Ortiz L.

Micaela

Síntomas cardinales y exploración

del aparato respiratorio

Historia clínica

Los síntomas cardinales de enfermedad respiratoria son:

DISNEA: Sensación de dificultad respiratoria, secundario al aumento del trabajo respiratorio.

Las expresiones más comunes son:

Me falta el aire Tengo fatiga

No puedo tomar el aire que quiero No puedo respirar
Se me cierra el pecho No me entra el aire en los pulmones
Tengo cansancio Me ahogo

Fisiopatología: Se manifiesta cuando el trabajo respiratorio esta aumentado. En determinados

puntos se genera un estímulo en diferentes receptores (músculos, vías resp. y caja torácica)
que se transmite a los centros respiratorios del bulbo y la protuberancia y desde aquí son
enviados a la corteza cerebral.

Estos receptores son:

Mecanorreceptores

 Receptores al estiramiento de la pequeña vía, que se estimula con la insuflación

pulmonar.
 Receptores a gases o partículas irritantes de las vías aéreas de grueso calibre.
 Receptores J del intersticio, sensibles a la distensión y congestión de los vasos.

Quimiorreceptores responden a las variaciones de PaO2 y PaCo2

 Periféricos en cuerpo carotideo, arco aórtico

 Centrales, bulbo raquídeo

SEÑALES AFERENTES: SIST. RESPIRATORIO SNC (TRONCO DEL ENCEFALO O CORTEZA)

trabajo centro resp. del

estimulo respiratorio bulbo y
respiratorio protuberancia

esfuerzo resp.
(sensación de falta corteza sensorial corteza cerebral
de aire)

SEÑALES EFERENTES: SNC (CORTEZA MOTORA Y TRONCO ENCEFALICO) M. RESP./ CORTEZA SENSORIAL

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Etiopatgenia

Agudas Crónicas
Neumotorax Respiratorias: asma, EPOC, fibrosis quística, htp,
Tromboembolismo pulmonar neoplasias pulmonares o pleurales
IC descompensada con edema agudo pulmón
Distres respiratorio del adulto Cardiacas: IC izq., miocardiopatias, valvulopatias,
Crisis asmática cardiopatía isquémica
Descompensación de EPOC
Neumonía Acidosis metabolica
Derrrame pleural
Atelectasi masiva aguda Hipertiroidismo
Hemorragia alveolar
Arritmias Anemia
sepsis
Psicógena: ataque de pánico, ansiedad,
depresión

Sobrepeso, falta de actividad, ancianos,

embarazadas

Tromboembolismo pulmonar: aumento del Cuadros anémicos: disminución de la capacidad de la sangre para
espacio muerto fisiologico en relacion con el transportar O2 por caída de los niveles de HB y en consecuencia de
volumen corriente. los contenidos arteriales de O2.

Trastornos pulmonares Trastornos cardiacos: alteración del intercambio gaseoso 2°

Resistencia flujo + alt. Relación V/Q al engrosamiento de la membrana alveolo capilar debida a la
trasudación de líquido de los capilares pulmonares.
Gradiente alveolo arterial O2 En patologias con aumento de la presión en la auricula izq. (IC,
HIPOXIA y estimulo respiratorio estenosis mitral) se transmite retrogadamente a las venas y
capilares pulmonares y genera hipertensión hidrostatica con la
Estímula quimiorreceptores, estosenvían señales al salida masiva del líquido del lecho capilar, provocando edema.
centro respiratorio para la ventilación pulmonar
(frecuencia y profundidad de las respiraciones) y el PR. AURICULA IZQ.
trabajo respiratorio.
PRETROGRADO PR. SIST.VENOSO PULMONAR

HIPERTENSION HIDROSTATICA

EDEMA

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Tipos de disnea

REPSOSO

ORTOPNEA: aparece en decúbito supino, típica de la IC izq. se produce la reabsorción de los edemas
periféricos, con aumento de la volemia y claudicación del ventrículo izq. insuficiente. Obliga al pte a
permanecer semisentado para respirar con mayor confort o n° de almohadas para descansar.

