Hepatitis Virales Con Enfoque A Diagnostico de Hepatitis B

HEPATITIS
VIRALES
Enfoque diagnostico
del VHB
R2 MI SARA ANDREA
ASPURU MIJARES
ASESOR:
R3 MI ADRIANA GOMEZ
GONZALEZ
AGENDA
1. INTRODUCCIÓN
2. HISTORIA
3. GENERALIDADES:
1. VIRUS DE HEPATITIS A
2. VIRUS DE HEPATITIS E
3. VIRUS DE HEPATITIS C
4. VIRUS DE HEPATITIS B
4. ENFOQUE DIAGNOSTICO EN VIRUS DE HEPATITIS B

1. MARCADORES SEROLOGICOS
INTRODUCCIÓN
En sentido estricto, las hepatitis víricas responden a
infecciones producidas por cinco virus humanos
diferentes y filogenéticamente alejados entre sí, que se
conocen como virus de la hepatitis A, B, C, D y E (VHA,
VHB, VHC, VHD y VHE).
En todos los casos, los hepatocitos constituyen sus células

hospedadoras principales y las dianas últimas de la
infección.
BREVE RECORRIDO
HISTORICO.
Era de la hepatitis infecciosa y hepatitis sérica – Años 50 -70s
Dr. Baruch
Se realizaron los Blumberg, Michael
primeros describe el Houghton logró
aislamientos de "Antígeno su secuencia
casos de Australia” genética VHC
“icterica”
1945 - 1947 1970
SIGLO VII 1963 1989

Se confirma
Dr. Harvey
Virus
Alter. Virus
hepatotropo VHA
noA-noB
GENERALIDADES
VIRUS DE HEPATITIS A, B, C, D Y E
CASO
CLINICO
No. 1
Se trata de un paciente masculino de 72 años de edad con los siguientes antecedentes personales de interés:
Exfumador de 10 paquetes/año desde hace más de 20 años. Niega alcoholismo.
Hipertension arterial sistémica desde hace 22 años en tratamiento con enalapril 10mg vo cada 12 hrs.
Dislipemia primaria. No diabetes mellitus. Esplenectomizado hace 25 años a raíz de traumatismo en
accidente de tráfico. Artritis reumatoide seropositiva (Factor reumatoide positivo; Ac citrulinados negativos)
de más de 40 años de evolución en seguimiento por Reumatología, con deformidades articulares severas y
menoscabo funcional secundario. Realizó tratamiento con metotrexato oral durante muchos años hasta 2005
cuando se suspende por infecciones respiratorias. Posteriormente se prueba con sulfasalazina que es
totalmente ineficaz. En tercera línea se inicia leflunomida 10 mg día, pero por desarrollo de trombocitopenia
se tuvo que retirar en 2006, tomando la decisión de retomar el tratamiento inmunomodulador con
metotrexate y prednisona 25mg c/24 hrs hasta noviembre 2022.
Bronquiectasias en lóbulo medio y neumonías de repetición en seguimiento por Neumólogo. Portador de
déficit severo de IgA. Hiperplasia benigna de próstata.
PADECIMIENTO ACTUAL:
Consulta en urgencias por cuadro de mareos no rotatorio
de varios días de evolución acompañado de ictericia,
coluria, leves molestias abdominales y algún vómito
bilioso aislado. Refiere también inapetencia y pérdida de
peso de aproximadamente unos 5 Kg en el último mes. No
episodios de sangrado. No episodios febriles. No síntomas
respiratorios recientes.
Exploración física al
TA 81/43 mmHg. Tª 36,4ºC. Bien hidratado y perfundido. Ictericia marcada de piel y
conjuntivas. Arterias temporales arrosariadas. Temblor de mano izquierda en reposo. No
rigidez en grandes articulaciones. Camina ligeramente inclinado hacia delante con braceo
conservado. Signos degenerativos articulares con ráfaga cubital y dedos en cuello de cisne en
ambas manos. No adenopatías supraclaviculares, cervicales o axilares. No ingurgitación
yugular. Pulsos carotídeos simétricos y palpables. Auscultación cardiaca regular y rítmica a 70
lpm sin soplos. Eupneico a 14 rpm. Auscultación pulmonar con crepitantes aislados en base
derecha. Abdomen blando, depresible sin masas. Ligera hepatomegalia sensible a la palpación.
Peristalsis conservada. No signos de irritación peritoneal. Cicatriz laparotómica media. No
adenopatías inguinales. Extremidades inferiores sin signos de tromboflebitis. No edemas
Hemograma: Hb 10,3 g/dl,
PERFIL HEPATICO
HTO 30%, leucocitos 14.250 ul (Neutrófilos 78,2%; linfocitos 8,8%), plaquetas 210.000 ul.
TGO 393 U/L, TGP 634 U/L,Coagulación: FA 258 U/L, TP 67%,GGT 242 U/L, BT 8.54
INR 1.23.
mg/dl Bioquímica: Glucosa 116 mg/dl, Creatinina 1,52 mg/dl (FG: 45 ml/minuto), Sodio 135 mEq/l, Potasio 4,3
mEq/l,
(control segundo día), BT 12.52total

