Cours de Gyneco Ii

Ière Partie
SÉMIOLOGIE GYNÉCOLOGIQUE :
La consultation et les explorations

Gynécologie générale 2 Dr KALUME
Chapitre I
LA CONSULTATION EN GYNÉCOLOGIE
1.1. Les conditions générales d’une consultation gynécologique
La consultation gynécologique est plus difficile à décrire, car elle se vit plus
qu’elle ne se décrit. Elle est fondée en grande partie sur un esprit de CONFIENCE et de
PUDEUR. En effet, les femmes ne s’ouvrent pas d’emblée à la première consultation.
La confiance s’instaure généralement au cours des consultation ultérieures.
Ainsi, un examen gynécologique peut être entravé par :

- un défaut de confiance ;
- la crainte de la douleur ou de l’examinateur, à moins que celui-ci soit une
personnalité aux qualités professionnelles incontestables.
Le gynécologue, le médecin de famille, ou le médecin généraliste, devra donc

user de ses aptitudes psychologiques et sociales à toutes les étapes de la consultation.
1.1.1. Du cadre ou des conditions d’accueil
Il faudra:
- une salle d’attente confortable, reposante, voire attrayante ;
- un personnel accueillant, respectueux et rassurant ;
- respecter l’ordre d’arrivée des malades.
1.1.2. Le cadre de la consultation
Le bureau de consultation gynécologique devrait répondre aux caractéristiques

suivantes :
- le bureau doit être insonorisé, sécurisant, confortable et agréable ;
- la table d’examen doit être masquée par un rideau, un paravent, ou une cloison,
voire située dans une pièce isolée ;
- le bureau doit être équipé d’un minimum de matériels tels que, le microscope,
l’échographe, le colposcope, etc. ;
- le médecin doit assurer la sécurité absolue des consultations, c’est-à-dire, il doit

être dégagé de tout appel extérieur, de l’ouverture intempestive des portes ou
fenêtres ;
- le dialogue malade-médecin doit être secret pour des raisons de discrétion ou de
pudeur mais dans certains cas que seul le praticien averti peut déceler, la
présence d’une infirmière ou d’une assistante permet d’écarter le fantasme de
viol chez les personnes névrotiques ou accompagnant(s) suspicieux, les
soupçons divers, mais aussi de limiter des intentions vicieuses de certaines
patientes etc.
1.2. Les étapes d’une consultation gynécologique
Une bonne observation en Gynécologie nécessite le respect rigoureux des

règles qu’impose toute consultation médicale quelle que soit la spécialité. La
démarche diagnostique doit donc comprendre les trois temps suivants :
- l’interrogatoire ;
- l’examen clinique ;
- les examens complémentaires
Une patiente peut consulter pour les symptômes anormaux, un désir de

conception, une contraception ou un examen de surveillance.
Dans tous les cas, un interrogatoire et un examen clinique menés avec rigueur,
qui concernent l’ensemble de l’appareil génital et les seins, peuvent seuls permettre de
faire un diagnostic et d’ordonner un traitement, de prescrire une contraception adaptée
sans prendre de risques, d’assurer dépistage et prévention.
1.2.1. L’interrogatoire
C’est le premier temps de l’examen. Il a pour buts :

- de préciser le motif de consultation ;
- de rechercher les antécédents (compléments d’interrogatoire) ;
- et de faire un tour d’horizon de la patiente tant du point de vue physique que
social et psychologique.
Les éléments suivants doivent donc être précisés.
1.2.1.1. Identification de la patiente (précisions sur la personnalité)
- Nom et post nom, prénom si possible

- Age : faire préciser dans la mesure du possible l’âge civil et non l’âge apparent,
chaque période de la vie génitale ayant sa pathologie propre. Il importe de noter
que dans nos milieux les femmes ont tendance à rétrograder leur âge civil,
attitude qui n’est pas sans impact dans l’évaluation des pathologies ayant une
relation avec l’âge comme l’infertilité, les troubles du cycle, etc.
- fillette (8-9 ans) : les deux pathologies les plus fréquentes sont :
- surtout les vulvites et vulvo-vaginites ;
- moins souvent, les tumeurs des ovaires.
- puberté et adolescence
Ces deux termes recouvrent les modifications morphologiques, biologiques et

psychologiques qui accompagnent la transformation de l’enfant en adulte. Mais, plus
spécifiquement, la puberté se termine lorsque la fonction de la reproduction est
acquise, alors que l’adolescence l’accompagne et la prolonge jusqu’à l’âge adulte. Les
consultations peuvent concerner à cette période:
- les troubles d’une puberté survenant à l’âge normal : irrégularités cycliques,
saignements anormaux, leucorrhées, dysménorrhées ;
- des anomalies de date de survenue de la puberté : retard pubertaire simple
le plus souvent, impubérisme rarement, puberté précoce exceptionnellement ;
- la contraception chez une adolescente ;
- inquiétude de l’adolescente ou des parents sur certains phénomènes.
- Ménopause
Les consultations à ce sujet sont fréquentes et concernent :

- une pathologie propre à la ménopause, liée aux troubles hormonaux ;
- une augmentation de la fréquence de certaines pathologies non
spécifiques, liées à l’âge (HTA, collagénoses, maladies de la sénescence) ;
- la contraception, qui a des difficultés particulières (à cet âge, la fertilité
diminue, mais une grossesse reste possible et est souvent mal acceptée). Car à cet
âge on a honte de partager les événements de la maternité avec ses enfants, voire
ses petits enfants ;
- Femme âgée :
La pathologie est dominée :
- en fréquence, par les troubles dus à la carence oestrogénique ; troubles de

la statique pelvienne ;
- en gravité, par les tumeurs malignes : seins, endomètre, ovaire, vulve.
- Mode de vie : état civil, milieu social (adresse), profession. Liés entre eux, ils peuvent
intervenir sur la pathologie (ex douleurs des ouvrières en usine) ou sur les facteurs de
risque (tabac, comportement sexuel, consommation des drogues).
1.2.1.2. Le motif de consultation, analyse des symptômes
Tout doit commencer par une question de prise de contact ; après avoir salué
et accueilli la patiente ou la cliente, on l’abordera comme suit : « Quel est le motif (le
but) de votre visite ? Pourquoi venez vous nous voir ? Shida lako ni gani ?, problème
nayo nini ? »
A cette tournure générale, la réponse est généralement aussi générale : Je suis

malade, parce que je suis souffrante, parce que ça ne va pas. Il est donc nécessaire de
spécifier la question par la suite :
- de quoi souffres-tu?
- où avez-vous mal?
- quelle est la raison de votre visite aujourd’hui ? notamment en cas de
consultations ultérieures, de contrôle ou de suivi.
Il faut laisser la malade parler librement, et essayer d’expliciter dans son

discours le motif de la consultation. Généralement, la patiente déclare le motif pour
lequel elle vient consulter ; mais assez souvent aussi, le motif réel de la consultation est
avoué un peu plus tard, soit à la fin de l’interrogatoire, soit au cours de l’examen
physique, soit au cours des consultations ultérieures. Parfois, celui-ci est évident :
métrorragie, aménorrhée … ; parfois, il est plus confus : douleurs abdominales dont il
faudra préciser le type, pertes mal précisées. Parfois, le but est intriqué : il s’agit des
douleurs associées à un saignement, à un problème sexuel. Parfois enfin, le but est tout
simplement voilé ou inavoué : infertilité, problème sexuel, voire doute sur la fertilité,
crainte d’une grossesse non désirée etc.
Là encore, il faudra, après l’examen, reprendre cette notion de but de la visite,

et refaire préciser par la malade ce dont elle se plaint réellement, ce qui n’est pas
toujours ce qu’on avait cru comprendre au départ.
C’est le médecin lui-même qui par sont flair ou son intuition, discerne le motif
de consultation de sa patiente. Il peut s’agir en Gynécologie soit d’un seul symptôme
comme motif de consultation, soit des signes intriqués de valeur diagnostique
différente.
Bien que les précisions d’un(e) accompagnant(e) puissent être utiles, il importe
toujours de faire parler la patiente elle-même, de peur d’être désorienté par les soucis
ou préoccupations propres de l’accompagnante.
Les symptômes suivants sont des motifs habituels d’une consultation

gynécologique :
- la douleur ;
- les pertes blanches (leucorrhées) ;
- l’hémorragie ;
- les anomalies du cycle menstruel ;
- les troubles de la fertilité ou de la fécondité ;
- le désir de contraception ou de planification familiale ;
- les troubles de la sexualité ou des perturbations des appareils voisins (appareils
digestifs / urinaires) dont les troubles sont rattachés à la sphère génitale à tort
ou à raison.
Il faut en obtenir la description précise qui seule permet de distinguer ce qui

est pathologique de ce qui est une manifestation normale ou quasi-normale du cycle.
Leur existence doit être recherchée dans tous les cas, même pour une contraception
ou une surveillance, pour ne pas méconnaître une anomalie non signalée.
1. Les douleurs ou algies pelviennes inhabituelles
Elles sont différentes de celles qui peuvent habituellement marquer le cycle.

La douleur est la plainte la plus fréquente et la plus habituelle en Gynécologie.
Elle l’est davantage dans notre milieu à cause de la prévalence élevée des IST. Elle
constitue le premier élément de la triade de Pozzi, avec les hémorragies et la
leucorrhée.
La douleur est une entité difficile à étiqueter. D’où l’importance d’en définir les
caractéristiques.
a. Caractères de la douleur
1. date de survenue (ancienneté) : faire préciser une relation chronologique avec un

événement génital (avortement, accouchement, curetage, …) ou un choc affectif;
2. modalités de la douleur :
La douleur est- elle
- spontanée ;
- provoquée ou aggravée par les rapports
- dyspareunie
- orificielle ou d’intromission ;
- de présence ;
- profonde ou balistique.
- provoquée par l’effort ou les gestes de la vie courante (toilette intime,
mouvement ou changement de position, la fatigue)
- rythmée par le cycle ou à recrudescence cyclique
- protoménéale : douleur survenant dès le début du flux menstruel ;
- télémenstruelle : douleur survenant à la fin du flux menstruel ;
- intermenstruelle : douleur survenant en milieu du cycle.
- non systématisée, c’est-à-dire indépendante de la vie sexuelle ou
- génitale
- continue (avec ou sans paroxysmes) ;
- discontinue (régulière ou irrégulière).
3. Intensité : légère, modérée, intense
4. Type de la douleur
- sous forme
- de pesanteur
- de coliques
- d’une simple gène transitoire
- de tiraillement
- de torsion
- de chaleur
- de coup de poignard
5. Le siège
- hypogastrique
- une fosse iliaque ou les deux
- vulve, vagin
- périnéale
- douleur à distance (ex scapulalgie), décrite dans les épanchements
péritonéaux ou en présence de gaz dans la cavité péritonéale lors
d’insufflation utéro-tubaire ou d’une coelioscopie
6. Irradiations
- périnéale
- crurale
- lombaire
- sacrée
- coccygienne
- rectale
7. Signes d’accompagnement peuvent être :
- des manifestations habituelles du cycle (syndrome intermenstruel,
prémenstruel, dysménorrhée). S’il s’agit de douleurs, sont-elles ou
non du même type que celle qui motive la consultation ? sont – elles
primaires, secondaires, secondairement aggravées ?
- d’autres signes fonctionnels gynécologiques : leucorrhées,
métrorragies, prurit ;
- des troubles
- digestifs : constipation surtout, diarrhée, nausées
- ou urinaires : dysurie, pollakiurie
- ou articulaires : influence de certains mouvements
8. certains antécédents peuvent être rapport avec la douleur actuelle (exemple :
annexite)
9. la date des dernières règles et le moment du cycle lors de l’examen éclairent les
douleurs cycliques.
b. Types de douleurs
On distingue :
Les douleurs pelviennes aiguës

- douleurs à début brutal, parfois survenant en coup de poignard ;

- l’intensité maximum est d’abord hypogastrique et se généralise ensuite au petit
bassin et dans l’abdomen.
- Etiologies (orientation diagnostique) des douleurs aiguës

- Début de grossesse
- GEU
- menace de fausse couche
- syndrome de Lacomme (plutôt en fin de grossesse : douleurs
ostéoligamentaires traitées par vitaminothérapie B1, B6, Mg ex Magni B6R
- Urgences chirurgicales
- GEU
- kyste ovarien compliqué (kyste hémorragique, kyste tordu) ;
- torsion d’annexe
- torsion de fibrome sous-séreux pédiculé ;
- occlusion intestinale, appendicite, péritonite ;
- abcès pelvien
- Pathologies médicales
- ovulation douloureuse (rupture d’un follicule au milieu du cycle)
- colite
- endométriose (tubaire ou ovarienne)
- syndrome d’hyperstimulation (iatrogène)
- endométrite, annexite
- nécrobiose aseptique d’un fibrome
- avortement afébrile
- pyélonéphrite
- complication du stérilet (parfois chirurgicale).
Douleurs pelviennes chroniques
Ce sont des douleurs pelviennes qui existent depuis plus d’un mois.
La difficulté de leur diagnostic tient à la multiplicité des origines possibles :
gynécologique ou non, organique ou non. Elles doivent être décrites selon les caractères
d’une douleur gynécologique décrite à la page…..
2. Les leucorrhées
Ce sont tous les écoulements non sanglants se faisant par la vulve, qu’ils soient
blanchâtres, selon l’étymologie, ou de toute autre couleur : jaunâtre, verdâtre.
- l’hydrorrhée est plus particulièrement aqueuse ;
- La pyorrhée est un écoulement de pus.
Les leucorrhées peuvent être physiologiques, ou en rapport avec une vaginite. Leur
diagnostic passe par cette distinction première. En cas de vaginite, l’aspect des pertes
permet très souvent le diagnostic ; un examen de laboratoire est vivement nécessaire
Caractères
Quatre caractères sont liés à l’étiologie de la leucorrhée, qu’il est nécessaire de

faire préciser
- couleur ou aspect
- verdâtre bulleuse = trichomonase génitale

- blanchâtre cailleboteuse ou en grumeaux = candidose génitale
- jaunâtre, purulente = gonococcie ;
Le plus souvent, il s’agit d’une leucorrhée mixte.
- consistance (fluide, épaisse)

- abondance (atteint ou non le linge)
- odeur parfois (fade, acide, fétide ou nauséabonde), caractère qu’il faut
rechercher avec délicatesse.
Autres caractères intéressants à connaître

- l’ancienneté (ou la date)
- les traitements reçus ou en cours
- les récidives
- la survenue après un facteur déclenchant
- notion d’un premier rapport sexuel (infection)
- notion d’un changement de partenaire
(difficile à faire apparaître), d’un rapport récent, d’une relation
extraconjugale
- avortement ou accouchement, générateurs d’une cervicite ;
- survenue au décours d’une infection intercurrente, un

traitement qui favorise une mucose (corticoïdes, contraception orale,
antibiotiques à large spectre ou locaux),
- l’évolution de la leucorrhée (continue, intermittente, périodicité
dans le cycle menstruel),
- Les signes d’accompagnement (complément d’interrogatoire),

Ils peuvent être ;
- Chez la malade :
- un prurit (intense ou simple brûlure)
- une irritation vulvo-périnéale, ou inguinale
- une dyspareunie
- une dysurie
- Chez le partenaire :
- des brûlures aux rapports, qui orientent vers une mycose
- ou une dysurie, qui fait évoquer une gonococcie.
- un prurit ou une irritation
Ces informations peuvent être difficiles à obtenir, particulièrement en
cas des relations extraconjugales
Remarques
- les leucorrhées physiologiques :

- elles peuvent être constituées par l’exsudat vaginal, enduit blanchâtre peu
abondant et par la glaire cervicale, analogue à du blanc d’œuf ; celle-ci existe surtout
en période pré-ovulatoire, où elle peut s’extérioriser. Il n’y a ni prurit, ni irritation
vulvopérinéale, ni symptômes chez le partenaire. La glaire cervicale est
particulièrement abondante en deuxième partie des cycles anovulatoires, par
exemple à la puberté ou en périménopause. Elles n’ont aucun traitement.
- Chez la femme en activité génitale

- il existe un certain degré de desquamation vaginale physiologique (en terme
de perte) ;
- la glaire cervicale peut être abondante et être confondue à une leucorrhée
par une femme anxieuse.
3. Le prurit vulvo-vaginal
Il peut accompagner des leucorrhées ou être isolé. Ce prurit est dit chronique s’il
date de plus d’un mois. C’est le principal symptôme de la pathologie vulvaire. Il est trop
souvent négligé et mal traité. En effet :
- Il doit toujours faire rechercher une lésion organique, très souvent avec le cas
concours d’un dermatologue
- Son risque est le cancer, qu’il révèle ou qu’il favorise
Etiologies
- une pathologie vulvaire :
- infection locale : vulvite ou vulvovaginite primitive ou surajoutée à une
dermatose préexistante.
- vulvite de contact (origine caustique, allergique ou traumatique).
- état dystrophique (lichenification, lichen scléroatrophique, leucoplasie, atrophie
sénile.
- dermatose autonome à localisation vulvaire
- épithélioma, in situ ou invasif
- une pathologie régionale, génératrice d’un prurit qui s’étend à la vulve.

- urinaire : incontinence surtout, mais aussi cystocèle ou infection urinaire
isolée,
- anale : parasitose, oxyurose surtout, application de topique, rectite,
hémorroïdes, fissures, candidose digestive.
- parasite : gâle, phtiriase.
- une maladie générale, dont le prurit est le plus souvent généralisé : diabète,
maladie de Hodgkin, hyperthyroïdie, Sida
- un tic de grattage. Il peut être d’origine psychologique ou séquelle d’une lésion

organique. Il finit par provoquer une lichenification des téguments elle-même à l’origine
d’un prurit. Un cercle vicieux finit par s’installer.
4. Hémorragies génitales
lles peuvent être :
- utérines
- les métrorragies surviennent en dehors des règles, ce qui les différencie des
- ménorragies
- les ménométrorragies associent ces deux symptômes.
- vaginales : on les appelle vaginorragies

- ou vulvaires : vulvorragies.
Les causes d’hémorragies génitales
- vulvaire (vulvorragie) : néoplasie (sarcome, polype, hémangiome….)

- vaginale
- post- traumatique (défloration, viol), blessure accidentelle ;
- atrophique (chez l’enfant et la femme ménopausée) ;
- infectieuse (infection cervicovaginale ou vulvovaginite) ;
- néoplasie, polype, adénose vaginale et cancer à cellules claires du vagin
-exposition au DES (diéthylstilboestrol) in utero ;
- corps étranger chez la petite fille.
- cervicale
- cancer ;
- ectropion, cervicovaginite ;
- intervention récente (conisation).
- utérine
- cancer de l’endomètre
- endométrite
- hyperplasie endométriale
- atrophie endométriale (surdosage en progestatifs)
- polype endométrial
- fibrome sous-muqueux
- endométriose et surtout adénomyose
- crise génitale de la naissance (chute hormonale maternelle, équivalent d’une
hémorragie de privation).
- cancer de l’ovaire, de la trompe, kyste ovarien
- salpingite
- anomalie de l’hémostase (Willebrand, thrombopathie)

- hémorragie de privation physiologique (menstruelle ou contemporaine de l’ovulation)
par chute des oestrogènes.
- métrorragies fonctionnelles, diagnostic d’élimination
- pathologie générale : malnutrition, cirrhose, insuffisance cardiaque décompensée et
endocrinopathies (thyroïde, surrénale).
5. Troubles du cycle menstruel et des règles
Les anomalies du cycle ne sont appréciées avec exactitude qu’après avoir interrogé la
patiente sur les caractères habituels de ses cycles et sur sa contraception. Il convient de
différencier les troubles vrais de simples variations individuelles et de distinguer les
anomalies primaires, qui ont toujours existé, des anomalies secondaires, dont la
survenue ou l’aggravation sont récentes et peuvent correspondre à une pathologie
naissante.
Il peut exister :
a. Des anomalies de l’abondance et du rythme des règles
- Spanioménorrhée : cycle de plus de 45 jours càd les règles sont rares, très
espacées ; une durée de 3 mois est requise pour conclure. Les ovulations trop
rares voire absentes.
- Pollakiménorrhée : les cycles sont très brefs càd très fréquents voire trop
rapprochés par rapport à la même personne. Cycles de 21 jours ou moins. Phase
folliculaire raccourcie, augmentation des cycles anovulatoires. Il existe une
tendance au raccourcissement des cycles après 35 ans. Il faudra en faire la
différence avec :
- les règles de quinzaine (hémorragie intermenstruelle) en rapport avec

l’ovulation.
- hémorragie de Hartmann ou hémorragie d’implantation.
- Anisoménorrhée : cycle de durée irrégulière ou variable.
- Aménorrhée : c’est l’absence totale des règles d’origines les plus diverses entre la
puberté et la ménopause.
- Aménorrhée primaire
Il n’y a jamais eu des règles càd

- absence de menstruation vers 14 ans avec un défaut de croissance et de
développement de caractères sexuels secondaires ;
- absence de menstruations vers 16 ans alors que la croissance et le
développement sont normaux.
- Aménorrhée secondaire
Absence des règles depuis 6 mois (ou trois fois plus les intervalles antérieurs des
cycles). Survient chez une femme antérieurement réglée.
Si une aménorrhée n’est pas physiologique (prépubertaire, gravidique, de lactation,

post-ménopausique) elle peut être due :
1. aux troubles du tractus génital. (voie d’évacuation du tractus et ou utérus).
2. Pathologies ovariennes
3. Pathologies (troubles) de l’hypophyse antérieure
4. Troubles (pathologies) de l’hypothalamus
- Oligoménorrhée
Menstruation trop pauvre, règles trop peu abondantes par rapport à la

quantité normale chez une même personne.
- Polyménorrhée
Augmentation de la quantité de saignement menstruel sans allongement de sa

durée, avec présence des caillots.
Causes
- Dysfonctionnelles :
- Hypoplasie utérine (hémostase par la contractilité du muscle utérin insuffisante
- multiparité (majoration de la taille de la cavité utérine).
- rarement coagulopathies
- Organiques :
- myomatose (intramurale et /ou sous-muqueuse, voire diffuse).
- Endométriose utérine, polype.
- Hyperménorrhée
Augmentation de la durée des menstruations (de plus de 7 à 14 jours), l’intensité

(quantité) du saignement pouvant être diminuée, normale ou augmentée (association
possible avec polyménorrhée). Des saignements pré et post-menstruels peuvent
également être qualifiés d’hyperménorrhée.
Causes
- Dysfonctionnelles
- début des règles trop précoce par insuffisance lutéale ; ou
- prolongation excessive, faute de régénération de l’endomètre par insuffisance

œstrogénique.
- Organiques
- polypose de l’endomètre, endométrite chronique, myomatose (noyaux sous-
muqueux) ;
- cancer du corps de l’utérus ;
- Hypoménorrhée
Se dit des règles courtes par rapport à la durée normale chez une même
personne. Pour J. Benz et E. Glatthaar, c’est la quantité faible des règles (en quantité et
en durée) ; ne nécessite aucun traitement, sauf en cas d’anovulation et d’infertilité
consécutive à cette dernière.
- La ménorragie ou macroménorrhée ou hyperpolyménorrhée
C’est l’augmentation des règles en durée et en abondance càd règles à la fois

abondantes et prolongées au-delà de la durée normale = Hyperpolyménorrhée. Elles
font persister tout de même un certain rythme menstruel, ou une cyclicité menstruelle.
- La métrorragie
C’est une perte de sang anormale d’origine utérine sans rapport avec la date des
règles. C’est un signe suspect. EIle est le plus souvent le signe d’une affection organique
suspecte.
NB. En sémiologie menstruelle, il est plus simple d’employer les termes descriptifs, par
ex. abondant, règles irrégulières etc., qui prêtent moins à confusion que les termes
grecs dont seuls les grecs et peut être les latins peuvent mieux saisir les nuances.
b. Des anomalies d’accompagnements ou petits troubles du cycle
Ce sont des manifestations fonctionnelles qui peuvent accompagner le cycle.

- syndrome intermenstruel ;
- syndrome prémenstruel ;
- dysménorrhée ;
- variations non pathologiques de l’abondance et du rythme des règles.
- le cycle peut être long, court ou irrégulier. Il est habituel de n’attacher

d’importance qu’aux variations d’au moins une semaine : cycle de 21 jours, ou
de plus de 35 jours, ou irrégularités de plus de 7 jours.
- les règles sont parfois longues (plus de 8 jours) courtes (moins de 2 jours) ou
abondantes chaque jour.
6. Les troubles sexuels
Les demandes de consultation pour ce motif augmentent de plus en plus avec

l’évolution de la société et de la sexologie. On note une relative augmentation de cette
demande dans notre milieu, qui est en rapport avec l’augmentation du niveau
intellectuel de la femme et de sa libéralisation socioprofessionnelle progressive.
On décrit les troubles suivants
- Impossibilité du coït ou apareunie

Elle est due à des malformations valvovaginales telles l’absence du vagin, les
brides vaginales, hymen anormalement résistant ou imperforé ;
- Dyspareunie
Ce sont des douleurs au cours des rapports sexuels
- La frigidité
C’est une entité vaste. Il peut s’agir de :
- anaphrodisie ou frigidité totale, qui est l’absence de désir ou d’impulsion sexuelle.
- anorgasmie ou frigidité partielle, qui est une incapacité de sanctionner une
quelconque stimulation sexuelle par une décharge orgasmique (Weinberg). Dans
ce cas il existe une impulsion sexuelle,
Etiologies
- Frigidité primaire
- cause organique : rare ;
- origine psychosomatique possible (complication d’une névrose ou d’une
psychose).
- fonctionnelle, surtout (60% des cas) mauvais ajustement érotique entre
partenaires mal assortis, càd simple incompatibilité sexuelle entre partenaires.
- Frigidité secondaire
- pathologie organique
- loco-régionale (séquelles de chirurgie, endométriose, vaginite, mais elle est

alors la conséquence d’une dyspareunie).
- générale (déficit oestrogénique de la ménopause, polynévrite, diabète,
alcoolisme, tabagisme, prise des neuro-leptiques).
- psychose ou névrose (cause psychologique) ;
- très souvent, elle est provoquée par un trouble relationnel ou même un conflit
entre partenaires.
- Vaginisme
Définition : c’est un spasme involontaire des muscles périnéaux et périvaginaux,

qui rend difficile voire impossible, toute pénétration vaginale.
Etiologie
- vaginisme primaire :
- complet, il correspond au mariage non consommé ;
- incomplet, les rapports sont possibles mais douloureux et généralement
associés à une anorgasmie.
Son origine peut être :
- psychopathologique (associée à des troubles du jugement, de
l’affectivité, de l’humeur) ;
- ou surtout fonctionnelle (mauvaise situation relationnelle)
- vaginisme secondaire : faisant suite à une vie sexuelle harmonieuse. Rare, il

est à distinguer d’une dyspareunie orificielle, liée à une cause organique.
- Erotomanie et nymphomanie
Désir sexuel anormalement fréquent et intense sans assouvissement. Ce trouble

s’observe chez des personnes très perturbées.
Causes
- Excès d’information érotique mal présentée, surtout imparfaitement reçue.
1.2.2. Complément d’interrogatoire ou étude des antécédents
Les antécédents seront étudiés systématiquement, mais leur recherche sera

également orientée en fonction du motif de la consultation. Il s’agit en fait d’une
anamnèse bien ciblée, orientée par l’examinateur en vue de clarifier une orientation
diagnostique suggérée par l’interrogatoire et le discours de la patiente. En effet, on
interroge à titre d’exemple différemment une femme qui vient pour hémorragie, et celle
qui vient pour une douleur pelvienne. Il n’empêche qu’il faut un minimum de questions
systématiques que nous allons passer en revue. Elles ont pour but de dépister les
populations à risque pour certaines pathologies ou certains problèmes gynécologiques
(en cancérologie, infectiologie, etc.), de rechercher les contre indications à certaines
thérapeutiques (contraception), de décrire un problème d’infertilité.
Même si la femme consulte pour une visite systématique dans le cadre de la

médecine préventive, il faut étudier ses antécédents. La place et l’ordre de l’étude des
antécédents varient en pratique avec le motif de la consultation. Mais il comporte
toujours tous les points suivants :
1.2.2.1. Antécédents gynécologiques
- La date des dernières règles normales (DDR)
Repère fondamental, elle permet de situer les troubles dans le cycle, de

distinguer les métrorragies des règles et de reconnaître une aménorrhée. Pour être
qualifiées de normales, les règles doivent survenir à la date prévue et avoir les signes
d’accompagnements habituels. Il est utile de s’aider en faisant un calendrier couvrant
les trois derniers mois et sur lequel sont portés tous les épisodes de saignement.
- Age de puberté ou de ménopause
- Caractères des cycles sans contraception hormonale :
- rythme et abondance des règles : en moyenne les règles surviennent tous les 26
à 30 jours et leur début marque théoriquement le début du cycle. Elles durent
environ quatre jours (4 jours) et correspondent de 50 à 100 ml d’un liquide sanglant
incoagulable.
- aspect des règles : habituellement rouge sombre et sans caillots, elles peuvent
être aussi rutilantes ou plus sombres, contenir quelques caillots ou même des
éléments ayant l’aspect des membranes.
- phénomènes d’accompagnement :
- le syndrome intermenstruel survient en période d’ovulation, une quinzaine de
jours avant les règles ;
- le syndrome prémenstruel débute quelques jours avant les règles et dure
jusqu’à celles-ci.
- le molimen (molimina en Anglais) : regroupe syndrome prémenstruel et

dysménorrhée ;
- pathologie gynécologique : affection préalable dont salpingite, leucorrhée,

interventions éventuelles, traitements suivis (antibiotiques, électrocoagulation,
hydrotubation, IUT,…), obtenir les résultats de certains examens antérieurs (dosages
hormonaux, clichés d’ HSG, échographie, protocoles de coelioscopie, de biopsie etc.)
1.2.2.2. Antécédents obstétricaux
Ce sont surtout les complications qui sont recherchées :
- avortement (spontané, provoqué et complications éventuelles), curetages,

manœuvres obstétricales, césariennes, déchirures du périnée, complications des
suites des couches (infection puerpérale, phlébite) et de l’allaitement (abcès
etc.).
- les poids des enfants font évoquer un état diabétique à partir de 4000g.
- il peut aussi être utile de faire préciser : la gestité, la parité, le sexe des enfants,
l’âge du dernier enfant.
1.2.2.3. Autres antécédents
- Chirurgicaux : faire préciser toute intervention mais surtout abdominale (ou

pelvienne) avec ses éventuelles complications (infections pariétales = longue
durée d’hospitalisation, phlébite), faire obtenir si possible les comptes-rendus ou
protocoles opératoires des interventions antérieures.
- Médicaux, surtout :
- troubles intestinaux ou urinaires. Ils doivent être recherchés

systématiquement lors de l’interrogatoire, parce qu’ils sont fréquemment
associés aux troubles gynécologiques et parce qu’ils peuvent entraîner des
erreurs de diagnostic. Ils peuvent aussi motiver la consultation, lorsque la
malade leur attribue, à tort, une origine gynécologique : douleurs pelviennes des
colopathies fonctionnelles (constipation ?), pertes d’urines des cystopathies
inflammatoires et infectieuses.
- affections endocriniennes, diabète, tuberculose, maladies

vénériennes (IST), éventuellement traitement suivi en temps habituel (ex. :
barbituriques qui diminuent l’effet des contraceptifs oraux).
- Familiaux :
- on recherchera la notion de cancer de sein dans la famille (mère,

sœur, tante), mais aussi de cancer de l’ovaire. La recherche portera également
sur la pathologie générale, notion de diabète, d’hypertension ou autre maladie
cardiovasculaire, de troubles veineux, d’obésité.
- âge de puberté ou de ménopause, fécondité des sœurs ou de la mère

