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    Dra. María Bertha Tucci P. Dpto. de Ciencias Fisiológicas

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    Este documento describe la hipertensión pulmonar, clasificándola en postcapilar o pasiva (causada por aumento de la resistencia vascular pulmonar) y precápilar o arterial (causada por aumento de la resistencia vascular pulmonar o aumento del flujo sanguíneo a través de la arteria pulmonar). Describe las causas, fisiopatología y consecuencias de cada tipo, incluyendo cor pulmonale como consecuencia de la sobrecarga del corazón derecho.

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    Dra. María Bertha Tucci P.

    Dpto. de Ciencias Fisiológicas


    HIPERTENSION PULMONAR (HTP)
    Aumento de la Presión Media Pulmonar > 25mmHg
    VN: Sistólica: 21,5± 5,1 mmHg
    Diastólica: 9,5 ± 3 mmHg
    Media: 15 ± 3,5 mmHg

    CLASIFICACION
    • HTP Postcapilar o Pasiva (Venosa): Producida por el aumento de la
    Resistencia Vascular Pulmonar. Obstrucción del Retorno Venoso Pulmonar (Estenosis Mitral,
    Insuficiencia de VI, Mixomas Auriculares, Valvulopatias aórticas)
    PCP en cuña >15mmHg

    • HTP Precapilar (Arterial): Producida por el aumento de la Resistencia Vascular


    Pulmonar o Aumento del Flujo de sangre a través de la pulmonar.
    PCP en cuña <15mmHg
    a) Por aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar:
    Obstructiva (TEP, Vasculitis)
    Obliterativa EPOC, Fibrosis Pulmonar, Enfermedades caja torácica,
    obesidad
    Vasoconstrictiva HTTP Primaria, Hipoxia
    Poligénica Varias causas de las anteriores

    b) Por aumento del Flujo de Sangre a través de la Arteria Pulmonar:


    Hiperquinética (Aumento del GC, CC, Neumonectomía)
    CONSECUENCIAS:
    Aumenta la presión de AI
    Aumento retrogrado de presión
    Venas P.
    Aumento Presión Venocapilar
    Edema de Pulmon
    Hipoxia, Esputo Espumoso
    Vasoconstricción por Hipoxia
    de la A. Pulmonar
    Hipertensión Arteria Pulmonar
    Sobrecarga de Presión del VD

    Mixoma Auricular

    HTA, Infarto del Miocardio


    HTTP Precapilar (Arterial).
    Por aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar:

    Obstructiva: consecuencia de embolías o trombosis de los vasos pulmonares.

    Fisiopatología: Trombos venosos Embolos (fibina y plaquetas)


    Mecánico = Oclusión vascular
    Liberación de sustancias:
    Vasoactivas y Broncoactivas

    Alt. Hemodinámicas Alt. Respiratorias


    Aumento de Resistencia vascular Aumento espacio muerto alveolar
    HTP Shunt
    Insuf. Ventricular derecha Broncoconstricción
    Disminuye surfactante = Microatelectasias
    Hpoxemia arterial
    REDUCCION DEL
    LECHO VASCULAR
    PULMONAR

    HTP PULMONAR CAUSAS


    H.T. OBSTRUCTIVA
    OBSTRUCTIVA Y Embolía Pulmonar
    OBLITERATIVA Arteritis Pulmonar
    Esquistosomiasis

    Consecuencias
    Reducción del lecho vasc. CAUSAS
    Pulmonar. H.T. OBLITERATIVA
    Aumenta Resistencia capilar pulmonar EPOC
    Hipertensión arterialpulmonar
    Fibrosis Pulmonar
    Hipertrofia de VD
    Enf. Caja Torácica
    COR PULMONALE
    Obesidad

    HIPOVENTILACION ALVEOLAR
    HIPOXIA
    HIPERCAPNIA
    HTTP Precapilar (Arterial).
    Por aumento de la Resistencia Vascular Pulmonar:

    CAUSAS:
    HTP Primaria, Hipoxia
    Hipertensión Pulmonar
    VASOCONSTRICTIVA CONSECUENCIAS:
    Vasoconstricción arteriolar pulmonar
    Hipertensión arterial pulmonar
    Sobrecarga de Presión del VD
    FISIOPATOLOGIA

    1.-Daño y Disfunción endotelial


    Disbalance entre vasoconstricción y vasodilatación
    Disbalance entre Factores de crecimiento y citoquinas.
    2.- Anormalidades de la Coagulación
    Trombosis in situ
    3.- Hipertrofia del Músculo Liso
    HTP Precapilar (Arterial).
    Por aumento del Flujo de Sangre a través
    de la Arteria Pulmonar:

    CAUSAS
    HIPERQUINÉTICA Cardiopatías Congenitas
    CONSECUENCIAS CIA
    Flujo Pulmonar elevado CIV
    Reducción del lecho vascular pulmonar PCA
    Vasoconstricción inicial Fistulas Aorto-Pulmonar
    Post. cambios estructurales vasos)
    Hipertensión arterial pulmonar irreversible
    Sindrome de Eisenmeyer=Inversión circuito
    Hipertrofia de VD
    COR PULMONALE
    Sobrecarga del corazón derecho por HTTP secundaria a alteraciones
    Anatómicas o funcionales del pulmón, caja torácica o control de la
    ventilación

    ETIOPATOGENIA
    Hipoxemia de altura
    AGUDO: No HVD Neumopatías crónicas
    CRONICO: Con HVD Alt. de estructura/función y caja torácica
    Enfermedades Vasculares

    FISIOPATOLOGIA
    1.- Vasoconstricción e Hipertrofia arteriolar
    2.- Pérdida del lecho vascular pulmonar
    3.- Pérdida de distensibilidad vascular y aumento de
    presiones alveolares
    4.- Aumento del Gasto C. y Poliglobulia que agravan
    sobrecarga del VD

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