REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL

FRANCISCO DE MIRANDA
AREA CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR: MORFOFISIOPATOLOGIA III

Enfermedad Cerebrovascular:
ECV

DRA. CLARITZA TRADE P.

SANTA ANA DE CORO, MARZO 2023

 Circulación encefálica

• El flujo sanguíneo encefálico se

constituye en un 80% por el
sistema carotideo. Las arterias
carótidas se dividen en interna y
externa. La interna da 3 ramas
importantes: la cerebral media, la
cerebral anterior y también la
oftálmica.
• Mientras que el 20% lo constituye
las arterias vertebrales: se unen y
forman el tronco de la arteria
basilar para irrigar la zona
occipital, cerebelo, tallo.
• Ahora bien, la sangre lleva glucosa
y oxígeno, sin estos nutrientes
esenciales se produce la muerte
cerebral.
Circulación encefálica
 ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR.
CONCEPTO
• Conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución
del flujo sanguíneo en el cerebro afectación, de manera transitoria o
permanente, de la función generalizada o focal, sin que exista otra causa aparente
que el origen vascular.

1. Hipoxia, isquemia e infarto resultantes de la afectación del aporte sanguíneo

y la oxigenación del tejido del SNC.

2.-Hemorragia resultante de la rotura de vasos del SNC.

El término «ICTUS» viene a sustituir a todos aquellos términos que han hecho historia para referirse a la brusca
obstrucción de un vaso sanguíneo cerebral o a su rotura. Según que el origen del problema sea la obstrucción de
una arteria cerebral o su rotura hablaremos de ictus isquémico (infarto cerebral) o ictus hemorrágico
(hemorragia cerebral).
 ETIOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO
• Edad: es el factor de riesgo no
modificable más importante. A partir de los
55-65 años, la incidencia de ACV se
duplica con cada década. Raza: es más prevalente en
personas de raza
afroamericana, hispanos y
asiáticos.

Sexo: mayor
incidencia en el
NO MODIFICABLES sexo masculino,
mayor riesgo de
muerte en mujeres.
 ETIOLOGÍA

• Hipertensión arterial
(HTA) después de la MODIFICABLES:
edad, es el factor de
riesgo de mayor
importancia.

• Hiperlipidemia. (Hipercolesterolemia)
• Sedentarismo y obesidad.

• Enfermedad arterial coronaria.

• Anticoagulantes orales (ACO).

• El hábito del tabaquismo.

• Diabetes mellitus.
EPIDEMIOLOGÍA

En Venezuela representa la 4ª
causa de mortalidad general
y es responsable de 8,79 % de
las muertes en nuestro país.
La incidencia en diferentes
estudios oscila entre 150-300
casos nuevos por 100 000
habitantes por año. La
prevalencia en el ámbito
mundial oscila entre 550-650
casos por 100 000 habitantes.
 Clasificación de la ECV:

1. SEGÚN LA NATURALEZA DE Enfermedad Cerebro

LA LESIÓN. Vascular

Isquémico Hemorrágico
85% 15%

Focal Global

Accidente Hemorragia Hemorragia

isquémico Infarto subaracnoidea intracerebral
transitorio Cerebral
(TIA) • Hemorrágico
• No hemorrágico Ventricular Parenquimatoso
 ECV ISQUÉMICO: FISIOPATOLOGÍA

Las células de la El flujo sanguíneo

corteza cerebral, cerebral, es del 15%
hipocampo, cuerpo en reposo y 20% en
estriado y Purkinje actividad del gasto De las neuroglias se afectan
del cerebelo son las cardíaco total. en este orden.
más sensibles a Oligodendrocitos.
Astrocitos
la isquemia.
Microglia
La disminución o
interrupción del flujo
sanguíneo cerebral provoca
daño celular y funcional