TREPOPNEA: se manifiesta en decúbito lateral, se debe a enfermedad unilaterales del tórax que
deterioran la relación V/Q como un gran derrame pleural.

PAROXISTICA NOCTURNA: en IC izq. aparece 1-2 h de estar acostado, el pte se despierta con falta de
aire, y suele sentarse o abrir ventanas. Ocurre porque la reabsorción de los edemas durante la noche
aumenta la volemia y produce edema agudo pulmonar.
E. físico: 3° R área mitral, crepitantes en bases pulmonares y expectoración serosa asalmonada.

PLATIPNEA: aparece de pie y cede en decúbito supino, en ptes con deficiente musculatura abdominal.

ACTIVIDAD

GRADOS DESCRIPCIÓN
0 No hay disnea, excepto con el ejercicio intenso.

1 Caminar rápido o subiendo una pequeña pendiente.

2 Caminar lento o necesidad de detenerse para descansar aun con su propio ritmo.

3 Descansa después de caminar 100 m o unos minutos a paso normal.

4 Disnea con actividades de la vida cotidiana (vestirse, levantarse).

Diagnóstico

Anamnesis preguntar:
Cómo comenzó y evolucionó

Con qué frecuencia aparece y en qué momento

Cuál es su intensidad

Qué causas las desencadenan, aumenta o alivian

Existen otros síntomas…. Cuáles

Antecedentes fliares y personales (hábitos como tabaquismo)

Cómo se presenta gradual, progresivo o brusco

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Ex. Físico:
 Los signos de un trabajo de la respiración aumentado (retracciones supraclaviculares,
uso de músculos accesorios y posición de trípoide) señalan aumento de la resistencia
de las vías resp. O rigidez de los pulmones y de la pared torácica.
*Posición de trípode: persona sentada con manos apoyadas en las rodillas y con hombros
encorvados.

 La exploración del tórax se enfoca:

Simetría del movimiento
Percusión: matidez indica derrame / timpanismo, enfisema
Auscultación: sibilancias, roncus, exhalación prolongada, ruidos resp. (indica
trastornos vías resp.), estertores (edema intersticial o fibrosis)

 En el abdomen observar:
Inspiración: movimiento hacia dentro debilidad diafragmática
Espiración: abdomen redondo edema pulmonar

Ex. Complementarios y su utilidad:

Estudio Diagnostico
Hemograma Anemia, poliglobulina e infecciones.

Rx T. Neumonía, atelectasia, derrame pleural, neumotórax, IC.

Electrocardiograma Enf. coronaria, miocardiopatía.

Espirometria Asma bronquial, EPOC y enf. restrictivas

Ecocardiograma Valvulopatías, IC, miocardiopatías, derrame pericárdico

Gases en sangre arterial IR, acidosis

Saturometría Hipoxemia e hipoxia

Diferencia de disnea cardiovascular vs respiratorio

Hacer una prueba de ejercicio cardiopulmonar (CPET) para determinar que sistema interviene
en la limitación del ejercicio, y consiste en ejercicio creciente limitado por los síntomas
(bicicleta estacionaria o cinta ergometrica) con mediciones de la ventilación y el intercambio
de gases pulmonares.
Si el pte logra la ventilación máxima en el ejercicio máximo y muestra un aumento del espacio
muerto o hipoxemia o presenta broncospasmo, el sist. Respiratorio puede ser la causa del
problema.
Si la FC es mayor 85%, el lumbral anaeróbico ocurre en una fase temprana, aumento de la pr.
arterial de forma excesiva o durante el ejercicio, pulso 02, o hay cambios isquémicos en
ECG, es probable que una anomalía del sistema cardiovascular explique el síntoma
respiratorio.

