GLUCÓSIDOS

CARDIOTÓNICOS
FÁRMACOS CON EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO

Según su mecanismo molecular de acción, se clasifican en

Según su mecanismo
MODULADORES molecular de
DE ACTIVIDAD acción, se clasifican
ENZIMÁTICA en dondeen
MODULADORES
encontramos DE ACTIVIDAD
a los famosos ENZIMÁTICA
GLUCÓSIDOS CARDÍACOS.en donde
encontramos a los famosos GLUCÓSIDOS CARDÍACOS.

Los términos Glucósido Cardíaco, digital y digitálicos

que ejercen un efecto inotrópico positivo sobre el
corazón, modifican ciertas propiedades fisiológicas
cardíacas y son de utilidad en el tratamiento de la
insuficiencia cardíaca congestiva
 FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
Las propiedades fundamentales del corazón son 6:

CRONOTROPISMO INOTROPISMO

DROMOTROPISMO LUSOTROPISMO

BATMOTROPISMO TONOTROPISMO
El volumen de sangre que el ventrículo expulsa en cada sístole (volumen sistólico o volumen de eyección) depende
Elgrado
del volumen de sangre quedeellaventrículo
de acortamiento expulsaque,
fibra miocárdica en cada
a su sístole (volumen
vez, está sistólico
determinado o volumen de eyección) depende
por:
del grado de acortamiento de la fibra miocárdica que, a su vez, está determinado por:

LA PRECARGA: representa la longitud de las fibras miocárdicas al final de la diástole.

Influenciada

Retorno Duración de la
Venoso Diástole

Contracción Distensibilidad
Auricular del Ventrículo
ESTOS FACTORES DETERMINAN LA LONGITUD DE LA FIBRA AL FINAL DE LA DIÁSTOLE Y, SEGÚN LA LEY DE FRANK-STARLING, DENTRO
DEESTOS FACTORES
CIERTOS LÍMITES,DETERMINAN LA LONGITUD
A MAYOR LONGITUD DE LA MAYOR
DE LA FIBRA, FIBRA AL FINAL DE CONTRACCIÓN.
FUERZA LA DIÁSTOLE Y, SEGÚN LA LEY DE FRANK-STARLING, DENTRO
DE CIERTOS LÍMITES, A MAYOR LONGITUD DE LA FIBRA, MAYOR FUERZA DE CONTRACCIÓN.
LA POSCARGA: es la resistencia que encuentra el ventrículo al contraerse.
Determinates principales:

Presión sistólica interventricular

Radio Ventricular
 ESTADO CONTRÁCTIL DE LOS MIOCITOS:

Frecuencia
Cardiaca

Tamaño Ventricular
Izquierdo
Gasto Cardiaco

Presión Volumen
Arterial Sistólico

Acortamiento de la
Resistencia
fibra miocárdica
Vascular
Periférica

Precarga

Contractibilidad
miocárdica

Postcarga
FISIOPATOLOGIA

• El Gasto Cardiaco
(VSxFC)

• Determinante del
aporte de
sangre=oxígeno y
nutrientes a los
tejidos.
FISIOPATOLOGIA GC= F.C. x V.S.  

Determinantes del GC:

•Precarga 
•Postcarga 
•Contractilidad 
•Sinergia de la contracción 

El volumen de sangre que el ventrículo

expulsa en cada sístole están determinados
por:
• Longitud de los miocitos al final de la
diástole antes de su acortamiento y tensión
lo que se denomina precarga,
• Carga o resistencias que encontraron al
acortarse lo que se denomina postcarga y
• Estado contráctil de los miocitos.
• PRECARGA
Representa la longitud de las fibras miocárdicas al
final de la diástole.

Factores que determinan la precarga

•Retorno venoso: 
oPosición del cuerpo  
oPresión intratorácica  
oPresión intrapericárdica 
oBomba muscular esquelética 

•Contracción auricular  
•Rigidez ventricular  
•Duración de la diástole 
• POSTCARGA
Es la carga que se opone al acortamiento del músculo y por lo tanto
al vaciamiento del ventrículo, cuanto mayor es la post-carga menor
es la rapidez y el grado de acortamiento de la fibra. 

