MARS 2017 : EPREUVE 1 – DP 1

Un homme de 36 ans consulte pour une dyspnée d’effort évoluant depuis plusieurs années. Il pratique le volley-
ball en compétition depuis l’âge de 20 ans et a remarqué depuis 3-4 ans qu’il manquait de souffle lors des
entrainements. Il se sent maintenant gêné lorsqu’il monte les 3 étages qui mènent à son appartement,
notamment s’il porte ses provisions. Son épouse vous indique qu’elle l’a trouvé essoufflé lors de leurs récentes
vacances au ski.
Il fume 1 paquet de cigarettes par jour depuis l’âge de 20 ans. Son père était un grand fumeur et son
épouse fume au domicile. Il travaille depuis l’âge de 20 ans, d’abord dans la sidérurgie (soudure à l’arc)
pendant 5 ans, puis comme chargé de clientèle dans une concession automobile. Il présente une toux et une
expectoration à prédominance matinale au moins 6 mois par an depuis plusieurs années. Il présente deux
épisodes de toux et d’expectorations par an, associés à une augmentation de la dyspnée, et qui cèdent
péniblement après une dizaine de jours d’antibiotiques. Il se plaint d’éternuements fréquents au printemps. Son
père, fumeur est décédé à l’âge de 64 ans de problèmes respiratoires qui avaient nécessité de l’oxygène lors
des dernières années de son existence. Il n’a pas d’enfants.

Q1. Parmi les éléments suivants, lequel

n'est habituellement pas en faveur d'une
BPCO ?
A) l’âge du patient
B) le tabagisme
C) l’existence d’une dyspnée d’aggravation
progressive
D) la symptomatologie de bronchite chronique
E) la présence d’exacerbations fréquentes

Le patient vous présente une radiographie

pulmonaire de face et de profil effectuée quelques
mois auparavant : Q3. Ces EFR montrent :
A) un trouble ventilatoire restrictif
B) un trouble de la diffusion
C) une distension thoracique
D) une réversibilité après béta-2 mimétiques
E) un trouble ventilatoire obstructif

Q4 : Un scanner thoracique est

pratiqué, quel diagnostic
retenez-vous ?
A) Paralysie phrénique
Q2. Quelle(s) anomalie(s) identifiez-vous B) Lâcher de ballon
sur cette radiographie ? C) Tuberculose
A) un pneumothorax D) Emphysème
B) une pleurésie E) Pneumopathie interstitielle diffuse
C) une distension thoracique
D) un aplatissement des coupoles Vous concluez finalement à une BPCO.
E) une hypertrophie des hiles Vous êtes cependant troublé par le jeune âge du
patient et le caractère particulièrement modéré de
Vous prescrivez des EFR dont les résultats sont les son tabagisme.
suivants :
Q5. Quel(s) est (sont), chez ce patient, l’(es)
élément(s)ayant pu contribuer au
développement de cette BPCO ?
A) une origine génétique (déficit en alpha-1
antitrypsine)
B) un tabagisme passif
C) une exposition professionnelle E) PaO2 mesurée à l’état stable, à 2 reprises à au
D) une rhinite allergique moins 3 semaines d’intervalle < 70 mmHg
E) une origine iatrogène
Q10. Parmi les mesures suivantes
Q6. Parmi les activités professionnelles la(es)quelle(s) est(sont) recommandée(s)
suivantes, quelle est celle qui n'est pas chez ce patient ?
associée à une augmentation de risque de A) Arrêt de travail définitif et mise en invalidité
BPCO ? B) Sevrage tabagique du patient
A) Forage de tunnels C) Eviction du tabagisme passif
B) Asphaltage des routes D) Vaccinations anti-pneumococcique
C) Sidérurgie E) Vaccination anti-haemophilus
D) Travail dans les silos agricoles
E) Boulanger Quelques semaines plus tard, le patient consulte
aux urgences de votre établissement pour une
Les résultats de la gazométrie artérielle en air augmentation de la dyspnée. A l’interrogatoire,
ambiant sont les suivants : vous apprenez que le volume et la purulence des
PaO2 : 65 mmHg ; PCO2 : 36 mmHg. HCO3- : 23 crachats ont augmenté. Vous concluez à une
mmol/L ; pH : 7,42. exacerbation de BPCO.

Q7. Quelle(s) conclusion(s) pouvez-vous en Q11. Parmi les pathologies suivantes,

tirer ? laquelle est le plus vraisemblablement à
A) il existe une hypoxémie l’origine de cette exacerbation de BPCO ?
B) il existe une hypoxie tissulaire A) Infection à Bordetella pertussis
C) il existe une hypoventilation alvéolaire B) Infection à Aspergillus fumigatus
D) l’équilibre acido-basique est normal C) Prescription de somnifères
E) il existe a priori une indication à une D) Infection à Haemophilus influenzae
oxygénothérapie de longue durée E) Pneumothorax

Q8. Quel(s) est (sont) le(s) phénomène(s) Votre patient présente une hypertension artérielle.
physiopathologique(s) classiquement en Q12. Parmi les classes thérapeutiques
cause dans la BPCO, pouvant expliquer suivantes, laquelle (lesquelles) sont des
les anomalies des gaz du sang observés traitements de première intention de l'HTA
chez ce patient ? chez ce patient ?
A) un shunt A)Béta-bloquants
B) un effet shunt B) Inhibiteurs calciques
C) une hypoventilation alvéolaire pure C) Diurétiques thiazidiques
D) un trouble de la diffusion D) Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
E) un effet Bohr E) Diurétiques de l'anse

Q9. Dans la BPCO, d'une façon générale, Q13. Quelle est la cause principale de la
parmi les situations suivantes, quelle est dyspnée d’effort que ce patient présente à
celle justifiant toujours une l’état de base ?
oxygénothérapie de longue durée ? A) Acidose respiratoire à l‘effort
A) PaO2 mesurée à l’état stable, à 2 reprises à au B) Hypertension artérielle pulmonaire
moins 3 semaines d’intervalle < 55 mmHg C) Dysfonction cardiaque associée
B) PaO2 mesurée à l’état stable, à 2 reprises à au D) Distension pulmonaire aggravée à l’exercice
moins 3 semaines d’intervalle < 60 mmHg (hyperinflation dynamique)
C) PaO2 mesurée à l’état stable, à plusieurs E) Déconditionnement musculaire
reprises entre 65 et 75 mmHg, associée à une
désaturation à 80% lors du test de marche de 6 Quelques mois plus tard, alors que ce patient est
minutes. sous traitement par bronchodilatateur depuis 1
D) PaO2 mesurée à l’état stable, à 2 reprises à au mois, il se présente aux urgences pour une douleur
moins 3 semaines d’intervalle, entre 55 et 60 thoracique droite, de survenue brutale, au réveil,
mmHg, associée à une hypercapnie associée à une augmentation modérée de la
dyspnée. La radiographie pulmonaire montre un
pneumothorax droit complet. Q15. Quel(s) est (sont) l’(les) élément(s) de
la prise en charge thérapeutique du
Q14. Comment qualifiez-vous ce pneumothorax du patient, en 1ère intention
pneumothorax (1 seule réponse juste) ? ?
A) Pneumothorax spontané idiopathique A) Hospitalisation
B) Pneumothorax iatrogène B) Drainage
C) Pneumothorax traumatique C) Abstention thérapeutique
D)Pneumothorax secondaire D) Cure chirurgicale du pneumothorax
E) Pneumothorax suffocant E) Ventilation non invasive
Question 1 - Question à réponses multiples

Parmi les éléments suivants, lequel n'est habituellement pas en faveur d'une BPCO
?
A) l’âge du patient
B) le tabagisme
C) l’existence d’une dyspnée d’aggravation progressive
D) la symptomatologie de bronchite chronique
E) la présence d’exacerbations fréquentes

Il s’agit bien entendu de l’âge du patient. En effet, ici le patient est jeune (36 ans), hors la BPCO
atteint préférentiellement les patients âgés de plus de 45 ans (source CEP). Dans ce cas de figure, il
faut penser au déficit en alpha-1 antitrypsine.

Les indications de la recherche du déficit en alpha-1 antitrypsine sont d’après le CEP :

- BPCO précoce (< 45 ans)
- Phénotype emphysème prédominant
- BPCO non ou peu tabagique
- Antécédents familiaux d’emphysème

Egalement penser à une cause professionnelle car la sidérurgie est citée comme cause de BPCO
même si elle ne fait pas l’objet d’un tableau de maladie professionnelle.

Maladie professionnelle et BPCO

• Tableau n°90 : inhalation de poussières textiles végétales.
• Tableau n°91 : mineur de charbon.
• Tableau n°94 : mineur de fer.

Attention, l’inhalation de fer est une cause professionnelle de BPCO mais seul le métier bénéficiant
d’un tableau est celui de mineur de fer. La sidérurgie n’ayant pas de tableau, le patient ne
bénéficiera pas de la présomption d’origine pour la reconnaissance en maladie professionnelle.
Les autres items sont des signes cliniques ou de gravité de la BPCO.

Question 2 - Question à réponses multiples

Le patient vous présente une radiographie pulmonaire de face et de profil effectuée quelques mois
auparavant.

Quelle(s) anomalie(s) identifiez-vous sur cette radiographie ?

A) un pneumothorax
B) une pleurésie
C) une distension thoracique
D) un aplatissement des coupoles
E) une hypertrophie des hiles
On retrouve dans cette radio les signes classiques de la BPCO que sont :
La distension thoracique avec :
• Aplatissement des coupoles (flèche verte)
• Augmentation des espaces clairs rétro-sternal (flèche rouge) et rétro-cardiaque (flèche bleue)
• Augmentation du diamètre antéro-postérieur de thorax avec aspect en tonneau
• Horizontalisation des côtes

L’hyperclarté pulmonaire traduit une diminution de la vascularisation (on peut

suivre la trame vasculaire jusqu’en périphérie à élimine le pneumothorax).

Attention à bien regarder les culs de sac pleuraux sur la RT de face pour
éliminer une pleurésie. Sur la RT de profil, les bords du parenchyme sont
émoussés du fait de l’emphysème et non d’un épanchement.

La BPCO est une cause d’hypertension pulmonaire de type 3 qui peut

provoquer une dilatation des artères pulmonaires et une hypertrophie
bilatérale des hiles.
Ce n’est pas le cas chez notre patient.

Question 3 - Question à réponses multiples

Vous prescrivez des EFR. Ces EFR montrent :
A) un trouble ventilatoire restrictif
B) un trouble de la diffusion
C) une distension thoracique
D) une réversibilité après béta-2 mimétiques
E) un trouble ventilatoire obstructif
EFR classiques. Le patient présente un syndrome :
• obstructif : VEMS/CVF = 30 (< 70%)
• non réversible : passage d’un VEMS pré-BD = 39 à VEMS post-BD = 38 (< 12%)
• GOLD 3 : VEMS = 38 (stade 3 = entre 30-50)
C Attention de prendre la mesure post-BD pour le GOLD.
• avec distension thoracique : CPT = 130 (> 120)

On ne peut pas conclure sur un trouble de la diffusion car la mesure du DLCO non réalisée.

Valeurs clés des EFR pour l’ECN :

VEMS mesuré/CVF mesurée < 70%
- Réversibilité significative si augmentation de VEMS
Syndrome obstructif >200 mL ET >12%
- Réversibilité totale si normalisation du Tiffenau
(VEMSm/CVFm > 70%) ET du VEMS (>80%)
Syndrome restrictif CPT < 80%
Distension thoracique CPT > 120% ET VR/CPT > 30%

Attention de ne pas mélanger les valeurs VEMS/CVF <70% et celles CPT et VEMS <80%.

Question 4 - Question à réponses multiples

Un scanner thoracique est pratiqué. Quel diagnostic retenez-vous ?

A) Paralysie phrénique
B) Lâcher de ballon
 C) Tuberculose
D) Emphysème
E) Pneumopathie interstitielle diffuse
Sur ce scanner, on voit des images de densité aérique au sein du parenchyme pulmonaire
correspondant à de l’emphysème. Question facile avec toutes les informations précédentes (clinique,
radio, EFR).

Question 5 - Question à réponses multiples

Vous concluez finalement au diagnostic de BPCO. Vous êtes cependant troublé par le jeune âge
du patient et le caractère particulièrement modéré de son tabagisme.

Quel(s) est (sont), chez ce patient, l’(es) élément(s)ayant pu contribuer au

développement de cette BPCO ?
A) une origine génétique (déficit en alpha-1 antitrypsine)
B) un tabagisme passif
C) une exposition professionnelle
D) une rhinite allergique
E) une origine iatrogène

Rappel : Le déficit en alpha-1 antitrypsine

Cause rare mais classique de BPCO touchant le sujet jeune. Le tabac favorise chez ces patients
l’apparition d’un emphysème, sa précocité et sa gravité. L’emphysème est de type panlobulaire

Notre patient présente un ATCD familial de problèmes respiratoires ce qui est en faveur d’une cause
génétique.

Rappel : Sidérurgie
Même si elle ne bénéficie pas d’un tableau de maladie professionnelle, la sidérurgie est citée come
comme de BPCO dans l’item 180 du CEP

Rappel : BPCO et tabagisme passif

Le tabagisme passif particulièrement in utero et dans l’enfance est un facteur de risque de BPCO.

La rhinite allergique orienterait vers un asthme et il n’existe pas de cause iatrogène de BPCO (cause
de fibrose pulmonaire et d’asthme)

Question 6 - Question à réponses multiples

Parmi les activités professionnelles suivantes, quelle est celle qui n'est pas associée
à une augmentation de risque de BPCO ?
A) Forage de tunnels
B) Asphaltage des routes
C) Sidérurgie
D) Travail dans les silos agricoles
E) Boulanger

Il est important de distinguer les causes professionnelles de BPCO de celles d’asthme ce qui vous
permettra de répondre aisément à ce genre de question.
C Il est plus simple de repérer directement le métier de boulanger qui est une cause classique
d’asthme professionnel que de savoir si le forage des tunnels ou l’asphaltage des routes sont
des causes de BPCO).
 Rappel : Expositions professionnelles à risque de BPCO
Forage de tunnels Asphaltage route Sidérurgie Silos agricoles
• Silice • Goudron • Particule inorganique • Poussière végétale
• Chaleur • Pneumallergènes
• Fumées métalliques • Bactéries
• Oxyde de souffre • Champignons
• Endotoxines
• Produits chimiques

Question 7 - Question à réponses multiples

Les résultats de la gazométrie artérielle en air ambiant sont les suivants :
PaO2 : 65 mmHg ; PCO2 : 36 mmHg. HCO3- : 23 mmol/L ; pH : 7,42.

Quelle(s) conclusion(s) pouvez-vous en tirer ?

A) il existe une hypoxémie
B) il existe une hypoxie tissulaire
C) il existe une hypoventilation alvéolaire
D) l’équilibre acido-basique est normal
E) il existe a priori une indication à une oxygénothérapie de longue durée

La PaO2 du patient est < 80 mmHg, il présente donc une hypoxémie.

C Attention, la valeur normale de la PaO2 est souvent confondue avec la valeur seuil pour
parler d’insuffisance respiratoire chronique (70 mmHg) par les étudiants !

L’hypoxie tissulaire, traduisant une diminution de l’oxygénation des tissus, est définie par
l’augmentation des lactates.
C La diminution du taux d’oxygène dans le sang (PaO2) n’entraîne pas, le plus souvent, de
diminution de l’oxygène dans les tissus (lactates).

La PaO2 n’intervient pas dans l’équilibre acido-basique (pH, HCO3- et PaCO2).

L’hypoventilation alvéolaire est définie par une augmentation de la PaCO2.

Valeurs normales des gaz du sang à connaître pour l’ECN :

pH 7,35-7,45
HCO3- 22-26 mmol/L
PaO2 >80 mmHg
PaCO2 35-45 mmHg

Indications de l’oxygénothérapie longue durée (CEP 2017) :

• 2 mesures de gaz du sang réalisées au repos, en air ambiant, à l’état stable
• à au moins 2 semaines d’intervalle.

Dans l’IRC OBSTRUCTIVE :

PaO2 < 55 mmHg (7,31 kPa)
Désaturation nocturne non apnéique < 88%
PaO2 = 55 - 60 mmHg (7, 31 - 8 kPa) Polyglobulie (hématocrite > 55%)
+ ≥1 parmi : HTP (ETT ou du KT cardiaque droit)
Signes d’IVD (OMI surtout)

Dans l’IRC RESTRICTIVE, l’indication à l’OLD est plus simple :

PaO2 < 60 mmHg
Question 8 - Question à réponses multiples
Quel(s) est (sont) le(s) phénomène(s) physiopathologique(s) classiquement en cause
dans la BPCO, pouvant expliquer les anomalies des gaz du sang observés chez ce
patient ?
A) un shunt
B) un effet shunt
C) une hypoventilation alvéolaire pure
D) un trouble de la diffusion
E) un effet Bohr

PaO2 + PaCO2 = 65 + 36 = 101 mmHg è Effet shunt car total < 120 mmHg

Il existe dans la BPCO un trouble de la diffusion du fait de l’emphysème est la principale cause des
troubles diffusifs. Le CO2 diffusant 20 fois plus facilement que l’O2, la PaCO2 n’est pas affectée par
cette atteinte.

L’hypoventilation alvéolaire pure se traduirait par une augmentation de la PaCO2. Ici, elle est
normale. Il n’y a donc pas d’effet Bohr.

Rappel : Physiologie du shunt vrai

On parle de shunt (anatomique ou fonctionnel) quand il existe des zones perfusées mais NON
ventilées : une partie du sang pauvre en O2 n’entre pas en contact avec des alvéoles oxygénées :
• dans le shunt anatomique : le sang passe directement du cœur D au cœur G
• dans le shunt fonctionnel : les alvéoles sont non fonctionnelles, ce qui explique l’absence de
correction de l’hypoxémie par l’oxygénothérapie.
C Le shunt fonctionnel moins bien connu des étudiants que le shunt anatomique peut faire l’objet
d’items très discriminants.

Rappel : Physiologie de l’effet shunt
On parle d’effet shunt lorsqu’il existe des zones perfusées mais MAL ventilées, ce qui est la cause
classique d’hypoxémie dans la BPCO du fait de la diminution du calibre des bronches.

Dans ce cas de figure, comme l’obstruction bronchique est incomplète, l’oxygénothérapie peut
permettre de corriger l’hypoxémie. A un stade avancé, lorsqu’il existe un épuisement respiratoire,
une hypercapnie peut apparaître traduisant une hypoventilation alvéolaire

Tableau 853 ADTBC

Tableau 854 ADTBC : Mécanismes de l’hypoxémie

C Avec ce tableau, vous comprendrez que la BPCO n’est pas une cause de shunt fonctionnel
car l’obstruction bronchique n’est pas complète.

Rappel : Effet Bohr, effet Haldane.

L’effet Bohr est une diminution de l’affinité de l’Hb pour l’O2 lorsque la PaCO2 augmente ou que
le pH diminue (hypoventilation alvéolaire).

L’effet Haldane est une perte d’affinité de l’Hb pour le CO2 quand l’PaO2 augmente dans le sang.
Ce mécanisme explique l’intérêt de l’oxygène associé à la ventilation mécanique dans le traitement
des acidoses respiratoires.

Question 9 - Question à réponses multiples

 Dans la BPCO, d'une façon générale, parmi les situations suivantes, quelle est celle justifiant
toujours une oxygénothérapie de longue durée ?
A) PaO2 mesurée à l’état stable, à 2 reprises à au moins 3 semaines d’intervalle <
55 mmHg
B) PaO2 mesurée à l’état stable, à 2 reprises à au moins 3 semaines d’intervalle < 60 mmHg
C) PaO2 mesurée à l’état stable, à plusieurs reprises entre 65 et 75 mmHg, associée à une
désaturation à 80% lors du test de marche de 6 minutes.
D) PaO2 mesurée à l’état stable, à 2 reprises à au moins 3 semaines d’intervalle, entre 55 et 60
mmHg, associée à une hypercapnie
E) PaO2 mesurée à l’état stable, à 2 reprises à au moins 3 semaines d’intervalle < 70 mmHg

Il s’agit des indications de l’ancien référentiel de pneumologie (avant 3 semaines, maintenant

ramené à 2 semaines dans le CEP 2017) cf. Q7

Attention, l’hypercapnie est due à une hypoventilation alvéolaire, son traitement est la ventilation
mécanique qui va diminuer le travail respiratoire et non l’oxygénothérapie !

Question 10 - Question à réponses multiples

Parmi les mesures suivantes la(es)quelle(s) est(sont) recommandée(s) chez ce
patient ?
A) Arrêt de travail définitif et mise en invalidité
B) Sevrage tabagique du patient
C) Eviction du tabagisme passif
D) Vaccinations anti-pneumococcique
E) Vaccination anti-haemophilus

Le patient vient à la consultation pour une dyspnée d’effort, il a une activité professionnelle sédentaire
(chargé de clientèle dans une concession automobile) et n’est plus exposé aux toxiques de la
sidérurgie, il est donc trop précoce pour mettre le patient en arrêt et en invalidité.

Il faut bien évidemment arrêter toute exposition à la cigarette, que ce soit le tabagisme actif ou passif
car cela aggravera l’évolution de la maladie du patient et favorisera les exacerbations.

Il faut réaliser une vaccination contre le pneumocoque chez notre patient selon le schéma une
injection de Pneumo13 puis une injection de Pneumo23 à 2 mois d’intervalle.
C Il n’y a plus actuellement d’indication à réaliser une seconde injection de Pneumo 23 à
distance (recommandations 2017). Il faudrait également vacciner annuellement le patient
contre la grippe.

Rappel : Haemophilus
L’haemophilus est un germe fréquemment en cause lors des exacerbations de BPCO mais la
vaccination anti-haemophilus n’est pas recommandée chez le sujet BPCO. Elle est indiquée chez
les patients aspléniques ou greffés médullaires.

Question 11 - Question à réponses multiples

Quelques semaines plus tard, le patient consulte aux urgences de votre établissement pour une
augmentation de la dyspnée. A l’interrogatoire, vous apprenez que le volume et la purulence des
crachats ont augmenté.Vous concluez à une exacerbation de BPCO.

Parmi les pathologies suivantes, laquelle est le plus vraisemblablement à l’origine

de cette exacerbation de BPCO ?
A) Infection à Bordetella pertussis
B) Infection à Aspergillus fumigatus
 C) Prescription de somnifères
D) Infection à Haemophilus influenzae
E) Pneumothorax

L’augmentation du volume et de la purulence des crachats orientent vers une cause bactérienne. Les
autres propositions sont des causes possibles mais moins fréquentes.

Rappel : Germes les plus fréquemment impliqués dans les exacerbations de BPCO
1. Haemophilus influenzae
2. Streptococcus pneumoniae
3. Moraxella catarrhalis

Question 12 - Question à réponses multiples

Votre patient présente une hypertension artérielle.
Parmi les classes thérapeutiques suivantes, laquelle (lesquelles) sont des
traitements de première intention de l'HTA chez ce patient ?
A)Béta-bloquants
B) Inhibiteurs calciques
C) Diurétiques thiazidiques
D) Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
E) Diurétiques de l'anse

Selon la fiche mémo HAS 2016 sur l’HTA, les anti-HTA recommandés en 1ère intention sont les
IEC/ARA2, les inhibiteurs calciques et les diurétiques thiazidiques.
C Les bêta-bloquants ne sont plus un traitement de 1ère intention de l’HTA chez le sujet lambda,
on les évitera encore plus chez le sujet BPCO même s’il n’y a plus de contre-indication
absolue.

Question 13 - Question à réponses multiples

Quelle est la cause principale de la dyspnée d’effort que ce patient présente à l’état
de base ?
A) Acidose respiratoire à l‘effort
B) Hypertension artérielle pulmonaire
C) Dysfonction cardiaque associée
D) Distension pulmonaire aggravée à l’exercice (hyperinflation dynamique)
E) Déconditionnement musculaire

Rappel : Physiologie de la dyspnée d’effort chez un BPCO = hyperinflation dynamique

Trouble obstructif Emphysème

Ô du calibre bronchique Destruction fibres élastiques de l’interstitium
Ó des résistances pulmonaires Ô Capacité d’adaptation des bronches aux ∆ de
Ó temps expiratoire pression.
• A l’effort, le travail respiratoire augmente ainsi que la pression intra-thoracique
• L’augmentation de la pression intra-thoraciques provoque un collapsus des bronches
• L’air est piégé en aval des sténoses à la fin de l’expiration à distension pulmonaire

Question 14 - Question à réponses multiples

Quelques mois plus tard, alors que ce patient est sous traitement par bronchodilatateur depuis 1
mois, il se présente aux urgences pour une douleur thoracique droite, de survenue brutale, au
réveil, associée à une augmentation modérée de la dyspnée. La radiographie pulmonaire montre
un pneumothorax droit complet.
 Comment qualifiez-vous ce pneumothorax (1 seule réponse juste) ?
A) Pneumothorax spontané idiopathique
B) Pneumothorax iatrogène
C) Pneumothorax traumatique
D)Pneumothorax secondaire
E) Pneumothorax suffocant

Le patient a présenté une douleur au réveil : le pneumothorax est spontané.

Il est atteint d’une BPCO avec emphysème : le pneumothorax est secondaire.
C Le mécanisme le plus probable est une rupture d’une bulle d’emphysème.

Rappel : Le pneumothorax suffocant ou compressif

Il est dû à une compression des cavités droites par le poumon rétracté, il s’accompagne des signes
d’ICD.
C Dans ce cas de figure, la dyspnée serait importante et non modérée comme ici.

Question 15 - Question à réponses multiples

Quel(s) est (sont) l’(les) élément(s) de la prise en charge thérapeutique du
pneumothorax de ce patient, en 1ère intention ?
A) Hospitalisation
B) Drainage
C) Abstention thérapeutique
D) Cure chirurgicale du pneumothorax
E) Ventilation non invasive

Un pneumothorax chez un patient BPCO nécessite obligatoirement une hospitalisation devant le

risque de décompensation grave.
Le pneumothorax est complet, sur terrain pathologique donc il existe une indication à un drainage
en 1ère intention.

C Attention : la VNI va augmenter la pression intra-thoracique et donc aggraver le

pneumothorax, elle est donc absolument contre-indiquée chez ce patient !

Rappel : indication de la pleurodèse

- Récidive homolatérale
- 1er épisode controlatéral (à discuter)
- PNO persistant après 5 jours de drainage
- PNO compliqué : compressif, hémo-pneumothorax PNO bilatéral

Items abordés :
• 204 : insuffisance respiratoire chronique
• 205 : BPCO
• 221 : HTA
• 356 : Pneumothorax
MARS 2017 : EPREUVE 1 — DP 2

Une femme âgée de 37 ans, mère de deux enfants, en bonne santé, orthophoniste, consulte pour des épisodes de
rougeur paroxystique du visage évoluant depuis quelques mois. Elle signale un phénomène de Raynaud bilatéral et
symétrique, non traité, stable, apparu à l’adolescence, touchant les quatre derniers doigts dont l’aspect clinique est
normal.
Elle est, par ailleurs, traitée pour une blépharite récidivante par collyre antiseptique et déclare un tabagisme chiffré à
10 paquets année. Elle ne prend aucun autre traitement en dehors d’applications irrégulières de bétaméthasone.

Q1. Parmi les propositions, laquelle(lesquelles) D) Examen mycologique

peut-on retenir comme cause(s) possible(s) des E) Aucun
rougeurs paroxystiques de la face ?
A) Rosacée Q6. La patiente vous pose la question des
B) Mastocytose facteurs aggravant la rosacée. Parmi les
C) Sarcoïdose propositions suivantes, laquelle(lesquelles)
D) Phéochromocytome est(sont) exacte(s) ?
E) Syndrome carcinoïde A) Hyperandrogénie
B) Tabac
L’examen met en évidence un érythème, mal limité, non C) Alcool
prurigineux, des joues et du menton respectant les D) Exposition solaire
sillons nasogéniens et les sourcils et une blépharite E) Alimentation déséquilibrée
bilatérale. L’examen des doigts est normal. Il n’y a
aucun contexte de maladie systémique. Q7. Quelle(s) est (sont) la (les) manifestation(s)
ophtalmologique(s) qui est (sont) en lien avec
Q2. Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous ? la rosacée ?
A) Maladie lupique A) Xérophtalmie
B) Acné tardive B) Kératite
C) Dermatophytie C) Conjonctivite
D) Rosacée D) Uvéite
E) Eczéma de contact E) Glaucome

Q3. Quel(s) élément(s) aurai(en)t pu faire Q8. Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s)
discuter une dermatite séborrhéique ? thérapeutique(s) pour traiter la rosacée de
A) Atteinte des sourcils cette patiente ?
B) Atteinte des sillons nasogéniens A) Cyclines per os
C) Squames grasses B) Photoprotection
D) Bouffées vasomotrices C) Antipaludéens de synthèse
E) Atteinte de la lisière du cuir chevelu D) Dermocorticoïdes
E) Métronidazole topique
Q4. Vous retenez le diagnostic de rosacée du
visage. Quelle(s) est (sont) la (les) autre(s) Q9. La patiente vous pose la question de
manifestation(s) clinique(s) attendue(s) dans l’évolution de la rosacée.
l’évolution de la maladie ? Parmi les propositions suivantes,
A) Pustules laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ?
B) Squames du cuir chevelu A) Chronicité
C) Télangiectasies B) Poussées inflammatoires
D) Alopécie C) Poussées papuleuses
E) Papules D) Cicatrices atrophiques
E) Poussées pustuleuses
Q5. Quel(s) est(sont) l’(es) examen(s)
indispensable(s) dans ce contexte ? Q10. Concernant le phénomène de Raynaud
A) Exploration allergologique cutanée dont se plaint la patiente, quel(s) est (sont) l'
B) Recherche d’anticorps antinucléaires (les) élément(s) en faveur d'une maladie de
C) Biopsie cutanée avec immunofluorescence directe Raynaud?
A) Début à l’adolescence Q13. La poussée inflammatoire a été traitée.
B) Association à la rosacée Quel(s) traitement(s) d’entretien préconisez-
C) Recul évolutif vous ?
D) Absence de déformation des doigts A) Métronidazole crème ou gel
E) Sexe féminin B) Acide azelaïque gel
C) Péroxyde de benzoyle gel
La patiente consulte 8 mois plus tard dans le contexte D) Corticothérapie locale faible
d’une poussée inflammatoire progressivement E) Kétoconazole gel
aggravée, oedémateuse et papulo-pustuleuse.
Un de ses voisins, qui avait une rosacée chronique, a
Elle a modifié elle-même son traitement local mais elle maintenant une déformation hypertrophique et
ne se souvient pas exactement de ce qu'elle a appliqué. érythémateuse du nez. Elle vous demande quelques
Les lésions prédominent sur la zone centrale du visage. informations sur ce phénomène.
Vous notez également une blépharite modérée.
Q14. Que lui répondez-vous?
Q11. Quelle hypothèse étiologique A) Il s'agit d'un rhinophyma
privilégiez-vous maintenant ? B) C'est effectivement lié à la rosacée
A) Infection à Helicobacter pylori C) Cela touche presque toujours les hommes
B) Photo-aggravation D) Cette évolution est la conséquence d'un alcoolisme
C) Stress chronique
D) Rosacée stéroïdienne E) Le traitement chirurgical est très efficace
E) Surinfection

Q12. Quel(s) est (sont) votre (vos) conseil(s)

d’hygiène locale?
A) Arrêt des fonds de teint occlusifs
B) Toilette à l’eau tiède
C) Emollients fluides
D) Lavage des paupières
E) Savon antiseptique
Question 1 - Question à réponses multiples
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) peut-on retenir comme
cause(s) possible(s) des rougeurs paroxystiques de la face ?
A) Rosacée
B) Mastocytose
C) Sarcoïdose
D) Phéochromocytome
E) Syndrome carcinoïde

Rappel : Flush cutané

Le flush cutané est un érythème transitoire prédominant à la face, témoin d'une augmentation
diffuse du débit sanguin cutané. Il est visible dans les régions riches en vaisseaux superficiels,
notamment la face et le haut du thorax.

