MI Reumatologia

202
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MEDICINA
N
I TERNA
DR. JAIME AVARIA ESTRADA
REUMATOLOGA
Í
MARÍA JOSÉ AGUAYO ALARCÓN – DANIELA BURGOS AGUAYO - FLORENCA
I
BUSTOS ÁLVAREZ VALENTN
I A CORTÉS OCHOA - ISIDORA MACAYA AGUL
IERA -
CONSUELO MATAMALA MORENO CARLA MUÑOZ VILLEGAS - MATÍAS SÁNCHEZ
RODRG
Í UEZ - CAROLN
I A TEJO TOLEDO
MI – Reumatología 2021 PPP ♥
LABORATORIO REUMATOLÓGICO
Los exámenes usados para diagnosticar enfermedades reumáticas son de apoyo, no son criterio único diagnóstico, sino que se suman a los
criterios clínicos y exámenes básicos para poder llegar a un resultado certero.
 Anticuerpos: pueden estar positivos en otras enfermedades autoinmunitarias no reumáticas y pueden estar negativos en enfermedades
reumáticas y aun así cumplir criterios diagnósticos. Se pueden detectar mediante inmunofluorescencia indirecta (IFI), ELISA y otros
inmunoanálisis (EIA); siempre hay que tener en cuenta la sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor predictivo negativo
entre cada uno de estos exámenes.
INMUNOFLUORESCENCIA
Se tienen células de carcinoma epitelial humano (HEp2) en una capa, las cuales presentan
todos los antígenos de una célula humana, tanto en el núcleo como en el citoplasma, que
pueden generar la producción de un auto anticuerpo en un paciente enfermo. Lo que se
hace entonces es mezclar estas células con el plasma del paciente con sospecha, lo que
produce que estos anticuerpos se fijen a los antígenos nucleares. Para que estos antígenos
se puedan detectar se suma un segundo anticuerpo que se une a los anticuerpos
patológicos, generando distintas reacciones de inmunofluorescencia (patrones). Pueden salir
positivos o negativos dependiendo de las distintas diluciones del plasma del paciente y los
distintos patrones que se forman sirven para orientar hacia algunas enfermedades
específicas.
ELISA
En este caso el antígeno del paciente se mezcla con el plasma que presenta autoanticuerpos,
los cuales se fijan a antígenos específicos. Uno los mezcla con suero que tiene anticuerpos
contra estos autoanticuerpos, generándose una reacción inmune que puede ser detectada
mediante tinciones. A medida que se va diluyendo el plasma del paciente, se va viendo si la
reacción sigue siendo positiva o no; si el resultado sigue siendo positivo cuando el plasma
está muy diluido, quiere decir que el paciente tiene un mayor número de autoanticuerpos
contra ese antígeno específico.
Diferentes enfermedades tienen distintos autoanticuerpos relacionados con ellas, pero al

mismo tiempo varios de estos autoanticuerpos pueden estar presentes en distintas
enfermedades reumáticas.
ANA POSITIVO
Artritis Reumatoide, Lupus
Eritematoso Sistémico,
Polimiositis/Dermatomiositis,
Esclerosis Sistémica, Síndrome
De Sjögren, Síndrome
Antifosfolípido.
ANTICUERPOS EN MESENQUIMOPATÍAS
ANTICUERPOS ANTI NUCLEARES (ANA)
Anticuerpo dirigido contra auto antígenos localizados en los núcleos celulares, aunque también puede haber antígenos ubicados en el
citoplasma que puedan dar un resultado positivo.
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La mayor parte de los ANA se detectan por medio de IFI sobre HEp-2, siendo poco frecuente (<1%) que haya falsos negativos (paciente con
enfermedad reumática y ANA negativo), siendo significativos para el diagnóstico los títulos superiores a 1/80 adultos y 1/40 en niños. Es
importante recalcar que este examen no es útil sin signos o síntomas previos sugerentes de enfermedad autoinmune.
Existen múltiples clasificaciones de

los ANA y generalmente son debido
al antígeno al cual está dirigido el
anticuerpo. Estos presentan
diferentes patrones.
Revisar página web: https://

www.anapatterns.org/
Los ANA pueden estar presentes hasta en un 30% de la población sana, por lo que es posible que un ANA sea positivo y que no haya
síntomas de enfermedad; si una persona tiene un ANA positivo puede no desarrollar nunca una enfermedad o manifestarla más adelante.
Mientras mayor sea la edad de la persona, mayor probabilidad hay de que el ANA sea positivo.
El ANA es bastante específico de algunas enfermedades reumáticas, como el lupus eritematoso sistémico, que es criterio de entrada para
el diagnóstico de ella, generalmente el 98 – 100% de los pacientes con lupus pueden tener un ANA (+), también la esclerodermia, AR hasta
un 45% de ANA (+), pero lo más específico de la artritis reumatoide es el factor reumatoide y el anticuerpo anti CCP. También puede haber
otras enfermedades autoinmunitarias que no son del ámbito de la reumatología, pero que tienen ANA (+), dentro de ellas las hepatitis
autoinmunes, algunas enfermedades autoinmunitarias tiroideas como la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Graves, enfermedades
infecciosas (VIH, VHB, VHC), endocarditis bacteriana y algunas enfermedades malignas como los linfomas y síndromes paraneoplásicos.
El ANA presenta patrones contra algunos

antígenos específicos que generalmente
se asocian a algún tipo específico de
enfermedad.
-FRECUENTE EN TITULOS BAJOS
SOBRETODO EN ANCIANOS
Cuando los pacientes tienen un patrón

homogéneo (+) y se relaciona con un
anti DNA generalmente es un lupus
activo.
PATRÓN HOMOGÉNEO PATRÓN NUCLEOLAR PATRÓN PERIFÉRICO PATRÓN MOTEADO PATRÓN CENTROMÉRICO
Generalmente se Generalmente se Generalmente se Generalmente se Generalmente se

relaciona con antígenos relaciona con antígenos relaciona con antígenos relaciona con antígenos relaciona a antígenos
del DNA e histonas, scl-70 (topoisomerasa I), del DNA, histonas y anti- como Ro, La, SM y RNP, CENP-B, teniendo
teniendo concordancia RNA polimerasa I, membrana nuclear, asociándose con LES, concordancia con
con LES, LES inducido teniendo concordancia teniendo concordancia Sjögren, EMTC, PM, Esclerodermia Limitada
por drogas. con Esclerodermia con LES. sobreposiciones. (CREST) y Sd de Raynaud
difusa. ´``.
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ANTICUERPOS ANTI-ANTÍGENOS NUCLEARES EXTRACTABLES (ENAS)
Los distintos auto anticuerpos del ANA pueden estar manifestados en el ENA o anticuerpos anti-antígenos nucleares extractables. Al igual
que en el caso de los ANA, se asocian a enfermedades específicas:
Los valores del ENA no se

utilizan para seguimiento,
sino que son para diagnóstico
y se determinan mediante
ELISA.
ANTICUERPO ANTI-DNA NATIVO

Se utiliza para el diagnóstico de LES y para evaluar la actividad de la enfermedad, ya que es (+) normalmente en px que tienen un lupus
activo o grave, como en caso de compromiso renal, siendo específico hasta en un 97%. Su detección se puede realizar mediante múltiples
técnicas como ELISA, técnica de Farr e IFI; normalmente en el caso del IFI se considera (+) cuando el título de la dilución es mayor a 1/20.
ANTICUERPOS EN ARTRITIS REUMATOIDE

FACTOR REUMATOIDEO
Este auto anticuerpo lo que hace es reconocer epítopes localizados en el fragmento fc de la inmunoglobulina IgG. Es una antiglobulina de
clase IgM que se detecta por medio de ELISA hasta en un 70-90% de las artritis reumatoides graves, es decir, aquellas asociadas a
enfermedad articular grave y/o compromiso extraarticular. Ante la sospecha clínica de AR, se solicita FR, pero nunca se debe partir con el
examen.
 Tener un factor reumatoide negativo no descarta la presencia de una artritis reumatoide, y además puede estar positivo en otras
enfermedades reumáticas como: Síndrome de Sjögren, LES, Crioglobulinemia, Infecciones crónicas (VIH, VHB, VHC), Neoplasias
(linfoproliferativas) e incluso en pacientes sanos hasta en un 8% que va en aumento con la edad. Se asocia a gravedad y NO
seguimiento
ANTICUERPOS ANTI-PÉPTIDO CITRULINADO CÍCLICO (ANTI CCP)
Es el anticuerpo más específico para AR, dirigido contra algunos residuos específicos de la citrulinación de las proteínas (sensibilidad 70 –
80%, especificidad 94 – 99%, VPP 87%). Anticuerpo de aparición temprana, marcador pronóstico y de agresividad de AR.
 Citrulinación: cambio postraduccional generado por la deaminación de la arginina. Esto puede ocurrir tanto en la mucosa sinovial
inflamada como también en el epitelio pulmonar o en la boca. Esto genera auto anticuerpos que pueden unirse contra la membrana
sinovial y generar la enfermedad. El proceso aumenta con el tabaquismo.
Actúa como marcador pronóstico y quienes lo tienen positivo tienen AR de peor pronóstico, siendo más agresivas. Aquellos pacientes que
cumplen con los criterios diagnósticos y que presentan factor reumatoide negativo, hasta en un 40% pueden tener el anti ccp (+).
ANTICUERPOS ANTI-CITOPLASMA DE NEUTRÓFILO (ANCA)

Se utiliza para el diagnóstico de las vasculitis de vaso pequeño. Son anticuerpos dirigidos contra antígenos localizados en los gránulos
citoplasmáticos de neutrófilos y monocitos humanos (proteinasa 3, mieloperoxidasa, lactoferrina y proteasas). La detección se hace con:
 IFI: patrón citoplasmático (C-ANCA), patrón perinuclear (P-ANCA) y mixtos o atípicos (A-ANCA).
 ELISA: detecta anticuerpos anti-PR3 y anticuerpos anti-MPO.
Cuando pedir
ANCA?
 C. Wegener 90% ANCA (+) PR3.
En el caso de los C-ANCA, la mayoría
 Churg-Strauss 50% ANCA (+)
corresponde a anticuerpos anti-PR3 (80-
MPO-PR3.
90%) y en el caso de los P-ANCA, entre  Micropoliangeitis 70% ANCA
un 40-70% se relacionan con los MPO. (+) MPO.
Puede haber otras vasculitis que tienen ANCA positivo y no asociarse a cada una de las vasculitis mencionadas anteriormente, si no que se
puede relacionar a otras enfermedades autoinmunitarias y no autoinmunitarias, por ejemplo: Vasculitis por Hipersensibilidad, Poliarteritis
Nodosa (vasculitis de vaso mediano), Enfermedad De Kawasaki, AR, Colitis Ulcerosa, Hepatitis autoinmunitarias, etc.
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS
Son anticuerpos que se unen a complejos proteína fosfolípido, los cuales son múltiples, pero solo se miden tres: anticoagulante lúpico
(detección por pruebas coagulométricas), B2-glicoproteína 1 (ELISA) IgG e IgM, anticardiolipinas (ELISA) IgG e IgM. Pueden estar positivos
tanto en pacientes con enfermedad reumática como en enfermedad no reumática como infecciones virales crónicas o bacterianas.
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ARTRITIS REUMATOIDE
El diagnóstico es de sospecha con un nivel de tratamiento inicial para poder derivar a nivel secundario. Es una enfermedad autoinmune
sistémica, de etiología desconocida, donde la sinovitis persistente predomina como alteración clínica principal. En ella, el principal órgano
blanco es la vaina sinovial.
IMPORTANTE ETIOPATOGENIA
 Afecta entre 0,5 – 1% de la población mundial.  Etiología desconocida, múltiples factores involucrados.
 Prevalencia estimada en Chile 0,46%.  Factores genéticos: Susceptibilidad como gravedad; HLA DR4, DR1,
 Relación mujeres/hombres 3 – 7/1, la cual se va DRW10, DR6 (secuencia de aminoácidos similar, epítope compartido).
acortando a medida que se aumenta en edad.  Factores ambientales: Tabaquismo, infecciones (odontogénicas).
 Factores étnicos, geográficos y nutricionales.
 Componente familiar, aparición de AR 15 – 30%
gemelos monocigotos.
Vemos un esquema con las diferentes etapas de la enfermedad; tenemos un individuo

que presenta factores genéticos que predisponen al desarrollo de la enfermedad. Se
genera una citrulinación y generación de epítopes que son reconocidos por células
presentadoras de antígenos (célula dendrítica, macrófagos o algunos linfocitos) lo cual es
presentado a los linfocitos T y B a nivel del tejido linfoide, generando un reclutamiento de
linfocitos con posterior desarrollo de autoanticuerpos y cascada inflamatoria a nivel de
vaina sinovial y otros órganos blancos, desarrollando un segundo heat de inflamación
con daño articular y óseo, junto con la posterior manifestación clínica.
Algunos individuos no tienen síntomas de enfermedad ni manifestaciones de órgano

blanco, sin embargo, tienen alguna predisposición genética o bien algunos factores no
genéticos que aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad (fumar, factores de
microbiota intestinal y/u oral) que desarrollan la citrulinación de proteínas en algunos
tejidos (por ejemplo, a nivel pulmonar), llevando a un reconocimiento de estos antígenos
por las células presentadoras de antígenos, perdiendo la inmunotolerancia en estos tejidos
con el desarrollo posterior de una respuesta inmune a nivel de tejidos linfoides,
desarrollándose la reacción inflamatoria (linfocitos T y B) que corresponde a la etapa pre
clínica de la enfermedad. Inicialmente la reacción inflamatoria es a nivel articular, pero
luego es sistémica a nivel sinovial, lo que puede desarrollarse en una manifestación
temprana de artritis reumatoide. Esto lleva a una posterior expansión de leucocitos T y B
con un segundo heat inflamatorio a nivel articular que puede manifestarse con una artritis
reumatoide precoz o en etapas más avanzadas con una artritis con infiltración celular,
hiperplasia de la vaina sinovial, desarrollo de pannus y daño articular irrecuperable.
En condiciones normales vemos el fémur, tibia, líquido articular y no hay presencia de inflamación a nivel de la articulación, pero en etapas
iniciales del daño articular se produce una inflamación con desarrollo de capilares, hiperplasia y posterior hipertrofia de la vaina sinovial.
Al estar establecido el daño articular hay expansión del daño al cartílago y luego al hueso, llevando a un daño articular irrecuperable.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Comienzo insidioso y progresivo, pero también pueden comenzar de forma aguda.
 Enfermedad inflamatoria: compromiso del estado general (CEG), baja de peso, crisis de fatiga.
 ARTRITIS: inflamación con aumento de volumen articular, sinovitis en vainas tendinosas y bursas. Es la principal manifestación clínica
de la AR y puede ser secundaria a la acumulación de líquido por derrame articular, por sinovitis de las vainas tendinosas o de las bursas.
o Artritis simétrica (si afecta la articulación de la mano izquierda, también será la de la derecha), aditiva (con el tiempo se van
sumando articulaciones) de pequeñas y grandes articulaciones; mano (metacarpo falángicas e interfalángicas proximales),
muñecas, rodillas, hombros, tobillos, tarso, codos, caderas, temporomandibular, atlanto – axoidea.
o Rigidez matinal inflamatoria mayor a 20 – 30 minutos.
o Osteoporosis producto de la inflamación sistémica.
RODILLAS:
CARPO
 Radiocubital: limitación pronosupinación.
 Quiste de Baker (aparece en la fosa
 Radiocarpiana: limitación flexo – extensión. poplítea). También puede haber inflamación y artritis.
 Destrucción ligamento triangular: desplazamiento cúbito.  TOBILLO: Deformidad en pronación y eversión del pie.
 Inflamación de la muñeca y compromiso del nervio mediano:
 ANTEPIÉ: Desviación peroneal de los dedos.
síndrome túnel carpiano.
 TARSOS: Subastragalina y astragalonavicular.
DEDOS COLUMNA CERVICAL
 Desviación cubital: la mano se dirige hacia la Membrana sinovial entre ligamento transverso del atlas y cara posterior
dirección del cúbito y no del radio. apófisis odontoide. La lesión de la articulación atlantoaxoidea se produce
 Atrofia interóseos. por una sinovitis de la membrana sinovial ubicada entre el ligamento
 Deformidad en cuello de cisne. transverso del atlas en la cara posterior de la apófisis odontoide; esta
 Dedo en boutoniere. inflamación crónica puede producir lesión de la apófisis y en movimientos
 Afecta principalmente a las articulaciones muy bruscos se puede llegar a lesionar la médula espinal.
metacarpofalángicas e interfalángicas proximales,
pero igual pueden ser las interfalángicas distales.  Otras: Temporo mandibular TM, cricoaritenoide y esternoclavicular.
(1) Inflamación en las interfalángicas proximales metacarpofalángicas con un grado de desviación de

los dedos en cuello de cisne. (2) Cuello de cisne, artrosis de interfalángicas distales, pannus
(hipertrofia de la vaina sinovial y aumento de tejido, viéndose un poco más gordita la mano), siendo
una artritis más avanzada. (3) Desviación cubital de la mano y (4) Inflamación de interfalángica
proximal (lo más
probable es que sea agudo con lesión de la cuerda tendínea). (5 y 6) Hallux valgus, desviación del pie
yCOMPROMISO
genu valgum del tobillo
EXTRA y rodilla.
– ARTICULAR
Lo más frecuente es el compromiso articular, pero como son enfermedades sistémicas que producen reacción inflamatoria sistémica por la
activación de linfocitos T y B, puede existir el compromiso extra – articular.
SÍNTOMAS SISTÉMICOS (1/3): Fatiga, astenia, adinamia, baja de peso por la inflamación sistémica.
NÓDULOS Manifestación extra – articular más frecuente, 7% AR temprana y 30% tardías. Pueden aparecer en tejidos
REUMATOÍDEOS blandos o en otros órganos como pulmón y riñón. Son más frecuentes en las artritis reumatoides avanzadas.
Panarteritis nodosa con úlceras digitales, neurovascular con mononeuritis o compromiso arterial visceral.
VASCULITIS Corresponde a inflamación del vaso sanguíneo, siendo generalmente por compromiso neurovascular del vaso
nervorum de nervios que pueden desarrollar una mononeuritis.
DERMATITIS
NEUTROFÍLICA
OCULARES Síndrome de Sjögren secundario (25%), compromiso esclera (escleritis y epiescleritis; la esclera es el principal
órgano que afecta la artritis reumatoide), raro compromiso úvea (propio de las espondiloartropatías).
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(1) Nódulos reumatoideos a nivel del codo,

(2)Epiescleritis, ojo rojo producto de la
inflamación de la esclera y (3) Nódulos
reumatoideos a nivel de la mano.
NIVEL PULMONAR NEUROLÓGICO