Factores que determinan la postcarga

• La presión sistólica DP volumen ventricular (pre-carga)
• El radio ventricular DP:
o impedancia al flujo aórtico
o complacencia de las grandes arterias
o viscosidad sanguínea
o volumen intraarterial
o resistencia arteriolar periférica.
• FRECUENCIA CARDIACA
Los enfermos con ICC el incremento de la frecuencia cardíaca se
acompaña de un incremento del gasto cardíaco.

• FUNCION SISTOLICA VENTRICULAR

o Capacidad mecánica de expulsar un volumen dado de

sangre con cada contracción.

o IC, alteración en la función sistólica ventricular

(disfunción sistólica) ->disminución de la
contractilidad.

o Modificaciones de la pre o postcarga pueden mejorar

la función sistólica ventricular.
• FUNCION DIASTOLICA VENTRICULAR

o La función diastólica se describe por las relaciones entre la

presión y el volumen ventricular durante la diástole. 

o Hay disfunción diastólica cuando con cualquier volumen

de llenado, se incrementa la presión diastólica del
ventrículo
 FUNCION DIASTOLICA VENTRICULAR

Manera de restablecer el gasto cardíaco, donde el

organismo logra en cierto grado la compensación, que
finalmente fracasan y se convierten en responsables de la
mayor parte de los signos y síntomas de la insuficiencia
cardíaca. 

Mecanismos Compensadores
a) El mecanismo de Frank-Starling.
b) El aumento de la actividad simpática.
c) Hipertrofia miocárdica.

1. El aumento de la actividad simpática incrementa la contractilidad y la frecuencia cardíaca.

2. Produce vasoconstricción arteriolar sobre todo en la circulación cutánea, esplácnica y renal. 
3. La vasoconstricción arteriolar reduce la presión hidrostática capilar.
4. Lo que favorece el retorno de líquido desde el compartimiento intersticial al intravascular. 
5. Se produce venoconstricción que aumenta el retorno venoso al corazón. 
 Sistema
renina-
angiotensina-
aldosterona

a) estimula la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal.

b) aumenta la liberación de noradrenalina en las terminaciones simpáticas.
c) estimula la sed por un mecanismo central.
d) estimula directamente el transporte tubular renal de sodio.
Hormona Antidiurética
 Manifestaciones Clínicas
En el examen físico
•Intolerancia al ejercicio podremos constatar: ​
•Disnea
•Taquicardia
•Ortopnea
•Ritmo de galope
•Tos de decúbito •Ales pulmonares​
•Polipnea •Edemas periféricos​
•Fatiga muscular, etc. •Ingurgitación yugular​
•Palidez cutánea​
•Oliguria​
•Hepatomegalia​
•Ascitis, etc.​
Consecuencia de:
a) Gasto cardíaco inadecuado para que el aporte de
oxígeno y nutrientes a los tejidos (de demandas
aeróbicas de estos).
b) Congestión por presiones de llenado diastólicas
elevadas en las cavidades ventriculares
Aumento de las presiones pulmonares.
Aumento de la circulación venosa general. 
Fracaso de los Mecanismos de
Compensación, debido a:

Aumento de la Presión Capilar Pulmonar

• Hipertensión capilar pulmonar 
• Edema intersticial e intraalveolar (polipnea,
disnea, ortopnea, rales crepitantes) 
• Aumento de la presión venosa central
(congestión visceral , edema periférico) 

Disminución del Volumen Minuto Cardiaco

• Hipoxia tisular (fatigabilidad muscular en el
ejercicio, hipoperfusión visceral en reposo) 
GLUCOSIDOS CARDIACOS

Los glucósidos se diferencian de Estas propiedades los convierten

Constituyen un grupo
otros estimuladores cardiacos en los fármacos de elección
químicamente similar de
por provocar un efecto cuando la insuficiencia cardiaca se
compuestos, también conocidos
inotrópico sin producir asocia con taquicardia
como digitalicos o cardenolidos.
taquicardia supraventricular.

Han aparecido muchos

digitalicos, sin embargo
prácticamente solo se utilizan
dos: la digoxina y la digitoxina.
ORIGEN
• Los digitalicos proviene de fuentes naturales, pero también existen derivados semisinteticos:

DE ORIGEN NATURAL: Se obtiene

DE ORIGEN ANIMAL: bufagina
el principio farmacológico a partir
que es elaborada en glándula SEMISINTETICO: acetildigoxina y
de 3 géneros de plantas ; G.
cutánea de algunos sapos, metildigoxina
digitalis, G. strophantus, G.
carece de utilidad clínica.
urginea.