2 grands mécanismes provoquant la relaxation des fibres musculaires lisses :

1. soit par atteinte du système nerveux autonome (signes végétatifs)
2. soit par sécrétion de substances vasoactives.

La majorité des flush sont bénins mais ils peuvent être révélateurs d’affections plus graves. Voici un
arbre décisionnel sur la démarche diagnostique devant un patient avec flush.
Question 2 - Question à réponses multiples
L’examen met en évidence un érythème, mal limité, non prurigineux, des joues et du menton
respectant les sillons nasogéniens et les sourcils et une blépharite bilatérale. L’examen des doigts
est normal. Il n’y a aucun contexte de maladie systémique.

Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous ?

A) Maladie lupique
B) Acné tardive
C) Dermatophytie
D) Rosacée
E) Eczéma de contact

Le phénomène de Raynaud ne doit pas orienter vers une origine auto-immune, car il est fréquent chez
la femme. Notre patiente présente les caractéristiques de maladie de Raynaud primitive (apparition
à l’adolescence, caractère bilatéral et symétrique, épargnant les pouces, stable).

Dans le lupus, l’atteinte cutanée initiale est un érythème SANS bouffée vasomotrice, souvent
accompagné d’une atrophie cutanée ou d’une hyperkératose.

L’acné touche préférentiellement des sujets plus jeunes et est caractérisée par la présence de signes
rétentionnels (comédons, microkystes), SANS bouffées vasomotrices.

Question 3 - Question à réponses multiples

Quel(s) élément(s) aurai(en)t pu faire discuter une dermatite séborrhéique ?
A) Atteinte des sourcils
B) Atteinte des sillons nasogéniens
C) Squames grasses
D) Bouffées vasomotrices
E) Atteinte de la lisière du cuir chevelu

La dermatite séborrhéique est le principal diagnostic différentiel de la rosacée.

Rappel : Dermatite séborrhéique

Elle se caractérise par la présence de plaques érythémato-squameuses prédominant dans les zones
riches en glandes sébacées (sillons nasogéniens, sourcils, glabelle, lisière antérieure du cuir
chevelu) ainsi que dans la barbe et la moustache chez l'homme
• Elle se distingue de la rosacée par l’absence de bouffées vasomotrices.
• Il existe des formes mixtes appelées « dermatoses mixtes du visage »

U Pour en savoir plus : Tableau 246 ADTBC [Infection à Malassezia]

Question 4 - Question à réponses multiples

Vous retenez le diagnostic de rosacée du visage.
Quelle(s) est (sont) la (les) autre(s) manifestation(s) clinique(s) attendue(s) dans
l’évolution de la maladie ?
A) Pustules
B) Squames du cuir chevelu
C) Télangiectasies
D) Alopécie
E) Papules
 Rappel : Evolution de la rosacée
Les phénomènes vasculaires paroxystiques vont diminuer pour laisser place à :
• une érythrose faciale permanente, associé à des télangiectasies (couperoses)
prédominant aux joues et sur les ailes du nez : la rosacée érythémato-télangiectasique.
• Puis une forme papulo-pustule sur un fond érythémateux permanent.

Attention : les lésions peuvent être très étendues mais respectent les zones péri-oculaires et péri-
buccales (≠ rosacée stéroïdienne).

Les autres propositions orienteront vers les principaux diagnostics différentiels :

• Squames du cuir chevelu è dermatite séborrhéique
• Alopécie è lupus (critère ACR)

Question 5 - Question à réponses multiples

Quel(s) est(sont) l’(es) examen(s) indispensable(s) dans ce contexte ?
A) Exploration allergologique cutanée
B) Recherche d’anticorps antinucléaires
C) Biopsie cutanée avec immunofluorescence directe
D) Examen mycologique
E) Aucun

Le diagnostic de rosacée se fait sur l’interrogatoire et l’examen clinique. Devant ce tableau clinique
typique, aucun examen complémentaire est nécessaire. En cas de doute, notamment dans certaines
formes débutantes, une biopsie cutanée peut être réalisée pour éliminer un lupus.

Question 6 - Question à réponses multiples

La patiente vous pose la question des facteurs aggravant la rosacée.
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ?
A) Hyperandrogénie
B) Tabac
C) Alcool
D) Exposition solaire
E) Alimentation déséquilibrée

Rappel : Facteurs favorisant de la rosacée

• l’alcool
• l’exposition solaire et à la chaleur
• les variations de température
• les boissons chaudes

Le tabac et l’hyperandrogénie sont des facteurs aggravant l’acné.

On retrouve souvent que certains aliments peuvent favoriser l’acné, mais les données de la littérature
sont contradictoires. Actuellement, la Société Française de Dermatologie stipule qu’il n’est pas
nécessaire de recommander une modification du régime alimentaire au patient dans l’objectif
d’améliorer l’acné.

Question 7 - Question à réponses multiples

Quelle(s) est (sont) la (les) manifestation(s) ophtalmologique(s) qui est (sont) en
lien avec la rosacée ?
A) Xérophtalmie
B) Kératite
C) Conjonctivite
D) Uvéite
E) Glaucome
 Rappel : Manifestations ophtalmologiques de la rosacée
Les manifestations ophtalmologiques de la rosacée résultent d’un dysfonctionnement et d’une
inflammation des glandes de Moebius de la paupière (blépharite).
Ces glandes permettent le maintien du film lacrymal. Leur atteinte va donc entraîner une sécheresse
oculaire avec xérophtalmie, conjonctivite et kératite.

Question 8 - Question à réponses multiples

Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) thérapeutique(s) pour traiter la rosacée de la patiente ?
A) Cyclines per os
B) Photoprotection
C) Antipaludéens de synthèse
D) Dermocorticoïdes
E) Métronidazole topique

Le soleil est un facteur aggravant de la rosacée (cf. QCM 6), il est donc indispensable d’expliquer à
la patiente les règles de photoprotection et leur importance.

L’atteinte ophtalmologique (blépharite), indépendamment de l’atteinte cutanée, est une indication à

un traitement par cycline per os, associé ou non à du métronidazole topique.

Les corticoïdes sont un traitement favorisant la rosacée, ils sont bien entendu contre-indiqués.
Les antipaludéens de synthèse sont un traitement du lupus.

U Pour en savoir plus : Tableau 245 ADTBC [Différence de traitement – acné / rosacée]

Question 9 - Question à réponses multiples

La patiente vous pose la question de l’évolution de la rosacée.
Parmi les propositions suivantes, laquelle(lesquelles) est(sont) exacte(s) ?
A) Chronicité
B) Poussées inflammatoires
C) Poussées papuleuses
D) Cicatrices atrophiques
E) Poussées pustuleuses

La rosacée peut revêtir ces différentes formes mais ne laissera jamais de cicatrices atrophiques.

Question 10 - Question à réponses multiples

Concernant le phénomène de Raynaud dont se plaint la patiente,
Quel(s) est (sont) l' (les) élément(s) en faveur d'une maladie de Raynaud?
A) Début à l’adolescence
B) Association à la rosacée
C) Recul évolutif
D) Absence de déformation des doigts
E) Sexe féminin

Rappel : Le phénomène de Raynaud essentiel

Il concerne 80 à 90% des cas.
• Nette prédominance féminine (4/1)
• Début généralement à l’adolescence
• ATCD familiaux à l’interrogatoire
• Atteinte des doigts bilatérale et symétrique, épargnant les pouces
• Recul de 2 ans nécessaire pour pouvoir conclure au caractère essentiel de l’affection.
La déformation des doigts chez une femme avec un Raynaud orienterait vers une PR.
La rosacée et la maladie de Raynaud sont deux affections touchant fréquemment les femmes, leur
association chez la patiente est fortuite.

Question 11 - Question à réponses multiples

La patiente consulte 8 mois plus tard dans le contexte d’une poussée inflammatoire
progressivement aggravée, oedémateuse et papulo-pustuleuse. Elle a modifié elle-même son
traitement local mais elle ne se souvient pas exactement de ce qu'elle a appliqué. Les lésions
prédominent sur la zone centrale du visage. Vous notez également une blépharite modérée.

Quelle hypothèse étiologique privilégiez-vous maintenant ?

A) Infection à Helicobacter pylori
B) Photo-aggravation
C) Stress
D) Rosacée stéroïdienne
E) Surinfection

La patiente présente une aggravation de sa symptomatologie avec atteinte centrale du visage (zones
péribuccale et périorbitaire +++) suite à une modification de son traitement local sans avis médical.

Dans l’énoncé, on note qu’elle traitait sa pathologie initiale par l’application de dermocorticoïdes.
Elle a probablement réutilisé des dermocorticoïdes qui ont provoqué une poussée de la maladie avec
des lésions spécifiques de rosacée stéroïdienne.

Question 12 - Question à réponses multiples

Quel(s) est (sont) votre (vos) conseil(s) d’hygiène locale ?
A) Arrêt des fonds de teint occlusifs
B) Toilette à l’eau tiède
C) Emollients fluides
D) Lavage des paupières
E) Savon antiseptique

Rappel : traitement de la rosacée

Il est uniquement SUSPENSIF à conseils d’hygiène locale :
• Arrêter les fonds de teint occlusifs. Si utilisation de fonds de teint pour masquer les signes
de la maladie, conseiller les fonds de teint non occlusifs.)
• Réduire l’irritation : application d’émollients fluides + éviction des savons antiseptiques
• Toilette à l’eau tiède : éviter les changements de température.
• Lavage des paupières + massage quotidien : favoriser l’excrétion des glandes de Moebius
et diminuera les signes oculaires.

U Pour en savoir plus : Tableau 243 ADTBC [Hygiène locale dans la rosacée]

Question 13 - Question à réponses multiples

La poussée inflammatoire a été traitée.
Quel(s) traitement(s) d’entretien préconisez-vous ?
A) Métronidazole crème ou gel
B) Acide azelaïque gel
C) Péroxyde de benzoyle gel
D) Corticothérapie locale faible
E) Kétoconazole gel
Le traitement topique repose sur :
• le métronidazole : 0,75% en topique 2 fois par jour pendant 3 mois
• l’acide azélaïque gel : 15% (alternative)
• l’ivermectine locale 1% (alternative)

Question 14 - Question à réponses multiples

Un de ses voisins, qui avait une rosacée chronique, a maintenant une déformation hypertrophique
et érythémateuse du nez. Elle vous demande quelques informations sur ce phénomène.
Que lui répondez-vous ?
A) Il s'agit d'un rhinophyma
B) C'est effectivement lié à la rosacée
C) Cela touche presque toujours les hommes
D) Cette évolution est la conséquence d'un alcoolisme chronique
E) Le traitement chirurgical est très efficace

Rappel : Le rhinophyma
C’est la forme hypertrophique de la rosacée. Il touche dans plus de 95% des cas l’homme.
Contrairement aux idées reçues, il n’a aucun lien avec la consommation d’alcool.
Le préjudice esthétique est important et peut nécessiter un traitement par laser voire une chirurgie
mais les résultats sont variables et temporaires.

Items abordés :

• 109 : dermatose faciale

• 237 : acrosyndromes
MARS 2017 : EPREUVE 1 — DP 3

Un homme de 60 ans consulte pour des anomalies chroniques du bilan hépatique (transaminases : ALAT = 2x
limite supérieure de la normale (LSN), ASAT = 1,5 x LSN). A l’interrogatoire, ce patient se plaint d’une fatigue
depuis plusieurs mois et de douleurs articulaires anciennes au niveau des mains, touchant de façon prédominante
les deuxième et troisième articulations métacarpo-phalangiennes. Sa consommation d’alcool a toujours été minime.
Il ne prend pas de médicament ni de phytothérapie ni d’autre toxique. Il n’a pas de facteur de risque pour une
infection virale et n’a jamais quitté sa région d’origine. Le reste du bilan biologique est normal (numération formule
sanguine, ionogramme sanguin, créatininémie, albuminémie, bilan lipidique, glycémie à jeun, phosphatases
alcalines, bilirubine totale) à l’exception d’une thrombopénie à 130.000 /mm3 (normale : 150 à 400.000/mm3)
et d’un taux de prothrombine à 82%.
A l’examen, il pèse 68 kg pour 1,70 m. A la palpation, le foie est dur avec une flèche hépatique mesurée à
16cm. Le reste de l’examen est sans particularité. Sa tension artérielle est à 110 / 60mmHg avec un pouls à 70
battements/min.
Vous complétez le bilan étiologique de la maladie chronique du foie. Ce patient a une sérologie du virus de
l’hépatite C négative et la sérologie du virus de l'hépatite B est la suivante : AgHBs négatif, anticorps anti-HBs
positif, anticorps anti-HBc négatif.

Q1. Quelle est votre interprétation de cette A) une ponction biopsie hépatique
sérologie de l’hépatite B ? B) une recherche de la mutation C282Y
A) profil d'hépatite B active C) une IRM du foie avec mesure du contenu intra-
B) profil d'hépatite B guérie hépatique en fer
C) profil d'hépatite B résolutive D) un bilan sanguin du fer chez les apparentés au
D) profil de vaccination contre le virus de l’hépatite B premier degré
E) profil d'hépatite B chronique E) aucun autre examen complémentaire

Vous concluez à une vaccination contre l'hépatite B. Le patient est porteur de la mutation C282Y à l’état
homozygote, confirmant le diagnostic.
Q2. Face aux anomalies constatées, quelle
cause d'hépatopathie chronique suspectez- Q5. En pratique, quelle(s) est (sont) la (les)
vous en priorité ? modalité(s) de réalisation et de rendu du
A) une NASH (stéato-hépatite non-alcoolique liée au résultat de ce test ?
syndrome métabolique) A) consentement éclairé, signé par le patient
B) une hémochromatose génétique B) signature du consentement par les apparentés au
C) une cholangéite sclérosante primitive premier degré
D) une hépatite virale E C) résultats transmis au médecin prescripteur par le
E) une cirrhose biliaire primitive laboratoire
D) résultats transmis au patient par le laboratoire
Vous suspectez une hémochromatose. E) résultats transmis aux apparentés au premier degré
Vous demandez un bilan sanguin complémentaire. par le laboratoire

Q3. Quel(s) est (sont) le(s) résultat(s) Le patient vous interroge sur la nécessité éventuelle et
au(x)quel(s) vous vous attendez ? les modalités d’un dépistage familial.
A) augmentation de la ferritinémie
B) diminution du fer sérique Q6. Quelle(s) est(sont) la (les) réponse(s)
C) augmentation du coefficient de saturation de la exacte(s) concernant le dépistage génétique
transférine familial ?
D) diminution du taux sanguin des gamma-globulines A) il est recommandé
E) augmentation du taux d'hémoglobine glycosylée B) il ne doit être proposé qu’aux apparentés au
premier degré ayant une ferritinémie augmentée
Le patient a une ferritinémie à 2300 ng/ml (normale C) il ne doit être proposé qu’aux apparentés au
30 à 300) avec un coefficient de saturation à 90% premier degré ayant des signes cliniques évocateurs
(normale inférieure à 45%), renforçant la suspicion D) il doit être proposé à tous les apparentés au
d’hémochromatose génétique. premier degré âgés de plus de 18 ans
E) il doit être proposé directement aux apparentés par
Q4. Que demandez-vous en 1ère intention le médecin ayant fait le diagnostic chez le probant
pour confirmer le diagnostic ?
Q7. Quel est le stade le plus probable de la B) Contre-indication aux AINS
maladie hépatique de ce patient ? C) Vaccination recommandée contre le pneumocoque
A) une hépatite minime D) Vaccination recommandée contre la grippe
B) une hépatite modérée E) Vaccination recommandée contre le virus de
C) une hépatite sévère l’hépatite A, si le patient n’est pas immunisé
D) une cirrhose compensée
E) une cirrhose décompensée Q12. Quel(s) traitement(s) lui proposez-vous ?
A) des saignées
Vous suspectez chez ce patient une maladie du foie B) un chélateur du fer
au stade de cirrhose. C) un régime pauvre en fer
D) une supplémentation par hepcidine
Q8. Quel(s) est (sont) le(s) argument(s) clinico- E) aucun traitement spécifique car pas de complication
biologique(s) dans l’observation qui
oriente(nt) vers ce diagnostic ? Vous mettez en place un dépistage du carcinome
A) la thrombopénie hépatocellulaire chez ce patient.
B) l'asthénie
C) la dureté du foie à la palpation Q13. Par quel(s) examen(s) et à quelle
D) les transaminases augmentées fréquence ?
E) la normalité des phosphatases alcalines A) échographie tous les ans
B) échographie tous les 6 mois
Vous décidez de réaliser une ponction biopsie C) échographie tous les 3 mois
hépatique pour confirmer le diagnostic de cirrhose. D) tomodensitométrie tous les 6 mois
E) tomodensitométrie tous les 3 mois
Q9. Quel(s) examen(s) d’imagerie(s) est
(sont) indispensable(s) pour réaliser ce geste Q14. Devez-vous prescrire des examens à la
? recherche d’une hypertension portale chez ce
A) une tomodensitométrie abdominale patient ?
B) une échographie du foie A) non, car il n’a pas de maladie hépatique
C) une IRM hépatique décompensée
D) une bili-IRM B) non, car il va avoir un traitement efficace de sa
E) Aucun maladie par des saignées
C) oui, car cette recherche doit être systématique chez
Q10. Quelles sont les lésions histologiques tout patient atteint de cirrhose
attendues chez ce patient ? D) oui, par la réalisation d’une FOGD
A) une surcharge en fer mise en évidence par la E) oui, par la recherche de signes d’hypertension
coloration de Perls portale à la tomodensitométrie
B) une surcharge en fer prédominant dans les
hépatocytes Vous prescrivez une FOGD qui met en évidence des
C) des corps de Mallory varices de taille moyenne.
D) une fibrose mutilante annulaire
E) des granulomes épithélioïdes Q15. Quelle est votre prise en charge ?
A) pas de traitement car absence de grosse varice
La ponction biopsie hépatique a confirmé le diagnostic B) pas de traitement et nouvelle endoscopie dans 1 an
de cirrhose. C) traitement préventif par un beta-bloquant non
cardiosélectif
Q11. Parmi les recommandations suivantes, D) traitement préventif par un beta-bloquant
quelle(s) est (sont) celle(s) qui est (sont) cardiosélectif
vraie(s) et adaptée(s) à ce patient ? E) traitement préventif par un beta-bloquant non
A) Arrêt de toute prise d’alcool cardiosélectif associé à un IPP.
Question 1 - Question à réponses multiples
Quelle est votre interprétation de cette sérologie de l’hépatite B ?
A) profil d'hépatite B active
B) profil d'hépatite B guérie
C) profil d'hépatite B résolutive
D) profil de vaccination contre le virus de l’hépatite B
E) profil d'hépatite B chronique

Tableau réalisé à partir du site memobio.fr

1ère intention 2ème intention 3ème intention Statut du patient
AgHBs Ac anti-HBs AgHBe, Ac anti-HBe,
ADN VHB
Ac anti-HBc IgM anti-HBc

AgHBs isolés (+) Phase précoce hépatite aiguë

Ac anti-HBs isolés (+) Sujet vacciné
Ac anti-HBs et anti-HBc (+) Sujet guéri
Si IgM anti-HBc (+++) Primo-infection
Ac anti-HBc isolés (+)
Si IgM anti-HBc (-) ou (+) Infection ancienne
ADN VHB + Phase active d’un mutant pré-C
Si Ac anti-HBe (+)
Porteur asymptomatique
ADN VHB -
AgHBs et Ac anti-HBc (+) ou séroconversion « e »
Primo-infection ou réactivation
Si AgHBe et IgM anti-HBe (+)
d’une hépatite chronique

Question 2 - Question à réponses multiples

Vous concluez à une vaccination efficace contre l'hépatite B. Face aux anomalies clinico
biologiques constatées chez ce patient.
Quelle cause d'hépatopathie chronique suspectez-vous en priorité ?
A) une NASH (stéato-hépatite non-alcoolique liée au syndrome métabolique)
B) une hémochromatose génétique
C) une cholangéite sclérosante primitive
D) une hépatite virale E
E) une cirrhose biliaire primitive

Devant une maladie chronique du foie, il faut éliminer les 4 causes les plus fréquentes :
1. L’ALCOOL,
2. LA NASH,
3. LES HEPATITES VIRALES : VHB, VHC
4. L’HEMOCHROMATOSE

Le patient n’a qu’une consommation minime d’alcool et les sérologies éliminent les causes virales.
La NASH liée au syndrome métabolique, le patient a un IMC à 23,5, une tension artérielle, un bilan
lipidique et glycémique normal, cette hypothèse est donc très peu probable.

L’hémochromatose est souvent révélée par une atteinte articulaire, touchant préférentiellement les
métacarpo-phalangiennes du 2ème et du 3ème rayon (signe de la « poignée de main ») et des grosses
articulations. L’atteinte hépatique consiste en une cytolyse modérée (<3N) prédominant sur les ALAT,
avec hépatomégalie et cirrhose.

Les autres sont des causes rares d’hépatite chronique.

Rappel : Causes rares d’hépatite chronique

• Le VHE : donne exceptionnellement des hépatites chroniques (sujet immunodéprimé)
 • La cirrhose biliaire primitive : maladie auto-immune touchant préférentiellement la femme
d’âge moyen et donnant comme principale anomalie biologique une cholestase.

Question 3 - Question à réponses multiples

Vous suspectez une hémochromatose. Vous demandez un bilan sanguin complémentaire.
Quel(s) est (sont) le(s) résultat(s) au(x)quel(s) vous vous attendez ?
A) augmentation de la ferritinémie
B) diminution du fer sérique
C) augmentation du coefficient de saturation de la transferrine
D) diminution du taux sanguin des gamma-globulines
E) augmentation du taux d'hémoglobine glycosylée

L’hémochromatose est une maladie due à une disparition de l’hepcidine qui normalement inhibe la
ferroportine responsable l’absorption du fer au niveau duodénal. Cela entraîne une surcharge en fer
dans le sang (augmentation du fer sérique, du CST et de la ferritine).

Le CST > 45% est le marqueur de plus sensible pour le diagnostic d’hémochromatose.

Rappel : le CST
• Normal : 20-45% [< 45% à élimine l’hémochromatose]
• Test sensible de la surcharge en fer, plus précoce que ferritine
• Ne permet pas de quantifier la surchage/carence en fer
• Cycle circadien (maximum le matin)
CST augmenté dans : CST diminué dans :
- Insuffisance hépato-cellulaire - Syndrome inflammatoire
- Hémochromatose
- Syndrome néphrotique

La maladie hépatique chronique entraîne une AUGMENTATION des gamma-globulines.

Le taux d’hémoglobine glycosylée sera normal car la glycémie à jeun était normale.

Question 4 - Question à réponses multiples

Le patient a une ferritinémie à 2300 ng/ml (normale 30 à 300) avec un coefficient de saturation
à 90% (normale inférieure à 45%), renforçant la suspicion d’hémochromatose génétique.

Que demandez-vous en première intention pour confirmer le diagnostic ?

A) une ponction biopsie hépatique
B) une recherche de la mutation C282Y
C) une IRM du foie avec mesure du contenu intra-hépatique en fer
D) un bilan sanguin du fer chez les apparentés au premier degré
E) aucun autre examen complémentaire

En cas de suspicion d’hémochromatose, si le CST > 45%, une recherche génétique de la mutation
C282Y est indiquée (après consentement écrit du patient bien entendu).

L’IRM du foie avec mesure du contenu intra-hépatique en fer est indiquée dans le bilan d’extension
si la ferritine est >1000.

La ponction biopsie hépatique est un examen invasif et n’est indiquée qu’en cas de suspicion de
fibrose, de cirrhose ou de carcinome hépato-cellulaire.

Le bilan sanguin chez les apparentés peut être proposé si la recherche génétique est positive, mais il
ne permet en aucun cas de confirmer le diagnostic d’hémochromatose chez notre patient.
Question 5 - Question à réponses multiples
Le patient est porteur de la mutation C282Y à l’état homozygote, confirmant le diagnostic.
En pratique, quelle(s) est (sont) la (les) modalité(s) de réalisation et de rendu du
résultat de ce test ?
A) consentement éclairé, signé par le patient
B) signature du consentement par les apparentés au premier degré
C) résultats transmis au médecin prescripteur par le laboratoire
D) résultats transmis au patient par le laboratoire
E) résultats transmis aux apparentés au premier degré par le laboratoire

D’après les règles de bonnes pratiques en génétique de la HAS : « Le résultat d’un examen génétique
ne doit pas être directement communiqué au patient par le laboratoire mais par le prescripteur. […]
La personne peut exprimer, par écrit, sa volonté d’être tenue dans l’ignorance d’un diagnostic »

C Attention : Le résultat doit être transmis aux apparentés par le patient lui-même ou par le
médecin après l’autorisation du patient.

Question 6 - Question à réponses multiples

Le patient vous interroge sur la nécessité éventuelle et les modalités d’un dépistage familial.
Quelle(s) est(sont) la (les) réponse(s) exacte(s) concernant le dépistage génétique
familial ?
A) il est recommandé
B) il ne doit être proposé qu’aux apparentés au 1er degré ayant une ferritinémie augmentée
C) il ne doit être proposé qu’aux apparentés au 1er degré ayant des signes cliniques évocateurs
D) il doit être proposé à tous les apparentés au 1er degré âgés de plus de 18 ans
E) il doit être proposé directement aux apparentés par le médecin ayant fait le diagnostic chez le
probant.

D’après le référentiel d’endocrinologie :

Le dépistage de l’hémochromatose est proposé chez les apparentés du 1er degré, pas seulement ceux
symptomatique ou ayant une ferritine augmentée.

L’item D est ambiguë, : en effet, il existe quelques cas particuliers pour lesquels on ne réalise pas de
dépistage génétique évoqués dans les sources HAS mais pas dans le collège :
• Les sujets mineurs
• La mère du patient si ménopausée ou ne désirant plus avoir d’enfant

C Attention : le médecin ayant fait le diagnostic d’hémochromatose chez le patient ne peut pas
proposer directement le dépistage génétique aux apparentés, il doit pour cela avoir
l’autorisation du patient.

Rappel : dépistage hémochromatose

HAS :
è Comment ? « Lorsqu’un dépistage familial est envisagé́, il est recommandé́ d’accompagner
systématiquement tout test génétique d’un dosage du CST et d’un dosage de la ferritinémie. »

è Parents du sujet atteint ? « La confirmation génétique chez les parents n’interviendra qu’en
fonction des résultats des premiers tests biologiques et après confirmation de leur valeur supérieure
à la normale. Elle ne sera pas réalisée chez la mère si elle est ménopausée ou ne désire plus avoir
d’enfant. »

è Enfant mineur du sujet atteint ? « Compte tenu de l’histoire naturelle de la maladie, le dépistage,
biologique ou génétique, chez les enfants mineurs du probant n’est qu’exceptionnellement utile. »
 • Chez les sujets indemnes de la mutation : le dépistage permet d’interrompre la surveillance
chez le patient et chez ses descendants
• Chez les sujets porteurs de la mutation : le diagnostic est posé à un stade asymptomatique
et conduit à la réalisation d’un bilan martial tous les 3 ans. Ne pas oublier que tous les
sujets mutés de développeront pas la maladie (pénétrance incomplète)

Question 7 - Question à réponses multiples

Quel est le stade le plus probable de la maladie hépatique de ce patient ?
A) une hépatite minime
B) une hépatite modérée
C) une hépatite sévère
D) une cirrhose compensée
E) une cirrhose décompensée

On retrouve à l’examen clinique chez notre patient une hépatomégalie dure à l’examen clinique, ce
qui est en faveur d’une cirrhose.