 Vía aérea: bronquiectasias, bronquiolitis, obstrucción laríngea  Neuropatías por atrapamiento: la más frecuente es la
por artritis cricoaritenoidea. neuropatía del nervio mediano producto de compresión del
 Pleural: pleuritis, derrame pleural, empiema, neumotórax, etc. nervio mediano a nivel de la muñeca por su inflamación.
 Parénquima pulmonar: enfermedad pulmonar difusa.  Polineuropatía o mononeuropatía: mielopatía o vasculitis
 Nódulos reumatoides en el parénquima pulmonar. reumatoidea producto de la inflamación de los vasos
 Afectación vascular: HTP, vasculitis. nervorum de los nervios.
 Infecciones por disfunción de linfocitos T y B.
 Toxicidad por fármacos usados en el control de la AR. RENAL
 Amiloidosis.
HEMATOLÓGICAS  Efectos adversos de medicamentos inmunosupresores para el
manejo de la artritis.
 SERIE ROJA: Anemia por trastorno crónico, ferropénica,
megaloblástica (asociada a los medicamentos que controlan la CARDÍACAS
AR), hemolítica, hipoplasia de médula ósea.
 Pericarditis.
 SERIE BLANCA: Leucopenia por DMARDs (fármacos), síndrome Miocardiopatías por amiloidosis.
Felty (neutropenia y esplenomegalia asociado a AR), 
leucocitosis por inflamación crónica.  Endocarditis.
 Aterosclerosis por la inflamación sistémica, cosa que puede
 Trombocitosis: las plaquetas son reactantes de fase aguda y, aumentar el riesgo de infarto o ACV (↑ riesgo CV).
por tanto, reflejan inflamación.
CURSO CLÍNICO
Puede ser de 3 formas:
A. PROGRESIVO: Es el menos frecuente, donde la inflamación articular va aumentando

en forma crónica en la medida que pasan los años.
B. MONOCÍCLICO: Hay un solo episodio de actividad de la enfermedad y posteriormente
hay una mantención de la remisión.
C. POLICÍCLICO: Es lo más frecuente, en donde hay episodios de actividad, inactividad,
actividad e inactividad de la enfermedad.
LABORATORIO
En un paciente con manifestaciones clínicas se deben pedir exámenes;

 Reactantes de fase aguda: VHS, PCR; reflejan inflamación sistémica.
 Alteración hemograma: Anemia normocítica y normocrómica, leucopenia o leucocitosis y
trombocitosis.
 Autoanticuerpos: Factor reumatoide (FR) y anticuerpo anti CCP, ANA hasta 45%. Un 20 –
30% de las artritis reumatoides son seronegativas, por eso debemos solicitar los 2.
o El más específico es el anticuerpo anti CCP, el cual puede estar hasta un %
importante en pacientes con FR negativo, así que hay que pedir los dos.
o Hay que recordar que el FR puede estar presente en individuos sanos hasta en un
10%, especialmente mientras va aumentando en edad. Además, se puede
relacionar con otras enfermedades reumatológicas como LES y enfermedades
sistémicas no autoinmunitarias como endocarditis bacteriana, mononucleosis o una
crioglobulinemia.
o Siempre debemos pedir los autoanticuerpos en pacientes con manifestaciones
clínicas sugerentes de artritis reumatoide.
o Algunos pacientes con AR cumplen con criterios diagnósticos y pueden tener
anticuerpos negativos; AR SERONEGATIVA.
 Otros: Función renal, perfil hepático (por la terapia que se dejará), estudio de virus (VHB, VHC, HIV; esto por la inmunosupresión que se
utiliza para inactivar la enfermedad).
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IMAGENOLOGÍA
 RADIOGRAFÍA: Es lo más simple y disponible. Al mostrar alteraciones éstas ya son avanzadas en una AR temprana, siendo
principalmente las erosiones, subluxaciones y anquilosis.
o Edema de partes blandas: etapa aguda con radiólogo experto. o Erosiones.
o Osteopenia yuxta – articular: etapa más avanzada. o Subluxaciones y anquilosis.
o Disminución espacio articular.
Las articulaciones están un poco más oscuras con menor densidad ósea, lo Artritis reumatoide secuelada donde se ve una
que se denomina osteopenia yuxta – articular (↓ densidad mineral ósea). anquilosis, o sea las articulaciones están fusionadas
Las flechas muestran erosiones, como que el hueso está carcomido, lo que con un daño mineral óseo importante y una deformidad
refleja una inflamación sistémica a nivel de la vaina sinovial. También hay articular tanto a nivel del carpo, metacarpofalángica,
disminución del espacio articular que refleja una artrosis secundaria. interfalángicas proximales y distales.
 ECOGRAFÍA CON DOPPLER

o Evalúa la presencia de sinovitis, es decir, inflamación de la vaina sinovial con
hiperemia e inflamación.
o Detecta erosiones de forma temprana en comparación con una radiografía.
o Útil en caso de exploración física dudosa de inflamación articular.
o VENTAJAS: Inocuo, bajo costo, fácil acceso y posibilidad de repetirse en
múltiples ocasiones.
o PROBLEMA: Variabilidad entre operarios, operador dependiente.
En la 1° foto vemos una erosión, mientras que en la de abajo hay un

engrosamiento de la articulación, erosión e hiperemia, o sea, mayor
flujo sanguíneo que refleja inflamación de la articulación.
 RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA: Es el mejor examen para el

diagnóstico de la inflamación articular.
o Identifica edema óseo, erosiones, sinovitis y tenosinovitis de
forma mucho más precoz que los exámenes anteriores.
o Más sensible que el examen físico y la radiografía convencional
para la detección de cambios articulares precoces.
o PROBLEMA: Elevado costo.
Lo que nos interesa para poder establecer un tratamiento

oportuno es detectar la AR de forma precoz para evitar el Vemos inflamación de la articulación y edema
daño articular irreparable. óseo (parte más blanquecina del lado derecho).
CLASIFICACIÓN
CRITERIOS ACR 1987 AR: En desuso actualmente.

1. Rigidez matinal. 5. Nódulos reumatoideos.
2. Artritis de 3 o más articulaciones. 6. Factor reumatoideo positivo.
3. Artritis de las articulaciones de las manos. 7. Cambios radiológicos (erosiones; descalcificación ósea yuxtaarticular).
4. Artritis simétrica.
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ACR/EULAR 2010: Los actualmente usados.
Utiliza el número de articulaciones que están afectadas, tanto pequeñas como grandes, obviamente el puntaje es mayor cuando son
articulaciones pequeñas en mayor numero; la AR es una poliartritis, es decir, afecta a muchas articulaciones de forma crónica, por eso dentro
de los criterios diagnósticos se considera que debe tener al menos 6 semanas de evolución. Además, debe tener reactantes de fase aguda
elevados, ya sea VHS o PCR, lo que refleja la inflamación sistémica, y también debe tener FR o anticuerpos anti CCP positivos.
CONCEPTOS MANEJO ARTRITIS REUMATOIDE
ARTRITIS TEMPRANA: Diagnóstico primeros 2 años de evolución.

 Ventana de oportunidad: Cuanto antes inicie tratamiento, mayor es la probabilidad de controlar el proceso inflamatorio.
 Treat to target: Tratar en base a un objetivo; llevar a la remisión de la enfermedad o a la actividad más baja posible.
Existen diferentes criterios, por ejemplo, en el examen físico, sugerentes de AR que nos hacen sospechar y sugieren derivación,
especialmente cuando hay una artritis temprana.
Criterios de derivación de artritis del proyecto SERAP Criterios de derivación específicos de la AR según Emery
Presencia durante > 4 semanas. 1. Tumefacción en tres o más articulaciones.
1. Tumefacción en dos o más articulaciones, objetivable mediante el 2. Dolor a la palpación en articulaciones metacarpofalángicas
squeeze test (compresión lateral de metacarpofalángicas o o metatarsofalángicas.
metatarsofalángicas). 3. Rigidez matutina de más de 30 minutos de duración.
2. Afectación metacarpofalángicas o metatarsofalángicas.
3. Rigidez matutina de más de 30 minutos de duración.
El daño óseo va progresando en la medida que la inflamación se mantiene en el tiempo.
FACTORES PRONÓSTICOS
Indican que va a tener una buena o mala respuesta a la terapia y, por ende, un mayor o
menor daño articular.
 Alto título de FR.

 Presencia de anticuerpos anti CCP.
 Nódulos reumatoídeos.
 Erosiones precoces (ecografía o RNM).
 Epítopo compartido HLA DRB1.
 Nivel educacional: comprensión de las terapias y controles.
 Capacidad funcional (HAQ); limitaciones en la vida diaria que genere en el paciente
la inflamación articular.
 Tabaquismo por la citrulinación de las proteínas que también aumenta el riesgo de la progresión del daño articular además de la
ateroesclerosis que es una enfermedad que se puede asociar a la AR.
CLINIMETRÍA DAS 28 CLINIMETRÍA HAQ
El DAS 28 es un score que mide el número de articulaciones Para evaluar cuál es el impacto funcional de la enfermedad en las
inflamadas, escala EVA de dolor en las últimas 2 semanas, VHS y actividades de la vida diaria de los pacientes.
PCR. En base a esto se determina si el paciente está en remisión o
con actividad baja, moderada o alta.
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TRATAMIENTO
 El objetivo del tratamiento de la artritis reumatoide es inducir a la remisión completa de la enfermedad.

 En la artritis reumatoide de larga data, con daño articular, el objetivo es la menor actividad de la enfermedad.
 Fármacos: Los que llevan a la remisión son las drogas modificadoras de la enfermedad que pueden ser sintéticas o las terapias
biológicas.
o Sintomáticos: AINEs, corticoides.
o DMARDs sintéticos.
o Terapias biológicas.
METOTREXATO Dosis 7,5 mg hasta 15 – 25 mg a la semana, respuesta a las 3 – 6 semanas y es el más usado. Sus efectos
adversos son estomatitis, náuseas, anorexia, alopecia, neumotoxicidad y alteración de la hoja hepática.
LEFLUNOMIDA Similar a Metotrexato, dosis 10 – 20 mg/día vía oral.
SULFASALAZINA
HIDROXICLOROQUINA
Las terapias biológicas múltiples son caras, pero logran una remisión de la enfermedad en forma más rápida y por más tiempo.
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ALGORITMO DE MANEJO
En toda AR refractaria a medicamentos en los últimos 3 – 6 meses se sugiere usar droga modificadora de enfermedad biológica, lo que no
siempre está disponible en Chile.
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LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

El nivel de conocimiento para el EUNACOM sobre el LES es la sospecha y el inicio del tratamiento.
El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica de etiología desconocida (solo se conocen algunos
mecanismos implicados en su génesis), multisistémica y mediada por mecanismos autoinmunes (células que forman parte de la inmunidad
celular y/o humoral son quienes dañan el órgano blanco). La incidencia es variable, generalmente es 1:1000, pero depende de la raza,
siendo más frecuente en la raza negra que la caucásica y más prevalente en mujeres que en hombres en relación 9:1, se acerca a 3:1 en >
65 años.
FISIOPATOLOGÍA
En la mayor parte las enfermedades auto inmunitarias hay componentes genéticos, pacientes que traen de base alteraciones que llevan al
desarrollo de estas enfermedades y que en combinación con algunos factores ambientales pueden desencadenarla.
 FACTORES GENÉTICOS: tenemos diferentes genes que se han relacionado al desarrollo de LES; HLA DR2, HLA DR3 Y HLA B8.
 FACTORES AMBIENTALES: luz UV (asociado a lesiones cutáneas de lupus), factores hormonales (anticonceptivos y el hecho de ser mujer
aumentan el riesgo de desarrollar LES).
 MEDICAMENTOS: Hidralazina, Metildopa, Quinidina, Metimazol, Fenitoína y Carbamazepina pueden llevar a manifestaciones asociadas
a lupus.
Desde un punto de vista general, el lupus se desarrolla debido a una pérdida de mecanismos normales de tolerancia inmune. En
condiciones normales hay células que vigilan la aparición de antígenos que pueden ser anómalos y generan una respuesta inmune contra
ellos. Estas células presentadoras de antígenos pueden manifestar pérdida en la capacidad de reconocer algunos antígenos como propios y
los reconocen como exógenos, desencadenando una respuesta inmune contra ellos.
Dentro de la fisiopatología, son 3 los principales mecanismos que llevan al desarrollo del lupus:
1. Una apoptosis defectuosa: muerte celular que lleva al desarrollo de antígenos y complejos inmunes circulantes que estimulan al sistema
inmune, desencadenando una respuesta inflamatoria sistémica.
2. Disminución del clearance de los complejos inmunes desarrollados por esta respuesta inmune y que se depositan en los diferentes
órganos.
3. Disminución de los linfocitos T que lleva a desregulación de la respuesta inmune e hiperreactividad de los linfocitos B, lo que produce
un mayor desarrollo de anticuerpos contra estos antígenos endógenos aumentando la respuesta inmune.
Se desconoce cuál es mecanismo completo que lleva al desarrollo de esta enfermedad. Sabemos que hay factores genéticos, ambientales y
hormonales que, sumado a las alteraciones en la respuesta inmunológica, llevan al desarrollo de complejos inmunes, autoanticuerpos contra
antígenos endógenos, disminución del clearance de estos anticuerpos, producción de citoquinas (producen daño de órgano blanco),
alteración en la respuesta inmune celular y humoral, y finalmente daño de órgano blanco.
 SÍNTOMAS GENERALES: Compromiso del estado general, fatiga, fiebre. Muchas de estas enfermedades autoinmunes son diagnóstico
diferencial de fiebre sin foco.
MANIFESTACIONES ARTICULARES
 Artralgia: Dolor articular.
 Artritis: Inflamación de la articulación. Generalmente en etapa aguda no es deformante, pero a medida que pasa el tiempo puede llegar
a producir deformaciones y/o erosiones articulares, especialmente si se asocian a algunos autoanticuerpos de AR que puede estar hasta
en un 10% del total de los pacientes con compromiso articular por lupus, esto se denomina “Rhupus”, y genera una artritis más
agresiva, pero con menos incidencia de nefritis.
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES
 Musculares: Miositis (inflamación del músculo  miopatía o debilidad muscular), miopatía por esteroides (generalmente secundaria a
terapia con corticoides), debilidad muscular por uso crónico de corticoides en dosis altas, calcinosis (depósito muscular de calcio).
 Tendinosas: Tenosinovitis (inflamación vaina sinovial), ruptura tendínea por inflamación crónica.
 Óseas: Osteonecrosis (necrosis por disminución del flujo sanguíneo. Puede ser secundario a trombos a nivel de estos vasos o por el
daño que generan las terapias con corticoides), osteoporosis (disminución densidad mineral ósea y que puede ser secundaria a la
inflamación sistémica o tratamiento) y osteomielitis (muchas veces más asociada a la terapia. Es una infección al hueso que puede verse
favorecida por la alteración de la respuesta inmune, pero también puede originarse por las terapias de supresión que disminuyen la
respuesta inmunológica, aumentando el riesgo de infección).
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(1)Artropatía de Jaccoud – Deformidad articular no erosiva, (2) Artritis – Dedo medio tiene mayor tamaño a nivel de art. Interfalángica
proximal en comparación a los otros dedos, (3) Rx – Se ve el grado de deformidad articular producto de la inflamación articular crónica.
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS
Muchas de estas manifestaciones se asocian a mayor probabilidad de desarrollar lupus sistémico. Hay pacientes que pueden desarrollar
lupus cutáneo sin desarrollar lupus sistémico. Se pueden realizar biopsias para confirmar las lesiones histológicas compatibles.
 El que más se asocia a desarrollo de lupus sistémico es el lupus cutáneo agudo.
 La exposición al sol fomenta la aparición y empeoramiento de las lesiones.
LUPUS CUTÁNEO AGUDO Localizado o generalizado. Aparición de edema agudo en lesiones expuestas.
RASH ALAS DE MARIPOSA Aparece en surco nasogeniano, respeta compromiso naso labial, puede ser propio de un lupus cutáneo
agudo, subagudo o crónico. Generalmente las lesiones cutáneas aparecen en lesiones foto expuestas.
LUPUS CUTÁNEO SUBAGUDO
ANULAR
LUPUS DISCOIDE Manifestación crónica de lupus cutáneo.
PANICULITIS LÚPICA Inflamación de dermis y epidermis. Un poco menos frecuente en lupus.
ALOPECIA Es una manifestación tanto diagnóstica de lupus como de actividad, ya que puede aparecer o
exacerbarse una alopecia frente a lupus activo.
FENÓMENO DE RAYNAUD Se asocia a múltiples enfermedades reumatológicas, pero puede reflejar un compromiso vascular,
(DEDOS) generalmente de vasos pequeños/medianos en el lupus.
ÚLCERAS ORALES Muchas veces indoloras.
COMPROMISO RENAL
 Compromiso grave que pueden desarrollar pacientes con lupus.
 Puede presentarse hasta en el 35% de los pacientes con LES. El problema está en que no
siempre se realiza biopsia renal o se evidencian alteraciones en el sedimento urinario,
por ende, puede estar infra diagnosticado.
 El 60% de estos se manifiesta en los primeros 10 años en que debuta el lupus.
 Para que se considere un compromiso renal, los valores de proteinuria de 24 hrs deben
ser mayores a 500 mg, aparición de cilindros celulares o glóbulos rojos dismórficos (>5)
en el examen de orina.
 Hay múltiples tipos de nefropatías lúpicas, siendo las clases I y II las más frecuentes,
también son las que pasan más desapercibidas porque producen menos manifestaciones
clínicas. Clase III y IV generalmente pueden evolucionar a glomerulonefritis
rápidamente progresivas. La clase V es la membranosa, que muchas veces se asocia a
un Sd. Nefrótico.
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COMPROMISO RESPIRATORIO
1. Pleuritis (con derrame pleural).

2. Neumonías agudas o crónicas por lupus.
3. Neumonitis intersticial linfocítica.
4. Alteración diafragmática (compromiso muscular)  Compromiso ventilatorio y caída a ventilador mecánico.
5. TEP (tanto por inflamación sistémica como por aparición de autoanticuerpos).
6. Hipertensión pulmonar.
7. Hemorragia alveolar difusa.
COMPROMISO HEMATOLÓGICO
Afecta las 3 series celulares.
 Anemia: Multifactorial (50%), puede ser secundaria a la inflamación sistémica, a ERC si hay compromiso renal, producto de
sangramiento
como hemorragias digestivas, respiratorias o a nivel renal puede producir anemia ferropénica. Los medicamentos como los corticoides
pueden generar anemia, anemia hemolítica (autoanticuerpos contra GR  anemia con hiperbilirrubinemia, LDH alta, muchas veces
compromiso renal). También pueden desarrollar un púrpura trombocitopénico trombótico (PTT) con esquistocitos a nivel del frotis.
 Leucopenia: Linfopenia (lo más frecuente).
 Trombocitopenia.
Existe desarrollo de autoanticuerpos contra estas líneas celulares, lo que conlleva a una disminución en su número y funciones.
COMPROMISO CARDIACO
Puede afectar las 3 capas del corazón y los vasos.

