ENDOMETRIOSIS

ENDOMETRIOSIS
DEFINICIÓN
Presencia de tejido endometrial en lugares distintos del que fisiológicamente ocupa el endometrio.
Se hayan en el espesor del miometrio más de 2.5 mm por dentro de la capa basal. Actualmente esta forma se denomina
adenomiosis.
Fuera del útero, en la pelvis, en el abdomen o en los lugares más lejanos. Esta forma se denomina endometriosis externa o
simplemente endometriosis.
LOCALIZACIÓN
Localización uterina (adenomiosis).
Presencia de tejido endometrial en el espesor de la pared uterina en el miometrio. El trastorno casi siempre se acompaña de
fenómenos de hipertrofia muscular de modo que el útero suele ser grande y globoso.
Tipos de adenomiosis: difusa y modular.
En el primero los focos están distribuidos irregularmente por todo el miometrio.
En el segundo constituyen agregados nodulares circunscritos.
NORMAL
Endometriosis ovárica
Casi siempre es bilateral. Aparece en forma de quiste cuyo diámetro oscila entre 1 - 6 cm, aunque puede tener mayores
dimensiones.
Habitualmente estos quistes contienen sangre, por lo que su contenido es de color marrón oscuro, parecido al chocolate.
Con frecuencia estos quistes se rompen y se originan firmes y densas adherencias con los órganos vecinos, difícil la extirpación
quirúrgica de los anexos.
Otras
En el peritoneo pélvico, fondo de saco vesicouterino y fondo de saco de Douglas, aparece en forma de quistes de pequeño
diámetro < 1 cm.
Por su contenido hemático tienen el mismo aspecto señalado en el ovario.
A través del peritoneo, su color es variable, dependiendo del estadio evolutivo de la enfermedad y de la sensibilidad a las
hormonas del tejido.
• Rojas.
• Azules.
• Marrones.
• Negras.
• Blancas.
CLÍNICA
SINTOMAS
• Dolor abdominal y pélvico.

• Dismenorrea.
• Dispareunia.
• Trastornos Menstruales.
• Esterilidad.
DIAGNOSTICO
La ecografía. La imagen es relativamente típica: quistes ováricos con un patrón específico.
También se realizan análisis sanguíneos.
PREVALENCIA
Grupos de mujeres mediante cirugía de diversa extensión, se encontraron tasas de prevalencia que varian del 0 al 50%.
En cambio, otros autores encuentran una prevalencia estimada entre el 5 y el 15%.
• El 3 y el 10% en mujeres en edad reproductiva.

• El 25 y el 35% en mujeres estériles.
• El 1 y el 2% en edad reproductiva.
• 20 veces más en mujeres estériles.
TEORIAS
Adenomiosis
• Se produce por proliferación de la capa basal del endometrio y penetración de zonas de estas en el espesor del
miometrio.
• La profundidad se hace siguiendo los intersticios musculares.
• Puede penetrar también siguiendo la vía hemática y linfática.
• Los hallazgos de Cullen 1908 comprueban esta teoría.
• Factores que podrían favorecer la aparición de la adenomiosis.
• Aumento irregular del grosor de la zona de unión endometriomiometria por hiperplasia del músculo liso.
• Otra teoría defendida para explicar la producción de la adenomiosis es la metaplásica.
Factores que podrían favorecer la aparición de la adenomiosis.
• Estimulando la proliferación de la capa basal del endometrio.

• Disminuyendo la resistencia del miometrio a ser penetrado por la mucosa uterina.
FACTORES
• Inflamaciones.
• Multiparidad.
• Legrados repetidos.
• Traumas quirúrgicos.
• Tumores uterinos.
• Factores hereditarios.
• Edad avanzada.
• Estimulación estrogénica excesiva.
Endometriosis -Teoría de la metaplasia
• Defendida por Meyer (1930), y posteriormente por Novak et al. (1948).

