Medicina Interna (semana 2)

Cardiopatía Coronarias

Objetivo Principal:

Valorar el estado físico y psicológico del pacientes, y la capacidad para resistir el estrés
generado por el tratamiento, así como también propiciar las mejores condiciones de trabajo
clínico, para evitar que se presenten ataques de isquemia miocárdica.

• Con el estrés, se genera mayor cantidad de cortisol, y el cortisol aumentando genera

vasoconstricción
• En paciente con Hipotiroidismo NO se puede colocar anestésicos VASOCONSTRICOR,
cuando NO se ha establecido aún la dosis de sus medicamentos.
• Pero cuando ya se ha establecido dosis, SI hay como usar vasoconstrictores.

Etiología:

Se caracteriza por el depósito de lípidos en la capa íntima de la pared de las arterias de gran
y mediano calibre. (Microangiopatía diabética)

• Microangiopatía diabética: Entre la membrana basal del vaso, y la pared del vaso, se
empiezan a acumular sustancias glicosiladas, disminuyendo el paso de la sangre, se
tapona.

A la aterosclerosis siguen fenómenos desfavorables como:

• Trombosis
• Embolia
• Hemorragia
• Aneurismas

Cuadro de Factores de riesgo coronario

Factores mayores Factores menores
Modificables Hipertensión arterial Obesidad
Aumento del LDL* colesterol Sedentarismo
Disminución del HDL** Uso de anticonceptivos orales
colesterol Alcohol***
Tabaquismo Café***
No modificables Diabetes mellitus Edad
Sexo masculino
Menopausia
Herencia
Hipertrofia de ventrículo izquierdo
Resistencia a la insulina
Incremento de fibrinógeno
* Lípidos de baja densidad
** Lípidos de alta densidad
*** Factores coadyuvantes o
contribuyentes

• En mujeres embarazadas, se les manda a tomar ASPIRINA, como antiplaquetario, para

evitar la formación de coágulos en la sangre. Porque se tiende a incrementar el
fibrinógeno. Por eso también presentan várices.
Patogenia de las cardiopatías coronarias:

Cuando se presenta una falta de circulación sanguínea, se libera el Tromboxano, A2,

Serotonina, ADP en las células del miocardio. Por lo tanto, esa falta de circulación sanguínea
hace que no llegue oxígeno (Isquemia) Y las células del corazón entran en un proceso de
respiración ANAERÓBIA (Sin Oxígeno). Si este proceso no se detiene a tiempo, empiezan a
liberarse enzimas que destruyen al músculo cardíaco. (Zonas necrosadas)

Por eso en n paciente infartado, vamos a encontrar zonas de necrosis

Sobrevida dependiendo de la zona y cantidad:

Si está necrosada + del 40% del músculo cardiaco de la zona ventricular izquierda, la sobrevida
del paciente es casi NULA

Angina de Pecho:

Es el resultado de una discrepancia entre las demandas de oxígeno del

miocardio y la incapacidad de las arterias coronarias para satisfacerlas

Debido a:

• La disminución en el lumen arterial

• Al espasmo de la arteria coronaria
• Al desprendimiento y embolización de un fragmento de la placa ateromatosa

Manifestaciones clínicas:

Dolor opresivo y abrumador en el pecho, que se irradia hacia

el hombro y brazo izquierdos, hasta la punta del cuarto y quinto
dedos, y en ocasiones cuello, mandíbula y cara del mismo
lado.

Se acompaña además de la sensación de muerte inminente.

Un cuadro de angina tiene la particularidad de durar segundos
o minutos (< 20) y curar con el reposo.

Signo de Levine:

El paciente durante el ataque adopta una posición fija y suele

llevarse el puño al pecho.

Tipos:

• Angina de pecho estable

• Angina variante (prinzmetal)
• Síndrome X
Angina de Pecho estable:

Se caracteriza por presentarse sólo cuando el paciente incrementa su actividad;

El dolor cesa con el reposo en menos de 10 minutos, o con la administración de vasodilatadores

coronarios

Cuando el paciente no ha presentado ataques de angina de pecho en los últimos 60 días

entra en la categoría de angina estable.