(respectivement en cas d’aménorrhée ou d’infertilité), les antécédents de cancer
du sein (risque particulier).
1.2.3. L’examen clinique proprement dit
Il suit l’interrogatoire.
1.2.3.1. Conditions matérielles de l’examen
- local correct avec un matériel adapté. Le déshabilloir doit être contigu à des
toilettes, où la patiente peut aller uriner si elle ne l’a pas déjà fait, ou se soulager
après la réplétion vésicale exigée pour l’échographie abdominopelvienne ou
l’exploration d’une incontinence d’urines ;
- table gynécologique ;
- lampe mobile sur pied ;
- un tabouret, pour examinateur ou opérateur ;
- matériels suivants doivent être disponibles et à portée des mains : spéculum
(Collin et bivalve de Cusco), Pozzi, doigtiers, stéthoscope, tensiomètre,
négatoscope, une pèse personne, ruban métrique.
1.2.3.2. Examen gynécologique proprement dit
Bien qu’orienté sur l’appareil génital, l’examen gynécologique doit déborder ce

cadre, et être un examen physique complet. Mais toujours savoir qu’en plus des signes
vitaux, l’examen des seins, de l’abdomen et du pelvis constitue une partie essentielle de
l’examen gynécologique. Cet examen comporte :
1. Etude du morphotype
Taille, poids, aspect général
2. Etude de la pilosité
- creux axillaires
- pilosité pubienne :
- normalement de type triangulaire à base supérieure ne montant pas sur
l’abdomen ;
- ligne médiane sous ombilicale, aréole des seins, sillon intermammaire, lèvre
supérieure, menton et base du cou, face interne des cuisses ;
3. Examen de seins
- fait partie de l’examen gynécologique ;
- se fait debout puis couché ; ne pas oublier les aires axillaires et sus-claviculaires
et ne pas omettre la recherche d’une galactorrhée ;
- profiter de cet examen de thorax pour palper le cou, la glande thyroïde, les deux
creux sus-claviculaires à la recherche d’une adénopathie suspecte ;
- ausculter le cœur et les poumons.
4. Examen de l’abdomen
- examen à ne pas escamoter
- patiente en position couchée (en décubitus dorsal, tête légèrement rejetée en
arrière et soutenue par un coussin, de façon à obtenir la plus grande relaxation
des muscles abdominaux.
- commencer par faire l’inspection, pour :
- observer la pilosité de type féminin ou androïde et les signes des masses
intraabdominales, organomégalie, ou distension
- rechercher les cicatrices de coelioscopie, d’appendicectomie, de
laparotomie, de scarification que la patiente aura peut être oubliés de
signaler pendant l’interrogatoire, et ou reprendre à ce moment là
l’interrogatoire sur ces faits.
- savoir faire l’inspection à jour frisant permettant d’observer les voussures à
peine visibles ;
- faire préciser la topographie de la douleur et ses irradiations,
- faire la palpation en étudiant systématiquement les fosses lombaires, les flancs,

l’hypogastre, l’hypochondre ; on découvre parfois par surprise un gros foie, une
grosse rate, un gros rein qui n’étaient pas du tout prévus ;
- ne pas oublier de palper les aires inguinales à la recherche d’une hernie, d’une
adénopathie.
5. Examen pelvien
La patiente est en position gynécologique, les pieds bien posés sur les étriers ou
jambières, les fesses débordant légèrement le bord inférieur de la table, de façon à
bien visualiser le vagin et à bien introduire le spéculum sans obstruction. La
patiente doit vider la vessie ; elle est couverte d’un tissu à la partie inférieure du
corps.
L’examen pelvien comporte les étapes suivantes :
- Inspection de la région vulvo-périnéale : doit se faire après examen de thorax et de

l’abdomen ;
- on relève l’étendue et les caractéristiques cutanées au niveau de mons pubis,
des grandes et petites lèvres, du périnée, et de la région anale, relever les
malformations et les lésions éventuelles infectieuses, traumatiques (cicatrices des
déchirures ou d’épisiotomies, effondrement du périnée, déchirures périnéales
négligées..) dystrophiques (atrophie post-ménopausique) ou tumorale. Palper toute
anomalie. La statique pelvienne est appréciée en faisant pousser la malade.
- séparer à l’aide de l’index et du médius, les grandes lèvres et inspecter
(apprécier) les caractéristiques épidermiques et muqueuses et la configuration
anatomique des structures suivantes dans l’ordre ci-après :
- petite lèvre ;
- clitoris ;
- orifice urétral ;
- introïtus vaginae ;
- hymen (complet, déchiré, imperforé) ;
- périnée ;
- anus.
- si une pathologie des glandes de Skène est suspectée, palper la glande à la
recherche des sécrétions anormales et les examiner au microscope. En cas
d’histoire de tuméfaction des lèvres, faire la palpation à la recherche d’une

pathologie de la glande de Bartholin avec index à la partie postérieure de la grande
lèvre et l’index dans l’orifice vaginal.
- périnée (état, longueur = distance ano –vulvaire, déchirure ancienne)
- anus : hémorroïdes, fistule, fissure, écoulement
- toute lésion vulvaire impose la palpitation des aires inguinales (si on ne l’a déjà
fait) étant donné que le drainage lymphatique de la vulve se fait à ce niveau
- apprécier la sensibilité du périnée. Noter le tonus du sphincter et sa contractilité.
Après inspection, faire pousser la malade à la recherche d’un prolapsus méconnu,

d’une incontinence urinaire d’effort.
L’examen gynécologique se faisant vessie et rectum vides, il est bon de refaire

l’examen vessie pleine si on veut rechercher une incontinence.
- Examen au spéculum
C’est l’inspection du vagin et du col à l’aide d’un spéculum
Il faudra choisir la taille du spéculum adaptée selon la taille de la patiente. La

mise en place du spéculum doit être indolore.
L’usage du lubrifiant est proscrit, surtout si on doit faire un quelconque

prélèvement.
Le spéculum doit être réchauffé quelques secondes dans ses mains, s’il est
froid ; il ne faudra pas non plus utiliser le spéculum chaud (venant de la stérilisation) ;
Eviter la zone sous-urétrale et le clitoris car très sensibles.
Techniques
Deux manières d’introduire le spéculum sont décrites :

- soit en travers en demandant à la malade de pousser ; chez la multipare, il se
produit un déroulement des faces antérieure et postérieure du vagin qui permet
facilement l’introduction :
- Soit en l’introduisant presque verticalement dans l’axe 7h-1h, en appuyant bien
sur la fourchette et en tournant le spéculum presque de 90°, en même temps
qu’on l’enfonce dans le vagin.
Chez les femmes âgées aux muqueuses atrophiques, on peut humecter le

spéculum avec un peu de sérum physiologique, ce qui permet de l’introduire plus
facilement.
Une fois le spéculum posé sur la fourchette, il faut l’enfoncer vers le fond du
vagin dans la direction du col, tandis que deux doigts écartent les lèvres. L’examinateur
vise le sacrum avec une inclinaison de 45° par rapport au plan de la table d’examen. La
rotation peut se faire pendant la pénétration ou une fois le spéculum arrivé au niveau
du col. On écarte alors avec la vis les deux lames de spéculum de façon à visualiser le
col utérin. Lorsque le col n’est pas visible, il faut le rechercher ailleurs :
- plus profondément en prenant un spéculum plus long ;
- sous la symphyse si l’utérus est rétroversé. Il faut à ce moment là refermer le
spéculum, l’enfoncer dans cette nouvelle direction et l’ouvrir à nouveau.
Parfois, on n’arrive pas à voir le col du fait d’un vagin exubérent poussant des
joues proéminentes entre les valves du spéculum. C’est que le spéculum choisi est trop
étroit, il faut en choisir un plus long voire un peu plus grand.
Lorsque le spéculum est en place, on éclaire comme il faut le col de façon à

l’examiner et ou à faire un frottis cervical.
Résultats de l’examen au spéculum
Examen du vagin au spéculum

- ce temps est souvent escamoté
- l’inspection du vagin recherche :
- la présence de sang
- la leucorrhée
- les caractéristiques des muqueuses (aspects, lésions, vascularisation
superficielle et oedème) ; la lésion peut être :
- inflammatoire : rougeur, tuméfaction, exsudation, ulcération,
vésicules ;
- néoplasiques ;
- vasculaires ;
- pigmentaire : coloration bleuâtre gravidique (signe de Chadwich),
«aspect en peau de léopard» en cas de trichomonase
vaginale ;
- divers (endométriose, lésons traumatiques et kystes).

- l’inspection se fait lors du retrait du spéculum.
Examen du col
- il ne peut se faire qu’après avoir bien exploré et éclairé le col et l’avoir débarrassé
des secrétions à l’aide d’une compresse sèche ;
- on l’examine pour les mêmes facteurs ci-haut énumérés pour le vagin. Il faut
noter les remarques suivantes relatives à l’inspection du col.
- une hémorragie inhabituelle par le canal cervical (ex utero) sauf pendant la
menstruation, mérite une évaluation pour néoplasie cervicale ou utérine
- les lésions inflammatoires sont caractérisées par des secrétions
mucopurulentes venant de l’orifice cervical et d’une rougeur, tuméfaction et
des ulcérations superficielles.
- les polypes peuvent provenir de la surface du col et se projeter dans le vagin
ou du canal cervical. Ils peuvent être inflammatoires ou néoplasiques
- le carcinome du col peut ne pas changer considérablement l’apparence du col
et peut apparaître comme des lésions similaires en apparence à une
inflammation. Une biopsie doit donc être faite en cas de suspicion d’une
néoplasie.
Le col a un aspect variable ;
- Chez la nullipare, il est tronconique, plutôt petit, avec un orifice externe arrondi,
souvent punctiforme.
- Chez la femme qui a accouché, il est cylindrique, plus gros, avec un orifice
externe élargi transversalement ; il peut être déchiré sur les bords (cicatrices des
déchirures) ; une de ses lèvres, surtout l’antérieure peut être hypertrophiée.
- L’ectropion ou ectopie entoure généralement l’orifice externe. C’est une zone
rouge, granuleuse dont l’importance n’est bien appréciée que si le spéculum est
peu ouvert. Si il l’est trop, la partie basse de l’endocol est éversée, créant ainsi un
faux aspect d’ectropion. Il peut aussi exister de petits kystes blancs ou jaunes,
appelés kystes de Naboth. Ectropion et kystes de Naboth sont quasiment
physiologiques. Le reste du col est lisse.
- La couleur du col, l’ouverture de son orifice externe, l’abondance de sa glaire,
varient avec les moments du cycle.
- Après la ménopause, du fait de l’atrophie, le col est plus petit, sa muqueuse est
facilement traumatisée par le spéculum, l’ectropion disparaît, l’orifice externe se
rétrécit et peut disparaître.
Toucher vaginal (TV) ou palper bimanuel
Il est classiquement fait après l’examen au spéculum. Cependant, en cas

d’exploration endoutérine, Il faut faire le TV avant de faire les explorations, de façon à
bien préciser le volume et la position de l’utérus.
Il est fait en utilisant un doigtier à deux doigts ou un gant enduit de lubrifiant ou

humidifié si nécessaire. Il ne prend de valeur qu’associé au palper abdominal. D’où
l’appellation de palper bimanuel.
Technique du toucher vaginal (TV)
Le pouce et l’index gauches écartent les petites lèvres, la malade pousse

légèrement, puis l’index ou l’index et le médius de l’autre main sont introduits dans le
plan de la fente vulvaire. Le médius déprime (prend appui sur) doucement mais
fermement la fourchette vulvaire et l’index est introduit à côté du méat urinaire. Les
doigts se dirigent suivant la paroi postérieure du vagin en bas et en arrière, vers le cul-
de-sac vaginal postérieur, en visant avec un angle de 45 environ la concavité sacrée et
le plan de la table d’examen. La main gauche déprime alors la paroi abdominale et
ramène vers les doigts vaginaux les organes pelviens (le contenu viscéral) qui sont
examinés entre les doigts vaginaux et la main abdominale.
Cela permet en moyenne d’explorer l’appareil génital : le vagin, le corps utérin,

les annexes, mais aussi, le rectum, les paramètres, le paravagin, les uretères, l’artère
utérine, la vessie, le rectum.
Le TV explore
En avant
- la face postérieure de la vessie (normalement indolore) avec l’urètre terminal
- L’utérus (Corps)
- position (antéversé et antéfléchi, médian…)
- architecture, la taille, la forme, la symétrie, la tumeur
- consistance ; ferme, dure
- sensibilité
- mobilité
Latéralement
En bas
- le releveur (qui s’accroche au doigt recourbé);
- la paroi osseuse (région du cotyle) ;
- le tissu cellulaire du para vagin ;
En haut
- la partie basse du paramètre ;
- les annexes : elles sont étudiées par l’intermédiaire des culs - de- sac latéraux
du vagin ; les trompes ne sont pas perçues ; les ovaires le sont parfois et sont un peu
sensibles, particulièrement celui qui porte le follicule mûr ou le corps jaune. Il faut donc
interpréter le volume ou la sensibilité d’un ovaire en fonction du moment du cycle. Les
ovaires ne sont pas perçus chez la femme âgée.
En arrière
- le cul –de- sac postérieur, profond, correspond au précieux cul -de –sac péritonéal
rétro-utérin (Douglas) libre et indolore, riche d’enseignements en cas de :
- d’épanchement intrapéritonéale (sang, pus, ascite)
- d’endométriose, etc.
- le col sus -vaginal où s’insèrent les utérosacrés
- le rectum en arrière, pas toujours vide.
Limites de l’examen
L’examen peut être gêné par :

- une femme pusillanime
- une petite vulve étriquée, sénile ou atrésique
- un périnée musclé ou trop bien reconstruit
- des grosses fesses
- un abdomen gras et musclé
A l’opposé, l’examen peut être facilité par :

- la maigreur ;
- le post – partum
- un diastasis des droits, qui peuvent permettre un tel rapprochement des deux
mains que l’on arrive presque à coincer entre la main abdominale et les doigts
vaginaux tout ce qui est accessible dans le petit bassin.
Attention
- A ne pas confondre un sigmoïde plein des matières avec une tumeur annexielle
gauche
- A ne pas exagérer le volume d’un corps utérin très antéfléchi
- Ne pas prendre une vessie pleine pour une masse kystique
Le toucher rectal
Le TR est, au cours de l’examen gynécologique, un temps complémentaire le

plus souvent indispensable. Il faudra donc ne pas hésiter à le pratiquer en prévenant la
patiente de ce geste et en usant largement de lubrifiant. Il est l’examen pelvien
essentiel chez les patientes ayant l’hymen intact (les vierges).
Ce toucher rectal permettra :

- de déplisser la fourchette vulvaire et de bien examiner le vestibule et en
particulier l’hymen. Il est donc indispensable pour préciser l’intégrité de cette
membrane lors d’un examen médico – légal ;
- Il permet de palper remarquablement la face postérieure du col, les doigts
n’étant pas arrêtés par la longueur du vagin, remontent plus haut et permettent
de sentir le plus souvent la face postérieure de l’utérus ;
- On explore également très bien par le TR, le Douglas et son contenu, qu’il
s’agisse d’un épanchement liquidien, d’une masse dans le Douglas
- Enfin, on explore les paramètres de chaque côté du col, cet examen étant
indispensable dans les cancers mais aussi dans l’endométriose et certaines
affections ;
- On explore l’ampoule rectale sur toutes ses faces en n’oubliant pas qu’une
lésion rectale, en particulier un cancer peut coexister chez une patiente qui
consulte pour les troubles gynécologiques.
Le toucher bidigital associant TR et TV permet d’apprécier le Douglas en cas d’

élytrocèle, la cloison rectovaginale en cas d’endométriose.
Bref, le TR seul (Chez la vierge) ou associé au TV, compète celui – ci et permet de

mieux explorer le cul – de – sac de Douglas, les ligaments utéro-sacrés, la cloison
rectovaginale, les paramètres.
Examen des seins
Il fait partie intégrante de l’examen gynécologique, même s’il n’y a pas de

signes d’appel. Il permet le dépistage systématique du cancer de cet organe.
Il se fait sur la malade assise, puis couchée, le buste nu, sans se contenter de
faire relever le soutien-gorge et les autres vêtements. Il compare les deux seins. Il est
recommandé au besoin après les règles.
- Inspection
Elle a lieu de face, de profil et à « jour frisant ». Cet examen est dynamique, en
faisant varier la position du sein. La malade assise met les mains à la taille, puis les
lève, puis se penche en avant ; la malade couchée est d’abord sur le dos puis se tourne
vers le côté.
Une rétraction récente du mamelon, une déformation du galbe du sein (voussure

ou méplat.), un simple pli ou même, une ride, une accentuation des pores de la peau,
des squames de l’aréole sont recherchés
- Palpation
Une main maintient le sein et l’autre, bien à plat glisse sur lui, le fait rouler sur
les côtés, puis l’empaume pour bien en parcourir toute l’épaisseur. Une pression douce
sur le mamelon recherche un écoulement anormal.
Le sein normal est granuleux, particulièrement au quadrant supéro – externe.

Une tumeur est recherchée. Les aires ganglionnaires axillaires et sus- claviculaires sont
explorés
Pour terminer, tous ces temps sont expliqués à la patiente. Il lui est conseillé de
faire un auto – examen des seins une fois par cycle, après les règles et de venir
consulter en cas de nodule inhabituel, modification de la peau, écoulement par le
mamelon, rétraction du mamelon, adénopathie perçue.
La synthèse
A la fin des examens, il est indispensable de faire une synthèse, schématisant les
données de l’examen du sein et de l’appareil génital sur la fiche d’observation ; un
schéma est souvent plus explicite qu’une simple description.
Chapitre II
LES INVESTIGATIONS OU EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN GYNECOLOGIE
2.1. Les gestes associés à l’examen gynécologique ou gestes courants
2.1.1. Examen de l’hymen
Le médecin peut être amené à examiner l’hymen dans un but médical ou

médicolégal. Il y a deux possibilités pour cela :
- le toucher rectal (TR): il permet, le doigt en avant, les grandes lèvres écartées
par la main gauche, de faire bomber la cloison recto vaginale et de voir ainsi
toute la circonférence de l’hymen ;
- la technique de Dickinson : celle-ci consiste à introduire une sonde à ballonnet
dans le vagin puis à gonfler le ballonnet et à tirer sur la sonde de façon que le
ballonnet distende l’hymen, la main gauche écartant les grandes et petites
lèvres. On voit ainsi très bien la circonférence de cette membrane et son aspect.
- Résultat : si la fille a été déflorée, la membrane n’est plus intacte ; on observe

au minimum une incisure à 5 h et à 7 h de valeur médicolégale. Les incisures récentes
se caractérisent par la présence au niveau de leurs bords des écchymoses, témoignant
ainsi d’une défloration récente.
2.1.2. L’hystérométrie
2.1.2.1. Principe et but

but :
C’est le cathétérisme de l’utérus avec un instrument gradué (hystéromètre

métallique ou en plastic) pour en apprécier la longueur et la direction.
2.1.2.2. Indications
Hypotrophie utérine, premier temps d’une manœuvre endoutérine (biopsie d’endomètre,

curetage, pose de stérilet).
2.1.2.3. Risques
- perforation utérine ;
- interruption de grossesse ;
- propagation de l’infection (endométrite, cervicite…)
2.1.2.4. Contre indications
Les mêmes que pour l’hystérographie
2.1.2.5. Techniques
- Après avoir vérifié la propreté du col et de la glaire, (une infection fait renoncer à
cet examen), nettoyer le col avec une compresse sèche, puis le badigeonner avec une
solution antiseptique (type ammonium quaternaire) ;
- Saisir le col avec une pince de Pozzi ou toute autre pince à col, et tirer doucement
sur celle – ci pour diminuer l’antéflexion de l’utérus ;
- Présenter l’hystéromètre à l’entrée du col sans toucher les parois du vagin,
l’introduire dans la cavité cervicale par des petits mouvements doux sans forcer. On le
fait ainsi progresser par « persuasion » (Palmer) vers l’isthme puis le fond utérin. Cette
introduction ne doit rencontrer ni résistance, ni provoquer la moindre douleur.
2.1.2.6. Résultats normaux
- L’utérus est moyennement antéversé et antéfléchi ;

- Longueur ou profondeur : 70 à 75 mm chez les nullipares, et 75 à 85 mm chez
les multipares. Un ressaut (un arrêt) marque la limite entre le col (2,5 – 3 cm) et le
corps (4 – 4,5 cm).
2.1.2.7. Anomalies
La longueur ou profondeur diminue dans l’hypoplasie avec une inversion du

rapport corporéocervical qui passe à 1 sur 1, ou 2 sur 3, au lieu de 3 sur 2. Dans le
prolapsus, il existe également un allongement atrophique du col. Les fibromes peuvent
également agrandir et augmenter les dimensions de la cavité utérine.
2.1.2.8. Remarques
1°) La mesure des dimensions de la cavité utérine est maintenant faite le plus
souvent par échographie ;
2°) L’hystérométrie qui paraît un examen simple, englobe les risques, contre –
indications et précautions de toute manœuvre endoutérine.
2.1.3. La recherche d’une béance de l’isthme
La mesure du calibre de l’isthme peut être utile en cas de fausses couches

tardives au 2e trimestre avec fœtus vivant et poche des eaux rompue.
L’examen pour la recherche de la béance cervico – isthmique sera fait 3 mois au

moins après la fausse couche ou l’accouchement.
2.1.3.1. Technique
On commence par une hystérométrie qui, en principe, ne perçoit pas le

ressaut de l’isthme, puis on essaie la bougie de Hégar n° 8. Si elle passe sans
difficultés, il s’agit d’une béance sûre. On essaie alors la bougie n° 10, qui si elle passe
à son tour, signe une béance importante. S’il existe un passage de la bougie n° 8 avec
une certaine résistance, il s’agit d’un cas limite et il faudra refaire la manœuvre en
repérant bien la direction de l’utérus pour voir si, à ce moment – là, la sonde ne passe
pas plus facilement.
Il ne faut jamais essayer d’emblée de bougie plus petite que la bougie n° 8.
2.1.4. Examen extemporané des secrétions génitales
2.1.4.1. Etude des sécrétions vaginales (pour la recherche d’une infection génitale
basse)
C’est un temps important de l’examen lorsque la patiente consulte pour leucorrhée

ou autres signes d’infection génitale basse (ex prurit, brûlures vulvovaginales,
dyspareunie d’intromission etc.).
1. Technique
- la malade n’a pas fait d’injection vaginale ni de traitement local et n’a pas eu
de TV depuis 3 à 4 jours ;
- n’avoir pas fait de toilette vaginale pendant les heures précédant le
prélèvement ;
- ne pas utiliser de lubrifiant ou d’antiseptique ;
- les prélèvements sont faits à l’écouvillon dans le cul- de- sac postérieur du
vagin, dans l’endocol, l’orifice urétral, les orifices des glandes de Bartholin et de
Skène.
- il doit toujours y avoir un examen à l’état frais, un examen direct après
coloration, une mise en culture sur milieux spéciaux (au moins pour le
gonocoque et le candida)
- les prélèvements pour Chlamydia trachomatis sont faits dans l’endocol et
l’urètre et mis sur milieux spéciaux pour la lecture en immunofluorescence. Il
existe actuellement des Kits pour le dépistage immunoenzymatique rapide de

l’antigène chlamydien.
2. Résultats de l’examen à frais
- Pour l’examen à frais, on effectue 2 prélèvements dans le cul- de- sac :

- le 1er est mélangé à 1 goutte de sérum physiologique à 9 %,
éventuellement à du bleu de crésyl, on mélange, puis on examine au microscope.
- le 2e prélèvement est mélangé à une goutte de solution de potasse à 5 %
puis recouvert d’une lamelle.
- trois conditions ou situations peuvent se présenter :

- le frottis paraît propre ; il ne contient pas ou très peu de poly nucléaires.
- en 1ère phase du cycle : pas de GB ;
- en 2ème phase du cycle : quelques leucocytes, il faut alors
examiner la lame n° 2 pour rechercher une mycose. En effet, la potasse à
5 % dissout en 2 à 5’ tous les constituants cellulaires sauf les levures.
Si la lame n°1 est propre et s’il n’y a pas de mycose après dissolution, on
peut estimer que la leucorrhée est physiologique, surtout s’il n’y a aucun signe
inflammatoire du col, du vagin et que la glaire est limpide.
La lame n° 1 est sale, le frottis contient de très nombreux polynucléaires.

Les cellules vaginales sont difficilement décelables, car souvent altérées et
masquées par le nombre important de leucocytes (Si, elles sont visibles, elles sont
de type parabasal, plus petits, plus rondes, à noyau plus gros). Il faut donc
rechercher le Trichomonas vaginalis (cellules ovalaires ou rondes, au noyau petit,
peu visible, au cytoplasme plus claire et de taille plus grosse).
La présence ou l’absence de Trichomonas ne doit pas faire abandonner l’examen

de la 2e lame au KOH car l’association levures – Trichomonas est possible.
- Si le frottis vaginal est sale et que l’on n’a retrouvé ni Trichomonas, ni Candida,
surtout s’il existe une notion de contage vénérien, ou s’il existe une infection du
haut appareil génital type endométrite ou salpingite, il faudra alors savoir faire le
prélèvement endocervical strict avec ensemencement immédiat dans le milieu
de culture. Ces derniers prélèvements avec recherche de Gonocoque et de
Chlamydiae seront faits plutôt au laboratoire.
Le « Sniff test », ou test à la potasse est réalisé par un mélange de secrétions

vaginales avec de la potasse à 10 %. Celui – ci est positif si une odeur de poisson
avarié se dégage du mélange témoignant de la présence des bases aminées volatiles
spécifiques des vaginoses bactériennes (Gardnerella vaginalis et anaérobies)
Cet examen extemporané dispensera de bien de prélèvements bactériologiques

aux laboratoires onéreux et inutiles.
2.1.4.2. Etude de la glaire cervicale
- Temps important dans les investigations d’une infertilité ;

- Il faut la faire en l’absence d’infection cervicale en dehors de toute exploration
gynécologique (en particulier hystérographie) du 11e au 13e jour du cycle ;
- Mettre en place un spéculum, faire un 1 er prélèvement dans le cul – de – sac
postérieur, pour s’assurer que l’écouvillon vaginal est propre et qu’il ne contient
pas de Trichomonas ou de Candida.
- Une fois le col exposé, il est mouché par une compresse sèche, puis on exprime
la glaire en pinçant le col entre les 2 valves du spéculum. Le spéculum sera
ensuite reouvert et on appréciera la béance cervicale et l’abondance de la
sécrétion.
- Le prélèvement est fait à l’aide d’une pince longuette (ou bien un aspiglaire).
On écarte ensuite les 2 mors de la pince pour apprécier la filance de la glaire,
puis on l’étalera sur une lame, on la laissera sécher et on l’examinera au
microscope pour rechercher la cristallisation en feuille de fougère
Résultats
- une glaire normale contient très peu d’éléments cellulaires ;

- elle cristallise en feuille de fougère, et au moment de l’ovulation, Cette
cristallisation est abondante avec des ramifications de 2 e ou 3e ordre. On utilise
le score d’Insler pou chiffrer de manière globale la qualité de la sécrétion
cervicale.
Score d’Insler
Entre
- 8 et 10 : correct
- 8 et 12 : excellent
- 4 et 7 : insuffisant
- 0 et 3 : nul
Cet examen sera confronté à l’étude de la courbe thermique car il est évident
qu’un test fait trop tôt chez une femme qui ovule tard peut parfaitement expliquer un
mauvais résultat.
Score d’Insler
Paramètres\cotation 1 2 3
Ouverture du col Ponctuel Perméable Béant
Abondance glaire Minime En goutte En cascade
Filance 1 – 4 cm 5 – 8 cm > 8 cm
Cristallisation Linéaire Partielle complète
2.1.4.3. Le test de Sims- Hühner ou test post – coïtal (TPC)
Il est un temps essentiel de l’exploration du couple infertile. Le TPC apprécie

l’interaction spermatozoïdes – glaire cervicale, étudie l’ascension des spermatozoïdes
dans la glaire et donne des preuves concrètes de l’adéquation du coït.
L’examen doit être réalisé à l’approche de l’ovulation (fin de la période folliculaire)

qu’on aura déterminée par la CTB, le pic de LH ou l’échographie folliculaire, après deux
à trois jours en moyenne d’abstinence, 8 à 12 h après le coït.
Technique
- faire un 1er prélèvement dans le cul-de-sac postérieur pour s’assurer qu’on est
en 1ère phase du cycle et pour exclure une infection surajoutée.
- un 2e prélèvement proprement dit est fait à l’orifice externe du col après l’avoir
mouché et pratiqué l’expression de la glaire. Ce prélèvement est disposé sur une
lame, recouverte d’une lamelle, examinée à l’objectif 40
Résultats
Test positif
- plus de 5 spermatozoïdes à mobilité progressive par champ
- les polynucléaires doivent être rares ;
- le score d’Insler doit être supérieur à 8
Test non concluant : 1 à 5 spermatozoïdes par champ avec bonne mobilité
Test négatif : spermatozoïdes absents ou tous immobiles.

