TORCH

TORCH
• Son causas bien descritas de muerte fetal y pueden representar hasta la mitad
de todas las muertes perinatales en todo el mundo.
• La carga es especialmente grande en los países en desarrollo.
• Los estigmas de la enfermedad pueden verse al nacer, en el período neonatal
temprano o más tarde.
• Las estrategias de tratamiento están disponibles para muchas de las
infecciones por TORCH.
• El reconocimiento temprano, incluido el cribado prenatal materno y el
tratamiento cuando estédisponible, son aspectos clave en el tratamiento de
las infecciones por TORCH.
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS

ZOONOSIS, INFECCIÓN CAUSADA

POR UN PROTOZOO QUE PUEDE
SER ADQUIRIDA DE FORMA
CONGÉNITA O POR VO
POSNACIMIENTO.
TOXOPLASMOSIS - ETIOLOGÍA
• Protozoo Toxoplasma gondii pertenece al orden de las Coccidias
del filo Apicomplexa.
TOXOPLASMOSIS - ETIOLOGÍA
TOXOPLASMOSIS - PREVENCIÓN
• Seguir normas de higiene personal y familiar
• Cuidando que niños no ingieran alimentos contaminados
con tierra que puedan contener ooquistes
• Evitar la presencia de gatos, fuente de infección para
los niños y para embarazadas y personas
inmunosuprimidas.
• Buen cocimiento de las carnes que pueden contener
quistes tisulares y lavado de las manos antes y después
de manipularlas.
TOXOPLASMOSIS - PATOLOGÍA
• En la invasión de los taquizoítos al interior de las células
hay daño, reacción inflamatoria y posterior necrosis.
• Los quistes pueden formarse en cualquier tejido, su
ruptura en provoca inflamación severa, como sucede en
las células retinianas, neuronas, fibras miocárdicas y
músculo esqueléticas.
• En los ojos al romperse un quiste, se presenta una
intensa inflamación de la retina que origina
retinocoroiditis o uveítis anterior.
TOXOPLASMOSIS - PATOLOGÍA
• En el embarazo, por diseminación hematógena, se
puede afectar la placenta. Los taquizoítos se
reproducen tanto en el corion como en la decidua y
aun en el cordón umbilical.
• Si los taquizoítos hacen invasión al feto, llegan a
todas las vísceras, incluyendo el SNC (Microcefalia,
lesiones ocurridas en el acueducto de Silvio y de los
ventrículos, causa alteraciones en la circulación del
LCR con obstrucción, aumento de la PIC y puede
causar hidrocefalia.
 TOXOPLASMOSIS – CLÍNICA
- TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA
TOXOPLASMOSIS – CLÍNICA
- INFECCIÓN INTRAUTERINA.

• Pueden verse 3 etapas:

1.Infección generalizada
2.Encefalitis aguda
3.Secuelas irreversibles.
 TOXOPLASMOSIS – CLÍNICA
- INFECCIÓN INTRAUTERINA.
1. Infección generalizada. Cuando el parásito pasa al
niño en las últimas semanas del embarazo.
• RNPT o de bajo peso, el cuadro clínico es de tipo
séptico caracterizado por fiebre, brote maculopapular
y hepato esplenomegalia.
• La mortalidad es muy elevada y llega al 12% si no se
hace tratamiento.
 TOXOPLASMOSIS – CLÍNICA
- INFECCIÓN INTRAUTERINA.
2. Encefalitis aguda. Común la
HIC que lleva a la hidrocefalia, con
coriorretinitis y anormalidades en LCR
(elevada concentración de proteínas).

