CAMBIOS

ESTRUCTURALES EN
LA FORMACIÓN DEL
ESMALTE

Mg. CD. Melissa Pinella Vega

 ESMALTE DENTAL

Tej más duro

95 % mineral Su composición Conserva

(hidroxiapatita) Hidroxiapatita y vol, translucidez y
química se relaciona
de poros no supera
5% agua y tej con prop prop. mecánicas
1%
orgánico estructurales
 ESMALTE DENTAL

Esmalte mineralizado: índice

refractivo de 1.62

Hipo o des
Este índice disminuye a medida que mineralizaciones, donde
aumente el vol. De poros
se observa opacidades

Esta disminución de traslucidez acompañado de

sup mate o brillante: hipomineralización en mate
si se extiende a la sup. O desmineralización activa
 ESMALTE DENTAL

Cambios permanentes:
Cualquier alteración ocurrida en la formación del esmalte
MARCAS

Ameloblasto: tiene poca capacidad reparativa NO SE REGENERA

Apariencia clínica de DDE se relaciona con le etapa de

formación en la que se produce la alteración, con la
intensidad y duración del agente agresor.
 ESMALTE DENTAL

Alteraciones en
mineralización:
opaco de blanco a
marrón- café

Color más oscuro:

menos
mineralización y
mayor proteína en
esmalte

Pigmentaciones:
lesiones cariosas y
DDE
 Se asocian a alteraciones producidas
ANOMALÍAS
durante el proceso normal de formación
DENTARIAS dental, y su origen puede vincularse a
factores hereditarios, locales o sistémicos
Esqueleto Fosfato Diente Hidroxiapatita
tricálcico

Cuerpo Osificación intramembranosa y endocondrial

humano

Intramembranosa Endocondrial

• Form. De hueso • Sobre un modelo

dentro de una de cartílago,
placa membranosa forma huesos
densa de cortos y largos:
mesénquima: plano cóndilo
frontal, occipital,
parietal: tabique
 DIENTE No se remodela, no se regenera

ESMALTE
DENTAL Origen epitelial mineralizado

• Iniciación • Diferenciació
(lámina • Morfogénesis n (campana)
dental) (botón- copa)

20 puntos: 20 dientes de
concentración del epitelio: 6° SEMANA
PLACODA DENTAL
 Mesemquim
Epitelio
a
Estructura del - Papila dental
esmalte (pulpa)

- Folículo dental:
cemento,
estructuras de
soporte,
periodonto
 ETAPA DE PROLIFERACIÓN CELULAR-
PLACODA

Cromosoma pasa información al gen

Se producen algunas alteraciones si las placodas no

desarrollan bien: dientes pequeños

Se pasan mal información: supernumerarios

Falta de señal: displasia ectodérmica, malformación
de dientes
Lo alteran los factores ambientales genéticos =
MALA INFORMACIÓN
 Semana Papila dental, retículo estrellado,
morfogenética etc

Esmalte dental Viene de un tejido epitelial y

estructura

Fases de formación del esmalte:

Presecreto
Secretoria Maduración Calcificación
ria
 • Fase
secretoria
Hipoplasia
(cantidad)

• Fase
Hipomineralizació
calcificación
n (calidad)
 10 ° sem

PRISMA DEL En el estadío secretorio y de

ESMALTE maduración se pueden formar
algunas alteraciones del esmalte

En la etapa inicial de la formación del

Hipoplasia
ameloblasto. DEFECTO CUANTITATIVO

Hipomineralización Ameloblasto de mala calidad:

DEFECTO CUALITATIVO

Amelogenina Principal proteína del

ameloblasto
 Descanso de Línea de calcificación: PERIQUEMATÍES
crecimiento Fluorosis

Disturbios Esmalte no sea mineralizado (etapa

de secreción)

Hipocalcificación Mineralización primaria o parcial. Se ha

o formado pero de mala calidad: 25-30%
hipomineralización desmineralización

Mineralización Hipomaduración- 92-96% desmineralización

secundaria
 CANTIDAD vs CALIDAD

Hipomineralización No hay esmalte, se ve dentina

expuesta, defecto de calidad
Riesgo de FPE
0-3 años: hipomineralización incisivo –molar
9 m: HM de 2 molares deciduos