Si la glaire n’est pas de bonne qualité, de test de Hühner négatif n’a pas de
valeur et doit être refait avec une glaire optimalisée.
2.1.4.4. Les prélèvements cytologiques
a) Les frottis de dépistage
Principe : c’est la recherche des cellules desquamées d’un cancer en évolution.
Conditions générales :
- en dehors de la période des règles ;

- n’avoir pas fait de toilette vaginale ou n’avoir pas subi d’examen gynécologique
depuis 24 heures ;
- en l’absence d’infection du col ou du vagin ;
- introduction du spéculum sans lubrifiant, moucher le col avec une compresse
sèche pour le débarrasser des secrétions.
Types de prélèvements
Prélèvement exocervical
- spatule d’Ayre
- se fait à la zone de jonction, entre l’épithélium cylindrique et l’épithélium
malpighien ;
Prélèvement endocervical :
Lorsque la zone de jonction n’est pas visible (femme ménopausée), faire un
prélèvement endocervical avec le coton monté pour atteindre la zone de jonction.
Le produit de prélèvement est étalé sur une lame et fixé par immersion dans un
flacon contenant un mélange pour moitié éther et d’alcool ou avec un fixateur en
aérosol.
Indications du frottis de dépistage
- Systématique (la plus importante) : toute femme doit avoir régulièrement des frottis à
partir de 20 ans ;
- si le 1er frottis est normal, vérifier un an plus tard ;
- les frottis sont ensuite réalisés tous les 3 ans ;
- une femme suivie de cette façon peut interrompre la pratique des frottis après
65 ans.
- De principe : avant toute intervention gynécologique même mineure

- Devant une lésion du col à caractère bénin pour vérifier ou confirmer cette bénignité ;
- Devant une lésion du col à caractère incertain ou malin ; mais dans un cancer invasif
les cellules sont souvent inflammatoires et les frottis peuvent être faussement
rassurants. Une lésion suspecte implique une biopsie.
Résultats (frottis de dépistage)
Selon les caractères de malignité des cellules, ils sont annoncés suivant
différentes classifications ; celle de Papanicolaou n’est plus utilisée.
Tableau II : Correspondance entre les différentes classifications cytologiques
Dysplasie - Légère Moyenne Sévère Carcinome

in situ
Néoplasie I II III
intra épithéliale
Lésion Cytologie Bas Haut grade
normale grade
Les frottis explorent l’exocol et l’endocol. Il y a peu de risque d’erreurs (faux
positifs, faux négatifs). Mais ils ne donnent ni la nature ni le siège de la lésion.
En pratique, c’est le meilleur moyen de dépistage, qui doit être appliqué à toute
consultation, mais il ne permet pas le diagnostic de la lésion.
b) Les prélèvements endométriaux
Le cancer de l’endomètre est endocavitaire et non accessible à la vue et à la

spatule ; c’est un adénocarcinome qui desquame peu à la différence du cancer du col.
On effectue un prélèvement électif dans la cavité utérine
Instruments : écouvillon, éponge, spatule plastique, brosse, endocyte de J. Cohen
(plus utilisé) ;
A proscrire en cas de pyométrie, d’hémorragie, d’atrésie du col ;
c) Les frottis vaginaux
- Dirigés sur une lésion vaginale suspecte ;

- On gratte la lésion avec la spatule d’Ayre puis on étale le produit de grattage sur
une lame que l’on fixe.
d) Les frottis vulvaires
- Peuvent être utiles pour l’étude des lésions vulvaires dont l’épithélium malpighien
est ulcéré ;
- Après nettoyage de la lésion par une compresse sèche, on applique la technique de
l’empreinte qui consiste à appliquer la lame de verre directement en contact des
lésions puis à la fixer.
- On peut ainsi distinguer une lésion néoplasique d’une lésion bénigne (herpes,
granulome inguinal, mycose, ou surtout syphilis par l’examen de la sécrétion à
l’ultramicroscope) ;
- Il faut aussi rechercher : oxyures par prélèvement des œufs à l’aide d’un scotch ou
examiner un poil à la recherche d’un Phtyrius inguinalis ;
e) La ponction du Douglas
- a pour but de recueillir du liquide péritonéal ou tout épanchement péritonéal

(hémopéritoine, pus, etc. …)
- Technique
- malade en position gynécologique, le spéculum bloquant la lèvre postérieure

sous la valve antérieure de façon à bien exposer le cul- de- sac postérieur ;
- on ponctionne à 15 mm de l’insertion cervicale du vagin et on fera pénétrer
l’aiguille (recouverte d’un cathéter en plastique) dans un plan horizontal sur 1 ou 2 cm.
S’il n’y a pas d’utérus, il faut piquer un peu en arrière de la cicatrice vaginale. Le produit
retiré est envoyé au laboratoire.
f) Les prélèvements cytologiques du sein
- le prélèvement des écoulements du mamelon ;

- la ponction cytologique du sein.
2.1.4.5. Test de Lam-Schiller
Principe
C’est l’étude de la coloration du col après application d’une solution iodo-iodurée

dite solution de Lugol. Il est fondé sur la propriété qu’a le glycogène d’être coloré en
brun par l’iode et sur le fait que l’épithélium malpighien du col contient du glycogène
lorsqu’il est normal et est soumis à une imprégnation œstrogénique suffisante.
Indication
Il peut être employé seul. Il est surtout associé à la coloscopie.
Résultats
-Sur le col d’une femme en période d’activité génitale, l’épithélium malpighien

normal est lisse et rosé. Il se colore en «brun acajou» et il est dit « Lugol positif » ou
iodopositif.
- S’il existe un ectropion ou une ectopie autour de l’orifice externe du col, il se
traduit par une zone granuleuse, plus foncée, rappelant une surface de framboise, qui
ne prend pas le lugol.
- S’il s’agit d’une femme ménopausée, l’épithélium malpighien ne prend pas le
lugol du fait du manque d’imprégnation oestrogénique. Il est jaune pâle et dit « lugol
négatif »
- A l’état pathologique, certaines parties de l’épithélium malpighien, en période
d’activités génitales, ne prennent pas le lugol (Zones « lugol négatives ») parce que leur
structure est anormale et que, de ce fait, elles ne contiennent pas ou peu de glycogène.
Mais cette anomalie peut être bénigne ou maligne ;
Critique
Un épithélium « lugol positif » est normal, mais une zone « lugol négative » n’est
pas obligatoirement un cancer.
En pratique, cet examen a surtout de l’intérêt au cours d’une colposcopie.
2.1.4.6. Les prélèvements anatomopathologiques
a) Le bistournage d’un polype du col
Après désinfection du col, prendre le polype qui apparaît à l’orifice cervical entre
les deux mors d’une pince longuette et tourner cette dernière sur elle-même de façon à
tordre le pédicule du polype, ce qui permet de le séparer de son insertion et en même
temps d’en faire l’hémostase.
- Le polype est mis dans une solution de Bouin alcoolique et envoyé chez
l’anatomopathologiste.
- Ne pas oublier que le polype ne peut être qu’un polype sentinelle et ne peut
pas être la cause d’un saignement qu’il faudra savoir rechercher plus haut, en
particulier dans l’endomètre.
b) La biopsie du col
En présence d’une lésion néoplasique évident du col, dure, friable, saignant au

moindre contact, le prélèvement se fait en pleine tumeur.
En l’absence de lésion évidente visible, la biopsie doit être dirigée par une
colposcopie.
c) La biopsie de l’endomètre
Le nom de biopsie d’endomètre est impropre, car le prélèvement n’est pas électif
au niveau d’une région reconnue suspecte et parfaitement localisée.
C’est un prélèvement partiel qui n’a donc d’intérêt que dans la mesure où il
s’adresse à une pathologie ou à un état de l’endomètre supposé être assez étendu pour
que la biopsie ait un minimum de chance de recueillir un échantillon significatif.
Technique
La biopsie se fait par curetage, celui-ci porte sur toute la cavité utérine et tout
l’endocol. Il est guidé hystérographie ou hystéroscopie.
La canule de Novak, introduite dans l’orifice cervical et dans la cavité, après
nettoyage du col ; elle est ramenée en retirant un fragment d’endomètre ;
L’étude histologique de tout le fragment permet le diagnostic.
Indications
- Appréciation d’un trouble fonctionnel de l’endomètre ; dans ce cas il est fait

en deuxième moitié de cycle et interprété en fonction de la DDR.
- Appréciation d’un état inflammatoire chronique en particulier TBC ; Deux
fragments peuvent être adressés l’un en anatomopathologie, l’autre en bactériologie
pour culture.
- Diagnostic d’un cancer de l’endomètre ; seule une biopsie positive permet
d’affirmer le diagnostic, une biopsie négative impose bien sûr la poursuite des
investigations.
d) La biopsie des lésions vaginales : on utilise une pince à biopsie

e) La biopsie de la vulve
- utile pour différencier une lésion bénigne d’une lésion maligne.

- les produits de prélèvements sont fixés dans le Bouin alcoolique et envoyés chez
l’anatomopathologiste ;
2.1.4.7. La courbe ménothermique ou courbe de température basale (CTB)
C’est l’examen de base à demander par un praticien pour l’étude de l’équilibre

hormonal. C’est une méthode très précieuse et peu coûteuse. Les autres relèvent de la
spécialité.
Principe
C’est la courbe de température au réveil : après l’ovulation, la température

centrale s’élève sous l’effet hyperthermisant de la progestérone secrétée par le corps
jaune.
Indications
- Infertilité ou troubles du cycle ( aménorrhée, métrorragies fonctionnelles,

certaines irrégularités menstruelles) ; elle permet de savoir s’il existe une ovulation,
d’en connaître la date , de présumer de la qualité du corps jaune , de guider les autres
investigations hormonales qui doivent être faites à des moments précis par rapport à
l’ovulation. Elle est donc indispensable.
- Surveillance des traitements par inducteurs de l’ovulation. Elle permet de juger

de leur résultat.
- Contraception éventuellement.
Technique (réalisation de la courbe)
Elle doit être rigoureuse pour que la courbe soit interprétable.

- Thermomètre médical à mercure ou électronique
- Feuille de température appropriée étalonnée au dixième de température
- Prise de température avant le premier lever chaque jour à la même heure (de
préférence) ;
- Voie rectale de préférence, parfois vaginale, ou buccale, jamais axillaire.
- La courbe illisible mal faite est à recommencer
- Les saignements, les douleurs, les pertes glaireuses , les indispositions ou les
maladies, les réveils différents , les médicaments, seront indiqués par un signe
conventionnel car susceptibles de perturber la courbe. Les maladies intercurrentes avec

fièvre, médicaments (progestérone et ses dérivées), norstéroïdes, hormones
thyroïdiennes à doses excessives, le non respect des règles de prise, le travail de la nuit.
Renseignements
1. Le décalage thermique et le plateau
- Ils sont repérés en cachant avec une feuille de papier la partie la plus basse de la
courbe ;
- Ils signent l’existence d’un corps jaune et théoriquement de l’ovulation.
- Sont dus à l’effet de la progestérone sur le centre de régulation de la
température basale. Le plateau a normalement une durée fixe de 14 jours. Un
plateau court inférieur à 14 jours signe un corps jaune insuffisant.
- Un plateau absent ou une courbe plate montre l’absence d’ovulation.
- L’importance du décalage ou son niveau au-dessous ou au-dessus de 37° n’a
pas d’importance
- La prolongation de plateau au-delà de 16 jours signe le plus souvent la
grossesse.
- Les rapports situés après deux jours de plateau ne sont en principe pas
fécondants (voir plus loin).
2. Le point bas
C’est le dernier point de la phase hypothermique avant le décalage, il indique le

moment de l’ovulation. Il varie dans le cycle, c’est à ce moment-là qu’il faut :
- Examiner la glaire ;
- Faire un test de Hühner ;
- Recommander un rapport si on veut obtenir une grossesse.
Le médecin doit donc essayer de repérer sur deux ou trois courbes :
- Le point bas ;
- La durée de la phase folliculinique et hypothermique
- La durée de la phase progestative hyperthermique.
3. Il existe 3 phases
- Phase folliculaire (post-menstruelle) : la température est basse, vers

36,5º-36,7º. La durée est de 13 jours pour un cycle de 28 jours, mais peut varier suivant
la date de l’ovulation
- L’ovulation: la température s’élève de 4 à 6 dixièmes en 24 à 48 heures et atteint ou
dépasse 37º. C’est le décalage thermique, parfois précédé d’une chute de la
température de 1 à 2 dixièmes pendant un jour « point le plus bas de la courbe » ou
Nadir ;
- Phase lutéale (prémenstruelle) : la température reste à 37º durant 12 à 14 jours. C’est
le plateau thermique. Sa durée est fixe.
Certaines courbes sont moins typiques : déplacement de l’ensemble de la courbe

surtout, vers le bas, parfois vers le haut. La notion de température égale ou supérieure
à 37º n’est donc pas impérative ; ce qui compte c’est le décalage thermique et les
deux phases qui l’encadrent.
2.1.4.8. Les explorations gynécologiques spécialisées
1. La colposcopie
Principe
C’est l’examen du col grâce à un appareil optique très grossissant 10 à 20 fois

ou colposcope, après badigeonnage du col à l’acide acétique à 3 % puis au Lugol.
On distingue :
 le Lugol faible (1%)
- Iode 1g
- Iodure de potassium 2 g
- Eau QSP / 100 g
 le Lugol fort à 5 %
- Iode 5 g
- Iodure de potassium 10 g
- Eau QSP / 100 g
La solution est à conserver dans un flacon en verre fumé, dans l’obscurité.
Indications
- après des frottis anormaux pour rechercher la lésion en cause et diriger la

biopsie
- du fait d’un aspect anormal du col à l’œil nu
- de routine, au cours de tout examen gynécologique pour déceler une éventuelle

lésion du col cancéreuse ou non (infection à HPV notamment).
Résultats
Elle permet de mieux voir sur l’épithélium pavimenteux et l’épithélium cylindrique,

la zone de jonction entre ces deux revêtements, la vascularisation et la structure du
conjonctif sous-jacent.
C’est à la zone de jonction qu’apparaissent les processus pathologiques bénins ou

malins. Une colposcopie n’a donc de valeur que si toute la zone de jonction est bien
vue.
La colposcopie permet de repérer sur le col ;

- des lésions bénignes : polypes, papillome, endométriose, condylomes
- des lésions atypiques : leucoplasies, mosaïques, zones ponctuées, zones
blanches ou rouges, les dysplasies de haut ou de bas grade (CIN III et CIN I ou II)
- des cancers invasifs.
Mais il n’y a pas de correspondance entre l’aspect colposcopique et la structure

histologique (cicatrisation, dysplasie, épithélioma in situ ou invasif)
La colposcopie permet de diriger la biopsie sur la zone la plus suspecte en cas de

frottis pathologique, si la zone de jonction est visible. Elle ne permet pas de voir les
lésions situées dans l’endocol.
2. Echotomographie aux ultrasons ou échographie
Principe
Elle utilise le principe suivant lequel les ultrasons qui se propagent dans les
tissus vivants se réfléchissent partiellement sur chaque surface séparant deux
structures différentes (interfaces)
C’est une technique non agressive en plein développement. Elle peut être
réalisée par voie abdominale (transpariétale) vessie pleine ou par voie vaginale vessie
vide. L’exploration par voie endovaginale permet une analyse de l’appareil génital avec
une meilleure définition. L’image est alors de meilleure qualité pour l’examen de
l’utérus (étude de l’endomètre, des myomes sous-muqueux, d’extension d’une néoplasie
de l’endomètre) mais aussi pour la surveillance de l’ovulation.
Elle peut être complétée :

1º Par l’étude de flux vasculaires au Doppler couleur qui renseigne sur la
vascularisation des structures observées.
2° Par l’injection du sérum physiologique dans l’utérus ou sonohystérographie.
La prescription d’une échographie en Gynécologie doit obligatoirement

s’accompagner de renseignements cliniques : antécédents pelviens, DDR, diagnostics
recherchés. L’échographiste rendra un résultat d’autant plus fiable qu’on lui aura
expliqué ce que l’on recherche.
Indications
- Grossesse
- Diagnostics de tumeurs pelviennes et étude de leur vascularisation
- Exploration de la cavité utérine et de l’endomètre (en cas de ménorragie ou de
métrorragie…..)
- Surveillance de la taille des follicules lors des inductions d’ovulation
(folliculométrie préovulatoire) ;
Risques, contre – indications, précautions

Ils sont nuls, car cet examen est sans danger, même en cas de grossesse.
Renseignements
1°. Appareil génital normal :

Il est étudié sur des coupes longitudinale et transversale
- utérus et ovaires sont aisément identifiables
- Utérus
- dimension L =6,5- 8 cm, diamètre antéropostérieur (DAP) ou épaisseur = 4
cm, diamètre transverse (DT) ou largeur 4 – 6 cm
- ces mesures sont réduites à la ménopause
- l’épaisseur du myomètre (2 – 3 cm) est homogène, faiblement échogène
- la cavité virtuelle à l’état physiologique se traduit par un trait fin central
échogène correspondant à l’accolement des deux faces de l’utérus appelé « Ligne de
vacuité »
 L’endomètre est situé entre la ligne de vacuité et le myomètre. Il est à peine
visible dans la 1ère semaine du cycle puis il apparaît sous la forme d’une
bande moins échogène que le myomètre. Son épaisseur croît jusqu’à
l’ovulation. L’épaisseur de l’endomètre (mesure des deux feuillets

endométriaux) est de 4 à 8 mm en phase proliférative, de 10 mm lors de
l’ovulation, de 14 à 18 mm en phase sécrétoire. Elle est inférieure à 4 mm
après la ménopause.
 Les ovaires sont le plus souvent latéro utérins.
L = 25 – 60mm
l = 12 –18 mm ou d’épaisseur
Ils ne sont pas visibles avant l’âge de 2 ans. Ils apparaissent entre l’âge de 2
et 12 ans. Ils diminuent de taille tardivement après la ménopause (au delà de 5 ans
après les dernières règles) et ne doivent pas dépasser à cet âge 20 x 10 x 10 mm ;
Au cours du cycle normal

- les follicules apparaissent, le follicule dominant est identifié 4 à 5 jours avant
l’ovulation (10 – 12 mm). Il atteint 20 à 25 mm à l’ovulation (croissance de
2mm/j)
- en période post ovulatoire, une lame liquidienne apparaît dans le cul- de sac de
Douglas
- les trompes ne sont pas en général visibles à l’état normal en raison de leur
petit calibre. Si elles sont pathologiques (salpingite, GEU) ou oblitérées et
remplies de liquide (hydrosalpinx) elles peuvent être visibles
2º. Pathologie utérine

- les fibromes, moins échogènes que le myomètre, à contours nets, sont faciles à
voir, à mesurer voir à compter, surtout s’ils sont sous- séreux et antérieurs. Les
myomes sous – muqueux sont mieux vus en échographie endovaginale ou en
sonohystérographie. La vascularisation du fibrome ou sa nécrobiose peut être
précisée par le Doppler couleur.
- l’hyperplasie de l’endomètre se traduit par un très net épaississement de la
zone endométriale
- l’hématométrie, la pyométrie peuvent être évoquées devant un gros utérus dont
la ligne de vacuité a disparu, remplacée par une zone hypoéchogène.
- l’atrophie de l’endomètre est affirmée par la mesure de l’épaisseur de
l’endomètre inférieure à 4 mm
- l’adénomyose, les malformations (utérus bicorne, cloisonné), les synéchies
sont parfois visibles à l’échographie.
3. Les grossesses intra – utérines

- sont affirmées devant la présence d’un sac intra – utérin entouré d’un anneau
trophoblastique typique avec un embryon intra – ovulaire dès 6 semaines
d’aménorrhée et un taux du HCG > 2000 UI/ ml ;
- en échographie vaginale le sac gestationnel intra – utérin peut être visible à
partir de 4 semaines et 2 ou 3 jours (2 à 3mm) et pour un taux d’HCG>1000
UI/ml.
4. Les stérilets
Sont faciles à voir dans l’utérus. Sauf le Miréna. Il est bien en place si la distance
entre la branche horizontale du T et la muqueuse endo-utérine est au contact.
5. La pathologie ovarienne
Il s’agit des masses ovariennes soit
- kystes séreux, mucoïdes, endométrioïdes, dermoïdes ;
- cancers ;
- l’échographie ne peut faire aucune différence histologique des masses.
6. Pathologie tubaire
- hydrosalpinx ;
- grossesse extra-utérine ; cependant une petite GEU est difficile à voir ; un examen
échographique normal n’élimine pas le diagnostic de GEU.
7. Les épanchements péritonéaux
- physiologiquement, il peut exister un épanchement séreux dans le Douglas de

quelque cm3 ;
- cet épanchement est fréquent en période ovulatoire mais ce même épanchement
peut prendre de la valeur dans le contexte d’une suspicion de GEU, d’infection
pelvienne ou de cancer.
Les indications de l’échographie en Gynécologie
Elle doit être limitée aux cas où elle est utile au diagnostic :
- suspicion de GEU
- diagnostics des tumeurs pelviennes et étude de leur vascularisation :
 doute diagnostique entre fibrome et pathologie ovarienne,
 doute sur la nature fonctionnelle ou organique d’une masse

annexielle perçue au TV grâce à la répétition de l’examen.
- examen pelvien difficile chez une femme obèse ou pusillanime
- surveillance de la taille des follicules lors des traitements inducteurs d’ovulation
- exploration de la cavité utérine et recherche de l’étiologie de ménométrorragies.
NB. L’échographie, comme tout examen complémentaire, doit servir d’appoint à la

clinique, et être interprétée dans son contexte.
Bien des erreurs attribuées à cet examen qui a profondément bouleversé la
pratique gynécologique et obstétricale viennent en fait de son interprétation erronée.
3. La sonohystérographie ou hystérosonosalpingographie ou
hystérosalpingosonographie (HSSG)
Combinant échographie et instillation d’un liquide dans la cavité utérine et les

trompes, elle associe les avantages de l’échographie et de l’hystérographie en
permettant un bon examen de l’utérus (étude de la cavité et des parois), mais aussi des
trompes et des ovaires.
Elle permet de bien faire les diagnostics des lésions intra-utérines : polypes,
fibromes, hyperplasie, synéchie, cancers.
4. L’hystérosalpingographie (HSG) ou hystérographie
Principe et technique
C’est la radiographie des cavités utérines et tubaires grâce à l’injection dans ces
organes (par voie intracervicale) d’un liquide de contraste iodé, opaque aux rayons X,
sous faible pression.
Indications, ou pourquoi demander une hystérographie ?

L’hystérographie est un examen moins utilisé actuellement du fait de la bonne
qualité des images échographiques, et du fait du développement et de la facilité des
hystéroscopies diagnostiques. Elle conserve cependant des indications dans le bilan des
infertilités, où elle reste indispensable car elle permet l’étude dynamique tubaire et
précise le niveau de l’obstacle en cas d’infertilité tubaire ainsi que l’état de la cavité
utérine ; elle est ainsi aussi utile pour
- la recherche :
 d’une lésion utérine (malformations, synéchies, fibromes)

 d’une affection tuberculeuse
 d’une endométriose.
- le diagnostic des ménométrorragies (après leur arrêt) pour la recherche :
 d’une adénomyose utérine mal vue en échographie ou par
hystéroscopie
 d’un polype
 d’un fibrome sous-muqueux
 d’un cancer de l’endomètre, ces dernières lésions sont
actuellement bien vues en échographie vaginale ;
- L’étude des algies pelviennes, pour la recherche ;
 d’une endométriose ;
 d’une malformation ;
 d’une malposition.
Risques, dangers de l’hystérographie

- douleurs abdominales à calmer par des antispasmodiques,
- Hémorragies liées à la prise par la pince tire-col (Pozzi), à tamponner ;
- infections à type d’endométrite ou de salpingite
- accidents d’intolérance à l’iode
- Irradiation intempestive d’un oeuf si on n’a pas respecté la règle de la réalisation
dans la 1ère moitié du cycle.
- Extravasation de produit de contraste (se traduit par une image arborescente péri-
utérine) ;
Précautions à prendre avant de demander une HSG

Il faut éliminer les contre-indications en ayant soin d’interroger et d’examiner la
patiente ; il faut ainsi :
- avoir éliminé une éventuelle grossesse patente ou possible
- être dans les 10 premiers jours du cycle (être en période
préovulatoire) : la grossesse écartée avec certitude.
- avoir une courbe de température plate ou un dosage d’HCG négatif
(càd un test de grossesse négatif).
- avoir éliminé une infection génitale évolutive ou mineure
- ancienne (antécédent de salpingite) ;
- actuelle (leucorrhée, glaire purulente, sensibilité annexielle, masse

annexielle, voire NFS, CRP et VS normales) ;
- en mettant éventuellement la patiente sous antibiotiques par voie
locale et générale.
- une prise récente de bismuth (l’opacification des anses grêles obligerait à reporter
l’examen) ;
- des saignements abondants : les caillots donneraient de fausses images et le
liquide opaque pourrait passer dans les vaisseaux.
- Etre sûr que l’examen est utile, càd avoir éliminé par l’examen clinique une lésion
évidente du vagin, de l’exocol, de l’urètre, du rectum.
- Des douleurs : douceur des manoeuvres
Choix de produits de contraste
Le vasurix polyvidone
- le produit le plus utilisé

- c’est une substance hydrosoluble à 25 % d’iode
- donne des images très fines et nuancées permettant de distinguer des replis
muqueux, progresse convenablement tout au long de la filière génitale (absence
de fuite cervicale ou de passage tubaire trop rapide) ;
- est éliminé en 30 minutes environ et est très bien toléré ;
Le vasurix 38
- utilise exceptionnellement dans de rares cas de sténose tubaire connue

- a une fluidité comparable à celle de l’eau et diffuse très rapidement dans les
trompes.
Le lipiodolR
- mal toléré, abandonné.
Date de l’examen
- son respect est impératif ;

- l’examen doit être fait en phase folliculaire entre le 8e et le 12e jours du cycle ;
- un examen fait en phase lutéale donne des images de mauvaise qualité, expose à
des risques infectieux plus importants et serait nocif pour une grossesse
débutante.
Renseignements normaux ou comment lire une hystérographie ?
Examiner (lire) les clichés dans leur ordre de prise

Cliché n°0 : le cliché sans préparation, est indispensable
Il faut rechercher :
- des ganglions calcifiés le long des vaisseaux iliaques, le plus souvent évocateurs
de la tuberculose génitale ;
- des calcifications intrapelviennes en forme de dents (kystes dermoïdes), arrondies
ou circulaires évoquant un fibrome calcifié, une lithiase sur le trajet des uretères,
un corps étranger, en particulier un stérilet, voir une balle, dans les zones de
conflit.
Regardez aussi le squelette : une métastase osseuse peut être visible mais aussi
une anomalie de la sacro-iliaque, de la charnière lombo-sacrée, des coxo-fémorales
expliquant les douleurs de la patiente ou signant une origine tuberculeuse.
Ier cliché, de début de remplissage (2e cliché).

L’image est à demi-teinte ; On ne verra que le fond utérin (cavité corporéale) à
bord supérieur à peu près rectiligne, parfois une image triangulaire totale. Les
anomalies sont particulièrement visibles (clichés muqueux) ;
Cliché n°2, de remplissage complet (troisième cliché).

- le remplissage de la cavité est total
- renseigne sur l’aspect de la cavité corporéale, de l’isthme, et du fuseau
endocervical ;
- la cavité corporéale est triangulaire avec
- une base qui correspond au fond utérin (30-30cm)
- un sommet situé à l’orifice supérieur de l’isthme. Ses bords sont
concaves en dehors,
- deux cornes dont les bords sont branchés, à angles très ouverts sur
le fond.
- l’isthme se dessine comme un long défilé de 10 mm de long sur 3 à 4 de large. Il
est limité à sa partie supérieure par un léger rétrécissement à l’ouverture de la
partie inférieure par un second rétrécissement qui correspond à l’orifice interne
du col ;
- le col utérin s’opacifie en dernier ; l’endocol a une forme de fuseau chez la

nullipare et de toupie renversée chez la multipare. Il a parfois des bords crénelés.
3e Cliché : Cliché de profil
Il renseigne sur la position de l’utérus, cavité utérine fusiforme, la situation

d’éventuelles images lacunaires, l’état de l’isthme et du col, le trajet et la
configuration des trompes.
On remarque :
- L’isthme et le corps font avec le col un angle de 120° ouvert en avant
- Le fond utérin est situé au-dessous de la ligne, joignant le promontoire au bord
supérieur du pubis ;
- L’orifice externe affleure une ligne unissant l’extrémité du sacrum au bord
supérieur de la symphyse.
- L’utérus est en antéversion et antéflexion les trompes se dirigent vers l’arrière et
sont étalées.
4e Cliché d’évacuation
C’est celui qui expose le mieux la totalité de l’appareil génital ainsi que la
totalité des ombres tubaires ; le cliché est muqueux ; cependant l’analyse des cinq
clichés est nécessaire pour l’appréciation exacte des trompes. Tous les segments
tubaires sont visibles sauf le pavillon.
5e cliché tardif ou de contrôle
Pris 15-20’ après le précédent (après l’injection du liquide de contraste) après

avoir fait marcher la malade et lui avoir demander de tousser pour permettre une
diffusion intrapéritonéale du liquide de contraste ; il est fondamental pour l’étude de
la perméabilité tubaire : il permet d’apprécier la perméabilité tubaire et l’existence
d’une sténose ou d’une obstruction du pavillon. Il visualise d’éventuelles adhérences
péritonéales ; Le liquide de Contraste doit diffuser de façon bilatérale et symétrique
dans le péritoine pelvien ; le passage est homogène, signifiant un péritoine libre.
Le produit opaque passé dans le péritoine est visible sous forme d’images en coups
d’ongles ; il dessine parfois les fossettes ovariennes.
5. Endoscopie gynécologique
1. La coelioscopie ou laparoscopie diagnostique

Principe
C’est l’endoscopie de la cavité pelvienne et des organes génitaux préalablement

distendus par un pneumopéritoine au gaz carbonique (CO 2) grâce à une optique
introduite par une incision péri-ombilicale. Elle nécessite une anesthésie parfois
générale avec intubation et la mise en position Trendelenburg. C’est donc une
exploration chirurgicale non démunie d’accidents dont il faut peser les indications. Elle
ne doit être en aucun prix une solution de facilité du fait des renseignements précieux
qu’elle apporte.
Le toucher vaginal et l’échographie, moins dangereux, gardent toute leur valeur.
Matériels
- Un insufflateur à CO2 qui permet la réalisation et le maintien du

pneumopéritoine ;
- Une optique et une source de lumière froide.
- Une canule introduite dans le col utérin et permettant de mobiliser l’utérus.
- Une caméra et un moniteur de télévision permettant à l’opérateur et à
l’assistance de bien voir, d’enregistrer l’opération pour la documentation et
l’enseignement. L’apport des moniteurs de télévision a été très décisif dans le
développement de la coeliochirurgie.
Des instruments adaptés permettant différentes interventions de coeliochirurgie:

des manœuvres endoscopiques peuvent être associées :
- vérification de la perméabilité tubaire par insufflation tubaire ou injection de bleu
de méthylène (chromotubation)
- biopsie
- ponction de kyste
- aspiration de sérosité pour étude bactériologique ou cytologique
Voies d’abord
- abdominale = laparoscopie
- cul-de-sac vaginal : culdoscopie.
Résultats ou renseignements
Cette exploration permet de voir :

- l’utérus
- les deux annexes

- le péritoine pelvien et le ligament large dans son ensemble
- la région iléo-coeco-appendiculaire,
- en retournant l’appareil, le reste de la cavité abdominale (foie, vésicule,..)
Indications
Les principales indications peuvent être diagnostiques :

- suspicion de grossesse extra-utérine non rompue
- suspicion de salpingite aiguë
- bilan d’une infertilité pour rechercher une lésion tubaire et juger de son
opérabilité ; adhérences (scores adhérentiels,..)
- recherche de l’étiologie d’une algie pelvienne (recherche d’endométriose
pelvienne, d’une déchirure du ligament large)
- préciser l’état des ovaires dans une aménorrhée à FSH, LH, élevées (une biopsie
pourra être réalisée).
- contrôler le résultat d’une chirurgie tubaire restauratrice (coelioscopie du second
look).
Indications thérapeutiques (chirurgie percoelioscopique ou coeliochirurgie).

