Salsavilca Macavilca Elizabeth

Elena

Seván Ríos, Alejandra

Solano Flores, Sandra
Soto Felles, Edwin
Suárez Pajuelo, Medali
Vilca Cruz, Anggelo
 • Síndrome de secreción inapropiada de ADH.
• Síndrome de Schwartz-Bartter.
• Hiponatremia hipoosmolar normovolémica.
• 6 criterios diagnósticos esenciales establecidos por
Bartter y Schwartz (1967).
• Habitualmente crónica.
• Diagnóstico de exclusión.

• Es la causa aislada más frecuente de hipoosmolalidad

en la práctica clínica.
• Es la causa más frecuente de hipoosmolalidad
normovolémica. Prev: 20-40% en todos los pacientes
hipoosmolares.
• Es la causa más frecuente (15% de los casos) de
hiponatremia euvolémica en los casos de neoplasias
pulmonares.
• Hiponatremia factor de mal pronóstico

Shlomo Melmed & Kenneth S. Polonsky & P. Reed Larsen & Henry M. Kronenberg (2017) Williams. Tratado de endocrinología (ed. 13). España: Elsevier
 Dosis altas

Cirugía
hipofisaria 
transesfenoidal
(21-35% de casos)

Cardellach, López, F. y Rozman, C. (2020). Farreras-Rozman. Medicina Interna (ed. 19). España: Elsevier
Sterns, R. (2019). Fisiopatología y etiología del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. UpToDate.
 2

AVP es un nonapéptido (anillo de 6 aa que interactúa con los

receptores y una cola de 3 aa que determina la vida media) Gránulos 1
formado como precursor (pre-pro-AVP-NPII). neurosecretores

3
Ca+2

*pH fisiológico no hay unión de AVP con neurofisinas* Liberación de 4

*Cuando se inhibe la síntesis se detiene el transporte de AVP y viceversa* AVP
Dorantes, A. & Martinez, C.. (2016). Endocrinología clínica. El Manual Moderno.
Umbral osmótico normal: 280 – 295 mOsm/kg (en embarazo y fase
lútea del ciclo menstrual el umbral osmorregulador disminuye y en la
vejez, aumenta).
1. Vasopresina plasmática basal normal: 0.5 – 2 pg/dL
2. VM: 15 min

La relación entre osmolalidad

plasmática y vasopresina es lineal, el
aumento progresivo de esta hormona
alcanza una capacidad máxima de 1200
mOsm/kg de H2O.

Escaso llenado arterial: Es menos sensible, ya que requiere variaciones del

volumen sanguíneo entre 10 – 20% para activarse.
Otros estímulos no osmóticos: Nausea (con o sin vómitos) aumenta la
presión de 100 – 1000 veces. Angiotensina 2 central, péptido
natriurético cerebral, dolor, hipoxemia, hipoglucemia e IL-6 que
aumentan la liberación de AVP
Shlomo, MD. et al (2017). Williams. Tratado de endocrinología. Elsevier.
 Para compensar está pérdida se requiere
de otro mecanismo que aporte agua al
organismo: sed (umbral osmótico 5 –
10 mOms/kg (2 – 3%) para la
estimulación de la sed).

La capacidad de la AVP para impedir la

pérdida de agua (porque orina requiere
excretar la carga de soluto que se produce
diariamente, requiriéndose de 10 ml/kg/día).

Shlomo, MD. et al (2017). Williams. Tratado de endocrinología. Elsevier.

 AQP-3
AQP-4
H2O
AVP V2
Proteína
AMPc H2O
cinasa A

Fosforilación
de proteína

AQP-2
AVP V2

Acuaporina 2 (AQP-2)
 La hipotonicidad excesiva causa
Hipersecreción aleatoria ruptura de la membrana celular.
(tumores extópicos) Producción de osmoles idiógenos
(osmolitos orgánicos) (48 – 72h)
restauran el equilibro osmótico
Producción basal elevada de (limitan el edema cerebral a
condiciones no mortales).
Reajuste del osmostato AVP y no suprimible que Hiponatremia aguda produce edema
(secreción de AVP con responde adecuadamente a la cerebral, ↑ presión IC, genera daño
Exceso de agua en el LEC. isquémico por compromiso vascular, casos
umbral osmolar inferior: < osmolalidad plasmática muy severos produce herniación y muerte.
Causa:  
284 mOsml/kg) - Exceso de agua corporal
- Depleción de solutos
 

Niveles séricos indetectables

de AVP a pesar de
características clínicas de
SIHAD

1. Hiponatremia
2. ↓ osmolalidad plasmática
3. ↑ osmolalidad urinaria (refleja la ingesta diaria)
4. ↑ Na urinario (contribuye a la hiponatremia)
5. Euvolemia sin edemas
6. Hipouricemia secundaria al aclaramiento de ácido úrico (por
receptores V1) Shlomo, MD. et al (2017). Williams. Tratado de endocrinología. Elsevier.
 Manifestaciones
clínicas
• Afecta al SNC por el edema cerebral
• Formas leves o crónicas pueden ser asintomáticas.
• Agudas: SyS intoxicación hídrica( cefalea leve, confusión,
anorexia, náusea, vomito, coma y convulsiones)
• Clínica= Severidad de hiponatremia y velocidad de
instauración.