 Pericardio: Pericarditis, derrame pericárdico (líquido secundario a inflamación) y taponamiento cardiaco (líquido aumenta y produce
compromiso del llenado cardiaco).
 Miocardio: Miocarditis con desarrollo de una insuficiencia cardiaca aguda producto del daño muscular del corazón.
 Endocardio: Lesiones valvulares, prolapso de válvula mitral, endocarditis de Libman-Sacks (no infecciosa).
 Ateroesclerosis precoz, vasculitis.
 Arritmias: Por compromiso de los tejidos excito conductores del corazón. FA, Flutter auricular, bloqueo AV congénito (cuando la mamá
tiene lupus y le transmite auto anticuerpos al feto, aumentando sus riesgos de sufrir bloqueo AV con estos autoanticuerpos dirigidos
contra algunas células del nodo fetal).
COMPROMISO NEUROPSIQUIÁTRICO
 Convulsiones (15-35%).
 Trastornos cerebrales no focales (30-65%): psicosis, disfunción cognitiva.
 Compromiso de órgano blanco por uso de altas dosis de corticoides.
 Trastornos focales: mielitis transversa, ACV, defectos visuales, neuritis óptica, oftalmoplejías, parálisis facial, vértigo.
 Neuropatías periféricas: Mononeuritis múltiple, Síndrome Guillain Barre.
 Otras: Migraña, meningitis aséptica con inflamación de origen no infecciosa, esclerosis múltiple, miastenia gravis.
CRITERIOS PARA DIAGNÓSTICO DE LUPUS
 4 criterios con al menos 1 clínico + 1 inmunológico.
 Nefropatía lúpica por biopsia + autoanticuerpos (ANA o anti-
DNA).
En los criterios actuales se exige la presencia de ANA (+) y se le

van sumando puntos según las manifestaciones específicas que
presente. Si tiene un puntaje ≥ 10, cumple criterio de LES.
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Respecto a la gravedad, esta depende según sus manifestaciones. Por ejemplo, si un LES
compromete mucosas (úlceras orales, piel) o compromiso articular es más leve que un LES
con compromiso renal, cardiaco o del SNC. En base a esto se van a ir definiendo los
tratamientos.
TRATAMIENTO
Generalmente se utilizan corticoides y según el compromiso se dan dosis más altas o no. Estos tienen un efecto antiinflamatorio inmediato
y su uso a largo plazo tiene múltiples complicaciones. También pueden utilizarse AINEs.
DMARDs: Medicamentos que ayudan a mantener la enfermedad en remisión.
TODOS LOS PACIENTES Antimaláricos; Hidroxicloroquina (+) o Cloroquina. Se usa en todos los grupos si
es que no existe contraindicación.
Compromiso articular Metotrexato o Leflunomida.
Compromiso leve a moderado hematológico, renal, Azatioprina.
SNC, pulmonar o vascular
Compromiso renal y SNC un poco más grave. Micofenolato (inmunosupresor mayor) o Ciclofosfamida.
(*) Otros: Ciclosporina, Tacrolimus.
Los antimaláricos (Hidroxicloroquina y Cloroquina) se utilizan por regla en todos los pacientes
con lupus. Aumentan la sobrevida, disminuyen el riesgo de infecciones, disminuyen
actividad de la enfermedad y la respuesta inflamatoria sistémica (disminuye trombosis, daño
orgánico acumulado por menos inflamación sistémica, riesgo cardio metabólico por
disminución de ateroesclerosis). Al disminuir la dosis de inmunosupresores asociados,
disminuye el riesgo de desarrollar neoplasias.
Hay algunas terapias inmunológicas que se pueden utilizar, en donde

las más utilizadas son Rituximab (anticuerpo anti CD20, que es uno de
los sitios en donde actúan los linfocitos B) y Belimumab (anti BLyS que
es una molécula que produce una estimulación de la funcionalidad de
los linfocitos B).
PRONÓSTICO
 MAL PRONÓSTICO: ser hombre, mayor edad, nivel socioeconómico y educacional bajo.
 Alta morbilidad por enfermedad y reacciones adversas asociadas al tratamiento.
 Sobrevida es alta, 90% a los 10 años si el paciente sigue de forma adecuada el tratamiento.
CAUSAS DE MORTALIDAD
o Primeros años: por enfermedad activa e infecciones (muchas veces pacientes debutan de forma grave, hospitalizados por largos
periodos, lo que lleva a un mayor riesgo de infecciones nosocomiales por terapia inmunosupresora y largas hospitalizaciones).
o Tardía: Daño acumulado en los diferentes órganos como daño renal crónico, compromiso cardiaco crónico, compromiso pulmonar
crónico, complicaciones del tratamiento, aumento de la inflamación sistémica con riesgo de ateroesclerosis (IAM, ACV y muerte).
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SEMINARIO ARTRITIS REUMATOIDE & LUPUS

Fisiológicamente, la mayoría de las enfermedades reumáticas tienen una etiología desconocida. Lo que sí se conoce son algunos de los
factores involucrados en la génesis de esta, siendo el de mayor relevancia la genética y en un segundo lugar el ambiente. De esta forma un
sujeto predispuesto genéticamente interactúa con factores ambientales que causarán estas reacciones anormales, lo que no quiere decir
que inmediatamente después de la primera reacción el cuerpo comience la síntesis de anticuerpos contra los péptidos citrunilados sino que
la exposición en el tiempo es la que determinara el desarrollo de la enfermedad a largo plazo.
En un momento dijo que la disminución del espacio articular refleja ¿Cuál es la diferencia entre los hallazgos de una erosión articular y
una artrosis secundaria ¿A qué se refiere con artrosis secundaria? la osteopenia yuxta-articular?
¿La disminución del espacio articular no se produce por la AR Erosión es cuando el hueso o cartílago empieza a dañarse, lo que en
entonces? la radiografía se ve como un hueso “apolillado”. Osteopenia =
Debido a que producen daño del cartílago articular, todas las artrosis disminución de la densidad ósea, yuxta-articular = cercano a la
conllevan a una disminución del espacio articular. Posteriormente los articulación. A la radiografía, los pacientes que tienen una
huesos se van fusionando, lo que se llama anquilosis ósea inflamación articular crónica generalmente tendrán, en los sitios
(“reducción parcial o total del movimiento de una articulación debido cercanos a la articulación, un hueso que se ve menos calcificado,
a que dos huesos se han unido dentro de la articulación. También más osteopénico. Es una alteración radiológica que refleja un daño
puede producirse a consecuencia de la rigidez de los tejidos articular a largo plazo.
articulares, lo que se conoce como anquilosis fibrosa”). Las artrosis
pueden ser primarias o secundarias (por inflamación crónica, En AR, ¿A qué se refiere con “pannus”?
infección, noxa). Tienen que pensar que las artrosis secundarias son Es un hallazgo al examen físico que es
aquellas que están en un sitio atípico para una artrosis primaria, es secundario al daño crónico de la artritis
decir, que no se encuentran en rodillas, columna, muñeca, etc., o que reumatoide. En la AR el principal órgano
están en un individuo que en teoría no debiese tener una artrosis blanco es el tejido sinovial de la
primaria como, por ejemplo, un joven de 25 años. En resumen, una articulación y su inflamación crónica
AR o un LES podrían provocar una artrosis secundaria, pero a la vez el condiciona al engrosamiento de la sinovial,
paciente también podría tener una artrosis primaria, es decir que no lo que al examen físico se manifiesta como
son mutuamente excluyentes. una articulación blanda a la palpación,
similar a
En el lupus, ¿La presencia de fiebre es en momentos de “crisis” o la consistencia de una arcilla blanda en una articulación que en teoría
con qué frecuencia se presenta? debiese estar dura como un hueso. Generalmente observable en
En el lupus, no hablamos de crisis sino más bien de actividad e pacientes con una AR de larga data. Su presencia no refleja actividad
inactividad. El estándar de manejo de lupus, AR, y varias de las o inflamación activa.
enfermedades reumatoides es llegar a la inactividad y en general los
pacientes pueden cursar con periodos de inactividad continua o En relación con los criterios diagnósticos de ambas patologías, ¿Es
periodos con actividad e inactividad. Hay varios signos al necesario saber los antiguos? ¿O solo los actuales?
interrogatorio que podrían indicar un lupus activo, la fiebre es uno En el caso del lupus, se usan los actuales (de hace unos 4-5 años). Los
de ellos, pero no es lo más frecuente de ver. Lo más frecuente es el antiguos, conocidos como “criterios de slicc”, eran más complejos,
compromiso del estado general (CEG) que incluye, entre otros, pudiendo haber lupus con ANA (-), pero lo bueno que tenían era que
decaimiento, astenia y baja de peso. Otros signos que podríamos permitían detectar/clasificar más o menos de acuerdo con si el
observar son: alopecia, ulceras orales, aparición de lesiones por compromiso sistémico de diferentes órganos podía cumplir o no
fotosensibilidad que antes no tenían. Además, cuando el lupus se criterios de lupus.
reactiva, generalmente lo hace con un compromiso del mismo En la AR no hay criterios muy recientes, sino que hay más criterios
órgano con el que se activó inicialmente. Ej. Si una paciente lúpica enfocados a la detección temprana de la enfermedad
debutó con un compromiso cutáneo articular lo más probable es que
si se vuelve a reactivar, lo hará con un compromiso cutáneo articular.
CASO CLÍNICO
Paciente femenino de 48 años, con antecedente de Dislipidemia. Sin otro antecedente mórbido de importancia. Medicamentos: No.
Cirugías: colecistectomía por colelitiasis. Antecedentes familiares: No. Antecedentes gineco-obstétricos; G3P2A1 (3 embarazos; 2
partos y 1 aborto). No consume ni tabaco ni alcohol. Relata cuadro de 6 meses de evolución de dolor de manos, hombros y rodillas.
¿QUÉ OTROS DATOS DE LA ANAMNESIS LE GUSTARÍAN SABER?
 Rigidez matinal. ¿Le cuesta mover sus manitos al despertar? También puede ser relevante preguntar por cuando ya haya completado
su día. Orienta hacia si el dolor articular es o no es secundario a la inflamación.  La paciente comenta que tiene una rigidez matinal de
más de 30 min. Esto no es normal a ninguna edad y refleja una inflamación de la articulación.
o Cuando los pacientes presentan inflamación en alguna de sus articulaciones (ya sea una art. pequeña o grande), durante la
noche la articulación no se mueve. Producto de la inflamación crónica el paciente tiene que estar calentando la articulación para
que esta se pueda mover (mover manos, pies, etc.). Por eso se pregunta al paciente cuanto se demora en “iniciar motores” para
poder mover las articulaciones.
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 ¿Qué tan invalidante es el dolor? compromiso del estado general, etc.  Paciente refiere que el dolor es bien invalidante y el
compromiso del estado general también (paciente decaída, sin ganas de realizar sus actividades diarias).
 ¿El dolor articular cambia de lugar? Orienta hacia un tipo especifico de dolor articular: no es lo mismo que a un paciente un día le
duela la mano, al día siguiente la rodilla y nunca más la mano (artritis migratoria) vs un paciente al que se le van sumando dolores
articulares. Normalmente las artritis migratorias son artritis reactivas (a un proceso agudo).
 Al reposo, ¿Empeora o mejora el dolor? Orienta un poco más hacia el origen en el caso de lumbago porque hay algunos lumbagos que
empeoran con el reposo vs los mecánicos que mejoran con el reposo. Pero en el caso de un paciente que solo tiene dolores articulares
su dolor tiende a mejorar con la actividad.
 Ocupación, ¿Qué hace en su día a día? Es de especial relevancia cuando uno quiere descartar que el origen del dolor del px sea no
articular. Por ejemplo, las secretarias pueden tener patología tendinosa de las manos como consecuencia de su trabajo.
 Asimetría/Simetría. No es lo mismo que le duela una mano vs las dos manos. El compromiso no necesariamente tiene que ser de las
dos mismas articulaciones, por ejemplo, con que estén afectadas las art. metacarpo falángicas de ambas manos es simétrica (es decir
no es necesario que sea la 1era art metacarpo falángica en ambas manos, puede ser en una la 1era y en la otra la 2da y 3era).
o La artritis reumatoide es una artritis simétrica.
 Delimitación del dolor. ¿Le duele la mano completa o solo una zona en específico? Es muy importante ya que ciertas enfermedades
tienen preferencia por algunas articulaciones en específico. (interfalángicas distales – metacarpo falángicas – interfalángicas proximales
– muñeca – carpo – etc.).
 Antecedentes de enfermedad autoinmune. Si bien esta paciente dice no tener ningún antecedente, generalmente los pacientes suelen
tener historial debido a que el componente genético es importante en estas enfermedades.
 Buscar otros síntomas que orienten a alguna otra enfermedad reumática. La comorbilidad es frecuente en estos pacientes por lo que
siempre se debe buscar si la AR viene acompañada de un síndrome de Sjögren, de un lupus o de alguna otra enfermedad reumática.
o Sequedad de boca y ojos  Sd. Sjögren. Preguntar si el ojo seco es todos los días, si tienen que utilizar lagrimas artificiales, etc.
También considerar situaciones que reflejan daño ocular por ojo seco: úlcera corneal, queratoconjuntivitis a repetición, etc.
o Lesiones en la piel.
 Rash malar. Es una manifestación clínica cutánea de una lesión por fotosensibilidad secundaria al lupus
(lupus cutáneo agudo). Es necesario descartar que sea una rosácea (cuya etiología es distinta y no se
asocia a lupus).
 Psoriasis. Esta enfermedad puede producir artritis (poliartritis, oligoartritis, etc.), puede simular una AR
y, además, es el diagnóstico diferencial de una AR seronegativa. La psoriasis puede aparecer en el cuero
cabelludo, en la parte retro auricular, en zonas de extensión de articulaciones (codos, manos, etc.), y
también hay algo llamado pitting ungueal que es como que en la uña aparecen unos puntitos en los
que
o Úlcerasestá erosionada
orales. la uña. en algunas vasculitis y en el lupus. En este último generalmente se describen
Pueden aparecer
como indoloras.
 Causa del aborto. Es relevante saberlo porque muchas enfermedades reumáticas ¿Cómo podría manifestarse una vasculitis
pueden aumentar el riesgo de aborto, especialmente si van asociadas a un síndrome visceral? Todo depende del vaso afectado. Si
antifosfolipídico. Y en ese caso, para que uno pudiera descartar que haya sido un el afectado es un vaso pequeño que irriga la
aborto natural/espontáneo es que haya sido por una cromosomopatía o alguna mal piel va a aparecer una petequia, púrpura, una
formación. Generalmente son en las primeras semanas del embarazo. úlcera pequeña. En cambio, si afecta a un
vaso más grande, por ejemplo, una arteria o
 Preguntar por consumo de medicamentos que enmascaren el dolor.
arteriola principal, la manifestación clínica va
o Hidralazina: puede inducir lupus por medicamento y en casos menos
a estar dada por el órgano que tiene la
frecuentes, dolor articular.
hipoperfusión. Ej.: vasculitis de la aorta, el
 Nódulos subcutáneos. A pesar de ser la manifestación extraarticular más frecuente paciente tendrá un síndrome aórtico agudo el
de la AR, es infrecuente de encontrar al examen físico. cual se puede manifestar como una disección
 Signos de vasculitis. aortica, es decir, dolor torácico y otras
o Vasculitis reumatoidea. Generalmente se expresa en la vasa nervorum, manifestaciones clínicas características. Una
dando manifestaciones neurológicas (mononeuritis múltiple; más frecuente). vasculitis de la arteria renal producirá una
 Pérdida de peso/Astenia/Adinamia. Reflejan un síndrome constitucional. hipoperfusión renal y una falla aguda renal.
Artralgia de IFP, MTC-F de ambas manos y rodillas (Poliartritis). Ex. Físico: sinovitis de 2-3 IFP mano derecha, 3 mano izquierda
Aumento de volumen articular de MTC-F y rodillas. Rigidez (simétrica). Sinovitis de MTC-F 2-3-4, mano derecha y 3-4 mano
matinal de 3 horas de evolución. izquierda (simétrica). Sin deformidad articular.
Interrogatorio dirigido (en busca de otras mesenquimopatías): Dolor solo a la abducción activa de ambos hombros, sin
sin alopecia propia de una mesenquimopatía, sin síntomas SICCA limitación resto movimientos, dolor palpación región lateral de
(Sd. Sjögren), sin Raynaud, sin úlceras orales, sin antecedentes ambos hombros.
personales o familiares de psoriasis, sin diarrea crónica, sin ETS. Sinovitis de rodillas.
IFP: interfalángicas proximales. MTC-F: metacarpo falángicas.
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 Una alopecia no propia de una mesenquimopatía sería la androgénica, que se observa comúnmente en hombres.
 Dentro de los síntomas SICCA es importante no olvidar ojo seco y también boca
seca, por lo que el paciente puede manifestar disfagia.
 Raynaud orienta a si el dolor articular es secundario o no a alguna
mesenquimopatía, por ejemplo, una enfermedad mixta del tejido conectivo. Por eso
es importante preguntarle al paciente si tiene alguna manifestación vascular.
o Siempre diferenciar el Raynaud en fase 2 vs una acrocianosis.
 Diarrea crónica: las enfermedades inflamatorias intestinales pueden producir oligoartritis o poliartritis crónica.
 ETS: VIH, VHB, VHC son grandes simuladores de enfermedad reumática. Además, la Clamidia, Gonorrea y Sífilis pueden producir
oligoartritis y poliartritis, generalmente aguda.
 El que la paciente presente dolor solo al realizar movimiento activo del hombro orienta a un dolor peri-articular, lo que lo hace poco
probable que sea producto de una inflamación.
En resumen, tenemos una paciente de 48 años, sin antecedentes mórbidos familiares importantes, salvo unas dislipidemias, sin ningún
estigma de mesenquimopatía al interrogatorio dirigido y que tenía una poliartritis crónica (porque llevaba más de 6 semanas).
¿QUÉ EXÁMENES SOLICITARÍA?

EXÁMENES GENERALES VHS y PCR. Generalmente los pacientes con enfermedad reumática
HEMOGRAMA. si la paciente tuviese AR seria lo mismo que un lupus tienen VHS y PCR alta (alrededor de 3 – 4, más alta sospecharíamos
sin compromiso hematológico. infección), reflejando inflamación sistémica, siendo la VHS la que más
- Si la px tuviese lupus sin compromiso hematológico podríamos se eleva.
encontrar leucocitosis (generalmente a expensas de los ESTUDIO VIRAL/ SEROLOGÍA VIRAL.
linfocitos), trombocitosis, anemia por enfermedad crónica - Elisa.
(VCM y HCM normal en el 75% de los casos, aunque también - Anticore y antígeno de superficie para VHB.
podría ser microcítica si la anemia altera el movimiento de los - Anticuerpo contra VHC.
depósitos de hierro).
- Si la px tuviese lupus con compromiso hematológico EXÁMENES ESPECÍFICOS.
podríamos encontrar trombocitopenia, alteraciones de los ANTICUERPOS: factor reumatoide (FR), ANA, anti CCP, anti-DNA,
glóbulos rojos (anemia hemolítica, anemia por enfermedad ENA.
crónica, anemia ferropénica en caso de hemorragia activa, etc.).
- No vamos a pedir ANCA (anticuerpos contra antígenos del
FUNCIÓN RENAL, PERFIL HEPÁTICO para chequear que no haya citoplasma de los neutrófilos) porque estos son de las vasculitis,
compromiso de órgano blanco y para la terapia que se le va a dejar.
predominantemente de vasos pequeños, que generalmente no
producen poliartritis.
DIAGNÓSTICO: ARTRITIS REUMATOIDE (AR).