- La secuela más importante es la

coriorretinitis.
TOXOPLASMOSIS – CLÍNICA
- INFECCIÓN INTRAUTERINA.
3. Secuelas irreversibles. Infección al comienzo del
embarazo.
• Retinocoroiditis, la visión es borrosa unilateral.
• Epilepsia, retardo en el desarrollo neuropsíquico,
retinocoroiditis y calcificaciones cerebrales.
• Macro o microcefalia, retraso en su desarrollo,
microftalmía, estrabismo.
TOXOPLASMOSIS – CLÍNICA
- TOXOPLASMOSIS ADQUIRIDA
• Forma clínica más común es la ganglionar o linfática después de
un período de incubación entre 2 semanas y 2 meses.
• Frecuente un síndrome febril con poliadenopatías duras,
dolorosas.
• Si infección es severa, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatías
retroperitoneales o mesentéricas con dolor abdominal.
• El inmunodeficiente tiene riesgo mayor de desarrollar infecciones
severas como neumonía, miocarditis o encefalitis.
TOXOPLASMOSIS – DIAGNÓSTICO
- Procedimientos de laboratorio.

• Demostración del parásito

• Detección de ADN
• Reacciones serológicas
• Prueba de hipersensibilidad
(TOXOPLASMINA)
TOXOPLASMOSIS – TRATAMIENTO
• Administración combinada de PIRIMETAMINA (dosis es de 1 a 2
mg/kg/día, durante los dos primeros días, para luego continuar con 1
mg/kg/día, durante 2 a 6 meses) y SULFADIAZINA (80 a 100 mg/kg/día
en tomas diarias).
• Para contrarrestar los efectos antifolato se administra ácido folínico a la
dosis de 1 a 5 mg/día por VO o SC.
• En la toxoplasmosis congénita iniciar con 2 mg/kg/día los 3 primeros
días, para seguir con 1 mg/kg/día tres veces a la semana. La
sulfadiazina se administra en dosis de 50 mg/kg dos veces al día
durante 2 a 6 meses. El ácido folínico se administra 10 mg tres veces a
la semana, por un mínimo de 12 meses.
RUBÉOLA
RUBÉOLA

• ENFERMEDAD VIRAL INFECTO-CONTAGIOSA

AGUDA, BENIGNA Y AUTOLIMITADA.
• MAYOR MORBILIDAD DEBIDO A LA INFECCIÓN
in útero.
• SE LE HA DENOMINADO SARAMPIÓN ALEMÁN
O SARAMPIÓN DE LOS TRES DÍAS.
RUBÉOLA - ETIOLOGÍA
• Virus, único miembro de la familia Rubivirus
perteneciente a la familia Togavirus.

• El virus se inactiva con la exposición

al cloro, formalina, etilenglicol y
acetona, también por calor >56°C,
frío <10°C, la luz ultravioleta
y pH extremos.
RUBÉOLA - EPIDEMIOLOGÍA
• Distribución universal, endémica en las grandes
ciudades.
• Ser humano, único huésped natural del virus
• Propagación por secreciones orales o trasplacentaria.
• Ocurre en el invierno tardío y primavera.
• En población no vacunada, epidemias cada 6-9 años.
• Afecta ambos sexos por igual.
• Un ataque confiere inmunidad permanente.
RUBÉOLA - PATOGÉNESIS
RUBÉOLA – RESPUESTA INMUNOLÓGICA

• INMUNIDAD HUMORAL: Desarrollo de

anticuerpos de inhibición de hemaglutinación
y anticuerpos neutralizantes.

• INMUNIDAD CELULAR: Se desarrolla una

semana después de lo anterior.
RUBÉOLA – RESPUESTA INMUNOLÓGICA

• Disminución en el número total de leucocitos,

neutrófilos y células T.
• Elevación del complemento (C4 y C9).
• Incremento de linf T supresores citotóxicos.
• Disminución de linf T ayudadores inductores.
• Activación policlonal de células B.
RUBÉOLA – MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Del 25% - 50% de las infecciones por rubéola son asintomáticas.

• Cuadro clínico presenta tres períodos:

- PERÍODO DE INCUBACIÓN
- PERÍODO PRODRÓMICO
- PERÍODO EXANTÉMICO
RUBÉOLA – MANIFESTACIONES CLÍNICAS
RUBÉOLA – COMPLICACIONES
• ARTRITIS
Cuando desvanece el exantema. Articulaciones interfalángicas proximales.

• PÚRPURA
Trombocitopénica o no trombocitopénica. Incidencia 1/3000 casos.