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TOS:
 Mecanismo de defensa que ayuda a eliminar las secreciones respiratorias excesivas y
material extraño que haya ingresado a nivel broquial, evitando así su ingreso a la vía
respiratoria inferior.
 Reflejo mediado por un centro tusígeno situado cerca del centro respiratorio. Este
centro está en íntimo contacto con el centro del vómito y estimularía además la
producción y el transporte del moco. Recibe información aferente de receptores
periféricos ubicados en la pared posterior de la larínge, la región inter-aritenoidea, la
región inferior de las cuerdas vocales, la tráquea y los bronquios.
La vía eferente del reflejo sale del centro tusígeno bulbar y por los nervios frénico,
intercostales y laríngeo inferior lleva la información a los músculos intercostales,
dorsal ancho, rectos del abdomen y a la zona glótica.
Cuando ocurre la tos, se produce el cierre de la glotis seguido de una espiración
brusca, luego la glotis se abre súbitamente y mediante la contracción de los músculos
intercostales internos y abdominales se expulsa el aíre a gran velocidad.
Cuando la tos se acompaña de abundante expectoración, en general se evita
suprimirla, ya que la retención de las secreciones puede conducir a un
empeoramiento de la ventilación pulmonar. Requieren fluidificación de las
secreciones con nebulizaciones y adecuada broncodilatación con broncodilatadores
beta adrenérgicos.

Tipos de tos
Seca: No está acompañada por secreciones, sin expectoración, si es frecuente se habla de
tos perruna.
Productiva: Se percibe el ruido provocado por la movilización de las secreciones, puede o no
acompañarse de expectoración.
Emetizante: Son accesos de tos seguidos de vómitos, frecuente en la tos convulsa.
Quintosa: Tos con varios golpes de tos sucesivos que se repiten rápidamente, típica de la tos
convulsa.
Ineficaz: Se presenta en pacientes con secreciones, pero cuya fuerza muscular es escasa para
lograr la movilización de las mismas. Ocurre con frecuencia en el anciano, y debido que no
eliminan las secreciones agrava la evolución de la neumonía hasta ser letal. También puede
ser
ineficaz en el paciente con fracturas costales, o en postoperatorio de cirugía de tórax o de
abdomen ya que toser le provoca intenso dolor.

Clasificación de la tos
Aguda: es aquella que dura menos de 3 semanas
Subaguda: es aquella que dura más de 3 semanas y menos de dos meses
Crónica: es aquella que dura más de dos meses.

Características de la expectoración
La flema normal se forma en el aparato respiratorio y es desplazada por las cilias del epitelio
bronquial y luego es deglutida o expulsada con la tos. En condiciones patológicas, aumenta o
cambia las características del material expectorado.
El esputo debe recogerse en un recipiente estéril para observar las características del
material expectorado. Puede obtenerse: espontánea, inducida con nebulizaciones, lavado
broncoalveolar mediante endoscopía, lavado gástrico matinal: (en pacientes que degluten el

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material expectorado, en presuntos tuberculosos).

Según sus características la expectoración se clasifica en:

 Serosa: típica del edema agudo pulmonar cardiogénico, de color asalmonado
 Mucosa: blanquecina y viscosa, típica de las bronquitis virales
 Mucopurulenta: verdoso, típica de las infecciones bacterianas
 Fétida: en pacientes portadores de bronquiectasias y en enfermos con abscesos
pulmonares
 Esputo hemoptoico: presenta estrías de sangre. En la neumonía por Serratia puede
haber esputo de color rojizo por producción de pigmentos por parte del gérmen
 Esputo herrumboso: verdoso con matices amarronados, se observa en la neumonía a
neumococo y en el infarto pulmonar
 Esputo bilioso: cuando hay comunicaciones anómalas biliobronquiales
 Esputo achocolatado: se produce cuando un absceso hepático amebiano se abre en
un bronquio
 Esputo con restos de alimento: en fístula broncoesofágica maligna o benigna
 Esputo perlado: en asma bronquial, la expectoración mucosa presenta pequeñas
bolitas de moco que simulan perlas
 Esputo numular: tiene forma de moneda, aplanado, se observa en pacientes con
cavernas tuberculosas