 El ANA (+) a título bajo de patrón no característico de mesenquimopatía podría estar
RESULTADOS
positivo porque la paciente tiene una enfermedad reumática.
-
Hemograma: Hb 11.8, VCM 88,
 El factor reumatoide y los anticuerpos anti CCP están muy altos.
plaquetas 250.000, leucocitos 7.000
 El complemento normal ayuda a descartar LES, ya que es uno de los criterios diagnósticos - VHS 34, PCR 1.8
del lupus y, además, sirve como signo de actividad. - Creatinina y función hepática normal.
 Los ENAs negativos también ayudan a descartar LES porque cuando hay lupus el ENA - VIH negativo, VHB y VHC negativo.
puede dar positivo por un SSA (+) (Anti-Ro), un SSB (+) (Anti-La), Sm (+), entre otros. - Estudio inmunológico: ANA positivo
Adicionalmente, si consideramos que existe el Sd. de Sjögren y este puede tener ANA (+) 1/80 moteado, FR 300, anticuerpos
y FR a título alto, entonces el hecho de que tenga el ENA con un Anti-Ro y un Anti-La anti CCP mayor a 300, complemento
negativo, además de la ausencia de síntomas SICCA, también nos va a permitir descartar normal, ENAs negativo.
de forma más o menos importante que la paciente tenga un Sd. de Sjögren.
 Si la paciente tuviera FR (-) y anti-CCP (-) el diagnóstico de la paciente sería AR seronegativa. Si bien las AR seropositivas son más
frecuentes, aun así, podríamos toparnos con una que no lo es y es por eso que es importante saber que tener el anti-CCP (-) no
descarta la AR. Puede que a largo plazo aparezca el Anti-CCP (+) o que le aparezca un ANA de título más alto lo que orientaría hacia un
lupus, pero antes de eso el tratamiento es igual. Acuérdense de que lo más importante no es el anticuerpo sino la clínica del paciente.
 Debido a que se busca inactivar la artritis para evitar secuelas a largo plazo es necesario realizarle estudios imagenológicos al paciente,
ya sea para evaluar su existencia o progreso. Existe una ventana de oportunidad de dos años desde el inicio del mecanismo
fisiopatológico y lo ideal es pesquisar la enfermedad durante el primer año porque mientras más avance el daño habrá más
probabilidad de hacer una artrosis secundaria para la cual el único tratamiento curativo es quirúrgico, y sólo está disponible para
rodilla y cadera. De ahí la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz + una buena adherencia al tratamiento.
o Como la artritis lleva 6 meses de evolución seguramente no encontremos signos grandes de erosión, pero sí un aumento de
las partes blandas e inflamación. Lo más probable es que si le tomamos una radiografía esta salga normal. Si hubiese duda de
17
si existe inflamación podría tomarse una ecografía (radiólogo dependiente) para buscar sinovitis, es decir que la membrana
sinovial este hiperémica y que haya liquido articular. Y si el dolor es muy poco, la ecografía y el examen físico normal, pero
tenemos la duda de que tenga una AR lo que se puede hacer, pero que es más caro y menos accesible, es una resonancia que
puede mostrar alteraciones más precoces de la inflamación articular.
 Lo único que diferencia entre un LES y una artritis es ver si tiene o no tiene manifestaciones clínicas de una mesenquimopatía. Y si
fuera lúpica vamos a buscar sistema a sistema que no tenga compromiso del lupus, por ejemplo, si la paciente hubiese tenido rash
malar, alopecia, ulceras orales, etc., eso refleja un compromiso mucocutáneo y articular de ese lupus, que es un compromiso leve.
De ahí vamos a empezar a buscar compromisos más graves; que no tenga compromiso hematológico (anemia, trombocitopenia,
leucopenia, principalmente linfopenia) o compromiso renal (falla renal aguda progresiva, sedimento urinario activo, por ejemplo,
proteinuria en rango nefrótico, cilindros hemáticos o hematuria de origen glomerular).
 La AR igual puede tener compromisos extraarticulares donde lo más frecuente es el nódulo reumatoideo, pero también pueden tener
compromiso pulmonar (disnea, tos crónica, etc.), una radiología sugerente de enfermedad pulmonar difusa secundaria a la AR,
amiloidosis o también, menos frecuentemente, pueden desarrollar compromiso renal.
¿Cómo se diferencian las lesiones cutáneas discoides de las ¿Cuál es la diferencia entre ENAs y ANA?
anulares? El ANA solamente refleja que el paciente tiene un anticuerpo dirigido
Respecto a las lesiones cutáneas del lupus, generalmente las lesiones contra un antígeno que puede ser del núcleo o del citoplasma, pero
discoides son del lupus crónico y son difíciles de diferenciar respecto al ver este anticuerpo en el laboratorio y al marcarlo se pueden
de otras lesiones cutáneas y ahí lo que tiene más utilidad es hacer obtener diferentes patrones, que es como se ve a la
una biopsia con la que se va a llegar al diagnóstico definitivo. Pero inmunofluorescencia. Eso es lo único que se dice, no dice que
tienen que tener en consideración que para que ese lupus sea un antígeno está unido a ese anticuerpo.
lupus sistémico tiene que, además de tener lesiones cutáneas con Y el ENA refleja algunos anticuerpos contra algunos antígenos
biopsia compatible de lupus, tener autoanticuerpos o específicos, por ejemplo, el primero es el Ro, que está dirigido contra
manifestaciones sistémicas de LES. Pero generalmente es con algunos antígenos que pueden ser nucleares o citoplasmáticos.
biopsia. Después está el La, el Sm, Jo-1, etc., entonces los ENAs en teoría son
ANAs solo que se miden por otro mecanismo y por eso que los
¿Es necesario hacer una biopsia para diferenciar el rash malar de la pacientes que tienen ENA (+) siempre van a tener un ANA (+), no
rosácea? puede haber un ANA (-) con un ENA (+). Y es por eso que “los ENA
No, no es necesario. El primero no afecta el surco nasogeniano son los ANA”. Suelen pedirse juntos, pero son caros (alrededor de
mientras que la rosácea sí. 80.000 pesos chilenos cada uno) y el GES no los cubre pues este
empieza a correr una vez que se tiene el diagnóstico y el ANA y el
ENA son para hacer el diagnóstico. Generalmente todos los
exámenes inmunológicos son caros.
PREGUNTAS EUNACOM
¿Cuál de los siguientes exámenes permite predecir grado de actividad de LES?
A) Anticuerpos antinucleares. – Son diagnóstico, no criterios de actividad.
B) Anticuerpos anti-Ro y anti La. – Son del perfil ENA, son criterios diagnósticos, no de actividad.
C) Factor reumatoideo. – Puede estar positivo o no en un LES
D) Anticuerpo anti-DNA. – Sí refleja actividad, junto al complemento. Sirven tanto como para el diagnóstico como para la actividad.
Generalmente los que tienen Anti-DNA (+) hacen compromisos más graves.
E) ANCA. – Nada que ver con el LES.
Cuál de las siguientes asociaciones entre marcadores inmunológicos y patología es correcto.

F) Anticuerpos antinucleares, patrón granular: poliangeitis microscópica. – Pueden tener ANA positivo pero el marcador es el ANCA.
G) Anticuerpo antinuclear, patrón moteado fino denso: artritis reumatoide. – AR puede tener ANA (+) y ese patrón, pero no es marcador
de esa enfermedad.
H) Anti b2 glicoproteína 1: síndrome de Sjögren. – Este anticuerpo puede estar en los pacientes con LES, pero es marcador del síndrome
fosfolipídico, por ende, no es marcador del Sjögren.
I) Anticuerpo antinuclear, patrón granular: esclerosis sistémica limitada. – El patrón no es granular, sino que centromérico.
J) Anticuerpos anti-Ro y La: lupus neonatal. – Correcto. Por tamaño estos anticuerpos Ro y La pueden atravesar la barrera placentaria y
afectar al feto. Las manifestaciones en el feto son bastante severas y la peor de todas es bloqueo AV congénito, debido a que estos
anticuerpos tienen afinidad contra las células que transmiten el estímulo cardíaco. Por esto, en mamás que tienen lupus se hacen
ecocardiogramas fetales para buscar que no haya daño cardíaco secundario al lupus. Aparte, al nacer, el bebé puede tener
manifestaciones cutáneas de lupus.
Anapattern.com – página donde se pueden ver los patrones de ANA.
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ESCLERODERMIA
Hay que tener una sospecha clínica inicial y derivar en caso de confirmarse esta sospecha.
 Esclerodermia: piel dura.
 Incluye un grupo amplio de enfermedades cuya principal característica es la fibrosis de la piel.
CLASIFICACIÓN
a) LOCALIZADA: solamente afecta la piel (morfea, esclerodermia lineal).
b) SISTÉMICA: puede producir fibrosis de la piel y de otros órganos internos, además de compromiso vascular y
alteraciones a nivel del sistema inmunológico.
ESCLERODERMIA LOCALIZADA
Denominada morfea.
ESCLEROSIS SISTÉMICA
 Edad inicio: 45- 65 años.  Morbimortalidad importante principalmente por el compromiso vascular
 Es un poco más frecuente en adultos mayores. e importante deterioro en la calidad de vida e incapacidad laboral.
 Mas frecuente en mujeres al igual que todas las  Mortalidad: está dada por el compromiso cardiaco, pulmonar y renal.
enfermedades reumáticas (relación 5/1).  La velocidad en que el compromiso cutáneo se va desarrollando predice
Inicio más precoz y agresivo en afroamericanos. el pronóstico de la enfermedad.

 Prevalencia: 20 cada 100.000 habitantes.
CLASIFICACIÓN
1. LIMITADA: SÍNDROME DE CREST
o El compromiso de la piel es distal a codos y rodillas.
o Su principal manifestación clínica es el compromiso vascular por ende se asocia a HTP, Raynaud y fenómenos de malabsorción.
o El compromiso visceral es menos frecuente y aparece en etapas tardías.
2. DIFUSA:
o El compromiso de la piel es proximal a codos y rodillas, es decir, axial.
o De peor pronóstico.
o El compromiso visceral es precoz, donde lo más frecuente es el compromiso pulmonar, y va de forma paralela al cutáneo.
FISIOPATOLOGÍA
 Alteración en 3 niveles: endotelio vascular, sistema inmune y matriz extracelular.
 Al igual que todas las otras enfermedades reumáticas se produce por una
interacción entre factores genéticos y factores ambientales.
 Estos pacientes presentan una respuesta inflamatoria sistémica estimulada por

los linfocitos T CD4 que produce una hiperactivación de los linfocitos B con
producción de autoanticuerpos que estimulan a los fibroblastos a la producción
de matriz extracelular.
 Hay una alteración de los genes que regulan la síntesis de colágeno (TGF-B,
PDGF).
 Se produce un aumento de la síntesis de colágeno que lleva a la posterior
fibrosis de la piel y de otros órganos internos y vasos.
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Hay múltiples moléculas de la cascada inflamatoria que estimulan al
fibroblasto a la transducción de señales internas que llevan a la
producción de material extracelular, principalmente colágeno.
Los pacientes presentan estos factores genéticos que, de base, llevan a

que se desencadene esta respuesta inflamatoria con estimulación de los
fibroblastos a la producción de matriz extracelular.
En las etapas iniciales se puede desarrollar edema, úlceras digitales o

fenómenos de Raynaud, pero a medida que va avanzando esta fibrosis se
va produciendo atrofia cutánea y compromiso degenerativo de varios
órganos principalmente pulmón, riñón y corazón.
o Son heterogéneas.
o A diferencia de otras enfermedades reumáticas no suelen cursar en brotes, sino que de forma progresiva.
o Síntomas generales: astenia, malestar general y baja de peso.
AFECCIÓN VASCULAR: alteración más precoz

 Fenómeno de Raynaud: presenta sus 3 fases siendo más frecuente en la esclerosis sistémica limitada y menos frecuente en la difusa.
 Úlceras digitales: se producen lesiones isquémicas por el engrosamiento de la pared del vaso que disminuye el flujo sanguíneo.
 Compromiso de manos y otras zonas por el engrosamiento de la piel, y el compromiso visceral.
 CAPILAROSCOPIA: ayuda a predecir la aparición de alteraciones vasculares. Es un examen en el que con una lupa se ve el lecho ungueal
y se ve si hay alguna malformación o alteración en la arquitectura normal.
AFECCIÓN CUTÁNEA
 Evolución en 3 fases: edematosa, indurativa y atrófica.
 Puede presentarse esclerodactilia en donde la piel de los dedos se pone más
aguzada y tumefacta.
 Microstomía: disminución del tamaño de la apertura bucal.
 Calcinosis: depósitos de calcio en la piel.
 Cambios en la pigmentación de la piel como lesiones puntiformes y blanquecinas
denominadas lesiones en sal y pimienta.
El compromiso cutáneo se puede clasificar con el Score de Rodnan; en la esclerosis

sistémica difusa el compromiso es de la región axial, en cambio en la limitada es en
las regiones distales de las extremidades.
(1) Eslcerodactilia, (2) Lesiones en sal y pimienta, (3 y 4) Calcinosis, (5) Microstomía y pérdida de arrugas de la cara.
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ALTERACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS
 Principalmente artritis.  Lesiones tendinosas por el depósito de calcio.
 Lesiones musculares secundarias a la fibrosis.  Mas frecuente en variable difusa.
AFECCIÓN GASTROINTESTINAL
 Las principales afecciones son al esófago y esfínter anal, pudiendo producirse disfagia e incompetencia fecal.
 Hipomotilidad intestinal: puede haber un sobrecrecimiento intestinal con constipación y malestares, asintomático (40%).
AFECCIÓN PULMONAR
 Enfermedad pulmonar difusa: asociada principalmente a la esclerodermia difusa, pero también puede darse en una esclerodermia
localizada producto de una enfermedad por reflujo.
 Hipertensión pulmonar: debido al compromiso vascular de la arteria pulmonar.
AFECCIÓN CARDIACA
 Fibrosis de miocardio.
 Alteración de sistema de conducción con aparición de arritmias.
AFECCIÓN RENAL
 Se produce especialmente en esclerosis sistémica variable difusa.
 Crisis renal esclerodérmica (10% de los casos): hipertensión severa asociada a falla renal.
LABORATORIO
 ANA positivo en más del 95% de los casos.
 Patrón más frecuente en la variable localizada  Anti-centrómero.
o Anti-centrómero puede estar en 30-80% de limitadas y 5% difusas.
 Patrón más frecuente en la variable difusa  Anti-topoisomerasa I (scl-70).
o Anti scl-70 puede estar en 30-70% de las difusas y 30% limitadas.
 Hay otros 7 anticuerpos que se utilizan a nivel experimental asociados a la
enfermedad.
 Otros exámenes para evaluar compromisos asociados:

o TACAR tórax: para evidenciar lesión parenquimatosa. o Manometría esofágica: diagnóstico de dismotilidad esofágica.
o Función pulmonar: alteración de la difusión. o EDA: evaluar la presencia de enfermedad por reflujo.
o Ecocardiograma superficie: screening de HTP. o Función renal: crisis renal esclerodérmica.
(*) TACAR: TAC de alta resolución.
TRATAMIENTO
 Medidas generales: Evitar exposición al frío, evitar tabaco y evitar fármacos vasoconstrictores como AINEs.
 Raynaud:
o Antagonistas de canales de calcio: Nifedipino o Amlodipino.
o ARA2, inhibidores fosfodiesterasa, agonistas de prostaglandinas e inhibidores endotelina como segunda línea.
 Compromiso cutáneo-articular: Metotrexato o Micofenolato como inmunosupresor.
 Compromiso digestivo: IBP (Omeprazol), anti H2 (Ranitidina), procinéticos para favorecer la motilidad intestinal.
 Crisis renal esclerodérmica: IECA.
 Compromiso pulmonar
o Inmunosupresores mayores: Micofenolato, Ciclofosfamida, Azatioprina y en etapas más avanzadas Rituximab.
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MIOPATÍAS INFLAMATORIAS
De acuerdo con el EUNACOM el nivel diagnóstico debe ser de sospecha con tratamiento inicial y derivar para el seguimiento.
Las miopatías inflamatorias corresponden a un grupo heterogéneo y autoinmune, caracterizadas por debilidad muscular simétrica y por
infiltrado inflamatorio del tejido muscular (LT, LB o macrófagos). En casos aislados pueden ser amiopáticas. Se definen como enfermedades
crónicas idiopáticas que pueden manifestarse como debilidad muscular aislada, asociada a síntomas extra musculares (pulmonar) o
asociadas a otras mesenquimopatías (LES).
POLIMIOSITIS Y Afecta a niños y adultos, incidencia anual de 2-7 por millón de habitantes, afecta de mayor forma a mujeres
DERMATOMIOSITIS (DM) (3:1), su peak de incidencia es 50-60 años.
MIOPATÍA POR CUERPOS Incidencia anual de 1-2 por millón de habitantes, más frecuente en hombres y en mayores de 50 años.
DE INCLUSIÓN (MCI)
 Asociación con NEOPLASIAS: hay un mayor riesgo de cáncer 2 a 5 años después del inicio, y este riesgo aumenta 3 a 6 veces más en
dermatomiositis y 2 veces más en PM-MCI. Las neoplasias son semejantes a las observadas en la población general, como mama, colon,
linfoma, melanoma. La valoración del cáncer se realiza según el grupo de riesgo: screening anual los primeros 3 años después de la
aparición de la enfermedad y estudio exhaustivo en pacientes no respondedores a las terapias habituales.
ETIOPATOGENIA E HISTOPATOLOGÍA
Su origen es desconocido, hay interacción entre factores genéticos (haplotipo AH8 1) y medio ambiente (neoplasias, tóxicos, fármacos como
siliconas y estatinas, infecciones y exposición lumínica).
 Los fenotipos bien definidos permiten análisis por separado (histológico y etiopatogénicas).
 Miopatía necrotizante inmunomediada: predisposición genética importante (HLA DRB1*11:01) con sobreexpresión HMGcoA reductasa
y reconocimiento por el sistema inmune que lleva a una reacción inflamatoria a nivel muscular.
En las fibras musculares normales se pueden observar los diferentes fascículos con una distribución homogénea, mientras que al centro se
encuentra la arteria, vena y nervio. La reacción inmunológica puede tener un lugar de inicio variable, dependiendo si es una DM o PM. En el
caso de la DM, el compromiso parte periendotelial, en relación con la arteria, vena y nervio (sector central), mientras que la PM es un poco
más periférica, iniciando en sectores más externos del fascículo muscular. En esta enfermedad, aparecen autoanticuerpos dirigidos al
endotelio del fascículo muscular, o a la célula muscular propiamente tal, generando un infiltrado dependiendo del tipo de miopatía
inflamatoria, ya sea de linfocitos TCD4 o TCD8, que son los que generan la reacción inflamatoria y posterior destrucción del capilar y atrofia
del fascículo muscular con posterior necrosis, generando un reemplazo del tejido por matriz extracelular.
 Dermatomiositis: inflamación perifascicular central, con infiltrado generalmente de linfocitos B y TCD4.
 Polimiositis y miopatía por cuerpos de inclusión: inflamación del fascículo propiamente tal, con infiltrado de linfocitos TCD8 citotóxicos.
En la MCI además se observan vacuolas con B amiloide.
 Mialgias y debilidad muscular proximal de ES y EI. Formas hipomiopáticas o amiopáticas como el síndrome anti-sintetasa.
 Afección muscular distal es precoz en MCI, y solo en casos avanzados en el resto de las miopatías.
 Todos los subtipos pueden tener afección muscular extensora cervical y deglutoria (compromiso musculatura faríngea y esofágica).
 Afección muscular respiratoria solo en estadios avanzados (hipoventilación y falla ventilatoria) y rara vez en casos agudos.
 Musculatura ocular respetada en todos los subtipos.
 Atrofia muscular selectiva de cuádriceps y músculos de los antebrazos (precoz en MCI, pero en todos cuando es crónica y avanzada).
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MANIFESTACIONES EXTRA MUSCULARES
Compromiso del estado general, baja de peso y fiebre.
ARTRITIS Poliartritis simétrica no erosiva.
Exantema palpebral en heliotropo (lesión eritematosa violácea), pápulas de Gottron (región dorsal dedos y mano),
LESIONES signo de chal (eritema dorsal), signo de la cartuchera (eritema en muslos), signo de la V (eritema en forma de” V”
CUTÁNEAS en la región anterior del tórax), manos de mecánico (lesiones descamativas), telangiectasias en lecho ungueal,
calcinosis cutis, signo del holster.
Compromiso parenquimatoso con neumopatía intersticial, la más conocida es el síndrome anti-sintetasa en donde
PULMÓN los pacientes tienen anticuerpos anti Jo1. Otros pueden dar anti-MDA-5 (70% tienen EPD asociada).
 Estos pacientes se caracterizan por tener miopatía, poliartritis, EPD, ANA (+) y anti Jo1 (+).
RAYNAUD Daño endotelial.
CARDIACO Lesiones histológicas no sintomáticas o miocarditis aguda.
(1 y 2) Exantema palpebral heliotropo típico de dermatomiositis, (3) Lesiones cutáneas que diferencia del lupus no respetan el surco nasogeniano,
(4 y 5) Pápulas de Gottron, (6) Signo del chal, (7) Signo de la cartuchera, (8) Signo de la V o del escote, (9) Telangiectasias en el lecho ungueal,
(10) Observación en la capilaroscopia, (11 y 12) Calcificaciones en la piel, (13, 14 y 15) Lesiones descamativas o manos de mecánico.
LABORATORIO
 Reactantes de fase aguda: VHS, PCR.
 Enzimas musculares: CK, aldolasa, LDH, GOT, GPT. 5% pueden tener CK total normal y comprometer otra enzima muscular.
 Anticuerpos específicos: 60% de los casos  Ac. específicos dirigidos contra ARN o antígenos citoplasmáticos, algunos asociados a
fenotipos específicos.
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EXÁMENES
 EMG: Mide el potencial de acción desde el nervio hasta el músculo. Útil en todos los tipos de MI. Descarta trastornos neurológicos y
evalúa la actividad de la enfermedad, principalmente ver si hay atrofia o daño muscular irreversible.
 RNM: permite identificar inflamación muscular en etapas precoces con edema muscular, además de signos de cronicidad (MEC, atrofia).
Útil para guiar músculo a biopsiar.
 Biopsia muscular: diagnóstico definitivo, entrega características distintivas de cada subgrupo (DM, PM, MI-CI o necrotizante).
A nivel global dermatomiositis es compromiso muscular y cutáneo, en cambio las miositis principalmente compromiso muscular.
CLASIFICACIÓN
 Bohan y Peter (1975): Dermatomiositis y Polimiositis. En ocasiones asociadas a cáncer, formas de inicio en la infancia, asociadas a
colagenopatías.
 Dalakas et al (1991): importancia del estudio anatomopatológico. DM, PM, miositis por cuerpos de inclusión.
 EULAR/ACR (2017): utiliza la edad, manifestaciones clínicas, presencia de lesiones cutáneas, compromiso esofágico o faríngeo, presencia
de autoanticuerpos específicos, manifestaciones de inflamación crónica en exámenes de laboratorio y la biopsia.
 Miopatía necrosante inmunomediada: más necrosis que inflamación, infiltrado de macrófagos por sobre linfocitos.
TRATAMIENTO
 Glucocorticoides en dosis altas: Prednisona 1mg/kg con disminución mensual progresiva de la dosis como medicamento de ataque.
 Inmunosupresores: para la mantención; MTX, AZA, Micofenolato, Inhibidores de Calcineurina, Ciclofosfamida.
 Terapias biológicas: se han hecho estudios con Rituximab.
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SÍNDROME DE SJÖGREN
Al igual que varias enfermedades reumatológicas, a nivel de EUNACOM se solicita sospecha, realizar tratamiento inicial y derivar.
 Es una enfermedad sistémica que afecta principalmente las glándulas salivales y lagrimales, pudiendo afectar también a otras múltiples
glándulas exocrinas y órganos del cuerpo. Se caracteriza por una infiltración linfocítica.
 Sus principales síntomas están dados por inflamación y daño de estas glándulas exocrinas, pudiendo producir xeroftalmia (ojo seco),
xerostomía (boca seca), sequedad vaginal, entre otros.
 En cuanto al compromiso extra glandular puede afectar el aparato músculo esquelético, tiroides, pulmones, riñones o SNC.
 Se puede clasificar como Síndrome de Sjögren primario o aislado v/s secundario asociado a otra mesenquimopatía (Ej. Lupus o AR).
Con respecto a la etiopatogenia, similar a otras enfermedades reumáticas, es de etiología desconocida y se caracteriza por la interacción de:
 FACTORES AMBIENTALES: Infecciones crónicas (VIH, VHC, VHB, parvovirus B19, retrovirus).
 FACTORES HORMONALES: Déficit de estrógenos (propio de la menopausia).
 FACTORES GENÉTICOS: Alteraciones a nivel de los complejos mayores de histocompatibilidad (CMH tipo II) que se puede asociar a los
HLA DR2 (desarrollo anticuerpos anti-Ro) y DR3 (Anticuerpos anti La), polimorfismos genéticos.
 FACTORES INMUNOLÓGICOS: Alteraciones a nivel de la inmunidad innata (activación IFN tipo I [virus o vía TLR]) y adaptativa (Linfocitos
TCD4 Th17, IL-17 e hiperactividad de linfocitos B) que llevan a una reacción inflamatoria con infiltración de estos órganos con posterior
desarrollo de reacción inflamatoria con inflamación y daño producto de las células linfocíticas.
SÍNTOMAS SICCA
 Xerostomía: Alteración deglución, disfagia, halitosis, enf. periodontal.  Afección de otras glándulas (laríngea, nasal, vaginal).
 Xeroftalmia: Queratoconjuntivitis.  Astenia, adinamia, fatigabilidad.
 Inflamación glándula salival mayor; Parotiditis a repetición.
 COMPROMISO EXTRA-GLANDULAR: Piel (púrpuras, lesiones cutáneas asociadas a lupus en caso de Síndrome de Sjögren secundario),
neuropatías periféricas con desarrollo de polineuropatías, vasculitis cutáneas. A nivel muscular puede haber miositis o debilidad
muscular, artritis (manifestación extraarticular más frecuente), compromiso renal (nefritis intersticial o crioglobulinemia), pulmonar
(enfermedad pulmonar intersticial asociada, bronquitis crónicas, bronquiolitis), ganglios (linfadenopatía múltiples), ACV, mielitis
transversa y síntomas constitucionales sistémicos.
LABORATORIO
 Reactantes de fase aguda: Inflamación sistémica; VHS, PCR. OBJETIVAR
 Autoanticuerpos: ANA, anti-Ro y anti La 50-70%, FR.  Ojo seco: Test de Schirmer, tinción rojo bengala-fluoresceína.
 Hipergammaglobulinemia (elevación de IgG en plasma)  Boca seca: Sialografía, cintigrama de glándulas salivales.
 Crioglobulinemia (infrecuente).
 Infiltración linfocítica: Biopsia de glándulas salivales menores.
CLASIFICACIÓN
 Presencia de disminución de flujo salival mediante sialografía.
 Test de Schirmer que refleje ojo seco.
 Presencia de anticuerpos asociados a Sjögren (Ro o La +).
 Presencia de biopsia de glándula salival menor que muestre >
50 linfocitos T/4 ml3.
Mediante este Score, con más de 4 puntos se puede realizar la

confirmación de un Síndrome de Sjögren.
COMPLICACIONES
 Xerostomía: Enfermedad periodontal frecuente, candidiasis oral.
 Xeroftalmia: Úlceras corneales y perforaciones con alteraciones importantes de la agudeza visual.
 Complicaciones asociadas a compromisos extra glandulares; Renal, neurológico, etc.
 Neoplasias hematológicas: Riesgo 10-50 veces mayor que población general, Linfomas de estirpe de células B de bajo a medio grado.
TRATAMIENTO
Depende de la manifestación clínica; manejo de los síntomas Sicca, uso de Corticoides o Inmunosupresores sistémicos dependiendo del
compromiso, en caso de que sean extra glandulares, y casi de regla se usan Antimaláricos como Hidroxicloroquina.
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ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO (EMTC)

 Se describe en 1972 como una mesenquimopatía caracterizada por la combinación de manifestaciones propias de LES, ES, PM y AR.
 Su principal anticuerpo y más característico es anti RNP (antígeno contra ribonucleoproteínas nucleares).
 Más frecuente en mujeres que en hombres (9:1) y entre 20-40 años (edad fértil).
 Fenómeno de Raynaud (90%, v/s 25% LES).
 Poliartralgias o poliartritis (más erosiva que LES; deformación similar a AR).
 Tumefacción de manos y esclerodactilia (característico de esclerodermia).
 Miopatía inflamatoria proximal.
 Hipomotilidad esofágica: refleja características similares a la esclerodermia.
 Enfermedad pulmonar intersticial.
 Hipertensión pulmonar (principal causa de muerte): es una enfermedad vascular.
*Raro compromiso renal y SNC.
DIAGNÓSTICO
LABORATORIO
 VHS elevada, hipergammaglobulinemia, CK elevada si hay miositis, anemia y leucopenia.
 ANA y ENAs con anti RNP, FR (+) cuando hay compromiso articular, anticuerpo anti CCP.
OTROS: Dependen del compromiso de órgano blanco sospechado

 Sospecha de enfermedad pulmonar intersticial  Radiografía o TAC de tórax.
 Sospecha hemorragia alveolar difusa  Fibrobroncoscopía.
 Sospecha hipertensión pulmonar  Ecocardiograma de superficie para screening.
TRATAMIENTO
 Manejo Raynaud – HTP: Bloqueadores de canales de calcio, análogos de prostaglandinas, inhibidores de endotelina e inhibidores de
fosfodiesterasa.
 Artritis: AINEs de forma sintomática, glucocorticoides para disminuir inflamación articular de forma aguda, y drogas modificadoras de
la enfermedad como Metotrexato y Leflunomida.
 Otros inmunosupresoras según compromiso: Como HTP o EPI, considerar uso de Ciclofosfamida y Azatioprina.
 Antimaláricos.
SÍNDROME DE SOBREPOSICIÓN
Se caracteriza por tener 2 o más características de otras enfermedades del tejido conectivo.
ENFERMEDAD INDIFERENCIADA DEL TEJIDO CONECTIVO (EITC)

Lo que la diferencia de la EMCT es que la EITC no cumple criterios diagnósticos para los
otros, o sea, presenta solo algunas características de algunas mesenquimopatías
previamente descritas. En otras palabras, hay presencia de síntomas y signos sugerentes
de enfermedad autoinmune, pero no se cumple con los criterios diagnósticos. Muchos de
estos pacientes a largo plazo pueden cumplir criterios de estas mesenquimopatías (10%)
o bien permanecer como enfermedad indiferenciada (75%).
Enfermedad indiferenciada presenta características o de Sjögren, o LES, o Enfermedad

Mixta, o Miopatías Inflamatorias o de Esclerodermia, pero sin cumplir criterios propios de
esta enfermedad.
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SEMINARIO MESENQUIMOPATÍAS
Lo más importante para el diagnóstico de una mesenquimopatía es la anamnesis y examen físico, en base a eso uno empieza a pedir
exámenes de laboratorio ante una sospecha.
No siempre se va a tener un diagnóstico con todos los criterios, por ejemplo, un paciente puede tener muchas características de lupus y no
necesariamente cumplir los criterios diagnósticos para ello, eso no quiere decir que el paciente nunca la vaya a desarrollar. Esto orienta a
una patología inmunológica que debemos evaluar a lo largo del tiempo.
Hay muchas mesenquimopatías que se van sobreponiendo, por ejemplo, un paciente puede tener características de una enfermedad mixta
con características de Sjögren, o características de Sjögren con lupus, etc. Estos se denominan síndromes de sobreposición.
La mesenquimopatía más importante es el lupus, en cuanto a frecuencia le siguen el Sjögren y las miopatías inflamatorias.
 ¿Cuáles serían los factores de riesgo para el desarrollo de esclerodermia? La esclerodermia al igual que todas las otras enfermedades
autoinmunitarias no tiene una causa específica. El mayor riesgo que puede tener un paciente a desarrollar una mesenquimopatía es
tener un antecedente familiar de primer grado de una enfermedad autoinmune y eso lo único que aumenta es la predisposición a
desarrollar la enfermedad, pero no hay ningún factor inmediato que lleve al desarrollo de la esclerodermia. No es como la AR que tiene
un poquito más de relación con el consumo de cigarro o con la microbiota intestinal que puede jugar algún rol en la citrulinación de las
proteínas, pero en el caso de la esclerodermia no hay un factor claro involucrado en la estimulación del desarrollo de matriz
extracelular.
 ¿Cuáles miopatías pueden ser amiopáticas? Amiopáticas quiere decir que no tienen un compromiso muscular propiamente tal. Esto
significa que no todas las miopatías al examinarse tendrán las clásicas características clínicas de debilidad proximal en etapas iniciales o
una CK alta. El síndrome anti-sintetasa es un tipo de miopatía inflamatoria que no se manifiesta siempre por debilidad muscular inicial,
el paciente puede debutar con una enfermedad pulmonar difusa, artritis más enfermedad pulmonar difusa, etc. En cambio, la mayoría
de las miopatías sí tienen la clínica clásica, ya sea una polimiositis, una dermatomiositis u otra.
o Las miopatías pueden presentarse desde el inicio o durante su curso como amiopáticas.
CASO CLÍNICO
Paciente de 60 años, femenino, con antecedentes de HTA y DM2 no insulino requirente.
 Medicamentos: Enalapril 10 mg c/12 hrs., Aspirina 100 mg al día, Atorvastatina 40 mg noche y Metformina 850 mg al día.
 Sin antecedentes familiares de importancia, G3P3A0.
 OH: no, tabaco: no, exposición biomasa: no.
 Desde hace 6 meses con disnea de esfuerzo progresiva, CF III, asociada a tos seca. Sin angina, sin hemoptisis.
 Evaluada por broncopulmonar, se le diagnosticó EPD patrón NSIP.
o Una causa secundaria de la EPD son las mesenquimopatías.
o Patrón NSIP: no compatible con una UIP, en estos casos se busca descartar la mesenquimopatía.
 Dentro del estudio se le identificó ANA positivo 1/1280  alto.
 Dolor de manos, rodillas y pies, específicamente las articulaciones interfalángicas distales y la base de la primera falange, desde hace 30
años, progresivo y no invalidante. Atenuantes: movimiento. Rigidez matinal de aproximadamente 15 minutos.
o Características sugieren un dolor de tipo no inflamatorio, lo más probable es que sea artrosis.
Se debe preguntar por síntomas específicos de mesenquimopatías de forma ordenada:

 Ojos secos, boca seca.
 Lesiones cutáneas en zonas fotoexpuestas: orientaría a lupus o esclerodermia.
o Signos de esclerodermia: microstomia, pérdida de arrugas, calcificación del frenillo, boca seca (caries, mala
higiene bucal).
 Úlceras orales.
 Pérdida de pelo.
 Síntomas SICCA: sugerentes de Sjögren.
 Parotiditis crónica: sugerente de Sjögren.
 Exantema heliotropo: sugerente de dermatomiositis.
 Manos de mecánico: síndrome anti-sintetasa.
 Raynaud: sugiere enfermedad mixta. Tiene 3 fases y se deben preguntar todas, por ejemplo ¿le cambian de color las manos con el
frio? Y lo que se busca es que el paciente diga todas las fases; pálida, enrojecida y violácea, para así diferenciarlo de una
acrocianosis.
Puede ser primario, hay pacientes que tienen mayor vaso reactividad de sus arteriolas distales, generalmente en pacientes jóvenes
que no presentan otras complicaciones como úlceras distales o lesiones isquémicas, y no tienen evidencia de mesenquimopatía.
Estos casos pueden mantenerse siempre primarios o desarrollar en el futuro alguna enfermedad. En cambio, hay casos de Raynaud
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secundario a algunas mesenquimopatías, siendo este de aparición brusca y con complicaciones como lesiones isquémicas y úlceras.
 Se deben examinar las articulaciones; en este caso buscar signos de artrosis; deformidad articular, nódulos de Heberden y Bouchard,
puede tener hasta un derrame articular, generalmente frio que sugiere que no es inflamatorio.
 En contexto de esclerodermia es importante buscar esclerodactilia, alteraciones en el lecho ungueal (capilaroscopia), esclerosis. Cuando
son sistémicas las esclerodermias pueden ser distintas; del codo/rodilla hacia abajo o del tronco con extremidades hacia el centro.
EXAMEN FÍSICO
 Anamnesis: Raynaud desde hace 1 año, ERGE, sin diarrea, sin  Piel indurada en antebrazos y tronco.
dolor abdominal, artralgias frecuentes de muñecas y rodillas.  Cardiaco: RR2T con soplo sistólico en foco tricúspideo III/VI.
 Buen estado general.  Respiratorio: MP (+) disminuido en las bases, con crépitos
 Sin alopecia, sin úlceras orales. bibasales.
 Raynaud (+).  Con sinovitis de MTC-F bilateral.
EXÁMENES A PEDIR
 Hemograma, VHS.  ANA y su patrón, Perfil ENA.
 Ecocardio: para evaluar presencia de HTP.  IgG: todas las enfermedades que producen Ig tendrán IgG elevada.
 Examen de orina completa y creatinina.  Anti-DNA.
 PCR.  Complemento: en lupus presenta bajos niveles.
 VIH, VHB, VHC: pueden simular el caso clínico.  CK: en miopatía inflamatoria por daño músculo esquelético se eleva la CK.
El ecocardio no es el gold standard para el diagnóstico de la HTP, sino el cateterismo cardiaco, pero el ecocardio sirve como screening inicial
para determinar la presión de la arteria pulmonar, sin embargo, puede sub o infraestimar este valor, por ende, si un paciente tiene la presión
al límite, no puede descartarse y ante la sospecha debe hacerse el examen.
 En este caso la paciente podría tener una HTP por múltiples causas. Lo más frecuente es que sea secundaria a una patología cardiaca o
pulmonar, acá la paciente tiene una enfermedad pulmonar difusa. Lo otro puede ser un compromiso del ventrículo izquierdo que
genere
una hipertensión al lado derecho con el desarrollo de la HTP. Finalmente, hay algunas mesenquimopatías que pueden producir de
forma secundaria una HTP; enfermedad mixta, esclerodermia, lupus, etc.
Muchas mesenquimopatías pueden producir síndrome nefrótico o nefrítico, principalmente el lupus. El Sjögren puede producir síndrome
nefrótico por amiloidosis o por una acidosis tubular renal, puede afectar cualquier cosa renal. La esclerodermia puede desarrollar crisis renal
esclerodérmica; hipertensión arterial severa con falla renal aguda rápidamente progresiva.
RESULTADOS EXÁMENES
 Reactantes de fase aguda: VHS 40 mm, PCR 3,4.