• ENCEFALITIS
Incidencia 1/6000 casos. Comienzo 2 a 4 días después del
exantema. LCR: pleocitosis moderada (20-100 cel/µL) / proteínas
normales o leves aumentadas y glucosa normal.
RUBÉOLA – DIAGNÓSTICO
• CUADRO CLÍNICO
• CUADRO HEMÁTICO: LEUCOPENIA Y NEUTROPENIA RELATIVA
• Inmunofluorescencia-PCR del ARN vírico.
• Anticuerpos de hemaglutinación y fijación de complemento.
• IgM, IgG e IgA específicos.
- Aumento 4 veces niveles de Igs en muestras tomadas dos sem aparte.
- Una elevación de IgM.
• Cultivo viral de nasofaringe y orina.
RUBÉOLA – TRATAMIENTO
• No existe terapia específica.
• Para síntomas generales:
Fiebre, cefalea, malestar y dolor: ACETAMINOFEN
Prurito intenso: LOCIÓN DE CALAMINA
• Artritis: ASA
• Púrpura: CORTICOSTEROIDES / TRANSFUSIÓN DE
PLAQUETAS
RUBÉOLA – PRONÓSTICO

•EXCELENTE, ES UNA DE LAS

ENFERMEDADES MÁS
BENIGNAS DE LA INFANCIA.
RUBÉOLA – PREVENCIÓN

• INMUNIZACIÓN PASIVA:
• Trasferencia de IgG materna a través de la
placenta.
• Admón de IgG sérica vía IM, dosis: 0,25 a 0,50
mL/kg dentro de primeros 7 a 8 días
posexposición.
RUBÉOLA – PREVENCIÓN

• INMUNIZACIÓN ACTIVA: Aplicando la vacuna.

• Se administra dosis de 0,5 mL vía SC a partir de los
9-10 meses de edad, algunos la recomiendan
después del año de edad; se puede aplicar sola o en
combinación con sarampión o sarampión y paperas
(SRP).
RUBÉOLA – VACUNACIÓN

INDICACIONES (APP):
• Aplicar la vacuna a todo niño mayor de 12 meses.
• Aplicarla junto con la de sarampión y paperas
(SRP).
• Se recomienda una 2a dosis de esta vacuna
combinada (SRP) para todos los niños a la edad de
5 años.
RUBÉOLA CONGÉNITA
• Consecuencia de la infección fetal in útero que ocurre durante
las primeras 12 sem de gestación.
• Los efectos del virus según la edad gestacional:
- 1° y 2° mes: probabilidad de 65% a 85% de resultar afectado el
feto.
- 3° mes: probabilidad de 30-35% (sordera/enf cardíacas).
- 4°: riesgo de 10% de defectos congénitos simples.
RUBÉOLA CONGÉNITA - EPIDEMIOLOGÍA

• La vacunación es extremadamente importante en

su prevención.
• Estrategia dual de vacunación: a los 12 meses,
refuerzo a los 5 años.
• Seropositividad del 95% en la población adulta,
incidencia de Sx de rubéola congénita menor a 2
por 100.000 recién nacidos vivos.
RUBÉOLA CONGÉNITA - FISIOPATOLOGÍA

