Instituto Nacional de Perinatología

Curso ENARM - AMIR

Ginecología & Obstetricia

Contacto Ginecología &

Obstetricia
Dr. Alejandro Rendón Molina

Instituto Nacional de Perinatología

Ginecología & Obstetricia

Contacto

Cáncer de Mama
 Epidemiología
• Tumoración maligna más frecuente en mujeres
• Causa oncológica de muerte más común

• Supervivencia a 5 años
• Paises desarrollados – 80%
• Paises en vías de desarrollo – 45%
 Factores de Riesgo Biológicos

1. Sexo femenino

2. Envejecimiento: mayor riesgo con edad

3. Antecedente personal o familiar de cáncer de

mama en madre, hijas o hermanas
 Factores de Riesgo Biológicos

4. Antecedentes de hallazgos de hiperplasia ductal atípica

5. Vida menstrual mayor de 40 años (menarca <12 años y menopausia >52 años)

6. Densidad mamaria

7. Ser portador de los genes BRCA1 (85%) o BRCA2 (60%)

Ovario BRCA1 (40%), BRCA2 (20%)
 Otros Factores de Riesgo

• Exposición a radiaciones ionizantes, principalmente durante el desarrollo

Iatrógenos o ambientales: o el crecimiento
• Radioterapia en el tórax

Factores de riesgo • Nuligesta

• Primer embarazo a término después de los 30 años de edad
relacionados con los • Terapia hormonal en la perimenopausia o posmenopausia por más de 5
antecedentes reproductivos: años

Factores de riesgo • Alimentación rica en carbohidratos y grasas animales

• Obesidad / Sedentarismo
relacionados con el estilo de • Consumo de alcohol mayor de 15 g/día
vida: • Tabaquismo
Tamizaje
 Estudios de Tamizaje

Autoexamen mamario mensual a partir de los 18 años

• 7 días después de terminada la menstruación

Examen clínico mamario anual a partir de los 25 años

Mastografía anual de tamizaje en mujer asintomática a partir de los 40 años

• Craneocaudal y oblicua externa 60º

El US mamario es el estudio de elección inicial en mujeres menores de 35 años con patología

mamaria
 Datos de Malignidad en Imagen
• Nódulo denso espiculado
• Contornos irregulares
• Retracción cutánea
• Microcalcificaciones agrupadas
(>6), finas e irregulares
• Pérdida de la arquitectura del
tejido
BI-RADS
Diagnóstico de Lesión Sospechosa
Clasificación
 Clasificación Histopatológica
• Tumores no invasores
• Carcinoma intraductal in situ
• Carcinoma lobulillar in situ

• Tumores invasores
• Ductal infiltrante (Canalicular invasor) 70 – 80%
• Lobulillar infiltrante 10%
 Scarff-Bloom-Richardson (SBR)
Grado Histológico
• Formación de túbulos • Número de mitosis
• 1 - ≥75% • 1 - ≤3
• 2 - <75% ≥10% • 2-4a7
• 3 - <10% • 3 - ≥8
• Grado nuclear
• 1 - Pequeño
• 2 - Mediano
• 3 - Grande Grado I: 3 a 5 puntos
Grado II: 6 a 7 puntos
Grado III: 8 a 9 puntos
Biología Molecular
 Clasificación TNM

T1 T2 >20mm
T3 T4 Afecta piel
≤20mm >50mm
≤50mm o pectoral

N1 -Axila homolateral
N2 -Axila homolateral fijo
N3 -Mamaria interna con
axila
móvil -Mamaria interna sin -Infraclavicular
axila
-Supraclavicular
 Supervivencia
Clasificación TNM a 5 años
Etapa temprana ≈ 99%
I, IIA, IIB (T2N1)

Etapa localmente avanzada ≈

85%
IIB (T3N0) IIIa, IIIb, IIIc

Cáncer metastásico ≈ 27%

IIIc IIIc IIIc IIIc
IV
 Factores de Mal Pronóstico

1. Afectación ganglionar (≥N1) 6. Infiltración cutánea

Factor pronóstico más importante 7. Receptores estrogénicos
2. Tamaño tumoral >2cm (>T1) negativos
3. Grado histológico 2 & 3 8. Sobreexpresión de HER 2
4. Multicéntrico 9. Sobreexpresión de Ki67
5. Infiltración linfática, vascular 10. Edad <35 años
Tratamiento del Cáncer de
Mama
 Tumor ≤3cm / Axila -

Tratamient
o Mastectomía Radical

Conservad No retrasar RT >8

Modificada

Candidata a

or semanas tras cirugía

Tc-99
reconstrucción
inmediata

Estadios I - IIa
Primario ≤3cm
Axila negativa Disección Radical de Axila
 Tratamiento Radical

Estadios IIa - IIIc Mastectomía radical modificada

Primario >3cm + Quimioterapia
Axila positiva + Radioterapia si:
 ≥ T3
 Margen quirúrgico positivo
 ≥ N2
Neoadyuvancia en todos  Si se da RT la mujer no es candidata a reconstrucción
inmediata
los tumores Estadio III
Quimiotera
pia
Antraciclinas &
Taxanos
La QT es el manejo
de los tumores
Estadio IV
Clasificación TNM
Conservador
Radical