Bilirrubina mg/dl
6,84 mg/dl (B. directa 5,9 mg/dl),
Amilasa 83 U/l, ALT 747 U/L, LDH 462 U/L, PCR 27,9 mg/l, VSG 42 mm/h.
(controlExamen
cuarto día),
General BT PH
de orina: 16.41 mg/dl
5, densidad 1010, leucocitos 25/ul, bilirrubina 3mg/dl, proteínas y nitritos
negativos
(control séptimo día). Proteínas totales 6 g/dl, albúmina 3 g/dl. TSH

1.34 UI/ml. Hierro 117 ug/ dl, ferritina 280 ng/ml.
Virus de la hepatitis de
transmisión fecal-oral.
Virus de la hepatitis A y E
HEPATITIS AGUDAS
Virus de la hepatitis de
transmisión parenteral
Virus de la hepatitis B, D y C
HEPATITIS CRONICAS
Familia Flaviviridae
VHC: Virus de  Posee ARN monocatenario de polaridad positiva. 60nm. 6

Genotipos y 50 subtipos
Hepatitis C  Se caracteriza por alta tasa de mutación. ARN polimerasa no posee

actividad exonucleasa 3-5” correctora de herrores
PUNTOS CLAVE
La mayoría de portadores permanece sano. 20-30% desarrollan algún grado de
cirrosis en 20 años.
Una vez que la cirrosis se ha desarrollado, el riesgo de fallo hepático próximo es
del 2 al 5%
Una cura completa se puede obtener en mas de 90% de los pacientes
La transmisión en países desarrollos es principalmente por el uso de drogas
intravenosas.
CARACTERISTICAS
CLINICAS
ENFOQUE
DIAGNOSTICO DEL
VIRUS DE HEPATITIS B
CASO CLINICO.
Paciente masculino de 53 años de edad, quien acude a consulta de medicina interna
para su revisión anual. Tiene antecedente de relevancia de Infección con VHB a los
13 años, desconoce tratamiento y seguimiento.
En sus últimos laboratoriales muestran AST en 19Ul/L, ALT 17Ul/L. Se detecta en
sangre niveles elevados de ADN VHB, pero la serología indica muy baja posibilidad
de infectividad.
¿Cuales de las siguientes serologías es la mas probable que se detectara en el
paciente?
MATERIAL GENETICO
VHC: Virus de CAPSIDE
Hepatitis B
EMBOLTURA
Importancia clínica.
Se estima de mas de 2 mil milones de personas tienen evidencia de infección
presente o pasada por VHB y 257 millones son portadores crónicos.
Alrededor del 15 al 40% de los portadores crónicos sintomáticos o asintomáticos
podrán desarrollar complicaciones relaciones al VHB: Cirrosis, Falla hepática aguda,
y hepatocarcinoma
V
PATOGENI
A
ENFOQUE PARA LA
DETECCIÓN Y PRUEBA
Adultos sin antecedente o evidencia de
enfermedad hepática
◦ Individuos sin riesgo conocido para VHB
◦ Individuos con factores de riesgo para la infección
por VHB
Adultos sin antecedente o evidencia de

enfermedad hepática
HEPATOLOGY, VOL. 67, NO. 4,
CLASIFICACI
ÓN
Dependiendo de HBeAg
Peters MG. Hepatitis B virus infection: What is current and new. Top Antivir Med. 2019;26(4):112–6.
Nature Reviews Drug Discovery volume 18, pages827–844
TX
TX
Lancet 2018; 392: 2313–24

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
En la hepatitis crónica B el gran objetivo de tratamiento es inhibir la
replicación viral y evitar la progresión a cirrosis, controlar que ésta no se
descompense o que aparezca un carcinoma hepatocelular (HCC).
”Prevención de la progresión de la enfermedad”
-Aparición del HBs-Anti solo en el 10%
-ADNccc
-ADN VHB por PCR <10-15 UI/ml.
B: Periodo de Ventana
C: Infección aguda con replicación
D: Paciente vacunado (No es paciente curado por que no tiene anticuerpos contra el core que
demuestren exposición previa al virus)
E: Infección crónica con replicación activa
F: Paciente curado

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HEPATITIS

4. ENFOQUE DIAGNOSTICO EN VIRUS DE HEPATITIS B

En todos los casos, los hepatocitos constituyen sus células

SIGLO VII 1963 1989

(control segundo día), BT 12.52total

(control séptimo día). Proteínas totales 6 g/dl, albúmina 3 g/dl. TSH

VHC: Virus de  Posee ARN monocatenario de polaridad positiva. 60nm. 6

Hepatitis C  Se caracteriza por alta tasa de mutación. ARN polimerasa no posee

Adultos sin antecedente o evidencia de

Lancet 2018; 392: 2313–24

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