación de falla de fibrinolisis
Efecto de fibrinolítico diferido (90% en 24 horas)
Tiempo transcurrido hasta procedimiento
No restauración de la microcirculación

COMPLICACIONES
Reoclusión (10-20%)
Sangrado
 Clase IIb, nivel de evidencia C
 AP planificada luego de intervención
farmacológica con fibrinolíticos
(media dosis) y inhibidores IIb/IIIa
 Indicada en pacientes en los cuales la
AP no se puede hacer
inmediatamente, en pacientes de
alto riesgo y bajo riesgo de sangrado
Angioplastía Percutánea
 ASPIRINA

 BETABLOQUEANTE

 IECA o ARA-II

 ESTATINA