Se habla de broncorrea cuando la cantidad de material expectorado supera los 400 ml por
día. Se
observa en el cáncer bronquiolo alveolar, y puede provocar deshidratación. Y vómica a la
expulsión con la tos de una gran cantidad de pus o de líquido. Suele asociarse a accesos
intensos de tos y sofocación. Las causas son: a) abscesos pulmonares, b) bronquiectasias
infectadas, c) ruptura de quiste hidatídico pulmonar, d) absceso subfrénico, e) empiema con
fístula bronquial.
En el caso del quiste hidatídico pulmonar la vómica está precedida de hemoptisis y se expulsa
un líquido claro, cristalino con fragmentos del parásito.

CIANOSIS: coloración azulada de piel y mucosas provocada por la excesiva acumulación de HB

reducida (una concentración de ella mayor de 5 g/dl, que corresponde a una saturación del
oxígeno menor del 85%). Debe buscarse en los lugares donde los tegumentos son más
delgados y queden expuestos los capilares y las vénulas de la piel, como en los labios, alas de la
nariz, orejas, lecho subungueal, lengua y conjuntivas.

Clasificación

Cianosis central: la sangre que se expulsa del ventrículo izquierdo tiene una marcada
insaturación de oxígeno. Afecta a piel y también a las mucosas, se la identifica mejor en labios
y en la lengua. Solo de causa respiratoria mejora con oxígeno al 100%. Si es crónica se
acompaña de poliglobulia y de acropaquia (uñas de vidrio de reloj y dedos en palillo de
tambor).

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Causas

 Insuficiencia respiratoria de causa pulmonar

 Insuficiencia respiratoria de causa extrapulmonar
 Edema pulmonar (cardiogénico o no cardiogénico)
 Cardiopatias con shunt de derecha a izquierda (CIV-CIA-Ductus persistente cuando
desarrollan síndrome de Eisenmenger). Este grupo no mejora con oxígeno al 100%.
 Metahemoglobinemia o sulfohemoglobinemia

Cianosis periférica: Afecta los miembros, no se observa en las mucosas, sólo en la piel, se
produce por disminución del volumen minuto (insuficiencia cardíaca izquierda) o por
obstrucciones venosas o arteriales dinámicas o fijas en la circulación periférica. Se acompañan
de frialdad de la extremidad.

Mejoran al elevar el miembro afectado, o al sumergirlo en agua caliente, o al efectuar masajes

en la zona afectada. No se modifica al dar oxígeno.

Causas

cianosis periférica localizada cianosis periférica generalizada

Exposición al frío Insuficencia cardíaca izquierda

Trombosis venosa/ arterial Shock cardiogénico

Síndrome de la vena cava superior Taponamiento cardíaco

Fenómeno de Raynaud Poliglobulias y policitemia vera

Acrocianosis: afecta las zonas distales de Hemoglobinas con alta afinidad por el
dedos, manos, pies, nariz, orejas. Puede oxígeno anormales (Zurich, Andrews
evolucionar a la necrosis. Se ha descrito en Minnapolis, Kansas)
sepsis, lcoagulación intravascular
diseminada, síndrome antifosfolipídico,
ldiátesis trombóticas, vasculitis, y
crioglobulinemias.

Intoxicación con ergotamina, puede llegar a

la necrosis digital

Pseudocianosis: Coloración azulada de la piel por impregnación de la misma con sales de oro o
de plata. Ocurre en pacientes con exposición laboral a estas sustancias o que están en
tratamiento con sales de oro.

HEMOPTISIS: Es la eliminación de sangre con la tos, proveniente del aparato respiratorio. Se

origina en el 90% de los casos en las arterias bronquiales. Puede presentarse con estrías
sanguinolentas en el esputo, y en otros como una hemorragia masiva que puede producir la
muerte por shock.