• Los focos de endometriosis se originan por metaplasia a partir del epitelio peritoneal.
• Hay que recordar que el epitelio celómico primitivo es el origen de la mucosa del conducto de Müller, del epitelio
peritoneal y del epitelio germinal del ovario.
• Estímulos no muy bien conocidos pondrían en marcha la proliferación de un grupo de células de la serosa peritoneal.
• Producirían epitelio endometrial, a la vez que el estroma subyacente desarrollaría estroma endometrial.
• Esta teoría permite explicar la producción de los focos de endometriosis situados en la cavidad peritoneal.
Endometriosis-Teoría implantativa
• Defendida por Sampson (1921)

• Las masas celulares endometriales desprendidas durante la menstruación, pasan a la trompa y de allí a la cavidad
peritoneal.
• Debe cumplirse las siguientes condiciones.
✓ Paso de sangre menstrual a la cavidad abdominal a través de la trompa (menstruación retrograda.
✓ La sangre menstrual contiene células endometriales viables, es decir, células que conservan su vitalidad.
✓ Las células endometriales contenidas en el flujo menstrual son trasplantables a la cavidad abdominal con capacidad
de crecimiento.
✓ La distribución anatómica de los focos de endometrios se adecúa a los principios de trasplante biológico.
• Propagación linfática:
✓ Se acepta la posibilidad del transporte de células endometriales en lugares alejados.
✓ Autores han encontrado células endometriales en vasos o en ganglios linfáticos.
✓ Endometriosis localizada en el ombligo.
• Propagación hemática:
✓ Ser transportadas por vía sanguínea e implantadas en lugares muy distantes del endometrio.
✓ Solamente de esta manera podrían explicarse ciertas formas.
✓ Localizadas en pulmón, piel y músculos.
Endometriosis –Teoría inmunitaria
• Ha alcanzado especial interés.

• Una alteración de la inmunidad celular.
• Impediría la destrucción y la adecuada desaparición de las partículas de endometrio menstrual que llegan a la cavidad
peritoneal.
• Se acepta que varios factores están implicados en el inicio y extensión de la endometriosis.
• Se han encontrado diferencias en la composición química y en el comportamiento biológico de las células endometriales
de las mujeres con endometriosis en comparación con las mujeres normales.
Diferencia en los factores inflamatorios.
Factores de crecimiento en el líquido peritoneal de las mujeres con endometriosis.
TRATAMIENTO
El tratamiento está condicionado por la intensidad de los síntomas, por la localización y extensión de las lesiones y por la edad de
la mujer y su deseo de descendencia.
Disponemos actualmente de dos métodos que pueden resultar útiles en el tratamiento de la endometriosis.
• Quirúrgico y Hormonal.
✓ Aún está en litigio el tratamiento a utilizar.
QUIRUGICO
▪ Realizado por laparoscopia.

▪ Constituye la primera opción terapéutica.
▪ Ha desplazado a la hormonoterapia.
El tratamiento comprende:
▪ Lesiones < 2 mm: pueden ser coaguladas, vaporizadas con láser o resecadas.
▪ Lesiones 2-5 mm: pueden ser vaporizadas o resecadas.
▪ Lesiones > 5 mm: deben ser resecadas.
▪ En casos de endometriosis moderadas, las tasas de embarazo 60%

▪ Casos de endometriosis graves son de alrededor del 35%
▪ Tratamiento recomendado es una histerectomía total extrafascial con doble anexectomía y resección cuidadosa de todos
los nódulos profundos.
▪ Puede conservarse un ovario, si no está afectado, riesgo de recidiva, este no es elevado.
▪ Dolor que no cede a los tratamientos habituales seccionar, por vía laparoscópica, los ligamentos uterosacros, con la
finalidad de interrumpir las fibras nerviosas que inervan el útero.
HORMONAL
▪ Los focos de endometrio ectópico responden a las hormonas esteroideas.