- stérilisation (ligature tubaire percoelioscopique) ;
- chirurgie de l’ovaire : kystectomie ou ovariectomie,
- chirurgie des trompes : fimbrioplastie, adhésiolyse, salpingectomie (GEU=
salpingectomie et aspiration)
- chirurgie de l’utérus : myomectomie, hystérectomie
- chirurgie du prolapsus ou de l’incontinence d’urines,
- lymphadénectomie pelvienne ou lomboaortique dans le cadre du traitement d’un
cancer de l’utérus (col, endomètre) et d’un cancer de l’ovaire ;
Contre-indications
- Les cardiopathies, les insuffisances respiratoires sévères, les anomalies de la

coagulation, et l’obésité,
- Tous les cas où une indication opératoire est formelle, hémopéritoine évident,
masse abdomino-pelvienne volumineuse, péritonite aiguë ;
- Péritonite, même localisée.
Des contre-indications relatives peuvent résulter :
- Des antécédents de laparotomie qui font courir le risque des lésions digestives
lors de l’introduction du trocart de l’insufflation ou de l’optique
- De l’âge : femme très âgée posant des problèmes anesthésiques.
Incidents et accidents
- Blessures d’une artère de la paroi abdominale, d’une anse intestinale, de

l’épiploon, du mésentère, d’un gros vaisseau.
- Hémorragie après section, biopsie ou ponction,
- Embolie gazeuse
- Trouble du rythme cardiaque
- Arrêt cardiaque par hyperpression abdominale, ou anesthésie, ou Trendelenburg ;
- La mortalité n’est pas nulle. Elle est 1 à 5 pour 10.000.
NB. Cet examen doit être fait avec prudence et expérience. Il ne doit être confié qu’à
un chirurgien gynécologue.
2. L’hystéroscopie
Principe
C’est l’exploration endoscopique de l’endocol et de la cavité utérine

préalablement distendus par du sérum physiologique (hystéroscopie diagnostique
ou panoramique (glycocolle) grâce à une optique introduite dans l’orifice cervical.
Elle peut se faire sans anesthésie s’il s’agit d’une hystéroscopie exploratoire. Il est
nécessaire de faire une anesthésie en cas d’hystéroscopie opératoire.
Indications
Les principales indications sont :

- Préciser la cause du saignement : polype, fibrome, atrophie, hyperplasie, cancer,
- Préciser la nature d’une image intra-utérine vue en échographie ou à
l’hystérographie ex polype ou fibrome ?
- Apprécier (évaluer) l’envahissement (extension) de l’endocol par un cancer de
l’endomètre,
- Préciser la présence d’un stérilet dont le fils (n’apparaît plus) n’est plus visible ;
- Préciser la topographie et l’extension d’une synéchie, d’une cloison pour choisir la
meilleure tactique opératoire
- Contrôle post-thérapeutique (par exemple après une cure de malformation) ;
L’hystéroscopie opératoire (ou chirurgie perhystéroscopique) permet :

- La biopsie d’une lésion suspectée,
- L’ablation d’un stérilet,
- La résection d’une synéchie
- La résection d’une cloison
- La résection d’un fibrome sous-muqueux
- La résection d’un polype, voire de l’endomètre
En pratique, cet examen remplace de plus en plus l’hystérographie,

particulièrement en ce qui concerne l’exploration de la cavité utérine ;
Contre-indications, risques, précautions

Ce sont ceux de toute exploration endo-utérine. Comme contre-indications on
peut rappeler :
- La grossesse
- Les infections génitales,
- Les métrorragies abondantes,
- Les anomalies rendant le col inaccessible
3. Dosages hormonaux
- Ils intéressent les hormones ovariennes, les gonadostimulines hypophysaires et la
PRL. Actuellement, seuls sont utilisés les dosages plasmatiques.
- Ils ne devraient être demandés que par les spécialistes, étant donné la précision
de leurs indications, la difficulté de leur interprétation et leur coût.
Indications
Ce sont surtout :
- Les infertilités ;
- Les aménorrhées ;
- Les hirsutismes ;
Il n’y a pas d’exploration « standard » du cycle menstruel ou de ses troubles et les
dosages sont demandés d’après les données cliniques (les différents troubles ne
s’explorent pas de la même façon), et suivant la CTB (pour en fixer le moment et
interpréter les résultats en fonction de l’ovulation).
Types de dosages
- Les dosages statiques : ce sont les examens de base, faits en dehors de tout
traitement et de toute action sur les ovaires et l’hypophyse. Les résultats sont
donnés en fonction de la période du cycle, chez la femme en activité génitale.
(Dosages plasmatiques par méthode immuno enzymatiques, par méthodes radio
immunologiques).
- Les épreuves dynamiques
Elles étudient la réponse de l’axe hyphalamo-hypophyso-gonadique à des

stimulations et des freinations. Parmi eux on peut retenir :
- le test à la GnRH est le plus courant. Après injection IV de cette

gonadostimuline, chez la femme en période d’activité génitale, le taux de FSH
plasmatique est normalement multiplié par 1 à 2 ; et celui de LH par 4 à 6, avec des
variations au cours du cycle. Ceci témoigne d’un bon fonctionnement de l’axe
hypothalamohypophysogonadique (AHHO).
- le test au citrate de clomifène : consiste à administrer 2 co/j de ce

produit// 5jrs. S’il existe une élévation des taux de FSH et LH et E 2 et éventuellement
une ovulation sur la CTB, ceci indique que l’AHHO est anatomiquement normal.
4. Autres examens
- le scanner
- l’IRM
- le Laser
IIème PARTIE :
PATHOLOGIE DES ORGANES

Chapitre III
PATHOLOGIE DE LA VULVE
3.1. Pathologie Bénigne
3.1.1. KYSTES
3.1.1.1. Kystes des glandes de Bartholin (kystes de Bartholin)
- Fréquents (sont très) ;

- Résultent de l’obstruction du canal excréteur de la glande ;
- Il peut s’agir de véritables adénomes kystiques ou de faux kystes rétentionnels
par inflammation (bartholinite chronique) ;
- Ils siègent à la partie postérieure de la grande lèvre ;
- Le kyste non infecté est une tuméfaction de 3-4 cm, indolore, arrondi, fluctuante
ou tendue ; la gêne fonctionnelle dépend de sa grosseur.
- Il peut se surinfecter et avoir une symptomatologie d’un abcès ; le kyste de
Bartholin infecté est alors rouge, douloureux, chaud.
Traitement
- Kyste non infecté (traitement à froid) :
- exérèse du fait de la gêne, voire pour éviter la surinfection. Cette
excision est d’autant plus nécessaire qu’un cancer de la glande de Bartholin peut
ressembler à un kyste
- Kyste infecté :
- incision et drainage avec prélèvement de pus à la recherche de
gonocoque
- secondairement, à froid, exérèse pour éviter les récidives.
3.1.1.2. Autres kystes
- kyste du canal de Gartner siégeant à la partie moyenne des grandes lèvres,

- Kystes du canal de Nuck siègent à la partie antérieure de grandes lèvres
- Kystes sébacés : peuvent s’observer sur la face cutanée des grandes lèvres,
remplie de liquide sébacé jaunâtre. On les perce avec une aiguille à IV pour
évacuer le produit sébacé,
- Kystes mucineux : se voient au niveau du vestibule, sont asymptomatiques.
- ont une consistance kystique et sont de couleur jaune pâle ;

- exérèse permet de faire le traitement et le diagnostic.
3.1.1.3. Kystes endométriaux
- Sont liés à la greffe d’endomètre lors de l’accouchement, de l’épisiotomie, ou

d’une intervention vaginale faite avant les règles ;
- la lésion se reconnaît à :
- son aspect bleuté
- son augmentation de volume pendant les règles,
- les douleurs qui augmentent pendant les règles,
- l’exérèse permet le diagnostic et le traitement
3.1.1.4. Il peut y avoir des kystes des petites lèvres, de l’hymen, du clitoris et des
glandes de Skène.
3.1.2. DERMATOLOGIE VULVAIRE
3.1.2.1. Vulvites infectieuses
Avec ou sans vaginite ; seront décrites au chapitre des infections génitales.
3.1.2.2. Vulvites de contact

contact :
Elles sont fréquentes et liées à une irritation ou une allergie par :

- les produits désinfectants à trop forte concentration, parfois purs, que ce soit pour
la toilette, des bains de siège ou des injections vaginales (savons acides,
ammonium quaternaires)
- les produits d’hygiène (déodorants)
- papiers hygiéniques colorés ou parfumés, teintures de slips (le rôle du nylon est
discuté) ;
- les préservatifs ;
- pommades anesthésiques et antihistaminiques locales
- Les thérapeutiques locales ; podophylline, Néomycine.
L’origine peut être traumatique : port de slips ou de pantalons trop serrés.
Symptomatologie
- Symptômes dominants : prurit ou une sensation de cuisson ; rougeur, douleur

- Les troubles apparaissent après une toilette, un rapport ou le port de certains

sous-vêtements et souvent aggravés par l’utilisation par la patiente d’une
pommade /automédication ;
- La vulve est dans son ensemble oedématié, sans ulcération ni adénopathie ;
- il n’y a ni Candida, ni Trichomonas ;
Traitement
Il repose sur l’identification de l’agent causal et sa suppression

- Séchage du périnée au sèche-cheveux ;
- Une solution de nitrate d’argent
- Application douce d’une crème corticoïde,
- Prescription d’antifungiques ou de tranquillisants per os,
- Les sous-vêtements seront larges, en coton, lavés à la main au savon de
Marseille (savon doux).
3.1.2.3. Etats dystrophiques de la vulve
1. Lichen scléreux
Epidémiologie : il se voit autour de la ménopause (femme pré- ou post

ménopausique), mais peut se voir chez l’enfant.
Symptomatologie
- Prurit vulvaire chronique quasi constant et des lésions de grattage
- Dyspareunie orificielle plus tardive ;
- Parfois des douleurs vulvaires diverses (brûlures, picotements, sensation de
sécheresse)
A l’examen ; il associe couleur blanche (pâleur) et atrophie des reliefs vulvaires :

- La peau est blanche (pâle), ivoirine ou nacrée, atrophique, sèche ;
- Les reliefs anatomiques s’amenuisent : atrophie ou effacement des petites lèvres,
symphyse de celles-ci aux grandes lèvres.
- Orifice vulvaire devient sténosé (étroit) et scléreux ;
- Des lésions extra-vulvaires peuvent exister et aider au diagnostic (périnéales, péri-
anales, génitocrurales, cou, tronc, extrémités ;
- Certaines formes modérées, localisées, atypiques (érythémateuses) sont de
diagnostic difficile
Evolution : ne peut se faire vers le cancer que si le lichen est mal traité, et alors dans
seulement 5 % des cas.
Traitement
- Crème de corticoïdes : d’abord les corticoïdes de classe I (Dermoval crème 0,5 %
x2) puis on prendra le relais des corticoïdes de classe II de type Diprosone crème,
pommade ou lotion 2x/jour.
- Androgènes locaux (testostérone ou dihydrotestostérone)
- Antiseptiques locaux (bain de siège au permanganate).
- Antihistaminiques per os en cas de prurit intense. celui-ci cède rapidement, mais
les lésions objectives persistent.
1. Dystrophies hyperplasiques
- Lichenification vulvaire
Elle est due au grattage, entraîne un prurit féroce qui provoque à son tour un
grattage : elle s’auto-entretient. Les téguments sont plus ou moins épaissis,
quadrillés, grisâtres, avec infiltration du derme
R/Antihistaminiques, antiprurigineux per os,

R/Dermocorticoïdes.
Les oestrogènes sont contre-indiqués.
- Dystrophie hyperplasique proprement dite (ancienne leucoplasie sur muqueuse

saine).
Comprend :
- Dysplasie hyperplasique sans atypies cellulaires (rare) et
- Dystrophie hyperplasique avec atypies cellulaires, différents degrés de
gravité, classés sous le nom de néoplasies vulvaires intraépithéliales ou VIN (Vulval
Intraepithelial Neoplasia) : VIN 1, 2 3
Symptomatologie
C’est au début un simple dépoli blanc dit leucoplasique, qui se transforme
ensuite en une plaque blanche, épaisse et rugueuse, puis devient blanc /voire très
saillante, à surface verruqueuse. La biopsie s’impose.
Traitement : les VIN 1 et 2 peuvent régresser, la destruction des VIN 3 s’impose.

3. Dystrophies mixtes
Combinent les deux formes précédentes. Dans ces deux derniers cas, la biopsie
est nécessaire au diagnostic pour éliminer un Paget, un cancer in situ.
R/ Dans les dystrophies hyperplasiques et mixtes,
- Prescrire d’abord les corticoïdes locaux (Dermocorticoïdes), antihistaminiques

antiprurigineux locaux ; les estrogènes sont contre-indiqués
- La vulvectomie simple peut être exceptionnellement indiquée en cas d’échec.
3.1.2.4. Dermatoses autonomes à localisation vulvaire
Elles sont habituellement diffuses mais peuvent temporairement n’avoir qu’une

localisation vulvaire :
1. Le psoriasis :
Peut se voir au niveau de la vulve ; il est facile à reconnaître en raison de ses
desquamations blanches en périphérie. Il est associé à d’autres localisations sur les
membres, le tronc ou le cuir chevelu
2. Le Lichen plan
3. Les dépigmentations
a. Le vitiligo : est une maladie dans laquelle les mélanocytes de l’épiderme sont
progressivement détruits par un processus d’autodestruction avec hyperpigmentation
périphérique, comme si la mélanine était repoussée avec une raclette. Ici la lésion
blanche est à bords nets. Il n’y a pas de prurit, la peau est souple. La femme est jeune ;
la lésion s’étend progressivement en surface. Les poils sont souvent encore pigmentés.
R/ il n’y a pas de traitement efficace
b. L’albinisme partiel
Est congénital ; il est reconnaissable au fait que les poils sont blancs dans la
surface atteinte. Il n’y a aucun signe fonctionnel. On retrouve des plaques identiques sur
les bras, le front.
5. Dermatites séborrhéiques
Ce sont des éruptions survenant au niveau des zones où les glandes sébacées
ont une grande activité. Les lésions sont rouges, couvertes par une fine squame parfois
graisseuse. Ces lésions sont prurigineuses parfois surinfectées. Elles sont symétriques
mais n’atteignent pas de petites lèvres. Le périnée, la région périnéale, la face interne
des cuisses sont touchés. On retrouve des lésions identiques derrière les oreilles, dans
le cuir chevelu, sur le sternum et les épaules. La cause est inconnue ; le terrain est celui
d’une femme anxieuse et les poussées successives retentissent sur le psychisme.
Traitement comporte
- Application locale de solution de ou nitrate d’argent en solution au 1/200.
- Les corticoïdes locaux, type Diprosone, Betneval, crème Epitopic ; les
dermocorticoïdes doivent être sans antibiotiques ;
- Les tranquillisants
- Le port de sous-vêtements en coton.
5. Les lésions de folliculites

- Fréquentes, la région étant riche en germes ;
- Les pustules sont centrées par un poil ;
- Les lésions sont prurigineuses, favorisées par une mauvaise hygiène, faciles à
traiter mais souvent récidivantes
- Traitement :
- Bain de siège au savon bactéricide (Dettol, Germol, Dermobacter) et
application d’une pommade antiseptique
- éventuellement des AB per os.
6. Maladies bulleuses :
7. Intertrigo :
Il donne des lésions blanches mais ici, il y a de nombreux débris muqueux et

gras dans les plis. La femme est obèse, diabétique, manque d’hygiène.
CAT : sécher les lésions et les désinfecter / et tout rentre dans l’ordre ;
on donnera des bains antiseptiques avec solubacter, septivon, bétadine, puis rincer
soigneusement et sécher. Eviter du talc.
Faire la différence avec le psoriasis des plis
3.1.2.5. Dysplasie vulvaire

vulvaire :
Comme sur le col et le vagin, il existe sur la vulve des dysplasies (vulvar intra-
epithélial neoplasia VIN), légères (VIN 1), modérées (VIN 2) ou sévères (VIN 3).
Le papilloma virus joue un rôle important dans leur genèse.
Les aspects cliniques sont polymorphes : leucoplasie (Voir supra), condylomes,

papules.
Diagnostic - par vulvoscopie
Traitement : Suivant les cas, vaporisation au laser ou exérèse chirurgicale.
3.2. PATHOLOGIE MALIGNE
3.2.1. Epithéliomas in situ : maladie de Bowen et maladie de Paget
Ces deux maladies ont été longtemps qualifiées à tord d’état précancéreux ; ce
sont en réalité des cancers pré-invasifs.
3.2.1.1. Maladie de Bowen de la vulve ou cancer in situ de la vulve (VIN III)
Anatomopathologie :
- c’est un épithélioma épidermoïdes intraépithélial qui, sur le plan nosologique,
répond au degré le plus sévère des dysplasies de la vulve.
Epidémiologie
- De plus en plus fréquent, atteint des femmes de plus en plus jeunes 30 à 50 ans
en moyenne, mais souvent avant.
- Il est le plus souvent provoqué par un papillomavirus oncogène et est
fréquemment associée à un épithélioma in situ ou à des condylomes du col.
Symptomatologie
Deux aspects cliniques s’opposent, suivant l’âge de la femme
- Chez la femme ménopausée, elle revêt les aspects cliniques classiques :
- prurit quasi constant, mais modéré ;
- sur la muqueuse (petite lèvre) : plaque rouge vif, brillante, comme du velours
(érythroplasie de Quéyrat), ou plaque rouge verruqueuse, ou leucoplasie ;
- sur la peau : plaque squamo-crouteuse (grandes lèvres et fourchette)
polycyclique, ou saillies papillomateuses isolées ou confluentes.
La biopsie est nécessaire (le diagnostic est histologique).

La lésion s’étend lentement en superficie, pouvant atteindre toute la vulve et
déborder sur les tissus avoisinants ; le passage au cancer invasif est rare et tardif.
Chez la femme jeune, les lésions sont volontiers multicentriques et papulleuses,

prenant le nom de papullose bowenoïde : prurit discret, papules planes pigmentées,
dispersées et siégeant électivement à la fourchette et à la face interne des grandes

lèvres ; cependant, des aspects très différents peuvent exister : papulles grisâtres ou
rosées, placards leucoplasiques, lésions verruqueuses.
Les lésions peuvent rester stables, ou s’étendre ou parfois régresser ; le passage

au carcinome invasif est possible.
NB. Dans les deux formes, l’extension en profondeur avec micro-invasion ou invasion
franche est toujours à craindre même dans les formes peu étendues. Une zone
indurée ou nodulaire doit le faire craindre. La recherche d’une adénopathie satellite
s’impose.
Traitement
- Suivant l’âge ou l’importance de la lésion
R/ Vaporisation au laser ou (Efudix en cas de lésion étendue)
R/ Exérèse chirurgicale plus ou moins étendue (traitement définitif), possible.
Une vulvectomie superficielle est possible ;
3.2.1.2. Maladie de Paget (vulvaire)
Anatomopathologie :
C’est un carcinome intra épithélial dont les cellules sont de type muqueux. C’est
l’équivalent à la vulve de la maladie de Paget du sein (adénocarcinome des glandes
apocrines).
Epidémiologie : Elle se voit surtout entre 60 et 70 ans.
Symptomatologie
- un prurit modéré est le signe révélateur

- la lésion typique est une plaque unique d’hyperkératose, siégeant sur la peau
de la grande lèvre que sur la muqueuse, bien limitée, à bords réguliers. La surface
est légèrement surélevée, rouge ou rosée parfois. La base est souple.
- ces lésions s’accompagnent de brûlures, de picotements.
- Il faut en faire le diagnostic car ces lésions représentent la localisation cutanée
d’un adénocarcinome des glandes apocrines. Il faut examiner les seins à la
recherche d’un Paget du sein associé.
Le Paget vulvaire doit être distingué :

- d’une infection à candida plus diffuse répondant au traitement
- d’un eczéma
Traitement
- Il est chirurgical surtout d’importance variable : exérèse simple, vulvectomie
partielle ou totale, sans curage ganglionnaire
- La surveillance ultérieure doit être étroite car les récidives sont fréquentes
(1/3 des cas).
3.2.2. Le cancer invasif de la vulve
C’est le plus souvent un épithélioma épidermoïde développé à partir de la

muqueuse. Les autres formes sont exceptionnelles ;
Epidémiologie
- Incidence : 5 nouveaux cas par an pour 100.000 femmes, sont rares, 4,7 des
cancers de la femme.
Cette fréquence est en augmentation du fait des infections à HPV, du tabagisme et
du vieillissement
- Age moyen : 70 ans en moyenne (60 à 80 ans) à la découverte, mais des cancers
de la vulve sont possibles avant 50 ans surtout chez les femmes qui fument.
- Facteurs de risque :
- surviennent dans 95 % sur un lichen scléro-atrophique, mais aussi en cas de
condylomes à papilloma virus oncogènes.
- multiparité
- tabagisme
Anatomopathologie
-Epithéliomas pavimenteux spinocellulaires (85 %), les basocellulaires sont
rares ; les métastases sont rares.
- Le mélanome est le cancer le plus fréquent après le spinocellulaire ;
- Adénocarcinomes et carcinomes sont exceptionnels
Symptomatologie
- La malade consulte pour un prurit, un suintement ou la constatation d’une
lésion vulvaire
- La lésion est une ulcération irrégulière, rouge, indurée, parfois petite, ou
bourgeonnement ou les deux à la fois.
- La biopsie fait le diagnostic
- Le pronostic dépend de la taille de la tumeur et de l’envahissement

ganglionnaire ; la survie à 5 ans est en moyenne de 50 %.
Traitement
La chirurgie est le traitement de choix. C’est la vulvectomie totale avec
lymphadénectomie inguinale, soit monobloc soit en deux temps. La radiothérapie
complémentaire (des aires inguinales) en cas d’atteinte ganglionnaire càd en cas de
positivité du curage.
Chapitre IV
PATHOLOGIE DU VAGIN
Les vaginites seront étudiées dans le cadre des infections génitales.
4.1. Kystes
- Ce sont des lésions bénignes développées à partir de résidus embryonnaires

- Sont découverts, par la femme, en faisant la toilette ou par une dyspareunie
- Le Kyste se présente comme une tuméfaction ronde, lisse, translucide et mobile,
indolore. La ponction montre l’existence d’un liquide mucineux.
Traitement
- Ponction, surtout pendant la grossesse ; cependant le geste est insuffisant et le
kyste récidive. Il faut alors
- Exérèse chirurgicale sous anesthésie
4.2. Cancer primitif du vagin
- Epithélioma pavimenteux invasif, en règle

- Parfois épithélioma in situ
- adénocarcinome est très rare, favorisé par l’adénose vaginale.
- Peu fréquent, s’observe chez la femme ménopausée, se traduit par une ulcération
ou un bourgeonnement irrégulier ; peut être difficile à distinguer d’une extension
de cancer du col
- Pronostic extrêmement grave
- Il est traité par agents physiques et chirurgie
4.3. Cancers secondaires du vagin
- sont moins rares que le précédent ;

- sont des métastases de cancer du col, du corps, de l’ovaire, du rectum, de l’arbre
urinaire, d’un choriocarcinome.
Chapitre V
PATHOLOGIE DU COL UTÉRIN
5.1. Pathologie bénigne
5.1.1. Ectopie, ectropion
Ces termes désignent la présence sur l’exocol de tissu cylindrique de type

endocervical. Ectopie évoque plus précisément une origine congénitale, ectropion
l’apparition après une grossesse
5.1.1.1. Symptomatologie
Signes fonctionnels
L’ectropion peut être responsable d’une leucorrhée glaireuse parfois gênante par
son abondance.
A l’examen au spéculum, il se traduit par une zone rouge située autour de

l’orifice externe du col, plus ou moins étendue, soit granuleuse et évoquant une surface
de fraise ou de framboise, soit formant de petits replis. Il faut veiller à ne pas trop ouvrir
le spéculum car ceci fait éverser l’endocol et crée un faux aspect d’ectropion.
En l’absence d’infection la glaire est claire. Après application de lugol, cette zone
reste rouge.
Ectropion infecté : il saigne au contact, la glaire est louche, le TV est souvent

douloureux du fait d’une lymphangite pelvienne.
5.1.1.2. Evolution
Un ectropion est habituel chez la femme en période d’activité génitale.

Cependant, il n’est pas une disposition anatomique définitive. En effet, l’épithélium
malpighien qui l’entoure tend toujours à reprendre sa place : l’épithélium glandulaire
sera remplacé par de l’épithélium malpighien plus ou moins rapidement. Ce processus
de ré-épidermisation, appelé « remaniement » se produit selon deux modalités :
- soit que l’épithélium malpighien prenne peu à peu la place de l’épithélium
cylindrique ; c’est la ré-épidermisation par glissement de l’épithélium
pavimenteux qui recouvre l’épithélium glandulaire.
- Soit que les « cellules de réserves » donnent par métaplasie un épithélium

malpighien. C’est la réepidermisation par métaplasie, les cellules de réserve se
multipliant pour donner un épithélium malpighien. « L’épithélium de
remaniement » qui en résulte, évolue le plus souvent vers un « épithélium sain ».
Quel que soit le type de remaniement, les îlots glandulaires persistent sous
l’épithélium malpighien, les glandes continuant à sécréter et le mucus ne pouvant plus
s’échapper ; il se forme des kystes glandulaires, qui constituent à la surface de l’exocol
de petits nodules blanchâtres, jaunâtres ou bleuâtres appelés kystes ou œufs de
Naboth, sans gravité.
Parfois, l’évolution se fait vers un “épithélium dysplasique » qui peut lui

même devenir un épithélium sain, ou s’aggraver vers une dysplasie sévère, un
épithélioma in situ ou même un cancer invasif.
5.1.1.3. Traitement
Traitement
- il est le plus souvent inutile

- si l’ectropion s’infecte :
R) ovules antiseptiques
- si la glaire est très abondante et gênante, si la cervicite récidive
R/Diathermocoagulation (exclure un cancer au paravent).
5.1.2. Les infections non spécifiques
Les cervicites
Ce sont les infections du col. Elles atteignent l’épithélium cylindrique de

l’endocol ou de l’ectropion (anciennes « métrites du col » ou tout simplement
« métrites »). Elles sont étudiées en détail avec les infections des voies génitales basses.
5.1.3. Lésions infectieuses spécifiques
5.1.3.1. Les chancres syphilitiques
Ils sont indurés, saignant au contact. L’ultramicroscope met en évidence le

Treponema pallidum.
R/ Traitement approprié.
5.1.3.2. La tuberculose du col

Elle se présente comme une ulcération infectée ou un bourgeon saignant au

contact, souvent confondu avec un cancer. La biopsie en fait la preuve en retrouvant les
follicules tuberculeux.
R/Traitement approprié nécessaire.
5.1.4. LES POLYPES
Ce sont des excroissances de la muqueuse endocervicale (polyadénomes), soit

sessiles, soit pédiculées.
5.1.4.1. Etiologie
C’est une endocervicite chronique qui provoque une hyperplasie des papilles de
la muqueuse cylindrique.
Signes d’appel
- Les polypes sont parfois latents ;
- Ils entraînent d’autres fois des métrorragies, spontanées ou provoquées par
les rapports, en général peu abondantes.
Examen au spéculum
- S’il est pédiculé et s’il arrive à l’orifice externe du col, le polype est visible
sous forme d’une petite formation régulière, rouge, en langue de chat de quelques
mm. Il peut n’apparaître qu’en période prémenstruelle ;
- S’il est sessile ou à pédicule court, il n’est pas visible ;
- le polype, très foncé, déformant l’orifice cervical par lequel il est en voie
d’accouchement, parfois en battant de cloche et déjà intravaginal : polypes fibreux.
L’hystérographie ou l’hystéroscopie sont parfois les seuls moyens de le mettre

en évidence dans l’endocol.
Traitement
- un polype pédiculé est saisi avec une pince à mors creux et bistourné càd tordu
sur son pédicule.
- Un polype sessile nécessite un curetage.
La persistance des métrorragies ferait demander une hystérographie ou une

hystéroscopie à la recherche d’un autre polype où d’un cancer de l’endomètre.
En effet, il faut toujours se méfier qu’ils ne soient que des »polypes sentinelles et

toujours rechercher dans la cavité utérine par l’échographie vaginale, l’hystéroscopie et
le curetage, la véritable cause des troubles évoqués. Il peut s’agir en particulier d’un
cancer de l’endomètre.
5.1.5. L’endométriose cervicale
Se manifeste sous forme de petites taches bleuâtres ou noirâtres (taches de

goudron) isolées ou éparpillées sur le col ; celles-ci sont mieux vues après les règles,
5.1.6. Les fibromes
Ils peuvent accoucher par le col et apparaître comme une tuméfaction dure au
milieu du col dilaté (myome naissant) ; il existe aussi des myomes à localisation
cervicale, isthmique.
5.1.7. Les séquelles de cicatrisation
Après remaniement du col :

- les kystes (ou œufs) de Naboth : jaunâtres, faisant saillie à la surface, avec un
volume variable allant d’une tête d’épingle à une cerise. Ces kystes sont
constitués par une glande sécrétante oblitérée par un tissu de cicatrisation
- des vaisseaux dilatés mais de calibre régulier, sillonnant à la surface du col,
- de petits orifices glandulaires parfois sécrétants. L’application de lugol met toutes
ces lésions en évidence, par contraste avec les tissus sains.
5.1.8. Les dysplasies du col ou maladie intraépithéliale du col
Ce sont des anomalies de maturation de l’épithélium du col utérin.
Il convient de rappeler que la métaplasie ou transformations de cellules de

réserves de l’épithélium cylindrique en cellules de l’épithélium malpighien est une des
deux formes de reépithélialisation d’un ectropion cervical.
Ce processus de métaplasie peut se vicier et conduire à un épithélium

malpighien anormal ou à une dysplasie (encore appelée néoplasie intra-épithéliale ou
CIN) au lieu d’un épithélium malpighien normal identique à celui de l’exocol.
Les dysplasies sont fréquentes : le risque des dysplasies est de 3% pour les
femmes entre 20 et 40 ans. Elles peuvent évoluer vers un épithélioma in situ puis
invasif. Elles peuvent coexister sur un même col avec les deux états, leur dépistage et
leur traitement prévient le cancer.
Le concept néoplasie cervicale intraépithéliale (cervical intra épithélial néoplasia

= CIN) a été introduit en 1968 par Richart qui a indiqué que toutes les dysplasies
peuvent progresser. Il est actuellement reconnu que la plupart des lésions CIN I
régressent spontanément en l’absence du traitement. Néanmoins, CIN fait allusion à
une lésion qui progresse vers un carcinome invasif. Ce terme est équivalent à celui de
dysplasie qui signifie maturation anormale ; par conséquent, une métaplasie
proliférative sans activité métastatique ne doit pas être appelée dysplasie. Une
métaplasie (squameuse) pavimenteuse ne devrait pas être diagnostiquée comme une
dysplasie (ou CIN) parce qu’elle n’évolue pas vers un cancer invasif.
Les facteurs favorisants l’apparition d’une dysplasie sont mal connus : on insiste
actuellement sur :
- l’origine virale possible par les virus herpes type II et human Papova virus (HPV)
responsables des condylomes plans.
- En cas de séropositivité au VIH, l’incidence des CIN varie de 20 à 40 %. Les
femmes séropositives ayant 5 fois plus de chance d’avoir une CIN, doivent être
particulièrement surveillées.
- Les condylomes sont souvent associés aux dysplasies car les condylomes se
traduisent par des anomalies cytologiques importantes au frottis et des aspects
colposcopiques particuliers.
5.1.8.1. Anatomopathologie
Suivant l’intensité des anomalies histologiques, on distingue :
- des dysplasies légères (CIN I) : l’indifférenciation (mitoses et cellules immatures) de
l’épithélium n’atteint que le tiers inférieur de l’épithélium.
- les dysplasies moyennes (CIN II) : l’indifférenciation (mitoses et cellules immatures),
atteint les deux tiers.
- les dysplasies sévères ou CIN III : elle atteint toute la hauteur de l’épithélium. Les
dysplasies sévères peuvent être difficiles à distinguer de l’épithélioma intraépithélial.
5.1.8.1. Les rapports de la dysplasie et du cancer
Entre la dysplasie sévère et un cancer in situ la distinction est difficile et de

nombreux auteurs confondent dysplasie sévère et carcinome in situ.
Schéma
On voit que les néoplasies intraépithéliales de grade 1 et 2 correspondent aux

dysplasies légères et moyennes. Le seul avantage de cette classification est de
regrouper sous le terme de CIN III les dysplasies sévères et le carcinome in situ qui ont
le même pronostic et le même traitement et qui sont souvent difficiles a distinguer l’un
de l’autre.
Un frottis pathologique (anomalie de haut ou de bas grade) peut donc

correspondre à un condylome, à une dysplasie, une néoplasie intra-épithéliale de
degrés divers.
La biopsie dirigée par la colposcopie est donc indispensable avant de décider de

la conduite thérapeutique, car il y a tous les intermédiaires possibles entre un
épithélium rigoureusement normal et un épithélioma intraépithélial. Sur un même col
toutes les lésions peuvent voisiner. La difficulté est donc de diagnostiquer la plus grave.
5.1.8.2. Circonstances de diagnostic
C’est une découverte d’examen systématique, que la malade consulte pour un

examen de surveillance et pour des troubles qui ne sont q’une coïncidence.
Le plus souvent, ce sont les frottis qui amènent au diagnostic ; plus rarement
c’est une colposcopie de routine, ou exceptionnellement l’examen de routine.
C’est dire l’intérêt de dépistage systématique par des frottis réguliers.
- Il n’y a pas de signes fonctionnels spécifiques ;