IIIc IIIc IIIc IIIc

 Tratamiento Adyuvante
Hormonoterapia

• Inhibidores de aromatasa – Anastrazol / Letrozol

• Eficacia superior a MSRE
• Alto riesgo de osteoporosis

• Moduladores selectivos del receptor de estrógenos

• Raloxifeno superior a Tamoxifeno (No estimulación endometrial)

• Agonistas de GnRH – Leuprolide / Goserelina

• Eficacia inferior a MSRE
Tratamient
o
Adyuvante
HER 2 Positivo
Seguimiento + IA ó bien
GnRH
Trimestral primeros 6 meses
Semestral de 6 meses a 3 años
Anual a 5 años Trastuzumab
 Indicaciones de Cirugía
Reductora de Riesgo
• Antecedente familiar evidente • BRCA 1 & 2
• Ca mama <40 años
• Mutaciones en P53 y PTEN
• Dos primarios en familiares de 1º
• 1 primario en f1º y 2 primarios en f2º • Factores de riesgo histológicos
• Ca mama más Ca tiroides y/o páncreas • Hiperplasia atípica
• Familiar con mutación para Ca mama • Carcinoma in situ
• Ca mama en varón
 Formas Clínicas Especiales

Carcinoma Inflamatorio Enfermedad de Paget

• Tumoración de mal pronóstico • Lesión pruriginosa y eccematosa
• Rápida diseminación linfática del pezón
• Simula un proceso inflamatorio • 1 a 3% de tumores malignos de
agudo mama
• Manejo - Quimioterapia más RT • Se asocia en 99% de los casos a
carcinoma ductal
Dr. Alejandro Rendón Molina

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Contacto

Lesiones Premalignas de
Cérvix y CaCU
Lesiones Premalignas del Cérvix
y su Tamizaje
 Lesiones Premalignas del Cérvix
Nomenclatura Citológica - Bethesda

L-SIL (LIEBG) • Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado

H-SIL (LIEAG) • Lesión intraepitelial escamosa de alto grado

ASCUS • Célula epitelial atípica de significado incierto

AGUS • Célula glandular atípica de significado incierto

Tinción de Papanicolaou
Coilocito (Atipia nuclear)
Evidencia a Favor del Tamizaje
GPC S-146-08
 Tamizaje de Elección GPC S-146-08
¿Cuál es la mejor prueba de
tamizaje para CaCU?

Citología cervical de base líquida

¿Cuál es la prueba de tamizaje de

elección para CaCU?

Citología cervical convencional

*Por costos implicados
 Edad & Periodicidad de Tamizaje
Actualización 2018
Inicio dentro de los tres años después de la primera relación sexual

Inicio a partir de los 21 años de edad

 Actualización
2018
GPC SS 146-18

A partir de los 35 años se

prefiere CoTest cada 5 años
 Mujeres que Deben Continuar Tamizaje
Habitual
GPC SS 146-18

Antecedente de Histerectomía total o Mujeres embarazadas

histerectomía subtotal subtotal relacionada a sin antecedente de
(Cuello preservado) lesión de alto grado citología

Mujeres
inmunocomprometidas Mujeres que tienen Mujeres que recibieron
(Transplante, sexo con mujeres aplicación de la vacuna
quimioterapia, VIH)
 ¿Cuándo suspender el tamizaje?
GPC SS 146-18

≥70 años
Toma de muestra de
endo y exocérvix
 Colposcopia

En caso de alteración en la citología referir a colposcopia

Actualización 2018
GPC SS 146-18

Edad 25 a 34 años Edad 35 a 70 años

 Colposcopia
• Visión del cérvix bajo lente de gran aumento
• Toma de biopsia de zonas sospechosas

1. Test con ácido acético

• Lesiones sospechosas acetoblancas
2. Test de Schiller – Tinción de cuello con lugol
• Lesiones sospechosas yodonegativas
 Lesión acetoblanca

Test de Schiller positivo

Presencia de lesión yodonegativa
 Terminología
Términos e Histología de la Neoplasia Intraepitelial Cervical

Sistema de Citología LIEBG LIEAG

Clasificación
Bethesda - Richart Histología NIC 1 NIC 2 NIC 3

Términos Anteriores Displasia leve Displasia moderada Displasia severa Carcinoma in situ

Imágenes Histológicas

*NIC – Neoplasia cervical intraepitelial

 Manejo de las Lesiones
1.Ablación con asa diatérmica
2.Ablación con láser
NIC 1 3.Criocoagulación de la lesión

• Seguimiento en mujeres jóvenes (≤ 34 años)

NIC 2, NIC 3, 1.Conización con márgenes libres

2.Histerectomía vaginal

Cáncer in situ 3.Histerectomía laparoscópica

4.Histerectomía total abdominal
Cáncer Cervicouterino
 Epidemiología
• Segundo en frecuencia a nivel mundial
• Estadística Mexicana compatible

• Supone 25% de los tumores ginecológicos

• 83% de estos tumores ocurren en paises en desarrollo

• Máxima incidencia entre los 40 a 45 años

 Tipos Histológicos
• Carcinoma escamoso
• Mayor frecuencia – 80 a 90%
• Origen de epitelio plano estratificado

• Adenocarcinoma
• Prevalencia media – 10 a 20%
• Se origina del epitelio glandular cilíndrico del cérvix