▪ El endometrio eutópico como ectópico, de la endometriosis tiene grandes diferencias con respecto al endometrio normal.
▪ Se emplea para aliviar o hacer desaparecer el dolor y reducir el riesgo de progresión.
Contraceptivos orales:
▪ Introducido por Küstner en 1958, seudoembarazo.

▪ Cualquier anticonceptivo oral combinado.
▪ En dosis de 1 comprimido diario.
▪ Frena la producción de la adenohipófisis.
▪ Hace desaparecer el pico ovulatorio de la LH.
▪ La duración del tratamiento 6 y 12 meses.
Notable mejoría de sintomas 75% y el 100%
Indice de embarazadas en mujeres estériles es del 10-58%
20-25% de los casos presentan recidivas.
EFECTOS SECUNDARIOS
▪ Náuseas.
▪ Dolor en las mamas.
▪ Leucorrea.
▪ Retención de agua y sal con aumento de peso.
▪ Insomnio.
▪ Intranquilidad.
▪ Irritabilidad o, por el contrario, Somnolencia y pequeñas pérdidas intermenstruales.
Gestágenos:
▪ Acetato de medroxiprogesterona.
▪ IM (50 mg/semana) VO (30 mg/día) durante 6-12 meses.
▪ Acción inhibidora de la función gonadotropa.
▪ Suprime la ovulación; además, induce atrofia del endometrio y decidualización del estroma.
▪ Administrado por VO, es tan efectivo como el danazol para endometriosis asociada a esterilidad.
▪ Primer medicamento que hay que usar en el tratamiento.
EFECTOS SECUNDARIOS
▪ Aumento de peso.
▪ Depresión.
▪ Otros.
Gestrinona
▪ 19-noresteroide no saturado.
▪ Acción antiprogestacional.
▪ Interacciona con los receptores de la progesterona.
▪ Acción androgénica y antiestrogénica, que potencia su acción antiprogestacional.
▪ Inhibición hipofisaria.
▪ Produce atrofia del endometrio.
▪ Dosis de 5 mg, dos veces por semana, administrada durante 6 meses.
▪ Mejoría de los síntomas en el 85-90% de los casos y una prevalencia de gestaciones en el 56-61%
EFECTOS SECUNDARIOS
▪ Son poco importantes y transitorios.
Danazol
▪ Introducido por Greenblatt et al. (1971)

▪ Seudomenopausia
▪ Esteroide sintético, químicamente semejante a la testosterona.
▪ Acción por inhibición de las gonadotropinas hipofisarias. Se sabe que es múltiple.
▪ Las dosis recomendadas varian entre 400 y 1800 mg/día.
▪ Mantiene durante 6 meses y es aconsejable iniciarlo con el comienzo de la regla.
▪ Mejoría completa o parcial de los síntomas del 66-100%
▪ Embarazo varían entre el 26 y el 76%, y las de recidivas anuales son del 10 al 12%.
▪ Pueden producirse alteraciones hepáticas y del metabolismo de las lipoproteínas.
▪ Contraindicado: embarazo, lactancia, insuficiencia hepática o renal o enfermedad cardiovascular e hipertensión arterial.
EFECTOS SECUNDARIOS
Aumento de peso, Aumento del apetito, Acné, Seborrea, Cambios de la voz, Hirsutismo, Masculinización del feto femenino en
caso de embarazo durante el tratamiento.
Disminución del tamaño de las mamas, Sofocaciones, Sudoración nocturna, Insomnio, Irritabilidad, Depresión, Vaginitis atrófica,
Calambres, Mialgias, Edema, Rash cutáneo, Cefaleas, Marcos y Náuseas.
Análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas:
▪ GnRH es una hormona hipotalámica que estimula en la hipófisis la secreción y liberación de FSH y LH.
▪ Sus analogos suprimen la esteroidogénesis ovárica y testicular.
▪ Al final de las 2-4 semanas de administración, los niveles de estradiol son bajos.
▪ Denomina a este tipo de tratamiento ovariectomia médica.
▪ Por via subcutánca (0,6-1 mg)
▪ Se mantiene 6 meses.
▪ La mejoría de los sintomas se obtiene en el 85-90% de los casos.
▪ La consecución de embarazo, en el 30-52% de los casos.
▪ Al contrario que el danazol no induce cambios significativos en el metabolismo de los lípidos, no alteran el colesterol, ni
las lipoproteínas, ni los triglicéridos, ni las enzimas hepáticas ni los parámetros de la coagulación.
EFECTOS SECUNDARIOS
Sofocaciones, Sequedad vaginal, Cefalalgias, Depresión, Insomnio, Irritabilidad, Molestias articulares y aumento de la excreción
de hidroxiprolina, Aumento del calcio de los huesos.
Mifepristona (RU486):
▪ Durante 6 meses consigue una eficacia semejante a los análogos de la GnRH.