- examen au spéculum :
- le plus souvent rien n’est visible ;
- exceptionnellement, on peut observer une leucoplasie, tache blanche granitée,
un peu surélevée.
Tout aspect anormal du col implique des prélèvements pour frottis avant de
poursuivre l’examen.
5.1.8.4. Comment reconnaître une dysplasie

dysplasie ? (Examens complémentaires)
La dysplasie peut être reconnue :

- par le test au lugol : elle ne prend pas le lugol ;
- par la colposcopie avec test au lugol : elle donne un aspect de base ou de mosaïque ;
une lésion située dans l’endocol peut lui échapper ;
- par le frottis vaginal qui sera classée en CIN I, II, III, selon l’importance des anomalies
cytologiques. Le frottis est sans valeur en cas de leucoplasie, car les cellules
kératinisées de celle-ci desquament peu et sont sans noyau. Ils ne suffisent jamais au
diagnostic.
- surtout par la biopsie ou la conisation
Elle s’impose en cas de frottis de bas grade répétés ou de haut grade ou de

leucoplasie. Le choix de la méthode : conisation ou biopsie limitée guidée par la
coloscopie varie suivant les conditions locales et aussi les écoles.
La biopsie ou la conisation permettent de voir :

- les anomalies de l’architecture de l’épithélium malpighien (modification de la couche
de Malpighi, leucoplasie de surface) ;
- les anomalies cytologiques (gros noyaux, mitoses nombreuses) ;
- et de classer la dysplasie en dysplasie sévère, modérée ou légère (CIN III, II, I).
5.1.8.5. Evolution
Une dysplasie peut régresser mais surtout, elle peut s’aggraver et aboutir à un
épithélioma intraépithélial.
5.1.8.6. Traitement
Comment traiter une dysplasie ? Cela dépend de la gravité, de l’étendue (type de

dysplasie) et du siège de la dysplasie.
La dysplasie est légère (CIN I)
- Si jonction squamo-cylindrique mal vue ou si discordance entre frottis,
colposcopie ou biopsie→ exérèse des lésions par conisation.
- Si zone de jonction bien visible
- soit abstention (car risque d’évolution faible) ;
- soit traitement par diathermocoagulation, cryothérapie, résection à l’anse
diathermique ou laser.
- si la lésion ne régresse pas spontanément après 1 an ou 18 mois de surveillance
ou à fortiori s’aggrave exérèse ou destruction.
La seule surveillance peut être dangereuses car 20% de patients sont perdues de vue.
- si la dysplasie est moyenne (CIN III), l’attitude la plus habituelle est le traitement par
les mêmes moyens que pour la dysplasie légère.
La dysplasie est moyenne (CIN II) ou sévère (CIN III)

Elles doivent toujours être traitées ; l’examen colposcopique est indispensable
pour le choix de la méthode. Il doit préciser le siège et la taille de la lésion et
l’importance de la zone de transformation : le choix de la méthode thérapeutique doit
prendre en compte le désir de la grossesse de la patiente et la compliance pour la
surveillance post-thérapeutique.
Les méthodes de résection (conisation)
- sont habituellement indiquées ;

- La hauteur de la conisation sera guidée par l’examen colposcopique.
Chez la jeune femme nullipare, la hauteur de la résection cervicale doit être plus réduite
possible, mais elle comporte des limites saines.
Les méthodes de destruction (vaporisation, laser, cryothérapie)
Peuvent être proposées à une femme désirant une grossesse et qui acceptera un
suivi régulier si les conditions suivantes sont respectées.
- lésions de petite taille ;
- de siège uniquement exocervicale ;
- totalement visible à la colposcopie.
5.1.8.7. Surveillance
Elle doit être stricte :

- un premier contrôle entre 3 et 6mois ;
- les examens normaux doivent être répétés dans un délai de 6 mois à 1 an avant
d’envisager une surveillance cytologique annuelle.
- En cas d’anomalies, les traitements des lésions résiduelles confirmées par l’histologie
devraient dépendre de leur situation sur le col.
5.2. Pathologie maligne : LE CANCER DU COL
5.2.1. Epidémiologie et facteurs de risque
5.2.1.1. Fréquence du cancer du col

Le cancer du col utérin est, avec le cancer du sein, la plus fréquente du cancer de
la femme. Environ 10% des femmes qui meurent de cancer, meurent d’un cancer de
l’utérus (col y compris) et 6,5% d’un cancer du col.
- Incidence du cancer invasif
Elle a baissé dans les pays développés ; elle était en 1993 de 9,5 pour 100.000
soit 3700 nouveaux cas par an. Cependant, le cancer invasif du col reste très fréquent
en Afrique, en Amérique du sud et en Asie.
Le cancer invasif du col est considéré du moins dans les pays développés
comme un cancer évitable, parce qu’il a une longue période pré - invasive, que les
programmes de dépistage sont disponibles et que le traitement des lésions pré
invasives est efficace.
- Incidence des cancers in situ du col
Elle est plus élevée ; elle est de 25 pour 100.000 aux USA. Cette incidence
augmente chez les femmes VIH positives pour atteindre 50% dans certaines
populations.
Dans une campagne de dépistage, on découvrira 3 à 5 femmes atteintes pour

1000 femmes examinées (0,3 à 0,5% de toutes les femmes vues en consultation de
Gynécologie).
5.2.1.2. Age du cancer du col
Il dépend du stade auquel est fait le diagnostic ;

- l’âge moyen du cancer in situ est de 30 ans ;
- l’âge moyen du cancer invasif est de 45 ans.
5.2.1.3. Facteurs de risque ou population à risque pour le cancer du col
Cette population doit être individualisée, car c’est sur elle que doit porter le
dépistage en priorité :
- jeune âge aux premiers rapports sexuels (rapports sexuels précoces) : avant 16
ans ; le risque est multiplié par 2 si les rapports ont lieu entre 15 et 16 ans ;
- des partenaires sexuels multiples ;
- un mariage avant 20 ans ;
- la grande multiparité : plus de 5 enfants. Et le premier enfant avant 20 ans ;
- un bas niveau socioéconomique ;
- les femmes immunodéprimées (greffées, VIH+) ;

- tabagisme (priser, chiquer) ;
- la race : le cancer du col est 5 fois plus fréquent chez les femmes non juives
(facteurs génétiques ? hygiène ?) ;
- refus du dépistage.
Les facteurs de risque ci-haut cités montrent que l’agent responsable du cancer
du col est apporté par les rapports sexuels, les femmes vierges n’ayant pratiquement
jamais de cancer du col.
Quel serait l’agent oncogène ? Le traumatisme sexuel local en rapport avec

l’activité sexuelle, l’action des spermatozoïdes sur les cellules en métaplasie active. Ce
sont surtout les virus qui semblent un rôle. L’herpes virus type II responsable l’herpes
génital et Papova virus ou Human papilloma virus (HPV) responsable des condylomes
cervicaux. Papilloma virus (HPV) pourrait agir comme un agent initiateur de la
carcinogenèse. Chez les femmes immunodéprimées, l’affection est plus fréquente.
5.2.2. Anatomopathologie
5.2.2.1. Mise au point
Il existe deux types principaux de cancer cervical survenant sur l’un ou l’autre
type d’épithélium rencontré au niveau du col ;
L’épithélium recouvrant la face externe ou intravaginale du col (Epithélium

pavimenteux stratifié non kératinisé ou épithélium épidermoïde stratifié qui se continue
par l’épithélium stratifié du vagin.
L’épithélium cylindrique recouvre le canal cervical ;
Le carcinome ou épithélioma épidermoïde ou malpighien ;

- se développe sur l’épithélium malpighien ou épidermoïde ;
- c’est la variété de loin la plus fréquente (95 %) ;
- fait l’objet de ce chapitre.
L’adénocarcinome ou carcinome à cellules cylindriques de forme glandulaire

- se développe aux dépens de l’épithélium cylindrique ou glandulaire du col ;
- sont rares (5%), leur fréquence augmente toutefois ;
- sont généralement ulcérantes, localisées dans l’endocol ;
- sont à distinguer d’un adénocarcinome du corps, parfois d’origine

mésonéphrotique (reste du canal de Wolff) ;
5.2.2.2. Epithélioma malpighien
Les notions suivantes sont à retenir concernant cette tumeur

- la tumeur passe fréquemment par un premier stade intra-épithélial qui peut se
prolonger pendant des mois ou des années. Cependant, certains épithéliomas
paraissent d’emblée invasifs.
- la tumeur prend naissance avec prédilection au niveau de la zone de jonction
épithélium malpighien- épithélium cylindrique.
La localisation de la tumeur dépend donc de l’endroit où se fait la jonction des

deux épithélia. Ceci explique qu’environ 20% des cas se développent dans le canal
cervical et sont plus difficiles à mettre en évidence cliniquement.
1. Epithélioma intra-épithélial (EIE)
- Synonymes : - carcinome ou cancer in situ

- cancer au stade 0
- épithélioma pré- invasif.
- C’est une lésion de l’épithélium ayant les caractéristiques histologiques et

cytologiques du carcinome (cancer invasif) du col, mais dont elle ne possède pas, au
moins temporairement, le potentiel de pénétration dans les tissus, càd ne dépassant
pas la membrane basale ; la lésion en effet s’étale à la surface du col, remplaçant
l’épithélium malpighien ou cylindrique en s’insinuant dans les recessus glandulaires
(lésions strictement limitées à la muqueuse). Il existe donc des caractères cytologiques
et architecturaux de malignité, en particulier, des mitoses souvent anormales
(prolifération des cellules anarchiques jeunes, anaplasiques, avec monstruosités
nucléaires, divisions anormales) disséminées sur toute la hauteur ou couche de
l’épithélium, mais la membrane basale n’est jamais franchie.
- il dérive des dysplasies et peut devenir un cancer invasif. Ces trois sortes de
lésions peuvent coexister sur un même col et un cancer invasif peut avoir « en bordure»
un épithélioma intra-épithélial ou une dysplasie sévère.
- l’EIE possède donc une entité qui le différencie :
- des cancers invasifs qui détruisent le stroma, embolisent et métastasent

dans les ganglions ;
- des dysplasies, des lésions de morphologie variable, secondaires à une
reépidermisation anormale, mais dont l’évolution est cependant difficiles à prévoir.
2. Cancer invasif
Etude histologique
A ce stade, les cellules néoplasiques ont perforé la membrane basale et envahi

le stroma. Il s’agit presque toujours (95%) des épithéliomas épidermoïdes (cancers ou
carcinomes épidermoïdes) plus souvent à cellules indifférenciées (basocellulaires qu’à
cellules différenciées (spinocellulaires) kératinisées ou non.
Ils naissent dans la zone de jonction entre épithélium cylindrique et épithélium

malpighien, où ils succèdent à un épithélioma intraépithélial.
Suivant le degré d’invasion on distingue

- épithélioma microinvasif, qui franchit juste la basale ;
- micro-carcinome, où l’envahissement ne dépasse pas 5mm de profondeur ;
- épithélioma proprement dit, où l’envahissement est plus importante.
Evolution anatomique
A l’opposé des cancers corporéaux, les épithéliomas du col ont une nette
tendance à l’extension locorégionale ;
En fait, l’extension est d’abord locorégionale ; après le col, la tumeur envahit le

tissu cellulaire pelvien (paramètres surtout) et les organes voisins ;
Extension locorégionale : prédominante

- en haut : vers le corps
- en bas : vers le dôme vaginal ;
- en avant : la cloison vésicovaginale et la vessie
- en arrière : vers la cloison rectovaginale et le rectum
- latéralement : vers les paramètres, avec possibilité de compression ou
envahissement des uretères.
Extension lymphatique : se fait vers la paroi pelvienne et atteint d’abord les

ganglions des paramètres, les ganglions iliaques externes (surtout), hypogastriques,
obturateurs puis les ganglions sacrés, inguinaux, iliaques communs et préaortiques.
Les métastases à distance s’effectuent par voie sanguine ; elles sont rares (en
ordre décroissent : foie, poumon, squelette) ;
L’infection est fréquente et peut faire croire à une extension plus importante
Aspect macroscopique de la tumeur au stade invasif
Suivant la situation de la zone de jonction au début, le cancer épidermoïde se développe
vers l’exocol ou vers l’endocol (cancer à développement exocervical ou à
développement endocervical). Ainsi on peut être en présence des situations suivantes :
- l’exocol peut être normal (départ endocervical) ;
- l’exocol présente une zone rougeâtre, indurée, saignant facilement au contact ; on
distingue :
- une forme exophytique : cancer (papillaire) bourgeonnant en chou fleur
- une forme endophytique : cancer infiltrant, causant une augmentation du volume
du col qui est indurée ;
- une forme ulcérante ou ulcéro-bourgeonnante : caractère ulcéré détruisant
progressivement le col.
5.2.3. Etude clinique ou formes cliniques
5.2.3.1. Les cancers infracliniques
Le cancer du col au début n’a pas de symptômes ou signes cliniques propres. Ils
correspondent à un EIE, à un épithélioma microinvasif, au microcarcinome, et même à
certains cancers plus avancés intra cervicaux. Leur diagnostic est affaire de dépistage.
Ils sont généralement découverts lors d’un examen systématique :
- à l’occasion d’un frottis suspect,
- ou lors d’un simple examen gynécologique où un aspect à peine normal
du col demande à être identifié par des examens paracliniques, parmi
lesquels trois sont essentiels :
1. Les frottis cervico-vaginaux de dépistage
Ils permettent l’examen cytologique qui décèle la présence de cellules anomales

à partir de la coloration de Papanicolaou
Pour mémoire, Papanicolaou avait établit une classification en cinq classes :

Classe I : frottis négatif : cellules normales
Classe II : frottis négatif : cellules inhabituelles avec quelques anomalies
considérées comme bénignes ;
Classe III : frottis suspect : présence de cellules atypiques, mais le degré d’atypie
n’est pas assez marqué pour être interprété comme malin
Classe IV : frottis positif : présence des cellules peu nombreuses dont les
anomalies peuvent être interprétées comme cancéreuses
Classe V. : frottis positif : présence la cellule très atypiques en très grand nombre
2. La colposcopie avec test au lugol

Elle a le mérite de faire suspecter la lésion dégénérative et de guider (orienter) la
biopsie. Elle ne permet jamais d’identifier la lésion. Une lésion située dans l’endocol
peut lui échapper.
3. La biopsie
Simple ou élargie, elle est le seul moyen d’obtenir le diagnostic de certitude, elle
affirme le diagnostic d’épithélioma. Elle est de règle en cas de frottis suspects ;
- Simple ou localisée, guidée par la colposcopie

Elle emporte la zone suspecte (zone iodonégative) et la zone de transition
avec la muqueuse saine. Mais elle est impossible à réaliser dans l’endocol où
il faut se contenter d’un curetage ; d’autre part, l’absence d’envahissement
sur un prélèvement biopsique ne permet pas d’affirmer qu’il n’existe pas
d’envahissement en un point qui n’a pas été biopsié ; d’où la nécessité d’un
prélèvement suffisamment important c’est-à-dire une exérèse totale de la
lésion.
- Elargie ou conisation ou amputation

- conisation : consiste à prélever sous anesthésie générale et après test de
Schiller un tronc de cône cervical à sommet supérieur.
- Amputation du col, avec ablation d’une collerette vaginale ; permet l’ablation

des glandes haut situées qui sont le siège préférentiel des envahissements.
4. Le dépistage du cancer du col
- Avantages, but
- Le cancer in situ guérit à 100 % avec un traitement simple : laser, conisation ou

hystérectomie. Par contre, le cancer au stade I et II ne guérit que dans 80 à 85 % des
cas à 5 ans avec un traitement lourd et mutilant comportant le plus souvent :
curiethérapie, colpohystérectomie élargie avec lymphadénectomie et éventuellement
une cobalthérapie complémentaire. Pour les cancers au stade IIb, le taux de guérison
n’est plus que de 55 % à 5 ans, pour les stades III de 25 %.
- Le dépistage a donc pour but d’amener au thérapeute des patientes en bon état
présentant des lésions minimes faciles à traiter, voire même des lésions
« précancéreuses » ou dysplasiques dont le traitement empêchera l’apparition du
cancer.
- Principe du dépistage du cancer du col
Il repose sur une hypothèse de l’histoire naturelle du cancer du col : il suppose

que la dysplasie ou lésion épithéliale précède le cancer in situ et que ce dernier précède
le cancer invasif, l’ensemble de ces phénomènes s’étalant en moyenne sur 15 ans.
Il est établie en effet que, les dysplasies ont un taux d’incidence maximum entre
26 – 30 ans, que le cancer in situ fait un pic entre 31 – 35 ans, précédant de 15 ans le
pic de cancer invasif.
On se estime que le taux normal de progression de la dysplasie vers le cancer est

approximativement de 5 à 6 %, qu’il faut 3 ans à une dysplasie pour devenir un cancer
in situ et qu’il faut en moyenne 13 ans à un cancer in situ pour se transformer en cancer
invasif. Une lésion épithéliale surtout de bas grade peut régresser dans 30 et 40 % des
cas.
- Procédure et rythme du dépistage (organisation ou comment réaliser un dépistage)
Il est indispensable que le médecin s’astreigne à la pratique du frottis cervical.

En fait, la baisse de la mortalité par le cancer du col se fait surtout sentir si plus de 60 %
de la population exposée se soumet au dépistage. Le praticien devra saisir toutes les
occasions, en particulier les consultations prénatales ou post natales, les consultations

prénuptiales, pour infertilité et pour contraceptions, pour pratiquer le frottis à toute la
population à risque.
Le rythme suivant peut être suivi :
- Un frottis n°1 doit être réalisé chez toutes les femmes actives
sexuellement, à partir de 20- 25 ans ;
- Un frottis n°2 : doit être réalisé un an après pour éviter les faux négatifs ;
- Si les frottis n°1 et n°2 sont normaux, refaire un frottis tous les 3 ans
jusqu’à 65 ans.
- Si tous les frottis se sont révélés normaux, le dépistage sera arrêté après
65 ans car les statistiques montrent qu’après 5 frottis négatifs le risque
de cancer est voisin de zéro.
Ainsi réalisé et surtout étendu à toutes les femmes, ce programme ou schéma
permettrait de réduire le risque de cancer du col de 91 %.
Ce programme ou schéma peut être modifié chez les patientes à haut risque
(femmes ayant des partenaires multiples, femmes traitées et suivies pour une
dysplasie).
Cependant, il faudra toujours se souvenir qu’il vaut mieux des frottis touchant à
l’ensemble des femmes et espacés que des frottis rapprochés sur une fraction de la
population.
Remarques : Les catégories suivantes n’ont pas besoins de frottis.
- le frottis est inutile chez les femmes vierges ;

- chez les femmes ayant eu une hystérectomie totale pour lésion bénigne ;
- chez les femmes suivies régulièrement et ayant plus de 65 ans.
- Interprétation du résultat du frottis vaginal
L’interprétation du résultat du frottis reposait jusqu’en 1989 sur la classification

de Papanicolaou en cinq classes. Ces classes ne correspondent plus aux nouvelles
connaissances sur les lésions précancéreuses et les lésions dues à HPV.
Cette classification a été remplacée lors de la conférence de consensus de

Bethesda en 1988, par le système Bethesda qui propose un canevas de rédaction du
compte rendu, qui est une interprétation de ce qu’a vu le cytologiste et ne pas se
contenter de la lecture d’une classe cotée de 1 à 5 qui doit disparaître. Ce système

comporte :
1. La qualité du prélèvement
- Bonne : avec présence de cellules malpighiennes et glandulaires
témoignant d’un frottis fait correctement sur la zone de jonction
- Mauvaise avec trop peu de cellules, une mauvaise fixation, ou encore des
conditions défectueuses rendant l’interprétation difficile du fait de
l’utilisation du lubrifiant, de la présence d’une inflammation ou d’une
nécrose importante. le frottis doit être refait en tenant compte des
remarques du cytologiste.
2. Le diagnostic descriptif concernant

- les modification bénignes : présence de T. vaginalis, Candida albicans,
modifications cellulaires évoquant la présence d’Herpes virus, une
inflammation liée à l’infection, à la présence du fil du stérilet, une
atrophie postménopausique ou secondaire à une irradiation.
- des anomalies des cellules épithéliales :
- malpighiennes : qui seront regroupées en lésions épidermoïdes
intra- épithéliales de bas grade qui regroupent les condylomes et les CIN I et
en lésions épidermoïdes de haut grade qui regroupent les CIN II et les CIN III.
Les cancers épidermoïdes invasifs restent un diagnostic à part entière.
S’il existe des atypies cellulaires dont la signification est imprécise, le

cytologiste conseillera de refaire le frottis dans les 3 mois et une colposcopie avec
éventuellement biopsie en cas d’anomalie persistante ;
- glandulaires : cellules glandulaires anormales ou atypiques
3. La conclusion : frottis normal ou pas avec le type d’anomalie.
- Conduite à tenir devant un frottis pathologique
La valeur prédictive d’un frottis décelant une lésion épithéliale de haut grade est
de 90% et celle de cancer invasif de 95%. Un frottis classé lésion épithéliale de haut
grade peut correspondre aussi bien à un condylome, à une dysplasie sévère ou à un
cancer débutant.
Le frottis ne fait que dépister, la colposcopie localise la lésion pathologique et la
biopsie seule apporte la preuve de l’existence et de la nature de la lésion.
Pour les lésions de bas grade, la valeur prédictive positive n’est plus que de 73
%, là encore la colposcopie et la biopsie sont nécessaires.
Les faux positifs sont rares. Les inflammations et surtout les parasites sont
responsables de frottis faussement douteux, plus rarement positifs. Elles imposent le
renouvellement du frottis après traitement.
Les faux négatifs sont plus fréquents. Il faut savoir que dans les cancers invasifs
évidents, le frottis peut paradoxalement être négatif, la nécrose et l’infection
empêchant l’accès aux cellules cancéreuses, mais dans ce cas, le diagnostic clinique
est évident et la biopsie faite d’emblée
La biopsie dirigée par la colposcopie
La colposcopie doit permettre de bien explorer la zone de jonction. Si celle-ci

n’est pas bien vue ou est mal vue car remontant dans l’endocol, il faut impérativement
faire une conisation car la biopsie risquerait de sous- estimer le diagnostic, la lésion la
plus sévère étant au niveau de la zone de jonction.
Si la zone de jonction est bien vue, le colposcopiste repérera la zone suspecte :

condylome, base, mosaïque, pour y diriger le prélèvement biopsique.
Résultats
- Cancer invasif – réponse indiscutable

- Lésion épithéliale de bas ou de haut grade (CIN I, II, ou III)
Dans ce cas la fiabilité du diagnostic dépend de la qualité du colposcopiste. S’il

n’est pas sûr d’avoir fait le prélèvement sur la lésion la plus sévère, il vaut mieux
recourir à la conisation diagnostique pour ne pas passer à côté d’une lésion invasive
non vue en colposcopie.
La conisation diagnostique
Le cône prélevé sera examiné et on précisera si la lésion suspecte a été

totalement enlevée ou non, la section étant ou non passée en tissu sain. Cet examen
permet donc de préciser d’il s’agit :
- d’un cancer in situ vrai réséqué ou non en totalité ;
- d’un cancer micro-invasif c’est-à-dire que la lésion franchit la basale mais que cet
envahissement est de petite taille :
- d’un cancer invasif vrai
Cette distinction est fondamentale pour le traitement.
La femme enceinte
Les frottis même répétés sont insuffisants chez la femme enceinte

- il faut réaliser une colposcopie et une biopsie : la zone de jonction se voit bien
pendant la grossesse
- une biopsie ne montrant pas de lésion invasive permet de différer le traitement
après l’accouchement
- un contrôle cytocolposcopique est recommandé à 7 mois
- l’indication du traitement dépendra de la réévaluation faite entre 2 semaines et

6 mois après l’accouchement car certaines lésions, en particulier de bas grade
peuvent régresser.
La femme séropositive
Compte tenu de l’incidence importante des CIN chez ces patientes

(11,46/100.000) et de la corrélation imparfaite entre histologie et biopsie, il faut
recommander une colposcopie systématique devant toute anomalie cytologique chez
les femmes HIV.
5.2.3.2. Le diagnostic du cancer du col clinique (ou visible)
A ce stade il existe des signes caractéristiques qui peuvent correspondre aussi

bien à un cancer au début qu’à un cancer évolué.
En fait, si le diagnostic du cancer du col n’a pas été fait avant l’apparition des
signes cliniques, il est encore temps de faire le diagnostic précoce dans les
circonstances suivantes :
1. Signes d’alarme
a. Métrorragies
Elles sont le signe le plus fréquent et le plus évocateur surtout si elles sont
provoquées ou irrégulières. Ce sont des pertes de sang rouge peu abondantes,
déclenchées par les rapports, la toilette intime. Ces hémorragies se répètent et c’est ce
caractère, plus que l’abondance qui inquiète la malade.
Les métrorragies postménopausiques font évoquer le cancer de l’endomètre mais il faut
se souvenir que le cancer du col représente encore la cause la plus fréquente des
métrorragies post-ménopausiques.
b. Leucorrhées
Elles sont évocatrices si elles sont fétides, striées de sang, roussâtres, sanglantes
(elles peuvent être sans particularités)
Douleurs pelviennes, les troubles urinaires ou rectaux, son tardifs.
2. L’examen au spéculum :
Il permettra de mettre en évidence un cancer invasif sous les formes suivantes
a. Cancer à développement exocervical

- un bourgeon, formation polypoïde de taille inégale (irrégulière) parcourue par des

vaisseaux saignant au contact ; (aspect en chou fleur)
- une ulcération, zone rouge hémorragique plus ou moins étendue, irrégulière,
dont les bords sont surélevés. Cette zone n’est qu’une partie de la lésion et
l’induration déborde légèrement la plaque rouge érosive. Le fond de cette
ulcération est parfois nécrotique.
- Il est parfois moins identifiable : zone rouge, plus ou moins irrégulière et parfois
peu étendue.
b. Cancer à développement endocervical
- un gros col augmenté globalement de volume et surtout induré, réalise l’aspect

en barillet caractéristique du cancer de l’endocol. La pression du col entre les
deux valves du spéculum fait sourdre du sang.
Mais parfois le bourgeon peut être très petit et pris à tort pour une érosion
d’origine infectieuse ou parasitaire, le gros col bosselé par des œufs de Naboth
pris pour un col de multipare plus ou moins remanié.
- le col peut être parfaitement normal (rien n’est visible malgré les métrorragies)
car le cancer a débuté dans l’endocol au niveau de la jonction squamo-
cylindrique qui remonte dans le canal chez la femme ménopausée. C’est dire la
nécessité de faire :
- des frottis, surtout si le col paraît normal
- une biopsie en pleine lésion s’il existe un bourgeon ou une ulcération de
diagnostic évident.
3. Le toucher vaginal
Il permet à ce stade de diagnostic, de retrouver (ou de sentir) la lésion (la

tumeur), bourgeon ou ulcération végétante, précise son induration (le col est le plus
souvent dur) et ses limites.
Il est surtout utile pour le bilan d’extension : étudie le volume utérin, sa mobilité,
de même qu’une infiltration des culs-de-sac latéraux, des paramètres.
Associé au TR, il permet d’explorer mieux les paramètres.

4. Le toucher rectal
Doit être associé au TV pour faire une exploration valable des paramètres, des
ligaments utérosacrés, de la cloison recto-vaginale.
5. L’examen physique général, les ganglions supraclaviculaires et inguinaux doivent être

palpés pour exclure les métastases
6. Les examens complémentaires
- La biopsie (guidée par la colposcopie)
Devant une lésion macroscopiquement visible, elle est faite à la pince, au centre
de la zone suspecte, ou à la petite curette, dans l’endocol.
La conisation diagnostique peut être nécessaire si la biopsie ne peut pas établir
un diagnostic sûr.
- Les frottis cervico-vaginaux :
Leur intérêt est limité dans cette forme évoluée, car la lésion est le plus souvent
visible et ils peuvent être faussement négatifs. En effet, ces tumeurs desquament
mal et les frottis sont souvent inflammatoires.
- Hystérographie : elle est demandée en cas de métrorragie sans lésion cervicale.