La causa más común de la angina estable es la aterosclerosis coronaria significativa, con

estenosis (disminución de la luz de la arteria).

Angina de Pecho Inestable:

El patrón de presentación del dolor muestra cambios progresivos (in crescendo) en frecuencia,
severidad y duración del dolor. Se incrementa el dolor cada vez que aparece

En general es debido a la ruptura de un ateroma y trombosis superficial.

Este cuadro presenta una etapa intermedia entre la angina estable y el infarto al miocardio,
ya que puede presentarse en descanso o ante ejercicio mínimo y es resistente al uso de
vasodilatadores coronarios.

Angina Variante (Prinzmetal):

Es el ataque anginosos menos común

Se precipita por un espasmo arterial con o sin compromiso de la arteria coronaria

Suele presentarse en reposo o durante el sueño, con frecuencia a la misma hora y

acompañarse de arritmia; se alivia con la administración de vasodilatadores coronarios.

El espasmo de la arteria coronaria ha sido asociado con el consumo de cocaína

Síndrome X:

Se caracteriza por el dolor en el pecho al realizar ejercicio o ante pruebas de esfuerzo, pero sin
que las arteriografías muestren daño ni espasmo arterial.

Este síndrome, cuta patogenia no es muy clara, se atribuye a disfunción de la microcirculación

coronaria.

Se presenta a menudo en mujeres y responde mal a los vasodilatadores coronarios. Algunos

autores dudan de su existencia.

Clasificación de la sociedad Cardiovascular Canadiense de la angina de pecho

Clase 1 Angina causada sólo por ejercicio extenuante o prolongado. Las actividades
cotidianas no lo provocan.
Clase 2 El dolor anginoso aparece al hacer ejercicio moderado, como subir más de
un piso o andar dos o más cuadras con limitación ligera de la actividad física
Clase 3 Limitación importante de la actividad física. El dolor aparece ante el ejercicio
leve. Incapacidad de andar dos o más cuadras o subir un piso a ritmo normal.
Clase 4 Incapacidad para llevar a cabo ejercicio alguno. El dolor aparece ante
cualquier actividad física y puede presentarse en el reposo.

Divide en cuatro clases la severidad del cuadro clínico, correspondiendo a las clases 1 y 2 a la
angina estable, en tanto que las clases 3 y 4 equivalen a angina inestable y variante.
Diagnóstico:

• Cuadro clínico
• ECG durante el ataque de dolor
• La arteriografía es un recurso invasivo de diagnóstico de gran utilidad para la
identificación de las obstrucciones coronarias.
• Pruebas de esfuerzo
• Cateterismo

Tratamiento médico:

Régimen de reducción de peso, con ejercicio y dieta, disminuyendo el uso del tabaco y
bajando las concentraciones séricas de colesterol y triglicéridos.

El manejo global debe controlar su eventual relación con hipertensión, diabetes y estrés.

Medicamentos:

En los episodios agudos se hace uso de los de acción inmediata, como son los:

Nitratos:

• Nitroglicerina (sublingual o en aerosol translingual)

• Dinitrato de isosorbide (sublingual)
• Nitrato de amilo (inhalado)
• Tetranitrato de pentraeritrilo (sublingual o tabletas masticables)

Producen vasodilatación coronaria casi inmediata, entre 1 y 5 minutos y su efecto se extiende

de 30 a 180 minutos promedio.

Bloqueadores 3 adrenérgicos:

A menudo los bloqueadores, cardioselectivos o no, son las primeras drogas de elección, ya
que al ocupar receptores destinados a la adrenalina, compiten con esta hormona que inicia
o perpetúa la isquemia miocárdica. Estos fármacos disminuyen el gasto cardiaco y los
requerimientos de oxígeno del corazón.