• Tumores de baja prevalencia

• Ocupan del 1 al 2% de las tumoraciones de cuello
• Carcinoma adenoescamoso, carcinoma adenoide
 Cuadro Clínico

Enferfmedad Temprana - Asintomática

Sangrado uterino anormal – Agua de lavar carne

Sangrado postcoital

Leucorrea serosa o purulenta

Dolor pélvico
Estadiaje FIGO 2009
Tumores mayores de 4cm se denominan
localmente avanzados (BULKY)

Actualización 2019:

Elimina el límite de 7mm en extensión horizontal para los estadios

IA1 & IA2

Incorpora el estadio IIIC para la afección de ganglios linfáticos

para-aórticos
TUMOR METASTÁSICO
Tumores mayores de 4cm se denominan
localmente avanzados
 Diseminación

Extensión local Linfática Hemática

• Mayor frecuencia • Responsable de • Metástasis a pulmón o
metástasis a órganos hígado
• Vagina: fondos de saco, pélvicos y abdominales • Métátasis
tercio superior, tercio extraperitoneales
medio-inferior)
• Parametrios
• Paredes pélvicas
Tratamiento CaCU
Clasificación Oncológica de Histerectomía

Clasificación de Piver
 Manejo Acorde a Estadio de la
Enfermedad
• Estadios Tempranos (<4cm) IA1, IA2, IB1, IIA1

• Cono IA1 / Traquelectomía IA2 • Histerectomía radical

(Técnica Wertheim-Meigs)
• En caso de:
• Histerectomía Piver III
• Deseo genésico no satisfecho
• Linfadenectomía pélvica bilateral
• Invasión linfovascular negativa
• Linfadenectomía para-aórtica
• Tumor <2cm
 Manejo Adyuvante
• Sin criterios → No adyuvancia
• Riesgo medio → RT adyuvante
• Riesgo alto → RT + QT adyuvante
 Manejo Acorde a Estadio de la
Enfermedad
• Estadios Localmente Avanzados IB2, IIA2, IIB - IV
• Quimioterapia más radioterapia
concomitante
• RT 45-50Gy pelvis total
• Braquiterapia 30-35Gy
• Cisplatino agente radio-
sensibilizador más usado
Pronóstico

Recurrencia enfermedad localmente avanzada 33%

Recurrencia enfermedad localizada 10%
Dr. Alejandro Rendón Molina

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Contacto

Hiperplasia & Cáncer de

Endometrio
PALM COEIN
Sistema de Clasificación FIGO
Hiperplasia Endometrial
 Generalidades

• Prevalencia Global ≈ 144/100,000

• Prevalencia ≈ 213/100,000
• Edad de 50 a 54 años

• Prevalencia ≈ 56/100,000
• Edad de 60 a 64 años
 Factores de Riesgo

• Obesidad RR ≈ 7.1
• Estrógenos sin oposición RR ≈ 6
• SOP RR ≈ 3
• Tamoxifeno RR ≈ 2
• Menopausia tardía >55 años RR ≈ 2
• Nuliparidad RR ≈ 2
 Diagnóstico

• Diagnóstico – 1º USG / 2º TAC

• Postmenopausia ≥ 4mm
• Premenopausia > 14mm

• Métodos invasivos
1. Biopsia de endometrio S=81% E=98%
• Pipelle
2. Dilatación y curetaje
2. Histeroscopia
Hiperplasia Endometrial
 Clasificación & Progresión

• Hiperplasia sin atipia – 4.6% OMS 2014

• Hiperplasia atípica – 27.5%

• Hiperplasia simple – 1%
• Hiperplasia compleja – 3% OMS 1994
• Hiperplasia simple con atipia – 8%
• Hiperplasia compleja con atipia – 29%
 Tratamiento

• Regresión 80 a 90%
• Manejo por un mínimo de 12 meses
Cáncer de Endometrio
 Generalidades

• Edad de presentación ≥55 años

• Incidencia 14.7 / 100,000 mujeres

• Porcentaje de mujeres con SUA postmenopáusico y cáncer 10%

• Porcentaje de mujeres con cáncer y SUA 90%
 Factores de Riesgo & Protectores

• Mismos factores de riesgo que la hiperplasia endometrial

• Factores protectores
• ACO Asociaciones:
• Lactancia
• Dieta y ejercicio Síndrome de Lynch 12 a 54%
Síndrome de Cowden 13 a 28%
• Tabaquismo
 Clínica

• Estadios tempranos - Síntomas inespecíficos

• Sangrado uterino anormal

• Pesantez pélvica
• Dispareunia
• Dolor pélvico crónico
• Síntomas obstructivos
• Síntomas constitucionales
 Clasificación

• Tipo 1 – Endometrioide
• PTEN & KRAS

• Tipo 2 – Seroso / Células claras

• P53 & HER2

• G1 → <5% sólido
• G2 → 6% a 50%
sólido
• G3 → >50% sólido
Histopatología
Estadificación
 Manejo del Estadio I
• Estadio IA - G1G2
• HTA Piver 1 más SOB
• Manejo conservador
• Paridad no satisfecha
• Estadio IA/B - Tipo 2 ó G3
• Rutina de endometrio
• HTA III + linfadenectomía
• Estadio IB - G1G2 • Terapia adyuvante con:
• Rutina de endometrio • Teleterapia más braquiterapia
• HTA III + linfadenectomía • Quimioterapia – Carboplatino /
Paclitaxel
• Terapia adyuvante con:
• Teleterapia más braquiterapia
 Manejo del Estadio II