Elle comporte toujours une étude de l’endocol (cervicographie) à la recherche de
lacunes irrégulières.
7. Bilan d’extension
Le diagnostic de cancer du col ayant été fait, se pose le problème du bilan de

l’extension. Ce bilan ne se justifie que dans les cancers invasifs, le cancer in situ étant
par définition limité à l’épithélium cervical.
La stadification clinique développée par la FIGO est basée sur la conviction que le
cancer cervical est une maladie locale et que, parce que la plupart des cas de cancer du
col s’observent dan les pays sous-développés où la stadification chirurgicale n’est pas
faisable (par des ressources sanitaires limitées).
L’extension se fait dans plusieurs directions :

- Extension locorégionale : atteinte du dôme vaginal, des paramètres, du corps
utérin, des organes de voisinage, vessie et rectum
- Extension lymphatique par des voies lymphatiques du col qui se drainent dans
les ganglions situés le long des vaisseaux iliaques puis latéro-aortiques. plus le
cancer est volumineux, plus il y a de chance qu’il ait des ganglions envahis.
- L’extension peut être hématogène et donner des métastases aux viscères
abdominaux, aux poumons, à la plèvre. C’est rare.
L’étude de l’extension se fait sur les 3 plans, après un traitement antibiotique et

de préférence en équipe avec les radiothérapeutes sous anesthésie générale :
- le TV : précise l’extension au vagin
- le TR : l’extension aux paramètres ou au rectum
- la cystoscopie ; l’extension viscérale
- la rectoscopie : l’extension éventuelle au rectum
- l’imagerie par RMN pelvienne, pour définir la taille de la tumeur dans les
présentations endocervicales de la maladie.
- La lymphographie, couplée au scanner abdomino-pelvien deux jours plus tard,
évalue l’envahissement tumoral ganglionnaire lomboaortique et pelvien (noté
N+) ; au décours immédiat du scanner, le cliché de l’abdomen sans réparation
précise le trajet des uretères et l’existence d’une hydronéphrose.
- La radiographie pulmonaire et l’échographie abdomino-pelvienne complètent le
bilan d’extension viscérale à distance de la maladie
- Le marqueur tumoral SCC peut être dosé.
Ce bilan aboutit à la classification de la FIGO fondamentale pour le traitement :
CLASSIFICATION de la FIGO
TNM
T = tumeur ou stade
N = atteinte des ganglions ou nodules
M = métastases
Stade 0 : Carcinome in situ, intraépithélial (les cas du stade 0 ne doivent pas être inclus
dans des statistiques thérapeutiques)
Carcinome invasif
Stade I ou T1 : carcinome strictement limité (confiné) au col (ne pas tenir compte de
l’extension au col)
Stade Ia : Carcinome invasif préclinique, micro-invasif (diagnostiqué seulement par

la colposcopie)
Ia1. : Invasion du stroma < ou = 3 mm en profondeur et < 7 mm en largeur ou
horizontalement.
Ia2 : invasion du stroma entre 3 mm et 5mm en profondeur sans dépasser 7
mm (< 7 mm) en largeur (horizontalement)
Ib : Tous les autres cancers cliniques limités au col ou lésions précliniques
supérieures au stade Ia1, c’est-à-dire lésion invasive > 5 mm
Ib1 : carcinome du col < 4 mm de diamètre
Ib2 : carcinome du col > ou= 4 cm de diamètre
Stade II : carcinome étendu au-delà du col mais n’atteignant pas les parois pelviennes
ni le tiers inférieur du vagin (le carcinome atteint le vagin, mais pas le tiers inférieur)
IIa : carcinome étendu au paramètre proximal et/ou au tiers supérieur du vagin
(pas d’infiltration évidente ou pas du tout des paramètres)
IIb : Carcinome étendu au paramètre (infiltration évidente des paramètres) et / ou
aux 2/3 supérieurs du vagin.
Stade III : carcinome étendu à la paroi pelvienne cliniquement et/ou hydronéphrose

radiologique et/ou atteinte du tiers inférieur du vagin (le carcinome s’étend sur la paroi
pelvienne. Au TR, il n’existe pas d’espace libre entre la tumeur et la paroi pelvienne. La
tumeur implique (intéresse) le 1/3 inférieur du vagin. Tous les cas d’hydronéphrose ou
de rein muet (non fonctionnel)
IIIa : carcinome étendu au tiers inférieur du vagin (pas à la paroi pelvienne)
IIIb : carcinome étendu à paroi pelvienne, ou s’accompagnant d’hydronéphrose ou
de rein muet.
Stade IV : carcinome étendu au-delà du pelvis proprement dit ou a cliniquement atteint
la muqueuse vésicale ou rectale c’est-à-dire carcinome étendu à la vessie et
métastases à distance.
Iva : Carcinome étendu à la vessie et/ou au rectum
IVb : métastases à distance (au-delà du pelvis)
N0 : Pas d’adénopathie (clinique ou lymphographique)

N 1 : Adénopathie constatée
N 2 : Masse ganglionnaire pelvienne
M0 : pas de métastase

M1 : métastases décelées
NB : Les adénopathies lomboaortique sont classées IVb uniquement lorsqu’elles sont
palpables cliniquement.
5.2.3.3. Formes cliniques
1. Cancer du col et grossesse

- fréquence : 0,5 à 2 % (constatation d’un cancer du col au cours d’une grossesse) ;
- Diagnostic clinique peut être difficile ;
- Evolution : la grossesse accélère le développement du cancer du col surtout pendant
les 3 premiers mois ; le cancer reçoit un véritable coup de fouet dans les
suites des couches. L’accouchement par les voies naturelles serait
responsable de cette accélération évolutive, le rôle du traumatisme
obstétrical étant évident.
Ces femmes ne doivent donc jamais accoucher par voie basse : la césarienne à
terme avant tout début de travail est obligatoire. L’évolution du cancer du col au cours
de la grossesse pose le problème du choix entre le sort de l’enfant et celui de la mère.
2. Cancer du col restant
Il convient de distinguer les cancers restés sur le col et les cancers du col restant
après hystérectomie.
Les cancers précoces des 3 premières années après hystérectomie subtotale
sont en réalité des cancers « restés » sur le col. Au-delà de ce délai il s’agit des cancers
du col restant » c’est-à-dire ces cols étaient sains lors de l’hystérectomie.
Les cancers restés sur les col s’observent chez les femmes plus jeunes que les
cancers du col restant (on en voit très peu au delà de 60 ans). Ils seraient très fréquents,
de siège endocervical, ce qui explique qu’ils aient pu passer inaperçus.
Les résultats du traitement sont dans l’ensemble beaucoup plus mauvais dans
les cancers « restés » que dans les cancers des cols restants.
Conduite à tenir
- Toujours préférer une hystérectomie totale ;
- Ne laisser qu’un col véritablement sein (rôles des frottis et de la colposcopie
préopératoires) ;
- Nécessité d’une surveillance périodique.

5.2.4. Traitement du cancer du col
5.2.4.1. Au stade du cancer in situ
A condition que le diagnostic soit certain :

1. Chez la femme jeune nullipare :
R/ Vaporisation au laser ou
R/ cryothérapie
Conditions
- lésion de petite taille
- de siège uniquement exocervical
- totalement visible et si
- la patiente accepte une surveillance régulière.
2. Chez la femme désirant conserver ses chances de procréations
R/ Exérèse locale sous la forme d’une conisation faite à l’anse diathermique, au

laser ou au bistouri.
Conditions
- La femme doit être suivie régulièrement (un frottis tous les 6 mois puis
tous les ans)
- le pathologiste doit préciser que la résection est passée en tissu sain
3. Chez la femme multipare
R/ hystérectomie simple ou enlevant éventuellement une collerette vaginale

mais conservant les ovaires (colpohystérectomie, plus sûre)
- lésions étendues ou
- lésions non enlevées totalement par la conisation
4. Chez la femme âgée ou ne se faisant pas suivre

R/ Hystérectomie
5.2.4.2. Le cancer invasif
1. Stade Ia
Tenir compte de l’importance de l’envahissement en profondeur étudié sur la pièce

de conisation :
- envahissement < 3mm et absence de l’extension vasculaire
R/ conisation si désir d’enfant
R/ Hystérectomie
- entre 3 et 5 mm (risque d’atteinte ganglionnaire n’est pas nul)
R/ hystérectomie extrafaciale avec curage lymphatique clinique externe
sous-veineux.
La conservation des ovaires lors de l’hystérectomie est possible si la femme
est jeune.
2. Stade Ib et stade II proximal de moins de 4 cm de diamètre
Trois méthodes possibles :

- Chirurgie seule ; comprenant
* colpohystérectomie totale élargie avec ablation des paramètres (dont la
technique de base a été décrite par Wertheim)
* une lymphadénectomie iliopelvienne
* méthodes physiotherapiques sans chirurgie
- R/ curiethérapie locale (caesium) suivie d’une radiothérapie externe.
- R/ Souvent radiothérapie et chirurgie associée
* premier temps : curiethérapie
* 2e temps : hystérectomie élargie avec lymphadénectomie, 6 semaines
après ;
* 3e temps : radiothérapie si les ganglions sont envahis.
Les taux de survie sont comparables
3. Stade Ib et II proximal de plus de 4 cm de diamètre
Risque d’envahissement ganglionnaire pelvien est d’environ 40 %.
Ier temps : irradiation externe et éventuellement lomboaortique, pour diminuer le

volume tumoral centropelvien et l’évolution de la maladie métastatique latente au
niveau ganglionnaire.
Si on ajoute la chimiothérapie par le 5 fluoro-uracile et/ou la cisplatine on
améliore le taux de survie à 3 ans (83 % au lieu de 74%).
2e temps : R/ Curiethérapie intravaginale

- on peut proposer une colpohystérectomie 6 semaines après
- irradiation complémentaire.
5.2.4.3. Stade II distal et stade III

- Souvent radiothérapie + chimiothérapie

- la chirurgie n’est que palliative (dérivation urinaire par exemple )
5.2.4.4. Stades IVb métastatiques
R/ Chimiothérapie mais efficacité moindre
5.2.4.5. Cancer du col et grossesse
- CINII
* colposcopie avec éventuellement biopsie toutes les 6 semaines pour ne
pas méconnaître une aggravation
* l’accouchement se fera / voie basse
* six semaines après l’accouchement, réévaluation, colposcopie, biopsie.
Le traitement dépendra de l’importance histologique des lésions.
- cancer invasif (1 cas/10000 grossesses)
R/traitement en fonction du stade en interrompant la grossesse aux deux
premiers trimestres
Au 3e trimestre on attend la maturité fœtale pour extraire l’enfant et faire
le traitement en fonction du stade.
5.2.5. Pronostic
Dépend du traitement et du stade auquel le traitement est fait.

La survie à 5 ans est de :
100% pour les cancers in situ
80% aux stades I et IIa
55% aux stades IIb
35% aux stades III
5% à 10% aux stades IV
5.2.6. Surveillance post- thérapeutique
Après traitement du cancer du col, une surveillance prolongée s’impose.
- Cancer intra épithélial

- surveillance annuelle
- accompagnée d’un test au lugol
- TV ou TR
- la moindre anomalie du frottis ou du test au lugol impose une biopsie dirigée

ou une consultation spécialisée.
Remarque : se souvenir que EIE est une maladie de la muqueuse malpighienne qui
peut récidiver sur la cicatrice, s’étendre à tout le vagin, voir même à la vulve.
- Cancer invasif
- surveillance essentiellement clinique
- rythme est fonction de la taille de la lésion (la fréquence de récidives est
corrélée au volume et plus fréquente pour les cancers ≥ 4 cm) et du délai depuis le
traitement car plus de 80 % des récidives surviennent les 3 première années ;
- La malade sera revue au 3 ème, 6ème, 9ème, 12ème, 18ème, 24ème, 36ème mois, puis
tous les ans.
On notera : poids, EG, examiner les creux sus-claviculaires, le foie, palper
l’abdomen pour rechercher un gros rein ; vulve, Echographie rénale au 3ème mois pour
rechercher une dilatation urinaire à préciser par une UIV.
5.2.7. Prescription d’un traitement hormonal
Les cancers du col sont dans 90 % des cas des cancers épidermoïdes. Ils ne sont
pas hormonodépendants. La prise d’une contraception orale n’est pas contre-indiquée
et son utilisation ne modifie pas l’évolution de la maladie. La prise d’un traitement
substitutif hormonal n’est donc pas contre indiquée.
Pour les cancers glandulaires ou adénocarcinomes, les traitements hormonaux

sont discutés.
Chapitre VI
PATHOLOGIE DU CORPS DE L’UTÉRUS
6.1. Pathologie bénigne
6.1.1. LES FIBROMYOMES UTERINS
6.1.1.1. Considérations générales et définition
Ce sont des tumeurs bénignes, encapsulées, développées aux dépens du tissu

conjonctif et du myomètre (muscle lisse). Cette appellation évoque mieux la double
nature histologique de cette lésion.
Autres appellations : fibromes, myomes, léiomyomes.
6.1.1.2. Epidémiologie
Fréquence
- Elle est extrêmement importante puisque 20 % des femmes de 30 ans et 50 %

des femmes de 50 ans en sont porteuses. Cette fréquence est en réalité
beaucoup plus grande si l’on tient compte de plus petits noyaux.
- Leurs manifestations cliniques représentent environ 10 % des consultations
gynécologiques,
- Les femmes de race noire sont atteintes 3 ou 4 fois plus souvent. Ils s’observent
à un âge plus jeune dans la race noire.
- Seulement 20 à 50 % des fibromes seront symptomatiques et nécessiteront de
ce fait un traitement. Ils sont la cause de 50 % des hystérectomies
- La fréquence diminue avec la parité et le tabagisme.
6.1.1.3. Etiologie
On ne connaît rien de précis sur l’étiologie des myomes utérins

- Le fibrome serait l’expression myométriale d’une hyperestrogénie locale. Les
oestrogènes joueraient un rôle par l’intermédiaire des facteurs de croissance
EGF, IGF, PDGF.
- En faveur de cette hypothèse, on peut retenir les faits suivants :
- Il n’y a pas de myome avant la puberté,
- Les myomes se stabilisent ou peuvent régresser après la ménopause ou après

castration, ou traitement par analogues du GnRH.
- Les myomes s’accroissent brusquement pendant la grossesse pour régresser
ensuite
- Les myomes augmentent parfois sous traitement oestroprogestatif.
- Les myomes augmentent sous traitement oestrogénique après la ménopause.
- L’endomètre des femmes porteuses de fibromes témoigne d’une
hyperestrogénie : il existe habituellement une hyperplasie de l’endomètre, source de
saignement.
6.1.1.4. Anatomie pathologique
- Anatomie macroscopique
Le fibrome est une tumeur bénigne du muscle lisse, arrondie, dure, élastique,
rosée, parfois lobulée, limitée par une pseudocapsule qui permet le clivage entre le
muscle utérin et le fibrome (c’est la myomectomie).
Le fibrome est rarement seul, son volume varie de celui d’une tête d’enfant
parfois davantage, à un grain de mil. Ces minuscules “graines de fibromes » sont
souvent laissées en place dans une myomectomie qui ne permet que l’ablation de gros
fibromes, ce qui explique la fréquence des récidives après traitement conservateur (50
% à 5 ans).
- Anatomie microscopique
Le fibrome est constitué par une hyperplasie des fibres conjonctives et

musculaires lisses de l’utérus. Les tumeurs à prédominance fibreuse (92 %) sont les
plus fréquentes. Celles à prédominance musculaire, encore appelées léiomyomes
sont beaucoup plus molles.
- Topographie
- Situation par rapport aux parties de l’utérus
- Fibromes du corps : le corps utérin est le siège le plus fréquent du

fibrome (96 %)
- Fibromes de l’isthme : 1 %
- Fibromes du col : 3 %
Dans cette localisation cervico-isthmique, le fibrome est le plus souvent sus-

vaginale, refoulant les éléments latérocervicaux, il est exceptionnellement intra-
vaginal.
Si les fibromes de l’isthme acquièrent un certain volume, ils sont
fréquemment inclus dans le ligament large et ont tendance à refouler l’uretère
- Situation par rapport à la paroi ( par rapport aux tuniques) de l’utérus.

Le fibrome peut être :
- sous-séreux ou sous-péritonéal
- fait saillie à la surface de l’utérus
- peut être sessile ou pédiculé
- interstitiel ou intramural ou intrapariétal
il siège dans l’épaisseur du muscle qu’il refoule
- sous-muqueux ou intra-cavitaires :
- fait saillie dans la cavité utérine
- a le plus souvent une base d’implantation large (sessile) mais il peut
être pédiculé, réalisant alors un polype fibreux de l’utérus qui peut éventuellement
être accouché par le col.
- Mécanisme des saignements
Les fibromes intramuraux font saigner à cause d’une mauvaise rétraction de

myomètre au moment des règles. Les myomes sous-muqueux ou intra-cavitaires,
saignent par un état inflammatoire de l’endomètre. Le fibrome sous-séreux ne fait
pas saigner.
- Evolution anatomique
- Le fibrome peut augmenter de volume et refouler ou comprimer les organes

pelviens. C’est l’évolution la plus habituelle
- Il peut se transformer :
- Nécrobiose aseptique (par trouble de la vascularisation)
- Dégénérescence hyaline : mode le plus fréquent de transformation.
- Calcification (peut se voir sur un cliché de l’abdomen à blanc)
- Dégénérescence kystique
- Dégénérescence sarcomateuse (exceptionnelle).
- Il peut s’infecter : les complications infectieuses s’observent de préférence dans

les myomes sous-muqueux intracavitaires : endométrite, nécrobiose septique
d’un myome plus ou moins accouché par le col.
- Survenue d’une grossesse
6.1.1.5. Circonstances du diagnostic
Le fibrome est découvert :

- le plus souvent en raison des saignements anormaux,
- au cours d’un bilan pour infertilité ;
- fortuitement au cours d’un examen gynécologique, d’un bilan pour infertilité ou
même d’une intervention chirurgicale pour une autre affection
- au cours de la recherche de la cause d’une anémie
- à l’occasion d’une complication
- du fait de l’augmentation de volume de l’abdomen constatée par la patiente.
6.1.1.6. La clinique
1. Les signes fonctionnels :
a. Saignements anormaux :
- La ménorragie : c’est le signe fonctionnel révélateur essentiel :

Règles plus abondantes et surtout lus prolongées (de 10 à 25 jours). Souvent
elle s’associe à une pollakyménorrhée, les règles se répétant à intervalles rapprochés.
- Les métrorragies isolées sont rares (10 % des cas) : elles peuvent être dues
au fibrome mais elles doivent aussi faire rechercher une autre cause
(associée) : polypes, cancer.
- Souvent, il s’agit des ménométrorragies pouvant donner un aspect presque

continu aux hémorragies.
b. Les leucorrhées :
- elles sont banales, surtout abondantes avant les règles.
- rarement, il s’agit d’une hydrorrhée ou d’une pyorrhée (celle-ci doit faire
soupçonner une complication septique ou une autre affection associée, tels un
polype sphacélé, un cancer du corps utérin.
c. Les douleurs
- sont variables
- soit à type de pesanteur pelvienne ou rectale, soit au contraire aigues, à type
de torsion ou de coliques expulsives.
d. Les troubles urinaires, associent en général pollakiurie, troubles de l’évacuation

avec, au maximum, rétention urinaire aiguë, voire incontinence urinaire d’effort.
e. L’infertilité
f. L’augmentation du volume de l’abdomen. Mais il faut savoir que le fibrome est le

plus souvent muet et qu’il sera découvert lors d’un examen gynécologique ou une
échographie pelvienne pour un tout autre motif.
2. L’examen gynécologique
- Inspection de l’abdomen
- Il ne peut déceler une voussure sus-pubienne voire abdominopelvienne qu’en
cas d’un fibrome très volumineux ; cela n’est pas exceptionnel en milieu africain,
surtout rural ;
- La palpation essaiera d’apprécier le fond utérin, lisse et régulier, ou à

l’opposé, déformé par des bosselures. La tumeur est ferme, élastique, légèrement
mobilisable latéralement.
- L’inspection du col au spéculum

- elle a pour but de préciser l’existence ou non d’un écoulement, d’une
déviation éventuelle du col et constitue une occasion de pratiquer un frottis
de dépistage systématique du cancer du col.
- parfois, un fibrome sous-muqueux pédiculé peut apparaître à travers l’orifice
cervical. Le fibrome est souvent noirâtre, sphacélé et peut être pris à tort pour
un cancer, à cause de son aspect cruenté.
- Le toucher vaginal combiné au palper abdominal
Le fibrome pelvien
- le myome intracavitaire : se manifeste par une augmentation régulière de l’utérus

parfois légèrement asymétrique. L’utérus est souvent de consistance plus ferme que
la normale.
- Le nodule (ou masse) individualisé :
- peut être latéro-utérin, antérieur, postérieur ou siéger sur le fond

- c’est une masse ferme et élastique arrondie, surtout indolore qui fait corps
avec l’utérus (solidaire avec l’utérus). Les mouvements imprimés à la tumeur se
transmettent au col de l’utérus et ceux imprimés au col mobilisent le fibrome
(tumeur). Il n’existe pas de sillon de séparation entre la lésion et le corps utérin.
- l’utérus peut être polymyomateux :
Ses contours sont alors bosselés par plusieurs masses de taille inégale, fermes,
arrondies et indolores ; c’est « l’utérus en sac de pommes de terre ».
- le fibrome abdominal ou abdominopelvien : peut être observe à l’inspection s’il est

volumineux
- Cas particuliers
- Le fibrome sous-séreux pédiculé : il peut être uniquement abdominal ou être

pelvien ; Sa caractéristique principale est d’être mobile, séparé de l’utérus par un
sillon, comme un kyste de l’ovaire.
- le fibrome inclus dans le ligament large : il comble un cul-de-sac, refoule le vagin et
déplace le col du côté opposé.
- Le fibrome enclavé dans le cul-de-sac de Douglas : postérieur, il entraîne l’utérus

dans le cul-de-sac de Douglas, ne peut pas être mobilisé, entraîne des douleurs et
des signes de compression vésicale et rectale.
- Le fibrome accouché par le col : il est d’abord intracavitaire puis des contractions
utérines tendent à l’expulser en dilatant le col. A l’examen au spéculum, on voit une
masse parfois violacée et nécrotique qui dilate le col. Des coliques expulsives
peuvent être signalées par la patiente.
3. Diagnostic différentiel
D’une tumeur :
1°. La grossesse : avant toutes choses, il faut éliminer la possibilité d’une grossesse.
- l’aménorrhée est exceptionnelle chez les fibromateuses, mais une période
d’aménorrhée prolongée peut s’installer au voisinage de la ménopause ;
- l’aménorrhée gravidique peut être masquée par les métrorragies d’une menace
d’avortement ;
- à l’examen, le col est violacé, la glaire est épaisse, et l’utérus mou.
2°. Le kyste de l’ovaire : il est en général mobile et indépendant de l’utérus, mais les
kystes volumineux peuvent paraître fixés à l’utérus, certains sont accolés à l’utérus.
3°. Certaines tumeurs malignes de l’ovaire peuvent avoir des caractères semblables
au fibrome (ex. tumeur de Krückenberg, fibrome de l’ovaire, kyste dermoïde de
l’ovaire) ;
4°. L’adénomyose utérine : s’accompagne des signes fonctionnels plus riches :

douleurs, ménorragie. L’utérus est plus régulier.
5°. Hypertrophie idiopathique : certains utérus sont augmentés de volume surtout

chez la multipare.
Du saignement
Les ménorragies orientent aussi vers :

- les hémorragies fonctionnelles ;
- les hyperplasies ;
- les polypes de l’endomètre
Les métrorragies peuvent être dues à ces causes mais en outre, elles doivent
faire rechercher un cancer : cancer de l’endomètre, cancer du col.
6.1.1.7. Examens complémentaires
Ils sont indispensables pour affirmer un diagnostic douteux et sont utiles dans
bien des cas pour préciser l’importance des lésions, les associations éventuelles,
l’attitude thérapeutique.
1. L’échographie
- c’est l’examen diagnostique de référence ;

- elle doit être réalisée par voie transabdominale et transvaginale.
Résultats échographiques
- le fibrome est une formation emplie d’échos mais moins que le myomètre dans
lequel la répartition est homogène
- les limites antérieures sont faciles à identifier. Les limites postérieures sont par
contre moins bien dessinées.
- les fibromes sous-séreux sont les plus faciles à reconnaître, déformant le contour
externe de l’utérus. Cependant, un fibrome à pédicule étroit peut être confondu avec
une tumeur de l’ovaire plein comme un fibrome.
- les myomes sous-muqueux sont difficiles à voir en échographie abdominale mais
sont bien vus en échographie vaginale. Ils dévient l’image linéaire de la cavité (de la
ligne de vacuité). L’échographie endovaginale est plus précise pour déterminer le
siège intracavitaire ou interstitiel du fibrome ;
- l’échographie permet de mesurer la taille du ou des fibromes, de les dénombrer, de
suivre leur croissance, ou leurs modifications histologiques : nécrobiose aseptique,
calcifications.
- L’hystérosonographie est un bon moyen d’exploration de la cavité utérine lorsqu’on
suspecte un myome sous-muqueux.
Au total, l’échographie et plus spécifiquement l’échographie endovaginale,

constitue le complément direct de l’examen clinique et la meilleure exploration de
première intention d’un fibrome ; ses performances peuvent être accrues par
l’utilisation d’un contraste liquidien (hystérosonographie) et par l’exploration en
Doppler couleur de la vascularisation utérine.
2. L’hystéroscopie
Permet le diagnostic de myome sous-muqueux car il y a des faux positifs à

l’échographie
3. La radiographie sans préparation du pelvis : peut repérer un fibrome calcifié.
4. L’HSG
Elle est peu prescrite du fait des progrès de l’échographie et de l’hystéroscopie.

Elle peut être pratiquée :
- en l’absence de contre-indications (cfr supra)
- lorsqu’elle est utile, càd dans un contexte d’infertilité
Résultats
- un myome sous-muqueux intracavitaire se traduit par :

- une cavité agrandie, soufflée
- une image lacunaire intracavitaire, arrondie ou ovalaire bien régulière, pouvant

être volumineuse, bien visible sur le profil qui montre sa base d’implantation. Cette
image est nette sur des cliches en début de remplissage et en début d’évacuation
(clichés muqueux)
- un myome interstitiel
Se traduit par une déformation des bords de la cavité : empreinte régulière
réalisant une image de soustraction. Plusieurs myomes donneront une image à
contours polycycliques.
- les myomes sous-séreux

Ne donnent souvent aucune image radiologique. La cavité est de forme normale,
parfois des signes indirects sont seuls visibles : latérodéviation de la cavité, image
étirée d’une trompe.
6.1.1.8. Evolution et complications
Un tiers des fibromes sont bien tolérés. D’autres au contraire vont provoquer des
complications.
1. Les hémorragies
- elles peuvent constituer une complication du fait de leur abondance, ou du fait de

leur répétition et de leur prolongement, entraînant une anémie hypochrome parfois
très importante.
- se voient surtout dans les fibromes sous-muqueux.
2. Les complications mécaniques
- volumineux développement abdominal ;

- torsion d’un fibrome pédiculé.
- il peut s’agir d’une torsion aiguë, marquée par une douleur abdominale
brutale accompagnée de vomissement, d’une accélération du pouls ; la température
est normale ; au TV il existe une douleur importante utérine ou para-utérine.
- la torsion latente : elle est marquée par des crises douloureuses
intermittentes.
- les hémorragies intrapéritonéales

Elles sont rares et liées à la rupture d’une grosse veine superficielle de la
tumeur. Elles réalisent tous les aspects d’une hémorragie intrapéritonéale
- les compressions : sont fréquentes et le fait des fibromes à développement
pelvien.
- la compression urétérale
- est redoutable car elle évolue généralement à bas bruit
- il faut y penser devant un fibrome latéral ou inclus dans le ligament

large.
- l’échographie et l’UIV sont utiles pour révéler les lésions.
- les cystalgies, les pollakiuries sont le fait de fibromes à développement
antérieur
- les troubles rectaux sont liés aux fibromes postérieurs. Ces fibromes
peuvent s’enclaver dans le Douglas, donnant le tableau très douloureux, ou
provoquer une rétention aiguë d’urine.
- les compressions vasculaires : peuvent entraîner un œdème des
membres inférieurs par compression des veines iliaques.
3. Les modifications structurales du myome
a. Les transformations bénignes
- La nécrobiose aseptique. C’est le sphacèle brutal de la tumeur par ischémie

secondaire à l’oblitération de l’artère unique terminale qui irrigue le fibrome.
- Forme aiguë est caractérisée par :

- une fièvre à 38 à 38,5° avec un faciès ictérique ;
- des douleurs pelviennes parfois paroxystiques accompagnant des
pertes noirâtres,
- des modifications locales du fibrome qui devient douloureux et
ramolli, mais reste mobile.
A l’échographie, on voie une image en cible ou en cocarde. La zone

centrale de nécrose est entourée par une couronne hypoéchogène d’œdème
limitée par un myomètre d’échogénicité normale. Ce tableau impose
l’intervention après un traitement antibiotique associé à des corticoïdes.
- Formes subaiguës, bâtardes ou silencieuses :
- le diagnostic est rarement porté ;
- la découverte d’un fibrome violine au cours de l’intervention affirme
le diagnostic.
- La calcification du fibrome :
C’est un diagnostic radiologique.
- Dégénérescence oedémateuse :
- entraîne une augmentation du volume de la tumeur qui est ramollie mais

non douloureuse.
- A l’échographie, on voit des zones hétérogènes, hypoéchogènes
correspondant à la dissociation oedémateuse des fibres musculaires.
- La sphacèle d’un polype accouché par le col :

- c’est la seule complication infectieuse fréquente ;
- se traduit par des douleurs expulsives, des pertes fétides avec élimination
des débris sphacéliques.
- au spéculum, on retrouve au fond du vagin une masse noirâtre,
hémorragique, appendue à un pédicule intracervical.
b. Transformation maligne ou dégénérescence sarcomateuse.
Les signes suivants doivent faire redouter :

- la survenue d’hémorragies utérines après la ménopause.
- l’augmentation rapide du volume du fibrome, associée à des troubles
compressifs
- altération de l’état général ;
6.1.1.9. Les formes associées
- L’association à un cancer du col utérin doit toujours être redoutée ;

- L’association à un cancer du corps utérin doit être évoquée systématiquement
surtout s’il y a des métrorragies associées.
- L’association à une lésion annexielle telle une salpingite aiguë, une annexite
subaiguë ou une tumeur de l’ovaire.
6.1.1.10. Fibromes et grossesses
La coexistence d’un fibrome et d’une grossesse peut entraîner des troubles de

gravité inégale, le retentissement se faisant dans les deux sens.
Sur le fibrome :
- hypertrophie
- nécrobiose aseptique.
Sur la grossesse :
- avortement spontané tardif en général, hémorragique et compliqué de rétention
placentaire, mais peut être précoce.
- présentations anormales car le fibrome gêne l’accommodation, en particulier pour

le fibrome abdominal.
- accouchement prématuré
- insertion vicieuse du placenta (placenta praevia).
Au cours du travail d’accouchement :

- dystocie dynamique (le travail est gêné dans son déroulement par l’insuffisance
fonctionnelle de l’utérus fibromateux) notamment en cas de fibrome abdominal.
- obstacle praevia, possible en cas de fibrome pelvien, en particulier myome cervical
ou intraligamentaire. Le fibrome praevia impose une césarienne.
Pendant la délivrance et les suites de couches :

- Hémorragies de délivrance (décollement placentaire incomplet)
- Inertie utérine
- Torsion ou suppuration du fibrome
- Accidents thromboemboliques
- Nécrobiose aseptique
6.1.1.11. Le traitement
1. L’abstention et la simple surveillance

Sont les seules choses a faire pour des fibromes asymptomatiques de moins de 8cm,
surtout au voisinage de la ménopause ;
2. Le traitement médical
L’étiologie du fibrome n’étant pas connue, il n’y a pas de traitement étiologique
du fibrome ; cependant, l’hypothèse d’une origine œstrogénique étant posée, les
médicaments ayant un effet anti-estrogénique sont utiles pour traiter les ménorragies.
On utilise
- la progestérone et les progestatifs
ex : Primolut Nor co 10mg, 2co/j du 6e au 25e jour du cycle ;
Orgamétril co 5mg, 2co/j du 6e au 25e jour du cycle
- les analogues de LH-RH : Décapeptyl, Enantone, Suprefact, Synarel, Zoladex ; ces
médicaments sont utilisés si la ménorragie est très abondante et que les
progestatifs ne répondent pas ;
- l’embolisation : l’embolisation artérielle est une nouvelle technique de radiologie
interventionnelle pour le traitement des fibromes en cours d’évolution. Elle
consiste à obtenir l’occlusion des vaisseaux myomateux par des particules de

polyvinil formaldéhyde, ce qui réalise une nécrose ischémique du myome ; son
indication est guidée par le désir de la femme à préserver sa fertilité ; elle est
proposée aux patientes jeunes, mais les récidives tardives sont possibles ; elle
comporte des risques d’hémorragie peropératoire.
3. Traitement chirurgical
Les hystérectomies
- sont en règle interannexielles, mais des lésions associées peuvent une
annexectomie ;
- sont proposées aux patientes qui ne désirent plus conserver leurs possibilités de
grossesses (le plus souvent chez les femmes de plus de 50 ans) ;
- il faut préférer l’hystérectomie totale à l’hystérectomie subtotale ;
- l’hystérectomie par voie vaginale est indiquée chaque fois que cela est possible et
surtout s’il existe un prolapsus associe, ou un fibrome intracavitaire surinfecté ; elle est
contre indiquée si le vagin est étroit et le fibrome volumineux ;
- les ovaires doivent être conservés si les annexes sont saines et si la malade a moins
de 50 ans.
4. Pronostic : excellent.
6.2. Les autres pathologies bénignes de l’endomètre
6.2.1. LES SYNECHIES UTERINES
6.2.1.1. Généralités
Les synéchies utérines sont des accolements (adhérences intracavitaires) plus ou

moins étendus du myomètre des faces de l’utérus à la suite de la destruction, de
l’arrachage de l’endomètre par un curetage abrasif.
6.2.1.2. Etiologie
1. Synéchies traumatiques
Elles sont les plus fréquentes. Elles peuvent se produire à la suite :