• En las células hay receptores adrenérgicos, estos receptores necesitan adrenalina,

haciendo que haya una vasoconstricción. Es por eso que los médicos prescriben
fármacos (Bloqueadores, cardioselectivos o no) que ocupan esos receptores, para
evitar que sean ocupados por la adrenalina y no hay vasoconstricción.

Bloqueadores de los canales de calcio:

Son el segundo grupo de fármacos de elección ya que impiden el desplazamiento del calcio
en la membrana celular disminuyendo la contracción del músculo cardíaco y el músculo liso
de la vasculatura (vasos sanguíneos).

El efecto, será además de disminución de la presión y de la resistencia vascular periférica.

Si se disminuye la resistencia vascular periférica, disminuye la presión arterial.

Antiagregantes plaquetarios: Evitan la formación de trombos

Aspirina o el dipiridamol / Dopidogrel

La aspirina ha demostrado

• Alta efectividad en la reducción de ataques coronarios fetales y de infartos del

miocardio no mortales
Si la sangre está circulando, y el vaso en alguna zona se estrechó, las plaquetas van a juntarse
porque van a estar apretadas, quedándose pegadas, formando trombos o émbolos.

Pero si administramos ASPIRINA, las plaquetas tienen a repelerse o separarse entre sí.

Correcciones quirúrgicas:

La angioplastia percutánea coronaria transluminal, que consiste en introducir un catéter con

globo al sitio de la obstrucción, para inflarlo y dilatar la estenosis.

Los injertos para la desviación o puente coronario (by pass), en lo que se emplean segmentos
de venas o arterias para reemplazar los vasos dañados por placas ateromatosas.

Manejo Dental del paciente con angina de pecho:

Historia Clínica:

• Frecuencia del ataque anginoso

• Fecha del último evento doloroso
• Cambios en la frecuencia de los ataques
• La forma como se obtiene alivio
• Si el dolor de ha presentado en reposo o en el sueño (estrés)

Angina Estable – Clase 1 y 2:

Sin más restricciones que las de limitar en lo posible los eventos estresantes o extenuantes

Registro de signos vitales en cada cita:

Cuando se observen lecturas de presión arterial superiores a 20% en las cifras de presión arterial
base, o superiores a 180/100, debe suspenderse la cita y hacer la referencia con el médico
tratante.

Es importante solicitar al paciente los vasodilatadores de acción corta que le hayan sido
prescritos por el especialista, para tenerlos disponibles en caso de emergencia.

El quipo de emergencia del consultorio debe contar con nitroglicerina.

Puede ser útil prescribir la noche anterior y el día de la consulta, tranquilizantes menores como
diacepam 2 o 5 mg por vía oral

Para situaciones de trabajo extenuante o de mucha tensión, como son el llevar a cabo
procedimientos quirúrgicos o tallados protésicos, puede emplearse como profiláctico un
vasodilatador coronario de acción corta, antes de iniciar el procedimiento operatorio

Anestésico con o sin vasoconstrictor:

Cautela en el uso del anestésico sin vasoconstricción

A pesar del amplio margen de seguridad en el empleo de estos fármacos, el clínico debe ser
cauto, procurando no utilizar más de 0.04 a 0.054 mg de epinefrina por consulta, equivalente
a tres cartuchos.

Solo si consume fármacos como Beta bloqueadores no cardioselectivos NO PODEMOS

administrar con Vaso constrictor
Angina inestable o variante – Clase 3 y 4:

En casos de verdadera emergencia deberá proveerse el tratamiento bajo las siguientes

condiciones:

1. Terapia antianginosa con premedicación de nitroglicerina

2. Terapia antiestrés: sedación y la administración de oxígeno
3. Observación del paciente bajo un entorno hospitalario

Anestésico sin Vasoconstrictor: SIN VASOCONSTRICTOR

Contraindicado el empleo de anestésicos locales con vasoconstrictor adrenérgico, por lo

que debe seleccionarse un anestésico con otro tipo de vasoconstrictor:

✓ Felipresina, que es el vasoconstrictor usado con prilocaína

Ante una Crisis de dolor torácico, diferenciar:

Enfermades orgánicas que producen dolor torácico
Enfermedad Duración Localización/cualidad Factor Factor Alivio
desencadenante
Dolor psicogénico Segundos a Torácico opresivo Emocional Tranquilizante
semanas
Angina de Segundos Torácico paraxístico Ninguno/cocaína Vasodilatadores
Prinzmetal opresivo
Angina (todas sus < 20 minutos Torácico paroxístico Ejercicio, estrés, Vasodilatadores,
variantes) (menor) opresivo emociones, tabaco, reposo
alimentos abundantes
Infarto de > 20 Torácico paroxístico Ejercicio, estrés, Analgésicos
miocardio minutos/horas opresivo emociones, tabaco,
alimentos abundantes
Úlcera péptica Minutos a Ardor epigástrico Alimentos ácidos Antiácidos,
horas/días alimento
Enfermedad biliar Horas a días Cólico epigástrico Espontáneo/alimentos Analgésicos
irradiado
Hiperventilación Minutos Taquipnea Estrés emocional Estimulo/respirar
parestesia/opresión air exhalado
subesternal (CO2)
Dolor muscular Horas/semanas Es superficial Traumatismos, con el Analgésicos,
movimiento, la reposo/tiempo
palpación o la
respiración se agrava
Pulmonar 30 minutos/días Subesternal opresivo, Espontáneo, Broncodilatadores,
(asma/bronquitis) disneico infección, alergenos descanso,
antibióticos.

Dolor torácico paroxístico de origen coronario. Posibilidades de diagnóstico

Antecedentes Posibilidades Manejo
Ninguno 1. Ataque de angina Tratar como infarto
2. Infarto del miocardio
Angina de pecho 1. Ataque de angina Tratar como angina de pecho. Si no
2. Infarto del miocardio cede el dolor en 10 minutos con
vasodilatadores coronarios, llamar a
una ambulancia y trasladar al
paciente a un hospital
Infarto 1. Ataque de angina Tratar como angina de pecho. Si no
2. Infarto del miocardio cede el dolor en 10 minutos con
vasodilatadores coronarios de acción
inmediata, considere la posibilidad de
un infarto y manéjese como tal.
 1. Suspender el tratamiento dental
2. Colocar al enfermo en una posición que le sea cómoda (45), ya que tiende a sentarse
y no es recomendable obligarlo a mantenerse en posición supina
3. Administrar un vasodilatador coronario de acción corta (nitroglicerina, isosorbide,
aerosol de nitroglicerina) y esperar que actúe entre 2 y 5 minutos.
4. Tomar signos vitales
5. Si se dispone de oxígeno, administrarlo por medio de una cánula nasal a una dosis de
seis litros por minuto.
6. Dar una segunda dosis del vasodilatador coronario si no se obtiene respuesta en cinco
minutos
7. Si no se logra el alivio del dolor a los 10 minutos da una tercera dosis y buscar ayuda
médica. Acompañar al paciente en la ambulancia hasta el hospital.

Importante:

Un dolor torácico en la personas que no tienen historia de cardiopatía coronaria, puede

significar un infarto de miocardio.

Exámenes complementarios:

En el caso del uso de aspirina debe solicitarse un tiempo de sangrado:

Técnica de Ivy: 2 a 6 minutos

Cifras superiores obligan a pedir al paciente que suspenda el medicamento por lo menos
durante seis días antes del procedimiento

INR (Interpretación del Radio Internacional Normalizado)

Interpretación del Radio Internacional Normalizado (INR) para la toma de decisiones

INR Procedimiento
< 2.0 menor que Cirugía bucal y periodontal
2.0 a 2.5 Exodoncia simple
3.0 Operatoria dental, prótesis ¿Anestesia por infiltración?
> 3.0 mayor que Evitar cualquier procedimiento
 • El empleo profiláctico del ácido acetilsalicílico
• Suspenderlo no implica complicación alguna para el paciente