Se ve una lámina delgado, defecto de cantidad

Hipoplasia Mancha blanca brillante
 DEFECTOS DE FORMACIÓN DEL
ESMALTE

Los defectos del esmalte son los daños en el diente ocurrido

cuando este se esta formando en sus diferentes etapas.
Durante la formación del diente, en especial el esmalte,
pueden ocurrir algo para que este tejido no se forme
adecuadamente ya sea por un factor local o genético
 Los defectos del esmalte pueden variar mucho en
su apariencia en términos de tamaño, color y
DEFECTOS DE forma. Pueden afectar tanto a la dentición
FORMACIÓN decidua como la permanente y puede
DEL ESMALTE generalizarse en las dos denticiones  o
localizarse en dientes específicos
 - Alteraciones en la formación
- Cambios de temperatura
- Consumo de medicamentos
CAUSAS - Traumas
- Infecciones
- Antecedentes médicos
 Presentación y gravedad DDE

Dependen de la etapa de desarrollo del esmalte en el

momento de la injuria, así como del alcance y la
duración de la condición adversa.
 DEFECTOS DE FORMACIÓN DEL
ESMALTE

Mancha blanca: después que el esmalte se ha formado (post

eruptiva)- por caries y ácidos

Hipoplasia: cantidad que ha dejado de formarse

Fluorosis: incorporación de flúor, desplaza al Ca y P al

momento de maduración

Hipomineralización: etapa de maduración, defecto de

calidad del esmalte

Hipomineralización traumática: Falta de formación del

esmalte por una injuria traumática
Mientras más LEVE O SUPERFICIAL
blanca es la
alteración

Mientras más MÁS PROFUNDA , GRAVE

oscura
 HIPOPLASIA DEL ESMALTE

Defecto en la cantidad del esmalte, por

interrupciones en la formación del
esmalte

hoyos, surcos y esmalte delgado o

ausente

más inmadura esta la etapa de

formación del esmalte, más vulnerable
al daño
 HIPOPLASIA DEL ESMALTE

Las perturbaciones que ocurren

durante las etapas secretoras
(etapa donde se agrupan las
proteinas del esmalte)

reducen la cantidad de esmalte

formado
 HIPOMINERALIZACIÓN

• Defecto en la calidad del esmalte

• alteración en la mineralización del esmalte (etapa final)

• cambios en la translucidez u opacidad del esmalte que

pueden ser difusos o demarcados, y de color blanco,
amarillo o marrón

• fracturas del esmalte después de erupcionar los dientes

(FPE)
• perdida de dientes, compromiso estético y sensibilidad 
 AMELO Y DENTINO GENESIS
IMPERFECTA 

• componente • Transmitirlo el • formacion

genetico hombre y sufrirlo imperfecta de
generalmente la mujer estos tejidos en
ligados al el momento de su
cromosoma X formacion

Hipoplasia generalizada
 AMELO Y DENTINO GENESIS
IMPERFECTA 

sensibilidad por la
compromiso
falta de formación
estético son la
de tejidos
principal causa de
protectores del
consulta
diente
 AMELO Y DENTINO GENESIS
IMPERFECTA 

• Diagnóstico: Historia clínica familiar

• AI se expresa en un primer miembro

de familia, sin aparición previa Dx diferencial: fluorosis

• Semejante a fluorosis severa

 FLUOROSIS DENTAL

Consumo excesivo
de fluoruro

Manchas en
esmalte de dientes
que no causan dolor

Compromiso
Hipomineralización Se da en todos los
estético-
del esmalte dientes expuestos
autoestima
 FLUOROSIS DENTAL

Competencia entre Ca y P con el

flúor

Edad crítica: nacimiento hasta

los 8 años

Efectividad: flúor tópico,

protección externa y no tiene
edad límite
 FLUOROSIS DENTAL

Flúor Depende del Leve: ingesta

sistémico: momento y la de pasta
más dañino entrada de fluorada
flúor Severa:
fluoruro en
agua de pozo
en exceso

 Dosis tóxica: 5mg F/Kg

 Dosis letal: 16-32 mg F/Kg
 Canino: más afectado porque es el último en
erupcionar
 FLUOROSIS DENTAL

Índice Dean 1° usado

0= Esmalte Sano
TSIF-Horowitz

1= área opaca blanquecina

menos de 1/3 visibles
(cúspides)
6= poros que toman toda
la sup. Del esmalte
2=parches blanquecinos 1/3 a
2/3 dela superficie

3=parches blanquecinos 2/3 7= poroso en sup del

de sup esmalte, pérdida de
esmalte
Pigmentación marrón a
4= amarillento a oscuro oscuro