• Rutina de Endometrio
• Histerectomía Piver III Hormonoterapia: A base de
• Linfadenectomía pélvica bilateral acetato de medroxiprogesterona
• Linfadenectomía paraórtica 200mg diarios

• Teleterapia más braquiterapia Reservado para tumores de bajo

• Quimioterapia grado y con receptores
progestacionales +
 Manejo del Estadio III & IV
• Citorreducción + Teleterapia + Braquiterapia + Quimioterapia

1º ≈ Carboplatino + Paclitaxel

2º ≈ Cisplatino + Doxorubicina + Paclitaxel

Pronóstico
Dr. Alejandro Rendón Molina

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Contacto

Tumores de Ovario
Conceptos Base
Clasificación Histológica
Estadísticas - INCan México
CANCER DE OVARIO 2013
EPITELIALES GERMINALES
ESTROMA GONADAL METASTASICO
82.60%

10.20%
2.04% 5.60%
Series1
 Epidemiología

• Incidencia: 3er lugar

MÉXICO
• Mortalidad: 7mo lugar
Tumores Epiteliales de Ovario
 Histopatología

80% Seroso
75% Benignos

10% Mucinoso

15% Borderline

10% Endometrioide

10% Malignos
1% Células Claras, Brenner y no diferenciados
 Histopatología

SEROSO MUCINOSO ENDOMETROIDE CÉLULAS CLARAS

• 80-85% • 10% • 10% • 1%

• Bilateral 50-60% • Bilateral 7% • Bilateral 17% • BIlateral 2%

• 90% EC III-IV • 50-75% EC I-II • 50% EC I-II • 20-50% EC I- II
• Papiliar, Micropapilar, Glandular, • Intestinal • Tubular, Cribiforme, Sólido • Papilar, Tubuloquistico, Sólido
Cribiforme, Sólido • CK 7, B CATENINA(-), P16(-), • RE Y RP, B CATENINA(+) • RE(-), WT1(-)
• WT1, P53, BCRA 1 Y 2, KRAS KRAS
 Factores de Riesgo - No Hereditarios

Edad 45 - 60 años Nuliparidad RR 1.7

Menopausia tardía (> 50) RR 2.5 (IC 95% 1.1 - 6.8) Tx para infertilidad sin embarazo a término RR 2.3

APP Ca mama Cáncer de Colon RR 2.3 (IC 95% 1.5 - 11.4)

Endometriosis Obesidad IMC >30 RR 2.05

Factores de Riesgo - Hereditarios
BRCA 1 y 2

Síndrome de Lynch 12% / Síndrome Li Fraumeni 9%

AHF: mama, ovario, colon - 9%

2 familiares 1er gado mama u ovario y uno menor de 50 años al Dx OR 2.9

1 familiar con Ca mama menor de 40 años OR 1.35

 Factores Protectores

AOC - OR 0.63 (IC 95% 0.51 - 0.77)

DIU Lng - OR 0.75 (IC 95% 0.59 - 0.95)

OTB OR 0.63

Multiparidad OR 0.89
 Cuadro Clínico
Etapas Tempranas Etapas Avanzadas

Signos: Signos:

• Inespecíficos • Distención abdominal

• Poliuria
• STV
Síntomas:

• Tumoración anexial compleja Síntomas:

• Tumor pélvico
• Ascitis
• Tumoración abdominal fija
• Adenopatías
• Derrame pleural
• Edema de miembros pélvicos
 Marcadores Tumorales - Ca 125

Glicoproteína 200kD S: 71-78 E: 75-94% VPP: 95% > 95u/ml

<35 U/ml
CA- 125

SUBTIPO
• EC I – 50%
• EC II – 90%
• EC III – 92% • 80 % Serosos
• EC IV – 94% • 60 % Mucinosos
• 75 % Endometrioide
• 70 % Células Claras
• 88 % Indiferenciados
 Marcadores Tumorales
• Antígeno Carcinoembrionario (CEA)
• Específico de tumores mucinosos

• CA 19-9
• Específico de tumores mucinosos
 Diagnóstico por Imagen
Características por Imagen

CARACTERÍSTICAS BENIGNAS CARACTERÍSTICAS MALIGNAS

Unilocular (B1) Tumor sólido irregular (M1)

Componente sólido <7mm de diámetro (B2) Ascitis (M2)

Presencia de sombra acústica (B3) ≥4 estructuras papilares (M3)

Multilocular, bordes irregulares, diámetro >10cm (M4)

Multilocular, bordes regulares, diámetro <10cm (B4)

Sin vascularidad al Doppler color (B5) Intensa vascularidad al Doppler color (M5)
 Estadificación & Manejo Inicial
• Siempre es postquirúrgico

• Nomenclatura:
• Citorreducción óptima
• Implante tumoral de mayor tamaño al finalizar la cirugía <1 cm
• Citorreducción de intervalo
• Citorreducción posterior a 3 a 6 ciclos de quimioterapia neoadyuvante
• Citorreducción subóptima
• Nódulos residuales ≥1cm de diámetro mayor
Estadificación
 Tratamiento Completar la Cirugía
Histerectomía total
Doble anexectomía
Linfadenectomía pélvica y paraórtica
Citoreducción óptima Omentectomía
Biopsia de zonas sospechosas
(Peritoneo vesical, fondo de saco de Douglas,
espacios parietocólicos, fosa ovárica y cúpula
diafragmática)