Cuando está tomando Anticoagulantes: Examen INR o TTP (TP equivalente al INR)

Si toma aspirina/Antiagregante plaquetario: pedimos exámenes de tiempo de sangrado

Tiempo de sangrado: Valora la hemostasia primaria

Si el tiempo está incrementado, quiere decir que la hemostasia primaria está afectada, se
suspende el antiagregante plaquetario. (Odontólogos)

Anticoagulantes: No suspenden lo odontólogos, solo los médicos de cabecera

✓ Hemostasia Primaria: afectada por los antiagregantes plaquetarios

✓ Hemostasia Secundaria: afectada por los Anticoagulantes

INR normal: 1.09 (máximo)

Menos de 2, es decir 1.9 podemos hacer cirugías

La terapia anticoagulante:

Su eliminación se traduce en alto riesgo de tromboembolismo.

El odontólogo debe pedir al cardiólogo que ajuste la dosis del anticoagulante oral, solicitando
dos días después de que el medicamento sea disminuido, un nuevo INR.

De haber manifestaciones de petequias o equimosis:

• Solicitar una cuenta de plaquetas y tiempo de sangrado

• Riesgo cifras plaquetarias menores de 50,000/mm3 en sangre y tiempo de sangrado
mayor a seis minutos (Alto riesgo de sangrado)
• Se puede pedir cambio de medicamento

Ante situaciones de urgencia extrema:

Medio hospitalario, previa administración de concentrado plaquetario

Consideraciones Farmacológicas:

Uso de Vasoconstrictor:

Uso simultáneo de los vasoconstrictores adrenérgicos incluidos en algunos de los anestésicos

locales y los bloqueadores

En las personas que emplean estos medicamentos se recomienda seleccionar algún otro
anestésico que contenga un vasoconstrictor no adrenérgico (Felipresina).

Antiinflamatorios no esteroideos: (AINE) Si se puede usar pero:

Por períodos cortos, no mayores a una semana dado que tiene la capacidad de anular el
efecto antihipertensivo del medicamento, en especial el de los bloqueadores adrenérgicos y
el de los inhibidores de la ECA.

Aspirina:

Empleo simultáneo de antiagregante plaquetario con un anticoagulante oral, en cuyo caso el

dentista debe tomar en consideración la potencialización de estos fármacos que origina el
incremento tan marcado en la tendencia hemorrágica.

AINE CON PACIENTES QUE TOMAN ASPIRINA: Los AINES potencializa el efecto del antiagregante
plaquetario o del anticoagulante. Mejor mandar Parectamol
Corticosteroides: No mezclar con Aspirina

En quienes reciben ácido acetilsalicílico por el riesgo de hemorragia gastrointestinal

Debe evitarse la prescripción tetraciclinas:

Porque se incrementa el riesgo de toxicidad del antibiótico

Medicamentos que pueden potencializar el efecto de los anticoagulantes orales:

Antibióticos:

• Eritromicina
• Tetraciclinas
• Amoxicilina
• Sulfametoxasol más trimetoprim
• Derivados del imidazol, como metronidazol e incluso el miconazol

Analgésicos:

• Aspirina
• Fenilbutazona y derivados de las pirazolonas
• AINE (antiinflamatorios no esteroideos)

Medicamentos que ATENÚAN el efecto del anticoagulante oral:

• Barbitúricos
• Carbamacepina
• Rifampicina

Interacciones medicamentosas entre fármacos cardiorregulares y fármacos de uso

odontológico

Fármaco que recibe el Medicamento preescrito por Interacciones

paciente con el odontólogo
cardiopatía coronaria
Verapamil e isradipino Carbamacepina Hipotensión
Felodipino y diltiazem Eritromicina Aumenta la concentración
plasmática del hipotensor