 Hemograma: Hb 10.8, VCM 88, plaquetas 250000, leucocitos 4300, Schilling normal.
 Examen de orina: sin proteinuria, microscópico normal.
 Estudio inmunológico: patrón ANA 1/1280 nucleolar, ENAs con anti-scl 70 positivo, FR negativo, complemento normal.
 Serología viral: VIH, VHB, VHC y VDRL negativo.
 DIAGNÓSTICO: ESCLERODERMIA SISTÉMICA DIFUSA.
La paciente del caso tenía una enfermedad pulmonar difusa, muchas mesenquimopatías, como son enfermedades sistémicas, pueden
afectar distintos órganos siendo el pulmón y el riñón los más sensibles. En la esclerodermia cuando hay compromiso sistémico esta puede
ser limitada o difusa. La variable limitada es caracterizada por el compromiso vascular: hipertensión pulmonar y Raynaud, generalmente es
un poco más benigna y el compromiso cutáneo no va siempre acorde con el compromiso sistémico, en cambio, la difusa tiene un peor
pronóstico porque se asocia a compromiso pulmonar.
Lo que marca la diferencia es que la limitada tiene un patrón anti-centrómero y la difusa un patrón anti-scl 70.
Si esta paciente hubiese tenido un ANA positivo y ENA con Ra y un Lo positivo su diagnóstico probable sería Sjögren, aunque puede existir
con anticuerpos negativos, en ese caso el diagnóstico se hace con biopsia de las glándulas salivales menores en donde se busca infiltrado
linfocítico. Cuando se encuentran síntomas SICCA en el interrogatorio, siempre deben objetivarse después con sialografía y test de Schirmer.
El lupus y Sjögren se diferencian en el complemento y anti-DNA. El Sjögren no consume el complemento a menos de que esté asociado a
un lupus.
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ESPONDILOARTROPATÍAS
Solían ser conocidas como aquellas enfermedades articulares seronegativas. Corresponden a un grupo de patologías de tipo reumático que
comparten hallazgos clínicos, radiológicos y genéticos. Su principal órgano blanco corresponde a la entesis que es la zona inserción de los
tendones y ligamentos, produciendo entesitis; se puede desarrollar también artritis periférica e inflamación de la articulación sacroilíaca
llamada sacroileitis. Hay una relación importante, variable entre cada enfermedad, con el HLA-B27. Entonces:
 Seronegativas.
 Pueden producir artritis periférica o pueden tener compromiso axial (lumbago inflamatorio, sacroileitis).
 Agregación familiar importante con la relación con el HLA-B27.
 Pueden tener compromiso extraarticular, caracterizado por el compromiso ocular o gastrointestinal.
 TIPOS: Espondiloartritis Indiferenciada, Espondiloartritis Juvenil, Espondilitis Anquilosante, Artritis Psoriásica, Artritis asociada a EII,
Uveítis Aguda Anterior y Artritis Reactiva.
La prevalencia de estas enfermedades es baja en general, y ronda entre el 0,1 – 2,5% de la población, lo cual varía dependiendo de la raza,
siendo más frecuente en la caucásica. Se caracterizan también por tener criterios diagnósticos con alta especificidad, pero baja sensibilidad.
La etiopatogenia concreta es desconocida, pero se sabe que tiene que ver con una
interacción entre factores genéticos, ambientales e inmunológicos, siendo el factor
genético más importante el HLA B27 mencionado anteriormente, que tiene una
asociación cercana al 100% (80 – 90%) en caso de espondilitis anquilosante. En caso de
personas con HLA B27 positivo, es importante considerar que un porcentaje bajo va a
desarrollar la enfermedad (2 – 3%), lo cual evidencia que no se trata del único gen
involucrado en la enfermedad.
 HLA B27 explica 20 – 40% de susceptibilidad en pacientes EA.
Se explica el rol del HLA B27 por medio de la teoría del péptido artritogénico, que indica
que el HLA B27 ubicado en la superficie de las células inmunológicas permite presentar
antígenos artritogénicos propios de las articulaciones y que simulan la presencia de
antígenos exógenos y patógenos que son reconocidos por el sistema inmune y
desencadenan la cascada inflamatoria con liberación de TNF alfa, IL-23 e IL-17.
 Es el HLA-B27 subtipo 1, el cual sumado a otros genes conocidos y desconocidos nos
hacen más o menos susceptibles a tener este tipo de enfermedades. * Relación entre la espondiloartritis y HLA-B27.
El órgano blanco de esta enfermedad corresponde a la entesis, sitio de inserción de los

tendones y ligamentos. Se genera una reacción inflamatoria con la activación de TNF alfa e
interleuquinas. Esta inflamación persiste en el tiempo, produciendo una destrucción ósea que
genera una reacción de reparación ósea y proliferación, haciendo que aparezcan los
sindesmofitos (imágenes como picos de gallo en los extremos de las articulaciones).
La AR produce una inflamación persistente que lleva a una lesión sinovial inicial y posterior
destrucción ósea. En cambio, la espondiloartritis anquilosante tiene periodos de actividad e
inactividad que van produciendo una destrucción ósea e inflamación crónica, generando un
mecanismo de reparación basado en la proliferación de tejido con fusión de las articulaciones.
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
1. SÍNDROME PELVIESPONDILÍTICO / PELVI RAQUÍDEO: con manifestaciones clínicas de sacroileitis o lumbago inflamatorio. Esto
corresponde a compromiso axial.
2. SÍNDROME ARTICULAR PERIFÉRICO: puede ser mono, oligo o poliartritis aguda o crónica.
3. SÍNDROME ENTESOPÁTICO: manifestaciones clínicas que reflejan una inflamación del sito de inserción de un tendón (nivel aquileano,
articulación esternoclavicular, etc.).
4. SÍNDROME EXTRA-ARTICULAR: a nivel de vasos grandes como la aorta con aortitis e insuficiencia aórtica, a nivel ocular, a nivel
gastrointestinal.
LUMBAGO INFLAMATORIO
 Edad de inicio antes de los 40 años.  Mejoría con el ejercicio.  Dolor nocturno (con mejoría al levantarse).
 Inicio insidioso.  Empeora con el reposo.
COMPROMISO EXTRA-ARTICULAR
COMPROMISO OCULAR Uveítis anterior o iridociclitis. Recidivante, unilateral, autolimitada.
MANIFESTACIONES Psoriasis cutánea, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, pustulosis palmoplantar (queratoderma
MUCOCUTÁNEAS blenorrágica).
GASTROINTESTINALES Inflamación intestinal aguda o crónica (diarrea crónica o síndrome disentérico).
CARDÍACA Aortitis, trastorno de la conducción por inflamación del sistema excito conductor, insuficiencia aórtica.
PULMONAR Fibrosis apical, trastornos ventilatorios por afección de caja torácica.
RENAL Nefropatía IgA, amiloidosis, prostatitis crónica (espondilitis anquilosante).
(1) Psoriasis postular, (2) Dactilitis (dedo en salchicha), (3) Entesitis, (4) Pitting ungeal.
Dentro de las manifestaciones clínicas, lo más frecuente es la manifestación de compromiso gastrointestinal, seguido por el resto de las
manifestaciones comentadas anteriormente.
EXAMEN FÍSICO
EXAMEN FÍSICO COMPROMISO AXIAL

 Dolor y limitación movilidad columna cervical: flexión, extensión, rotación, distancia occipucio pared y distancia trago pared.
 Disminución expansión torácica por fusión de los cartílagos de las costillas con el esternón y la columna.
 Disminución movilidad de la columna lumbar: Test de Schober, índice mano suelo, flexión lumbar lateral.
 Alteración movilidad caderas.
 Dolor en las maniobras sacroilíacas.
MOVILIDAD COLUMNA
ROTACIÓN CERVICAL DISTANCIA OCCIPUCIO-PARED/DISTANCIA TRAGO-PARED

El valor normal es de 70°, por lo que si hay un valor menor a este Cuando la distancia es mayor a 15 cm refleja una limitación en la
quiere decir que hay una limitación en la rotación de la columna extensión de la columna cervical. El valor normal es < 15 cm.
cervical.
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EXPANSIÓN TORÁCICA TEST DE SCHOBER
El valor normal es hasta 5 cm. Se mide con una huincha al inspirar Busca ver la movilidad de la columna lumbar. Se hace con el
y espirar. paciente de pie, palpándose una línea horizontal a nivel de las
crestas ilíacas, se eleva 10 cm y se le pide que haga una flexión
anterior de la columna. Si aumenta en menos de 5 cm quiere decir
que hay una limitación en la movilidad de la columna lumbar.
DISTANCIA DEDO SUELO FLEXIÓN LUMBAR LATERAL
Valor normal > 10 cm.
MOVILIDAD DE CADERAS
 Distancia intermaleolar: valor normal > 120 cm.
 Rotación interna rodillas: valor normal > 30°.
EXPLORACIÓN SACROILÍACA
 Maniobra de FABERE: flexión anterior, abducción y rotación
externa de la cadera. Se pueden palpar las articulaciones
sacroilíacas, las cuales pueden producir dolor o comprimir las
crestas ilíacas produciendo dolor en la región glútea.
CLASIFICACIÓN
AXIAL  Espondiloartritis pre radiológica.  Espondilitis anquilosante.
PERIFÉRICA  Artritis reactiva.  Artritis psoriásica.  Artritis asociada a EII.  Espondiloartritis indiferenciada.
DIAGNÓSTICO
1. Cuadro clínico: anamnesis + examen físico sospechoso.
2. HLA-B27.
3. Exámenes bioquímicos: VHS, PCR.
4. Imagenología: radiografías, ecografía, RNM  buscar la entesitis, anquilosis o presencia de sindesmofitos.
RADIOGRAFÍA
Permite diagnosticar sacroileitis en etapas avanzadas, la detección de sindesmofitos, rectificación de la columna, calcificación de ligamento
y de los discos. El objetivo es establecer un diagnóstico precoz, por eso existen sacroileitis pre radiológicas (previas a la aparición de alguna
alteración radiológica) y lo que se busca también es poner un tratamiento antes de que haya una alteración irreversible.
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RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA
Es el examen que permite detectar de manera más precoz la presencia de inflamación, edema óseo,
erosiones, esclerosis, acumulación de grasa y proliferación ósea, y por ende permite hacer un
diagnóstico más oportuno. Generalmente se pide una resonancia de columna total, pero hay
algunas formas con protocolo de pelvi espondiloartropatía que permiten hacer un barrido más
rápido.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. ESPONDILOARTRITIS AXIAL
Lumbago de a lo menos 3 meses.
 Realizar un HLA-B27, en cuyo caso se debe tener 2 o
más elementos de una espondiloartropatía con
compromiso axial.
o
 Tener una imagen con sacroileitis aguda, en cuyo caso
se debe tener 1 o más elementos de una
espondiloartropatía con compromiso axial.
Los elementos se describen en la lista de la imagen.
2. ESPONDILOARTRITIS PERIFÉRICA
 Presencia de artritis, entesitis o dactilitis, asociados a las
características que se muestran en la imagen.
ARTRITIS PSORIÁSICA
La psoriasis es frecuente en un 1% de la población, desarrollando un 7-42% de estas personas una artritis psoriásica.
En un 75% de las personas el compromiso cutáneo precede a la artritis.
1. COMPROMISO PERIFÉRICO: patrón oligoarticular asimétrico es

lo más frecuente. Puede ser:
 Compromiso de cualquier articulación. En artritis psoriásica
IFD (interfalángicas distales) es la más frecuente (12%).
 Forma poliarticular símil a artritis reumatoide; poliartritis
crónica simétrica.
 Artritis mutilante (5% de las artritis
psoriásicas), compromiso de pequeñas articulaciones de
manos y pies.
 Dactilitis o dedo de salchicha: inflamación sinovial de dedos
(articulación o vaina de los tendones).
2. COMPROMISO AXIAL: sacroileitis y lumbago inflamatorio.
ARTRITIS REACTIVA
Todas aquellas inflamaciones de articulaciones periféricas que normalmente aparecen 2 – 4 semanas posteriores a una infección. Las
infecciones más comunes son las entéricas o por enterobacterias, principalmente Salmonella y Shigella, pero también puede haber
genitourinarias por Chlamydia y Ureoplasma.
 Triada clásica: oligoartritis asimétrica de extremidades inferiores, uretritis estéril (urocultivo negativo) y conjuntivitis.
 Generalmente son autolimitadas y se resuelven de forma espontánea en 3-12 meses.
TRATAMIENTO DE LAS ESPONDILOARTROPATÍAS

 Educación + Rehabilitación  El objetivo es la remisión.
 En ENFERMEDAD AXIAL el gold standard es comenzar con AINES; si hay mala
respuesta luego de 4-8 semanas se pasa a la siguiente etapa, que es el uso de
terapia biológica con terapia anti TNF.
 En la ENFERMEDAD PERIFÉRICA se inicia con AINES, seguido de Azulfidine u
otras drogas modificadoras de la enfermedad sintéticas como el Metotrexato
y, en algunos casos, la Leflunomida.
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OSTEOARTRITIS (ARTROSIS)
Corresponde a un grupo heterogéneo de patologías con manifestaciones clínicas similares; compromiso del cartílago articular con posterior
lesión articular asociada, cambios radiológicos y patológicos comunes. Es el resultado de factores mecánicos y biológicos que desestabilizan
el acoplamiento normal entre la síntesis y degradación de MEC del cartílago articular y hueso subcondral.
 Tiene una prevalencia global, en mayores de 20 años: 10% rodilla y 5% manos.
 Aumenta con la edad y presencia de comorbilidades, principalmente la obesidad, algunas enfermedades inflamatorias crónicas y
algunas deformidades articulares.
FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
 Genéticos: px con antecedentes familiares  Obesidad: sobrepeso que afecta a la articulación (IMC > 30).
de osteoartritis.  Ocupación y actividad laboral. Ej. osteoartritis de mano en secretarias.
 Sexo.  Practica de deporte profesional.
 Edad (mayor edad, mayor probabilidad de  Alteraciones en la alineación normal: genu varum, genu valgum.
desarrollar osteoartritis).  Traumatismos previos sobre rodilla: ejemplo, lesión de rodilla, esguince.
 Fuerza del cuádriceps: pérdida de la masa muscular.
 Densidad mineral ósea (DMD): pacientes con mucha sarcopenia.
 Menopausia.
FISIOPATOLOGÍA
 Evento principal: desestabilización entre la síntesis y degradación del cartílago
articular, donde hay una predominancia de la degradación sobre la síntesis,
producidas tanto por la inflamación local de la articulación y sistémica.
 Se produce una degradación de la MEC por condrocitos, con adelgazamiento del
cartílago y, por tanto, la aparición de daño de tanto la articulación como del hueso
subcondral adyacente y la reparación de este cartílago también es ineficaz.
 La degradación del cartílago se puede ver favorecida por:
o Factores sistémicos: inflamación crónica de la articulación.
o Factores mecánicos: presión repetida, desgaste de la articulación.
o Factores enzimáticos.
 La mayor parte del cartílago articular está compuesto por agua (70-80%) y
algunos sólidos (20-30%) principalmente colágeno y proteoglicanos.
 Cartílago sano vs cartílago con osteoartritis.
 En las personas con osteoartritis encontramos una inflamación local, ya sea por
un politraumatismo o una artritis reumatoide, que lleva a una lesión de la
membrana sinovial con infiltración celular, formación de osteocitos. Se va
desarrollando de forma progresiva una hipertrofia con posterior daño de la
articulación y daño del hueso subcondral adyacente con formación de quistes.
 OSTEOARTRITIS 1°: presencia de esclerosis subcondral (engrosamiento del hueso

adyacente a la articulación producto del desgaste del cartílago articular), aparición
de quistes subcondrales, osteofitos (secundarios a la proliferación de condrocitos a
nivel óseo) y pérdida focal del cartílago articular.
 ARTRITIS REUMATOIDE: daño del cartílago articular, entesitis, inflamación de la
vaina sinovial, derrame articular (puede estar en ost eoartritis también, pero es más
frecuente en artritis reumatoide), pérdida difusa del cartílago articular y un
engrosamiento e hiperemia de la vaina sinovial (principal órgano blanco).
CLASIFICACIÓN OSTEOARTRITIS
Compromiso principal de rodilla, cadera, columna, primera MTT-F, primera
1° carpometacarpiana (rizartrosis) e IFD-IFP (generando nódulos de Heberden y
Bouchard). Relacionada con la edad, traumatismo, actividad física inapropiada o
insuficiente y factores genéticos predisponentes.
2° En px jóvenes con enfermedades sistémicas, de rápido desarrollo, ubicada en
sitios atípicos (generalmente no son manos, ni rodillas, ni columna ni cadera).
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ARTROSIS PRIMARIA
Articulaciones que afecta principalmente: rodilla (40%), manos; IFP, IFD, rizartrosis (30%), cadera (19%) y también a nivel de la columna.
SÍNTOMAS SIGNOS
 Dolor articular mecánico: aumenta con el  Crepitantes.
ejercicio y disminuye con el reposo.  Dolor localizado en: línea articular y periarticular.
 Rigidez articular no inflamatoria < 30 min.  Disminución del rango del movimiento articular.
 Incapacidad funcional de inicio de  Incremento de T°: en caso de inflamación articular, pero es poco frecuente.
movimiento que va cediendo a medida que  Derrame sinovial: generalmente es un derrame frío.
 Deformidad articular.
continua el movimiento.  Atrofia muscular.
 Ansiedad, depresión: debido a que genera  Nódulos de Heberden: engrosamientos duros en IFD con deformidad articular.
una discapacidad importante.  Liquido sinovial tipo 1 tipico de osteoartritis en artrocentesis
 Dolor en movimiento (mecanico), sin sint Si
EXÁMENES: CLINICA + RADIOLOGICO