Cirugía
QT Neoadyuvante
3-6 ciclos acorde estadio
Tras tres ciclos se evalúa respuesta
Citoreducción subóptima
Respuesta favorable citoreducción de
intérvalo
Posteriormente se completan ciclos de QT
 Quimioterapia
• Quimioterapia adyuvante
• Se administra a pacientes con alto riesgo de recurrencia o con enfermedad
microscópica residual luego de una citorreducción quirúrgica primaria

• Quimioterapia neoadyuvante
• Se administra como primera opción de tratamiento sistémico, previo a
manejo quirúrgico completo
 Quimioterapia

Los regímenes de QT más utilizados

incluyen taxanos (Paclitaxel) y
derivados del platino (Cisplatino)
 Diseminación
Extensión directa Transcelómica Linfática Hematógena
Frecuencia

Circulación liquido
Ruptura capsular Paraaórticos 70% Pulmón 7.1%
Peritoneal

Ilíacos internos
SNC 2.3%
54%

Ilíacos comunes
Hueso 1.6%
41%
 Seguimiento
Ca 125 en cada visita

Cada 3 meses por 2 años

BH & QS

Cada 6 meses por 3 años EF incluyendo examen pélvico

TAC / IRM / PET ( 2B)

Anual después de 5 años

Tele Tórax
Tumores Germinales de Ovario
 Definición

Son todas aquellas neoplasias cuyo

origen se encuentra en las células
germinales primitivas de la gónada
embrionaria
 Introducción
• Comprenden del 2 al 5% de los tumores malignos de ovario

• Diferentes del grupo epitelial, mayor incidencia a los 20 años

• Neoplasia ginecológica más letal

• Buen pronóstico cuando se tratan adecuadamente

 INCIDENCIA POR EDAD
60

50

40
EPITELIALES
30 GERMINALES

20

10

0
10-19 años 20-29 años 30-39 años 40-49 años 50-59 años > 60 años
 Clasificación
Tumores Germinales

Bien Diferenciados
No Diferenciados

Estructuras Estructuras Embrionarias Disgerminoma

Extraembrionarias Gonadoblastoma*

Seno endodérmico Teratoma Maduro

Coriocarcinoma Teratoma Inmaduro
Poliembrioma
Carcinoma embrionario
Teratoma Maduro
Quiste Dermoide
• 95% de los teratomas
• Sintomatología sólo en torsión (16%) o ruptura (1%)
• Bilateral 10%
• Malignización 0.5%
• Crecimiento lento

Tumor Germinal más Frecuente

 Teratoma Inmaduro

• Derivado de las 3 capas germinales

• Tejido inmaduro o embrionario derivados del
mesodermo
• Poco común menos del 1% de los teratomas
• 20% de todos los tumores germinales
• 35% de los tumores malignos de ovario
• Rara vez bilaterales
• Múltiples implantes peritoneales al diagnóstico
 Disgerminoma
• Contraparte femenina del seminoma
• Representa 32% de tumores germinales
• Representa 2% de tumores ováricos
• 75% se presenta en Etapa I
• Bilaterales: 10 - 15%

Metástasis a linfáticos - 28%

Extremadamente sensibles a QT
Mujeres ≤30 años - 85%
Tumor germinal más diagnosticado durante el embarazo
Recurrencia 10 - 25%
 Tumor de Senos Endodérmicos
• Representan el 22% neoplasias germinales
• Edad promedio de Dx - 19 años
• Presentación clínica 75% dolor abdominal y masa pélvica
• Mal pronóstico - Diseminación peritoneal extensa
• AFP útil para diagnóstico considerada como MT ideal

Cuerpos de Schiller - Duval

Estructuras glomerulares patognomónicas
observadas en un 25% de los casos
 Presentación Clínica
Sintomatología atípica de corta duración
2 a 4 Semanas

Dolor Hallazgo
Dolor y masa palpable 85%
abdominal 55% quirúrgico 70%

Fiebre Peritonitis
secundario a Distensión 35%
10 - 25% torsión
 Estadificación

Los tumores de células germinales deben

ser clasificadas de la misma manera que
los cánceres epiteliales de ovario de
acuerdo con la FIGO
 Etapa Clínica al Diagnóstico

Etapa Clínica % Presentación

I 61%
II 13%
III 22%
IV 4%
 Abordaje Diagnóstico
Exploración

Historia UGG
clínica Tomografía
Adolescentes sin menarca y tumor
germinal se sugiere toma de cariotipo
Diagnóstico

BH, QS,
Rx tórax
PFH
 Marcadores Tumorales

Diagnóstic Seguimient Recurrenci

o o a
 Patrones de Diseminación

Linfática Transcelómica Hemática

60 % 83% 2 a 3%

Tipo Histológico % Afección Linfática

Disgerminoma 28.3%
Senos Endodérmicos 16.4%
Teratoma 7.8%
Tumores de Cordones Sexuales
y Otros Tumores de Ovario
 Generalidades

