UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

CARRERA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE GERIATRIA

TEMA:
ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR
ISQUÉMICA Y
HEMORRÁGICA

G9 ESTUDIANTES:
NICOLE GARCÍA REYES
DANIELA LEÓN BARRIENTOS
 ENFERMEDADD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA

CONCEPTO
Conjunto de afecciones clínicas
caracterizadas por un déficit neurológico
de inicio súbito, causado por la
obstrucción de una arteria que comunica
con el cerebro

Puede ser ocasionada por:

• Coágulo sanguíneo que bloquea o tapa un vaso
sanguíneo en el cerebro
• Estenosis o estrechamiento arterial debido a la
aterosclerosis
ENFERMEDADD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA

ETIOLOGÍA

PRONÓSTICO

Depende directamente del

tiempo que transcurre entre
el inicio de los síntomas y la
instauración del tratamiento
adecuado
FACTORES DE RIESGO
Etiología aterotrombótica
 Hipertensión arterial
 Dislipemia
01  Diabetes
 Tabaquismo
 Edad
 Hábito enólico

Etiología cardioembólica
 Fibrilación auricular
 Prótesis valvulares mecánicas
02  Infarto miocárdico con
hipoquinesia residual
 Endocarditis
 Defectos septales

Infarto lacunar
03  Microangiopatía hipertensiva
• Debilidad o astenia muscular
repentina en un lado del cuerpo
CLINICA
La isquemia puede tardar varias horas
• Pérdida de sensibilidad o en desarrollarse, y este tiempo es un
sensibilidad anómala en un lado momento clave para evitar o minimizar
del cuerpo el daño cerebral.

• Confusión repentina, dificultad

para hablar o entender

• Adormecimiento repentino o
debilidad de la cara, brazos o
piernas

• Pérdida de equilibrio o
coordinación

• Dolor de cabeza severo repentino

sin causa conocida
 DIAGNÓSTICO
Se basa en: La imagen de hipodensidad característica del infarto
• Valoración clínica cerebral no aparece hasta después de 24 a 48 horas, en
• Realización de pruebas de algunos casos, pero lo que interesa es descartar que la
neuroimagen ECV no sea hemorrágica.

Detectar:
• Hemorragia
• Evaluar el grado de lesión
• Determinar qué parte del
cerebro ha sido afectada

Tomografía computarizada (TC)

Resonancia magnética (RM) del
cerebro

Pruebas de laboratorio
• glucosa en sangre
• colesterol y
• otros factores de riesgo
 TRATAMIENTO

Activador del
plasminógeno Control de factores Rehabilitación
Anticoagulantes
tisular (tPA): de riesgo
Actúa fomentando la
trombolisis y la disolución Reducir la formación de
del coágulo sanguíneo que coágulos sanguíneos y mejorar Hipertensión arterial y la Puede incluir terapias de
obstruye el flujo sanguíneo el flujo sanguíneo al cerebro diabetes mellitus tipo 2 física, ocupación y lenguaje
al cerebro
 ACV
HEMORRÁGIC
Daniela León Barrientos G9
O
ACV HEMORRÁGICO
se da por la ruptura de un vaso
sanguíneo
acumulación
hemática
pueden ocurrir como una complicación de una
lesión previa o en ausencia de una lesión previa.

desequilibrio entre el aporte de oxígeno y los

requerimientos.

disfunción focal del tejido cerebral.

inicio brusco
 Manifestaciones clínicas
• Cefalea De acuerdo con su localización:

• náuseas o vómitos las hemorragias lobares estarían principalmente causadas

por angiopatía amiloidea, mientras las profundas se
• compromiso de conciencia asocian a vasculopatía hipertensiva.
• déficits neurológicos Déficits físicos y neuropsicológicos permanentes.
focales.
 ETIOPATOGENIA
Las primarias (frecuentes): rotura de cualquier vaso del
encéfalo – secundarios a la HTA o angiopatía amiloide.
Las secundarias: rotura de vasos congénitamente
anormales, neoformados o por alteraciones de la
HEMORRAGIA coagulación.
 Tumores
INTRACEREBRAL  malformaciones arteriovenosas
 sangrados en el interior de la isquemia.
3er lugar, causa de
ECV
instalación brusca
en pacientes
hipertensos
evoluciona
Coma (común).
 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
PRIMARIA
Hemorragia cerebral espontanea – consecuencia – hipertensión crónica y cambios
degenerativos.
Sitios en que surge la hemorragia cerebral:

• El putamen y la cápsula interna vecina –

50%
• La SB central de los lóbulos temporal,
parietal y frontal
• El tálamo
• En alguno de los hemiferios cerebelosos.
• La protuberancia anular.
 Enfermo arquetípico: varón obeso, pletórico e
CUADRO hipertenso, que de forma súbita cae inconsciente al
piso y no percibe gritos, pellizcos.
CLÍNICO
CARACTERISTICAS GENERALES
 La hipertensión reactiva aguda que rebasa el nivel de hipertensión crónica –
sugiere hemorragia
 El vómito, sugiere que la fuga de sangre fue la causa de hemiparesia aguda.
 Pocas veces rigidez de nuca
 Primera revisión – alerta, luego coma.
 Las crisis epilépticas son focales y comunes como efectos tardíos.
 Fondo de ojos: hemorragias prerretinianas cuando es por rotura de aneurisma.
Parálisis de las miradas.
 La aparición de cefalea, hipertensión aguda y vómitos con hemiplejia –
diferenciarla de la isquémica.
 COMPLICACIONES
diagnóstico
COMPLICACIONES
NEUROLÓGICAS.
 HC y examen físico
1. Hipertensión intracraneal.
 Neuroimágenes:
2. Nuevo sangramiento.
 Tomografía axial 3. Vasoespasmo.
computadorizada 4. Trastornos hipotalámicos.
 Resonancia magnética
 Angiografía cerebral.
 La punción lumbar no se
recomienda
 TRATAMIENTO
 Hidratación con solución salina isotónica al 0.9 %
 No usar anticonvulsivantes si no hay existencia de ataque agudo
 Mantener la glicemia de 4.5 y 8.0 mmol/L
 La temperatura no debe exceder de 37.5
 Edema cerebral: manitol de 0,75 a 1 g/kg/dosis en bolo inicial y seguir con 0.25 a 0.50 g/kg cada 3 a 6 h.
 Tratar la HTA acompañante: no bajar más del 25 % de inmediato en 1 o 2 h y mantener niveles de presión
diastólica entre 100 y 110 mmHg, con reducción a niveles de normotensión luego en 2 o 3 días. Son de
elección:
 Nitroprusiato de sodio (50 mg disueltos en 250 ml de dextrosa al 5 %). Dosis inicial de 0,5 mg/kg/min, sin
excederse de 10 mg/kg/min.
 Labetalol. Dosis inicial de 10 mg; luego, de 20 a 80 mg cada 10 min sin pasar de 300 mg como dosis total.
 Tratamiento quirúrgico
 Hemorragia
subaracnoidea
Es un sangrado en el espacio subaracnoideo

ETIOLOGÍA
80-85%: ruptura de aneurismas
cerebrales espontáneos
10%: trombosis venosas cerebral,
trauma, apoplejía pituitaria
5%: causas desconocidas
3 tipos de aneurismas según su
morfología:
 Disecante
 Fusiforme
 Saculares
Localización más común: circulación
anterior
 FACTORES MANIFESTACI
DE RIESGO ONES
Modificables: HTA, el tabaquismo, y la
CLÍNICAS
Cefalea en trueno, en 70-90% de los casos -
ingesta de alcohol. máxima intensidad de dolor en 60 segundos y
No modificables: la edad entre 40-60
años, sexo femenino, antecedente
dura más de 5 minutos, puede asociarse a
familiar. náuseas, vomito, perdida de consciencia y
Otros factores de riesgo son en ocasiones asociado al ejercicio.
antecedentes de HSA previa, angiopatía El 70% de los pacientes no asociara déficit
amiloide, enfermedad de células neurológico.
falciformes, deficiencia de alfa 1 Un 30-50% - cefalea centinela alrededor de 5-
antitripsina.
20 días antes del evento, desaparece en una
hora - sangrado leve.
Por trauma craneoencefálico - cierto grado de
alteración de consciencia y asocian algún
síntoma neurológico.
 CLASIFICACI
DIAGNÓSTIC ÓN
• Síntomas
O clínicos y
neuroimágenes: cefalea en trueno
se pude confundir con crisis
migrañosas o cefaleas crónicas.
• TC sin medio de contraste es el
Gold estándar, sensibilidad de
100% en las primeras 6 horas.
• Angio tac
• PL
• Resonancia magnética.
 TRATAMIENT
O
Tratamiento quirúrgico: comprende la realización de craneotomía y colocación de clips en el cuello del
aneurisma.
Tratamiento endovascular: se emboliza la lesión por medio de depósitos de espirales de platino (coils)
colocados en el seno del aneurisma por medio de un catéter localizado en la arteria femoral.
La colocación de stents se debe considerar solo si otras técnicas menos agresivas han sido descartadas
Tratamiento medico: Además de estos tratamientos, es de vital importancia el manejo medico Posterior a
la cirugía quirúrgica o endoscópica: manejo de glicemia, presiones arteriales, niveles de sodio y control de
temperatura entre otras.
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