• De toda la gama de digitalicos disponibles, el mas importante y el mas utilizado actualmente

es la digoxina que se considera el prototipo de este grupo de fármacos.
FARMACOQUI comparten una estructura química
similar que se compone de dos
MICA partes:

•LA AGLICONA O GENINA

•LA FRACCIÓN GLUCÍDICA:
molécula de azúcar o glicona

ANILLO
NÚCLEO LACTÓNICO
ESTEROID INSATURAD
E O
 FARMACOCINETICA
• La característica farmacocinética de cada glucósido
varían en función del carácter lipofilico del compuesto.

VIA DE ADMINISTRACION:
• Vía oral

• . Via EV: Util para obtener una digitalización rápida.

• . Las vías IM o SC: no se recomiendan ya que la absorcion es irregular y

produce dolor.
• .ABSORCION: La magnitud reviste gran importancia en razón del
estrecho margen que separa los niveles séricos terapéuticos de los
tóxicos.

• Los digitalicos se absorben de forma pasiva atreves del TGI.

• Y esta en relación directa con la carga eléctrica neta de la molécula

• La digitoxina que solo posee un radical OH se absorbe en un 95%

• La digoxina que posee dos radicales OH se absorbe bien del TGI ( 60-
75%) posee una biodisponibilidad del 50-80%

• El lanatocido C es un digitalico de acción rápida de pobre absorcion por

BO por lo que solo se utiliza EV.
Solubilidad del Fármaco
los diagnósticos pueden ser:
• .liposolubles menos polares lo cual
favorecen su absorcion en el TGI
• .hidrosolubles mas polares deben
administrarse por via EV.
Forma de presentacion
• La presentacion en forma de elixir o
capsulas son las mas facilmente
absorbibles sobre la presentacion en
tabletas.
Forma de ingesta
• Si se administra con alimento disminuye
hasta un 50% la concentración sérica del
fármaco.
Circulacion Enterohepatica
• Luego de ser excretado con la bilis, los
digitalicos pueden ser nuevamente
absorbidos a nivel intestinal esto aumenta el
nivel t1/2 Y permite administrar dosis cada
24 horas.
Efecto Vagal
La aceleración de la motilidad intestinal
reduce la absorcion del fármaco.
• En el síndrome de malabsorción se reduce la
absorcion de los fármacos
• En hipertiroidismo aumenta la absorcion de
digitalicos
• En hipotiroidismo disminuye la absorcion de
digitalicos
DISTRIBUCION
Es muy lenta, pero amplia alcanza todos los
compartimientos en general los órganos de
biotransformación y excreción.
Circulan ligados a las proteínas plasmáticas en
diferentes proporción:
• Digoxina: se une pobremente a las proteínas
plasmáticas 20%
• Digitoxina: 95% o mas
• Los deslanosidos se unen debilmente
• La ouabaina no se une a la proteina
METABOLISMO Y EXCRECION
Los digitalicos se metabolizan en el :
• hígado ( por hidroxilacion y conjugación)
• en menor magnitud a nivel intestinal
La digoxina: Se metaboliza escasamente en el
hígado 6% y se excreta en forma inalterada por
la orina.
La digitoxina: Se
metaboliza extensamente en
el hígado 80% y es
excretada principalmente por
la vía biliar y 15% por la vía
renal.
La digitoxina tiene un t1/2
de aproximadamente 5 días
por lo que para alcanzar
concentraciones estables En
el plasma se requiere
administrar dosis de
mantenimiento entre 3 a 4
horas.
 MECANISMO DE ACCIÓN
EFECTOS DIRECTOS SOBRE LA CÉLULA CARDIACA
EFECTOS EN EL SNA

ESTIMULACIÓN DE
ACTIVIDAD PARASIMPÁTICA
EFECTOS ELECTROFISIOLÓGICOS
 EFECTOS FARMACOLÓGICOS
EFECTOS DIRECTOS
EFECTOS INDIRECTOS