 Reactantes de fase aguda bajos.
 Marcadores de enfermedades reumáticas: muchas veces estos pueden resultar negativos, por lo tanto, no es un examen habitual.
 Estudio del líquido articular: no inflamatorio — viscoso, no turbio (no hay infección), recuento celular < 2000 / cc de predominio
mononuclear con ausencia de cristales.
 Imagenología: Radiografías — formación de osteofitos, disminución del espacio articular, puede haber esclerosis subcondral (se ve más
blanquecino a nivel yuxtaarticular), formación de quistes óseos, alteración en el contorno óseo, calcificaciones periarticulares y, menos
frecuente, edema de partes blanda+perdida completa espacio articular
Radiografía de rótula: disminución de los espacios Radiografía de mano: a nivel de la

articulares, una línea blanquecina sugiere la presencia de metacarpofalángica se ve una esclerosis subcondral
esclerosis subcondral (generalmente focal), se asocia a del hueso, también a nivel de los dedos se ve una
osteofitos en las puntas y deformidad de los disminución del espacio articular con proliferación
compartimientos articulares. del hueso, propios de los nódulos de Heberden.
La osteoartritis es de sospecha, manejo inicial y manejo en la mayor parte de la evolución de esta de atención primaria, está dentro del
AUGE: “Guía clínica: Tratamiento médico en personas e 55 años y más con artrosis de cadera y/o rodilla leve o moderada” ya que la severa
debe derivarse a nivel secundario cuando hay sospecha de que requiera cirugía.
TRATAMIENTO
 Requiere un manejo multidisciplinario incluyendo la educación al paciente (que cosas puede hacer).
 Manejo individualizado: según localización, factores de riesgo que conllevaron a esto, presencia o no de derrame articular, daño
articular o estructural importante (limita la actividad), nivel de dolor o de discapacidad, comorbilidades, deseos y expectativas del px.
 Evitar factores mecánicos con traumatismos repetitivos y generar un régimen de
ejercicio para que el px mantenga un adecuado movimiento de la articulación y un
fortalecimiento muscular.
 En caso de que haya dolor se deben preferir las medidas locales por sobre las medidas
sistémicas: compresas calientes y ultrasonido terapéutico. La férula se utiliza para evitar
deformidad articular importante.
Se prefiere Paracetamol sobre AINES (menor daño sobre otros órganos) de 3 gr/día máximo.
Se puede utilizar a largo plazo, asociado o no a algunos opiáceos como el Tramadol, ya que
juntos tienen un mejor efecto analgésico que por separado.
 AINES: utilizarse como SOS en caso de dolor invalidante o importante, ya que tienen
múltiples efectos adversos sobre la mucosa gástrica y a nivel renal.
 Glucosamina y Condroitina Sulfato: pueden dar algunos beneficios con respecto al
dolor, pero es muy escaso por lo que no se indica de forma extendida a todos los
pacientes.
 Inyección intraarticular de glucocorticoides: en el caso de dolor importante articular.
 Cirugía: pacientes con dolor o discapacidad importante + daño articular significativo.
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LUMBAGO
Dolor en la región lumbar que puede estar dado a nivel de los discos intervertebrales, las diferentes apófisis ubicadas a nivel de la columna
lumbar o en los nervios que están a nivel de las uniones y, por ende, las etiologías son múltiples.
 Es el dolor limitado a la región lumbar entre el reborde costal, el hueso sacro y las alas iliacas.
IMPORTANTE
 3% total de consultas médicas; extremadamente frecuente.
 90% de los lumbagos agudos ceden de forma espontánea sin intervención terapéutica.
 Lumbago agudo (< 3 meses) y crónico (> 3 meses).
 Difícil precisar la estructura involucrada; siempre hay que intentar si hay alguna etiología específica con alguna maniobra, ver algunos
tratamientos orientados hacia el manejo inicial del dolor y evaluar que el lumbago no tenga ninguna bandera roja que sugiera una
etiología que requiera un diagnóstico y manejo más oportuno.
 Discordancia clínica – imagenológica, importancia de la historia clínica y examen físico; puede haber un lumbago muy leve con una gran
alteración imagenológica o viceversa; ser intenso y con imagenología normal.
CLASIFICACIÓN
 Por lo general se da en aquellos pacientes con patologías degenerativas de la columna, siendo la más
frecuente la artrosis; en adultos > 40 años o con comorbilidades que la favorezcan.
LUMBAGO  Puede ser secundario a:
DEGENERATIVO o Hernia discal con ruptura anular y lumbago con compromiso o no de alguna raíz nerviosa.
O ARTRÓSICO o Artrosis en el canal raquídeo que produzca una estenosis raquídea y compresión nerviosa.
o Síndrome facetario cuando hay compresión a nivel de las articulaciones facetarias.
o Espondilolistesis o entesitis interespinosas (al hablar de espondiloartropatías).
 Propio de los síndromes pelviespondilíticos o de las espondiloartropatías.

 Lumbago de reposo o de inicio de movimiento: se acentúa con el reposo y cede con la actividad.
LUMBAGO  Disminuye con la actividad física y se puede manifestar junto con entesitis (inflamación de la inserción
INFLAMATORIO del tendón a nivel del hueso), dactilitis (dedo en salchicha) o artritis (oligoartritis asimétrica).
 Muchas veces refleja una inflamación sacroilíaca, artritis de las articulaciones facetarias o entesitis de los
ligamentos vertebrales.
 Infrecuente, pero grave; infección en ancianos, inmunodeprimidos, pacientes que presenten dispositivos
intravasculares o que se hayan sometido a una cirugía reciente de columna.
LUMBAGO Se asocia a fiebre y síndrome constitucional (baja de peso, CEG, sudoración nocturna, fiebre).
INFECCIOSO 
 Pueden ser secundarios a espondilodiscitis (infección disco intervertebral), mal de Pott (compromiso
óseo producto de tuberculosis), abscesos epidurales (acumulación de pus en espacio epidural).
LUMBAGO  Es secundario a tumores; más frecuente los metastásicos y menos frecuente los tumores primarios.
 Muchas veces los que son producto de metástasis ósea son propios de cáncer de mama, de pulmón, de
TUMORAL próstata, renal, vejiga o mieloma múltiple.
LUMBAGO  Osteoporosis: enfermedad ósea metabólica más frecuente.

METABÓLICO  Generalmente asintomático hasta que se produce una fractura patológica a nivel de la columna por
alguna caída o golpe, lo que lleva a la aparición de dolor y muchas veces síntomas neurológicos.
ETIOLOGÍA
(*) Síndrome de Reiter: artritis reactiva.

(*) Puede haber inflamaciones articulares a nivel de la columna en la artritis reumatoide: lo más frecuente es a nivel de la articulación atlanto
axoidea, pero también puede haber inflamación de algunas articulaciones sinoviales en la columna vertebral.
 LUMBAGO SECUNDARIO A PATOLOGÍA VISCERAL: se irradia hacia la columna lumbar sin ser un lumbago originado en la columna;
endometriosis, prostatitis aguda, nefrolitiasis, aneurisma aórtico complicado o pancreatitis.
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RED FLAGS
Debemos ver qué lumbagos son eventuales banderas rojas que nos orientan a que el paciente requiere de un diagnóstico y tratamiento más
oportuno. Cada una de estas se asocia a una etiología en específico.
BANDERA ROJA POTENCIAL ETIOLOGÍA

Historia de cáncer.
Pérdida inexplicada de peso.
Grado de inmunosupresión.
Infección urinaria con complicación; pielonefritis aguda. Cáncer o infección.
Uso de drogas IV que aumenten el riesgo de una infección sistémica Ej. espondilodiscitis.
Uso prolongado de corticoides en dosis altas aumenta el riesgo de osteoporosis o de inmunosupresiones.
Presencia de dolor lumbar que no mejora con las medidas generales.
Antecedentes de traumatismo que reflejen alguna fractura.
Presencia de caídas que signifiquen un riesgo en adultos mayores o pacientes con osteoporosis. Fractura espinal.
Uso prolongado de esteroides.
Retención o incontinencia urinarias. Síndrome de cauda equina
Aparición de síntomas neurológicos; pérdida del esfínter anal o incontinencia fecal. o compromiso neurológico
Anestesia en silla de montar. severo.
Pérdida progresiva motora o sensitiva de las extremidades inferiores.
EXAMEN FÍSICO
 Inspección: Evaluar piel, que no exista lesión cutánea sugerente, por ejemplo, de herpes zóster o psoriasis que puedan sugerir la
presencia de espondiloartropatía, que no existan alteraciones a nivel de las curvaturas de la columna, hiperlordosis o presencia de
alguna rectificación de la columna que sugiera espondilitis anquilosante o deformidades laterales que sugieran escoliosis.
 Hacer maniobras para ver si hay presencia de alguna patología en específico. Por ejemplo, si pedimos flexión anterior del paciente
podemos observar que hay una curvatura anormal que sugiere escoliosis.
 Test de Schobers: Evaluamos si hay rigidez a nivel de la columna lumbar. Se parte a nivel de las crestas iliacas y se marcan 10 cm; se pide
al paciente que haga una flexión anterior y en condiciones normales debe aumentar en 5 cm la extensión de la huincha y si esto no se
logra, hay una limitación en la flexión de la columna.
 Otras maniobras se usan para buscar la presencia de dolor sacroilíaco; se toca a ese nivel y se produce una compresión a nivel de las
crestas iliacas, produciéndose un dolor a nivel glúteo que refleja dolor a nivel de la sacroilíaca.
 Se pueden hacer maniobras para ver la presencia o no de alguna compresión nerviosa, por ejemplo, elevación pasiva de la extremidad
superior en extensión, elevación y posterior flexión de la rodilla (Test de Lasegue) o viceversa (Test de Bragada).
TRATAMIENTO
 Reposo variable dependiendo de la etiología; en la mayoría se pide reposo para mantener la estabilidad de la columna, pero en los
lumbagos inflamatorios el reposo acentúa el dolor.
 Kinesioterapia + Rehabilitación.
 Analgésicos para disminuir el dolor; antiinflamatorios esteroidales o no esteroidales.
 Infiltración con corticoides o anestésicos locales.
 Cirugías dependiendo de la etiología en específico.
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VASCULITIS
Grupo heterogéneo de patologías cuyo punto en común es el sustrato patológico: inflamación de los vasos sanguíneos (arterias, arteriolas,
capilares, vénulas y venas). Pueden afectar a cualquier tipo de vaso y el compromiso puede ser de uno o varios órganos y sistemas. Las
manifestaciones clínicas están dadas según el tipo de vaso que esté inflamado y, por ende, la isquemia que este genere. Producto de la
inflamación se produce obstrucción del flujo sanguíneo y daño de la pared del vaso.
 Incidencia: generalmente personas sobre 55 años, más común en hombres que en mujeres.
CLASIFICACIÓN (CONSENSO DE CHAPEL HILL)

1. PRIMARIAS: sin enfermedad que genere la inflamación del vaso.
o PREDOMINANTE DE VASO GRANDE: Arteritis de Takayasu, Arteritis de células gigantes (compromiso de región cervical e
intracraneana, puede tener como continuación compromiso de órganos intratorácicos, conocida como arteritis de Takayasu),
Síndrome de Cogan, Síndrome de Behcet.
o PREDOMINANTE DE VASO MEDIANO: Poliarteritis nodosa, Enfermedad de Kawasaki (pediátrica).
o PREDOMINANTE DE VASO PEQUEÑO: Granulomatosis con poliangeitis (Wegener), Granulomatosis con poliangeitis eosinofílica
(Churg Strauss), Poliangeitis microscópica, Crioglobulinemia, Enfermedad de Goodpasture, Púrpura de Schönlein Henoch,
Angeitis cutánea leucocitoclásica.
o Otras: Vasculitis aislada del SNC, Vasculitis cutánea primaria, Crioglobulinemia mixta esencial.
2. SECUNDARIAS: generadas por un factor conocido.
o Vasculitis inducida por drogas. o Infección crónica (VHB, VHC).
o Vasculitis por mesenquimopatía (LES, AR, Sjögren). o Neoplasias.
SOSPECHA DE VASCULITIS SISTÉMICA

 Enfermedad inflamatoria multisistémica.
 Disfunción de órgano mayor rápidamente progresiva.
 Síndrome constitucional: baja de peso, compromiso del estado general, fiebre.
 Exámenes: VHS y PCR elevada, anemia secundaria a trastorno crónico y trombocitosis por inflamación crónica.
 Deterioro neurológico agudo (mononeuritis múltiple, polineuropatía, alteración cognitiva, pie caído).
 Evidencia de inflamación de vaso pequeño: sedimento urinario activo (riñón), hemorragia alveolar (pulmón), púrpura palpable (piel).
SÍNTOMAS SISTÉMICOS CEG, fiebre, baja de peso, mialgias y artralgias-artritis.
Depende del calibre del vaso afectado, reflejan compromiso inflamatorio de arteriolas y capilares
PIEL subcutáneos-dermis, que puede ser de muchas morfologías, como urticaria, púrpura, vesículas hemorrágicas,
nódulos, úlceras, lívedo reticularis, infartos y gangrenas.
OCULARES Epiescleritis, escleritis, vasculitis retinal, tumor inflamatorio de órbita: proptosis, dacrioadenitis y amaurosis
fugax (pérdida aguda de la agudeza visual).
OTORRINO Sinusitis crónica recurrente, epistaxis, nariz en silla de montar, otitis, mastoiditis, hipoacusia sensorio neural o
LARINGOLÓGICAS de conducción, síntomas vestibulares, disfonía, estenosis subglótica.
VÍA AÉREA Y PULMÓN Tos, disnea, dolor torácico, hemoptisis, IR, hemorragia alveolar difusa. En imagenología se pueden ver nódulos,
cavitaciones, infiltrados en parche con atenuación en vidrio esmerilado, TEP, derrame pleural.
RIÑÓN  Vaso mediano-grande: HTA (+ SRAA), insuficiencia renal (- perfusión renal), sedimento urinario normal.
 Vaso pequeño: hematuria, proteinuria, leucocituria, cilinduria, S. nefrítico, FRA rápidamente progresiva.
GASTROINTESTINAL Úlceras orales (Behcet), dolor abdominal, hemorragia por isquemia, infarto y perforación, úlceras digestivas.
SNP Mononeuritis múltiple, polineuropatía sensitivo-motora, compromiso de pares craneanos.
SNC Meningitis aséptica, ACV en compromisos de arterias a nivel cerebral.
Púrpura, (4) Púrpura Schonlein Henoch.
gangrena de los dedos de la mano, (3)
(1) Livedo reticularis, (2) Necrosis y
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EXÁMENES
 Hemograma: anemia por enfermedad crónica, leucocitosis, trombocitosis.
 VHS y PCR elevada.
 Examen de orina completa + medición de proteinuria (sospecha de compromiso renal de vasos pequeños).
 BUN, creatinina.
 Hemocultivos, urocultivo (descarta otras enfermedades).
 Radiografía y TAC de tórax (ante sospecha de compromiso pulmonar).
 Inmunológicos: C3-C4, FR, ANA, crioglobulinas, ANCA por IFI y ELISA.
 AngioTAC (lesiones luminales), angioRNM (sospecha de compromiso de vaso grande), EMG (compromiso neurológico).
 Biopsia: gold standard. Se estudia el órgano con sospecha de compromiso: tamaño del vaso, características histológicas de la
inflamación vascular, necrosis de la pared del vaso, granulomas/células gigantes, complejos inmunes/depósitos de complemento.
SIMULADORES DE VASCULITIS
1. Vasculitis: infecciones de EBS, VIH, VHB, VHC, síndromes paraneoplásicos, mixoma atrial.
2. Vasculopatías: embolia de colesterol, drogas (ergotamínicos, cocaína, anfetaminas).
ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

Generalmente afecta arterias del nivel cervical y craneales, involucrando a
una o más ramas de la arteria carótida. Posee una asociación importante
con la polimialgia reumática (40-50% de los casos), es más frecuente en
adultos mayores y con más incidencia en mujeres (2:1). Su incidencia anual
es de 6,9/32,8 por cada 100.000 habitantes, y se asocia con HLA DR4 y HLA
BRB1*04.
Esta enfermedad inicia en la capa adventicia del vaso, en donde se produce

una reacción inflamatoria en donde las células presentadoras de antígenos
manifiestan a los macrófagos unos antígenos específicos del vaso,
generando la reacción inflamatoria del macrófago con migración hacia la
capa media y posteriormente a la íntima, desarrollando inflamación
crónica y el daño endotelial propio de la vasculitis.
Las principales arterias comprometidas son principalmente ramas de la carótida, como la carótida interna, y algunas ramas de las arterias
centrales de la retina, sin embargo, pueden afectar a vasos de todo el nivel cervical o intracraneano.
1. Síntomas sistémicos. 5. Ausencia de pulsos a nivel temporal (50%).
2. Cefalea (90%), con una arteria temporal prominente e indurada. 6. Diplopía, amaurosis fugax, ceguera (5-50%).
3. Claudicación mandibular (40-70%): dificultad en la masticación. 7. Polimialgia reumática: dolor y debilidad importante de la
4. Dolor a la palpación de la arteria comprometida, principalmente la cintura escapular y pelviana.
arteria temporal.
38
DIAGNÓSTICO
Histología: panarteritis con inflamación mononuclear
dentro de la pared del vaso, presencia de células
gigantes, proliferación de la íntima y fragmentación de la
íntima elástica interna.
Distribución polimialgia reumática
Hay otros exámenes que pueden orientar hacia la presencia de la vasculitis como un Doppler, pero es
muy operador dependiente, por ende, siempre el gold standard estará dado por la biopsia.
VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO

Está asociado principalmente a anticuerpos dirigidos a antígenos de la superficie de los neutrófilos (ANCA) por diferentes factores, la mayor
parte de ellos de origen desconocido. Estos anticuerpos favorecen la adhesión y activación de los neutrófilos al endotelio, con posterior
inflamación y daño de este.
GRANULOMATOSIS CON POLIANGEITIS