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Se diferencia hemoptisis de la hematemesis, epistaxis posterior, gingivorragia o sangrado de la

lengua o del cavum.

En la hemoptisis la sangre es eliminada por un golpe de tos, es roja brillante, luego de ella se
siguen eliminando esputos hemoptoicos, el ph es alcalino y la sangre tiene burbujas de aire
en su interior.

Causas: Bronquiectasias, Tuberculosis, Histoplasmosis, Aspergiloma, Neumonías, Absceso

pulmonar, Cáncer de pulmón, Carcinoide bronquial, Estenosis mitral, TEP, Trauma torácico,
Paciente anticoagulado o con trastornos de la coagulación.

Metodología de estudio

 Laboratorio: estudio completo de coagulación, sedimento urinario, esputo seriado

para citológico, cultivo de esputo, ANCA, ANA, Anti DNA. Uremia y creatininemia.
 Radiografía de tórax frente y perfil
 Broncoscopio flexible (si es masiva se prefiere el broncoscopio rígido)
 Tomografía computada torácica con y sin contraste
 Ecocardiograma con y sin contraste (diagnostica las malformaciones arteriovenosas
pulmonares)
 Angiografía de la arteria pulmonar y de las bronquiales

Tratamiento

 EL paciente debe ser internado, si es masiva en terapia intensiva

 Reposo en cama en decúbito lateral
 Sedar la tos con dextrometorfano 15 a 30 mg, oral 4 veces por día
 Oxígeno
 Laxantes para que no aumente la presión al efectuar la maniobra de Valsalva
 Vía periférica
 Control de la coagulación y de las plaquetas

Inspección del tórax

Resumen de las alteraciones de la exploración torácica en diferentes situaciones:

SÍNDROME CONDENSACIÓN ATELECTASI DERRAME ENFISEMA SÍNDROME

A PLEURAL CAVITARIO
MOTIVO DE Fiebre, tos, Disnea de Disnea de Disnea de Disnea de
CONSULTA expectoración, esfuerzo esfuerzo esfuerzo, esfuerzo
puntada de Fiebre tos c/
costado expectoración
INSPECCIÓN Menor movilidad Disminución o Inmovilidad Tórax en Sin alt.
hemitórax inmovilidad Abombamiento tonel, tiraje,
afectado cianosis
central
PALPACIÓN Expansión bases Disminución Disminución Elasticidad VV variables

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y vértices Abolición VV Abolición VV VV

VV
PERCUSIÓN Matidez Matidez Matidez hipersonoridad
pulmonar y de
columna
AUSCULTACIÓ Crepitantes Murmullo Soplo en E MV Soplo cavitario
N Soplo tubario vesicular Egofonía Roncus Estertores
Pectoriloquia abolido Sibilancias Broncofonía
exaltada

La inspección del tórax permite identificar las siguientes alteraciones:

 La contracción de los músculos cervicales durante la inspiración sugiere aumento del

trabajo de la respiración, que no puede realizarse plenamente por el diafragma,
principal músculo inspiratorio.
 Tiraje intercostal. Es una depresión de los espacios intercostales durante la inspiración.
Implica la existencia de una presión intratorácica inspiratoria muy negativa (gran
esfuerzo inspiratorio).
 Respiración paradójica. Consiste en la depresión inspiratoria de la pared abdominal, al
contrario de lo que sucede en la respiración normal; en condiciones normales, el
diafragma, al contraerse, se apoya en las vísceras abdominales y las desplaza hacia
abajo; si el diafragma se fatiga o presenta debilidad por una enfermedad
neuromuscular, este movimiento se invierte y el diafragma se deja llevar pasivamente
hacia arriba cuando la presión intratorácica se vuelve más negativa durante la
inspiración. Se observa mejor con el paciente en decúbito supino.
 Signo de Hoover. Se produce cuando un diafragma muy hipersinsuflado al contraerse
provoca una depresión hacia adentro de la parte inferior de la parrilla costal durante la
inspiración.
 Conviene medir la frecuencia respiratoria (normal entre 12 y 16 rpm) y las excursiones
de la caja torácica con cada respiración; los pacientes hipoventiladores tienen
excursiones torácicas escasas, con lo que casi todo el volumen corriente se emplea en
movilizar aire del espacio muerto anatómico y la ventilación alveolar es muy escasa. La
respiración de Kussmaul, con inspiraciones frecuentes y profundas, se asocia con
cetoacidosis diabétca. La respiración periódica o de CheyneStokes consiste en una
variación cíclica de la profundidad respiratoria que oscila entre la hiperpnea y la
apnea, con una duración de cada ciclo de 2 a 3 min.