CRONOTROPISMO
NEGATIVO
EFECTOS SOBRE EL ECG

ST INFRADESNIVELADO

QT ACORTADO

PR SE ALARGA
EFECTOS EXTRACARDIACOS
INCREMENTO DEL GC Y
RVP

DIURESIS

PA
• aumentan la fuerza • aumentan el volumen minuto para cualquier presión de
contráctil y el volumen llenado ventricular,
minuto.
• mejora los signos de congestión pulmonar y de
• disminuye la frecuencia hipoperfusión tisular y aumenta la capacidad funcional
cardíaca, la presión y el evaluada como tolerancia al ejercicio.
volumen telediastólicos • El aumento del volumen minuto incrementa el flujo
ventriculares, la presión sanguíneo renal y la velocidad de filtración glomerular y
capilar pulmonar, la tensión reduce la activación neurohumoral. Además, a nivel del
de la pared ventricular y el túbulo renal, disminuyen la reabsorción de Na+ y agua
tamaño cardíaco.

Las dosis terapéuticas incrementan el tono vagal cardiaco, mientras que, en dosis tóxicas,
producen un aumento del tono simpático, lo que facilita la aparición de arritmias.
Las dosis deben Las presentaciones comercializadas son comprimidos de 0,25
establecerse de forma mg y ampollas de 0,25 mg en 1 ml. Los tratamientos se
individual en función de instauran en dos fases:
los siguientes aspectos:
edad, peso corporal,
función renal, equilibrio
electrolítico, función pauta de digitalización o dosis
tiroidea y naturaleza de la de carga, que puede ser de tratamiento
cardiopatía. administración rápida o lenta
Administracion lenta oral: Se administrará una dosis de 250-750 μg diarios repartidos en una o dos dosis
durante 1 semana, período en que se debe observar una respuesta clínica y calcular la dosis de
mantenimiento.
Urgencias: Se puede administrar inicialmente por vía intravenosa directa, en al menos 5 min, iniciando su
acción a los 10 min. Se administrará sin diluir o diluida en suero salino fisiológico o glucosado al 5% en 4
veces su volumen.

Dosis de matenimiento: Las dosis de mantenimiento se calculan en función de la dosis de carga y

el porcentaje de pérdida diaria. En la práctica usual suelen administrarse por vía oral 1-2
comprimidos al día (125-250 μg/día).

La dosificación en niños es más compleja debido a cambios en la farmacocinética con mayores

volúmenes de distribución, unión a proteínas plasmáticas ligeramente menor y velocidades de
eliminación mayor. Tienen una mayor tolerancia a la digoxina y la dosis en mg de digoxina por kg
de peso es mayor que en adultos.
 CONTRAINDICACIONES Y
PRECAUCIONES

Están contraindicados en Deberá tenerse precaución y

pacientes con taquicardia modificar las dosis en pacientes
ventricular o fibrilación con insuficiencia renal,
ventricular, insuficiencia hipotiroidismo (ya que se
coronaria, cardiomiopatía incrementa en este caso la
hipertrófica obstructiva y actividad de los digitálicos) o
pericarditis periférica. hipertiroidismo que los reduce.

La hipocalemia e hipercalcemia
también incrementan la
actividad digitálica, en tanto que
la hipercalemia y hipocalcemia
la reducen.
 INTERACCIONES
Cualquier fármaco que
Los antiácidos disminuyen la
modifique el tránsito o la
absorción oral de la digoxina
motilidad intestinal, como por
cuando se administran
ejemplo metoclopramida, Los fármacos que afectan el
simultáneamente, por tanto,
antimuscarínicos o el balance electrolítico, tales
tienen que separarse tanto
difenoxilato, pueden variar el como furosemida, ácido
como sea posible su
grado de absorción de los etacrínico o tiazidas, por
administración.
glucósidos cardiotónicos. ejemplo, predisponen al
paciente a la toxicidad
digitálica y por tanto ha de
hacerse un seguimiento de los
Con neomicina y sulfasalacina electrolitos de forma periódica
podrían presentarse cambios en en aquellos pacientes que los
la absorción, por las toman.
modificaciones a nivel de
mucosa intestinal que se
producen.
 INTERACCIONES

La amiodarona, con la que se Con el verapamilo parece que Debe tenerse precaución con
han detectado incrementos de pueden aumentar los niveles de los antibióticos, en especial con
los niveles de digoxina cuando digoxina entre un 50-75% los de amplio espectro, ya que
se administran conjuntamente, durante la primera semana y cantidades importantes de la
que puede aumentar ello es especialmente así en los digoxina se metabolizan por las
gradualmente en períodos que pacientes con afección hepática. bacterias de la luz intestinal.
pueden abarcar incluso meses.
INTOXICACIÓN
DIGITÁLICA
Muy frecuente