- d’une interruption volontaire de la grossesse (IVG) par curetage ou
aspiration ;
- d’un curetage biopsique ou les autres manœuvres endoutérines ;
- et surtout d’un curetage pratiqué dans le post-partum
- de certaines interventions chirurgicales : myomectomie, césarienne,

hystéroplastie.
2. Synéchie tuberculeuse
- la symphyse peut être totale ou partielle
- l’infertilité est totale et définitive (stérilité) d’autant que les lésions tubaires
coexistent pratiquement toujours ;
3. Synéchies atrophiques
On peut les observer chez la femme ménopausée.
On peut rencontrer
- les synéchies totales : exceptionnelles
- les synéchies corporéales – les plus fréquentes
- les synéchies cervico-isthmiques
La coalescence se fait par des soudures fibroconjonctives ou fibromusculaires.
6.2.1.4. Conséquences de la synéchie, étude clinique
La synéchie entraîne :
- des troubles des règles
- une oligoménorrhée : la surface de l’endomètre fonctionnel étant
réduite,
- une aménorrhée en cas de synéchie totale ou de synéchie de
l’isthme (syndrome d’Ashermann) ; elle peut être primaire (TBC) ou
secondaire (traumatique) ;
- une dysménorrhée
- une infertilité secondaire vraie ou à type de fausses couches à répétition,
d’accouchement prématuré, de mort in utero, et même une infertilité
primaire en de TBC génitale;
- Accidents de la délivrance : ils ont fréquents, parfois très graves (placenta
acreta ou increta)
La gravité de la synéchie dépend de son étiologie (celles provoquées dans le post

partum sont les plus graves), de la surface, et surtout de l’ancienneté : il faut donc
penser à celle pathologie et en faire le diagnostic.
6.2.1.5. Le diagnostic de la synéchie
- L’hystéroscopie
Permet de voir la synéchie, d’en apprécier la taille, la topographie, l’épaisseur et

aussi d’en faire le traitement.
- L’échographie
Permet parfois de suspecter le diagnostic devant la disparition de la ligne de
vacuité et l’existence de densifications muqueuses. Elle est utile en cas d’aménorrhée
pour s’assurer de l’absence de grossesse ou d’hématométrie
- L’hystérographie
La synéchie se traduit par
- Une image lacunaire ou de soustraction homogène à l’emporte-pièce (càd
souvent déchiquetée, irrégulière), centrale ou marginale, constante sur
tous les clichés, y compris la réplétion complète. Cette image est visible
sur les clichés de profil sous forme d’un rapprochement localisé des faces
utérines d’étendue variable, allant de la simple encoche d’un bord à
l’atrésie complète de la cavité. Ces images sont localisées soit au niveau
du corps utérin, soit au niveau de l’isthme. Les images du profil sont
intéressantes, car elles montrent un amincissement des faces utérines en
cas de synéchies et un élargissement ou un aspect normal en cas de
polypes utérins.
- des images d’atrésie utérine peuvent se voir, la cavité est alors déformée
et rétrécie.
- une image en doigt de gant : seul l’endocol est imprégné (visualisé). Il
s’agit alors d’une synéchie corporéale totale ou bien d’une synéchie
isthmique.
6.2.1.6. Traitement
- Il est chirurgical. Il doit être fait le plus tôt possible :

Il consiste en la section de la synéchie :
o le plus souvent par voie basse sous hystéroscopie, en associant un
contrôle échographique pour éviter les perforations.
La prévention d’un nouvel accolement est réalisée par la mise en place

d’un stérilet pour 2-3mois, associée à un traitement estrogénique continue pendant
toute la durée du stérilet.
Les résultat sont moyens : retour des règles dans 75 % des cas, des
grossesses sont obtenues une fois sur deux, elles évoluent jusqu’au terme dans 35%
des cas.
- Les anti –tuberculeux sont utilisés en cas de synéchies tuberculeuses.
6.2.1.7. Prophylaxie
- Abandon du curetage du post-partum

- Abandon de la technique du nettoyage de la cavité utérine à la
compresse montée sur une pince, lors des césariennes car assimilable au
curetage du post-partum
- Eviter les curetages abrasifs : les fameux cri utérin ne doit ni être
recherché ni être obtenu lors des curetages.
- Faire l’économie des curetages, càd éviter les curetages non
indispensables
6.2.2. LES POLYPES DE L’ENDOMETRE
Ce sont des excroissances bénignes localisées de la muqueuse endométriale,

constituées des glandes et de stroma surtout d’un axe vasculaire. Ils peuvent être
sessiles ou pédiculés, uniques ou multiples.
Le pédicule est plus ou moins long, permettant la sortie du polype par l’orifice
cervical. Leur taille est variable pouvant remplir toute la cavité utérine.
6.2.2.1. Aspect microscopique
Les polypes ressemblent à de l’endomètre fonctionnel ou non fonctionnel. On les

distingue facilement des fibromes pédiculés qui contiennent du muscle lisse. Mais
macroscopiquement, un adénocarcinome, un sarcome peuvent avoir un aspect
polypoïde.
6.2.2.2. Etiologie
- Ils sont fréquents, mais leur cause est inconnue ;

- Ils sont souvent associés à une hyperplasie de l’endomètre ; se développent donc
dans un contexte d’hyperestrogénie relative.
- Les polypes entraînent la plupart du temps des hémorragies, surtout lorsqu’ils

sont accouchés par le col ; il s’agit en général des ménorragies, ou des
ménométrorragies, souvent modérées, parfois importantes. On peut observer
aussi des métrorragies surtout en période ovulatoire ou prémenstruelle.
- Les douleurs, les coliques expulsives et les pertes noirâtres, peuvent être
signalées en cas de nécrose de polypes,
- Dans 6 à 10 % des cas, ils sont asymptomatiques et découverts à l’échographie
vaginale, à l’hystéroscopie, à l’hystérographie ou lors de l’examen de la pièce
d’hystérectomie ;
- L’association à un cancer de l’endomètre est fréquente après la ménopause (10
à 15 % des cas).
- L’examen physique est en général normal ; parfois un polype à long pédicule
peut apparaître au niveau du col
6.2.2.4. Diagnostic différentiel
- Il est celui de toutes les causes des hémorragies mais surtout les hémorragies
fonctionnelles, les fibromes et des cancers.
- Des associations dangereuses sont possibles. Par exemple, un polype de
l’endomètre qui apparaît à l’orifice externe du col peut accompagner un cancer
de l’endomètre (« polype sentinelle »).
6.2.2.5. Diagnostic (examens complémentaires)
- Clinique
- si le polype apparaît au niveau du col ; 5 % des polypes qui apparaissent au
niveau du col sont des polypes de l’endomètre.
- un authentique polype du col peut être associé dans 15 % des cas environ,
à un polype d’endomètre.
- L’échographie vaginale
- permet parfois de voir le polype intracavitaire, d’en mesurer la taille, de
localiser le pédicule : image arrondie, échogène, située au centre de la cavité
utérine ;
- la sonohystérographie améliore les performances de l’échographie.
- L’hystéroscopie
- hystéroscopie diagnostique permet de voir le polype, d’apprécier sa
topographie, son unicité ou sa multiplicité. C’est l’examen de choix ;
- hystéroscopie opératoire, faite sous anesthésie locale ou générale, permet
l’exérèse du ou des polypes et la vérification de la vacuité utérine.
- moins utilisée actuellement
- les polypes se traduisent par une lacune arrondie ou ovalaire, homogène,
nette sur plusieurs clichés en particulier ceux de remplissage, de l’évacuation
ou de profil ; la cavité n’est ni dilatée, ni déformée.
- l’examen anatomopathologique permet seul de faire un diagnostic certain et
d’affirmer la bénignité.
6.2.2.6. Traitement
Le traitement du polype c’est son ablation :

- le plus souvent avec un résecteur hystéroscopique, ce qui permet de ne
pas faire un geste aveugle et de bien vérifier l’exérèse de la totalité du
polype ; c’est la technique de référence ;
- à la curette parfois, sous contrôle hystéroscopique
- parfois aussi à la pince
- en cas d’échec du curetage, on peut être amené à proposer une
hystérectomie totale avec ou sans ovariectomie, en fonction de l’âge de la
femme.
- un traitement médical d’entretien peut être nécessaire en cas
d’hyperplasie associée.
6.2.3. L’HYPERPLASIE DE L’ENDOMÈTRE
Elle correspond à un développement excessif de la muqueuse utérine
L’aspect histologique de l’hyperplasie est produit par une stimulation

œstrogénique en l’absence de progestérone. Elle est donc liée à une anovulation, à un
traitement hormonal estrogénique pur ou mal équilibré.
Les hyperplasies se définissent par l’augmentation en nombre et en densité des

éléments normaux de l’endomètre. Les tubes sont plus nombreux, le stroma cytogène
riche.
L’endomètre est épais dans toute ou partie de sa surface. La muqueuse se

godronne, pouvant former des polypes qui s’échappent par le col.
En général, l’épaississement de la muqueuse s’arrête au niveau de l’isthme.
Due à un déséquilibre oestroprogestatif, ces hyperplasies peuvent être bénignes

ou prendre un aspect de malignité (hyperplasie atypique ou dysplasie)
6.2.3.1. Etude microscopique
Il faut distinguer :
- l’hyperplasie glandulokystique : les glandes sont dilatées, inégales donnant à la

muqueuse un aspect en «fromage de gruyère»
- l’hyperplasie adénomateuse
- la prolifération épithéliale étouffe le stroma et fait apparaître les glandes
tassées dos à dos, les unes contre les autres.
- il faut surtout distinguer sur le plan évolutif :
-l’hyperplasie régressive dont le stimulus pathogène (l’hyperoestrogénie) est
éteint, surtout après la ménopause ;
- de l’hyperplasie active à grande densité cellulaire dont les noyaux sont
volumineux et colorés.
- les hyperplasies atypiques sont des lésions frontières pouvant évoluer vers le
carcinome in situ ou invasif de l’endomètre. Dans ce type de dysplasie on
observe une pluristratification cellulaire et des anomalies nucléaires, d’intensité
variable.
6.2.3.2. Etude clinique
- Signes fonctionnels :
- ménorragies survenant de préférence à la période pré ménopausique (à
cette période l’ovulation est absente) mais aussi à la période pubertaire ou au
cours de la période d’activité génitale. Le diagnostic repose sur la notion
d’anovulation, de dysovulation (âge de la patiente, courbes thermiques), sur
l’échographie, l’hystéroscopie, voire l’hystérographie.
- L’examen est en règle générale normal, mais il peut exister des lésions
associées (fibromes).
- Signes généraux : une anémie peut survenir en cas d’hémorragies abondantes.
- Diagnostic différentiel :
- c’est celui des métrorragies fonctionnelles
- il varie avec l’âge.
- Examens complémentaires :
- l’échographie : surtout l’échographie vaginale
- permet de mesurer l’épaisseur de l’endomètre.
- les valeurs seuils maximales habituellement retenues sont :
8 cm en 1ère partie de cycle
12 cm en 2e partie
5 cm au cours de la ménopause.
- On peut aussi observer une hyperéchogénicité franche et des
microkystes en cas d’hyperplasies glandulokystique.
- elle peut aussi rechercher des lésions associées : polypes, fibromes,
adénomyose, voire cancer de l’endomètre.
- mais la preuve diagnostique est apportée par la biopsie.
- L’hystérographie :
Est actuellement moins employée mais peut montrer :
- des images lacunaires polycycliques de tonalité variables à contours
nets, réalisant une image en fromage de gruyère ou pseudopolypoïde,
- des anomalies du contour utérin de tonalité variable réalisant une

cavité à bords festonnés, ondulés ou dentelés.
Ces images peuvent être localisées ou diffuses à tout l’utérus.
Une image radiologique normale n’exclut pas le diagnostic.
Les images qui venaient d’être décrites sont plus visibles sur les premiers
clichés lors de l’imprégnation en couche mince de la cavité utérine, et sur les
derniers clichés lors de l’évacuation.
- le diagnostic différentiel se pose avec un cancer de l’endomètre, surtout dans

les formes localisées. Les contours des lésions seraient alors plus irréguliers
et plus bourgeonnants. Des associations sont possibles.
6.2.3.3. Evolution
- Après un curetage, l’hyperplasie récidive dans 30 % des cas si on ne met pas fin à
l’hyperestrogénie.
- l’hyperplasie peut coexister avec un cancer dans 15 % des cas.
- Un cancer peut survenir après un traitement conservateur d’une hyperplasie dans 10 %
des cas environ.
- l’hyperplasie peut devenir atypique, pouvant évoluer vers un carcinome dans 12 à 15
% des cas.
6.2.3.4. Le Traitement
1. Le traitement médical
Il doit être utilisé en premier :
Les progestatifs ; on peut utiliser :
R/ Lutenil, ou En laissant des fenêtres
thérapeutiques pour éviter
Orgametril, ou l’atrophie, càd les produits sont
Surggestone administrés du 10e au 25e jour du
cycle
R/ Le stérilet au Lévonorgestrel
2. Le traitement chirurgical
- Curetage : indiqué pour :

- hémorragie ou
- doute diagnostique ou
- la résistance au traitement progestatif.
- La résection endométriale
- peut être faite chez la femme qui ne désire plus d’enfants
- elle est faite à l’anse diathermique ou au Laser
- elle a pour but de réaliser l’ablation totale de l’endomètre en allant
jusqu’aux couches profondes régénératrices.
- La thermo- ablation de l’endomètre par ballonnet intra-utérin :
- elle est plus simple que la résection,
- la technique consiste à détruire l’endomètre sur une profondeur de 4 à 6 cm
avec un ballonnet introduit dans la cavité utérine et gonflé avec une solution de
glucose à 5 %, chauffé à 87°C, pendant 8minutes sous anesthésié locale.
- L’hystérectomie :
Elle reste indiquée en cas de

- hyperplasie atypique ou de
- pathologies associées : fibromes, adénomyose, prolapsus.
6.3. Pathologie maligne : LE CANCER DE L’ENDOMÈTRE
6.3.1. Epidémiologie
- Le cancer de l’endomètre représente près de 8 % des cancers de la femme. On voit

1,2 cancer de l’endomètre pour 1 cancer du col (invasif).
- Le cancer de l’endomètre est plus fréquent entre 65 et 75 ans, bien que 15 % des
cancers de l’endomètre se voient chez des femmes non ménopausées.
- Il survient sur un terrain prédisposé :
- Les facteurs favorisants

Ils sont centrés sur l’âge et l’hyperestrogénie
- l’âge est le facteur le plus important, 90 % des cancers survenant après 50
ans, l’incidence est maximum à 64 ans ;
- l’hyperestrogénie :
- des longues périodes d’hyperestrogénie relative augmentent le
risque : la dysovulation, la puberté précoce, la ménopause tardive, la
multiparité augmentent faiblement le risque.
- L’obésité par contre par l’hyperestrogénie qu’elle détermine, en favorisant

l’aromatisation des androgènes en estrogènes dans les graisses périphériques est
un facteur de risque important. Le risque est multiplié :
- par 3 si le surpoids est compris entre 10 et 22 Kg.
– par 9 lorsque le surpoids est supérieur à 23 Kg.
- Les autres facteurs classiques sont dépendants de l’obésité : HTA, diabète.

- l’Oestrogénothérapie isolée au long cours (ex. traitements hormonaux
substitutifs postménopausiques) ;
- Les oestroprogestatifs contraceptifs combinés diminuent le risque de moitié.
6.3.2. Anatomopathologie
- Sur le plan macroscopique

Il s’agit le plus souvent de végétations qui bourgeonnent et envahissent la cavité
utérine, mais il peut s’agir d’un polype d’aspect banal, d’une hyperplasie irrégulière de
la muqueuse.
- Sur le plan microscopique

- Il s’agit le plus souvent d’un cancer glandulaire ou adénocarcinome (85%)
- le cancer in situ atteint seulement l’endomètre.

- le cancer invasif pénètre dans le myomètre
- plus le cancer est indifférencié et plus il pénètre le myomètre, plus le pronostic
est mauvais
- les carcinomes adénosquameux sont plus rares (20% des cas) de même que
ceux à cellules claires (2%)
- L’extension :
- L’extension locale est lente :
- extension en surface dans la cavité utérine ; lorsqu’il envahit le col et
l’isthme, il réalise un cancer total
- extension en profondeur dans le myomètre. La survie après 5 ans est
inversement proportionnelle à cette propagation dans le myomètre.
- l’extension lymphatique :
- les cancers du fond utérin sont peu lymphophiles
- ceux de l’isthme se rapprochent par leur extension lymphatique du
cancer du col par l’atteinte des chaînes iliaques, voire lombaires
- l’extension locorégionale :
- elle se fait surtout vers le vagin (10 à 15 % des cas) sous forme de
métastases dans la région sous-urétrale ou vaginale basse. Elle se fait ensuite
aux annexes, soulignant l’importance de la castration lors de l’hystérectomie.
Dans les formes évoluées, l’extension se fait au péritoine pelvien, à la vessie, au

rectosigmoïde.
6.3.3. Le dépistage du cancer de l’endomètre
Le cancer de l’endomètre a des qualités requises pour bénéficier d’un dépistage :

fréquence élevée, gravité suffisante, évolution lente, présence d’état précancéreux
précédant le cancer de 5 ans en moyenne.
Malheureusement aucune méthode par prélèvement endo-utérin ou éthographie

vaginale ne peut être recommandée.
6.3.4. Clinique
- Signes fonctionnels :
La métrorragie postménopausique est le signe révélateur le plus fréquent (90 % des
cas).
- elle est peu abondante
- de sang noir, avec des caillots
- irrégulière, survenant quelques jours, s’arrêtant, reprenant ensuite
- spontanée
L’existence même de ces métrorragies si minimes soient-elles va constituer chez
la femme ménopausée un signe d’alarme de grande valeur.
Ces métrorragies s’accompagnent de leucorrhées purulentes, roussâtres,

nauséabondes.
- L’Examen gynécologique
Il donne plus de renseignements :
- L’examen au spéculum :
- permet de s’assurer que l’hémorragie vient au-dessus de l’orifice cervical
(hémorragie ex-utéro) que le col est intact.
- il permet de réaliser un frottis et éventuellement un prélèvement
endoutérin.
- Au TV :
- le corps utérin peut être augmenté de volume, arrondi, globuleux
- souvent il apparaît peu modifié, de taille et de consistance normales ;
- mais l’existence d’un utérus n’ayant pas subi l’involution postménopausique
est à elle seule suspecte ;
- le col est normal.
En général, les signes physiques sont peu évocateurs ; il faut recourir à des
examens complémentaires
- Les examens complémentaires :

Ils sont plus souvent indispensables :
- les frottis cervicaux vaginaux :
Ils sont rarement positifs car l’endomètre desquame assez peu mais ils
permettent d’en éliminer un.
- l’échographie vaginale :
- l’échographie surtout vaginale montre un épaississement de
l’endomètre (> 4 mm chez la ménopausée), ou une image hyper-échogène
dilatant la cavité qui parfois contient un peu de liquide.
- l’existence d’une image échogène intra-cavitaire chez la femme qui
saigne après la ménopause est en soi évocatrice.
- elle peut mettre en évidence une modification de l’échostructure du
muscle utérin dans une zone en cas d’atteinte du col et d’envahissement du
myomètre.
- Les prélèvements cytologiques endométriaux :

- ils n’ont une valeur que lorsque les résultats sont positifs,
- donnent de 6 à 25 % de faux négatifs
- la sténose du col et l’infection peuvent rendre leur utilisation impossible.
- l’hystérographie :
- elle se fait sous faible pression avec des clichés en réplétion n’imprégnant
pas les trompes, en dehors de toute hémorragie,
- elle apprécie la diffusion et le siège des lésions,
- les principales images radiographiques sont :
- une lacune intra-cavitaire irrégulière, de densité inégale constante sur
tous les clichés.
- un agrandissement de la cavité utérine.
- image de rétention liquidienne,
- parfois un simple défaut d’imprégnation d’une corne, une irrégularité
d’un bord constante sur tous les clichés.
- l’hystérographie permet :
- de suspecter le diagnostic
- de diriger le curetage
- de juger de la localisation et de l’extension à l’isthme, éléments
importants de l’indication thérapeutique.
- le risque de dissémination des cellules néoplasiques paraît nul.
- la biopsie d’endomètre à la canule de Novak ou la pipette :

- peut dispenser d’un curetage s’il est positif
- ces prélèvements négatifs n’ont pas de la valeur.
- l’hystéroscopie :
- permet de voir les lésions et de préciser l’extension en surface (en
particulier à l’isthme) et d’orienter les prélèvements biopsiques
- elle précède le curetage biopsique
- c’est l’examen anatomo-pathologique des fragments prélevés (par
curetage biopsique sous hystéroscopie) qui permet le diagnostic.
- le bilan préthérapeutique :
Il comporte :
- Une radiographie pulmonaire ;
- Une UIV à la recherche d’une compression urétérale ;
- Une lymphographie, pour rechercher les métastases ganglionnaires (elle est
souvent difficile voir impossible) ;
- Une échographie vaginale, pour aider à rechercher l’envahissement
myométrial ;
- L’IRM paraît plus intéressante que le scanner pour apprécier l’extension
pelvienne ou extrapelvienne des lésions ;
- L’élément essentiel du bilan est l’examen clinique pratiqué sous anesthésie
générale ou anesthésie locorégionale : il apprécie le volume de l’utérus, sa
mobilité, la liberté ou l’envahissement des paramètres. On peut y associer
une hystéroscopie, une cystoscopie.
- Au terme de ce bilan, on pourra préciser le stade de la lésion en fonction de la

classification internationale de la FIGO :
Classification de la FIGO pour les cancers de l’endomètre (1988)
Elle est basée sur les constations opératoires

Stade 0 : Cancer in situ de l’endomètre
Stade I.
Ia. : Tumeur limitée à l’endomètre (superficielle)
Ib : Invasion du myomètre < 50%
Ic : Invasion du myomètre > 50%
Stade II : Cancer propagé au col utérin

IIa : atteinte endocavitaire exclusivement glandulaire

IIb : atteinte du stroma endocervical
Stade III : cancer atteignant la séreuse péritonéale ou propagé aux annexes.
IIIa : Tumeur envahissant la séreuse et /ou l’annexe et /ou cytologie
péritonéale positive
IIIb : Métastases vaginales
IIIc : Métastases pelviennes et /ou ganglions para-aortiques
Stade IV : Propagation en dehors du petit bassin, atteinte de la vessie ou du rectum,
métastases.
IVa : invasion de la vessie et /ou de l’intestin
IVb : Métastases à distance y compris les adénopathies intra-abdominales et/ou
inguinales
6.3.5. L’évolution
Elle est toujours lente, dominée par :

- les hémorragies qui entraînent une anémie du fait de leur répétition ;
- l’infection et la pyométrie qui font alterner des épisodes de rétention et des
périodes de débâcles purulentes pendant lesquelles l’utérus diminue de volume.
- Le processus néoplasique va s’étendre, franchissant la barrière du myomètre,
atteignant les paramètres, entraînant des compressions pelviennes surtout
urétérales avec leur retentissement sur l’appareil rénal.
6.3.6. Traitement
- Méthodes
- La chirurgie : c’est l’acte essentiel
- Radiothérapie :
- Curiethérapie locale
- Radiothérapie pelvienne
- L’hormonothérapie :
- les progestatifs à fortes doses
- La chimiothérapie
- rarement utilisable chez les femmes qui ont plus de 70 ans
- réservée aux récidives métastasiques chez les femmes jeunes.
- Indications ou schémas thérapeutiques :

L’attitude classique peut se résumer comme suit :

- Cancer in situ
R/ hystérectomie totale non conservatrice
- Stade I
- malades opérables
R/ hystérectomie totale avec ovariectomie et prélèvement ganglionnaire ;
R/irradiation externe complémentaire si la tumeur infiltre profondément le
myomètre ou que les ganglions sont envahissants.
- malades à opérabilité limitée
R/ Tenter une chirurgie limitée (hystérectomie totale ou simple, ou
hystérectomie vaginale)
R/ Radiothérapie externe ou une curiethérapie complémentaire
- maladies inopérables
R/Radiothérapie exclusive pouvant être complétée par une
hormonothérapie
- En cas de pyométrie : le drainage et la chirurgie précéderont la radiothérapie
Stade II :
- L’envahissement du col impose une chirurgie plus large, et le traitement sera
identique aux cancers du col au Stade I.
- Si l’état de la patiente le permet, on fera :
R/Colpohystérectomie sans conservation ovarienne avec
lymphadénectomie, suivie de curiéthérapie vaginale et ou radiothérapie externe
- Si l’état de la patiente est précaire :
R/ Hystérectomie totale sans conservation, éventuellement par voie base,
suivie de l’irradiation.
Stade III
- Chirurgie de réduction volumétrique si elle est réalisable, complétée par la
radiothérapie postopératoire
- Si la chirurgie est impossible :
R/ Irradiation transcutanée associée à une radiothérapie et une
hormonothérapie
Stade IV
- Traitement palliatif, le pronostic étant dans tous les cas très péjoratif.
- On utilise le plus souvent les progestatifs
- Très rarement on fait recours à l’exentération pelvienne.
6.4. Tumeurs rares de l’utérus : Les sarcomes utérins
Ces tumeurs sont surtout des léiomyosarcomes (65 à 80 % des cas) dont la
relation avec les fibromes est mal connue. Cliniquement, ils diffèrent de ces derniers
par leur évolution. Leur pronostic est très mauvais, en raison de la tendance à
disséminer par voie vasculaire : poumons, foie.
Ces tumeurs apparaissent entre 45 et 60 ans
6.4.1. Clinique
Il s’agit surtout d’une découverte opératoire car les signes sont ceux de fibromes.
Certains signes peuvent toutefois alerter l’attention :
- augmentation brutale et importante de volume de l’utérus par rapport à un
examen antérieur, ou d’une tumeur auparavant quiescente, dans la phase post
ménopausique
- parfois et tardivement, pertes sérosanglantes, abondantes, fétides
- Altération rapide de l’état général en cas de fibromes
- Apparition d’une ascite
6.4.2. Examens complémentaires
- Frottis : sans intérêt

- Hystérographie : déformation de la cavité sans caractères particuliers
- Histopathologie
6.4.3. Traitement
- Hystérectomie totale (colpohystérectomie) première suivie d’une radio thérapie

externe.
- L’exérèse ganglionnaire n’est pas indispensable car la dissémination à distance
se fait par voie sanguine.
- Aspect macroscopique de la tumeur en per opératoire :
Tumeur ramollie, oedémateuse, de couleur jaune foncé, d’aspect cérébroïde,
difficile à énucléer. Cet aspect doit faire compléter l’intervention primitivement
prévue comme une myomectomie par une colpohystérectomie totale sans

conservation annexielle.
Chapitre VII
MALFORMATIONS DE L’APPAREIL GENITAL FEMIMIN
7.1. Classification des principales malformations
7.1.1. Anomalies de la vulve (organes génitaux externes)
- Elles sont rares

- Elles doivent être recherchées à la naissance et de ce fait doivent être mieux
connues des pédiatres, des obstétriciens, des médecins de famille, et des
généralistes.
7.1.1.1. Accolement des petites lèvres
- A rechercher systématiquement et à traiter dès la naissance en les séparant

avec une sonde cannelée.
- A l’âge adulte, leur séparation nécessite une intervention.
7.1.1.2. Imperforation de l’hymen
- Doit être recherchée à la naissance au même titre que l’imperforation anale.

- chez le nouveau-né, elle peut être cause d’une masse pelvienne douloureuse
découverte lors de la crise génitale du nouveau-né, avec bombement hyménéal.
- L’échographie : visualise un hydrométrocolpos
- Traitement : incision sous anesthésie de l’hymen
- Après la puberté
- L’imperforation se traduit par une aménorrhée douloureuse avec
caractères sexuels secondaires normaux
- L’examen de la vulve (inspection) permet de faire le diagnostic
- Ce dernier est confirmé par le TR qui retrouve une masse pelvienne
molasse sensible, descendant jusqu’à la vulve
- L’échographie : permet de visualiser sous l’utérus un vagin rempli de
sang (hématocolpos).
- Traitement : l’incision de l’hymen sous anesthésie permet l’évacuation

de l’hématocolpos.
7.1.1.3. Abouchements anormaux de l’anus (continent ou non), des uretères
- Ce dernier constitue un abouchement ectopique des voies urinaires que l’on ne

doit pas confondre avec une incontinence urinaire.
- L’anus vulvaire :
Il s’agit d’une imperforation anale avec fistule rectovulvaire
7.1.2. Anomalies du vagin
7.1.2.1. Absence congénitale de vagin
Elle est liée à l’absence de développement de la partie müllerienne du vagin :

- La vulve est normale
- Le vestibule est plus ou moins normal
- Il n’y a pas de vagin,
- L’utérus est le plus souvent lui aussi aplasique (syndrome de Rokitanski) mais il
peut être normal et même fonctionnel avec hématométrie
- Les ovaires sont normaux
- Des anomalies urinaires (absence d’un rein, rein ectopique) peuvent s’observer
de même que des anomalies vertébrales.
Cette anomalie est révélée par une aménorrhée primaire sans douleurs avec
caractères sexuels secondaires normaux. L’examen montre l’absence de vagin.
Le TR et l’échographie confirment l’absence de vagin et de l’utérus.
Dans un 1/3 des cas il sera cependant nécessaire de faire une coelioscopie pour
confirmer le diagnostic.
Traitement :
- Dilatations pour accentuer la dépression vestibulaire et permettre des rapports
- Interventions chirurgicales plastiques suivies de dilatations.
On peut rencontrer :
- Des aplasies partielles : le vagin n’existe pas, sur une hauteur plus ou moins
importante, à un niveau variable.
- Des aplasies focales :
- le vagin est totalement absent
- l’utérus au-dessus est rarement fonctionnel ; il est le plus souvent absent ou
rudimentaire.
7.1.2.2. Cloisons transversales du vagin ou diaphragme vaginal
Elles siègent en général au tiers supérieur ou au 1/3 moyen du vagin.

Elles peuvent être :
- Perméables (cloisons incomplètes) : elles sont asymptomatiques ou entraînent
une dyspareunie ou un problème obstétrical
- Imperméables (cloisons complètes) : elles entraînent une aménorrhée primaire
douloureuse avec hématocolpos.
Traitement : plastie vaginale délicate.
7.1.2.3. Cloisons longitudinales du vagin
Elles sont dues à une persistance de la paroi de canaux de Müller. Elles divisent
le vagin en deux hémi cavités. Elles peuvent être totales (ou complètes) ou partielles
(n’occuper qu’une partie de la hauteur du vagin). Elles sont souvent associées à une
anomalie du vagin (1 cas sur 6 malformations utérines).
Lorsqu’elles sont partielles (incomplètes), un des deux hémivagins peut être

borgne ; l’utérus, situé au dessus est alors toujours malformé (bicorne ou cloisonné).
Elles peuvent être asymptomatiques et découvertes par un examen gynécologique de
routine, ou entraîner une dyspareunie, un problème obstétrical, une rétention purulente
en cas d’hémi vagin borgne ;
Traitement :
Résection (elle est simple) : sectionner la cloison entre deux pinces Kocher et
passer un surjet d’hémostase sur la tranche de section
7.1.3. Anomalies de l’utérus
- Elles sont fréquentes (1 à 2 % des femmes).