5= poros teñidos que

difieren del esmalte
subyacente
 HIPOMINERALIZACIÓN
INCISIVO MOLAR

Alteración genética de baja

DDE: opacidades
prevalencia, la amelogénesis
delimitadas, opacidades
imperfecta, y en la fluorosis
difusas e hipoplasias
dental

Las opacidades se definen

hipoplasia se define como un
como un defecto cualitativo alteración de la
defecto cuantitativo
del esmalte que se mineralización del esmalte
producido por la falta de
caracteriza por una que afecta a los primeros
producción en determinadas
disminución de la molares permanentes e
zonas de la matriz del
mineralización incisivos
esmalte.
(hipomineralización)
 HIPOMINERALIZACIÓN
INCISIVO MOLAR

Prevalencia: 2,4 y el 40,2% 

1° caso documentado de HIM data del

año 1970, pero no fue hasta el año
2003 cuando fue aceptado como
entidad patológica

examinar los primeros molares

permanentes e incisivos (cuatro molares,
ocho incisivos). El examen clínico se debe 8 años
realizar después de profilaxis, con los
dientes húmedos.

En cada uno de los 12 dientes se debe registrar: ausencia o presencia de opacidades, ruptura
poseruptiva del esmalte, restauraciones atípicas, extracción debida originalmente a HIM y molares o
incisivos sin erupcionar.
 HIPOMINERALIZACIÓN
INCISIVO MOLAR

•Factores prenatales: episodios de fiebre materna,

infecciones virales del último mes de embarazo.
•Factores perinatales: prematuridad, bajo peso al nacer,
partos prolongados.
•Factores posnatales que actúan principalmente en el
primer año de vida: problemas respiratorios, otitis,
ETIOLOGÍA alteraciones del metabolismo calcio-fósforo, exposición a
diaxinas debido a lactancia materna prolongada,
alteraciones gastrointestinales, uso prolongado de
medicación (amoxicilina), varicela, deficiencia de vitamina D
y problemas cardiacos.
 HIPOMINERALIZACIÓN
INCISIVO MOLAR

CLÍNICA

los límites del esmalte

opacidades que varían de
normal son lisos y zonas afectadas sueles
color blacnco tiza
regulares debido a la ser las cúspides de los
amarillo-marrón
alteración de la matriz. molares y los bordes
Esmalte hipomineralizado incisales 
desprotegida a la dentina
puede fracturarse con
y favorecer el desarrollo sensibilidad a los cambios
facilidad, debido a su
precoz de caries y de térmicos
fragilidad y poco espesor
erosión

Mayor gravedad: opacidades amarillo-marrón son más porosas y ocupan todo el

espesor del esmalte
Las blancas son menos porosas y se localizan en el interior del órgano del esmalte
 HIPOMINERALIZACIÓN
INCISIVO MOLAR

DIAGNÓSTICO

•1°. Opacidades delimitadas. Alteraciones en la translucidez del esmalte

de espesor normal, bien delimitadas, de superficie lisa, color variar
entre blanco, amarillo o marrón.
•2°. Fracturas del esmalte poserupción. Pérdida de la superficie del
esmalte inicialmente formada, después de la erupción, asociada a una
opacidad delimitada preexistente.

• 3°. Restauraciones atípicas. El tamaño y la forma de las restauraciones

de uno o más primeros molares no sigue el patrón de caries de los otros
dientes. Normalmente son restauraciones amplias que invaden las
cúspides. Pueden verse opacidades en el contorno de las restauraciones.
Restauraciones en la cara vestibular de los incisivos no relacionadas con
traumatismos.

• 4°. Exodoncias de primeros molares permanentes debido a HIM.

Ausencia de todos los primeros molares permanentes en una dentición
saludable, con opacidades bien delimitadas en los incisivos.
• 5°. Diente no erupcionado. Primer molar o incisivo permanente para ser
examinado que no está erupcionado.
 HIPOMINERALIZACIÓN
INCISIVO MOLAR

TRATAMIENTO

• diagnóstico de las • objetivo ofrecer a los • buen diseño de la

lesiones y al pacientes un TTO. sin cavidad y una selección
establecimietno del dolor, colcación de apropiada de los
riesgo de caries restauraciones con larga materiales de
• establecer medidas de vida útil y el restauración
control de la caries mantenimiento de una
salud bucal adecuada
 HIPOMINERALIZACIÓN
INCISIVO MOLAR

PREVENCIÓN

Dx y prevención a - Sellantes de fosas y fisuras: IV o

una edad temprana
resinoso

Recomendar a los
padres para el
manejo preventivo
de la HIM

concentración de
fluoruro de al
menos 1000 ppm