Le bilan hépatique est normal en dehors d’une élévation modérée des transaminases, il n’a pas
d’ascite ou d’encéphalopathie, donc il est au stade de cirrhose compensée Child Pugh A.

Question 8 - Question à réponses multiples

Vous suspectez chez ce patient une maladie du foie au stade de cirrhose.

Quel(s) est (sont) le(s) argument(s) clinico-biologique(s) dans l’observation qui

oriente(nt) vers ce diagnostic ?
A) la thrombopénie
B) l'asthénie
C) la dureté du foie à la palpation
D) les transaminases augmentées
E) la normalité des phosphatases alcalines

Dans la cirrhose, la thrombopénie est due à l’hypertension portale, responsable d’un hypersplénisme
avec séquestration des plaquettes et le foie est dur à la palpation (≠ bord mousse de l’IC)

En cas d’hémochromatose, les transaminases sont augmentées AVANT le stade de cirrhose.

Au stade de cirrhose, c’est l’ensemble des marqueurs hépatiques qui est augmenté.

L’asthénie est totalement aspécifique de la cirrhose, elle peut résulter de différents mécanismes chez
notre patient (hypogonadisme liée à l’hémochromatose par exemple)

Rappel : Activité d’une hépatite chronique (Collège d’Anatomopathologie)

• Corps acidophiles (apoptose hépatocyte)
• Nécrose parcellaire = hépatite d’interface
Pas la fibrose
Pas les filaments de cytokératine (hépatite alcoolique)
Pas les corps de Mallory (hépatite alcoolique, Wilson)

Question 9 - Question à réponses multiples

Vous décidez de réaliser une ponction biopsie hépatique pour confirmer le diagnostic de cirrhose.

Quel(s) examen(s) d’imagerie(s) est (sont) indispensable(s) pour réaliser ce geste ?

A) une tomodensitométrie abdominale
B) une échographie du foie
C) une IRM hépatique
 D) une bili-IRM
E) aucun

L’échographie hépatique est l’examen le plus simple qui permet d’éliminer les principales contre-
indications à la PBH par voie trans-pariétale.

Principales contre-indications à la PBH par voie transpariétale

1. Anomalies de l’hémostase 9. Amylose
2. Dilatation des voies biliaires 10. Foie vasculaire (foie cardiaque, péliose,
3. Anomalie de l’hémostase non corrigée maladie veino-occlusive, maladie de Rendu-
4. Angiocholite Osler)
5. Ascite cliniquement décelable 11. Emphysème, insuffisance rénale et
6. Absence de coopération du patient hémodialyse du fait des thrombopathies
7. Impossibilité de transfusion sanguine souvent associées (Grade C)
8. Kyste hydatique non traité

Rappel : Echographie hépatique dans la cirrhose

• Dysmorphie hépatique 

• Circulation collatérale porto-systémique 

• Pas de dilatation des veines hépatiques ni de la VCI (évoquer une cause sus-hépatique) 


Question 10 - Question à réponses multiples

Quelles sont les lésions histologiques attendues chez ce patient ?
A) une surcharge en fer mise en évidence par la coloration de Perls
B) une surcharge en fer prédominant dans les hépatocytes
C) des corps de Mallory
D) une fibrose mutilante annulaire
E) des granulomes épithélioïdes
Ce genre de QCM montre l’importance de l’histologie. Le patient est cirrhotique sur hémochromatose,
il faut donc identifier les signes anapath de cirrhose et d’hémochromatose.
Coloration de Perls obligatoire : fer peu visible en coloration standard.
Dépôts de fer intra-hépatocytaire :
• Hépatocytes périportaux +++ (apport par la veine porte) et
Surcharge en fer • En décroissant vers la zone centrolobulaire.
• Homogène sur tous les lobules
• Prédominance au pôle canaliculaire.
Si surcharge importante : dépôts dans cellules de Küpffer + biliaires.

Coloration de la fibrose obligatoire

Degré de fibrose • Foyers / nodules de régénération annulaires (cirrhose)
• Si pauvres en fer : prédictifs de survenue d’un CHC

Recherche co-facteur
Lésions liées au cofacteur (stéatose, etc).
de maladie hépatique

Les corps de Mallory sont retrouvés dans la cirrhose alcoolique.

Les granulomes épithéloïdes sont retrouvés dans les lésions inflammatoires.

Pour mémoire le patient cirrhotique ne présente pas de nécrose hépatocytaire, qui témoigne plutôt
de phénomènes aigus (comme les hépatites virales par exemple).

Question 11 - Question à réponses multiples

La ponction biopsie hépatique a confirmé le diagnostic de cirrhose.
 Parmi les recommandations suivantes, quelle(s) est (sont) celle(s) qui est (sont)
vraie(s) et adaptée(s) à ce patient ?
A) Arrêt de toute prise d’alcool
B) Contre-indication aux anti-inflammatoires non stéroïdiens
C) Vaccination recommandée contre le pneumocoque
D) Vaccination recommandée contre le virus de la grippe
E) Vaccination recommandée contre le VHA, si le patient n’est pas immunisé

Chez tout patient cirrhotique, la règle n°1 est une éviction des hépatotoxiques notamment l’alcool et
les médicaments. Les AINS sont contre-indiqués seulement à partir du stade Child-Pugh B (HAS 2007).

Les hépatites aiguës sont beaucoup plus grave chez le patient cirrhotique, la vaccination contre le
VHA et le VHB est recommandée.

Du fait de l’immunodépression, les vaccinations contre le pneumocoque et la grippe sont également

recommandées.

Question 12 - Question à réponses multiples

Quel(s) traitement(s) lui proposez-vous ?
A) des saignées
B) un chélateur du fer
C) un régime pauvre en fer
D) une supplémentation par hepcidine
E) aucun traitement spécifique car il n’a pas de complication
Le traitement par saignées est recommandé dès le stade 2 (ferritine > 300 ng/mL).

Rappel : Saignées dans l’hémochromatose

On commence initialement par une phase d’attaque avec saignée quotidienne (entre 400 et 500
mL) puis par une phase d’entretien.
• Objectif : taux de ferritine < 50 ng/mL.
• Tolérance du traitement : vérifiée par la mesure de l’hémoglobine 8 jours après la saignée
(saignées suspendues si Hb <11 g/dL).

Les chélateurs du fer sont utilisés en cas de contre-indication ou d’impossibilité de réaliser des
saignées. Ils existent soit per os (Déférasirox), soit en IV (Déféroxamine).

Il n’existe pas de supplémentation en hepcidine. Le régime pauvre en fer est inutile.

Question 13 - Question à réponses multiples

Vous mettez en place un dépistage du carcinome hépatocellulaire chez ce patient.

Par quel(s) examen(s) et à quelle fréquence ?

A) échographie tous les ans
B) échographie tous les 6 mois
C) échographie tous les 3 mois
D) tomodensitométrie tous les 6 mois
E) tomodensitométrie tous les 3 mois
Question classique. Au stade de cirrhose, le dépistage du CHC est le même quelque soit la
maladie initiale et consiste en la réalisation d’une échographie abdominale tous les 6 mois.
C Attention : le dosage de l’alpha-FP n’est plus recommandé dans le dépistage du CHC.

Question 14 - Question à réponses multiples

 Devez-vous prescrire des examens à la recherche d’une hypertension portale chez
ce patient ?
A) non, car il n’a pas de maladie hépatique décompensée
B) non, car il va avoir un traitement efficace de sa maladie par des saignées
C) oui, cette recherche doit être systématique chez tout patient atteint de cirrhose
D) oui, par la réalisation d’une fibroscopie oeso-gastroduodénale
E) oui, par la recherche de signes d’hypertension portale à la tomodensitométrie

La recherche d’une hypertension portale lors d’une cirrhose est systématique. A l’échographie
abdominale, elle se traduit par la présence d’une ascite, d’une splénomégalie, de voies veineuses
collatérales…
La réalisation d’une FOGD est systématique à la recherche de varices œsophagiennes (50% au
diagnostic). Elle sera répétée tous les 3 ans en cas de négativité.

Question 15 - Question à réponses multiples

Vous prescrivez une fibroscopie oeso-gastroduodénale qui met en évidence des varices de taille
moyenne. Quelle est votre prise en charge ?
A) pas de traitement car absence de grosse varice
B) pas de traitement et nouvelle endoscopie dans 1 an
C) traitement préventif par un beta-bloquant non cardiosélectif
D) traitement préventif par un beta-bloquant cardiosélectif
E) traitement préventif par un beta-bloquant non cardiosélectif associé à un IPP.

Rappel : Prévention primaire de la rupture de VO

Varices ≥ stade 2
Varices stade 0 Varices stade 1 isolées ou stade I + cirrhose Child C
ou stade I + signes rouges
ß-bloquants non cardiosélectifs
Pas de prophylaxie ± ß-bloquants
2nd intention : ligature élastique
Contrôle FOGD 1x/3 ans Contrôle FOGD 1x/2 ans Contrôle FOGD 1x/an
ère
Les ß-bloquants utilisés en 1 intention sont le Propanolol, Nadolol et Carvedilol.
Les principaux facteurs de risque de progression des VO sont l’alcool, le Child Pugh B ou C et la
présence de signes rouges.

Il n’y a aucun intérêt à associer un IPP au ß-bloquant en prévention primaire ici, ils n’ont pas d’action
sur la prévention de l’hémorragie mais d’une maladie ulcéreuse sous-jacente.

Items abordés :
• 163 : hépatite
• 215 : pathologies du fer
• 276 : cirrhose
MARS 2017 : EPREUVE 1 — DP 4

Vous voyez en consultation une patiente de 34 ans qui vous rapporte une diplopie évoluant depuis trois semaines,
associée à une gêne motrice pour monter les escaliers. Le déficit est fluctuant, rythmé par l’effort. Elle n’a pas
d’antécédent personnel particulier. Sa mère est en cours de prise en charge pour un nodule thyroïdien. La patiente
fume 10 cigarettes par jour environ depuis 15 ans. Elle reçoit une contraception orale mini-dosée triphasique.
L’examen clinique montre un défaut d’abduction de l’oeil droit et un ptosis gauche. Elle se relève difficilement de
la position accroupie. Les réflexes tendineux sont normaux. Le réflexe cutané plantaire est en flexion.

Q1. Compte-tenu du trouble oculomoteur Q6. A la stimulation répétitive, vous

retrouvé quel(s) type(s) de diplopie enregistrez le signal ci-dessous. Quel(s)
attendez-vous chez cette patiente ? item(s) est (sont) juste(s) ?
A) Oblique dans le regard latéral gauche
B) Horizontale dans le regard latéral droit
C) Horizontale dans le regard latéral gauche
D) Oblique dans le regard vers le haut
E) Horizontale dans le regard vers le bas

Q2. Si le ptosis gauche s’intégrait dans un

syndrome de Claude Bernard Horner, quel(s)
signe(s) ou symptôme(s) attendriez-vous ?
A) Myosis
B) Déficit pupillaire afférent (signe de Marcus Gunn)
C) Exophtalmie
A) Bloc de conduction
D) Larmoiement
B) Décrément non pathologique
E) Œil douloureux
C) Incrément
D) Examen normal
Q3. Quel(les) affection(s) soupçonnez-vous ?
E) Décrément pathologique
A) Myasthénie
B) Accident vasculaire du tronc cérébral
Q7. L'ENMG de la patiente est en faveur
C) Trouble psychogène
D) Polyradiculonévrite d’une pathologie de la jonction
neuromusculaire post-synaptique. Quel(s)
E) Tumeur du chiasma optique
examen(s) complémentaire(s) allez-vous
réaliser à ce moment de la prise en charge ?
Q4. Vous évoquez une myasthénie. Quel(s)
A) Recherche d’Ac anti-récepteur à l’acétylcholine
argument(s) vous orientent vers ce
B) Dosage pondéral des immunoglobulines
diagnostic chez cette patiente ?
C) Ponction lombaire pour analyse du LCR
A) Femme jeune
D) Recherche d’Ac anti-canaux Ca2+ voltage
B) Antécédents familiaux
dépendants
C) Contraception orale
E) Recherche d’anticorps onco-neuronaux
D) Déficit moteur fluctuant
E) Atteinte oculomotrice
Q7. Vous dosez les anticorps anti-récepteur
à l’acétylcholine. Quelle(s) est (sont) la (les)
Q5. Vous demandez un électroneuromyogramme.
proposition(s) vraie(s) ?
Quelle(s) technique(s) vous
A) Ils sont spécifiques de la myasthénie
parait(paraissent) pertinente(s) pour
B) Ils sont toujours présents en cas de myasthénie
affirmer l’atteinte de la jonction
généralisée
neuromusculaire ?
C) Ils sont utiles pour évaluer la réponse au
A) Vitesses de conduction motrices
traitement
B) Vitesse de conductions sensitives
D) Ils sont souvent absents en cas de myasthénie
C) Stimulations répétitives 50 Hz
oculaire
D) Stimulations répétitives à 3 Hz
E) Leur taux n’est pas corrélé à l’importance des
E) Examen de détection à l’aiguille
déficits
Q9. Vous dosez aussi les anticorps anti- A) Immunosuppresseur
MuSK. Quelle(s) est (sont) la (les) B) Echanges plasmatiques
proposition(s) vraie(s) ? C) Corticoïdes per os
A) Ils ne sont jamais présents en l'absence d'anticorps D) Corticoïdes IV
anti-récepteurs à l'acétylcholine E) Immunoglobulines polyvalentes IV
B) Ils sont fréquemment associés à un déficit oculo-
bulbaire Q13. La patiente récupère bien. Vous
C) Ils peuvent être mis en évidence en cas de souhaitez introduire un traitement de fond
myasthénie généralisée de sa maladie. Que pouvez-vous proposer ?
D) Ils sont très spécifiques de la myasthénie A) Immunoglobulines polyvalentes IV
E) Ils peuvent être associés à une atrophie linguale B) Corticoïdes per os
C) Echanges plasmatiques
Q10. Vous avez retenu le diagnostic de D) Mycophénolate mofétil
myasthénie auto-immune. Les anticorps anti- E) Azathioprine
récepteurs à l’acétylcholine sont nettement
positifs. Q14. La patiente bénéficie d’une séance
Quel(s) traitement(s) à visée symptomatique d’éducation thérapeutique. Il lui est expliqué
proposez-vous en première intention ? qu’il existe des contre-indications
A) Corticoïdes per os médicamenteuses. Quelle(s) classe(s)
B) Anticholinestérasique médicamenteuse(s) est(sont) contre-
C) Inhibiteur de la recapture de la sérotonine indiquée(s) de façon absolue ?
D) Immunosuppresseur A) Aminosides
E) Immunoglobulines intraveineuses B) Benzodiazépines
C) AINS
Q11. Vous avez introduit un traitement anti D) Chloroquine
cholinestérasique. Quel(s) effet(s) E) Bétabloquants
indésirable(s) devez-vous signaler à la
patiente en cas de surdosage ? Q15. La patiente a un désir de grossesse. Elle
A) Majoration de la diplopie vous pose la question du risque chez
B) Crampes musculaires l’enfant.
C) Bouche sèche Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s)
D) Diarrhée exacte(s) ?
E) Fasciculations A) La myasthénie est une maladie héréditaire
B) Un traitement anti-cholinestérasique préventif est
Q12. L’évolution clinique est défavorable avec recommandé chez l’enfant
apparition d’une gêne respiratoire et des troubles de C) Il y a un risque de passage transplacentaire des
déglutition. anticorps anti-récepteurs à l’acétylcholine à l’enfant
Devant cette aggravation des symptômes, D) L’enfant peut présenter à la naissance des troubles
quelle(s) prise(s) en charge(s) de la succion, de la déglutition ou de la respiration
thérapeutique(s) est(sont) possible(s) dans E) Les symptômes chez l’enfant peuvent se dévoiler
l’urgence en l’absence de contre-indication ? au sortir de la maternité (après 5 jours)
Question 1 - Question à réponses multiples
Compte-tenu du trouble oculomoteur retrouvé à l’examen quel(s) type(s) de
diplopie attendez-vous chez cette patiente ?
A) Oblique dans le regard latéral gauche
B) Horizontale dans le regard latéral droit
C) Horizontale dans le regard latéral gauche
D) Oblique dans le regard vers le haut
E) Horizontale dans le regard vers le bas

Attention, sur le plan oculomoteur, la patiente présente uniquement un défaut d’abduction de l’œil
droit. Le ptosis de l’œil gauche n’est donc pas lié à une atteinte du III (diplopie horizontale et
verticale).

Question 2 - Question à réponses multiples

Si le ptosis gauche s’intégrait dans un syndrome de Claude Bernard Horner, quel(s)
signe(s) ou symptôme(s) attendriez-vous ?
A) Myosis
B) Déficit pupillaire afférent (signe de Marcus Gunn)
C) Exophtalmie
D) Larmoiement
E) Œil douloureux

Le syndrome de Claude-Bernard-Horner est dû à une atteinte du sympathique cervical. Il est

caractérisé par la classique triade ptosis, myosis et énophtalmie.
D’autres signes d’atteinte sympathique peuvent être présents mais sont moins connus des étudiants
comme les larmoiements et l’anhidrose.

Le signe de Marcus Gunn se retrouve dans la sclérose en plaque.

Rappel : Causes d’exophtamies à connaître

Exphtalmies bilatérales Exophtalmies unilatérales
• Sarcoïdose
 • Rétinoblastome
• Amylose • Fistule carotido-carverneuse
• Myosite
• Maladie de Wegener (tumeur intra-orbitaire)
• PAN
• Vascularite à IgG4
• Lymphome orbitaire
• Myopie très forte
• Maladie de Paget
• HTIC
• Orbitopathie basedowienne

Rappel : Causes d’œil douloureux

Œil rouge douloureux (cf. item n°X) Causes de diplopie douloureuse
• Conjonctivite • Diabète
• Sclérite, épisclérite • Tolosa-Hunt
• GAFA • Horton
• Uvéite antérieure aigüe • Fistule carotido-caverneuse
• Kératite aiguë • Tumeur du sinus caverneux
• Anévrisme de la communicante postérieure
• SEP
Question 3 - Question à réponses multiples
Quel(les) affection(s) soupçonnez-vous ?
A) Myasthénie
B) Accident vasculaire du tronc cérébral
C) Trouble psychogène
D) Polyradiculonévrite
E) Tumeur du chiasma optique

Description classique de la myasthénie : entraînant déficit moteur pur, fluctuant dans le temps,
rythmé par l’effort et prédominant au niveau des muscles oculomoteurs et des ceintures.

Un AVC du tronc cérébral se présenterait classiquement comme un syndrome alterne avec atteinte
des nerfs crâniens associée à l’atteinte de l’hémicorps controlatéral.
Une polyradiculonévrite (Guillain-Barré) débuterait par des troubles sensitifs ascendants.
Une tumeur du chiasma optique entrainerait une hémianopsie bi-temporale.

Question 4 - Question à réponses multiples

Vous évoquez une myasthénie.
Quel(s) argument(s) vous orientent vers ce diagnostic chez cette patiente ?
A) Femme jeune
B) Antécédents familiaux
C) Contraception orale
D) Déficit moteur fluctuant
E) Atteinte oculo-motrice

La myasthénie n’est pas une pathologie hormono-dépendante, on élimine la pilule.

Comme les atteinte auto-immune : le terrain est plutôt la femme jeune.
C Attention piège : la myasthénie est fréquemment associée à des atteintes auto-immunes de la
thyroïde (Hashimoto, Basedow) mais ici, la mère présente de simples nodules (très fréquents
dans la population générale)

Question 5 - Question à réponses multiples

Vous demandez un électro-neuro-myogramme.
Quelle(s) technique(s) vous parait(paraissent) pertinente(s) pour affirmer l’atteinte
de la jonction neuromusculaire ?
A) Vitesses de conduction motrices
B) Vitesse de conductions sensitives
C) Stimulations répétitives 50 Hz
D) Stimulations répétitives à 3 Hz
E) Examen de détection à l’aiguille

La présence d’un décrément à la 4ème stimulation lors de la stimulation répétitive à 3 Hz (diminution

de l’amplitude du potentiel évoqué > 10%) est très spécifique d’une atteinte de la jonction neuro-
musculaire au niveau post-synaptique.

La stimulation répétitive à 50Hz permettrait d’affirmer une atteinte pré-synaptique de la jonction

neuro-musculaire (syndrome de Lambert-Eaton), cependant, chez cette patiente, l’anamnèse et
l’examen clinique sont en faveur d’une myasthénie classique.

Rappel : Lambert-Eaton
Cette pathologie atteint préférentiellement le sujet masculin, 45 ans dans un contexte de néoplasie.
 Myasthénie Lambert-Eaton
EMG : Décrément EMG : Incrément
Post-synaptique Pré-synaptique
ROT normaux ROT abolis
Ac anti-récepteurs ACh Ac anti-canaux calciques lents
TTT : Pyridostigmine TTT : 3-4-diamopyridine

Question 6 - Question à réponses multiples

A la stimulation répétitive, vous
enregistrez le signal ci-dessous.
Quel(s) item(s) est (sont) juste(s) ?

A) Bloc de conduction
B) Décrément non pathologique
C) Incrément
D) Examen normal
E) Décrément pathologique

Un décrément pathologique est défini par une diminution de l’amplitude >10% dès la 4ème stimulation.
On voit bien avec le triangle rouge la diminution d’amplitude (et accessoirement c’était marqué en
haut à gauche…)

Un incrément montrerait une augmentation de l’amplitude.

Un bloc de conduction est retrouvé dans les atteintes démyélinisantes :
c’est une chute ≥ 30% de l’amplitude de la réponse M en stimulation
proximale.

Question 7 - Question à réponses multiples

L'ENMG de la patiente est en faveur d’une pathologie de la jonction neuromusculaire post-
synaptique. Quel(s) examen(s) complémentaire(s) allez-vous réaliser à ce moment de
la prise en charge ?
A) Recherche d’anticorps anti-récepteur à l’acétylcholine
B) Dosage pondéral des immunoglobulines
C) Ponction lombaire pour analyse du LCR
D) Recherche d’anticorps anti-canaux Ca2+ voltage dépendants
E) Recherche d’anticorps onco-neuronaux

L’examen biologique nécessaire au diagnostic de myasthénie est la recherche d’Ac anti-récepteur à

l’acétylcholine (anti-RAC), très spécifiques, présents chez 80% des patients avec une myasthénie
généralisée et 50% des formes oculaires.

En cas de négativité, on peut rechercher des Ac anti-MuSK, positifs dans 40% des formes avec anti-
RAC négatives. Le taux d’anticorps n’est pas lié à l’activité de la maladie.

Les Ac anti-canaux Ca2+voltage dépendants seraient positif dans un Lambert-Eaton.

Les Ac onco-neuronaux (Ac anti-Hu, anti-Yo etc…) sont associés aux syndromes neurologiques
paranéoplasiques principalement lors de cancers de l’ovaire, du testicule, du CPBPC, du sein.
Question 8 - Question à réponses multiples
Vous dosez les anticorps anti-récepteur à l’acétylcholine.

Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) vraie(s) ?

A) Ils sont spécifiques de la myasthénie
B) Ils sont toujours présents en cas de myasthénie généralisée
C) Ils sont utiles pour évaluer la réponse au traitement
D) Ils sont souvent absents en cas de myasthénie oculaire
E) Leur taux n’est pas corrélé à l’importance des déficits

Cf. QCM 8. La réponse au traitement est évaluée sur la clinique +++

Question 9 - Question à réponses multiples

Vous dosez aussi les anticorps anti-MuSK.

Quelle(s) est (sont) la (les) proposition(s) vraie(s) ?

A) Ils ne sont jamais présents en l'absence d'anticorps anti-récepteurs à l'acétylcholine
B) Ils sont fréquemment associés à un déficit oculo-bulbaire
C) Ils peuvent être mis en évidence en cas de myasthénie généralisée
D) Ils sont très spécifiques de la myasthénie
E) Ils peuvent être associés à une atrophie linguale

Rappel : La myasthénie avec Ac anti-MuSK

Elle se distingue des formes classiques par une présentation plus sévère avec prédominance
bulbaire, respiratoire et paravertébrale.

La langue possède une innervation bulbaire, d’où l’atrophie linguale.

La spécificité de ces anticorps est > 99%.

Question 10 - Question à réponses multiples

Vous avez retenu le diagnostic de myasthénie auto-immune. Les anticorps anti-récepteurs à
l’acétylcholine sont nettement positifs.
Quel(s) traitement(s) à visée symptomatique proposez-vous en 1ère intention ?
A) Corticoïdes per os
B) Anticholinestérasique
C) Inhibiteur de la recapture de la sérotonine
D) Immunosuppresseur
E) Immunoglobulines intraveineuses

Le traitement symptomatique repose sur les anticholinestérasiques (Pyridostigmine, Ambenonium),

permettant de diminuer la dégradation de l’acéthylcholine dans la fente synaptique. Possibilité de
débuter une grossesse sous ce traitement.

En cas d’insuffisance du traitement symptomatique, un traitement de fond peut être associé

En cas de poussée sévère, un traitement par Ig polyvalentes (0,4 g/kg/j pendant 5 jours) ou
échanges plasmatiques peut être nécessaire (efficacité équivalente).

Les IRS ont une action anti-dépressive.

Question 11 - Question à réponses multiples

Vous avez introduit un traitement anticholinestérasique.
 Quel(s) effet(s) indésirable(s) devez-vous signaler en cas de surdosage ?
A) Majoration de la diplopie
B) Crampes musculaires
C) Bouche sèche
D) Diarrhée
E) Fasciculations

Un surdosage en anticholinestérasique peut entraîner une crise muscarinique. Les symptômes de cette
crise sont assez faciles à retenir. En effet, le traitement favorise la contraction musculaire donc on
retrouve des crampes et des fasciculations.

Les étudiants connaissent souvent les effets secondaires des anticholinergiques comme la constipation
et la bouche sèche ; dans le cas des anti-cholinestérasique, c’est tout simplement l’inverse.

Une majoration de la diplopie va plutôt orienter vers un sous-dosage du traitement.

Question 12 - Question à réponses multiples

L’évolution clinique est défavorable avec apparition d’une gêne respiratoire et des troubles de
déglutition.
Devant cette aggravation des symptômes, quelle(s) prise(s) en charge(s)
thérapeutique(s) est(sont) possible(s) dans l’urgence en l’absence de contre-
indication ?
A) Immunosuppresseur
B) Echanges plasmatiques
C) Corticoïdes per os
D) Corticoïdes IV
E) Immunoglobulines polyvalentes IV

La patiente présente une aggravation de sa symptomatologie avec atteinte respiratoire et de la

déglutition, il s’agit donc d’une crise grave !
Le traitement repose soit sur la perfusion d’Ig IV à 0,4g/kg/j pendant 5 jours, soit sur des échanges
plasmatiques (pas d’association des deux).

Question 13 - Question à réponses multiples

La patiente récupère bien. Vous souhaitez introduire un traitement de fond de sa maladie.
Que pouvez-vous proposer ?
A) Immunoglobulines polyvalentes IV
B) Corticoïdes per os
C) Echanges plasmatiques
D) Mycophénolate mofétil
E) Azathioprine

Rappel : traitements de fond de la myasthénie

Corticothérapie Immunosuppresseur Thymectomie
Possibilité d’une aggravation Azathioprine (Imurel®) +++, Effet bénéfique sur l’évolutivité de
transitoire la première semaine. Mycophénolate mofétil (Cellcept ®) la maladie, surtout < 40 ans
Egalement indiquée si thymome.
Elle n’est pas indiquée dans les
formes avec anti-MuSK.
Les corticoïdes peuvent entraîner une aggravation transitoire de la symptomatologie, il faut donc
systématiquement les instaurer en hospitalisation.

Question 14 - Question à réponses multiples

La patiente bénéficie d’une séance d’éducation thérapeutique. Il lui est expliqué qu’il existe des
contre-indications médicamenteuses. Quelle(s) classe(s) médicamenteuse(s) est(sont)
contre-indiquée(s) de façon absolue ?
A) Aminosides
B) Benzodiazépines
C) AINS
D) Chloroquine
E) Bétabloquants

Attention, les benzodiazépines, malgré leur effet myorelaxant, ne sont pas une contre-indication
absolue mais seulement relative !
Bien connaître les contre-indications absolues et relatives listées dans le CEN.

Rappel : les CI médicamenteuses dans la myasthénie

Absolues Relatives
• D-pénicillamine • Phénotiazines
• Curarisants • Carbamazépine
• Aminosides • Benzodiazépines
• Colimycine, bacitracine, polymyxine • Neuroleptiques
• Cycline injectable • Vérapamil
• Bêtabloquants même locaux • Lithium
• Phénytoïne, diphényl-hydantoïne • Progestérone.
• Triméthadione
• Dantrolène
• Quinine, quinidine, chloroquine
• Procaïnamide.

Question 15 - Question à réponses multiples

La patiente a un désir de grossesse. Elle vous pose la question du risque chez l’enfant.
Quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exacte(s) ?
A) La myasthénie est une maladie héréditaire
B) Un traitement anticholinestérasique préventif est recommandé chez l’enfant
C) Il y a un risque de passage transplacentaire des anticorps anti-récepteurs à
l’acétylcholine à l’enfant
D) L’enfant peut présenter à la naissance des troubles de la succion, de la
déglutition ou de la respiration
E) Les symptômes chez l’enfant peuvent se dévoiler au sortir de la maternité (après 5 jours)

La myasthénie néonatale est due au passage transplacentaire des Ac anti-récepteurs à l’acétylcholine

de la mère chez l’enfant.
• L’apparition est précoce (<24h) et se prolonge 2 à 3 semaines (jusqu’à 15 semaines).
• Le nourrisson présente une hypotonie associée à des troubles de la succion, de la déglutition
et de la respiration.
• S’il est symptomatique : traitement par anticholinestérasique nécessaire (pas en préventif).