Fenitoina, Carbamacepina Disminuye la concentración del

hipotensor en el plasma
Bloqueadores 3 no Vasoconstrictores, Hipertensión, bradicardia
cardioselectivos adrenérgicos (epinefrina,
levonordefrina)
Propranolol, nadolol, AINE (indometacina, ácido Reduce el efecto antihipertensivo
timolol, metoprolol, y acetilsalicílico)
atenolol
Nadolol Anestesia general, Hipertensión
fenotiacina
Furosemida Corticosteroides Hipopotasemia
Ácido acetilsalicílico, AINE, Disminuye el efecto del diurético
fenitoína, indometacina
Kanamicina, gentamicina, Nefrotoxicidad y ototoxicidad
tobramicina
Ácido acetilsalicílico Potencializa al analgésico
 Clortalidona Anfotericina B Incrementa el efecto
corticosteroides hipopotasémico
Indometacina Se atenúa el efecto diurético
Ácido acetilsalicílico AINE Potencializa el riesgo de
hemorragia y de úlcera
gastrointestinal
Tetraciclinas Se incrementa el riesgo de
toxicidad del antibiótico
Piroxicam, ibuprofeno Disminuye el efecto del
antiinflamatorio
Corticosteroides Reduce la concentración
plasmática del ácido
acetilsalicílico y aumenta el riesgo
de úlcera péptica.
Heparina Ácido acetilsalicílico y AINE Trastornos de agregación
plaquetaria
Tetraciclinas Contrarresta la acción
anticoagulante de la heparina
Acenocumarol y Eritromicina, tetraciclinas, Potencializa el efecto
anticoagulantes orales amoxicilina, metronidazol, anticoagulante
sulfametoxazol, trimetoprima,
ácido acetilsalicílico y AINE
Barbitúricos, Carbamacepina Atenúa el efecto anticoagulante
Digoxina Tetraciclinas, eritromicina Eleva las concentraciones séricas
de digoxina
Ibuprofeno, diclofenaco Aumenta la concentración
plasmática de la digoxina
Indometacina Potencializa el efecto de la
digoxina

Manifestaciones orales:

Dolor:

• El dolor reflejado hacia el ángulo izquierdo de mandíbula en muchas ocasiones ha sido

el primer indicador de cardiopatía coronaria
• El hecho de que desparece con el reposo permite sospechar el diagnóstico

Hiposalivación:

• Cardiorreguladores
• Diuréticos
• Inhibidores de la ECA
• Agonistas centrales y bloqueadores adrenérgicos

Cambios en tejidos blandos:

• Reacciones liquenoides
• Hiperplasia gingival por el uso de bloqueadores de los canales de calcio
• Úlceras aftosas
• Lengua negra
• Lesiones que asemejan pénfigo o penfigoide, edema angioneurótico
• Eritema multiforme
• Urticaria
• Sialadenitis
 Infarto del Miocardio

Zona localizada de necrosis del músculo cardiaco, que se produce como resultado de una
isquemia aguda y sostenida del aporte sanguíneo en alguna de las ramas de las arterias
coronarias.

La etiología y patogenia son similares a la de angina de pecho

La causa más importante de infarto (97%), es el desarrollo de un trombo oclusivo en una placa
ateroesclerósica preestablecida en una arteria coronaria

Contribuyendo a la conclusión y erosión de la placa ateromatosa, la que es proclive a la

formación de trombos, y la liberación de mediadores químicos productores de
vasoconstricción.