Palpación

 Determina expansión torácica de vértices y bases por delante y detrás. Solicitando al

pte que respire profundo, observando que los pulgares se separen con movimiento de
igual amplitud ambos lados.
Alteraciones
 Unilateral: derrame pleural voluminoso, neumotórax
 Bilateral: enfisema
 Localizada
- Vértice: tbc, tumor (PANCOAS TOBIA síntomas Claude bernar h.: tosis
palpebral, pupila miotica, anidrosis)

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- Base: derrames pleurales pequeños

 Explorar VV: con las palmas de las manos recorrer de forma comparativa ambos
hemitórax de arriba abajo, mientras el pte pronuncia 33. Comenzar por detrás, luego
por delante. Son fuertes del lado derecho por mayor calibre del bronquio y por
contacto directo con la tráquea.

Percusión

 Mate: implica presencia de derrame pleural, condensación o atelectasia.

 Hipertimpánica: en hiperinsuflación, característica del enfisema o en el neumotórax.

Auscultación Hay que distinguir los siguientes sonidos en la auscultación pulmonar:

 Murmullo vesicular: El ruido que se oye durante la entrada de aire en el pulmón se

origina en la glotis, parte más estrecha del aparato respiratorio, y se transmite hacia el
pulmón. El MV está disminuido o ausente si hay obstrucción bronquial, enfsema,
neumotórax o derrame pleural. Si existe condensación pulmonar, es más agudo y se
denomina ruido bronquial o soplo bronquial.

 Ruidos añadidos:

- Roncus/sibilancias: Son sonidos de timbre alto (sibilancias) o grave (roncus) producidos

por el paso de aire a través de vías aéreas estrechadas.

En el asma son preferentemente espiratorios y agudos; en la bronquitis son más graves y

pueden oírse tanto en inspiración como en espiración.

- Crepitantes: Son sonidos discontinuos, inspiratorios o teleinspiratorios, producidos por la

entrada de aire en un alvéolo ocupado o colapsado. Son, por tanto, un signo de
condensación. Se pueden modificar con la tos. También pueden auscultarse en la fibrosis
pulmonar, en cuyo caso se les denomina de tipo de “Velcro®”, o en bronquios dilatados
llenos de secreciones, como en las bronquiectasias o las bronquitis agudas.

- Roce pleural: Es un sonido que simula el roce de cuero o un crujido y se produce por el
deslizamiento de la pleura visceral sobre la parietal cuando éstas se han vuelto rugosas por
el depósito de un exudado fibrinoso. Muy similar a los crepitantes, se diferencia de ellos
porque el roce tiene un componente inspiratorio y otro espiratorio.

- Sonidos vocales: Los sonidos vocales se transmiten desde la laringe hasta la pared
torácica a semejanza de los ruidos respiratorios. Una disminución de la transmisión de las
vibraciones vocales se encuentra en el derrame pleural, el neumotórax y en la obstrucción
de un bronquio grueso (atelectasia), mientras que en la condensación adquieren un tono
agudo (broncofonía) y la voz susurrada se ausculta mucho mejor con el fonendoscopio
(pectoriloquia áfona).

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