Las células del endotelio son

las últimas en afectarse
FISIOPATOLOGÍA
El daño por isquemia cerebral será mayor o menor
dependiendo de:
 Flujo sanguíneo cerebral regional.
 Tiempo que dura la oclusión vascular.
 Funcionamiento de la circulación colateral.
 La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos
grasos y radicales libres en la zona afectada.
 La concentración de ácido láctico.
 Hiperglicemia , hipertermia.
 Los valores de la tensión arterial .
 El grado de hipoxia.
 ECV ISQUÉMICO : Global
Morfología
 Macroscópico: encéfalo tumefacto,
circunvoluciones ensanchadas (EDEMA),
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL surcos estrechos. Al corte se pierde la
(encefalopatía isquémica/hipóxica): relación entre la sustancia blanca y la
0curre cuando existe una reducción sustancia gris.
generalizada de la perfusión  Microscópico:
 12-24 h agudo: neurona roja, vacuolización,
cerebral.
eosinofília, picnosis y cariorrexis nuclear.
• Episodio hipotensivo o de
Luego en oligodendrocitos y neuroglias.
hipoperfusión. Infiltración de neutrófilos
• Estados de bajo flujo.  24 h 2 sem. Alteraciones subagudas:
Necrosis, macrófagos, proliferación
vascular, gliosis.
 2 sem Reparación:. Eliminación de tejido
necrótico. Perdida de la estructura y gliosis.
 FOCAL
:

ISQUEMIA CEREBRAL
1.Ataques Isquémicos Transitorios (TIA)
FOCAL: ocurre una
Ocurre una isquemia cerebral focal, sin infarto agudo.
reducción o cese del flujo
sanguíneo en un área
localizada del encéfalo
debido a enfermedad de un 2.Infarto cerebral: ocurre necrosis tisular. Tiene una
gran vaso. Flujo Colateral. duración superior a 24 horas.
Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra
isquémica, donde el efecto de la disminución en el flujo, no ha
afectado la viabilidad celular. La extensión del área de penumbra
depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación
colateral.
 ECV ISQUÉMICO

La arteria que suministra sangre al cerebro queda bloqueada :

 Por un trombo (25%) : ateroesclerosis en bifurcación
carotidea, cerebral media y extremos de la basilar.
 Por un émbolo (75%) y disminuye de modo súbito el flujo
sanguíneo ocasionando posteriormente un infarto cerebral, en
la cerebral media. Causas: infarto al miocardio, fibrilación
auricular, enfermedad valvular, otras.

 Vasculitis: infecciosas, angeitis primaria del SNC.

 Otras: hipercoagulabilidad y drogas.

INFARTO NO
HEMORRÁGICO HEMORRÁGI
CO
INFARTOS NO HEMORRÁGICOS (pálidos, blandos, anémicos) generalmente se asocian a trombosis.

 Macroscópico:  Microscópico:
48 horas: blando, tumefacto, 12 horas: neurona roja, edema, mielina se
desintegra.
cortico-subcortical
indistinguible. 48 horas: emigración de neutrófilos,
fagocitos.
2-10 días: gelatinosa, 2 o 3 semanas: predominio de macrófagos
friable, mejor limitación del llenos de productos de la degradación de la
tejido normal y anómalo. mielina. Astrocitos reactivos.
Meses: fibras gliales, cavidad corteza
10 días- 3 semanas: separada de las meninges, no se afecta
licuefacción, cavidad. piamadre ni aracnoides.
El infarto hemorrágico (rojo), caracterizado por múltiples hemorragias petequiales, en ocasiones
confluentes, se asocia típicamente a fenómenos embólicos.

 Macroscópico: Hemorragias
petequiales a veces
confluentes. No hay ruptura
del vaso.

 Microscópico: igual al no
hemorrágico, con
extravasación y reabsorción
de sangre.
 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HIPERTENSIVA

Infartos lacunares: La hipertensión afecta las arterias y arteriolas penetrantes profundas que irrigan los
ganglios basales y la sustancia blanca hemisférica, así como el tronco del encéfalo. Esclerosis arteriolar
lagunas en el núcleo lenticular, tálamo y capsula interna. Micro: perdida de tejido con macrófagos dispersos y
gliosis.