Constituyen el 5% de todos los tumores

ováricos

Son tumores funcionantes productores de

hormonas esteroideas
 Tumores de la Granulosa
• Se distinguen por células formando rosetas y regiones acelulares PAS+
llamadas cuerpos de Call-Exner
• Productores de estrógenos provocando clínica de pubertad precoz,
hiperplasia endometrial y alternancia de amenorrea-metrorragia
 Tumores de los Cordones
Sexuales
• Tumores de la Teca
• Son tumores generalmente benignos y productores de estrógenos y
andrógenos

• Fibroma
• Tumor benigno derivado del mesénquima
• Se asocia a ascitis en el 40% de los casos y en el 1% formando parte del
síndrome de Meigs (Ascitis, hidrotórax y tumor de ovario)
 Otros Tumores de Ovario
• Gonadoblastoma
• Tumor mixto formado por células del estroma y germinales
• Se asocian a gónadas disgenéticas con cromosoma -Y- (síndrome de Swyer)

• Tumores Metástasicos
• Suponen el 10 % de los tumores ováricos
• De origen digestivo - Tumor de Krukenberg
• Tumor metastásico ovárico bilateral con células en anillo de sello
• De origen mamario
Dr. Alejandro Rendón Molina

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Ginecología & Obstetricia

Contacto

Patología Vulva & Vagina

Conceptos Generales
 Conceptos Generales
• Existe una amplia variedad de lesiones vulvares
• Algunas de las lesiones afectan de manera exclusiva la vulva
• Otras afectan la vulva, la piel y otras membranas mucocutáneas

• El abordaje diagnóstico debe incluir una clasificación basada en la

morfología de las lesiones
 Diagnósticos Diferenciales
Hiperpigmentación fisiológica

Hiperpigmentación post inflamatoria

Verruga por VPH

Neoplasia intraepitelial escamosa de la vulva

Nevo melanocítico

Queratosis seborreica

Angioqueratomas
 Diagnósticos Diferenciales
Acrocordones

Lentiginosis // Melanosis vulvar

Liquen plano

Nevo melanocítico atípico

Melanoma

Várices vulvares

Acantosis nigricans
Principales Lesiones Vulvares
 Condilomatosis - Infección por
VPH
• Coloración habitual similar a la piel
• La presencia de tonos marrones o
café se presenta en algunos casos
• Caracterizados por un condiloma
firme y rugoso
• Generalmente adherido a la región
vulvar por una base amplia
 Liquen Plano
• Diagnóstico diferencial de parches,
placas y erosiones vulvares
• De coloración azul-grisáceo o café
heterogénea, bordes irregulares
• Incluye los pliegues cutáneos de la
ingle
• Debe ser diferenciado mediante
biopsia de lesiones
hiperpigmentación secundaria a
inflamación y psoriasis
 Liquen Escleroso
• Se caracteriza por inflamación y
adelgazamiento cutáneo
• Prurito y dolor síntomas pivote
• Simétrico, eritematoso e
hipopigmentado
• La patología crónica es capaz de
constituir placas atróficas
• Manejo a base de esteroides
tópicos de alta potencia
 Neoplasia Intraepitelial Vulvar
• Lesiones premalignas de la vulva
• Clasificadas como NIV I / NIV II / NIV III
• Asociada a atipias celulares y mitosis
anormales
• La coloración pigmentada es
secundaria a la retención de gránulos
de melanina por el epitelio
• Márgenes difusos, mal definidos,
asociados a escoriaciones y placas
eritematosas
 Enfermedad de Paget
• Es una neoplasia intraepitelial vulvar
de tipo no escamoso
• Consiste en lesiones rojizas y
pruriginosas que se producen en
mujeres de 60 a 70 años
• Es característico en la anatomía
patológica la presencia de células
grandes, confluyentes, redondeadas,
con núcleos grandes (Células de Paget)
Abordaje Clínico
 Abordaje Clínico

Descripción
morfológic Ubicación Extensión
a de la de la lesión de la lesión
lesión
 Obtención de Material
Histopatológico

Evitar lesiones
Toma de tejido extensas que
Biopsia de lesiones
afectado y tejido propicien una
sospechosas
sano inadecuada
cicatrización
 Diagnósticos Diferenciales
Comunes Infrecuentes Raras

Hiperpigmentación fisiológica Lentiginosis - Melanosis vulvar Cáncer vulvar

Hiperpigmentación post-inflamatoria Liquen plano Melanoma

Condilomatosis - VPH Liquen escleroso Enfermedad de Paget

Nevo melanocítico Nevo melanocítico atípico

Queratosis seborreica Várice vulvares

Angioqueratoma Acrocordones

Neoplasia Intraepitelial Vulvar (NIV)

Cáncer de Vulva y Vagina
 Cáncer de Vulva - Generalidades
• Constituye el 3 - 4 % de las neoplasias ginecológicas
• Aparece con mayor frecuencia en mujeres de 65-75 años

• La variedad más frecuente es el epidermoide o carcinoma escamoso

• El 50% se localizan en los labios mayores

• Prurito vulvar crónico síntoma principal (50%)
 Factores de Riesgo
• El factor de riesgo más importante es la edad avanzada

• Otros factores de riesgo son:

• Tabaquismo
• Nuliparidad
• Inmunosupresores
• Menarca tardía
• Menopausia precoz
 Clasificación – Carcinoma de
Células Escamosas

Clásico o Tipo • Mujeres jóvenes

• Relacionado con VPH
Bowenoide • Buen pronóstico

• Mayor prevalencia
• Asociado a liquen escleroso y NIV
Queratinizante • Incidencia en mujeres mayores
• Mal pronóstico
 Diagnóstico & Pronóstico
• Las biopsias múltiples son el método diagnóstico de elección
• La diseminación más frecuente es por contigüidad a vagina, uretra y
recto

• La afectación ganglionar y el estadio clínico son los factores

pronósticos más importantes
• La supervivencia global a los 5 años es del 50%
 Tratamiento
• Estadio I
• Cirugía conservadora mediante exéresis local amplia
• Linfadenectomía unilateral si la lesión es lateral
• Bilateral si la lesión es central o existen ganglios positivos

• Estadios II y III
• Vulvectomía total radical con lifadenectomía inguinal bilateral

• Estadio IV
• Radioterapia más quimioterapia (Cisplatino)
Tratamiento
 Neoplasias Vaginales

Carcinoma de • Neoplasia vaginal más frecuente

Células • VPH como etiología
• Precedido por la Neoplasia Intraepitelial Vaginal - NIVa
Escamosas

Adenocarcinoma • Poco prevalente

• Precedido por adenosis vaginal (Epitelio glandular)
de Células Claras • Asociado a uso de dietilbestrol
 Neoplasias Vaginales
1 neoplasia vaginal por cada 40 de cérvix

Edad de diagnóstico ≥60 años

El tamizaje de las lesiones malignas vaginales se realiza con la citología

Ante cualquier citología sospechosa debe realizarse vaginoscopia y toma de biopsia

El tratamiento es quirúrgico siempre que sea posible más radioterapia

Dr. Alejandro Rendón Molina

Instituto Nacional de Perinatología

Ginecología & Obstetricia

Contacto

Neoplasia Trofoblástica
Gestacional
Generalidades
 Enfermedad Trofoblástica
Gestacional
Desorden
Incremento en la
proliferativo de las
gonadotropina
células del
coriónica
trofoblasto

Amplio espectro
clínico e
histopatológico
 Enfermedad Trofoblástica
Gestacional
Neoplasia
Mola
Trofoblástica
Hidatiforme
Gestacional

Parcial Mola invasora

Completa Coriocarcinoma

Tumor
trofoblástico
del sitio
placentario
 Epidemiología
• 23 a 1299 casos por 100,000 embarazos
• Europa & Norte América
• 1 por cada 1000 a 1500 embarazos
• Asia & América Latina
• 1 por cada 12 a 500 embarazos
 Factores de Riesgo
• Edad materna de riesgo
• Edad materna menor a 20 años ≈ RR 1.73 (IC 95% 1.23 – 3.62)
• Edad materna superior a los 35 años ≈ RR 2.01 (IC 95% 1.59 – 7.31)

• Historia de enfermedad trofoblástica gestacional previa

• Riesgo de recurrencia ≈ 1% vs diagnóstico sin antecedentes ≈ 0.1%

• Otros factores de riesgo

• Tabaquismo >15 cigarrillos diarios ≈ RR 1.26 (IC 95% 1.18 – 1.46)
• Grupo sanguíneo A, B, AB ≈ RR 1.14 (IC 95% 1.04 – 1.67)
 Manifestaciones Clínicas
• Sangrado vaginal (75-90%) • Anemia (11%)
• Útero incrementado de tamaño (28%) • Hiperémesis gravídica (8%)
• Dolor hipogástrico (21%) • Hipertiroidismo (7%)
• Quistes teca luteínicos (15%) • 1mcU hCG ≈ 0.0013mcU TSH
• Subunidad alfa compartida LH/FSH • Concentraciones >200,000 mlU/ml
• Multilobulados; bilaterales • Hipertensión inducida por el embarazo
(1%)
Neoplasia Trofoblástica
Gestacional
 Mola Hidatiforme
Característica Mola Completa Mola Parcial
Incidencia 1/1500 1/750

Cariotipo Diploide 46XX Tripliode 69XXX

Tejido embrionario Ausente Presente

Vellosidades Hidrópicas difusas Hidrópicas focales

Proliferación Hiperplásica Inclusiones estromales

Atipia trofoblástica Presente Poco frecuente

Tamaño uterino Incrementado Esperado

Quistes teca luteínicos ≈25% Raros

Mola invasora 15-20% 3-5%

Coriocarcinoma 3% 0.1%
Neoplasia Trofoblástica
Gestacional
Tumoración Presencia variable
placentaria de vellosidades
invasora coriónicas

Mola invasora
Coriocarcinoma
TTSP
 Neoplasia Trofoblástica
Gestacional
• Invasión miometrial por extensión directa o venosa
Mola Invasora
• Persistencia de vellosidades edematosas
≈ 90% • 15% presentan metástasis a pulmón o vagina

• Hiperplasia y anaplasia trofoblástica anormal

Coriocarcinoma
• Ausencia de vellosidades; tejido necrótico & hemorrágico
1:40 • Metástasis a pulmón, cerebro, hígado, pelvis y vagina