La myasthénie peut apparaître dans un contexte d’auto-immunité familiale mais ce n’est pas une
maladie héréditaire.
Items abordés :
• 96 : myasthénie
• 100 : diplopie
MARS 2017 : EPREUVE 2 — DP 5

Une femme de 26 ans consulte son médecin traitant en urgence, avec son compagnon, pour des douleurs
vulvo-vaginales associées à des céphalées modérées. Ces signes sont apparus la veille de la consultation. Cette
jeune femme n'a pas d'antécédent médical. Ses vaccinations sont à jour conformément au calendrier vaccinal.
A l'examen clinique, on observe des ulcérations superficielles, recouvertes d'un enduit blanchâtre, siégeant
sur une muqueuse très inflammatoire, concernant l’ensemble de la zone vulvo-vaginale. Il existe des adénopathies
inguinales bilatérales, centimétriques, douloureuses à la palpation. La région génitale dans son ensemble est très
douloureuse, rendant impossible l'examen au spéculum et les touchers pelviens. La température est à 38°C. Le
reste de l’examen clinique est sans particularité.

Q1. Devant ce tableau clinique, quel(s)

diagnostic(s) évoquer en priorité ? Q5. Quel(s) traitement(s) peut-on proposer ?
A) Pyélonéphrite aiguë A) Amoxicilline per os pendant 7 jours
B) Infection génitale à Chlamydia trachomatis B) Valaciclovir per os pendant 10 jours
C) Syphilis C) Pommade à l'Aciclovir en application locale
D) Primo-infection herpétique pendant 10 jours
E) Allergie de contact au latex (préservatifs) D) Prednisone per os pendant 3 jours
E) Foscarnet par voie intramusculaire pendant 15
La primo-infection herpétique génitale est le jours
diagnostic retenu.
Le lendemain de la consultation, le médecin traitant
Q2. Concernant l'herpès génital, indiquer la est appelé d'urgence au domicile de la malade. Celle-
(ou les) proposition(s) correcte(s) : ci se plaint d’une majoration des céphalées et de
A) L'agent causal est, dans plus de 95% des cas, le nausées, d'une grande sensibilité à la lumière et d'une
virus herpès simplex de type 2 (HSV-2) asthénie intense. A l'examen clinique, alors que le
B) Il s'agit d'une infection transmissible lors de traitement se limitant à du Valaciclovir et des
rapports sexuels antalgiques vient d'être commencé, les lésions
C) La transmission n'est possible qu'à partir des génitales sont un peu plus étendues. Il y a une raideur
lésions ulcérées de la nuque et un signe de Kernig. L’examen
D) L'infection persiste sous forme latente neurologique est par ailleurs normal, sans syndrome
E) La réactivation du virus est à l'origine de confusionnel ni trouble de la vigilance. La
récurrences cliniques température est à 38,3°C. Le reste de l’examen est
sans particularité.
Q3. Parmi les propositions suivantes, La malade est hospitalisée et une ponction lombaire
concernant la primo-infection par le virus est pratiquée. Le liquide cérébro-spinal est clair ; son
HSV2 au niveau génital, indiquez celle(s) qui analyse en urgence donne les résultats suivants : 90
est(sont) juste(s) : leucocytes/μL avec 80% de lymphocytes, pas
A) Elle est le plus souvent symptomatique d'hématies, glycorachie : 3,1 mmol/L, protéinorachie
B) Le pic d’incidence est à l’âge de 5 ans : 0,7 g/L, pas de bactérie à l'examen direct après
C) L’incubation est de 2 à 7 jours coloration de Gram. La NFS-plaquettes est normale.
D) Elle peut s’accompagner de difficultés La glycémie est à 5,7 mmol/L.
mictionnelles
E) Les lésions cicatrisent en 48 heures Q6. Quelle(s) hypothèse(s) diagnostique(s)
évoquer en priorité devant ce tableau ?
Q4. Quel(s) examen(s) biologique(s) est(sont) A) Méningite aiguë d'origine virale
justifié(s) chez cette patiente ? B) Méningite à bactérie pyogène décapitée
A) Diagnostic sérologique de l'infection à virus herpès C) Méningite tuberculeuse
simplex (HSV) D) Encéphalite herpétique
B) Recherche systématique du virus herpès simplex E) Méningite listérienne
(HSV) sur un prélèvement génital
C) Examen cytobactériologique des urines Q7. Quelle(s) décision(s) faut-il prendre
D) Diagnostic sérologique d'infection à VIH immédiatement ?
E) Diagnostic sérologique de la toxoplasmose
A) Commencer une antibiothérapie par Ceftriaxone D) Revaccination ROR systématique
par voie intraveineuse E) Vérification que la vaccination anti-coqueluche est
B) Commencer une quadrithérapie antituberculeuse à jour
par voie orale
C) Commencer un traitement par Dexaméthasone Un an après, la jeune femme est enceinte pour la
D) Transférer la patiente en service de réanimation première fois. A 28 semaines d’aménorrhée, elle est
E) Surveiller l’état neurologique victime d’un accident de la circulation en ville au
volant de sa voiture. Elle a souffert d’un traumatisme
L’examen virologique du liquide cérébro-spinal (LCS) abdominal direct malgré le port de la ceinture de
par PCR montre la présence d'ADN d’HSV-2. Les sécurité. Le bilan échographique médical et
signes cliniques sont inchangés. obstétrical après l’accident ne montre pas de lésion
traumatique évidente ni de la jeune femme ni du
Q8. Quelle(s) interprétation(s) peut-on en fœtus.
donner à ce stade ?
A) Méningo-encéphalite herpétique évolutive Q11. Quelle(s) attitude(s) médicale(s)
B) Méningite herpétique isolée est(sont) conseillée(s) dans l'immédiat ?
C) Contamination sanguine du LCS après ponction A) Recherche d’agglutinines irrégulières
lombaire traumatique B) Recherche d'hématies fœtales dans le sang
D) Faux positif par réaction croisée avec HSV-1 maternel (test de Kleihauer)
E) Faux positif par défaut de spécificité de la C) Injection d’immunoglobulines anti-HSV-2
technique PCR. D) Injection d’immunoglobulines anti-cytomégalovirus
E) Injection d’immunoglobulines anti-D
On conclut que la patiente présente une méningite
associée à une primo-infection herpétique génitale à A 30 semaines d’aménorrhée, la jeune femme
HSV2. Sous traitement par Valaciclovir oral, développe une nouvelle poussée d’herpès génital et
l’évolution est rapidement favorable avec disparition consulte une nouvelle fois son médecin traitant.
des signes méningés en 3 jours et des signes génitaux
en 7 jours. Q12. Quelle(s) attitude(s) doit-il adopter vis-
Au cours des 2 années suivantes, la malade présente à-vis de la future maman très inquiète du
3 épisodes de récurrence herpétique génitale traités risque viral pour son enfant ?
chacun par Valaciclovir oral. Elle consulte alors son A) Rassurer la malade sur le déroulement de la
médecin traitant pour un projet de grossesse. grossesse jusqu’au terme
B) Informer du risque élevé d’infection intra-utérine
Q9. Quel(s) examen(s) biologique(s) C) Informer du risque élevé de malformations
convient-il de demander ? congénitales des membres
A) Groupe sanguin rhésus D) Informer du risque élevé de déficit neurologique
B) Sérologie de la rubéole moteur congénital
C) Sérologie de la toxoplasmose E) Effectuer un suivi hebdomadaire de l’excrétion
D) Sérologie de l’hépatite A génitale virale jusqu’au terme
E) Sérologie de l’infection herpétique à HSV-2
A 39 semaines d’aménorrhée, la jeune femme, qui ne
Le groupe sanguin de la malade est A rhésus négatif, reçoit alors aucun traitement, perd les eaux à son
la sérologie de la rubéole est positive, la sérologie de domicile et ressent des contractions utérines
la toxoplasmose est négative. Son compagnon qui a douloureuses survenant toutes les cinq minutes
été testé en parallèle a un groupe sanguin O rhésus environ. Elle est conduite à l'hôpital.
positif. Lors de l'examen pratiqué sept heures après la
Q10. En vue d’une prochaine grossesse, rupture de la poche des eaux, on observe une
quel(s) information(s) / conseil(s) faut-il dilatation du col à neuf centimètres avec présentation
donner à la future maman ? céphalique et deux ulcérations intra-vaginales
A) Recherche d’agglutinines irrégulières minimes évocatrices de lésions herpétiques.
B) Recherche de virus HSV-2 dans les voies génitales
C) Vaccination anti-toxoplasmose
Q13. Quelle(s) est(sont) l’(les)attitude(s) à C) Effectuer une surveillance clinique attentive et
adopter ? pluriquotidienne
A) Prélever les lésions vaginales pour examen D) Transférer l’enfant en service de réanimation
virologique néonatale
B) Poser des électrodes de scalp pour surveiller l’état E) Commencer un traitement par Valaciclovir
fœtal en continu
C) Poser l’indication d’un accouchement par Trois jours après l’accouchement, la maman et le
césarienne en urgence bébé vont parfaitement bien. Les prélèvements
D) Administrer un traitement par Ganciclovir par IV génitaux de la mère et les prélèvements de l’enfant
E) Prévenir le pédiatre de maternité de la naissance sont négatifs pour la détection de HSV-2 par PCR. On
d'un enfant à risque d'infection herpétique décide de ne pas traiter l'enfant et la sortie de la
maternité est envisagée prochainement.
L’accouchement se fait par voie basse. Le bébé naît
sans dystocie et présente à la naissance un score Q15. Concernant l'herpès néonatal quelle(s)
d’Apgar à 10. Il n’existe aucune lésion cutanée est(sont) la (les) proposition(s) exacte(s) ?
évidente, ni malformation visible. A) Il peut donner des formes disséminées gravissimes
avec un risque élevé de mortalité et de séquelles
Q14. Quelle est la conduite à tenir vis-à-vis de B) Il peut donner des formes limitées à une éruption
cet enfant au cours des 3 premiers jours de cutanéo-muqueuse
vie (une ou plusieurs réponses possibles) ? C) La transmission s'effectue principalement par voie
A) Effectuer des prélèvements pharyngés et oculaires transplacentaire
pour recherche du HSV-2 D) Des difficultés à s'alimenter peuvent être les
B) Effectuer un prélèvement de sang pour recherche premiers signes d’un herpès néonatal
des anticorps anti-HSV-2 E) L’herpès néonatal se manifeste exclusivement dans
la première semaine de vie
Question 1 - Question à réponses multiples
Devant ce tableau clinique, quel(s) diagnostic(s) évoquer en priorité ?
A) Pyélonéphrite aiguë
B) Infection génitale à Chlamydia trachomatis
C) Syphilis
D) Primo-infection herpétique
E) Allergie de contact au latex (préservatifs)

Il s’agit d’une primo-infection herpétique typique chez une jeune femme ayant des rapports sexuels.
Devant une ulcération génitale, le principal diagnostic différentiel est le chancre syphillitique.

Question 2 - Question à réponses multiples

La primo-infection herpétique génitale est le diagnostic retenu.

Concernant l'herpès génital, indiquer la (ou les) proposition(s) correcte(s) :

A) L'agent causal est, dans plus de 95% des cas, le virus herpès simplex de type 2 (HSV-2)
B) Il s'agit d'une infection transmissible lors de rapports sexuels
C) La transmission n'est possible qu'à partir des lésions ulcérées
D) L'infection persiste sous forme latente
E) La réactivation du virus est à l'origine de récurrences cliniques

HSV-1 peut être responsable des infections herpétiques génitales dans 15 à 30% des cas.
L’herpès génital est considéré comme une IST.
La transmission est possible à partir des vésicules mais également par tout contact cutanéo-muqueux
même visuellement asymptomatique.

Rappel : Transmission HSV

• Transmission : contact direct cutanéo-muqueux (sexuel, salivaire, per-partum). Elle peut se
faire par l’intermédiaire d’un sujet asymptomatique. L’humain est le seul réservoir. La
dissémination hématogène est possible mais rare.
• Diffusion : dans les axones des neurones des voies nerveuses sensitives.
• Sites de latence : classiquement ganglions sensitifs crâniens pour HSV-1 et ganglions
spinaux ou sacrés pour HSV-2.

Rappel : facteurs de risques de réactivation HSV

Stress Fatigue Fièvre Infection
Soleil Règles Baisse de l’immunité à médiation cellulaire

Question 3 - Question à réponses multiples

Parmi les propositions suivantes, concernant la primo-infection par le virus HSV2
au niveau génital, indiquez celle(s) qui est(sont) juste(s) :
A) Elle est le plus souvent symptomatique
B) Le pic d’incidence est à l’âge de 5 ans
C) L’incubation est de 2 à 7 jours
D) Elle peut s’accompagner de difficultés mictionnelles
E) Les lésions cicatrisent en 48 heures

Au niveau génital, la primo-infection herpétique est le plus souvent asymptomatique (2/3 des cas).
• Attention : si symptomatique, la symptomatologie peut être très marquée avec des lésions très
douloureuses avec fièvre, malaise, adénopathies inguinales bilatérales sensibles, dysurie,
rétention d’urines, réaction méningée voir radiculomyélite.
Il s’agit d’une IST donc le pic d’incidence se trouve chez l’adulte jeune (≠ HSV où le pic d’incidence
se trouve dans l’enfance entre 1 et 4 ans).
Les lésions cicatrisent en 2 à 3 semaines.

Question 4 - Question à réponses multiples

Quel(s) examen(s) biologique(s) est(sont) justifié(s) chez cette patiente ?
A) Diagnostic sérologique de l'infection à virus herpès simplex (HSV)
B) Recherche systématique du virus herpès simplex (HSV) sur un prélèvement génital
C) Examen cytobactériologique des urines
D) Diagnostic sérologique d'infection à VIH
E) Diagnostic sérologique de la toxoplasmose

Le diagnostic de primo-infection herpétique est clinique. Une BU peut être réalisée pour éliminer une
infection urinaire en cas de doute.

Rappel : indication de prélèvement génital dans HSV

• en cas de forme atypique
• pendant la grossesse en cas de lésions génitales évocatrices d’herpès en l’absence d’ATCD
connu d’herpès (recommandations CNGOF 2017).

Le diagnostic sérologique est inutile car il existe des réactions croisées avec HSV-1 (90% des adultes
sont séropositifs à HSV-1). Il n’a d’intérêt que pour distinguer une primo-infection d’une récurrence
(IgG positives dans la récurrence).

Devant une IST, il faut systématiquement proposer un bilan à la recherche de co-infections chez la
patiente et chez le partenaire.

Rappel : Situation avec un taux d’excrétion HSV augmenté :

• Patientes VIH+ (de l’ordre de 20 à 30%)
• Type HSV 2
• Primo-infection < 1 an
• Nombre de récurrences ≥ 8-12 /an

Question 5 - Question à réponses multiples

Quel(s) traitement(s) peut-on proposer ?
A) Amoxicilline per os pendant 7 jours
B) Valaciclovir per os pendant 10 jours
C) Pommade à l'aciclovir en application locale pendant 10 jours
D) Prednisone per os pendant 3 jours
E) Foscarnet par voie intramusculaire pendant 15 jours

Le traitement d’une primo-infection herpétique ne prévient en aucun cas le risque de récurrence.

Rappel : Principales thérapeutiques dans l’infection à HSV

Primo-infection Récurrence Préventif
Valaciclovir 10j Valaciclovir 5j
Basse
Famciclovir 5j Famciclovir 5j Valaciclovir ou Famciclovir 1x/j pdt
Abstention* 6 à 12 mois si ≥ 6 récurrences/an
Haute Abstention
± Valaciclovir
Aciclovir pommade 5x/j pdt 5-10j
Oculaire
± Aciclovir IV si kératite profonde.
* : dans les formes empêchant toute ingestion de liquide à hospitalisation + Aciclovir IV.
La pommade Aciclovir est utilisée dans l’herpès oculaire
Le Foscarnet est un traitement des infections à CMV.
Contre-indication aux corticoïdes lors d’une infection à HSV car ils favorisent l’immunodépression.

Question 6 - Question à réponses multiples

Le lendemain de la consultation, le médecin traitant est appelé d'urgence au domicile de la malade.
Celle-ci se plaint d’une majoration des céphalées et de nausées, d'une grande sensibilité à la
lumière et d'une asthénie intense. A l'examen clinique, alors que le traitement se limitant à du
valaciclovir et des antalgiques vient d'être commencé, les lésions génitales sont un peu plus
étendues. Il y a une raideur de la nuque et un signe de Kernig. L’examen neurologique est par
ailleurs normal, sans syndrome confusionnel ni trouble de la vigilance. La température est à
38,3°C. Le reste de l’examen est sans particularité.

La malade est hospitalisée et une PL est pratiquée. Le LCR est clair ; son analyse en urgence donne
les résultats suivants : 90 leucocytes/μL avec 80% de lymphocytes, pas d'hématies, glycorachie :
3,1 mmol/L, protéinorachie : 0,7 g/L, pas de bactérie à l'examen direct après coloration de Gram.
La NFS-plaquettes est normale. La glycémie est à 5,7 mmol/L.

Quelle(s) hypothèse(s) diagnostique(s) évoquer en priorité devant ce tableau ?

A) Méningite aiguë d'origine virale
B) Méningite à bactérie pyogène décapitée
C) Méningite tuberculeuse
D) Encéphalite herpétique
E) Méningite listérienne

La patiente présente un syndrome méningé fébrile avec un examen neurologique normal, il s’agit
donc d’une méningite (et non d’une encéphalite).
La ponction lombaire est en faveur d’une origine virale (formule lymphocytaire, normoglycorachie,
hyperprotéinorachie, pas de bactérie au direct)

U Pour en savoir plus : Tableau 604 ADTBC [Résultats de la PL dans les différents types de
méningite]

Devant l’aggravation des lésions génitales, la principale hypothèse diagnostic est la méningite
d’origine virale (herpétique).

Question 7 - Question à réponses multiples

Quelle(s) décision(s) faut-il prendre immédiatement ?
A) Commencer une antibiothérapie par ceftriaxone par voie intraveineuse
B) Commencer une quadrithérapie antituberculeuse par voie orale
C) Commencer un traitement par dexaméthasone
D) Transférer la patiente en service de réanimation
E) Surveiller l’état neurologique

La patiente présente une méningite virale sans aucun signe de gravité clinique ou biologique, il n’y a
aucune indication à l’hospitaliser en réanimation. On va surveiller de près l’état neurologique à la
recherche de signes d’encéphalite.
• Attention à ne pas confondre méningite herpétique avec méningo-encéphalite herpétique !
à La méningite virale classique, nécessitant seulement un traitement symptomatique.
 à La méningo-encéphalite qui est une urgence thérapeutique nécessitant un traitement par
Aciclovir en IV car il existe un risque de séquelles cérébrales important.
Le LCR est identique, la différence se fait sur la clinique, d’où l’importance de la surveillance
de l’examen neurologique (les signes d’encéphalites peuvent être retardés).

Question 8 - Question à réponses multiples

L’examen virologique du liquide cérébro-spinal (LCS) par PCR montre la présence d'ADN d’HSV2.
Les signes cliniques sont inchangés.

Quelle(s) interprétation(s) peut-on en donner à ce stade ?

A) Méningo-encéphalite herpétique évolutive
B) Méningite herpétique isolée
C) Contamination sanguine du LCS après ponction lombaire traumatique
D) Faux positif par réaction croisée avec HSV-1
E) Faux positif par défaut de spécificité de la technique PCR.

La méningite est une complication rare mais classique de la primo-infection herpétique. Il faut rester
simple devant cette question, l’histoire de la maladie l’examen clinique et la biologie sont en faveur
de ce diagnostic. En effet, la méningo-encéphalite herpétique est beaucoup plus développée dans les
cours, ce qui peut induire le doute chez les étudiants.

Question 9 - Question à réponses multiples

On conclut que la patiente présente une méningite associée à une primo-infection herpétique
génitale à HSV2. Sous traitement par Valaciclovir oral, l’évolution est rapidement favorable avec
disparition des signes méningés en 3 jours et des signes génitaux en 7 jours.
Au cours des deux années suivantes, la malade présente trois épisodes de récurrence herpétique
génitale traités chacun par Valaciclovir oral. Elle consulte alors son médecin traitant pour un projet
de grossesse.

Quel(s) examen(s) biologique(s) convient-il de demander ?

A) Groupe sanguin rhésus
B) Sérologie de la rubéole
C) Sérologie de la toxoplasmose
D) Sérologie de l’hépatite A
E) Sérologie de l’infection herpétique à HSV-2

Lors de la consultation préconceptionnelle, le médecin doit prescrire :

• la réalisation d’un groupe sanguin ABO-Rhésus-Kell (2 déterminations) chez la patiente (et
chez le mari si elle est rhésus négatif)
• des RAI,
• une sérologie toxoplasmose (sauf si documentation écrite d’une immunité),
• une sérologie rubéole (sauf si 2 vaccinations documentées).

Il faut également proposer à la patiente la réalisation d’un bilan des IST (si ça n’a pas été fait lors de
la primo-infection herpétique) avec sérologie VIH, hépatite B, syphilis, PCR Chlamydia sur 1er jet
urinaire.
C Attention : les sérologies VHB et syphilis sont obligatoires lors de la 1ère consultation de
grossesse (< 10 SA) mais pas lors de la consultation pré-conceptionnelle.

Question 10 - Question à réponses multiples

Le groupe sanguin de la malade est A rhésus négatif, la sérologie de la rubéole est positive, la
sérologie de la toxoplasmose est négative. Son compagnon qui a été testé en parallèle a un groupe
sanguin O rhésus positif.
 En vue d’une prochaine grossesse, quel(s) information(s) et conseil(s) médical(aux)
faut-il donner à la future maman ?
A) Recherche d’agglutinines irrégulières
B) Recherche de virus HSV-2 dans les voies génitales
C) Vaccination anti-toxoplasmose
D) Revaccination ROR systématique
E) Vérification que la vaccination anti-coqueluche est à jour

La patiente est rhésus négatif, il existe un risque d’allo-immunisation fœtale si le père est rhésus positif.
Les RAI sont indiquées dans le bilan pré-conceptionnel.

Dans l’énoncé, il est précisé que la patiente est à jour selon le calendrier vaccinal à l’âge de 26 ans,
elle a donc normalement reçu une dose de dTcaPolio à l’âge de 25 ans. Il est compliqué de ne pas
cocher juste « vérifier », le médecin ne s’en souvient pas forcément 2 ans plus tard…

Elle est également à jour dans son ROR donc pas d’indication à la revacciner si elle a reçu 2 doses
(attention avec les changements de calendrier vaccinal, certaines patientes peuvent n’avoir qu’un
seul ROR mais il faut toujours vérifier avant de revacciner).

Rappel : le rattrapage vaccinal ROR se fait en pré-conceptionnel et est suivi d’une contraception
de 3 mois, il est contre-indiqué d’injecter un vaccin vivant à une femme enceinte !

La patiente a eu une primo-infection herpétique à HSV-2, il n’y a pas d’intérêt à faire une recherche
virale. Il n’y a pas de risque de complication pendant la grossesse, il faudra par contre surveiller les
récurrences avant l’accouchement.

Question 11 - Question à réponses multiples

Un an après, la jeune femme est enceinte pour la première fois. A 28 SA, elle est victime d’un
accident de la circulation en ville au volant de sa voiture. Elle a souffert d’un traumatisme
abdominal direct malgré le port de la ceinture de sécurité. Le bilan échographique médical et
obstétrical après l’accident ne montre pas de lésion traumatique évidente ni de la jeune femme ni
du fœtus.
Quelle(s) attitude(s) médicale(s) est(sont) conseillée(s) dans l'immédiat ?
A) Recherche d’agglutinines irrégulières
B) Recherche d'hématies foetales dans le sang maternel (test de Kleihauer)
C) Injection d’immunoglobulines anti-HSV-2
D) Injection d’immunoglobulines anti-cytomégalovirus
E) Injection d’immunoglobulines anti-D

La patiente a subi un traumatisme abdominal, il existe donc un risque d’allo-immunisation fœtale.

L’injection d’immunoglobulines anti-D (Rophylac®) doit se faire dans les 72h suivant la situation à
risque. Il faut au préalable avoir des RAI datant de moins d’une semaine.

C Piège : attention de ne pas confondre les Ig spécifiques (comme ici les Ig anti-D) et les Ig
polyvalentes utilisées dans les mêmes indications que les échanges plasmatiques. Ce piège à
déjà été fait dans lors de l’ECN 2016.

Le test de Kleihauer est systématique et permet d’adapter la dose de Rophylac (si > 5 hématies
foetales/100 000 maternelles il faut augmenter la dose de 100μg/20 hématies fœtales).

U Pour en savoir plus : Tableau 118 ADTBC [Test de Kleihauer]

Question 12 - Question à réponses multiples
A 30 semaines d’aménorrhée, la jeune femme développe une nouvelle poussée d’herpès génital
et consulte une nouvelle fois son médecin traitant.
Quelle(s) attitude(s) doit-il adopter vis-à-vis de la future maman très inquiète du
risque viral pour son enfant ?
A) Rassurer la malade sur le déroulement de la grossesse jusqu’au terme
B) Informer du risque élevé d’infection intra-utérine
C) Informer du risque élevé de malformations congénitales des membres
D) Informer du risque élevé de déficit neurologique moteur congénital
E) Effectuer un suivi hebdomadaire de l’excrétion génitale virale jusqu’au terme.

Il n’existe pas de risque de transmission in utéro du virus pour l’ECN (très rare en vérité). La
transmission se fait lors de l’accouchement.

Les virus HSV 1 et 2 ne sont pas tératogènes.

Le suivi hebdomadaire biologique est inutile, les mesures à prendre seront les mêmes que la patiente
présente une ou plusieurs récurrences pendant sa grossesse. La patiente devrait recevoir un traitement
prophylactique anti-herpétique à partir de 36 SA jusqu’à l’accouchement. Il faudra par contre vérifier
cliniquement l’absence d’apparition de nouvelles lésions.

Rappel : Prélèvement HSV pendant la grossesse (CGNOF 2017)

• Si lésion atypique
• Si la femme n’a pas d’ATCD d’herpes génital connu (l’objectif étant de vérifier qu’il ne
s’agisse pas d’une récurrence après une primo-infection passée inaperçue)
Modalités :
• Prélèvement par écouvillonnage de la lésion pour PCR
• Sérologies HSV spécifiques de type

Question 13 - Question à réponses multiples

A 39 SA, la jeune femme, qui ne reçoit alors aucun traitement, perd les eaux à son domicile et
ressent des contractions utérines douloureuses survenant toutes les 5 minutes environ. Elle est
conduite à l'hôpital. Lors de l'examen pratiqué 7 heures après la rupture de la poche des eaux,
on observe une dilatation du col à 9 cm avec présentation céphalique et 2 ulcérations intra-
vaginales minimes évocatrices de lésions herpétiques.

Quelle(s) est(sont) l’(les)attitude(s) à adopter ?

A) Prélever les lésions vaginales pour examen virologique
B) Poser des électrodes de scalp pour surveiller l’état fœtal en continu
C) Poser l’indication d’un accouchement par césarienne en urgence
D) Administrer un traitement par Ganciclovir par voie intraveineuse
E) Prévenir le pédiatre de maternité de la naissance d'un enfant à risque d'infection
herpétique

Notre patiente avec une récurrence herpétique (≠ primo-infection) a perdu les eaux depuis ≥ 6h, il
n’y a donc pas d’indication à la césarienne.
Les électrodes de scalp chez le nourrisson sont contre-indiquées, elles augmentent le risque de
transmission du virus (idem dans le VIH)

Le Ganciclovir et le Foscarnet sont des traitements des infections CMV, attention à ne pas mélanger.

Rappel : HSV pendant la grossesse (CGNOF 2017)

 Aciclovir ou Valaciclovir pendant 5 à 10 jours (sans attendre la
Primo-infection génitale
confirmation biologique)

Aciclovir ou Valaciclovir peut être proposé pendant 5 jours si début < 24h
Récurrence génitale
et femme très invalidée par les symptômes.
• Si ATCD de primo-infection ou récurrence herpétique au cours de la
grossesse : traitement prophylactique ≥ 36 SA et jusqu’à l’accouchement.
Prophylaxie antivirale
• Si ATCD d’herpès génital sans épisode de récurrence au cours de la
grossesse : traitement prophylactique non recommandé

• Si suspicion de primo-infection génitale au moment du travail

• Si primo-infection survenue ≤ 6 semaines avant l’accouchement
Césarienne prophylactique
• Si primo-infection + rupture de la poche des eaux
• Si récurrence herpétique + membranes intactes

Question 14 - Question à réponses multiples

L’accouchement se fait par voie basse. Le bébé naît sans dystocie et présente à la naissance un
score d’Apgar à 10. Il n’existe aucune lésion cutanée évidente, ni malformation visible.

Quelle est la conduite à tenir vis-à-vis de cet enfant au cours des trois premiers jours
de vie (une ou plusieurs réponses possibles) ?
A) Effectuer des prélèvements pharyngés et oculaires pour recherche du HSV-2
B) Effectuer un prélèvement de sang pour recherche des anticorps anti-HSV-2
C) Effectuer une surveillance clinique attentive et pluriquotidienne
D) Transférer l’enfant en service de réanimation néonatale
E) Commencer un traitement par valaciclovir

Devant l’absence de traitement de la récurrence herpétique chez la mère avec une rupture de la
poche des eaux ≥ 6h avant l’accouchement, le nourrisson a un risque important de développer une
infection herpétique. Il faut donc :
• réaliser des prélèvements multiples au niveaux des muqueuses chez l’enfant
• débuter un traitement préventif par Valaciclovir.