Los principales factores de riesgo para infarto de miocardio son:

• Hipertensión
• Diabetes mellitus
• Tabaquismo
• Hiperlipidemia
• Obesidad
• Sedentarismo
• Dieta rica en colesterol y estrés

Cuadro clínico de Infarto:

• Aparición súbita de dolor torácico, opresivo, retroesternal, descrito como en “garra”,

que se irradia al hombro y brazo izquierdos, en
ocasiones se extiende hacia el ángulo de la
mandíbula del mismo lado
• El enfermo tiene la sensación de muerte, palidez,
cianosis en extremidades
• Sudoración fría, náuseas o vómito
• Disnea, hipotensión, pulso débil y en ocasiones
irregular

La presión arterial en un principio se eleva, luego tiende a bajar

De 2 a 7 días después de presentarse el infarto, por necrosis tisular el paciente desarrolla fiebre
y leucocitosis (12,000 a 20,000 leucocitos/mm3)

Todo dolor con las características descritas anteriormente, que dure más de 20 minutos debe
considerarse como infarto del miocardio, hasta no demostrar lo contrario

Pronóstico de Vida de Paciente Infartado

Depende de la extensión de la necrosis y de la función ventricular residual

Un área infartada en el ventrículo izquierdo que sea más de 40% de su superficie, implica un
riesgo muy alto de muerte por choque cardiogénico

Si la masa necrosada fuera menor a 10% las repercusiones postinfarto son mínimas

Consecuencias del Infarto:

Inmediata la falta de contracción de la cámara cardíaca, incapacidad del corazón para

proveer de flujo sanguíneo al organismo.

Infarto subendocárdico (necrosis en porción interna del músculo, debajo del endotelio) las
probabilidades de sobrevida aumentan.
Inestabilidad electrofisiológica y arritmia

Infarto es transmural (todo el espesor de la pared miocárdica) el riesgo de ruptura cardiaca es

alto.

Diagnóstico de Infarto del Miocardio:

Los datos importantes para el diagnóstico son los antecedentes sintomáticos presentados;
Dolor torácico característico, de duración mayor a 20 o 30 minutos.

El ECG es un importante método de diagnóstico, detecta el lugar y dimensiones del sitio de

necrosis, pero solo en 80% de los casos puede identificar un infarto del miocardio, importante
unir al cuadro clínico.

También se usa radiografías de tórax y pruebas de laboratorio para identificar enzimas

liberadas por el miocardio necrosado

Manejo médico del Infarto del Miocardio

1. El tratamiento debe establecerse de inmediato por lo que el diagnóstico oportuno

puede aumentar las posibilidades de vida del paciente
2. Uno de los primeros objetivos médicos es el control del dolor torácico, con sulfato de
morfina o meperidina
3. Ante un paro cardiorrespiratorio debe iniciarse la reanimación cardiopulmonar
4. La mejor atención que puede proporcionársele al enfermo la va a recibir en un hospital,
por lo que si traslado a este tipo de ambiente debe ser prioritario.

Manejo dental del paciente que ha sufrido infarto del miocardio

1. Interconsulta médica para:

a) Conocer el estado actual de salud
b) Identificar las complicaciones secundarias al infarto
c) Conocer la terapia farmacológica
d) Definir la resistencia al estrés del paciente
e) Informar ampliamente al cardiólogo sobre la terapia dental a realizar
2. La extensión y complejidad del tratamiento dental dependerán de la resistencia del
paciente al estrés y de la complicaciones derivadas del infarto del miocardio:
3. Esperar seis meses después del infarto para realizar tratamiento electivo. En caso de
emergencia definir con el médico el
manejo ambulatorio o bajo
hospitalización
4. Tomar la presión arterial y el pulso en
cada cita. Ante cifras superiores 20% de
los valores base (o arriba de
180/100mmHg), o alteraciones en el
ritmo cardiaco, posponer la consulta y/o
remitir al médico.
5. Limitar en lo posible eventos extenuantes
o estresantes, Puede prescribirse un
ansiolítico la noche anterior y 45 minutos
antes de la consulta. Mantener una
atmósfera de trabajo relajada
6. Citas vespertinas. Optimizar el tiempo de trabajo
7. Pedirle al paciente el vasodilatador coronario que habitualmente recibe. Administrarlo
ante un ataque de dolor torácico o prescribirlo de manera profiláctico antes de la
consulta
 8. Sólo tratar a paciente con arritmia bajo control médico. Evitar el uso de vitalómetro,
bisturí eléctrico o instrumentos de ultrasonidos en quienes son portadores de marcapaso.
9. Manejar sólo a pacientes con insuficiencia cardíaca bajo control
10. Anestesia local profunda y duradera, Deben emplearse anestésicos locales con
vasoconstrictor, con aspiración previa (tres cartuchos). La American Heart Association y
la ADA marcan como seguras dosis máximas de 0.2 mg de epinefrina y 1.0 mg de
levonorepinefrina.