▪ Estudio reciente,
▪ Actividad antiprogesterona y antiglucocorticoidea
▪ Impide, por tanto, un desarrollo normal del endometrio
▪ Provoca una disrupción de la maduración normal del endometrio
▪ También produce retraso de la maduración folicular, anovulación y disminución de los estrógenos
Antiinflamatorios no esteroideos
▪ Las prostaglandinas han sido consideradas responsables del dolor que acompaña a la endometriosis
▪ Se indica la administración de fármacos AINES con la finalidad de inhibir la sintesis de prostaglandinas y tratar el dolor en
las mujeres con síntomas leves.
CONCLUSIÓN
▪ Los fármacos son eficaces en el tratamiento del dolor, sin embargo, después de un cierto tiempo, el dolor puede volver a
aparecer, si bien en estos casos la intensidad suele ser menor.
▪ Pueden inactivar los focos de endometriosis, pero las recidivas son frecuentes y la curación definitiva solo puede
obtenerse con la cirugía.
▪ La esterilidad que se asocia a la endometriosis difícilmente se modifica con la hormonoterapia.
▪ Se consideran fármacos de primera línea

✓ Antiinflamatorios no esteroideos.
✓ Contraceptivos orales en dosis bajas.
✓ Gestágenos (acetato de medroxiprogesterona)
▪ Y se consideran fármacos de segunda linea:
✓ Gestágenos (acetato de medroxiprogesterona) en dosis altas
✓ Danazol.
✓ Analogos de la GnRH.

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Localización uterina (adenomiosis).

Tipos de adenomiosis: difusa y modular.

En el primero los focos están distribuidos irregularmente por todo el miometrio.

En el segundo constituyen agregados nodulares circunscritos.

Por su contenido hemático tienen el mismo aspecto señalado en el ovario.

• Dolor abdominal y pélvico.

• El 3 y el 10% en mujeres en edad reproductiva.

Factores que podrían favorecer la aparición de la adenomiosis.

• Estimulando la proliferación de la capa basal del endometrio.

• Defendida por Meyer (1930), y posteriormente por Novak et al. (1948).

• Defendida por Sampson (1921)

Endometriosis –Teoría inmunitaria

• Ha alcanzado especial interés.

Factores de crecimiento en el líquido peritoneal de las mujeres con endometriosis.

✓ Aún está en litigio el tratamiento a utilizar.

▪ Realizado por laparoscopia.

▪ En casos de endometriosis moderadas, las tasas de embarazo 60%

▪ Los focos de endometrio ectópico responden a las hormonas esteroideas.

▪ Introducido por Küstner en 1958, seudoembarazo.

Notable mejoría de sintomas 75% y el 100%

Indice de embarazadas en mujeres estériles es del 10-58%

20-25% de los casos presentan recidivas.

▪ Son poco importantes y transitorios.

▪ Introducido por Greenblatt et al. (1971)

Análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas:

▪ Durante 6 meses consigue una eficacia semejante a los análogos de la GnRH.

▪ Se consideran fármacos de primera línea

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