• El virus de la rubéola ocasiona paro mitótico, causando

inhibición del crecimiento normal.
• Angiopatía que causa vasculitis fetal y placentaria,
compromete el crecimiento y necrosis tisular sin
inflamación o daño fibrótico.
• Los fibroblastos infectados producen un inhibidor del
crecimiento que ocasiona retardo del crecimiento fetal.
Hay anomalías en los linfocitos que predisponen a
autoinmunidad órgano específica.
 RUBÉOLA CONGÉNITA - CLÍNICA
• Muerte intrauterina (10% - 30%)
• Retardo del crecimiento intrauterino (50% - 85%)
• Cataratas (30%)
• Retinopatía (35%)
• Microftalmos (5%)
• Glaucoma (5%)
• Sordera neurosensorial (80% - 90%)
• Ductus arterioso persistente (30%)
• Hepaesplenomegalia (10% - 20%)
• Manifestaciones raras: paladar hendido, retardo mental, diabetes mellitus,
enfermedad tiroidea, púrpura trombocitopénica.
RUBÉOLA CONGÉNITA - DIAGNÓSTICO
• Aislamiento del virus en el LA, con técnicas moleculares
(RCP reversa).
• La mayoría de los RN presenta IgM positiva los primeros 6
meses y 60% permanece con serología positiva los 6 meses
siguientes.
• Valores de IgM mayores de 21 mg/dL durante la primera
semana de vida fuertemente indican infección congénita.
• La IgG en el recién nacido puede ser el resultado de paso
transplacentario.
RUBÉOLA CONGÉNITA - TRATAMIENTO

• NO HAY TRATAMIENTO
ESPECÍFICO.
• MANEJO MULTIDISCIPLINARIO.
CITOMEGALOVIRUS
CMV – EPIDEMIOLOGÍA

• Se considera la infección viral más frecuente en

la gestante, el feto y el RN.
• La infección por CMV aparecerá en el 0,3-2,2%
de los recién nacidos (RN) vivos.
• La prevalencia de la infección congénita en
países industrializados es alrededor del 0,6-
0,7%5.
CMV – ETIOLOGÍA

• Es un herpes virus, miembro

de la familia de Herpesviridae.
CMV – TRANSMISIÓN
CMV – PATOGÉNESIS-PATOLOGÍA
• CMV tiene tropismo por un amplio rango de tejidos orgánicos
(glándulas salivares, pulmones, hígado, páncreas, riñones, ojos,
oídos, placenta, tracto gastrointestinal, corazón, ovarios, pituitaria,
suprarrenales, tiroides, cerebro y piel).
• La placenta puede presentar una villitis, consistente en necrosis
focal de las vellosidades, rodeada por infiltrados linfocitarios y de
células plasmáticas, trombosis capilar y venosa, con o sin células
gigantes.
• Virus tiene gran apetencia por el SNC, donde afecta neuronas,
glía, epéndimo, plexos coroides, meninges, oído interno y
endotelio vascular.
CMV – MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• INFECCIÓN CONGÉNITA.
• Forma grave de la infección denominada “enfermedad de inclusión
citomegálica”
• Compromiso multiorgánico, consistente en lesión neurológica (con o sin afección
visual o auditiva), microcealia, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia y
petequias.

• INFECCIÓN PERINATAL
• El CMV se asocia con neumonitis en niños menores de 4 meses de edad.
• Los prematuros de menos de 1.500 g de peso al nacer con frecuencia desarrollan
hepatoesplenomegalia, neutropenia, linfocitosis y trombocitopenia.
CMV – DIAGNÓSTICO

• AISLAMIENTO VIRAL.
• MÉTODOS MOLECULARES (PCR).
• PRUEBAS SEROLÓGICAS (IgG – IgM)
CMV – TRATAMIENTO
• GANCICLOVIR
• 5 mg/kg/día, cada 12 horas, por vía intravenosa, durante 42 días, en el caso de la
infección congénita.
• En la retinitis esta dosis se administra durante 14 - 21 días, seguida por terapia de
mantenimiento, a razón de 5 mg/kg/día, 5 - 7 días de la semana.
• La profilaxis se basa en 10 mg/kg/día repartidos en 2 dosis, durante una semana,
seguidos por 5 mg/kg/día, en una dosis, durante 100 días. La dosis oral es de 20
mg/kg/toma, cada 8 horas (máximo 1 g por dosis)
• ÁCIDO FOSFONOFÓRMICO O FOSCARNET
• Alternativa para los pacientes infectados por CMV resistente al ganciclovir o que no
toleran este medicamento. En la retinitis por CMV en los pacientes con sida, se
recomiendan dosis de 180 mg/kg repartidas en 3 aplicaciones, por vía intravenosa,
durante 14 - 21 días y luego 90 - 120 mg/kg, en una inyección diaria.
GRACIAS