Tumor Trofoblástico del • Trofoblastos mononucleares intermedios

Sitio Placenterio • Ausencia de vellosidades coriónicas, infiltración laminar
≈ 0.2% • Habitualmente diploides, positivo a lactógeno placentario
 Estadificación de la Neoplasia
Trofoblástica Gestacional (FIGO)

Estadio Descripción

I Patología confinada al útero

Extensión limitada a estructuras genitales

II Anexos & vagina
Extensión a pulmón
III Con o sin involucro de estructuras genitales

IV Metástasis distinta a pulmón

Evaluación y Diagnóstico
 Evaluación
• Determinación basal cuantitativa de fracción b - HGC
• Mujeres no embarazadas <5mlU/ml
• Pico máximo durante el embarazo <100,000mlU/ml
• Embarazo molar (40%) >100,000mlU/ml

• Valoración ultrasonográfica

• Estudios de laboratorio & gabinete agregados

• Pruebas de función tiroidea
• Pruebas de función hepática
• Radiografía PA de tórax
Hallazgos Ultrasonográficos
Quistes Tecaluteínicos

Mola Completa

Mola Incompleta
Hallazgos Ultrasonográficos
Coriocarcinoma

Mola Invasora

Coriocarcinoma
 Diagnóstico por Patología

Mola Invasora

Mola Completa
 Diagnóstico por Patología

Tumor Trofoblástico SP

Coriocarcinoma
Manejo y Seguimiento
 Factores Pronóstico para
Persistencia de Enfermedad

• HGC previo a evacuación >100,000 mlU/ml

• Fondo uterino sobre la cicatriz umbilical
• Quistes tecaluteínicos >6cm de diámetro
≥ 1 factores
≈ 40% NTG

Sin factores
≈ 4% NTG
 Seguimiento
Anticoncepción durante el seguimiento Uso
de hormonales orales
Evitar uso de dispositivos intrauterinos

Tres valores
Seguimiento hasta
consecutivos
cumplir un año
• Determinar negativos • Determinación
niveles basales mensual de SU • Determinación
de SU b HGC b HGC trimestral de
• Determinación
semanal de SU SU b HCG
Valor basal previa b HGC Seguimiento a seis
evacuación meses
 Criterios Diagnósticos para
Persistencia de Enfermedad

• Meseta en la concentración sérica HGC por 4 valores en un intervalo

de 3 semanas
• Incremento en la concentración sérica HGC ≥10% por 3 valores en un
intervalo de 2 semanas
• Persistencia de niveles séricos positivos HGC 6 meses posterior a
evacuación uterina
• Confirmación histopatológica de coriocarcinoma
 Puntaje para la Neoplasia
Trofoblástica Gestacional (FIGO)
Factor de Riesgo Puntaje

0 1 2 4

Edad (años) ≤ 39 > 39 - -

Antecedente gestacional Mola Aborto Embarazo a término -

Tiempo previo inicio de tratamiento (meses) <4 4-6 7 - 12 > 12

HGC (mlU/ml) previo tratamiento < 103 103 - 104 104 - 105 > 105

Tumoración de mayor tamaño (cm) útero

incluido <3 3-4 ≥5 -

Sitio de metástasis - Bazo – Riñón Tracto GI Cerebro – Hígado

Número de metástasis - 1-4 5-8 >8

Quimioterapia fallida - - Mono droga ≥ 2 drogas

 Puntaje para la Neoplasia
Trofoblástica Gestacional (FIGO)

Paciente de Paciente de
bajo riesgo alto riesgo
<7 puntos ≥7 puntos
 Quimioterapia (Regímenes)
NTG Bajo Riesgo
Régimen Remisión Primaria

1 Mtx 0.4mg/kg (máx. 25mg) IV/IM por 5 días cada 14 días 87 – 93%

2 Mtx 30 – 50mg/m2 IM semanal 49 – 74%

Mtx 1mg/kg IM d1, 3, 5, 7

3 74 – 90%
Ácido folínico 0.1mg/kg IM d2, 4, 6, 8, repetir cada 15 a 18 días

Mtx 100mg/m2 IV bolo seguido de 200mg/m 2 500cc glucosada 5% /12h

4 69 - 90%
Ácido folínico 15mg IM o VO cada 12h, 4 dosis, repetir cada 18 días

5 Act-D 10 – 13mcg/kg IV por 5 días cada 14 días 77 – 94%

6 Act-D 1.25mg/m2 IV cada 2 semanas 69 – 90%

7 Alternar régimen de Mtx/Act-D 1 y 5 100%

 Quimioterapia (Primera Línea EMA-CO)
NTG Alto Riesgo
Día Fármaco Dosis
Etopósido 100mg/m2 IV para 30 min
1 Actinomicina D 0.5mg IV en bolo
Mtx 100mg/m2 IV bolo seguido de 200mg/m 2 500cc glucosada 5% /12h
Etopósido 100mg/m2 IV para 30 min
2 Actinomicina D 0.5mg IV en bolo
Ácido folínico 15mg IM o VO cada 12h, 4 dosis 24h tras inicio de Mtx
Ciclofosfamida 600mg/m2 IV
8 Vincristina 1.0mg/m2 IV en bolo

Tasa de respuesta
Repetir ciclo en días 15,16
completa 71 – 78%
y 22
Tasa general de
Cada dos semanas
supervivencia 85 – 94%