Rappel CNGOF 2017 : Le risque d’herpes néonatal est estimé entre 25% et 44% en cas
d’épisode initial et à 1% en cas de récurrence lors de l’accouchement.

Le prélèvement sanguin est inutile car les Ac anti-HSV2 seront ceux de la mère transmis par la
circulation fœto-maternelle et seront certainement positifs.

Une surveillance clinique pluriquotidienne doit être effectuée à la recherche de signe d’infection car
le nouveau-né n’est quasiment jamais symptomatique à la naissance. Il est par contre inutile pour
l’instant de le transférer en réanimation car il est asymptomatique.

Question 15 - Question à réponses multiples

Trois jours après l’accouchement, la maman et le bébé vont parfaitement bien. Les prélèvements
génitaux de la mère et les prélèvements de l’enfant sont négatifs pour la détection de HSV-2 par
PCR. On décide de ne pas traiter l'enfant et la sortie de la maternité est envisagée prochainement.
Concernant l'herpès néonatal quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s) exacte(s) ?
A) Il peut donner des formes disséminées gravissimes avec un risque élevé de
mortalité et de séquelles
B) Il peut donner des formes limitées à une éruption cutanéo-muqueuse
C) La transmission s'effectue principalement par voie transplacentaire
 D) Des difficultés à s'alimenter peuvent être les premiers signes d’un herpès
néonatal
E) L’herpès néonatal se manifeste exclusivement dans la première semaine de vie.

Il existe 3 formes d’herpès néonatal croissantes en termes de gravité : formes cutanéomuqueuse,

neurologique et systémique (cf. ci-dessous)
La transmission se fait par contact cutanéomuqueux lors au passage du bébé dans la voie génitale.
Les difficultés à s’alimenter s’expliquent le plus souvent par la gingivo-stomatite.
L’herpès néonatal est très souvent diagnostiqué après la sortie de la maternité.

Rappel : Herpès néonatal

L’herpès néonatal est souvent retardé entre 5 et 12 jours et peut prendre différentes formes :
Forme cutanéomuqueuse Forme neurologique Forme systémique
• Eruption vésiculo-pustuleuse • Méningo-encéphalite : convulsion, Infection sévère multi viscérale :
• Ulcérations buccales troubles du comportement, • Hépatique
• Kérato-conjonctivite • Méningite lymphocytaire • Cardiaque,
• Neurologique
• Cutanée
C Attention, le diagnostic doit être évoqué devant tout tableau néonatal atypique
(respiratoire, neurologique, saignement inexpliqué) ou de sepsis résistant aux
antibiotiques (Recommandations 2017)

Items abordés :
• 22 : grossesse normale
• 26 : risque fœtal infectieux
• 148 : méningite infectieuse
• 164 : herpès virus
MARS 2017 : EPREUVE 1 — DP 6

Un patient âgé de 68 ans est adressé aux urgences pour somnolence et altération de l’état général, dans les
suites d’un épisode digestif douloureux ayant entraîné diarrhée et vomissements.
Antécédents :
• Diabète de type II découvert en 1990 en même temps qu’une hypertension artérielle.
• Infarctus du myocarde en 2010 et pose de stents coronariens en 2012
• Hyperlipidémie
• Thrombose veineuse profonde surale gauche il y a 5 mois
A l’examen clinique : somnolence, confusion, nausées, pas de signe de focalisation neurologique, présence
de marbrures cutanées des membres inférieurs.
A perdu 5 kg en 8 jours
Pression artérielle est à 90/70 mmHg couché, FC 65 bpm, SpO2 99% (air ambiant), fréquence respiratoire
28/min
Pas de signe d’insuffisance cardiaque droite ou gauche décompensée.
Abdomen sensible dans son ensemble. Pas de bruit hydro-aérique.
Dextro : glycémie à 9 mmol/l
Traitement actuel : Metformine, Ramipril, Furosémide, Fluindione, Clopidogrel, Simvastatine, Aténolol.

Q1. Ce tableau clinique doit faire évoquer • chlore 92 mmol/L

: • protidémie: 75 g/L
A) Une ischémie mésentérique • Pas d'anomalie du bilan lipidique
B) Une hémorragie interne aiguë Gazométrie artérielle : pH 7,20, bicarbonates 8
C) Une déshydratation sévère mmol/L, PaCO2 20 mmHg, PaO2 110 mmHg,
D) Une acido-cétose diabétique saturation en O2 à 99 %.
E) Une embolie pulmonaire
Q3. Quelle(s) anomalie(s) biologique(s)
Un ECG est pratiqué. peut engager le pronostic vital immédiat ?
A) Hyperkaliémie
B) Augmentation de l’urée
C) Hyponatrémie
D) Acidose
E) Augmentation de la créatinine
Q4. Parmi les mesures thérapeutiques
suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont)
efficace(s) pour faire baisser la kaliémie
rapidement ?
A) Hémodialyse
B) Perfusion d’insuline et de glucose
C) Perfusion de gluconate de calcium
Q2. D'après ce tracé vous évoquez : (une ou D) ß2-mimétiques inhalés
plusieurs réponses possibles) E) Résine échangeuse d'ions type Kayexalate®
A) Une hypercalcémie (polystyrène sulfonate de sodium)
B) Un bloc de branche droit
C) Une tachycardie ventriculaire Q5. Caractérisez le trouble acido-basique :
D) Une hyperkaliémie A) Acidose métabolique à trou anionique élevé
E) Un infarctus du myocarde B) Acidose métabolique à trou anionique normal
C) Acidose mixte
Les premiers résultats biologiques sanguins D) Acidose respiratoire non compensée
montrent : E) Acidose respiratoire partiellement compensée
• hémoglobine 12,7 g/dL
• urée 20 mmol/L Q6. Quel(s) est (sont), chez ce patient, le(s)
• glucose 9 mmol/L mécanisme(s) probable(s) ayant conduit à
• créatinine 250 μmol/L une acidose métabolique ?
• potassium 7,6 mmol/L A) Insuffisance rénale
• sodium 128 mmol/L B) Accumulation d’acides organiques exogènes
C) Accumulation d'acide lactique L’évolution après traitement de l’acidose lactique
D) Vomissements a été favorable. Quatre semaines après
E) Perte rénale de bicarbonates l’admission, la fonction rénale s’est améliorée. Il
revient vous voir 4 ans plus tard. Il est sous triple
Q7. En dehors de la survenue de désordres thérapie anti hypertensive.
métaboliques aigus, il existe fréquemment Examen clinique : TA = 170/100 mmHg, œdèmes
une hyperkaliémie chez les patients des membres inférieurs, râles crépitants à
diabétiques. l’auscultation pulmonaire
Quel(s) en est (sont) le(s) mécanisme(s) ? Examens biologiques :
A) Hyperfiltration glomérulaire • Dans le sang : créatinine plasmatique à
B) Hyporéninisme hypoaldostéronisme 160 μmol/L, DFG estimé à 40
C) Hypocorticisme mL/mn/1,73m2.
D) Hypoinsulinisme • Dans les urines : protéinurie à 2g/24h,
E) Acidose tubulaire distale de type IV ECBU stérile, pas d’hématurie

Q8. Vous avez posé le diagnostic d'acidose Q12. Chez ce patient, l’HTA :
lactique sévère confirmée par le dosage. A) Est une complication de la microangiopathie
Parmi les médicaments que prend le diabétique
patient, lequel (lesquels) peut (peuvent) B) Peut se compliquer d’œdème aigu pulmonaire
être responsable(s) de cet accident ? C) Evoque une glomérulonéphrite
A) Metformine extramembraneuse secondaire
B) Fluindione D) Evoque un hypercorticisme
C) Ramipril E) Doit faire rechercher une sténose des artères
D) Aténolol rénales
E) Furosémide
Vous évoquez une HTA réno-vasculaire et faites
Q9. Comment caractériser le(s) trouble(s) réaliser un doppler qui montre des sténoses
hydro-électrolytique(s) ? d’allure athéromateuse au niveau des 2 artères
A) Hyperkaliémie de transfert rénales dont une serrée à plus de 90% à droite.
B) Hyperhydratation intracellulaire Il existe aussi une sténose serrée de l’artère iliaque
C) Hyperhydratation extracellulaire primitive droite.
D) Hyponatrémie par stimulation volémique de Une artériographie rénale par voie fémorale est
l'ADH réalisée à visée diagnostique et thérapeutique
E) Fausse hyponatrémie (dilatation par voie endo-luminale de l'artère
rénale droite).
Q10. Le diagnostic d’acidose lactique lié à
la prise de metformine est retenu. Quel(s) Q13. Quelle(s) est (sont) la (les)
est (sont) le(s) facteur(s) favorisant cette complication(s) à redouter après cet
complication métabolique aiguë ? examen ?
A) Déshydratation extracellulaire A) Insuffisance rénale aiguë
B) Hypovolémie B) Emboles de cristaux de cholestérol
C) Insuffisance rénale C) Embolie pulmonaire
D) Hypertension artérielle D) Thrombose des veines rénales
E) Thrombophlébite des membres inférieurs E) Dissection de l'artère rénale
récidivante
Q14. Vous le revoyez un mois après le
Q11. L'examen morphologique a permis geste, sa fonction rénale s'est dégradée.
d'écarter l’'ischémie mésentérique. Parmi les signes cliniques suivants, lequel
Quelle prise en charge proposez-vous ? (lesquels) est (sont) évocateur(s) de
A) Arrêt du furosémide maladie des emboles de cristaux de
B) Augmentation des doses de furosémide pour cholestérol.
relancer la diurèse A) Disparition du pouls poplité
C) Arrêt du Ramipril B) Troubles de la vision
D) Expansion volémique avec sérum salé C) Hypotension artérielle
isotonique D) Orteils pourpres
E) Arrêt de la metformine E) Livedo
Q15. Parmi les signes biologiques suivants B) Cristallurie
lequel (lesquels) est (sont) évocateur(s) C) Hyperéosinophilie
d’une maladie des emboles de cristaux de D) Elévation des D-dimères
cholestérol ? E) Elévation des Ig
A) Hypercholestérolémie aigue
Question 1 - Question à réponses multiples
Ce tableau clinique doit faire évoquer :
A) Une ischémie mésentérique
B) Une hémorragie interne aiguë
C) Une déshydratation sévère
D) Une acido-cétose diabétique
E) Une embolie pulmonaire

La déshydratation sévère est évoquée devant une perte de 5kg en 8 jours à forcément une perte d’eau.
• On l’évoque à cause de ses vomissements et ses diarrhées, elle est aussi favorisée par la prise de
diurétiques (furosémide).
• A cause de ses traitements, le patient ne peut pas compenser sa déshydratation (pas de tachycardie
compensatrice à cause de l’Aténolol et le Ramipril favorise l’hypotension) et présente des signes de
choc : hypotension, marbrures, troubles de la conscience…

La prise de Clopidogrel et d’AVK a pu favoriser une hémorragie interne.

D’après l’histoire de la maladie, l’épisode déclenchant semble être d’origine digestif, on peut donc soupçonner
une ischémie mésentérique devant son terrain polyvasculaire.

L’acido-cétose diabétique doit être également évoqué.

• Le patient a un diabète évoluant depuis ≥ 30 ans : des signes d’insulino-dépendance ont pu apparaître.
• Un évènement aigu (infection, chirurgie, corticoïdes…) peut entraîner un déficit relatif en insuline.
Même si classiquement la glycémie est > 2,5 g/L, elle peut être comprise entre 1,5 et 2 g/L, notamment
chez la femme enceinte, l’éthylique chronique ou le sujet jeune. On retrouve les 3 signes de la triade
de l’acido-cétose diabétique : polypnée (voire dyspnée de Kussmaul), déshydratation prédominant sur
le secteur extracellulaire et trouble de la conscience pouvant aller jusqu’au coma (calme, profond,
sans signe de localisation).

L’embolie pulmonaire est peu probable :

• Même si le patient a un ATCD récent de phlébite, le patient a un examen cardiaque normal et une
SaO2 à 99% en air ambiant ce qui est discordant avec une EP avec état de choc comme ici.
• L’hypothèse est d’autant plus improbable que le patient est anticoagulé (même si pas d’INR)

Question 2 - Question à réponses multiples

Un ECG est pratiqué. D'après ce tracé vous évoquez :

 A) Une hypercalcémie
B) Un bloc de branche droit
C) Une tachycardie ventriculaire
D) Une hyperkaliémie
E) Un infarctus du myocarde

Sur cet ECG, on retrouve tous les signes d’hyperkaliémie importante :

• Des ondes P aplaties avec élargissement du PR (on voit bien en V1)
• Un élargissement des QRS
• Des ondes T amples, pointues et symétriques

Question 3 - Question à réponses multiples

Les premiers résultats biologiques sanguins montrent :
• hémoglobine 12,7 g/dL Gazométrie artérielle :
• urée 20 mmol/L • pH 7,20
• glucose 9 mmol/L • bicarbonates 8 mmol/L
• créatinine 250 μmol/L • PaCO2 20 mmHg
• potassium 7,6 mmol/L • PaO2 110 mmHg
• sodium 128 mmol/L • saturation en O2 99 %
• chlore 92 mmol/L
• protidémie: 75 g/L
Pas d'anomalie du bilan lipidique

Quelle(s) anomalie(s) biologique(s) peut (peuvent) engager le pronostic vital immédiat ?

A) Hyperkaliémie
B) Augmentation de l’urée
C) Hyponatrémie
D) Acidose
E) Augmentation de la créatinine

L’hyperkaliémie > 7 mmol/L est une urgence vitale car elle va entraîner des troubles de la conduction qui
peuvent aller jusqu’à l’arrêt cardiaque.

L’acidose est un item est très litigieux : il est précisé dans le CUEN qu’elle peut engager le pronostic vital
quand pH < 7,1 ou bicarbonates strictement < 8 mmol/L
• Elle peut entraîner une diminution des débits cardiaques et tissulaires, une résistance aux
catécholamines, arythmie ventriculaire, inhibition du métabolisme cellulaire, coma.
• Etant donné que les valeurs sont bien précisées dans le référentiel et qu’il semble s’agir d’un dossier
de néphrologie, je ne cocherai pas l’item acidose.

L’hyponatrémie : elle peut engager le pronostic vital par la formation d’un œdème cérébral. Ici, le patient
présente bien une confusion mais une hyponatrémie sévère pouvant engager le pronostic vital est définie par
une natrémie < 120 mmol/L selon le CUEN.

Les augmentations de l’urée et de la créatinine ne sont pas suffisamment importantes pour mettre en jeu le
pronostic vital, jamais une dialyse n’est réalisée à ce seuil.

Rappel : Critère de mise en dialyse en urgence

• OAP, surcharge réfractaire aux diurétiques 

• Hyperkaliémie > 6,5 mmol/L ou signes ECG (Urofrance : 7,5 mmol/L) 

• pH < 7,2 

• Syndrome urémique
• Urée > 40 mmol/L [piège avec URICEMIE] 

• Aucun seuil de créatinine selon le CUEN (1000 μmol/L sur Urofrance) 

Question 4 - Question à réponses multiples
Parmi les mesures thérapeutiques suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) efficace(s) pour
faire baisser la kaliémie rapidement ?
A) Hémodialyse
B) Perfusion d’insuline et de glucose
C) Perfusion de gluconate de calcium
D) ß2-mimétiques inhalés
E) Résine échangeuse d'ions type Kayexalate® (polystyrène sulfonate de sodium)

L’hémodialyse est la méthode la plus efficace pour faire diminuer la kaliémie.

• Elle nécessite la mise en place d’un cathéter central par un opérateur entraîné donc n’est pas toujours
réalisable immédiatement.

En attendant l’hémodialyse, on peut utiliser de l’insuline (associée à du glucose pour éviter l’hypoglycémie)
qui favorise la ré-entrée du K+ en intracellulaire et permet une diminution rapide de la kaliémie.

Pour les ß2-mimétiques inhalés, le principe est le même que celui de l’insuline. Chez notre patient traité par ß-
bloquants, on évitera le Salbutamol qui sera inefficace voir dangereux, mais il s’agissait d’une question
générale.

Le Kayexalate permet l’échange d’un ion K+ contre un ion Na+ au niveau de la muqueuse colique. Il n’agit
qu’en quelques heures et est donc un traitement de l’hyperkaliémie chronique.

Le gluconate de calcium n’a pas d’effet propre sur la kaliémie. Il s’agit d’un protecteur cardiaque utilisé en
prévention / traitement des troubles de conduction induits par l’hyperkaliémie. Attention au piège !

Rappel : Hyperkaliémie
Clinique
• Atteinte neuromusculaire : paresthésie des extrémités + péribuccales, faiblesse musculaire, paralysie flasque.
• Atteinte cardiaque : troubles de la conduction, anomalies ECG diffuses sans parallélisme stricte avec la clinique
(mais si Ø signes ECG avec K >6 mmol/L, penser à la fausse HK+)
• Atteinte hémodynamique : hypotension artérielle (tardive, signe de gravité +++)
ECG
Successivement :
• Ó Amplitude ondes T, pointues et symétriques
• TDC auriculaire : Ô puis disparition ondes P
• TDC auriculo-ventriculaire : BAV
• TDC intra-ventriculaire : élargissement des QRS
• Bradycardie à QRS larges (« sine wave pattern ») allant jusqu’à l’asystolie
• TDR ventriculaire (TV, FV) si hyperK+ associée à : hypoCa2+ sévère, hypothermie, acidose, digitaliques ou
stimulation vagale importante
Traitement
Urgence absolue si K+ > 7mmol/L ou signes ECG
• CHLORURE DE CALCIUM : traiter les troubles de conduction (CI si digitaliques à chlorure de magnésium).
Attention : pas d’effet propre sur la kaliémie (piège fréquent) !
• INSULINE + G10%
• SALBUTAMOL si pas de CI
• ± DIURETIQUES DE L’ANSE si OAP, puis HEMODIALYSE si inefficacité des diurétiques
• ± SOLUTE BICARBONATE si associée à une acidose métabolique (CI si OAP)

Si hyperkaliémie aiguë modérée (6-7 mmol/L) :

• Arrêt des traitements hyperkaliémiants + diminution des apports potassiques (alimentation, perfusion)
• INSULINE + G10% et/ou SALBUTAMOL en nébulisation
• ± BICARBONATES PO si acidose associée
• ± RESINE ECHANGEUSE D’IONS (KAYEXALATE) : surtout traitement de l’hyperkaliémie chronique (piège !)
 La plus grande réserve intracellulaire de K+ se trouve dans les cellules musculaires striées.
Seulement 2% du K+ se trouve en extracellulaire.

Question 5 - Question à réponses multiples

Caractérisez le trouble acido-basique chez ce patient :
A) Acidose métabolique à trou anionique élevé
B) Acidose métabolique à trou anionique normal
C) Acidose mixte
D) Acidose respiratoire non compensée
E) Acidose respiratoire partiellement compensée

Dans cette question il faut calculer le Trou Anionique.

• TA = Na+ - [Cl- + HCO3-] = 28 (ou 35,6 si l’on tient compte du K+).
• Le pH étant diminué, le patient présente une acidose métabolique à trou anionique augmenté.

Le patient hyperventile afin d’induire une alcalose respiratoire compensatrice, ce qui explique la baisse
importante de la PaCO2.
• Elle est insuffisante car le pH est toujours acide à 7,2 (certains auteurs parlent d’acidose métabolique
partiellement compensée par une alcalose respiratoire).

Question 6 - Question à réponses multiples

Quel(s) est (sont), chez ce patient, le(s) mécanisme(s) probable(s) ayant conduit à une
acidose métabolique ?
A) Insuffisance rénale
B) Accumulation d’acides organiques d’origine exogène
C) Accumulation d'acide lactique
D) Vomissements
E) Perte rénale de bicarbonates

Le TA plasmatique est augmenté, on est donc en présence d’un anion indosé.

• Il est peu probable qu’il s’agisse d’anion exogène (OH ou intoxication au méthanol, éthylène)

• La créatininémie augmentée à 250 μmol/L évoque une IRA et la prise de Metformine dans ce contexte
de déshydratation induisant l’acidose lactique sont des causes d’acidose métabolique à TA augmenté.

Les vomissements sont responsable d’alcalose métabolique par élimination d’HCl.

• Ils seraient responsable d’une acidose métabolique hyperchlorémique à TA normal comme la perte
rénale de bicarbonates.

Rappel : l’acidose métabolique

1ère étape : affirmer l’acidose métabolique (tableau du CUEN)

pH H+ (mmol/L) PCO2 (mmHg) HCO3- (mmol/L)
Artériel 7,38 - 7,42 37 - 43 36 - 44 22 - 26
(CEP : 35-45)
Veineux 7,32 - 7,38 42 - 48 42 - 50 23 - 27
Systèmes tampons : HCO3/CO2 +++, autre = protéines, phosphates, hémoglobine
Excrétion rénale H+ : ammoniac (NH4) +++, H+ libre (détermine le pH urinaire),

2ème étape : déterminer le TA plasmatique

Calcul TAP : [Na+] – [Cl- + HCO3-] = 12 ± 4
16 ± 4 si K+ pris en compte
Attention : il doit être adapté à l’albumine : — 10g/L d’albumine = — 4 de TA
 TA augmenté [≥16 mmol/L] è anion indosé TA normal [<16 mmol/L] è perte HCO3
Mnémotechnique : KUSMAL (la respiration dans Compensée par Ó Cl- = acidose hyperchlorémique
l’acidose métabolique)
Calcul TA urinaire :
K = kétoacidosis = acidocétose (diabète, OH, jeûn) TAU [Na+] – [Cl- + HCO3-] = 12 ± 4
U = uremia = insuffisance rénale
TAU < 0 : réponse rénale Nle à perte digestive
S = salicylé = aspirine
M = méthanol (intoxication) è Diarrhées, laxatifs
A = aetylen glycol = éthylène (intoxication)
L = lactates = acidose lactique (metformine, insuffisance TAU > 0 : Ø réponse rénale à perte rénale
hépatocellulaire, ischémie, hypoxie, état de choc) è Défaut réabsorption HCO3 = AT* proximale
è Défaut régénération HCO3 = AT* distale
Urgence : pH < 7,20 ou HCO3 < 8mmol/L (Ô débits cardiaque et tissulaire, troubles du rythme, coma)
Conduite à tenir :
• Eliminer le CO2 = hyperventilation spontanée, ventilation artificielle
• Alcalinisation dans les acidoses hyperchlorémique (± acidose lactique et acidocétose)
Quantité de HCO3 à apporter (mmol) : ΔHCO3 x (poids en kg/2)
Contre-indiqué si OAP ou hypokaliémie +++

*ATP = acidose tubulaire

Question 7 - Question à réponses multiples

En dehors de la survenue de désordres métaboliques aigus, il existe fréquemment une hyperkaliémie chez
les patients diabétiques.
Quel(s) en est (sont) le(s) mécanisme(s) ?
A) Hyperfiltration glomérulaire
B) Hyporéninisme hypoaldostéronisme
C) Hypocorticisme
D) Hypo-insulinisme
E) Acidose tubulaire distale de type IV

A un stade avancé d’insuffisance rénale où il existe une HYPOfiltration glomérulaire, la diminution du DFG va
entraîner une diminution des capacités rénales à excréter le potassium.

L’hyporéninisme hypoaldostéronisme est le mécanisme classique de l’hyperkaliémie dans le diabète.

• Il est lié à la neuropathie autonome diabétique touchant le système sympathique innervant le rein et à
l’origine de la sécrétion de rénine.
Rappel : on retrouve classiquement ce syndrome dans le lupus ou le VIH.

L’hypocorticisme est complètement hors sujet ici.

Hypo-insulinisme : il va entraîner une hyperkaliémie lors des acidocétoses diabétiques aiguës, mais ici la
question concerne les désordres métaboliques chroniques !

L’acidose tubulaire distale de type IV est provoqué par l’hyporéninisme hypoaldostéronisme.

Rappel : Acidoses tubulaires

AT proximale AT distale AT distale
(type 2) (type 1) (type 4)
Défaut de régénération d’HCO3
Défaut de réabsorption de Défaut de régénération d’HCO3
par Ø de production NH3- + Ø
HCO3 par Ø de sécrétion d’H+
de sécrétion H+
Signes associés : hypokaliémie Signes associés : hypokaliémie Signes associés : hyperkaliémie
(aggravé par l’alcalinisation), (améliorée par l’alcalinisation)
ostéomalacie néphrocalcinose, ostéomalacie,
lithiase, pHU > 5,5
 Etiologies : Etiologies : atteintes du canal eNAC Etiologies :
• Syndrome de Fanconi : (pompe à proton) • Hypoaldostéronisme :
hypokaliémie, hypocalcémie, • Médicaments : Amiloride +++, É Insuffisance surrénale
hypophosphatémie, hypo- Bactrim, pentamidine É Hyporéninisme
uricémie, acidose métabolique, hypoaldosteronisme :
• Rétrodiffusion des ions H+ :
glycosurie normoglycémique, diabète, lupus, VIH
Amphotéricine B
amino-acidurie, protéinurie É Inhibiteurs du SRAA +++ :
tubulaire, polyurie. • Autres : Gougerot-Sjögren, IEC, ARAII, AINS,
lupus, néphrocalcinose ciclosporine, tacrolimus,
• Maladies infiltratives : myélome
drépanocytose bactrim, pentamidine
amylose, Gougerot-Sjögren,
hypergammaglobulinémie
maladies auto-immunes
• Pseudo-hypoaldostéronisme
• Médicaments : acétazolamide, (résistance aux minéralo-
ifosfamide, ténofovir (ARV), corticoïdes)
aminosides, valproate de Na, É Amiloride
tétracyclines É Spironolactone
É Syndrome de Gordon
• Métaux lourds
• Transplantation rénale

• Maladies génétiques : cystinose,

galactosémie, maladie de
Wilson, syndrome de Lowe’s

è CAT : sels alcalins (bicarbonates, è CAT : idem AT type 2 è CAT = Kayexalate

citrate de Na ou K selon l’anomalie Fludrocortisone si insuffisance
prédominante), eau de Vichy (riche surrénale
en bicarbonate de Na)

Question 8 - Question à réponses multiples

Vous avez posé le diagnostic d'acidose lactique sévère confirmée par le dosage.
Parmi les médicaments que prend le patient, lequel (lesquels) peut (peuvent) être
responsable(s) de cet accident ?
A) Metformine
B) Fluindione
C) Ramipril
D) Aténolol
E) Furosémide

La Metformine a une élimination rénale. La déshydratation associée à l’insuffisance rénale aiguë a provoqué
un surdosage responsable de l’hyperlactatémie.

Le Ramipril et le Furosémide favorisent la déshydratation mais ne sont pas directement responsables de

l’acidose lactique.

Question 9 - Question à réponses multiples

Comment caractériser le(s) trouble(s) hydro-électrolytique(s) ?
A) Hyperkaliémie de transfert
B) Hyperhydratation intracellulaire
C) Hyperhydratation extracellulaire
D) Hyponatrémie par stimulation volémique de l'ADH
E) Fausse hyponatrémie

L’hyponatrémie et hyperhydratation intracellulaire :

Natrémie corrigée par rapport à la glycémie : NaC = 128 + 0,3 x (9-5) = 128 + 1,2 = 129,2 mmol/L
• Il s’agit donc d’une vraie hyponatrémie.
 • Le patient présente une hyperhydratation intracellulaire associée à sa déshydratation extracellulaire
(perte de poids rapide, hypotension, marbrures…).
• Par quel mécanisme ? Il existe des barorécepteurs au niveau de l’oreillette gauche et des vaisseaux
pulmonaires sensibles aux basses pressions. Une baisse de 5 à 10% de la volémie (comme ici la
déshydratation EC), il y a production d’ADH (à l’origine de l’hyponatrémie)

Les 2 mécanismes favorisant la sortie du potassium des cellules (hyperkaliémie de transfert) sont l’acidose et
l’hypoinsulinisme comme vu précédemment.

Je vous remets ici les principales formules à connaître en néphrologie.

Valeur Formule
CALCEMIE CORRIGEE SELON L’ALBUMINÉMIE CaC = CaM + 0,025 x (40 - Albuminémie)
CALCEMIE CORRIGEE SELON LA PROTIDÉMIE CaC = CaM / (0,55 + Protidémie /160)
CLAIRANCE DE LA CREATININE Cl = [K x Poids x (140 - Age)] / Créatininémie
(Formule de Cockcroft et Gault) Hommes : K = 1,23 / Femmes : K = 1,03
CLAIRANCE DE LA CREATININE MESUREE Cl = Creatininurie x DU / Créatininémie
FRACTION EXCRETEE DE SODIUM FeNa = (Na[u] x Créat [pl] ) / ( Na[pl] X Créat [u] )
NaC = NaM + 0,3 x (Gly - 5) si Gly en mmol/L
NATREMIE CORRIGEE SELON LA GLYCEMIE
NaC = NaM + 1,6 x (Gly - 1) si Gly en g/L
NATREMIE CORRIGEE SELON LA PROTIDEMIE NaC = NaM + 0,025 x Protidémie

Question 10 - Question à réponses multiples

Le diagnostic d’acidose lactique secondaire à la prise de metformine est retenu.
Quel(s) est (sont) le(s) facteur(s) favorisant cette complication métabolique aiguë ?
A) Déshydratation extracellulaire
B) Hypovolémie
C) Insuffisance rénale
D) Hypertension artérielle
E) Thrombophlébite des membres inférieurs récidivante
Cf. question 9

Question 11 - Question à réponses multiples

L'examen morphologique a permis d'écarter le diagnostic d'ischémie mésentérique.
Quelle prise en charge proposez-vous ?
A) Arrêt du furosémide
B) Augmentation des doses de furosémide pour relancer la diurèse
C) Arrêt du ramipril
D) Expansion volémique avec sérum salé isotonique
E) Arrêt de la metformine

Le patient présente des signes d’état de choc, il faut donc absolument traiter son hypovolémie.
• Arrêter les traitements favorisant l’hypovolémie (diurétiques, bloqueurs du SRA)
• Arrêter la Metformine dont l’accumulation a provoqué l’acidose lactique.
• Remplir le patient avec du sérum salé isotonique. L’hyponatrémie va se corriger d’elle-même après
l’arrêt de la stimulation volémique.

