Endometriosis EXP

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Endometriosis

• Se caracteriza por presencia de glándulas endometriales y


estromas fuera de su ubicación normal .

• Enfermedad inflamatoria estrógeno dependiente es la


implantación y crecimiento de tejido endometrial fuera del
útero
Factores de riesgo

• Comenzar el período a una edad temprana


• Pasar por la menopausia a una edad avanzada
• Ciclos menstruales cortos(- 27)
• Períodos menstruales intensos que duran más de siete días
• Tener niveles más altos de estrógeno en el cuerpo o una
mayor exposición durante toda la vida al estrógeno que
produce tu cuerpo
• Bajo índice de masa corporal
• Uno o más familiares (madre, tía o hermana) con
endometriosis
• Anomalías del aparato reproductor
• La endometriosis se clasifica atendiendo a distintos criterios. La
clasificación más usada es la de la Sociedad Americana de
Fertilidad (ASRM), revisada en 1997 (American Society for
Reproductive Medicine, 1997) que establece 4 estadios:
• Estadio I: afectación mínima caracterizada por implantes aislados y
sin adherencias significativas.
• Estadio II: endometriosis moderada con una superficie conjunta de
la suma de todos los implantes menor a 5 cm, con extensión a
peritoneo y ovarios. No adherencias significativas.    
• Estadio III: afectación moderada con múltiples implantes,
superficiales y profundos. Adherencias evidentes a nivel de trompas
y ovarios.
• Estadio IV: enfermedad severa caracterizada por implantes
superficiales y profundos, incluyendo endometrio más ováricos de
gran tamaño. Adherencias firmes presentes.
TEORIAS ETIOPATOGENICAS

• Menstruación retrógrada. En la menstruación retrógrada, la sangre menstrual que contiene


células endometriales regresa a través de las trompas de Falopio hacia la cavidad pélvica en
lugar de salir del cuerpo. Estas células endometriales se adhieren a las paredes pélvicas y a
las superficies de los órganos pélvicos, donde crecen y continúan engrosando y sangrando a
lo largo de cada ciclo menstrual.

• Diseminación linfática o vascular : se ha demostrado que es producto de la diseminación


linfática o vascular del tejido endometrial
Esta teoría se sustenta en la presencia de implantes en ubicaciones inusuales, como el
periné o región inguinal. La región recto pectoral posee una circulación linfática abundante.

Metaplasia celomica el peritoneo parietal es un tejido pluripotencial que puede sufrir


transformaciones metaplasica hasta convertirse en un tejido que es indistinguible del
endometrio normal .

• Transporte de células endometriales. Los vasos sanguíneos o el sistema de líquido


intersticial (linfático) pueden transportar células endometriales a otras partes del cuerpo.
• Trastorno del sistema inmunitario. Un problema con el sistema inmunitario puede hacer
que el cuerpo sea incapaz de reconocer y destruir el tejido endometrial que está creciendo
fuera del útero.
• Teoría de la inducción
• Propone que ciertos factores hormonales o biológicos inducen la
diferenciación de determinadas células para generar mas tejido
endometrial . Estas sustancias pueden ser exógenas o bien liberdas de
forma directa del endometrio.
Clínica

• Dispareunia
• Dismenorrea
• Dolor pélvico
Disuria
disquecia
• Esterilidad
• Sangrado excesivo en periodos
diagnostico

• Examen pélvico
• Ecografía.
• Imágenes por resonancia magnética (RM)
• Laparoscopia

• Tratamiento: analgésicos
• antiinflamatorios no esteroides (AINE) ibuprofeno (Advil,
Motrin IB, otros) o naproxeno sódico (Aleve).
• Ketoprofeno
• diclofenaco
• agonista de receptores de GNRH :Groserelina
• hormonales : danazol
• Anticonceptivos orales : acetato demedroxiprogesterona

• Quirúrgico:
• Histerectomía
• Cirugía laparoscópica
adenomiosis
• Presencia de tejido endometrial en el miometro distribuido al
azar sin orden engrosamiento de paredes del útero.
• Adenimiosis focal también llamado adenomioma nombre dado a un área
encapsulado por un tejido endometrial
• adenomiosis difusa: gran parte del útero se ve afectado.

• No causa signos ni síntomas simplemente molestias


• Dismenorrea
• Dolor pélvico

• Factores de riego:
• Edad
• Multiparidad
• Enfermedad ginecológica
• Crecimiento de tejido invasivo. Algunos expertos creen que la
adenomiosis es el resultado de la invasión directa de las células
endometriales del revestimiento del útero hacia el músculo que
forma la pared uterina. Las incisiones uterinas realizadas durante
una operación, como una cesárea, podrían fomentar la invasión
directa de las células endometriales hacia la pared del útero.

• Orígenes del desarrollo. Otros expertos suponen que la


adenomiosis se origina dentro del músculo uterino a partir del
tejido endometrial que se deposita allí cuando el útero se formó
inicialmente en el feto.

• Inflamación uterina relacionada con el parto. Otra teoría


sugiere que existe una relación entre la adenomiosis y el parto. La
inflamación del revestimiento uterino durante el período posparto
podría causar una rotura en el límite normal de las células que
recubren el útero. Los procedimientos quirúrgicos en el útero
pueden tener un efecto similar.
• Orígenes de las células madre. Una teoría reciente propone que
las células madre de la médula ósea podrían invadir el músculo
uterino y causar la adenomiosis.

• Diagnostico
• Ecografía
• Examen pélvico
• Resonancia magnética

• Tratamiento
• Medicamentos antiinflamatorios como ibuprofeno (Advil, Motrin IB,
otros)
• Medicamentos hormonales. Las pastillas anticonceptivas combinadas con
estrógeno y progesterona, o los parches o anillos vaginales que contienen
hormonas, pueden reducir el sangrado intenso y el dolor asociados a la
adenomiosis.
• Histerectomía
Referencias bibliográficas

Bibliografía: Mayo Clinic Family Health


Book (Libro de Salud Familiar de Mayo Clinic
) 5.ª edición

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