Patologías Cardíacas 2

Enfermedad Arterial
Coronaria
Enfermedad Arterial
Coronaria
La EAC ocurre por la disminución o
interrupción del flujo sanguíneo coronario
cuando las arterias que suministran la sangre
al músculo cardíaco se endurecen y se
estrechan, disminuyendo su aporte de oxigeno.
Esto se debe a la acumulación de

colesterol y otros materiales llamados placa en
la capa interna de las paredes de la arteria.
Esta acumulación se llama ateroesclerosis. A
medida que esta avanza, fluye menos sangre a
través de las arterias.
Angina
Dolor o molestia torácica cuando el músculo no obtiene suficiente
sangre rica en oxígeno debido al flujo de sangre insuficiente en los vasos
sanguíneos y/o coronarios.
ESTABLE
TIPOS INESTABLE
ANGINA
PRINZMETAL
Angina Estable
Se caracteriza por molestias retroesternales o en brazos, que rara vez se
describen como dolor, pero que con EL EJERCICIO O ESTRÉS, pueden ser
provocadas y que ceden de 5 a 10min con el reposo y/o administración de
nitroglicerina sublingual.
Angina Inestable
Se define como angina de pecho o molestia isquémica equivalente que
posee por lo menos una de las tres características siguientes:
• Surge durante el reposo o con el ejercicio mínimo y suele durar mas de 10min.
• Es intensa y su comienzo es reciente
• Su perfil de intensificación constante (in cresendo), es mas intensa, duradera y
frecuente que la angina estable.
Angina Inestable. Fisiopatología
Suele ser causada por la disminución en el aporte de oxigeno,
incremento en la necesidad de dicho gas por el miocardio, o por ambos factores,
que sobreañaden a una placa coronaria ateroesclerótica que origina varios grados
de obstrucción.
Causa mas frecuente es la

Ateroesclerosis, placa ateromatosa, blanda
con lípidos con capas delgadas que se
fisura, se erosiona, forman trombos que a
diferencia del infarto el trombo no ocluye
totalmente la luz del vaso pero para que
exista una angina debe estar ocluido mas del
70% del vaso sanguíneo.
Angina Inestable.
Manifestaciones Clínicas
Dolor de Pecho
Retroesternal
Molestias o dolor en
epigastrio
Disnea
Angina Inestable.
Diaforesis
Piel Fría y pálida
Taquicardia
Hipotensión
Angina Inestable. Diagnóstico
• Manifestaciones Clínicas
• Examen físico
• Antecedentes Familiares y
personales
• Electrocardiografía: del 30-
50% presentan
elevación/depresión transitoria
del segmento ST o inversión
de la onda T.
Angina Inestable. Tratamiento
• Reposo absoluto con vigilancia
• Oxigeno húmedo por catéter nasal en ninguno de los
estudios esta dicho que el oxigeno húmedo mejora la
sobrevida o morbilidad del paciente solo si la saturación del
oxigeno esta menor de 90%.
• Administración farmacológica:
1.Nitratos: producen vasodilatación venosa y arterial,
disminuyendo GC y consumo de oxigeno
2.Morfina: ansiolítico, analgésico y es vasodilatador.
3.Bloqueadores BETA: disminuyen la FC, contractilidad,
GC ej. Isoprolol y Metoprolol.
4.Antitromboticos (antiplaquetario oral acido
acetilsalicílico)
Angina Prinzmetal.
Síndrome de dolor isquémico en reposo, nocturnas, pero no con el ejercicio, con
elevación del segmento S-T que puede complicarse con IM o Muerte Súbita.
Es causado por el espasmo focal de una rama epicardica de una arteria coronaria
y culmina en isquemia grave del miocardio. Se trata de un vasoespasmo en un segmento
de la arteria coronaria , 25% coexisten con migrañas
Manifestaciones Clínicas:
• Dolor isquémico
• Migrañas
Angina Prinzmetal.
Diagnostico:
• Se hace el ECG
Tratamiento:
• Nitratos
• Antagonistas de los canales de Ca por la
vasodilatación e impiden el espasmo de la
arteria.
• RECORDAR: Los beta bloqueantes están

contraindicados porque pueden producir mas
vasoespasmo y precipitar la crisis.
Infarto Agudo al Miocardio.
Es una afección cardiaca que puede ser considerada como letal,
dependiendo de su evolución, donde el musculo cardiaco se lesiona cuando
disminuye repentinamente el flujo sanguíneo por las coronarias después que un
trombo ocluyo una de estas arterias, desencadenando anoxia del tejido.
Fisiopatología
Evoluciona cuando se desarrolla una condición de isquemia vascular por la
formación de ateromas, émbolos o estenosis vascular. Provocando esto una
interrupción total del flujo sanguíneo, induciendo a la lesión y necrosis tisular.
Etiología
• Estrés
• Hiperlipidemias (colesterol, triacilgriceridos elevados).
• Arterioesclerosis (afecta a las arterias pequeñas)
• Ateroesclerosis (afecta arterias gruesas)
• Sedentarismo
• Tabaquismo
• Obesidad
• Enfermedades endocrinas como Diabetes
• Enfermedades congénitas
• Dolor intenso opresivo retroesternal con irradiación al brazo izquierdo, cuello,
mandíbula y epigastrio.
• Debilidad, sudoración
• Nauseas y vómitos
• Sensación inminente de muerte
• Ansiedad
• En algunos casos pérdida de la conciencia repentina (sincope)
• Arritmias
• Hipotensión
Diagnóstico
• Manifestaciones Clínicas
• Examen físico
• Antecedentes Familiares y personales
• Electrocardiografía:
Supradesnivel del segmento ST o Infradesnivel del segmento ST
Onda T negativa donde debe ser positiva
Tratamiento
• Reposo absoluto con vigilancia
• Administración farmacológica:
1.Morfina: ansiolítico, analgésico y es vasodilatador.
2.Oxigeno húmedo por catéter nasal en ninguno de los estudios
esta dicho que el oxigeno húmedo mejora la sobrevida o morbilidad
del paciente solo si la saturación del oxigeno esta menor de 90%.
3.Nitratos: producen vasodilatación venosa y arterial,
disminuyendo GC y consumo de oxigeno
4.Antitromboticos (antiplaquetario oral acido acetilsalicílico)
5.Bloqueadores BETA: disminuyen la FC, contractilidad, GC,
demanda de O2y con ello aplacan la isquemia. ej. Isoprolol y
Metoprolol.

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Esto se debe a la acumulación de

Causa mas frecuente es la

Piel Fría y pálida

• RECORDAR: Los beta bloqueantes están

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