Le patient étant hypovolémique, la diminution de la diurèse est un phénomène physiologique, il est donc inutile
et même contre-indiqué d’utiliser du furosémide qui risque d’aggraver la symptomatologie du patient !

Question 12 - Question à réponses multiples

L’évolution après traitement de l’acidose lactique a été favorable. Quatre semaines après l’admission, la
fonction rénale s’est améliorée. Il revient vous voir 4 ans plus tard. Il est sous triple thérapie anti hypertensive.
Examen clinique :
- Pression artérielle 170/100 mmHg
 - Œdèmes des membres inférieurs
- Râles crépitants à l’auscultation pulmonaire
Examens biologiques :
- Dans le sang : créatinine plasmatique à 160 μmol/L, DFG estimé à 40 mL/mn/1,73m2.
- Dans les urines : protéinurie à 2g/24h, ECBU stérile, pas d’hématurie

Chez ce patient, l’hypertension artérielle :

A) Est une complication de la micro-angiopathie diabétique
B) Peut se compliquer d’œdème aigu pulmonaire
C) Evoque une glomérulonéphrite extramembraneuse secondaire
D) Evoque un hypercorticisme
E) Doit faire rechercher une sténose des artères rénales

Rappel : toute hypertension résistante à une trithérapie bien conduite (contenant au moins un diurétique
thiazidique) doit faire RECHERCHER UNE HTA SECONDAIRE.

Microangiopathie diabétique : le patient présente une Pu glomérulaire sans Hu, classique dans la néphropathie
diabétique. Il s’agit d’une complication du diabète mais ATTENTION elle n’explique pas à elle seule le
caractère résistant de l’HTA !

OAP : en cas de poussée hypertensive, il y a une augmentation brutale de la post-charge. Si le cœur ne peut
pas augmenter son inotropisme pour lutter contre cette augmentation de pression, une partie du sang ne sera
pas éjecté des cavités gauches, va s’accumuler dans les vaisseaux pulmonaires et sera responsable d’un OAP.

GEM : dans la GEM, il existe classiquement un syndrome néphrotique impur avec une hématurie +++.

Sténose des artères rénales : chez notre patient polyvasculaire, c’est la principale cause d’HTA à évoquer.
Hypercorticisme : il n’y a aucun signe de Cushing ici.

Question 13 - Question à réponses multiples

Vous évoquez une hypertension artérielle réno-vasculaire et faites réaliser un doppler qui montre des
sténoses d’allure athéromateuse au niveau des 2 artères rénales dont une serrée à plus de 90% à droite.
Il existe aussi une sténose serrée de l’artère iliaque primitive droite.
Une artériographie rénale par voie fémorale est réalisée à visée diagnostique et thérapeutique (dilatation
par voie endo-luminale de l'artère rénale droite).

Quelle(s) est (sont) la (les) complication(s) à redouter après cet examen ?

A) Insuffisance rénale aiguë
B) Emboles de cristaux de cholestérol
C) Embolie pulmonaire
D) Thrombose des veines rénales
E) Dissection de l'artère rénale

Les complications liées à l’artériographie peuvent être dues aux 2 éléments constituant cet examen :
• Suite au passage du cathéter (mécaniques) : hématome au point de ponction, dissection artérielle,
maladie des emboles de cholestérol…
• Suite à l’injection de produit de contraste (PdC) : immuno-allergique, toxicité directe du PdC…
Il n’existe pas de complication veineuse car le cathéter est inséré directement en artériel (≠ cathéter central
fémoral qui peut donner des EP ou thromboses des veines rénales par exemple)

Question 14 - Question à réponses multiples

Vous le revoyez un mois après le geste, sa fonction rénale s'est dégradée.
Parmi les signes cliniques suivants, lequel (lesquels) est (sont) évocateur(s) d’une maladie
des emboles de cristaux de cholestérol ?
A) Disparition du pouls poplité
 B) Troubles de la vision
C) Hypotension artérielle
D) Orteils pourpres
E) Livedo

La maladie des emboles de cristaux de cholestérol est dû au décollement de plaques d’athérome suite au
passage d’un cathéter, de la prise d’anticoagulants, d’une thrombolyse…
• Les cristaux vont aller obstruer les capillaires au niveau des organes : il s’agit donc d’une atteinte de
la microcirculation et non des gros vaisseaux (tous les pouls sont présents).

C’est bien sur une HTA et non une hypotension qui est retrouvée.

En cas d’IRA apparaissant dans les suites d’une injection de produit de contraste, il faut bien différencier la
maladie des emboles de cholestérol de la néphropathie aux produits de contraste iodés (confusion fréquente)

Rappel : différence entre maladie des emboles de cholestérol et néphropathie aux PdC
Maladie des emboles Néphropathie aux produits
de cholestérol de contraste iodés
Poylvasculaires +++ (FRCV) Insuffisant rénal, prise de néphrotoxiques
Terrain
Dénutrition, diabète
Délai 7 jours à plusieurs semaines après l’examen
48-72h après l’examen
d’apparition (souvent méconnu+++)
• Cutanée : livedo, orteils pourpres, gangrène
• Myalgies, asthénies
• Neuro : convulsions, AVC, AIT
Clinique Aspécifique, diagnostic biologique
• Poussée hypertensive
• Troubles visuels
• Signes d’ischémie mésentérique
Syndrome inflammatoire Augmentation absolue (≥ 0,5 mg/dL,
Eosinophilie ≥ 44 μmol/L) ou relative (≥ 25 %) par rapport à
Biologique
Hypocomplémentémie la créatinine de base 48–72 h après l’exposition
au PC
Evolution Défavorable (mortalité > 40% à 6 mois) Normalisation de la créatinine en 3-4 semaines
Piège : attention de bien arrêter les anticoagulants et de différer tout geste intravasculaires chez un patient
avec une maladie des emboles de cholestérol.

Conduite à tenir lors d’une maladie des emboles de cholestérol :

• Contrôle HTA + FRCV (souvent introduction d’une statine)
• Dialyse
• Corticothérapie

Question 15 - Question à réponses multiples

Parmi les signes biologiques suivants lequel (lesquels) est (sont) évocateur(s) d’une maladie
des emboles de cristaux de cholestérol ?
A) Hypercholestérolémie aigue
B) Cristallurie
C) Hyperéosinophilie
D) Elévation des D-dimères
E) Elévation des IgE

Il faut bien connaître les 2 signes fortement évocateurs de maladie des emboles de cholestérol que sont
l’hyperéosinophilie et l’hypocomplémentémie (même s’ils sont inconstants) car il existe de nombreux
distracteurs possibles qui pourront vous faire douter le jour J !
• Attention également à la confusion entre éosinophiles et IgE !
Hypercholestérolémie : cette maladie survient souvent chez des patients ayant une hypercholestérolémie
chronique, le décollement de petits fragments de plaque d’athérome ne va pas entraîner d’élévation aiguë du
cholestérol.

La cristallurie se retrouve dans la pathologie lithiasique alors que l’atteinte rénale de la maladie des emboles
de cholestérol est due à une obstruction des petites artérioles rénales !

L’élévation des D-dimères se retrouve dans lors des évènements thrombo-emboliques.

Items abordés :
• 260 : néphropathie vasculaire
• 265 : anomalie du potassium
MARS 2017 : EPREUVE 2 – DP 1

Une patiente de 61 ans, consulte pour des douleurs des doigts majorées depuis quelques mois. Vous retrouvez
en l’interrogeant qu’elle est hypertendue traitée par acebutolol. Elle a été opérée d’un canal carpien droit il y
a six mois.

Q1. A posteriori, quel(s) élément(s) C) Durée de l’épisode douloureux supérieure à

sémiologique(s) est (sont) en faveur du une heure
diagnostic de canal carpien ? D) Caractère bilatéral
A) Douleurs des doigts à type de décharge E) Majoration par le stress
électrique
B) Symptômes survenant dans la journée au repos
C) Symptômes intéressant l’ensemble des doigts Q4. On retient le diagnostic de phénomène
D) Impression de doigts morts de Raynaud. A l’interrogatoire, quels sont
E) Cyanose digitale les éléments qui orientent vers un
phénomène de Raynaud secondaire ?
Malgré l’intervention les douleurs ont A) Les symptômes épargnent les pouces
persisté. Elle vient vous voir en consultation B) Les symptômes sont apparus récemment
six mois après l’intervention. Elle décrit en C) Les symptômes sont accompagnés de troubles
fait depuis un an des épisodes de douleurs trophiques
des doigts des deux mains. Depuis 6 à 8 D) Les symptômes intéressent également les orteils
semaines, elle signale que les épisodes de E) Les symptômes sont majorés par la prise d’anti-
doigts douloureux sont plus fréquents, migraineux
quasiment quotidiens. Lorsque vous la
voyez en consultation, vous prenez la Q5. Vous suspectez fortement un
photographie suivante. phénomène de Raynaud secondaire. Parmi
Q2. Quel diagnostic évoquez-vous ? les pathologies suivantes, lesquelles
peuvent être associées à ce phénomène de
Raynaud ?
A) Vascularite de cryoglobulinémie
B) Sclérodermie systémique
C) Syndrome du défilé
D) Lupus systémique
E) Artérite à cellules géantes

Q6. Vous trouverez ci-dessous la

photographie du visage de la patiente.
Quelles anomalies identifiez-vous ?

A) Acrosyndrome
B) Phénomène de raynaud
C) Ischémie digitale
D) Nécrose digitale
E) Vascularite

Q3. Vous suspectez fortement un

phénomène de Raynaud. Quel(s) élément(s)
d’interrogatoire recherchez-vous en faveur
de ce diagnostic ?
A) Déclenchement à l’exposition au froid
B) Succession de doigts cyaniques puis blancs puis A) Lésions urticariennes
retour à la normale
B) Vespertilio B) Positivité des anticorps anti-nucléaires
C) Photosensibilité C) Positivité des anticorps anti-centromères
D) Télangiectasies D) Positivité des anticorps anti-antigènes nucléaires
E) Acné rosacée solubles de type anti-SSA
E) Positivité des anticorps anti-antigènes nucléaires
Q7. Dans l’hypothèse d’un phénomène de solubles de type anti-topoisomérase 1
Raynaud secondaire, quel(s) examen(s)
complémentaire(s) pratiquez-vous ? Q11. La patiente a un à deux accès de
A) Radiographie des mains de face phénomène de Raynaud chaque jour.
B) Vitesse de sédimentation Quelles mesures thérapeutiques lui
C) Capillaroscopie unguéale proposez- vous ?
D) Anticorps anti-ADN natif double brin A) Arrêter l’acebutolol
E) Radiographie thoracique B) Prescrire un dérivé nitré
C) Prescrire un Inhibiteur calcique
Q8. Vous faites une radiographie des mains D) Prescrire un Inhibiteur de l’enzyme de
de face (ci-dessous). Quelle(s) anomalie(s) conversion
détectez-vous ? E) Porter des vêtements longs et des gants

Q12. Vous décidez d’interrompre le

traitement par acebutolol et d’introduire un
traitement par diltiazem à 20 mg 3 fois par
jour, rapidement augmenté à 50 mg matin
et soir.
La patiente vous interroge sur les
effets secondaires potentiels de ce
traitement. Parmi les propositions
suivantes, lesquelles correspondent à des
effets secondaires connus des inhibiteurs
calciques ?
A) Glossodynies
A) Pincements articulaires B) Céphalées
B) Lyse corticale des phalanges proximales C) Œdèmes des membres inférieurs
C) Géodes sous-chondrales D) Epigastralgies
D) Calcinose E) Aphtes buccaux
E) Erosions articulaires
Q13. En réinterrogeant la patiente, elle
Q9. La radiographie des mains montre des signale une dyspnée d’effort qui l’oblige à
lésions de calcinose, la capillaroscopie met s’arrêter au deuxième étage. La fréquence
en évidence des mégacapillaires. Quel(s) respiratoire au repos est à 16/min, la
diagnostic(s) évoquez-vous ? fréquence cardiaque au repos est à 65/min,
A) Lupus systémique l’auscultation cardio-pulmonaire est
B) Dermatomyosite normale.
Quels examens complémentaires
C) Sclérodermie systémique proposez-vous pour explorer la dyspnée ?
D) Polyarthrite rhumatoïde A) Echographie-doppler cardiaque
E) Granulomatose avec polyangéite B) Radiographie thoracique de face
C) Scanner thoracique en coupes fines haute
Q11. Vous retenez le diagnostic de résolution
sclérodermie systémique.Parmi les D) Test de marche de 6 minutes
examens biologiques suivants, lequel E) Epreuves fonctionnelles respiratoires avec
(lesquels) vous permet(tent) de confirmer ce diffusion lente du monoxyde de carbone
diagnostic ?
A) Positivité des anticorps anti-cytoplasme de Q14. Une tomodensitométrie coupes fines
polynucléaire neutrophile (ANCA) haute résolution est effectuée (ci-dessous).
Quelles anomalies détectez-vous ? A) Lésions en verre dépoli
B) Images en rayon de miel
C) Emphysème
D) Réticulations intra-lobulaires (images réticulées
des bases)
E) Distension œsophagienne
Question 1 - Question à choix multiple
A posteriori, quel(s) élément(s) sémiologique(s) est (sont) en faveur du diagnostic de canal
carpien ?
A) Douleurs des doigts à type de décharge électrique
B) Symptômes survenant dans la journée au repos
C) Symptômes intéressant l’ensemble des doigts
D) Impression de doigts morts
E) Cyanose digitale

Un syndrome canalaire conjugue phénomènes de compression et de traction au niveau d’un nerf périphérique.
Ici, c’est le syndrome canalaire du nerf médian au niveau de la traversée du canal carpien.
Symptômes Tests à réaliser
• Acroparesthésies (fourmillements, décharges Tests de provocation reproduisant les acroparesthésies
électriques, engourdissement jusqu’à impression dans le territoire du nerf médian :
de doigts morts) • TEST DE TINEL : percussion du nerf médian en amont
— Dans le territoire du nerf médian (3 premiers du canal carpien
doigts + hémi-pulpe radiale du 4) • TEST DE PHALEN : maintien poignet fléchi 1 minute.
— En 2nde partie de nuit et le matin • TEST DE COMPRESSION DIRECTE : pression pendant
— Irradiation vers le coude / l’épaule fréquente. 1 minute du nerf médian en amont du canal carpien.
— ± soulagées par secouement des mains Signes de gravité
• Perte de sensibilité digitale subjective
• Maladresse aux gestes fins + lâcher d’objets • Hypoesthésie pulpaire au test de Weber
• Parfois troubles vasomoteurs • Amyotrophie thénarienne (muscles opposant et court
• Uni ou bilatéraux, prédominant coté́ dominant abducteur)
• Retentissement professionnel. • Paralysie de l’opposition du pouce.

Il existe parfois des troubles vasomoteurs, leur présence n’élimine pas le diagnostic de canal carpien, mais ils
ne sont pas EN FAVEUR de ce diagnostic. La présence de cyanose oriente plutôt vers un syndrome de Raynaud.

Question 2 - Question à choix multiple

Malgré l’intervention les douleurs ont persisté. Elle vient vous voir en consultation six mois
après l’intervention. Elle décrit en fait depuis un an des épisodes de douleurs des doigts des
deux mains. Depuis 6 à 8 semaines, elle signale que les épisodes de doigts douloureux sont
plus fréquents, quasiment quotidiens. Lorsque vous la voyez en consultation, vous prenez la
photographie suivante. Quel diagnostic évoquez-vous ?

A) Acrosyndrome
B) Phénomène de Raynaud
C) Ischémie digitale
D) Nécrose digitale
 E) Vascularite
Le phénomène de Raynaud est un acrosyndrome vasculaire paroxystique.

Rappel : Acrosyndromes
ACROSYNDROMES VASOMOTEURS ACROSYNDROMES
Paroxystiques Permanents TROPHIQUES
• Phénomène de Raynaud • Acrocyanose • Hématome digital spontané
• Erythermalgie • Acrorighose • Engelures
• Syndrome de l’orteil bleu
• Ischémie digitale permanente
• Nécrose digitale

Le phénomène de Raynaud est caractérisé́ par :

• une phase syncopale (blanche) : blanchiment distal des doigts qui deviennent insensibles, c’est cette
phase qui est illustrée par la photo prise en consultation.
• une phase asphyxique (bleue) : doigts cyanosés
• une phase hyperhémique (rouge) : rougeur douloureuse, tuméfaction des doigts

La phase syncopale est TOUJOURS PRÉSENTE, les 2 autres phases peuvent être ± marquées mais peuvent aussi
être compléments absentes.

Question 3 - Question à choix multiple

Vous suspectez fortement un phénomène de Raynaud. Quel(s) élément(s) d’interrogatoire
recherchez-vous en faveur de ce diagnostic ?
A) Déclenchement à l’exposition au froid
B) Succession de doigts cyaniques puis blancs puis retour à la normale
C) Durée de l’épisode douloureux supérieure à une heure
D) Caractère bilatéral
E) Majoration par le stress

Le syndrome de Raynaud est, comme vu à la question précédente, un acrosyndrome PAROXYSTIQUE. En effet,

sa symptomatologie est brève, généralement de quelques minutes (et toujours < 30 minutes).

Le caractère bilatéral est en faveur d’une MALADIE de Raynaud, c’est à dire un phénomène de Raynaud
idiopathique. Le froid humide, les changements de température ou l'émotion et le stress peuvent être des facteurs
déclenchants du syndrome de Raynaud.

Attention bien lire l’item B ! C’est d’abord la phase syncopale (blanche) puis la phase cyanique (bleue), et non
l’inverse !

Question 4 - Question à choix multiple

On retient le diagnostic de phénomène de Raynaud. A l’interrogatoire, quels sont les
éléments qui orientent vers un phénomène de Raynaud secondaire ?
A) Les symptômes épargnent les pouces
B) Les symptômes sont apparus récemment
C) Les symptômes sont accompagnés de troubles trophiques
D) Les symptômes intéressent également les orteils
E) Les symptômes sont majorés par la prise d’anti-migraineux
 Maladie de Raynaud Syndrome de Raynaud secondaire
• Femme jeune • Homme
• Début à l’adolescence • Survenue > 40 ans ou < 10 ans
• ATCD familiaux fréquents • Absence d’ATCD familiaux
• Recul > 2 ans
 • Apparition récente des symptômes
• Facteur favorisant : froid, émotion, stress • Absence de facteur déclenchant
• Rémission estivale • Pas de rémission estivale

• Atteinte bilatérale symétrique doigts • Asymétrie, atteinte unilatérale
• Respect du pouce • Atteinte des pouces
• Rarement : atteinte orteils, nez, oreilles • Absence de phase syncopale
• Jamais de nécrose ou d’ulcération
 • Abolition d’un pouls, souffle vasculaire
• Ulcères digitaux (cicatrices pulpaires +++)

• Lésions de sclérodermie ou d’autres MAI

• Manœuvre d’Allen positive
• Palpation thyroïdienne anormale
• Grande maigreur (anorexie mentale)

Les anti-migraineux type Triptan (traitement de la crise), ß-bloquants (traitement de fond) sont responsables de
syndrome de Raynaud iatrogènes. Ils aggravent tout syndrome de Raynaud, idiopathique ou secondaire.

Question 5 - Question à choix multiple

Vous suspectez fortement un phénomène de Raynaud secondaire. Parmi les pathologies
suivantes, lesquelles peuvent être associées à ce phénomène de Raynaud ?
A) Vascularite de cryoglobulinémie
B) Sclérodermie systémique
C) Syndrome du défilé
D) Lupus systémique
E) Artérite à cellules géantes

Rappel : Etiologies des syndromes de Raynaud

• ß-bloquant (même collyre) • Ciclosporine, Vinblastine, Bléomycine
• Sympathicomimétique • Œstroprogestatifs
• Ergot de seigle • Interféron 𝛼
Iatrogène
• Triptans • Décongestionnant nasaux
• ITK • Cocaïne, Arsenic
• Clonidine • Tabac (probable)
• SD du marteau hypothénar : dysplasie puis anévrisme et occlusion de l’artère ulnaire
(carreleur, maçon, sportif intensif : karaté́, volley-ball, VTT).
Profession • Intoxication au chlorure de vinyle
• SD d’Erasmus (silicose + sclérodermie)
• Maladie des vibrations (marteau piqueur)
• Athérome
Vasculaire
• Maladie de Buerger
• SD du canal carpien
Neurologique • Compression du nerf ulnaire au coude
• SD du défilé́ thoraco-brachial
• Sclérodermie +++
Maladies auto-
• Gougerot-Sjögren : syndrome sec, Ac anti-SSa et SSb
immunes
• Lupus : AAN type Ac anti-ADN, Ac anti-Sm, Ac anti-SSa et SSb
 • Polyarthrite rhumatoïde : FR, Ac anti-CCP
• Connectivite mixte (syndrome de Sharp) : AAN type anti-RNP
• Dermatomyosite : myalgies, élévation E musculaire, Ac anti-Jo1, Ac antiP-155
• Takayasu : souffle vasculaire, abolition des pouls (« femme sans pouls »).
• Maladie de Horton
• Périartérite noueuse
• Cryoglobulinémie
• Maladie des agglutinines froides
• Dysglobulinémie, maladie de Waldenström
• SD myéloprolifératif
• Hypothyroïdie
Endocriniens • Acromégalie
• Phéochromocytome
Cancer • Tout cancer

La maladie de Horton ou artérite à cellules géantes est citée dans le Medline de Médecine Interne comme étant
une cause de SD de Raynaud secondaire. En effet, dans 10% des cas, l’artérite ne se limite pas qu’au territoire
céphalique et peut toucher les vaisseaux périphériques et profonds et être responsable :
• de SD de Raynaud
• d’AOMI
• d’atteinte coronaire, rénale, mésentérique…

Vous trouverez ci-dessous la photographie du visage de

la patiente. Quelles anomalies identifiez-vous ?

A) Lésions urticariennes
B) Vespertilio
C) Photosensibilité
D) Télangiectasies
E) Acné rosacée

Le vespertilio ou masque lupique est un érythème malaire ± sans intervalle de peau saine, en aile de papillons,
de part et d’autre du nez. Il n’existe classiquement pas d’atteinte des paupières comme chez cette patiente.
http://www.revuedesante.com
 Rosacée érythémato-télangiectasique Rosacée papulo-pustuleuse

http://www.dermatonet.com www.rosaceahelp.ca

L’acné rosacée (plus connue des étudiants sous le simple nom de rosacée) est une anomalie de la vascularisation
faciale qui se traduit par les bouffées vasomotrices (flushs) et un érythème permanent (la couperose) où on
retrouve :
• Un érythème diffus disparaissant à la vitropression
• Des télangiectasies formant des réseaux (couperose)
• Des lésions localisées sur les joues, le nez, le menton et la partie médiane du front.

Plus tard dans l’évolution de la maladie, on peut retrouver des papulo-pustules et parfois un rhinophyma.

Une urticaire correspond à un œdème dermique (superficiel) ou dermo-

hypodermique (profond) lié à une augmentation de la perméabilité́
capillaire par afflux de médiateurs inflammatoires.
Les lésions sont des papules ou plaques érythémateuses, œdémateuses
à bords nets (comme sur la photo ci-contre). Les lésions sont fugaces (<
1 jour), récidivantes, migratrices et prurigineuses.
http://www.uvt.rnu.tn

La photosensibilité est facilement reconnue sur l’anamnèse (éruption dans les heures suivant une exposition
solaire) et la localisation des lésions aux zones découvertes. Il en existe 2 types :
• La photoallergie (lucite ou vulgairement « allergie au soleil ») : lésions d’eczéma débutant aux zones
exposées mais pouvant s’étendre aux zones couvertes
• La phototoxicité : éruption liée à la combinaison d’un médicament photosensibilisant (ex : antipaludéens
de synthèse) et d’une dose variable d’UVA.
Ici, il n’est ni fait mention de traitement, ni d’exposition solaire.

Question 7 - Question à choix multiple

Dans l’hypothèse d’un phénomène de Raynaud secondaire, quel(s) examen(s)
complémentaire(s) pratiquez-vous ?
A) Radiographie des mains de face
B) Vitesse de sédimentation
C) Capillaroscopie unguéale
D) Anticorps anti-ADN natif double brin
E) Radiographie thoracique

Le bilan minimal normal d’un SD de Raynaud comprend :

 SD de Raynaud SD de Raynaud compliqué ou manifestations
nu et non compliqué systémiques
• Dosage des AAN* (dont Ac anti-centromère • Electrophorèse des protéines plasmatiques
et Ac anti-Scl70) • VS, CRP
• Capillaroscopie péri-unguéale* • TSH
• NFS • Cryoglobulinémie
• Radiographie des mains et du thorax
*Ces examens sont réalisées quasi-systématiquement lors du diagnostic d’une MALADIE de Raynaud, pour éliminer les
étiologies les plus fréquente de Raynaud secondaire.

Le bilan est évidemment complété en fonction des symptômes retrouvés, selon l’orientation diagnostique (écho-
doppler, EMG, bilan auto-immun plus approfondi…)

On ne va pas doser les Ac anti-ADN natif en 1ère intention. Ce dosage pourra être réalisé si les AAN s’avèrent
positifs.

Un complément par radiographie cervicale est utile en cas d’argument en faveur d’un SD du défilé thoraco-
brachial (palpation d’une côte cervicale, manœuvre d’Adson et du chandelier positive) pour rechercher une
côte cervicale.

Schéma : Thomas von Waldburg, chirurgien orthopédique

Question 8 - Question à choix multiple

Vous faites une radiographie des mains de face (ci-dessous).
Quelle(s) anomalie(s) détectez-vous ?

A) Pincements articulaires
B) Lyse corticale des phalanges proximales
 C) Géodes sous-chondrales
D) Calcinose
E) Erosions articulaires

Les surfaces articulaires sont normales, on ne retrouve ni pincement, ni géode, ni érosion.

On remarque facilement la présence d’une image ajoutée (≠ lyse ou apposition osseuse) au

niveau des tissus mous de la phalangette des 4 premiers doigts gauches.

Les calcinoses sont des dépôts calciques. Elles siègent au niveau des parties molles, le plus
souvent aux extrémités des doigts des mains, sur les faces d’extension des avant-bras ou sur
les faces antérieures des genoux et les crêtes iliaques. Il existe des formes très étendues,
touchant les zones péri-articulaires, articulaires, les muscles et les tendons.

Photo : http://calcinosis.askdefine.com

Question 9 - Question à choix multiple

La radiographie des mains montre des lésions de calcinose, la capillaroscopie met en
évidence des mégacapillaires. Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous ?
A) Lupus systémique
B) Dermatomyosite
C) Sclérodermie systémique
D) Polyarthrite rhumatoïde
E) Granulomatose avec polyangéite
Si on fait le bilan des informations que l’on possède, nous sommes face à une patiente de 61 ans qui présente :
• Un SD de Raynaud certainement secondaire (début tardif > 40 ans, atteinte du pouce)
• Des télangiectasies au niveau de la face
• Une calcinose sous-cutanée
Ca ne vous rappelle rien ? C’est bien sur les éléments du CREST syndrome !

C Calcinoses Dépots sous-cutanés de calcium

R Raynaud Syndrome de Raynaud secondaire
E Œsophage RGO,
S Sclérodactylie Doigts boudinés
T Télangiectasie Taille de 2 à 20 mm de Ø, localisées sur le visage (péri-labiales +++), les mains
Le syndrome de Raynaud et l'atteinte œsophagienne sont les manifestations les plus fréquentes (~95 % des cas) alors que
la calcinose sous-cutanée est assez rare (10 à 20 % des cas).

La présence d'au moins 3 critères (sur les 5) est nécessaire au diagnostic. On peut donc ici poser le diagnostic
de CREST syndrome, c’est à dire de sclérodermie localisée systémique.

Tableau n°797 de l’ADTBC : sclérodermies

Tableau n°968 ATDBC : Capillaroscopie d’un Raynaud secondaire

Tableau n°969 ATDBC : Aspect en capillaroscopie

Tableau n°970 ATDBC : Mégacapillaires en capillaroscopie

.
Question 10 - Question à choix multiple
Vous retenez le diagnostic de sclérodermie systémique. Parmi les examens biologiques
suivants, lequel (lesquels) vous permet(tent) de confirmer ce diagnostic ?
A) Positivité des anticorps anti-cytoplasme de polynucléaire neutrophile (ANCA)
B) Positivité des anticorps anti-nucléaires
C) Positivité des anticorps anti-centromères
D) Positivité des anticorps anti-antigènes nucléaires solubles de type anti-SSA
E) Positivité des anticorps anti-antigènes nucléaires solubles de type anti-topoisomérase 1

Dans une sclérodermie localisée systémique, les AAN sont positifs. La fluorescence est de type centromérique
dans 70 à 80 % des cas très spécifique du CREST.

