Seminario Insuficiencia Respiratoria-1
Seminario Insuficiencia Respiratoria-1
Seminario Insuficiencia Respiratoria-1
Respiratoria
NARIZ TRÁQUEA
LARINGE PULMONES
BR. MONCADA MARÍA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (IR)
HIPOXEMIA HIPERCAPNIA
En EE.UU por ejemplo, se reporta que el 70-80%de los pacientes que entran a cuidados
intensivos ingresan por una IR.
• Habito Tabáquico
Enfermedades extrapulmonares
Alteraciones en Gasometría
SNC Arterial
Diaforesis, Radiografía de
Taquicardia, HTA Tórax o TAC
Aumento del trabajo
Espirometría
respiratorio
• Mutismo y depresión
• Ansiedad, agitación, agresividad
• Incoordinacion muscular
CLÍNICA • Taquicardia, palpitaciones
CAUSAS:
• Fibrosis pulmonar
• Defectos cardíacos congénitos
• Enfisema
• Neumotórax
• Embolia y edema pulmonar
• Anemia
• Sindrome de dificultad respiratoria aguda
• Neumonía
• Ciertos medicamentos
• Cardiopatía congénita
CAUSAS
• HIPOVENTILACIÓN
• ALTERACION DE LA CIRCULACION PULMUNAR
• LESION DE MEMBRANAS
• AGRESION AL PULMÓN
CLÍNICA
CIANOSIS
TAQUICARDIA
TRASTORNOS
NEUROLÓGICOS
Tiene lugar cuando el volumen de aire “nuevo” que ingresa a los pulmones y sale de éstos
disminuye significativamente
CAUSAS: CARACTERÍSTICAS:
EFECTOS EN LOS
- Falta de aire al caminar.
-Depresión del centro respiratorio. GASES ARTERIALES: - Coloración morada de los
- Enfermedades neuronales y de
labios.
vías nerviosas. - Aumento de la PCO2
- Enfermedades musculares. - Elevación de los glóbulos
en la sangre
- Enfermedades de la caja rojos.
(hipercapnia).
torácica. - Depresión respiratoria central
- Hipoxemia.
- Asma bronquial complicado. o periférica.
- Gradiente
- EPOC complicado. - Dolor en caja torácica.
alveolo-arterial normal.
DEFINICIÓN
Estado en el cual el intercambio de gases que ocurre en los alveolos y los glóbulos rojos
está comprometido
CARACTERÍSTICAS
• Es frecuente en pacientes con EPOC avanzado
• Existe retención del dióxido de carbono
músculos que
Tórax. cambian el
volumen
pulmonar
Centros
Los nervios que
respiratorios que
los interconectan controlan estos
músculos.
Se manifiesta por
• Aumento de la diferencia alveolo-arterial de oxigeno que conduce a la hipoxia.
• La presión parcial de dióxido de carbono en la sangre (PaCO2) es generalmente normal o baja debido a
que la hipoxemia y la estimulación de receptores del parénquima pulmonar aumenta compensatoriamente
la ventilación alveolar
Existen dos razones básicas por las cuales se produce una falla de la
bomba:
• Alteración primaria del sistema motor: incapacidad del centro
respiratorio para generar impulso a los músculos, de un trastorno de
conducción y transmisión de estos impulsos o un defecto mecánico de
los componentes de la caja torácica
• Falla secundaria de la bomba: fatiga de la musculatura inspiratoria,
como consecuencia de un desbalance entre la energía y fuerza de
demandas y resistencias aumentadas
• Esta fase puede durar desde unos 7 hasta 21 días después de la lesión
Fase causante.
• La mayoría de los pacientes se recupera, pero en algunos hay lesión pulmonar
Proliferativa progresiva y datos de fibrosis pulmonar. Incluso entre los individuos que
tienen mejoría rápida, la disnea, taquipnea y la hipoxemia a menudo persisten
durante esta fase.
• Aunque casi todos los enfermos se recuperan tres a cuatro semanas después de la
lesión pulmonar inicial, algunos experimentan fibrosis progresiva, lo que amerita apoyo
Fase Fibrótica ventilatorio prolongado y oxígeno complementario.
• Se modifica la estructura de los acinos, a forma enfisematoide con grandes ampollas.
• Durante esta fase se observa un incremento en el riesgo de neumotórax.
Los hallazgos del examen respiratorio se corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como
neumonía, edema agudo de pulmón, o asma..
Ante la sospecha clínica de insuficiencia respiratoria deben determinarse gases en sangre arterial para
confirmar el diagnostico y determinar la severidad de la alteración del intercambio gaseoso.
Fisioterapia Ventilación
respiratoria, en mecánica, en los
los casos leves casos graves