Salmonelosis (NTS)

 También conocidas como Salmonelosis no Tifoidea
(NTS), son infecciones producidas por salmonelas

distintas a Salmonella typhi.
 Causadas por la ingesta de alimentos y agua de
bebida contaminados con algún tipo patógeno del
género Salmonella.
 Gastroenteritis por Salmonella.
 Salmonella, de nombre común
salmonela, es un género bacteriano
perteneciente a la familia
Enterobacteriaceae constituido por
bacilos gramnegativos, intracelulares,
anaerobios facultativos con flagelos
peritricos.
 FAMILIA: Enterobacteriaceae
 GÉNERO: Salmonella
 Especies: S. entérica ; S. bongori
 el género Salmonella está compuesto
por dos especies, Salmonella entérica
y Salmonella bongori. La especie
principal, S. entérica, está compuesta
por seis subespecies
 Salmonella entérica es la especie más
importante y se divide en seis
subespecies que incluye 2.500
serotipos.
 Los antígenos somáticos (O): componente
carbohidrato de lipopolisacárido [LPS]
 Antigenos flagelares H (proteicos): Flagelina
 Los mecanismos responsables
de la Gastroenteritis por
salmonella, dependen del
inóculo, virulencia del
microorganismo, situación
inmunológica del animal y
situaciones que reducen la
acidez gástrica y la integridad
intestinal; aumentan la
predisposición a padecer esta
infección.
 Las infecciones por Salmonella comienzan con la ingesta de
las bacterias presentes en un alimento o en el agua
contaminados. Los cálculos de la dosis infectiva varían
considerablemente y dependen del método de
determinación.
 La acidez gástrica representa la barrera inicial para la
colonización por Salmonella y los trastornos o medicamentos,
como antiácidos, bloqueadores de H2 e inhibidores de la
bomba de protones, que aumentan el pH gástrico,
incrementan la susceptibilidad a la infección.
 Cuando se exponen in vitro al ácido, las salmonelas
desarrollan una respuesta de tolerancia adaptativa al ácido
que facilita probablemente la supervivencia bacteriana en el
estómago y el paso al intestino delgado Gen de respuesta de
tolerancia a los ácidos (ATR).
 Las salmonelas eluden algunos factores
antimicrobianos del huésped secretados
en la luz intestinal, incluyendo los
péptidos antimicrobianos, las sales
biliares y la inmunoglobulina A
secretada, y atravesar una barrera
mucosa protectora antes de entrar en
contacto con las células epiteliales
intestinales.
 Las salmonelas expresan una serie de fimbrias
distintas que contribuyen a la adherencia firme a
las células epiteliales intestinales en cultivo.
 Poco después de que las bacterias se adhieran a la
superficie epitelial apical, tienen lugar importantes
reorganizaciones del citoesqueleto en la célula huésped que
alteran el borde normal en cepillo del epitelio y que
inducen a la formación de ondulaciones de la membrana
que alcanzan y encierran las bacterias adherentes en
vesículas grandes.
 Salmonella invade las células
epiteliales intestinales
mediante un proceso
morfológicamente distinto
denominado: “endocitosis
mediada por bacterias”
 Es funcionalmente distinto de
la endocitosis mediada por
receptores, mecanismo
mediante el cual muchos otros
patógenos entran en las
células no fagocíticas. Fotografía con microscopio electrónico de barrido
que muestra Salmonella Typhimurium penetrando en
una célula
FIEp-2 mediante endocitosis mediada por bacteria.
Las ondulacines
de la membrana se extiendende internalizando la
bacteria adherida.
 Las salmonelas se adhieren
preferentemente a las células
con micropliegues
especializadas (células M) que
se encuentran por encima del
tejido linfoide en el interior de
las placas de Peyer y entran en
ellas. Sin embargo, en los
modelos bovino y de conejo
de enteritis parece que las
salmonelas no interactúan
preferentemente con células M
sino que, en su lugar, se
adhieren a los enterocitos
intestinales y los invaden.
 Las salmonelas codifican un
sistema de secreción de tipo
III (T3SS) dentro de la isla de
patogenicidad 1 de
Salmonella
(el T3SS de SPI-1)
 Los T3SS son máquinas
macromoleculares
complejas que han
evolucionado para modificar
la función de la célula
huésped a través de la
translocación de proteínas
de virulencia directamente
desde el citoplasma
bacteriano hasta el interior
de la célula huésped
 Salmonella induce la  las proteínas efectoras
migración de neutrófilos y involucradas son SipA, SopA,
macrófagos (PMN) así la SopB, SopD y SopE2. Proteinas
liberación de citocinas invasivas secretadas por
proinflamatorias como IL8, Salmonella (Ssps).
IFNγ, TNFα, GCP-2 (proteína 2  El incremento de la
quimiotáctica de granulocitos) permeabilidad vascular que
GRO-α (gen α relacionado a acompaña la inflamación en
crecimiento), GRO-β y GRO-γ combinación con la perdida de
que reclutan células fagocíticas la integridad epitelial de la
y están involucradas en el mucosa intestinal provoca la
proceso diarreico diarrea, al verse incrementada
la salida de líquidos y
electrolitos al lumen intestinal.
 El tratamiento debería
consistir en la administración
de mi antibiótico oral o
intravenoso durante 48-72
horas o hasta que el paciente
esté afebril.
 La gastroenteritis por
Salmonella es por lo general  Fluoroquinolonas;
una enfermedad autolimitada y Cloranfenicol
el tratamiento debe estar
dirigido principalmente a la
reposición de las pérdidas de
líquidos y electrólitos.
Salmonella es una de las bacterias patógenas más ampliamente
estudiada en cuanto a su fisiología, genética, estructura celular y
patogénesis, principalmente el serotipo Typhimurium, debido a su
fácil manejo en el laboratorio, posibilidad de manipulación con
técnicas moleculares y por tener un modelo animal como es el
ratón, que permite realizar experimentos in vivo. Después de la
ingestión, la bacteria resiste el ambiente ácido del estómago y
seguidamente coloniza el intestino delgado, logrando entrar en las
células epiteliales, sus células blanco, en un fenómeno de invasión
mediado por "ruffling" de membrana de la célula epitelial; esta
interacción de Salmonella y las células hospederas es íntima y
compleja, explotando así la bacteria las funciones celulares
preexistentes del hospedero para su propio beneficio.

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