Question 11 - Question à choix multiple

La patiente a un à deux accès de phénomène de Raynaud chaque jour. Quelles mesures
thérapeutiques lui proposez-vous ?
A) Arrêter l’acébutolol
B) Prescrire un dérivé nitré
C) Prescrire un Inhibiteur calcique
D) Prescrire un Inhibiteur de l’enzyme de conversion
E) Porter des vêtements longs et des gants

Rappel : Prise en charge du SD de Raynaud

• Mesures générales :
— Protection contre le froid
— Sevrage tabagique
— Arrêt des médicaments vasoconstricteurs

• TTT de 1ère intention : Inh. calciques (alternatives : Inh. de 5-phosphodiestérase, fluoxétine)

• Phénomène de Raynaud sévère : Iloprost IV
• TTT préventif des ulcères digitaux sévères récidivants : Bosentan

Les inhibiteurs calciques se fixent sur les canaux Ca2+ de type L de certaines cellules, notamment les cellules
musculaires lisses (CML) artérielles. Ce blocage entraîne une diminution du flux calcique entrant dans la cellule
impliqué dans la contraction des CML. Les inhibiteurs calciques diminuent le donc le tonus artériel et entraînent
une vasodilatation périphérique, compensatrice des phénomènes vasoconstricteurs du SD de Raynaud.

Les dérivés nitrés peuvent être prescrits sous forme de patch ou de pommade à appliquer sur la pulpe des doigts,
sur les doigts ou les poignets en cas de SD de Raynaud très sévère. Leur utilisation est limitée par leurs effets
secondaires fréquents (maux de tête, hypotension, mauvaise tolérance à long terme).
C La patiente ne présentant pas d’ulcération digitale, on ne les utilisera qu’en 2nde intention, après étude
de la balance bénéfice-risque.

L’acétabulol est un ß-bloquant qui favorise la vasoconstriction périphérique par son effet anti-ß2. Il faut donc
remplacer ce traitement par une autre molécule ayant moins d’action vasomotrice périphérique.

Question 12 - Question à choix multiple

Vous décidez d’interrompre le traitement par acébutolol et d’introduire un traitement par
diltiazem à 20 mg 3 fois par jour, rapidement augmenté à 50 mg matin et soir.
La patiente
vous interroge sur les effets secondaires potentiels de ce traitement.
Parmi les propositions suivantes, lesquelles correspondent à des effets secondaires connus
 des inhibiteurs calciques ?
A) Glossodynies
B) Céphalées
C) Œdèmes des membres inférieurs
D) Epigastralgies
E) Aphtes buccaux

Rappel : Effets secondaires de inhibiteurs calciques

POUR TOUS : POUR LES NON SELECTIFS (Diltiazem, Vérapamil) :
• Hypotensions • Bradycardie sinusale
• Céphalées, vertiges (au début surtout) • Troubles de conduction cardiaque
• OMI +++ • Insuffisance cardiaque
• Flush vasomoteur

Question 13 - Question à choix multiple

En réinterrogeant la patiente, elle signale une dyspnée d’effort qui l’oblige à s’arrêter au
deuxième étage. La fréquence respiratoire au repos est à 16/min, la fréquence cardiaque
au repos est à 65/min, l’auscultation cardio-pulmonaire est normale.
Quels examens
complémentaires proposez-vous pour explorer la dyspnée ?
A) Echographie-doppler cardiaque
B) Radiographie thoracique de face
C) Scanner thoracique en coupes fines haute résolution
D) Test de marche de 6 minutes
E) Epreuves fonctionnelles respiratoires avec diffusion lente du monoxyde de carbone

L’apparition de dyspnée chez cette patiente sclérodermique peut être liée à de nombreuses causes. Il faut surtout
ne pas passer à côté :
• D’une cardiomyopathie
• D’une atteinte pulmonaire qui peut être de 2 types :
— Pneumopathie interstitielle diffuse
— Hypertension pulmonaire (HTP).
Plus rarement, il peut exister une atteinte diaphragmatique liée aux lésions infiltrantes de la sclérodermie.

Je vous mets ici le PNDS 2017 de la sclérodermie sur les recommandations pour l’évaluation initiale et le suivi
des patients atteints.
Pour l’exploration des atteintes pulmonaires, il est donc bien recommandé de réaliser un test de marche de 6
minutes, des EFR avec calcul du DLCO (troubles de la diffusion alvéolo-capillaire et syndrome restrictif) et un
scanner en coupes fines.

Le dépistage de l’HTP se fait à l’ETT (qu’il faudra confirmé par un KT cardiaque droit si PAPs > 35 mmHg).
— L’HTP est alors définie au KT cardiaque par une PAPm ≥ 25 mmHg.
— Le caractère pré-capillaire est défini par une PAPO ≤ 15 mmHg.

Question 14 - Question à choix multiple

 Une tomodensitométrie coupes fines haute résolution est effectuée (ci-dessous). Quelles
anomalies détectez-vous ?

A) Lésions en verre dépoli

B) Images en rayon de miel
C) Emphysème
D) Réticulations intra-lobulaires (images réticulées des bases)
E) Distension œsophagienne

Sur cette TDM, il existe bien des opacités en verre dépoli à prédominance sous-pleurale et des réticulations chez
notre patiente, en faveur du diagnostic de pneumopathie interstitielle diffuse.

D’une manière plus générale, on peut retrouver dans la sclérodermie :

— des opacités en verre dépoli,
— des réticulations,
— des bronchectasies de traction,
— des rayon de miel.

Nous sommes au niveau des bases pulmonaires (on voit bien la coupole diaphragmatique à droite). A ce niveau,
la trachée n’est plus visible (elle s’est divisée en bronches souches droite et gauche au niveau de T5). La structure
visible entre les aortes ascendante et descendante est donc l’œsophage qui est dilaté (ce qui colle bien avec les
anomalies œsophagiennes du CREST syndrome).
• Cette question de lecture de TDM n’était pas très difficile si on prend le temps d’en analyser tous les
éléments mais nombreux sont ceux qui ont pris l’œsophage pour la trachée !

Items abordés :
• 188 : Pathologies auto-immunes
• 204 : Insuffisance respiratoire chronique
• 206 : Pneumopathies interstitielles diffuse
• 237 : Acrosyndromes
MARS 2017 : EPREUVE 2 – DP 2

Une enfant âgée de 16 mois est amenée aux urgences pour une altération de l’état général. Elle ne présente
pas d’antécédents personnels ni familiaux particuliers. Ses vaccinations sont à jour. L’histoire de la maladie
débute brutalement 5 jours auparavant par une fièvre élevée. Une première consultation a abouti au diagnostic
d’otite moyenne aiguë. Un traitement par amoxicilline (80 mg/kg/j) et ibuprofène a été mis en place il y a 72
heures. La fièvre persiste malgré ce traitement et s’accompagne d’une toux sèche. Dans les heures qui précèdent
son arrivée aux urgences, ses parents constatent une pâleur d’apparition rapide suivie d’une altération de l’état
général et d’une somnolence. Il n’y a eu aucun trouble digestif et elle n’a pas perdu de poids récemment. Son
poids est 11kg. Sa température est à 39°C.

Q1. Devant cette situation clinique, quel(s) blancs/ml, pas de germes à l’examen
signe(s) est(sont) en faveur d’un sepsis ? direct. Par ailleurs, la CRP est à 289 mg/L et
A) Temps de recoloration cutanée supérieur à 3 la glycémie à 6 mmol/L. Leucocytes : 20,6
secondes G/L, polynucléaires neutrophiles : 15,4 G/L,
B) Fréquence cardiaque à 120 battements par lymphocytes : 3,8 G/L sur la numération.
minute Vous faites réaliser également la
C) Pression artérielle systolique à 90 mm Hg radiographie de thorax suivante.
D) Fréquence respiratoire à 40 cycles par minute
E) Persistance du pli cutané Q4. Comment interprétez-vous cette
radiographie du thorax ?
Q2. Vous évaluez l’état hémodynamique de
l’enfant comme normal. Vous mettez en
évidence une hypotonie globale et une
réactivité présente mais faible. A l’examen
clinique, vous trouvez un tympan congestif,
le reste de l’examen n’étant pas contributif.
Il n’y a pas de signe de localisation
neurologique. Vous décidez de réaliser des
examens complémentaires.
En dehors des
examens microbiologiques éventuels, quels
est(sont) celui(ux) qui vous parai(ssen)t
nécessaires de réaliser en urgence ?
A) Ionogramme sanguin
B) TP et TCA
C) CRP
D) Transaminases A) Pneumopathie lobaire aiguë
E) NFS B) Pneumopathie du lobe inférieur droit
C) Pneumopathie du lobe supérieur droit
Q3. Quel(s) est(sont) l(es) examen(s) D) Atélectasie du lobe inférieur droit
complémentaire(s) à visée microbiologique E) Atélectasie du lobe moyen
qui vous parai(ssen)t justifié(s) de réaliser
en urgence ? Q5. La radiographie thoracique retrouve
A) Examen cytobactériologique des crachats une pneumopathie systématisée au lobe
B) Ponction lombaire inférieur droit avec suspicion
C) Hémoculture d’épanchement pleural. Quel(s) germe(s)
D) Prélèvement de gorge suspectez-vous en première intention ?
E) Paracentèse A) Legionella pneumoniae
B) Haemophilus influenzae B
Les résultats des examens réalisés à la C) Mycoplasma pneumoniae
recherche d’un processus infectieux sont les D) Streptococcus pneumoniae
suivants. LCR : 3 éléments/mm3, 4 globules E) Staphylococcus epidermidis
rouges/mm3, protéinorachie 0,3 g/L.
glycorachie 3 mmol/L. ECBU : 6000 globules
Q6. Après interrogatoire de la famille, il y a A) Ionogramme urinaire
eu une très bonne observance au traitement B) Créatinine urinaire
antibiotique initial par amoxicilline prescrit C) Dosage du complément
par le médecin et l'enfant est apyrétique. D) Recherche de facteurs antinucléaires
Quelle(s) hypothèse(s) aurait(ent) expliqué E) Aucun
une persistance de la fièvre chez cette
enfant ? Q11. Quel(s) élément(s) vous permet(tent)
A) Antibiothérapie initiale non adaptée de définir l’origine organique de cette
B) Infection à germes résistants à l’antibiothérapie insuffisance rénale ?
reçue A) Rapport urinaire sur plasmatique de la
C) Recul insuffisant pour juger de l’efficacité de créatinine < 30 en μmol/μmol
l’antibiothérapie initiale B) Rapport urinaire sur plasmatique de l’urée >
D) Pneumonie compliquée d’une pleurésie 10 en mmol/mmol
E) Oto-mastoïdite C) Rapport urinaire sur plasmatique de l’acide
urique < 10 en mmol/mmol
Q7. L’enfant est resté apyrétique. Le reste D) Ionogramme urinaire, avec Na+ Urinaire /K+
du bilan est le suivant : Hb 6.4 g/dl, Urinaire < 1
plaquettes : 73 G/L. TP : 82%, TCA : E) Fraction d’excrétion du sodium > 2%
malade/témoin= 1,1 Sodium : 135 mmol/L,
potassium : 3.4 mmol/L, créatininémie : 105 Q12. Le tableau présenté est celui d’un
μmol/L, urée 15 mmol/L.
Quel(s) est(sont) syndrome hémolytique et urémique
l'(les) élément(s) à considérer en priorité compliquant la pneumopathie, (ce
pour interpréter cette anémie qui vous syndrome peut compliquer diverses
semble aiguë ? infections et se caractérise par une anémie
A) Volume Globulaire Moyen hémolytique par fragmentation mécanique
B) Réticulocytes des hématies et une insuffisance rénale).
C) Fer sérique L'enfant a guéri complètement et sans
D) Ferritine séquelle rénale ni respiratoire.
E) Nombre d’érythrocytes Vous revoyez cette enfant deux mois plus
tard avec à nouveau un tableau de
Q8. Sur quel(s) argument(s) faudra-t-il pneumonie à pneumocoque. Que devez-
transfuser cet enfant ? vous évoquer à l'origine possible de cette
A) Taux d’hémoglobine inférieur à 8 g/dl récidive ?
B) Fréquence cardiaque élevée au repos A) Un corps étranger intra-bronchique passé
C) Essoufflement au moindre effort initialement inaperçu.
D) Pâleur cutanée B) Une possible mucoviscidose
E) Pression artérielle à 95/52 mmHg C) Un déficit immunitaire
D) Un équivalent d'asthme
Q9. Parmi les examens hématologiques E) Une dilatation majeure et bilatérale des
suivants le(s)quel(s) est(sont) en faveur bronches
d'une anémie hémolytique et de sa nature
mécanique ? Q13. Ce deuxième épisode s'avère
A) Présence de schizocytes cliniquement sévère. Quelles complications
B) LDH normales évolutives pourraient-elles survenir ?
C) Haptoglobine abaissée A) Epanchement pleural abondant
D) D-dimères augmentés B) Abcès du poumon
E) Test de Coombs positif C) Pneumatocèle
D) Une détresse respiratoire aigüe qui à cet âge ne
Q10. Devant les anomalies de la s'accompagne pas de tirage intercostal, alors
créatininémie et de l’urée sanguine, quel(s) que les autres signes en sont présents
examen(s) vous oriente(nt) vers une cause E) Une défaillance circulatoire avec un temps de
fonctionnelle ou organique ? recoloration cutanée à deux seconde
Question 1 - Question à choix multiple
Devant cette situation clinique, quel(s) signe(s) est(sont) en faveur d’un sepsis ?
A) Temps de recoloration cutanée supérieur à 3 secondes
B) Fréquence cardiaque à 120 battements par minute
C) Pression artérielle systolique à 90 mm Hg
D) Fréquence respiratoire à 40 cycles par minute
E) Persistance du pli cutané
Un sepsis chez l’enfant dans le dernier Collège des Enseignants de Pédiatrie (2017) est défini par l’existence
d’un SRIS associée à une infection, qu’elle soit prouvée ou uniquement suspectée.
C Attention, ces recommandations chez l’enfant risquent de changer comme chez l’adulte depuis
l’apparition du qSOFA.

Pour l’instant en tout cas, un SRIS se définit par :

• T° > 38,5°C ou < 36°C
• FC > 2DS pour l’âge ou bradycardie (âge < 1 an)
• FR > 2DS pour l’âge ou nécessité d’une ventilation mécanique
• Leucocytose > 12 000/mm3 ou < 4000/mm3
Ici, à 16 mois (donc 1 an) une tachycardie est définie par un FC > 180 bpm et une polypnée par un FR ≥ 34/min.

D’après le Collège des Enseignants de Pédiatrie, le gravité d’un état fébrile s’évalue sur 3 domaines :
1. Signes de défaillance vitale (neurologique, respiratoire et surtout hémodynamique)
2. Orientation clinique vers une étiologie à priori sévère
3. Terrain fragilisé
Un TRC ≥ 3 secondes reflète une hypoperfusion tissulaire, c’est un signe de défaillance hémodynamique.

Il en est de même pour la persistance du pli cutané qui sont eux aussi des signes de déshydratation cellulaire et
non de sepsis.

Une TAs à 90 mmHg est tout à fait normale pour un enfant.

Question 2 - Question à choix multiple

Vous évaluez l’état hémodynamique de l’enfant comme normal. Vous mettez en évidence
une hypotonie globale et une réactivité présente mais faible. A l’examen clinique, vous
trouvez un tympan congestif, le reste de l’examen n’étant pas contributif. Il n’y a pas de
signe de localisation neurologique. Vous décidez de réaliser des examens
complémentaires.
En dehors des examens microbiologiques éventuels, quels est(sont)
celui(ux) qui vous parai(ssen)t nécessaires de réaliser en urgence ?
A) Ionogramme sanguin
B) TP et TCA
C) CRP
D) Transaminases
E) NFS
Chez le jeune enfant / nourrisson, vous savez que le syndrome méningé ne se présente pas comme une raideur
de nuque mais plutôt comme une hypotonie. Devant cette hypotonie globale fébrile, il faut absolument suspecter
une méningite infectieuse. Dans l’optique d’une ponction lombaire, il nous faut s’assurer de l’absence de troubles
de la coagulation. On demandera donc des plaquettes ainsi qu’un TP-TCA.

Il faut aussi demander une NFS-CRP à la recherche d’un syndrome inflammatoire biologique (hyperleucocytose,
CRP augmentée) associé.
L’ionogramme sanguin permet de rechercher des signes de déshydratation intracellulaire ou une hyponatrémie
à l’origine de l’hypotonie. Elle permettra de corriger les troubles hydro-électrolytiques.

Question 3 - Question à choix multiple

Quel(s) est(sont) l(es) examen(s) complémentaire(s) à visée microbiologique qui vous
parai(ssen)t justifié(s) de réaliser en urgence ?
A) Examen cytobactériologique des crachats
B) Ponction lombaire
C) Hémoculture
D) Prélèvement de gorge
E) Paracentèse

Comme vu à la question précédente, une ponction lombaire sera réalisée en urgence pour éliminer une
méningite bactérienne purulente.

Les hémocultures sont systématique devant des signes de sepsis.

Question 4 - Question à choix multiple

Les résultats des examens réalisés à la recherche d’un processus infectieux sont les suivants.
LCR : 3 éléments/mm3, 4 globules rouges/mm3, protéinorachie 0,3 g/L. glycorachie 3 mmol/L.
ECBU : 6000 globules blancs/ml, pas de germes à l’examen direct. Par ailleurs, la CRP est à
289 mg/L et la glycémie à 6 mmol/L. Leucocytes : 20,6 G/L, polynucléaires neutrophiles :
15,4 G/L, lymphocytes : 3,8 G/L sur la numération.

Vous faites réaliser également la

radiographie de thorax suivante.
Comment interprétez-vous cette
radiographie du thorax ?

A) Pneumopathie lobaire aiguë

B) Pneumopathie du lobe inférieur droit
C) Pneumopathie du lobe supérieur droit
D) Atélectasie du lobe inférieur droit
E) Atélectasie du lobe moyen
 Il existe sur cette radio thoracique une condensation alvéolaire du
lobe inférieur droit, en faveur d’une pneumopathie lobaire aiguë du
lobe inférieur droit.

Une atélectasie se présente elle aussi comme une condensation

alvéolaire mais rétractile, c’est à dire qu’elle va attirer les structures
avoisinantes, comme sur cette radiographie où on voit bien que la
coupole diaphragmatique et la trachée sont attirées du côté droit.

Radio : http://respir.com

Question 5 - Question à choix multiple

La radiographie thoracique retrouve une pneumopathie systématisée au lobe inférieur droit
avec suspicion d’épanchement pleural. Quel(s) germe(s) suspectez-vous en première
intention ?
A) Legionella pneumoniae
B) Haemophilus influenzae B
C) Mycoplasma pneumoniae
D) Streptococcus pneumoniae
E) Staphylococcus epidermidis

Les 2 bactéries les plus fréquemment impliqués dans les pneumopathies de l’enfant sont :
• Pneumocoque (à tout âge)
• Mycoplasma pneumoniae (> 3 ans)
Ici, chez cette enfant de 16 mois, il faut donc évoquer en priorité le pneumocoque.

Question 6 - Question à choix multiple

Après interrogatoire de la famille, il y a eu une très bonne observance au traitement
antibiotique initial par amoxicilline prescrit par le médecin et l'enfant est apyrétique.
Quelle(s) hypothèse(s) aurait(ent) expliqué une persistance de la fièvre chez cette enfant ?
A) Antibiothérapie initiale non adaptée
B) Infection à germes résistants à l’antibiothérapie reçue
C) Recul insuffisant pour juger de l’efficacité de l’antibiothérapie initiale
D) Pneumonie compliquée d’une pleurésie
E) Oto-mastoïdite
Reprenons les informations qui nous sont données par l’énoncé : cette enfant de 16 mois a reçu de l’amoxicilline
80 mg/kg/j il y a 72h pour une OMA.

L’antibiothérapie recommandée pour le traitement d’un OMA est l’amoxicilline, à la dose de 80 mg/kg/j en 2-
3 prises, systématique si l’enfant a ≤ 2 ans. L’ATB initiale était donc adaptée.

L’effet des ATB doit être évalué à 48-72h après initiation du traitement. Nous sommes à 72h, les ATB devraient
avoir améliorer l’état de notre patiente, ce qui n’est visiblement pas le cas ici. Il ne s’agit donc pas d’un recul
insuffisant pour juger de l’efficacité de l’antibiothérapie.

Devant l’absence d’amélioration des symptômes à 72h d’une ATB adaptée dans le cadre de cette OMA, il faut
évoquer :
 • Une résistance des germes au traitement
• Une complication de l’OMA qui ne répondrait pas à l’ATB (oto-mastoïdite, méningite…)
• Une autre étiologie responsable de cette AEG (pneumopathie, infection urinaire…)

Question 7 - Question à choix multiple

L’enfant est resté apyrétique. Le reste du bilan est le suivant : Hb 6.4 g/dl, plaquettes : 73
G/L. TP : 82%, TCA : malade/témoin= 1,1 Sodium : 135 mmol/L, potassium : 3.4 mmol/L,
créatininémie : 105 μmol/L, urée 15 mmol/L.
Quel(s) est(sont) l'(les) élément(s) à considérer
en priorité pour interpréter cette anémie qui vous semble aiguë ?
A) Volume Globulaire Moyen
B) Réticulocytes
C) Fer sérique
D) Ferritine
E) Nombre d’érythrocytes

Je vous remets ici la conduite à tenir devant une anémie, particulièrement en pédiatrie. Les deux éléments
essentiels permettant d’orienter immédiatement le diagnostic sont le caractère régénératif ou non (donné par le
taux de réticulocytes) et le VGM.
Question 8 - Question à choix multiple
Sur quel(s) argument(s) faudra-t-il transfuser cet enfant ?
A) Taux d’hémoglobine inférieur à 8 g/dl
B) Fréquence cardiaque élevée au repos
C) Essoufflement au moindre effort
D) Pâleur cutanée
E) Pression artérielle à 95/52 mmHg
Les arguments en faveur d’une transfusion chez un enfant sont :
• Une anémie sévère : Hb < 7 g/dL
• Des signes de mauvaise tolérance hémodynamique de l’anémie : dyspnée de repos, tachycardie…

La pâleur cutanée est un signe d’anémie sans témoigner de sa tolérance par le patient. Une anémie chronique
avec pâleur cutanéomuqueuse peut être très bien supportée et ne pas nécessiter de transfusion mais d’un simple
traitement PO.
Une TA à 95/52 est tout à fait normale pour un enfant. Un retentissement hémodynamique majeur (hypotension
majeur, signes de choc) pourrait lui être un argument en faveur d’une transfusion.

Question 9 - Question à choix multiple

Parmi les examens hématologiques suivants le(s)quel(s) est(sont) en faveur d'une
anémie hémolytique et de sa nature mécanique ?
A) Présence de schizocytes
B) LDH normales
C) Haptoglobine abaissée
D) D-dimères augmentés
E) Test de Coombs positif
Une anémie hémolytique est caractérisée par :
• Un caractère normochrome, normocytaire, régénératif de l’anémie
• Une haptoglobine effondrée
• Des LDH augmentés
• Une bilirubine libre et totale augmentées

Schéma : http://www.hematocell.fr/

On peut conclure à une anémie de nature mécanique sur la présence de schizocytes (Cf. schéma) au frotti
sanguin, c’est à dire des « morceaux de globules rouges éclatés ». Elle est liée à une hémolyse intravasculaire
due à des contraintes mécaniques excessives ou des turbulences dans la circulation.

Rappels : Causes fréquentes d’anémie hémolytique MÉCANIQUE

• Valves cardiaques mécaniques (valves de Starr +++), CEC
• RAo serré
• Coarctation de l’aorte, sténoses…
• Micro-angiopathies thrombotiques : PTT, HELLP syndrome, SHU, angiomes géants
• Hémolyse d’effort : marathon, cyclisme, karaté…
• HTA maligne, pré-éclampsie
• Plus rare : hypersplénisme, maladies hépatiques ou rénales

Les D-dimères sont augmentés dans les processus impliquant la cascade de coagulation.

Le test de Coombs positif est en faveur d’une anémie hémolytique d’origine IMMUNOLOGIQUE (≠ mécanique),
où des Ac fixés sur les GR sont à l’origine de leur destruction. Cf. tableau de la Q7.

Question 10 - Question à choix multiple

Devant les anomalies de la créatininémie et de l’urée sanguine, quel(s) examen(s) vous
oriente(nt) vers une cause fonctionnelle ou organique ?
A) Ionogramme urinaire
B) Créatinine urinaire
C) Dosage du complément
D) Recherche de facteurs antinucléaires
E) Aucun

Rappel : Indices plasmatiques et urinaires permettant de distinguer IRA F et IRA organiques (NTA)
Signes IRA FONCTIONNELLE NTA
Urée plasmatique augmentée augmentée
Créatininémie normale ou peu augmentée (< augmentée
300 μmol/L)
 Urée/Créatinine P (en mmol/L) > 100 < 50
Na+ U < 20 mmol/L (si pas de > 40 mmol/L
FE Na+ diurétiques)
<1% > 1-2 %
FE urée (utile si diurétiques) < 35 % > 35-40 %
Na+/K+ urinaire <1 >1
U/P urée > 10 < 10
U/P créatinine > 30 < 30
U/P osmoles >2 <2
FE Na+ : fraction d’excrétion du sodium = CNa/Ccr = (UNa/PNa)/(Ucr/Pcr) x 100
FE urée : fraction d’excrétion de l’urée =Curée/Ccr (même calcul)

Question 11 - Question à choix multiple

Quel(s) élément(s) vous permet(tent) de définir l’origine organique de cette insuffisance
rénale ?
A) Rapport urinaire sur plasmatique de la créatinine < 30 en μmol/μmol
B) Rapport urinaire sur plasmatique de l’urée > 10 en mmol/mmol
C) Rapport urinaire sur plasmatique de l’acide urique < 10 en mmol/mmol
D) Ionogramme urinaire, avec Na+ Urinaire /K+ Urinaire < 1
E) Fraction d’excrétion du sodium > 2%

Je vous laisse regarder le tableau de la question précédente. Il vous faut bien le connaître car il permet de
marquer des points dans les dossiers de néphrologie.

C’est bien le rapport urinaire / plasmatique de l’URÉE urinaire (et non de l’acide urique, piège fréquent ! Lisez
bien !) qui est < 10 dans l’IRA organique.

Le rapport Na/K urinaire est ≥ 1 dans l’IRA organique.

Question 12 - Question à choix multiple

Le tableau présenté est celui d’un syndrome hémolytique et urémique compliquant la
pneumopathie, (ce syndrome peut compliquer diverses infections et se caractérise par une
anémie hémolytique par fragmentation mécanique des hématies et une insuffisance rénale).
L'enfant a guéri complètement et sans séquelle rénale ni respiratoire.
Vous revoyez cette enfant deux mois plus tard avec à nouveau un tableau de pneumonie à
pneumocoque. Que devez-vous évoquer à l'origine possible de cette récidive ?
A) Un corps étranger intra-bronchique passé initialement inaperçu.
B) Une possible mucoviscidose
C) Un déficit immunitaire
D) Un équivalent d'asthme
E) Une dilatation majeure et bilatérale des bronches

Rappel : Pneumopathies récidivantes

Signes d’hyperréactivité bronchique
Un équivalent d’asthme
Radio thoracique normale entre 2 épisodes, atteinte lobe moyen (+++)
Récidive de même localisation
Une cause obstructive
Etiologies : CE inhalé, compression extrinsèque (ADP +++)
Récidive au même endroit
Une malformation pulmonaire
Pas de normalisation de la radio entre 2 épisodes
congénitale :
Kystes
 Des bronchectasies, Toux grasse chronique, bronchorrhée
une pathologie muco-ciliaire,
une mucoviscidose
Un déficit immunitaire A évoquer si ≥ 2 pneumonies/an


C’est vrai qu’il n’y a pas de notion d’ATCD médicaux particulier en faveur de la mucoviscidose (pas de retard
à l’émission du méconium, pas de cassure pondérale…), cependant c’est un diagnostic grave pour lequel il
existe un test de dépistage simple. Il faut évoquer cette hypothèse et réaliser un test à la sueur.

Devant des infections pulmonaires récidivantes, il faut se poser la question de dilatations de bronches à l’origine
d’une destruction bronchique, d’une baisse de la clairance ciliaire et des défenses immunitaires
Elles sont à l’origine d’une stase bronchique avec portage de germes virulents (Haemophilus, Pneumocoque,
S.Aureus, Pseudomonas +++)

Je vous remets un tableau récapitulatif des étiologies de DDB. Vous voyez que les déficits immunitaires, la
mucoviscidose et les ATCD de pneumopathies peuvent en être la cause. Il faut donc rester logiques, si vous
cochez les items B et C, il faut cocher la E.
CONGENITALES ACQUISES
• Mucoviscidose Localisées
• Maladie des cils (AR) • Séquelle d’infection tuberculeuse
– ± situs inversus (Sd Kartagener) • Pneumopathie
– ORL : OSM de l’adulte, sinusites • Corps étranger
– Stérilité masculine (anomalie du flagelle) Diffuses
– ATCD familiaux de PKR, surdité, rétinite • Coqueluche
pigmentaire • Rougeole
• Syndrome de Young (AR) • Bronchopneumopathies répétées pendant
– Sinusite l’enfance
– Azoospermie obstructive progressive • Poumon radique
sans agénésie des canaux déférents • Aspergillose
• Déficit en a1-antitrypsine • Maladies de système (MICI, LED, PAR)
• Déficits immunitaires congénitaux
– DICV +++
– Maladie de Bruton (lié à l’X)
– Déficit en sous-classe d’Ig

Question 13 - Question à choix multiple

Ce deuxième épisode s'avère cliniquement sévère. Quelles complications évolutives
pourraient-elles survenir ?
A) Epanchement pleural abondant
B) Abcès du poumon
C) Pneumatocèle
D) Une détresse respiratoire aigüe qui à cet âge ne s'accompagne pas de tirage intercostal, alors que les
autres signes en sont présents
E) Une défaillance circulatoire avec un temps de recoloration cutanée à deux secondes

L’épanchement pleural, l’abcès et le pneumatocèles sont des complications classiques de la pneumopathie.