Hemorragias en hendidura: rotura de vasos de pequeño calibre, estas hemorragias forman una cavidad en
forma de hendidura. Micro: destrucción tisular y macrófagos.

Encefalopatía hipertensiva:
Hipertensión arterial maligna
Macro: encéfalo edematoso con o sin herniación
Micro: petequias y necrosis fibrinoide de las arteriolas de la sustancia gris y blanca
 ECV HEMORRÁGICO
• Es la extravasación de sangre dentro del encéfalo como consecuencia de la rotura de un
vaso.
2.- Hemorragias intracerebrales
• SEGÚN SU LOCALIZACIÓN: ( parenquimatosas).
Aparecen edad adulta: 60 años.
1. Hemorragias Ocasionadas por la rotura de un vaso
Subaracnoideas (HSA) intraparenquimatoso ( no traumática),
produce un hematoma en el tejido
Es la salida de sangre al
cerebral.
espacio subaracnoideo, bien H. ganglionares: los ganglios basales y
sea por rotura de una vena, tálamo.
arteria o lecho capilar. En la H. lobulares: lóbulos de hemisferios
mayor parte de los casos, se cerebrales.
deben a la ruptura de un Etiología:
aneurisma en las arterias de la  Hipertensión arterial ( 50%):
base del cerebro o del polígono ateroesclerosis y arterioesclerosis
de Willis, siendo así la más hialina. Microaneurismas de Charcot
mortal de todos las ECV. –Bouchard.
 Angiopatia amiloideo cerebral (AAC).
 ECV HEMORRÁGICO: INTRAPARENQUIMATOSO:

HEMORRAGIA
INTRAPARENQUIMATOSA ANGIOPATIA AMILOIDE CEREBRAL:
HIPERTENSIVA: Depósitos amiloideos en la pared
Ubicación: tálamo, protuberancia y de los vasos, debilita la pared y
hemisferios cerebelosos. hemorragia.
Macro: extravasación con Macro: vasos capilares y
compresión adyacente. Antiguas: arteriolas en la corteza y
cavidades leptomeninges.
Micro: núcleo central rodeado de Micro: vasos rígidos, depósitos de
tejido encefálico con cambios amiloideo, no hay fibrosis.
neuronales y gliales, hasta llegar a
un infarto.

ARTERIOPATIA CEREBRAL AUTOSÓMICA DOMINANTE CON INFARTOS SUBCORTICALES Y LEUCOENCEFALOPATÍA( CADASIL)

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Causas:
1) El Aneurisma Sacular( existen otros:
fusiformes, micóticos y disecantes):
Común en mujeres, quinta década,
esfuerzos.
2) Hematoma traumático.
3) Rotura Hemorrágica intracerebral
Hipertensiva.
4) Malformación Vascular.
5) Tumor.
 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

 Macroscópico:
50-60% hemisferios lobares y en los ganglios de la base.
Extravasación y compresión del parénquima adyacente.

 Microscópico:
Centro de sangre coagulada, rodeada de área de lesiones
neuronales y gliales, edema, macrófagos cargados de
pigmentos y lípidos.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: ANEURISMAS
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA: MALFORMACIONES VASCULARES
Tipos: arteriovenosas, cavernosas, telangiectasia capilar y angiomas venosos.

LAS MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS (MAV): afectan a vasos del

espacio subaracnoideo, que se extienden hacia el parénquima cerebral
o pueden aparecer exclusivamente en el encéfalo. Red de vasos
enmarañada con flujo sanguíneo elevado.