Grupo CTO. (2019). Manual CTO de medicina y cirugía. Endocrinología, metabolismo y nutrición. Madrid: CTO EDITORIAL.
Nefrología al Día. http://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-trastornos-del-agua-disnatremias-197
 1 Aguda

48h
2 Crónica

Shlomo Melmed & Kenneth S. Polonsky & P. Reed Larsen & Henry M. Kronenberg,. (2017). Williams. Tratado de endocrinología. Elsevier.
 Los criterios clínicos necesarios para diagnosticar el SIADH siguen siendo básicamente los establecidos por
Bartter y Schwartz en 1967

1.Hiponatremia
2.↓Osm plasmática < 275 mOsm/kg.
3.↑Osmolalidad urinaria > 100 mOsm/kg.
Fundamentales 4.Euvolemia clínica
5.Excreción urinaria de Na > 40 mmol/l.
6.Función tiroidea y suprarrenal normal.
7.No uso reciente de diuréticos

Shlomo Melmed & Kenneth S. Polonsky & P. Reed Larsen & Henry M. Kronenberg,. (2017). Williams. Tratado de endocrinología. Elsevier.
 Varios criterios más apoyan el diagnóstico de SIADH, pero no son esenciales para el mismo

• ↓ Uricemia < 4mg/dl.

Complementarios • BUN < 10 mg/dl.
• ↑ Concentración
plasmática de AVP.

Grupo CTO. (2019). Manual CTO de medicina y cirugía. Endocrinología, metabolismo y nutrición. Madrid: CTO EDITORIAL.
Grupo CTO. (2019). Manual CTO de medicina y cirugía. Endocrinología, metabolismo y nutrición. Madrid: CTO EDITORIAL.
 Solución salina hipertónica al 3%
cantidad de sodio a administrar = 0.6 x peso (kg) x (Na deseado – Na actual)
*0.5 para mujeres*

Furosemida 1mg/kg 4-6h

En pacientes edematosos y/o con osmolaridad urinaria superior a 400 mOsm/kg

Determinar la perfusión de suero para evitar el

síndrome de desmielinización osmótica cuando:
• Halla Na sérico > 120mEq/L o se alcance
una corrección total de 18 mEq/L
*Este síndrome se puede evitar asegurándose que la
corrección sea < 10-12 mEq/L en 24h o < 18mEq/L en 48h*

Jesse Jiménez-Bulnes, Hugo De Anda-Maldonado, Gloria Cruz-Sandoval (2019) El Residente. 14 (2): 36-46. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética y disminución de densidad mineral ósea
 1. Restricción de líquidos

Fórmula de Furst = (Nau + Ku)/Nas

A. 0.5 entonces es 1000ml/dia

B. 0.5 a 1 entonces igual o menor a 500ml/dia
C. si es mayor que 1 no respondera a la restricción hidrica

Emilia Gómez Hoyos, Cristina Serrano Valles, Daniel Antonio de Luis Román. Nutr Clin Med (2019); XIII (2): 99-112. Manejo de la hiponatremia en pacientes con nutrición artificial
 1. Tratamiento farmacológico

Jesse Jiménez-Bulnes, Hugo De Anda-Maldonado, Gloria Cruz-Sandoval (2019) El Residente. 14 (2): 36-46. Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética y disminución de densidad mineral ósea.
 Tolvaptan
• Pacientes no candidatos a la restricción hídrica ni a
la furosemida
• 15 mg/día, incrementable hasta un máx. 60 mg/día
según sea tolerada para conseguir el nivel de
natremia deseado.
• Vía oral
• Usar con precaución en pacientes con Insuficiencia
renal o hepática grave (puede producir hemorragia
digestiva en pacientes con cirrosis), diabetes tipo II
no controlada.
• Interrumpir si la natremia aumenta demasiado rápido
(>12 mmol/l durante 24 h) por riesgo de síndrome de
desmielinización osmótica.

Pediamecum AEP (2015) tolvaptan https://www.aeped.es/pediamecum/generatepdf/api?n=84051