• Septique (infection pleurale) ou aseptique (inflammation réactionnelle)
• Clinique : persistance T°malgré TTT, douleur thoracique, hémithorax immobile,
Epanchement
matité, abolition MV
pleural
• Rx : comblement culs de sac pleural, ± ligne de Damoiseau, épaississement pleural
• Echographie pleurale + ponction pleurale + recherche Ag pneumocoque ± drain.
Abcès du poumon • Nécrose tissulaire liée à l’infection
 • Clinique : persistance T° malgré TTT
• Rx : image aérique à paroi épaisse et irrégulière ± niveau horizontal liquidien
• Nécrose tissulaire liée à l’infection
Pneumatocèle • Effet de « soufflage » à aspect de bulle à paroi fine ± multiples
• Disparition spontanée en quelques semaines

Une défaillance circulatoire de type choc septique s’accompagne généralement d’un TRC anormal (≥ 3s). Faites
attention de ne pas confondre avec le choc toxinique où le TRC est immédiat en raison de la vasoplégie.

Le tirage intercostal est présent à tout âge.

Items abordés :
• 144 : fièvre aiguë
• 151 : infection pulmonaire
• 209 : anémie
• 343 : IRA
MARS 2017 : EPREUVE 2 – DP 3

Une patiente, primigeste de 32 ans, vous consulte pour la première fois à 30 semaines d’aménorrhée. La patiente
n’a aucun antécédent particulier. Le début de grossesse était normal et la patiente ne prend aucun traitement.
Elle a été suivie jusque là par son médecin traitant. A l’examen clinique, la pression artérielle systolique est à
160 mmHg et la pression artérielle diastolique est à 90 mmHg, chiffres retrouvés à plusieurs mesures. Les
mouvements actifs fœtaux sont perçus, il n’est pas retrouvé de métrorragies.

Q1. A ce stade, quel(s) est(sont) votre(vos) montre un fœtus en présentation du siège,

diagnostic(s)? avec un liquide amniotique normal.
A) Hypertension artérielle chronique L’estimation du poids fœtal est au 5ème
B) Hypertension artérielle labile percentile, avec un périmètre céphalique au
C) Hypertension artérielle gravidique 20ème percentile, un périmètre abdominal au
D) Prééclampsie 3ème percentile et un fémur au 5ème
E) Prééclampsie surajoutée percentile. L’examen Doppler au niveau de
l’artère ombilicale montre une diastole
Q2. Vous diagnostiquez effectivement une nulle. Que proposez-vous comme prise en
hypertension artérielle gravidique. Dans charge ?
votre prise en charge para-clinique, vous A) Assurer une surveillance fréquente du rythme
devez : cardiaque fœtal
A) Faire une échographie fœtale B) Réaliser un doppler utérin hebdomadaire
B) Faire une bandelette urinaire C) Réaliser une césarienne immédiatement
C) Faire un enregistrement du rythme cardiaque D) Réaliser une amniocentèse
fœtal E) Accélérer la maturation pulmonaire fœtale par
D) Faire une échographie hépatique bêtaméthasone en IM
E) Faire un dosage de la créatinémie
Q6. Vous avez réalisé une protéinurie des
Q3. Concernant votre prise en charge 24h car la bandelette était positive à deux
thérapeutique immédiate, quelle(s) est croix. Vous recevez le résultat de la
(sont) la (les) proposition(s) exacte(s)? protéinurie des 24 heures qui est à 10
A) Introduire l’aspirine à faible dose grammes. Elle s’associe à une oligurie à 400
B) Faire une césarienne en urgence ml/24 heures. Le reste de l’examen clinique
C) Introduire un traitement par diurétique et biologique est normal en dehors de la
D) Faire un remplissage vasculaire par une pression artérielle qui est à 145/90 mm Hg
macromolécule sous traitement anti hypertenseur. Le
E) Introduire un traitement antihypertenseur rythme cardiaque fœtal est normal.
Quel est votre diagnostic précis à ce stade ?
Q4. Vous introduisez un traitement A) Eclampsie
antihypertenseur. Lequel (lesquels) est(sont) B) HTA gravidique sévère
indiqué(s)? C) HELLP syndrome
A) Du sulfate de magnésium D) Pré-éclampsie sévère
B) De la nicardipine E) Syndrome hémolytique et urémique
C) Un inhibiteur de l'enzyme de conversion
D) De l’alpha méthyl-dopa Q7. Concernant votre prise en charge à ce
E) Du labétalol stade, quelle(s) est(sont) la(les)
proposition(s) exacte(s)?
Q5. La hauteur utérine est à 22 cm. A) Renforcer le traitement antihypertenseur
L’échographie fœtale réalisée en urgence B) Faire un bilan des entrées et sorties en fluides
C) Faire une césarienne immédiatement accouchement, la patiente se plaint d’une
D) Introduire du sulfate de magnésium douleur épigastrique persistante. La
E) Faire une perfusion d’albumine en IV pression artérielle est stable à 150/90 mm
Hg. Le bilan biologique trouve des
Q8. La patiente est hospitalisée. Pendant la plaquettes sanguines à 60 Giga/L, des
nuit, elle se plaint de douleurs abdominales aspartates aminotransférases sériques à
et de contractions utérines toutes les 10 125 UI/L (> 3 fois la normale), un
minutes, sans métrorragies. Le reste de fibrinogène sérique à 0,5 g/L (normale > 2
l’examen clinique est normal en dehors g/L), un TP à 50%, un TCA à 40/25 secondes
d’une pression artérielle systolique à 135 (malade/témoin) et une haptoglobine
mm Hg et diastolique à 90 mm Hg.
Quel(s) effondrée.
diagnostic(s) suspectez-vous ? Quel diagnostic évoquez-vous ?
A) Une menace d’accouchement prématuré A) Une thrombopénie auto immune
B) Un HELLP syndrome B) Une coagulation intravasculaire disséminée
C) Un hématome rétroplacentaire C) Un HELLP syndrome
D) Une cholestase gravidique D) Un syndrome hémolytique et urémique
E) Hématome sous-capsulaire du foie E) Une stéatose aigue gravidique

Q9. L'enregistrement du rythme cardiaque Q12. La patiente a rapidement retrouvé un

fœtal montre un ralentissement de 6 bilan normal après quelques jours de
minutes, puis une récupération lente du surveillance intensive. Six mois après
rythme initial. Quel(s) est(sont) la(les) l’accouchement, elle vous demande à
proposition(s) exacte(s), concernant cet quel(s) risque(s) personnel(s) elle est
épisode ? exposée. Vous lui précisez qu'elle est
A) Ceci est fréquent en dehors du travail exposée à :
B) Ceci est le signe d'une anémie fœtale A) Un risque accru d’hypertension artérielle
C) Ceci est un signe de mauvaise tolérance fœtale chronique
D) Ceci peut être lié à une procidence du cordon B) Un risque accru de diabète
E) Ceci est le signe d'échanges materno-fœtaux C) Un risque accru de démence sénile
insuffisants D) Un risque accru de cirrhose biliaire primitive
E) Un risque accru d’infarctus du myocarde
Q10. Parmi les étiologies ci-dessous,
laquelle (lesquelles) peut (peuvent) être Q13. Dans votre bilan à la recherche de
responsable(s) de ces anomalies du rythme facteurs de risque de pré-éclampsie, vous
cardiaque fœtal ? recherchez :
A) Une menace d’accouchement prématuré A) Une mutation du facteur V Leiden
B) Un HELLP syndrome B) Une mutation du gène de la prothrombine
C) Un hématome rétroplacentaire C) Un lupus érythémateux disséminé
D) Un retard de croissance intra-utérin D) Un déficit en antithrombine
E) Une compression du cordon ombilical E) Une dyslipidémie

Q11. La patiente a eu une césarienne en Q14. Vous lui proposez un traitement

urgence confirmant l’hématome quotidien préventif de la pré-éclampsie
rétroplacentaire. Elle donne naissance à une pour la prochaine grossesse à base de :
fille de 800 grammes, vivante, transférée en A) Héparine de bas poids moléculaire dès le
réanimation.
Un jour après son premier trimestre de la grossesse
B) Acide folique 1 mois avant le début de la D) Calcium dès le premier trimestre de la
grossesse grossesse
C) Aspirine à faible dose dès le premier trimestre E) Vitamine C dès le premier trimestre de la
de la grossesse grossesse
Question 1 - Question à choix multiple
A ce stade, quel(s) est(sont) votre(vos) diagnostic(s)?
A) Hypertension artérielle chronique
B) Hypertension artérielle labile
C) Hypertension artérielle gravidique
D) Prééclampsie
E) Prééclampsie surajoutée
La patiente, qui est à 30 SA, présente une TA à 160/90, retrouvée plusieurs fois. Il s’agit donc d’une HTA
gravidique, définie par une TA ≥ 140/90 mmHg sur ≥ 2 mesures lors d’une grossesse > 20 SA ou < 6 semaines
du post-partum.

Il va falloir rechercher l’existence d’une protéinurie à la bandelette pour rechercher une pré-éclampsie. Sans
BU, il est pour l’instant impossible de conclure à la pré-éclampsie.

On parle d’HTA labile quand la TA est modérément élevée à certains moments et « normale haute » à d’autres.
Il n’existait pas d’HTA avant la grossesse (« absence d’ATCD ») ni < 20 SA : il n’y a donc pas d’HTA chronique.

Question 2 - Question à choix multiple

Vous diagnostiquez effectivement une hypertension artérielle gravidique. Dans votre prise
en charge paraclinique, vous devez :
A) Faire une échographie fœtale
B) Faire une bandelette urinaire
C) Faire un enregistrement du rythme cardiaque fœtal
D) Faire une échographie hépatique
E) Faire un dosage de la créatinémie
Comme vu à la Q1, le seul examen indispensable devant une HTA gravidique est la recherche d’une protéinurie
pour éliminer une pré-éclampsie. La BU devra être répétée tous les mois.

Si on retrouve ≥ 1+ à la BU, il faudra réaliser une confirmation au laboratoire sur un échantillon urinaire matinal
ou sur un recueil des urines des 24h. Sont pathologiques :
• Une Pu ≥ à 300 mg/24h
• Un ratio protéinurie/créatininurie ≥ 30 mg/mmol (ou ≥ 300 mg/g)

Les autres examens sont réalisés en présence de signes de gravité. Ils permettent :
Sur le plan maternel Sur le plan fœtal
Le diagnostic des complications de la pré-éclampsie Le dépistage et la surveillance du RCIU
— HELPP SD : NFS-P + haptoglobine + LDH + — Echo-doppler fœtal :
transaminases + frotti sanguin. § Echographie obstétricale (fœtale) :
— CIVD : TP-TCA + fibrinogène + D-Dimères + liquide amniotique, calcul poids fœtal
complexes solubles + PDF § Doppler cérébral fœtal : hypoxie fœtale
— Insuffisance rénale : IUC § Doppler artères ombilicales : anomalie
— Troubles visuels ou HTA sévère : fond d’œil de la diastole à morbi-mortalité fœtale
— Enregistrement cardiotocographique ≥ 26 SA

Ces examens sont d’intérêt limités dans les HTA légère et modérées mais indispensables dans la surveillance
des HTA gravidiques sévères et/ou avec RCIU avec doppler ombilical pathologique (source Collège National
des Gynécologues et Obstétriciens Français)

Question 3 - Question à choix multiple

Concernant votre prise en charge thérapeutique immédiate, quelle(s) est(sont) la(les)
 proposition(s) exacte(s)?
A) Introduire l’aspirine à faible dose
B) Faire une césarienne en urgence
C) Introduire un traitement par diurétique
D) Faire un remplissage vasculaire par une macromolécule
E) Introduire un traitement antihypertenseur

Définitions de l’HTA au cours de la grossesse

HTA lors de la grossesse PAS ≥ 140 mmHg ou PAD ≥ 90 mmHg
HTA légère à modérée PAS = 140-159 mmHg ou PAD = 90-109 mmHg
HTA sévère PAS ≥ 160 mmHg ou PAD ≥ 110 mmHg
Il est recommandé́ de traiter sans délai toutes les HTA sévères ou les HTA légères à modérées si associées à un
ATCD cardiovasculaire, un diabète pré-gestationnel, une maladie rénale chronique ou un haut niveau de risque
cardiovasculaire.

Nous sommes donc face à une HTA gravidique ≥ 160/110, sans signe de gravité. Le seul véritable traitement
est la terminaison de la grossesse, mais il ne se justifie que dans les formes très sévères ou proches du terme. Il
faut introduire un traitement antihypertenseur.

Les diurétiques aggravent l’hypovolémie (qui existe déjà chez l’hypertendue) et diminuent la perfusion utéro-
placentaire. Il n’y a pas d’indication à la restriction hydro-sodée ni au remplissage vasculaire.
On entreprendra une surveillance ambulatoire : TA, protéinurie, uricémie, NFS, échodoppler fœtal + RCF 1
fois/mois à partir de 22SA.

L’aspirine faible dose (75-160 mg) est indiquée avant 20 SA (et jusqu’à 35 SA) chez les femmes avec ATCD de
pré-éclampsie lors d’une précédente grossesse, pour prévenir la récidive d’une pré́-éclampsie.

Question 4 - Question à choix multiple

Vous introduisez un traitement antihypertenseur. Lequel(lesquels) est(sont) indiqué(s)?
A) Du sulfate de magnésium
B) De la nicardipine
C) Un inhibiteur de l'enzyme de conversion
D) De l’alpha méthyl-dopa
E) Du labétalol
Les seules molécules utilisables pendant la grossesse sont :
• Les anti-HTA centraux (alpha-méthyldopa) : en 1ère intention
• Les inhibiteurs calciques (nicardipine, nifédipine)
• Les alpha-bêta-bloquants (labétalol) à Attention au piège, on ne met pas de bêtabloquant (risque RCIU,
hypoglycémie, hypotension et bradycardie néonatales).
Les IEC/ARA2 sont strictement contre-indiqués pendant la grossesse car ils sont fœtotoxiques. Le sulfate de Mg2+
est utilisé en prévention et dans le traitement de l’éclampsie.

Question 5 - Question à choix multiple

La hauteur utérine est à 22 cm. L’échographie fœtale réalisée en urgence montre un fœtus
en présentation du siège, avec un liquide amniotique normal. L’estimation du poids fœtal est
au 5ème percentile, avec un périmètre céphalique au 20ème percentile, un périmètre abdominal
au 3ème percentile et un fémur au 5ème percentile. L’examen Doppler au niveau de l’artère
ombilicale montre une diastole nulle. Que proposez-vous comme prise en charge ?
A) Assurer une surveillance fréquente du rythme cardiaque fœtal
 B) Réaliser un doppler utérin hebdomadaire
C) Réaliser une césarienne immédiatement
D) Réaliser une amniocentèse
E) Accélérer la maturation pulmonaire fœtale par bêtaméthasone en IM
L’estimation du poids fœtal est < 10e percentile : il existe donc un petit poids pour l’âge gestationnel (PAG). De
par le contexte d’HTA sévère, il y a de forts risques qu’il s’agisse bien d’un RCIU modéré (poids entre 3e et le
10e percentile) et non d’un enfant constitutionnellement petit.

Tableau n°150 ADTBC : Prise en charge d’un RCIU avant 32 SA

Devant la diastole nulle, il faut discuter l’hospitalisation, faire une cure de corticoïdes et surveiller le RCF
quotidiennement (par ECTF) et poursuivre la surveillance par doppler OMBILICAL et non utérin (piège !) de
façon hebdomadaire.

Le doppler des artères utérines dépiste la malplacentation (présence de notch). Il n’a aucun intérêt dans un
tableau de pré-éclampsie car on sait déjà qu’il y a une mauvaise placentation.

Question 6 - Question à choix multiple

Vous avez réalisé une protéinurie des 24h car la bandelette était positive à deux croix.
Vous recevez le résultat de la protéinurie des 24 heures qui est à 10 grammes. Elle s’associe
à une oligurie à 400 ml/24 heures. Le reste de l’examen clinique et biologique est normal
en dehors de la pression artérielle qui est à 145/90 mm Hg sous traitement anti
hypertenseur. Le rythme cardiaque fœtal est normal.
Quel est votre diagnostic précis à ce stade ?
A) Eclampsie
B) HTA gravidique sévère
C) HELLP syndrome
D) Pré-éclampsie sévère
E) Syndrome hémolytique et urémique
Il existe à ce stade une pré-éclampsie (TA ≥ 140/90 après 20 SA + Pu ≥ à 300 mg/24h) sévère car compliquée
d’oligurie. Je vous rappelle ici les signes de complications de la pré-éclampsie :
• HTA sévère ≥ 160/110 mmHg
• Céphalées, troubles de la vision, acouphènes, barre épigastrique, ROT polycinétiques vifs
• Nausées, vomissements
• OAP
• Oligurie
• Atteinte rénale : Pu ≥ 3g/L et non plus 5 (ici, Pu = 10/0,4 = 25g/L), Créat > 135 µg/L, oligurie
• Anomalie du rythme cardiaque fœtal (normal ici)
• HELPP syndrome (ici, pas de bilan sanguin)
• Eclampsie
• HRP
• CIVD
• RCIU (probable ici), MFIU, oligoamnios

Question 7 - Question à choix multiple

Concernant votre prise en charge à ce stade, quelle(s) est(sont) la(les) proposition(s)
exacte(s)?
A) Renforcer le traitement antihypertenseur
B) Faire un bilan des entrées et sorties en fluides
 C) Faire une césarienne immédiatement
D) Introduire du sulfate de magnésium
E) Faire une perfusion d’albumine en IV

La pré-éclampsie sévère impose :

• l’hospitalisation dans un milieu adapté au niveau de soins exigé par le risque maternel et néonatal
• la réalisation du bilan préopératoire + consultation d’anesthésie
• la pose d’une VVP de gros calibre + une sonde urinaire
• l’administration immédiate de corticoïdes si > 24 SA et < 34 SA (2 x 12 mg de bêtaméthasone à 24
heures d’intervalle) pour maturation fœtale
• la surveillance constante des fonctions vitales (dont le bilan liquidien entrées-sorties)

La TA est dans les objectifs tensionnels (TAs < 160 et TAd < 90 mmHg), il n’y a pas d’intérêt d’augmenter le
traitement antihypertenseur.

Rappel : Signes de gravité justifiant l’extraction immédiate dans la pré-éclampsie :

• HTA instable, élevée (> 16/11) et non contrôlable avec ≥ 2 antihypertenseurs associés
• HRP, hématome sous-capsulaire hépatique
• Crise d’éclampsie
• OAP
• Troubles biologiques sévères ± évolutives : CIVD, cytolyse hépatique, IRA sévère + créat > 2,0 mg/dL,
thrombopénie < 50 000/mm3
• Troubles du rythme cardiaque fœtal avec fœtus vivant et présumé viable
• Altérations sévères prolongées ou évolutives des doppler fœtaux.

La prévention de la crise d’éclampsie par du sulfate de Mg2+ IV est recommandée devant l’apparition de signes
neurologiques (céphalées rebelles, ROT polycinétiques, troubles visuels) et en l’absence de contre-indication
(insuffisance rénale, maladies neuromusculaires).

Question 8 - Question à choix multiple

La patiente est hospitalisée. Pendant la nuit, elle se plaint de douleurs abdominales et
de contractions utérines toutes les 10 minutes, sans métrorragies. Le reste de l’examen
clinique est normal en dehors d’une pression artérielle systolique à 135 mm Hg et
diastolique à 90 mm Hg.
Quel(s) diagnostic(s) suspectez-vous ?
A) Une menace d’accouchement prématuré
B) Un HELLP syndrome
C) Un hématome rétroplacentaire
D) Une cholestase gravidique
E) Hématome sous-capsulaire du foie
La menace d’accouchement prématuré est définie par l’association de modifications cervicales + de contractions
utérines régulières et douloureuses entre 22 et 37 semaines d’aménorrhée. Certes, nous n’avons pas encore
d’indication sur l’état du col mais la patiente étant à 30SA, le diagnostic est bien sûr à évoquer.

Devant ces douleurs abdominales + contexte vasculaire de pré-éclampsie, il faut évoquer l’HRP et le HELLP.
è Les signes en faveur d’un HRP sont un contexte vasculaire (> 35 ans, HTA, tabac, cocaïne, primipare), une
hémorragie peu abondante noirâtre + douleurs utérines brutales, un retentissement maternel sévère, une
contracture utérine permanente (« ventre de bois ») ± un RCF non perçu (fœtus mort).
C Ici, l’absence d’hémorragie et les contractions utérines cycliques sont peu en faveur d’un HRP mais
le diagnostic est trop grave pour ne pas être évoqué ! On est quand même dans un contexte de pré-
 éclampsie, on va donner un coup d’échographie à la recherche de l’hématome et évaluer le bien
être fœtal.

è Le HELLP syndrome associe douleurs abdominales (hypochondre droit), nausées, vomissements et des signes
biologiques : cytolyse hépatique ≥3N + hémolyse (anémie hémolytique) + thrombopénie. Il peut se compliquer
d’hématome sous-capsulaire du foie, lui aussi à l’origine de douleurs abdominales. On profitera de
l’échographie faite pour la recherche de l’HRP pour rechercher un hématome sous-capsulaire.

La cholestase gravidique est une cause de prurit (signe quasi-constant) ± d’ictère (10%). Attention de ne pas la
confondre avec la stéatose aiguë gravidique.

Question 9 - Question à choix multiple

L'enregistrement du rythme cardiaque fœtal montre un ralentissement de 6 minutes, puis une
récupération lente du rythme initial. Quel(s) est(sont) la (les) proposition(s) exacte(s),
concernant cet épisode ?
A) Ceci est fréquent en dehors du travail
B) Ceci est le signe d'une anémie fœtale
C) Ceci est un signe de mauvaise tolérance fœtale
D) Ceci peut être lié à une procidence du cordon
E) Ceci est le signe d'échanges materno-foetaux insuffisants
Les ralentissements sont le plus souvent en relation avec les contractions utérines qui modifient la circulation
sanguine dans le placenta et réduisent l'apport en oxygéné. Leur amplitude est ≥ 15 bpm et leur durée ≥ 15s
mais < à 2 minutes. Un ralentissement > 2min est considéré comme prolongé, et sévère si ≥ 3 min. Leur
signification est comparable à une bradycardie fœtale.

Les ralentissements sévères sont un signe de mauvaise tolérance fœtale, souvent liés à des échanges materno-
fœtaux insuffisants.

L’anémie peut provoquer des bradycardies, voire un rythme sinusoïdal mais n’est pas spontanément
réversible.

Remarque : Procidence du cordon

La procidence du cordon est définie comme la chute du cordon devant de la présentation
après rupture des membranes. Il existe d’autres variétés de procidence :
• le procubitus du cordon : le cordon est devant la présentation, mais les
membranes sont intactes.
• la latérocidence du cordon : le cordon est situé latéralement par rapport à la
présentation et n’apparaît pas au niveau du col.
• la procidence compliquée qui associe cordon et membre.
Schéma : https://medicalguidelines.msf.org

En cas de procidence du cordon, celui-ci peut être comprimé par la présentation à diminution des échanges
materno-fœtaux et bradycardie. La compression peut être intermittente en fonction des mouvements fœtaux.

Question 10 - Question à choix multiple

Parmi les étiologies ci-dessous, laquelle(lesquelles) peut(peuvent) être responsable(s) de ces
anomalies du rythme cardiaque fœtal ?
A) Une menace d’accouchement prématuré
B) Un HELLP syndrome
C) Un hématome rétroplacentaire
D) Un retard de croissance intra-utérin
 E) Une compression du cordon ombilical

Remarque : Principales causes de troubles du rythme fœtal

• Cardiopathies ou pneumopathies chroniques, hypoxie maternelle
• Acidocétose diabétique
Causes • Compression de l'aorte par les contractions utérines (effet Poseiro) à MAP cochable
maternelles • Hypotension (décubitus dorsal, surdosage en hypotenseurs, analgésie péridurale)
• Hypercinésie utérine spontanée ou induite par l'oxytocine.
• Causes placentaires (HTA, pré-éclampsie, diabète, HRP, microangiopathies (dont HELLP)
• Compression du cordon (oligoamnios, nœuds etc.), procidence du cordon
• Décompensation d'une anémie sévère
Causes • Hémorragie fœtale (placenta prævia, hémorragie de Benkizer)
fœtales • Infection materno-fœtale
• Fragilité fœtale intrinsèque (RCIU, prématurité, macrosome, grossesse multiple)
• Travail long, disproportion fœto-pelvienne, présentation en siège, forceps etc.

Question 11 - Question à choix multiple

La patiente a eu une césarienne en urgence confirmant l’hématome rétroplacentaire. Elle
donne naissance à une fille de 800 grammes, vivante, transférée en réanimation.
Un jour
après son accouchement, la patiente se plaint d’une douleur épigastrique persistante. La
pression artérielle est stable à 150/90 mm Hg. Le bilan biologique trouve des plaquettes
sanguines à 60 Giga/L, des aspartates aminotransférases sériques à 125 UI/L (> 3 fois la
normale), un fibrinogène sérique à 0,5 g/L (normale > 2 g/L), un TP à 50%, un TCA à 40/25
secondes (malade/témoin) et une haptoglobine effondrée.
Quel diagnostic évoquez-vous ?
A) Une thrombopénie auto immune
B) Une coagulation intravasculaire disséminée
C) Un HELLP syndrome
D) Un syndrome hémolytique et urémique
E) Une stéatose aigue gravidique
Cette question est très déstabilisante car on nous demande « Quel diagnostic » au singulier, mais tous
les items peuvent ± correspondre au tableau biologique, à savoir thrombopénie (P < 100 G/L) + cytolyse
hépatique (ASAT 3N) + troubles de coagulation (TP < 60% + TCA augmenté + fibrinogène < 1g/L) et signes
d’hémolyse (haptoglobine effondrée).

La thrombopénie + TP < 60% + fibrinogène < 1g/L à CIVD biologique même si je vous l’accorde, nous n’avons
pas les D-dimères ≥ 500 qui est normalement un critère obligatoire et cela n’explique pas la cytolyse hépatique
et l’hémolyse. Mais l’HRP est très souvent compliqué de CIVD (100% des cas si forme complète avec mort
fœtale).

La thrombopénie + cytolyse ≥ 3N + signes d’hémolyse à HELPP syndrome, c’est la définition et c’est surtout une
complication de la pré-éclampsie. Mais il n’explique pas le fibrinogène consommé et les troubles de la
coagulation.

L’association anémie hémolytique + thrombopénie pourrait vous inciter à cocher le SHU mais on n’a pas
d’insuffisance rénale associée qui complète quasi-toujours la triade. Il se rencontre le plus souvent dans le post-
partum, généralement 48h après l’accouchement.
Dans la stéatose aiguë gravidique on retrouve bien une cytolyse, une thrombopénie, une Ô TP et du facteur V.
Les signes cliniques les plus fréquents sont des nausées vomissements, les douleurs épigastriques, un ictère et
un SPUPD. Ici le contexte de pré-éclampsie ne colle pas trop…

Tableau n°151 ADTBC : Stéatose aiguë gravidique.

Il n’y a que la thrombopénie auto-immune que l’on peut éliminer sans trop de doute, car il n’y aurait qu’une
anomalie des plaquettes qui, à 60G/L serait probablement asymptomatique.

Question 12 - Question à choix multiple

Vous lui précisez qu'elle est exposée à :
A) Un risque accru d’hypertension artérielle chronique
B) Un risque accru de diabète
C) Un risque accru de démence sénile
D) Un risque accru de cirrhose biliaire primitive
E) Un risque accru d’infarctus du myocarde

À long terme, les femmes ayant présenté une PE ont un risque plus important d’HTA chronique, de diabète,
d’insuffisance rénale chronique, d’AVC, et de pathologie coronarienne.

Question 13 - Question à choix multiple

Dans votre bilan à la recherche de facteurs de risque de pré-éclampsie, vous recherchez :
A) Une mutation du facteur V Leiden
B) Une mutation du gène de la prothrombine
C) Un lupus érythémateux disséminé
D) Un déficit en antithrombine
E) Une dyslipidémie
La pré-éclampsie est une pathologie PLACENTAIRE, impliquant le cytotrophoblaste extra- villeux (pas le
syncitiotrophoblaste) et l’endothélium maternel.

D’après le Collège de Enseignants de Gynécologie, la pré-éclampsie associée ou non à un RCIU ne justifie plus
la recherche de pathologies auto-immunes (SAPL) ou d'une thrombophilie congénitale (déficit en antithrombine,
protéine S, protéine C, résistance de protéine C activée, recherche de la mutation Leiden du facteur V, mutation
G20210A du facteur II (= mutation du gène de la prothrombine)).

Ici, n’ayant pas la possibilité de cocher autre chose, il fallait cocher les réponses ABD.

Question 14 - Question à choix multiple

Vous lui proposez un traitement quotidien préventif de la pré-éclampsie pour la prochaine
grossesse à base de :
A) Héparine de bas poids moléculaire dès le premier trimestre de la grossesse
B) Acide folique 1 mois avant le début de la grossesse
C) Aspirine à faible dose dès le premier trimestre de la grossesse
D) Calcium dès le premier trimestre de la grossesse
E) Vitamine C dès le premier trimestre de la grossesse
Je vous laisse vous référer à la Q3 pour l’explication sur l’aspirine.
L’acide folique est recommandé en pré-conceptionnel pour toutes les femmes. Il n’y a aucune indication à la
supplémentation en calcium et en vitamine C.

Items abordés :
• 23 : principales complications de la grossesse
• 25 : douleur abdominale aigue chez la femme enceinte
• 29 : prématurité et RCIU
• 339 : prise en charge d’une patiente atteinte de pré-éclampsie