20-25%
de los que reciben Digitálicos

Reacción
de
Toxicidad
 Causas
Se administran Los pacientes
El índice
a personas de pediátricos
terapéutico de
edad avanzada presentan
los digitálicos
que tienen otros disminución de
es muy
trastornos catecolaminas
estrecho
Verapamil Uso combinado Otros múltiples Hipotiroidismo
con otros
Hipokalemia
factores Acidosis
Quinidina Isquemia Acidosis
Amiodarona
fármacos Miocárdica Insuficiencia
Renal
antiarrítmicos Hipoxemia
Amiloidosis
Hipomagnesemia
 Toxicidad Aguda

TEJIDO GASTRO CARDIOVASCULAR

INTESTINAL
Arritmias
Anorexia
Bradicardia Sinusal
Ventriculares
Arritmias Supra-ventriculares
Cólicos
Bloqueo AV incompleto
o completo
Nauseas Vómitos
 Toxicidad Aguda

OFTALMOLÓGICO NEUROLÓGICO
Discromatopsia Somnolencia
Fatiga
Letargia
Neuralgia
Fotofobia Debilidad muscular
Convulsiones
Baja agudeza visual
 Condiciones que predisponen
a toxicidad digitálica

ALTERACIONES TRATAMIENTOS ESTADOS

ELECTROLÍTICAS CONCOMITANTES PATOLÓGICOS

HIPOKALEMIA QUINIDINA HIPOTIROIDISM

HIPOMAGNESEMI VERAPAMIL O
HIPERCALCEMIA FUROSEMIDA HIPOXIA AGUDA
HIPERNATREMIA ESPIRONOLACT INSUFICIENCIA
ACIDOSIS ONA RENAL
CORTICOSTERO OBESIDAD
IDES MIOCARDITIS
 TRATAMIENTO
Suspender Inducir la
la emesis o
realizar lavado
administración
gástrico

Carbón Corrección
absorbente de los HIPERKALEMIA
o colestipol trastornos HIPOKALEMIA
electrolíticos
Tratamiento de bradiarritmias:
 Tratamiento de
bradiarritmias:

 a dosis de 0,5 a 1 mg vía EV en bolo ,

 Atropina:
repetida cada 3-5 minutos hasta una dosis
total de 0,04 mg/kg de peso.

 (tales como el isoproterenol ) deben ser

 Agonistas
evitados si es posible , debidos al riesgo
beta :
de precipitar arritmias severas

 Marcapasos  si a pesar del tratamiento anterior del tratamiento

transitorio: no se consigue una respuesta adecuada , está
indicada la implantación de marcapaso de
transitorio .
Tratamiento de taquiarritmias :
 Tratamiento de taquiarritmias :

Lidocaína:
 en bolo de 1 mg/kg seguido a una Cardioversión:
perfusión a una dosis de 1 a 4  de debe limitar su uso a
ug/min pacientes con arritmias
malignas que comprometan
la vida y usada al menor nivel
y es eficaz ( comenzamos con
10- 15 julios )

Definilhidantoinas:
 a dosis más usadas es de 3 ,5 a 5
mg /kg de administrado
lentamente por vía EV, nunca a
una velocidad mayor de 50mg
/min
 son un tratamiento especifico muy
anticuerpos eficaz para el tratamiento de arritmias
antidigoxina : graves en la intoxicación aguda por
digitalicos.

 Ingestión de mas de 10 mg de digoxina

en adulto o mas de 4 mg en niños
 Digoxenemia mayor de 5 mEq/l
 Presencia de arrtimias pontencialmente
mortales como taquicardia ventricular
o fibrilación ventricular , bradicardia
progresiva o bloqueos de la
auriculoventricular de tercer grado
 Hiportasemia mayor de 5,5 mEq/l
Hemodiálisis y diálisis peritoneal :

 No son utilies en el
tratamiento de la
intoxicación digital
 No se debe forzar la
diuresis con
furosimida ya que no
es efectivo y el
letalmente peligroso
por el desbalance
electrolíticos que se
puede producir .