CAVERNOSAS: conductos vasculares organizados desprovisto de tejido

nervioso interpuesto. En cerebelo, protuberancia.
 Clasificación de la ECV

2. Según su clínica: 3. Según su evolución:

TIA o AIT: accidente Déficit neurológico desaparece en menos de 24 horas

• Embolico: el vaso sanguíneo se tapó
isquémico indicador de ACV posterior
por formación proveniente de otro transitorio)
sito (embolo). ACV en evolución Deficiencia progresiva en los primeros 3 días

• Trombótico: El vaso sanguíneo se ACV con déficit Manifestaciones duran más de 24 horas y se resuelven en 3
neurológico semanas
obstruyó por formación (ateroma) en reversible (RIND)
el mismo sitio. ACV menor 80% de recuperación en un periodo de 3 semanas

• Hemorrágico: Ruptura del vaso ACV completo Déficit neurológico completo permanente.
sanguíneo. ICTUS Déficit gradual durante 24 a 48 horas en el sistema
carotideo y en 96 horas en el vertebro basilar dejando
secuelas neurológicas definitivas
Diagnóstico: clínica
 SINTOMATOLOGÍA

• Hemiplejia. • Vértigo
• Paresias. • Ataxia
• Hemianopsia • Cambios en la personalidad

• Disartria, dislexia, dislalia. • Cambios en el estado anímico ( depresión, apatía)

• Disfagia y sialorrea. • Somnolencia, letargo o pérdida del conocimiento
• Pérdida de la memoria. • Nistagmo
DIAGNÓSTICO: Examen neurológico

 Estado de conciencia.
 Tipo de respiración.
 Fondo de ojo.
 Tamaño y simetría de las pupilas.
 Movimientos oculares.
 Tono y fuerza muscular, reflejos patológicos o provocados.
Diagnóstico

Escala de Hunt y de Fisher : hemorragia subaracnoidea.

DIAGNÓSTICO

Semiología de los territorios vasculares.

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR: Paresias distal, hemiplejia contralateral a predominio

crural, incontinencia urinaria.

ARTERIA CEREBRAL MEDIA: hemiparesia, hemiplejia contralateral, afasia, desviación

conjugada de la mirada y alteración de la conciencia, disartria.

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR: hemianopsia contralateral, discromatoxia,

megalopsia, perdida de la capacidad de leer, afasia, hemiataxia. Rara vez parálisis
motora, anosmia. Problemas de equilibrio.

TERRITORIO VERTEBROBASILAR: compromiso de pares craneales, nistagmos, ataxia,

de déficit motor y/o sensitivo cruzado, alteración del estado de conciencia, cefalea,
náusea, vómito y vértigo.
Clínica según área afectada

AFECTACIÓN DEL SISTEMA VERTEBRO-BASILAR:

 SÍNDROME DE HORNER: desorden neurológico caracterizado por una forma de parálisis

alternante. Se observa la parálisis del paladar blando y de las cuerdas vocales de un lado y la
pérdida de sensibilidad al dolor y a la temperatura del otro lado, incluyendo extremidades,
tronco y cuello.

• AFECTACIÓN CEREBELO: desviación de ojos al lado contrario de la lesión, miosis, vértigo,

ataxia, vomito, paresias contralateral , parálisis facial periférica.

• CARÓTIDA INTERNA: Amaurosis fugaz, paresias o hemiplejia contralateral, afasia,

hemianopsias. No ataxia.
Diagnóstico
 TAC o una IRM de cráneo, utilizada para determinar si el
accidente cerebrovascular fue causado por sangrado
(hemorragia) u otras lesiones y definir el lugar y grado del
accidente cerebrovascular.

 ECG utilizado para diagnosticar problemas cardíacos

subyacentes.

 Ecocardiograma utilizado si la causa puede ser un émbolo

cardíaco.

 Doppler carotídeo, si la causa puede ser una estenosis de

la arteria carótida
TAC

Angiografía
DIAGNÓSTICO

Diagnóstico diferencial:

• Estado Post-Convulsiones; periodo posictal.

• Migraña complicada; antecedentes de eventos similares, precedido de aura y
presencia de cefaleas.
• Hipoglucemia; antecedentes de DM2, niveles séricos de glucosa bajos.
• Alteración metabólica.
• Meningoencefalitis.
• Tumor intracraneal.
Bibliografía

GOLDMAN-CECIL. TRATADO DE MEDICINA INTERNA. 25.ª EDICIÓN

ROBBINS Y COTRAN 10VA EDICIÓN – CAP 28; SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

HARRISON. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 20° EDICIÓN.