Contradicciones al uso de vasoconstrictores adrenérgicos:

1. Paciente con menos de seis mese de convalecencia de infarto del miocardio

2. Pacientes con menos de seis meses de haber sido sometidos a cirugía de puentes
coronarios
3. Arritmia no controlada
4. Angina de pecho inestable
5. Hipertiroidismo no controlado
6. Uso de bloqueadores B adrenérgicos (Propranolol, atenolol, labetolol, metoprolol),
antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, Imipramina, clomipramina, maprotilina), o
cocaína.

Las enfermedades coronarias controladas no contraindican el empleo de anestésicos locales

con vasoconstrictores adrenérgicos. Se recomienda en concentraciones de epinefrina no
mayores a 1;100.00 , 1: 20.000 para levonordefrina y 1:30,000 para levarterenol.

11. Pacientes que fueron sometidos a desviaciones o puentes coronarios en los últimos seis
meses, deberán recibir profilaxia antibiótica para endocarditis bacteriana: amoxicilina
2g una hora antes de la cita, por vía oral.
12. Evitar interacciones farmacológicas nocivas. No utiliza vasoconstrictores adrenérgicos si
el paciente recibe bloqueadores. Evitar AINE en quienes están bajo terapia
anticoagulante y prescribirlos por corto tiempo a los que ingieren bloqueadores o
inhibidores de la ECA
13. Antes de procedimientos quirúrgicos en quienes reciben aspirina solicitar---. Tiempo de
sangrado de Ivy. Suspender el medicamento seis días antes si el resultado es anormal.
Pedir también cuenta de plaquetas. Si las cifras son menores a 70,000 consultar con el
médico.

Tiempo de sangría:

Tiempo que tarda en detenerse la hemorragia desde la provocación de la injuria

Método de Ivy: Incisión superficial en la piel del antebrazo

10 mm de largo y 1 mm de profundidad

Cada 30 segundos se seca con papel fino

• Trombocitopenia
• Tromboastenia
• Enfermedad de Von Wilebrand
• Afribrinogenemia
• Parahemoflia

Normal de 3 a 6 minutos

14. Solicitar un INR a quienes estén bajo terapia anticoagulante. Si el resultado es mayor a
2.5 pedir al médico ajuste la dosis
15. Definir el plan de tratamiento odontológico sobre la base de la reserva salival. Usar geles
y soluciones fluoradas. Estricto control de placa bacteriana
 16. Evitar movimientos bruscos del paciente en el sillón dental (hipotensión postural)
17. Identificar y tratar oportunamente las lesiones y alteraciones bucales secundarias al
tratamiento farmacológico

Consideraciones Farmacológicas:

Son las mismas que se deben considerar en las revisadas ya en angina de pecho

No debe prescribirse salicilatos u otros antiinflamatorios no esteroideos en los pacientes que

recibe heparina; porque se potencializa el efecto anticoagulante de esta última

No dar tetraciclinas o antihistamínicos, debido a que contrarrestan el efecto de este

anticoagulante

Algunos fármacos de los empleados producen hipotensión ortostática.

Manifestaciones Orales:

Hiposalivación: Caries, enfermedad periodontal

Disestesias: Alteración del gusto (disgeusia-cacogeusia)

Cambios hematológicos: Petequias palatinas, hemorragia gingival

Cambios en la encía: Agrandamientos, reacciones liquenoides, úlceras aftosas t reacciones de

alergia por los fármacos.

Controlar analgesias con PARACETAMOL