Vasculitis granulomatosa (no caseificante a diferencia de la TBC) del tracto respiratorio superior e inferior, generalmente asociado a
cavitaciones, granulomas, estenosis subglótica, hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis. Afecta a arterias de pequeño calibre y
vénulas, su prevalencia es de 3 por cada 100.000 habitantes y la edad promedio de aparición es a los 40 años, sin tendencia a un sexo.
VÍA AÉREA Sinusitis, dolor paranasal, descarga purulenta o hemorrágica, úlceras de mucosa nasal, perforación del tabique nasal
(nariz silla de montar), otitis media, estenosis traqueal subglótica.
PULMÓN Infiltrados asintomáticos, tos, hemoptisis, disnea, dolor torácico.
OJOS Conjuntivitis, dacrioadenitis, epiescleritis.
PIEL Púrpuras, úlceras.
SNC Mononeuritis múltiple, neuritis craneal.
RENAL GNF rápidamente progresiva, proteinuria, hematuria, síndrome nefrítico.
HEMATOLÓGICO Estado de hipercoagulabilidad, TEP/TVP.
DIAGNÓSTICO
 Manifestaciones clínicas.
 Biopsia: vasculitis necrotizante de pequeñas arterias y venas junto con la formación de granulomas no calcificantes.
 Laboratorio: ANCA-C, PR3 por ELISA (90%).
 Frecuente factor reumatoide positivo.
POLIANGEITIS MICROSCÓPICA
Vasculitis necrosante de vaso de pequeño calibre, capilares y vénulas sin granulomas. Es frecuente la GNF y la capilaritis pulmonar. Su edad
promedio es 57 años y es más frecuente en hombres.
LABORATORIO
ANCA-P 70-75%, ELISA MPO.
TRATAMIENTO VASCULITIS DE VASO PEQUEÑO

Soporte en unidad de paciente crítico, corticoides en dosis altas e inmunosupresores intensos, uso de terapia de inducción y mantención,
plasmaféresis según compromiso (terapia de recambio de plasma por plasma sin autoanticuerpos).
39
SEMINARIO VASCULITIS & ESPONDILOARTROPATÍAS
Las manifestaciones clínicas de la vasculitis van a estar dadas por el tipo de vaso comprometido. Si es una vasculitis de vaso pequeño
generalmente el daño será a nivel de órgano pequeño (p. ej. glomérulo, vasa nervorum, etc.), si es de vaso mediano afectará arteriolas y
venas un poco más grandes, y si es de vaso grande producirá daño isquémico de órganos más grandes (p. ej. retina, extremidades, etc.).
La mayoría son secundarias a una reacción autoinmunitaria cuya etiología es desconocida y en donde su mecanismo principal está dado
por una inflamación de la pared del vaso sanguíneo que producirá las manifestaciones clínicas de cada una de las vasculitis.
CASO CLÍNICO 1
Paciente masculino de 60 años, con antecedente de linfoma no-Hodking (LNH) tratado con quimioterapia (QMT) hace 5 años. Consulta por
cuadro de astenia y debilidad muscular de los grupos musculares proximales. En sus exámenes bioquímicos: hematocrito 38%, leucocitos
7400 y VHS 80 mmHg.
 Linfoma: tipo de cáncer que afecta a los ganglios.
 La hemoglobina aproximada se puede obtener dividiendo en 3 el hematocrito (38:3=12,6)
¿QUÉ OTROS ANTECEDENTES PREGUNTARÍA?
 Tiempo de evolución de los síntomas: 1 mes y siempre igual.

 Descartar miopatía inflamatoria.
 Hay 3 enfermedades que comúnmente se confunden entre sí y que hay que descartar cuando hay presencia de debilidad muscular,
sobre todo si es proximal: fibromialgia (enfermedad neuropsiquiátrica con algunos componentes inmunológicos, que muchas veces está
asociada a otras enfermedades reumatológicas y que suele ser de difícil manejo por su parte psiquiátrica -no hay un órgano o célula
blanco a tratar-), dermatomiositis/polimiositis (mesenquimopatías cuyo órgano blanco son las células musculares) y polimialgia
reumática (manifestación clínica de las vasculitis; dolor y debilidad muscular de la cintura escapular y pelviana manifestado solo por la
polimialgia reumática o asociado a una vasculitis de vaso grande, principalmente por una arteritis de la A. temporal). Es por esto que es
importante pesquisar la presencia de dolor y/o debilidad muscular, pues en base a eso se hace el diagnóstico diferencial.
 Pensando que fuese una polimialgia reumática, se debiese saber:
o Músculos afectados: en este caso lo más probable es que el paciente relate que no se puede levantar de la cama, bañar ni
hacer sus actividades cotidianas, o sea, está postrado producto del dolor y debilidad muscular. En la polimialgia reumática la
debilidad es de los músculos proximales (cintura escapular y pelviana).
o Otras manifestaciones: cefalea en la zona temporal (dolor a la palpación de la A. temporal; no siempre está indurada),
disminución del pulso temporal (se puede palpar una A. temporal indurada con pulsos disminuidos y generalmente
dolorosa/uni o bilateral), debilidad y dolor de la cintura escapular y pelviana, claudicación mandibular (preguntar sobre
problemas para abrir la boca o masticar), pérdida de la agudeza visual (amaurosis fugax; pérdida brusca de la visión o
alteraciones visuales), claudicación o ausencia de pulsos de EESS (vasculitis de vasos del cuello -carótida principalmente-
pueden prolongarse a vasos intratorácicos), fiebre de origen desconocido.
o VHS: cuando la polimialgia reumática está asociada a una arteritis de la temporal la VHS suele estar alta, en cambio, la
polimialgia reumática por sí sola no produce una VHS tan alta.
Por otro lado, es importante mencionar que la polimialgia reumática puede ser una manifestación clínica de un síndrome
paraneoplásico y por lo mismo presentarse en pacientes con cáncer (este paciente tenía un LNH).
Entonces, habría que buscar en el paciente signos y síntomas que pudiesen estar asociados a polimialgia reumática o arteritis de la temporal,
además de hacerle el correspondiente diagnóstico diferencial de fibromialgia y polimiositis.
¿QUÉ BUSCARÍA AL EXAMEN FÍSICO?
 Presencia de claudicación mandibular.

 Palpación de la arteria temporal.
 Evaluación por oftalmólogo de alguna alteración o lesión retinal que produzca isquemia.
¿QUÉ OTROS EXÁMENES LE GUSTARÍA SOLICITAR?
 Ecografía Doppler de la arteria temporal (requiere radiólogo experimentado).

 Anticuerpos VHC, VHB, VIH.
 PCR podría orientar una infección bacteriana (no es 100% necesario porque ya tenemos la VHS).
40
 Angioresonancia magnética para evaluar la presencia de inflamación de la pared del vaso, si hay una disminución del lumen
que produzca isquemia, etc.
 EMG determina alteraciones del potencial de conducción nerviosa, no es tan útil en este caso.
 CK para descartar polimiositis o miopatía inflamatoria.
 Hoja hepática.
 ANA.
 Panel de miopatía inflamatoria si hay CK alta o si aún hay dudas sobre el diagnóstico de miopatía inflamatoria.
 Biopsia de las dos arterias temporales para confirmar el diagnóstico de arteritis de la temporal en caso de CK normal, buscando la
presencia de células gigantes. Generalmente esta enfermedad parte con el compromiso de la adventicia (reacción inmunológica), luego
los macrófagos migran hacia las capas más internas produciendo inflamación, disminución del lumen y posteriores signos y síntomas de
vasculitis de vaso grande (arteritis de la temporal). Se puede sospechar la enfermedad con los exámenes generales, manifestaciones
clínicas y descartando los diagnósticos diferenciales, pero el diagnóstico de confirmación es con la biopsia.
 HLA B27 se pide cuando hay sospecha de espondiloartropatías.
TRATAMIENTO
Dependiendo de las manifestaciones clínicas, generalmente es con corticoides en dosis altas + alguna droga modificadora de la enfermedad
para producir una disminución en la dosis de los corticoides.
 La arteritis de la temporal generalmente afecta a adultos mayores. La arteritis de Takayasu (vasculitis de vaso grande) aparece en
edades más precoces (pediatría) y afecta comúnmente a vasos bajo el cuello.
CASO CLÍNICO 2
Paciente femenina de 70 años, con antecedente de HTA, sin otro antecedente mórbido conocido, en tratamiento con Losartán 50 mg cada
12 h VO. Sin otro antecedente mórbido de importancia en la anamnesis próxima ni remota. Derivado desde CESFAM por deterioro de
función renal en exámenes de rutina en control CV. Exámenes bioquímicos:
 Hemograma con Hb 10.2, plaquetas 180000, leucocitos 6400 con formula Schilling normal, VHS 50.
 Creatinina 3.2, BUN 60, ELP con Na 145, K 5.8, Cl 110.
 Glicemia 96, HbA1c 6,5%, perfil lipídico normal, hoja hepática normal.
¿ALGÚN OTRO ANTECEDENTE QUE LE GUSTARÍA SABER? ¿QUÉ OTRO EXAMEN SOLICITARÍA?
 Creatininas anteriores para saber si el paciente está cursando con una falla renal aguda (> 0,3 mg/dL). En este caso, la paciente tenía
una creatinina anterior de 1,5 (o sea tiene de base una ERC).
 Examen de orina completo: es relevante conocer el origen de la falla renal (pre renal, renal o post renal) ya que de esto depende el
manejo. Hay algunos indicadores que nos ayudan a conocer este parámetro, como el BUN/CREA o FENa, sin embargo, una manera fácil
de tener una pseudo biopsia del riñón es realizar un examen de orina completo, en donde lo que más interesa es el sedimento urinario.
Entonces, es importante pesquisar la presencia de hematuria (si es de origen glomerular; cilindros hemáticos, dismorfia de glóbulos
rojos) y proteinuria (si es de rango nefrótico). En este caso, la paciente tiene una proteinuria en rango nefrótico y hematuria glomerular.
 Si la paciente no tuviese ningún síntoma urinario con un urocultivo positivo no serviría de nada pues estaríamos en presencia de
una bacteriuria asintomática.
 Anamnesis: signos vitales (en este caso hipertensa, normocárdica, buena saturación y afebril), síntomas respiratorios (sinusitis
recurrentes, hemoptisis, tos y/o disnea; en este caso la paciente no ha tenido sinusitis recurrentes, pero sí tos y hemoptisis),
 Es importante preguntar acerca de síntomas respiratorios como la hemoptisis pues cuando hay una vasculitis de vaso pequeño,
se pueden afectar los alveolos que tienen vasos pequeños, pudiendo producir una hemorragia alveolar difusa. En el caso de una
hemoptisis masiva con una caída significativa de la Hb lo más probable es que el paciente esté muerto, en cambio, si es un
sangrado leve con compromiso vascular, la Hb puede caer bruscamente indicando que hubo sangramiento en alguna parte (p.ej.
el paciente tiene hoy una Hb de 10,2 y mañana 6-7).
 Radiografía de tórax o escáner: para descartar compromiso respiratorio (patrón sugerente de opacidades pulmonares bilaterales
sugerentes de imágenes de relleno alveolar de una hemorragia alveolar difusa).
¿QUÉ SÍNDROME CLÍNICO TIENE EL PACIENTE?
Pensando en que el paciente tiene compromiso respiratorio (tos con desgarro hemoptoico), compromiso renal (falla renal) y alteraciones en
el examen de orina + todos sus antecedentes y exámenes generales, se puede concluir que tiene Síndrome de riñón – pulmón.
41
SÍNDROME RIÑÓN – PULMÓN
¿QUÉ ENFERMEDADES PUEDEN PRODUCIR UN SÍNDROME RIÑÓN – PULMÓN?
 Lupus eritematoso sistémico.

 Vasculitis: granulomatosis con poliangeítis (antiguamente Wegener; vaso pequeño), granulomatosis con poliangeítis eosinofílica
(antiguamente Churg-Strauss; caracterizada por asma), poliangeítis microscópica, síndrome de Goodpasture.
¿QUÉ EXÁMENES LE SOLICITARÍA AL PACIENTE?
 ANCA: positivo en este caso.

 ANA y ENA: ANA positivo 1/80 y ENA negativo en este caso.
 Anti-dsDNA: negativo en este caso.
 Antifosfolípido: negativo en este caso.
 Complemento: negativo en este caso.
 Anticuerpo anti-membrana basal glomerular: para descartar/confirmar síndrome de Goodpasture. En este caso negativo.
 P-ANCA por Elisa positivo y MPO en un título mayor a 100 en este caso.
 Crioglobulinas: no son tan específicas, aunque también podrían estar presentes. Generalmente produce otras patologías.
Con estos exámenes el diagnóstico más probable es una poliangeítis microscópica. Y, para terminar de confirmar el diagnóstico, se realiza
una biopsia del órgano comprometido (Gold estándar).
Entonces, esta paciente tenía manifestaciones clínicas de compromiso de vasos pequeños (alvéolos y glomérulo), también pudo tener
compromiso de vía aérea superior (compromiso sinusal) o compromiso nervioso (p. ej. polineuropatía periférica o mononeuritis múltiple).
Generalmente compromiso de vaso pequeño implica una vasculitis de vaso pequeño.
 Si hubiese compromiso sinusal, alteración del tabique nasal, granulomas nasales, sinusitis a repetición, estenosis traqueal y síndrome
riñón pulmón, lo más probable es granulomatosis con poliangeítis.
 Si solo hubiese tenido síndrome riñón pulmón (como en este caso), lo más probable es poliangeítis microscópica.
 Si además hubiese tenido un anticuerpo anti-membrana basal glomerular positivo, sería un síndrome de Goodpasture.
 Si hubiese tenido antecedentes de asma a repetición, sería granulomatosis con poliangeítis eosinofílica.
 MPO  Poliangeítis microscópica.
 PR3  Granulomatosis con poliangeítis.
La biopsia es el gold estándar y debe hacerse del órgano comprometido. Por ejemplo, si esta paciente no hubiese tenido compromiso
respiratorio + rx tórax normal, pero sí una falla renal rápidamente progresiva con sedimento urinario activo podría tener una vasculitis
limitada al riñón (Wegener o poliangeítis microscópica) y para confirmarlo habría que hacer una biopsia renal. Si hubiese compromiso
pulmonar habría que hacer una biopsia pulmonar (poco frecuente), si fuese compromiso nervioso sería una biopsia del nervio, etc.
En el caso del compromiso pulmonar, la manera de saber sin imágenes si tiene hemorragia alveolar difusa es hacer una fibrobroncoscopía
con lavado bronco alveolar para ver la presencia de hemosiderófagos (macrófagos marcados con hemosiderina que captan al glóbulo rojo
sangrante y le quitan el hierro). Pueden no estar presentes siempre y en la macroscópica se observa que no hay limpieza de los frascos al
hacer el lavado, indicando que hay una hemorragia alveolar activa.
Los anticuerpos orientan hacia un tipo de vasculitis o diagnóstico más probable, pero finalmente es la biopsia la que confirma el diagnóstico.
TRATAMIENTO
Estos pacientes necesitan un manejo en unidad de cuidados intensivos (UCI) ya que generalmente son enfermedades graves en donde el
paciente puede morir por un síndrome riñón pulmón. El tratamiento es con corticoides en dosis altas + un inmunosupresor potente
(Ciclofosfamida o alguna terapia biológica, como Rituximab).
42

MI Reumatologia

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202

Diferentes enfermedades tienen distintos autoanticuerpos relacionados con ellas, pero al

Existen múltiples clasificaciones de

Revisar página web: https://

El ANA presenta patrones contra algunos

Cuando los pacientes tienen un patrón

Generalmente se Generalmente se Generalmente se Generalmente se Generalmente se

Los valores del ENA no se

ANTICUERPO ANTI-DNA NATIVO

ANTICUERPOS EN ARTRITIS REUMATOIDE

ANTICUERPOS ANTI-CITOPLASMA DE NEUTRÓFILO (ANCA)

Vemos un esquema con las diferentes etapas de la enfermedad; tenemos un individuo

Algunos individuos no tienen síntomas de enfermedad ni manifestaciones de órgano

(1) Inflamación en las interfalángicas proximales metacarpofalángicas con un grado de desviación de

(1) Nódulos reumatoideos a nivel del codo,

NIVEL PULMONAR NEUROLÓGICO

Puede ser de 3 formas:

A. PROGRESIVO: Es el menos frecuente, donde la inflamación articular va aumentando

En un paciente con manifestaciones clínicas se deben pedir exámenes;

 ECOGRAFÍA CON DOPPLER

En la 1° foto vemos una erosión, mientras que en la de abajo hay un

 RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA: Es el mejor examen para el

Lo que nos interesa para poder establecer un tratamiento

CRITERIOS ACR 1987 AR: En desuso actualmente.

CONCEPTOS MANEJO ARTRITIS REUMATOIDE

ARTRITIS TEMPRANA: Diagnóstico primeros 2 años de evolución.

El daño óseo va progresando en la medida que la inflamación se mantiene en el tiempo.

 Alto título de FR.

 El objetivo del tratamiento de la artritis reumatoide es inducir a la remisión completa de la enfermedad.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

1. Pleuritis (con derrame pleural).

Puede afectar las 3 capas del corazón y los vasos.

En los criterios actuales se exige la presencia de ANA (+) y se le

DMARDs: Medicamentos que ayudan a mantener la enfermedad en remisión.

Hay algunas terapias inmunológicas que se pueden utilizar, en donde

SEMINARIO ARTRITIS REUMATOIDE & LUPUS

¿QUÉ OTROS DATOS DE LA ANAMNESIS LE GUSTARÍAN SABER?

¿QUÉ EXÁMENES SOLICITARÍA?

DIAGNÓSTICO: ARTRITIS REUMATOIDE (AR).

Cuál de las siguientes asociaciones entre marcadores inmunológicos y patología es correcto.

Anapattern.com – página donde se pueden ver los patrones de ANA.

 Estos pacientes presentan una respuesta inflamatoria sistémica estimulada por

Los pacientes presentan estos factores genéticos que, de base, llevan a

En las etapas iniciales se puede desarrollar edema, úlceras digitales o

AFECCIÓN VASCULAR: alteración más precoz

El compromiso cutáneo se puede clasificar con el Score de Rodnan; en la esclerosis

 Otros exámenes para evaluar compromisos asociados:

(*) TACAR: TAC de alta resolución.

Mediante este Score, con más de 4 puntos se puede realizar la

ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONECTIVO (EMTC)

OTROS: Dependen del compromiso de órgano blanco sospechado

ENFERMEDAD INDIFERENCIADA DEL TEJIDO CONECTIVO (EITC)

Enfermedad indiferenciada presenta características o de Sjögren, o LES, o Enfermedad

Se debe preguntar por síntomas específicos de mesenquimopatías de forma ordenada:

 Reactantes de fase aguda: VHS 40 mm, PCR 3,4.

 DIAGNÓSTICO: ESCLERODERMIA SISTÉMICA DIFUSA.

El órgano blanco de esta enfermedad corresponde a la entesis, sitio de inserción de los

EXAMEN FÍSICO COMPROMISO AXIAL

ROTACIÓN CERVICAL DISTANCIA OCCIPUCIO-PARED/DISTANCIA TRAGO-PARED