- Elles résultent d’une anomalie ou d’un arrêt de développement des canaux de
Müller survenu entre 7 et 17 semaines de grossesse.
7.1.3.1. Famille des aplasies utérines
- Elle représente le tiers des cas

- Elle est la conséquence d’un non-développement d’un ou des deux canaux de
Müller
- On distingue :
1. l’aplasie bilatérale et complète

- Est incompatible avec la vie car elle est associée à une agénésie rénale
2. l’aplasie bilatérale incomplète

- Réalise le syndrome de Rokitanski- kuster- Hauser
- Les cornes utérines sont représentées par deux nodules pleins réunis entre eux
par un replis péritonéal
- Associe absence de vagin, utérus réduit à 2 nodules, annexes présentes.
3. L’aplasie unilatérale complète

- c’est l’utérus unicorne vrai
- résulte de l’arrêt du développement de l’un des canaux de Müller ; seulement une
moitié d’utérus est donc développée.
- on a ainsi : d’un côté une hémimatrice, une annexe, un rein, le tout normal, et du
côté malformé pas d’utérus ( hémimatrice) une annexe plus ou moins développée
ou rien, le rein peut être absent, ou une ectopie rénale.
- elle est le plus souvent asymptomatique
- Echographie : montre outre l’anomalie rénale, un utérus latéralisé avec un isthme
dévié ;
- le diagnostic n’est pas toujours évident et nécessite une hystérographie ou une
coelioscopie
4. l’aplasie unilatérale incomplète
- c’est l’utérus pseudo-unicorne ;
- l’utérus atrophique peut être fonctionnel ou non selon les cas
- s’il ne communique pas avec l’hémi-utérus fonctionnel, il peut y avoir rétention
menstruelle dans l’utérus atrophique.
- s’il communique il peut y avoir une GEU dans la corne rudimentaire
- ici le développement d’un des canaux de Müller est normal et l’autre très incomplet
7.1.3.2. Famille des hémi-utérus (ou demi-matrices)
- Elle représente 1/5 des malformations utérines ;

- elle correspond à un défaut (ou une insuffisance) d’accolement (ou fusion) des deux
canaux de Müller.
On distingue :
1° Les utérus bicornes bicervicaux
Ils comprennent :
- deux hémi-cols ;
- deux hémi-corps utérins indépendants ;
- vagin unique ou cloisonné ;
- parfois absence d’un rein ;
- les cols peuvent être perméables ou non ; on peut donc retrouver :
- utérus bicorne bicervical avec rétention menstruelle du fait de l’atrésie
cervicale unilatérale d’un utérus dédoublé ou plus souvent de l’abouchement d’un des
deux cols dans un vagin borgne.
ce tableau clinique comprend :
- une dysménorrhée primaire chez une jeune fille, accompagnée
bientôt des douleurs permanentes avec recrudescence cyclique et
développement d’une tumeur pelvi-abdominale cyclique.
- échographie : montre une poche rétentionnelle de nature liquidienne
mixte, avec au-dessus une formation utérine, absence de rein de ce coté;
- UIV : confirme l’absence de rein
Traitement : il est chirurgical
soit conservateur : ouverture du vagin borgne ;
soit radical, hémi-hystérectomie avec résection de la poche vaginale ;
- utérus bicorne bicervical (forme à perméabilité complète) ;
fréquemment abouché dans un vagin cloisonné longitidudinalement
Clinique : muette
Échographie : permet le diagnostic en mettant en évidence deux masses
utérines distinctes séparées par un sillon particulièrement net à vessie pleine. La
face postérieure de la vessie s’immisçant entre les deux masses utérines (signe du
coin vésical)
Coelioscopie : confirme éventuellement les données d’échographie.
2. Utérus bicorne unicervical
- malformation la plus fréquente dans la famille des hémi-matrices ;

- correspond à une absence de fusion des canaux de Müller dans la partie haute ;
autrement dit, la séparation concerne uniquement le corps.
- elle peut être parfaite, simple, asymétrique ou réalisant un utérus cordiforme
- dans 25% des cas, il existe une aplasie réno-urétérale d’un côté.
- le corps peut être symétrique ou inégal : la corne mineure est parfois séparée de
l’isthme par un canal étroit, mais toujours perméable. La fécondation est possible dans
ces cornes atrophiques avec des accidents graves (rupture utérine, hémorragie interne).
- entre les deux demi-matrices existe une cloison péritonéale sagittale
antéropostérieure ;
7.1.3.3. Famille des utérus cloisonnés
- Elle est la plus fréquente ; elle représente 2/5 des malformations utérines
- Elle est liée à un défaut de résorption (plus ou moins complète) de la cloison
d’accolement des canaux de Müller.
- la cloison peut être :
- totale (intéresse corps, col et vagin)
- subtotale (intéresse corps et col)
- corporéale ou cervicale (intéresse corps ou col seul)
- ces utérus sont extérieurement normaux mais avec un fond élargi et bilobé avec
sillon sagittal antéropostérieur
- il existe une certaine difficulté à différencier ces formes avec les diverses variétés de
la famille des hémi-matrices
- Echographie rénale est normale. Il existe une seule masse utérine La cloison est
visualisée sous la forme d’une zone peu échogène, séparant les deux hémicavités très
échogènes (image en masque de carnaval)
- Une malformation urinaire serait fortuite car l’appareil urinaire est formé avant la
période de disparition de la cloison médiane.
Traitement
Il est indispensable pour éviter les fausses couches à répétition. On fait une
résection par hystéroscopie (opératoire) ou sous échoguidage au lieu de l’intervention à
ventre ouvert.
7.1.3.4. Famille des utérus communicants
- Elle est la plus rare, apparaissant

- sur un utérus cloisonné total
- sur un utérus bicorne bicervical avec hémivagin borgne.
- sur un utérus cloisonné corporéal bicervical.
7.1.3.5. Hypoplasies utérines
- Correspondent à une insuffisance du développement global

- Elles sont caractérisées par la petitesse de l’utérus, (corps petit contrastant avec un
col normal), constatée chez les femmes en période d’activité génitale et diagnostiquée
à l’occasion de l’exploration d’une infertilité ou d’avortements à répétition.
- N’ont pas d’explication embryologique
- A l’échographie : on remarque une
- largeur du fond inférieure à 40mm,
- une inversion du rapport col/corps
- l’isthme peut être béant ou étroit
7.1.3.6. Anomalies liées à la prise de Distilbène
La prise par la mère de Distilbène pendant la grossesse entraîne dans 40 à 70% des
cas, des anomalies complexes qui peuvent associer :
- une hypoplasie utérine,
- des anomalies de formes : utérus en T, sténose médiocavitaire, utérus bicorne
unicervical
Ces anomalies entraînent :
- des fausses couches,
- des morts in utero,
- des accouchements prématurés
Traitement
On peut proposer des hystéroplasties d’agrandissement.
7.1.4. Anomalies des ovaires
Il s’agit surtout des anomalies du développement.
7.1.4.1. Aplasie ovarienne plus ou moins complète
- réalise entre autres des syndromes de Turner

- entraîne en général une aménorrhée primaire
7.1.4.2. Aplasie unilatérale
Associée à une absence de la trompe et du rein controlatéral.
7.1.4.3. Anomalie par excès

excès :
Un ovaire accessoire pouvant expliquer l’échec d’une castration
7.1.4.4. Anomalies topographiques
- ovaire lombaire, iliaque ou inguinal
7.1.4.5. Anomalie d’architecture,
- type ovo-testis, pouvant expliquer un hermaphrodisme
7.1.5. Anomalies des trompes
Elles peuvent consister

- soit en une absence totale associée à une anomalie utérine
- soit en une absence d’un côté avec absence de l’hémi-utérus et/ou l’ovaire
homolatéral
- soit en une anomalie par excès ; pavillon accessoire, trompe surnuméraire et
double parfois cause de GEU.
7.2. Circonstance diagnostique des malformations génitales
Il faut savoir rechercher une anomalie de l’appareil génital dans un certain

nombre de circonstances ci-après :
7.2.1. A la naissance
- Les anomalies de la vulve et du vagin doivent être recherchées de principe :

- ambiguïté sexuelle
- absence des petites lèvres
- imperforation hyménéale
- agénésie congénitale du vagin
- Une sonde doit être introduite dans le vagin pour s’assurer que celui-ci est perméable
comme on le fait pour le rectum
- La coalescence des petites lèvres doit être traitée par séparation des lèvres avec une
sonde cannelée.
- Anomalie du vagin – à traiter à la puberté.
7.2.2. A la puberté
Il faut penser à une anomalie de l’appareil génital chez une fillette qui a des
caractères sexuels normaux et une aménorrhée primaire.
- Si aménorrhée primaire accompagnée d’un syndrome douloureux périodique, il

faut penser à une rétention menstruelle due probablement à :
- une imperforation hyméneale comprenant :
- hymen bleuté bombant à la vulve
- masse pelvienne de l’hématocolpos perçu au TR
- un diaphragme vaginal complet dont le tableau est le même, mis à part que
l’on ne voit pas l’hymen bleuté.
- une absence totale de vagin avec utérus fonctionnel,
Il existe une masse douloureuse à développement abdominal qui est sentie au
TR à son pôle inférieur loin du vestibule.
L’échographie montre l’utérus en rétention, les ovaires, les reins
- Si aménorrhée primaire indolore, on pensera :

- à une absence de vagin et d’utérus (syndrome de Rokitanski)
- à l’absence de vagin et de col avec utérus non fonctionnel
- à une anomalie des ovaires (syndrome de Turner)
Le bilan comportera
- un bilan hormonal (dosages de FSH, de LH)
- une échographie
- une coelioscopie
7.2.3. Chez une femme réglée
On pensera à une malformation génitale devant :

- une dysménorrhée qui s’aggrave, associée à la perception d’une masse
abdominopelvienne par rétention menstruelle ;
- dans un hèmi-utérus abouché dans un vagin borgne ou présentant une
atrésie cervicale,
- dans un hémi-utérus partiellement aplasique fonctionnel non communicant
Echographie et UIV
Peuvent aider à établir le diagnostic en montrant une aplasie urétrorénale du
côté de la masse.
- une leucorrhée purulente récidivante associée à une masse pelvienne, un utérus

bicorne bicevical
- une dyspareunie de présence

on pensera à - une cloison transversale

- ou longitudinale du vagin
- des faussez couches à répétition doivent faire penser à
- l’hypoplasie utérine
- l’aplasie utérine unilatérale complète ou incomplète
- un utérus cloisonné
- un utérus double
- une malformation utérine liée à la prise de Distilbène par la mère
- une béance cervicoisthmique
Le diagnostic précis se fera par l’association hystérographie, échographie,
coelioscopie.
- une anomalie urinaire, doit faire rechercher une anomalie génitale qu’il s’agisse :
- d’une malformation de l’appareil urinaire
- d’une fuite urinaire qui doit faire rechercher un abouchement ectopique des
urètres
- une malformation génitale peut être découverte lors d’un examen systématique.
7.2.4. Pendant la grossesse
Au 1er trimestre
- la malformation peut être découverte lors d’un examen de confirmation d’une
grossesse ;
- une GEU doit faire rechercher une anomalie des trompes ou une aplasie
incomplète communicante.
Au 3e trimestre
Il faut savoir penser à une malformation devant une présentation anormale.
Chapitre VIII
PATHOLOGIE DES OVAIRES
8.1. Pathologie non tumorale
8.1.1. Dystrophies polykystiques
Elles regroupent les anomalies caractérisées par la présence dans les ovaires
d’une multitude de formations kystiques de petit volume.
8.1.1.1. Le syndrome de Stein-Leventhal ou syndrome des ovaires micropolykystiques
C’est une forme particulière du syndrome des ovaires polykystiques, comprenant :

- l’association d’une triade clinique caractéristique constituée de :
 aménorrhée ;
 hirsutisme ;
 obésité.
- et d’autres anomalies anatomiques
1. Anatomopathologie et pathogénie
C’est un trouble de la régulation de la fonction cyclique ovarienne qui aboutit à

une anomalie atomique réversible.
a. Anatomopathologie
- les deux ovaires sont augmentés de volume, leur capsule est brillante,
lisse, et épaisse ;
- à la coupe, la zone corticole présente une multitude de petits kystes, de
diamètre atteignant rarement 1 cm (dystrophie micro polykystique),
- il s’agit au plan histologique, de formations folliculaires, entourées d’une
thèque interne hyperplasique et souvent luthéinisée.
b. Pathogénie
Il existe des anomalies à deux niveaux :

- au niveau de la régulation gonadique
Sous l’influence de taux anormalement élevés de LH, il y a augmentation
de sécrétion des androgènes par la thèque interne. Ces derniers sont
interconvertis en oestrone, dans les tissus périphériques. Les taux élevés

d’oestrogènes sont à leur tour responsables:
- d’une inhibition de production de FSH aboutissant à l’anovulation ;
- d’une hypersensibilité permanente de l’hypophyse à la GnRH
endogène ; elle entretient la sécrétion anormale de LH.
Il se crée ainsi un cercle vicieux qui doit être interrompu par la thérapeutique.
- au niveau du métabolisme glucidique :
Il existe un syndrome de résistance à l’insuline, qui se traduit biologiquement
par une hyperinsulinémie. Celle-ci favorise la sécrétion des androgènes par l’ovaire, et
participe donc au cercle vicieux qui caractérise la pathogénie du syndrome de Stein-
Leventhal. L’insuline est en effet reconnue par les récepteurs de l’IGF1, et ce facteur de
croissance stimule la stéroïdogenèse.
La cause primitive du dérèglement n’est pas connue.
2. Clinique
a. Signes fonctionnels
- l’aménorrhée : elle est presque toujours secondaire, et précédée par une

longue période d’irrégularités menstruelles à type de spanioménorrhée.
Spanioménorrhée ou aménorrhée traduisent des ovulations rares puis
absentes (anovulations). Exceptionnellement, l’aménorrhée est primaire.
- L’infertilité: elle est habituelle.
b. Signes physiques
Hirsutisme habituellement modéré : simple accentuation de la pilosité

habituelle, ou tendance à la distribution masculine de la pilosité (lèvre
supérieure, triangle pubien supérieur).
- Acné et séborrhée sont fréquentes.

- Il n’y a pas habituellement de signes de virilisation (poussée clitoridienne,
voix rauque).
L’apparition des signes remonte à la période pubertaire.
- L’obésité : elle est généralement modérée, connue de longue date, depuis
la puberté, parfois avant.
- L’appareil génital externe et le développement mammaire sont normaux.
- La glaire cervicale est abondante et filante, signes d’anovulation et d’une

sécrétion suffisante d’oestrogènes.
- Au TV, les ovaires sont augmentés de volume et sensibles.
3. Examens complémentaires
- La CTB - est monophasique basse ;

- est l’un des examens les plus importants
- La biopsie d’endomètre : confirme l’imprégnation oestrogénique isolée.
- Dosage des gonadotrophines :
- LH très augmentée ;
- FSH abaissée ;
- Le rapport FSH/LH très abaissé.
- Dosages des hormones stéroïdes :
- taux d’oestradiol  normal ou un peu abaissé
- taux d’oestrone  élevé
- taux des androgènes  augmenté. L’augmentation du taux des
androgènes est très évocatrice du diagnostic, mais elle peut être absente.
- L’échographie visualise les anomalies anatomiques :
- ovaires augmentés de volume (les deux ovaires sont concernés) ;
- les ovaires ont un aspect globuleux ;
- présence d’un très grand nombre de structures kystiques (follicules) (10-
15/ovaire) de taille inférieure à 5mm, disposées en couronne à la périphérie des
ovaires  « signe du collier».
- hypertrophie nette du stroma, se traduisant par un hyperéchogénicité, une
hypervascularisation.
- La coelioscopie n’est généralement pas utile au diagnostic.
- les ovaires apparaissent blanc nacré, augmentés de volume, vascularisés,
et lisses, présentant sous une corticale épaisse des follicules atrétiques.
4. Traitement
- Traitement de fond : normalisation du poids.

- Traitement symptomatique
- En cas de désir de grossesse :

R/ Citrate de clomifène
R/ Gonadotrophines, en cas d’échec du clomifène
R/ Résection cunéiforme des ovaires (en cas d’échec du clomifène),
mais le risque d’adhérences postopératoires doit être toujours présent à l’esprit.
- En l’absence de désir de grossesse :

Le traitement dépend du symptôme qu’on veut soigner.
- Si hirsutisme et alopécie (manifestation de l’hyperandrogénie)
R/ Antiandrogènes stéroïdiens :
- Acétate de Cyprotérone (Androcur co 50 mg).
- Spironolactone.
- Hyperséborrhée et acné
R/ Pilule Diane (association acétate de Cyprotérone 2mg +
éthinyl- oestradiol 35μg).
- Troubles des règles (spanioménorrhée)

R/ Progestatifs, 10 jours par mois (du 16 e au 25e jour du
cycle)
8.1.1.2. Dystrophie macropolykystique
1. Anatomopathologie
a. La présence de nombreux petits kystes intra-ovariens peut être observée

chez les patientes atteintes de diverses affections pelviennes ;
b. Les microkystes (follicules) sont en général plus gros que dans le
syndrome de Stein Leventhal, d’où l’appellation de dystrophie
macropolykystique.
c. Au plan histologique, il s’agit de formations folliculaires à différents
stades de leur développement, qui est anarchique.
2. Etiologie et étiopathogénie
Les affections responsables sont :

- les infections pelviennes aiguës et surtout chroniques, salpingites en
particulier ;
- les séquelles d’interventions (ovaires restants après hystérectomie par

exemple).
La pathogénie semble en rapport avec des troubles de la vascularisation.
3. Symptomatologie
- Signe essentiel : douleurs pelviennes chroniques, caractérisées par une

recrudescence en seconde partie du cycle, et une amélioration après les
règles.
- Les cycles sont souvent irréguliers.
- La fertilité est aussi souvent diminuée.
- Le TV / palper abdominal : met en évidence des ovaires gros sensibles avant
les règles, normaux après elles  « ovaires accordéons ».
4. Examens complémentaires
- L’hyperandrogénie est pratiquement toujours absente.

- L’échographie
- confirme la présence de multiples structures kystiques intraovariennes
- l’aspect est toutefois moins homogène que celui des dystrophies
micropolykystiques
- les kystes sont ici, de diamètre variable, et répartis dans la totalité
du parenchyme ovarien.
5. Traitement
- Traitement causal du trouble si possible,

- Très souvent cependant le traitement est symptomatique :
 mise au repos de l’ovaire par un traitement œstroprogestatif oral dosé
à 50 μg d’éthinylestradiol.
8.1.1.3. Kystes fonctionnels
Il s’agit de l’exagération des phénomènes observés au cours du fonctionnement

ovarien normal.
1. Physiopathologie
a. Kystes folliculaires
Ils résultent d’un développement folliculaire anormal : l’ovulation ne se produit

pas, et un des follicules en croissance continue de grossir, pouvant atteindre 5 à 8 cm
de diamètre, avec un contenu séreux. Parallèlement, la menstruation est retardée.
Généralement, le kyste se rompt, immédiatement ou après avoir persisté

jusqu’à 2 ou 3 mois. La pérennisation est cependant possible. Les cycles reprennent
malgré la présence du kyste.
b. Kystes lutéiniques
Ils résultent d’une anomalie de la formation du corps jaune : l’ovulation se

produit, un corps jaune fonctionnel se constitue, mais son contenu est kystique (corps
jaune kystique). Le contenu est séro-hématique. La menstruation est retardée : elle a
lieu après la résorption du kyste. Lorsqu’il est associé à une grossesse, le kyste peut
persister plusieurs mois.
1. Symptomatologie
Kystes fonctionnels récents
- Signes fonctionnels
- douleurs pelviennes;
- retard des règles, jusqu’à 1 mois et parfois plus ;
- règles abondantes lorsqu’elles surviennent.
- Examen physique :
- le TV / palper note une masse latéro-utérine rénitente et sensible, l’utérus
est petit et ferme
- la glaire cervicale reste abondante et filante (cas de kyste folliculaire)
- la CTB est monophasique
- signes d’hémorragie interne (en plus de douleurs, d’une masse latéro-
utérine) en cas de rupture d’un kyste lutéal.
Kystes pérennisés
- le kyste peut se révéler par des douleurs, mais en fait, il est le plus souvent
asymptomatique et découvert au cours d’un examen clinique ou
échographique fait pour toute autre raison ;
- le TV/palper met en évidence une masse latéro-utérine, parfois sensible.
Diagnostic différentiel
Il est essentiellement celui d’une masse latéro-utérine. En principe, les kystes

fonctionnels disparaissent au cycle suivant.
L’échographie permet d’objectiver des follicules de 20 à 25 mm en période

ovulatoire. Il existe aussi des kystes folliculaires géants de plus de 30 mm qui
disparaissent avec des règles, il ne faut donc pas parler de kystes, ce qui affole les
patientes, et encore moins d’intervention, même si la femme souffre. Il faut voir le
moment du cycle auquel l’échographie a été faite, attendre les règles suivantes pour
s’assurer que le kyste disparaît. Ce n’est qu’en cas de kyste de plus de 60 mm
persistant après les règles ou à un traitement estroprogestatif que l’on pourra discuter
d’une coelioscopie.
Il faut retenir qu’on peut voir sur l’ovaire de gros follicules dans les circonstances
suivantes :
- traitement oestroprogestatif à 30 γ (follicules de 60 mm)
- sous microprogestatif (il peut exister des follicules géants de plus de 5cm)
- sous thérapeutiques inductrices de l’ovulation (Clomid, HMG-HCG)
Actuellement, avec l’échographie, on porte le diagnostic de kyste de l’ovaire par

excès, les médecins ne sachant pas qu’un follicule normal mesure jusqu’à 30 mm et se
laissant emporter par le terme de « kyste » employé par l’échographiste dans son
protocole. A l’extrême, certains manipulateurs ont pu méconnaître l’image anéchogène
d’une vessie en réplétion et ont conclu à un gros kyste d’ovaire.
Le diagnostic différentiel est porté de la manière suivante :

En cas de retard des règles :
- la présence d’une masse latéro-utérine douloureuse, associée à un retard
des règles et éventuellement à des métrorragies peut faire penser à une
GEU ;
- le diagnostic se clarifie par :
- la confrontation des données cliniques et de l’image
échographique ;
- le dosage négatif de HCG (test de grossesse négatif) ;
En l’absence de retard des règles :

- le diagnostic de kyste fonctionnel se discute essentiellement avec un kyste
organique ou un cancer de l’ovaire.
En faveur d’un kyste fonctionnel on peut retenir :
- l’existence d’une glaire cervicale abondante et filante en seconde partie du

cycle (kyste folliculaire)
- la disparition de la masse après les règles (ce qui confirme le diagnostic).
Par contre, la non disparition d’un kyste après deux à trois mois d’observation ou
de blocage d’ovaires par un contraceptif oral, doit faire mettre en doute son caractère
fonctionnel, et indique des explorations complémentaires, l’échographie étant le
premier examen à mettre en œuvre.
Traitement
- les kystes fonctionnels ne sont pas opérés

- l’abstention ou un blocage de l’activité ovarienne par un oestroprogestatif
pendant trois mois permettant la régression de la majorité des kystes
fonctionnels.
Exemples :
R/ Orgamétril 3cp/j du 5e au 25e jour du cycle ;
R/ Surgestone 250 2cp/j du 5e au 25e j du cycle.
Ce traitement est censé faire disparaître les kystes fonctionnels. En fait, cette
prescription n’est pas plus efficace que l’abstention et tout kyste persistant doit être
opéré.
8.2. Tumeurs de l’ovaire
Les tumeurs de l’ovaire représentent un des problèmes les plus difficiles de la

pathologie gynécologique sur le plan de la clinique, de l’histologie et du pronostic, étant
donné leur caractère polymorphe.
Le problème est d’autant plus important qu’il s’agit d’une affection dont la
fréquence est en augmentation et tient aux USA et au Canada par exemple, le 5 e rang
après les tumeurs du sein, du colon, du col et du corps de l’utérus.
8.1.2. Etude anatomopathologique – classification des tumeurs de l’ovaire
Les tumeurs sont de nature variée, car elles peuvent provenir de tous les tissus, y
compris embryonnaires, qui forment les gonades. Elles peuvent être bénignes ou
malignes, mais la distinction est parfois difficile à faire, non seulement par la clinique,
mais également par l’examen anatomopathologique.
L’examen anatomopathologique est cependant absolument nécessaire car

chaque forme histologique a son évolution propre.
De nombreuses classifications existent : opératoire, macroscopique et une

classification microscopique, histologique.
8.2.1.1. Classification macroscopique
1. Tumeurs en apparence bénignes
- Kyste séreux aux parois minces et au liquide citrin, sans végétations extra-
ou intrakystiques,
- Kyste dermoïde contenant une substance pâteuse avec des débris
embryonnaires (poils, dents, os),
- Kyste mucoïde rempli de liquide visqueux,
- Tumeur solide à parenchyme homogène : fibrome ou thécome.
2. Tumeurs en apparence malignes
Elles comprennent
- Kyste présentant des végétations intra- ou extrakystiques multiloculaires ;
- Tumeur adhérente aux organes voisins.
8.2.1.2. Classification microscopique
On distingue:
1. Les tumeurs du revêtement ou épithéliales communes (80% des tumeurs

ovariennes).
Elles comprennent :
Les tumeurs séreuses :
- bénignes : cystadénomes séreux ou kystes séreux.
- malignes: cystadénocarcinome séreux.
Les tumeurs mucineuses
- cystadénome mucineux bénin ;
- cystadénocarcinome mucineux : malin ;
Les tumeurs endométrioïdes :
- Kyste endométrial bénin au liquide goudron ;
- Cystadénocarcinome endométrioïde.
Les tumeurs de Brenner bénignes ou malignes ;
Les tumeurs à cellules claires ou mésonéphroïdes malignes.
2. Les tumeurs des cellules germinales (10%)
Elles comprennent
- Les dysgerminomes ou séminomes (tumeurs malignes de la femme jeune, à

bon pronostic).
- Les dysembryomes ou tératomes
peuvent être :
- mature et bénin :
- soit polytissulaire contenant des dérivés ectodermiques
(poils, dents, sébum …) ce sont des kystes dermoïdes.
- soit monotissulaire et contenant du tissu thyroïdien par
exemple (goitre thyroïdien).
- immature et malin
- tumeurs du sinus endodermique (sécrètent l’alpha-foeto-
protéine).
- les choriocarcinomes de l’ovaire (sécrètent de l’HCG).
3. Les tumeurs du mésenchyme et des cordons sexuels ou tumeurs endocrines (3,7%),

les plus rares.
On distingue :
- Les tumeurs granulo-thécales (anciennes tumeurs femelles) :
- tumeurs de la granulosa (rarement sécrétantes)
- thécomes (sécrétants)
- fibromes (non sécrétants).
- Les tumeurs à cellules de Sertoli et de Leydig (anciennes tumeurs mâles) ;
peuvent être :
- des arrhénomes sertoliens (bénins et non sécrétants) ;
- des arrhénomes leydigiens (bénins et sécrétants) ;
- des arrhénoblastomes, contenant des cellules de Leydig et de
Sertoli (malins et sécrétants).
- Les gynandroblastomes, contiennent des contingents de cellules de type
femelle et mâle (sont malins et sécrétants).
4. Les tumeurs conjonctives
- Fibromes : bénins
- Sarcomes.
5. Les autres tumeurs

- Les gonadoblastomes.
surviennent sur les gonades dysgénétiques chez les sujets porteurs
d’un chromosome Y.
- Les tumeurs à cellules lipidiques
sont souvent classées dans les tumeurs endocrines (bénignes).
- Les tumeurs secondaires ou métastasiques
d’un cancer digestif (tumeur de krükenberg)
d’un cancer du sein ou de l’endomètre.
N.B : Nous allons décrire schématiquement, les kystes organiques, le cancer épithélial
de l’ovaire et quelques rares tumeurs. Cette distinction classique ne doit pas faire
oublier que toute tumeur de l’ovaire d’apparence la plus simple peut être maligne.
8.1.3. LES KYSTES ORGANIQUES DE L’OVAIRE
Les kystes de l’ovaire sont des tumeurs néoplasiques bénignes (ce qui élimine
les kystes fonctionnels), au moins partiellement liquidienne, se développant sur l’ovaire.
Il est habituel de décrire sous ce nom trois tumeurs organiques bénignes qui
sont : le kyste séreux (cystadénome séreux), le kyste mucoïde (cystadénome mucineux)
et le kyste dermoïde (dysembryome mature).
Les kystes sont de loin les tumeurs les plus fréquentes de l’ovaire. Organiques,
ils doivent être opérés.
8.2.2.1. Epidémiologie
- Fréquence : elle est très élevée.

- Age : des kystes se voient à tout âge avec des variations suivant le type. Le kyste
dermoïde se voit souvent chez la jeune fille. Les kystes sont plus rares après 50 ou 60
ans, alors qu’on rencontre plus les cancers.
- Facteurs favorisants sont mal connus.
1. Les cystadénomes mucineux
- tumeurs kystiques présentant parfois des cloisons de réfend ;

- leur contenu est transparent mais visqueux ;
- il n’y a pas de végétation ;

- le volume est variable ;
- la paroi du kyste est formée d’un épithélium sécrétant (constitué par des cellules
à mucus), qui produit une substance gélatineuse épaisse ;
- se rencontre à tout âge ;
- contracte des adhérences périkystiques aux organes voisins ;
- évolution généralement lente, paucisymptomatique ;
- dégénère soit :
- sous forme d’adénocarcinome mucineux avec végétations
endokystiques puis exokystiques siégeant sur le péritoine ;
- sous l’aspect particulier de la maladie gélatineuse du péritoine ou
pseudomyxome péritonéal, par implantation de l’épithélium
mucineux dans la cavité péritonéale ; son pronostic est fatal.
2. Les cystadénomes séreux
- sont aussi des tumeurs kystiques ;

- les cloisons de réfend sont moins fréquentes ;
- le liquide du kyste est « eau de roche », riche en protéines sériques ;
- il n’y pas de végétations intra ou extra-kystiques en général ;
- la paroi du kyste est tapissée de cellules aplaties ;
- les adhérences péritumorales sont rares ;
- la symptomatologie est également pauvre ;
- ils dégénèrent fréquemment par prolifération végétante de l’épithélium
(végétations papillaires endo et exophytiques).
3. Le kyste dermoïde ou dysembryome mature pluri-tissulaire
- est le plus fréquent des embryomes ;

- tumeurs embryonnaires dégénérant très rarement (bien que la
dégénérescence maligne soit possible) ;
- à la coupe, il contient un liquide huileux (gras) et les éléments organoïdes
(d’un embryon immature) : poils, os, dents, peau, follicules sébacés, ongles ;
- l’ovaire controlatéral peut être atteint ;
- des variétés unitissulaires sont plus rares : goître ovarien, kyste entéroïde,
tumeur nerveuse, etc.
8.2.2.3. Pronostic des cystadénomes
- Rien n’est plus difficile que d’affirmer la bénignité ;

- En pratique on s’appuie sur les constatations per opératoires et sur les
données histologiques :
- absence de végétations exo-kystiques, d’adhérences, de signes
d’envahissement des organes voisins, de « greffes » péritonéales ;
- absence de végétations endo-kystiques à l’ouverture per opératoire
de la pièce opératoire.
- Signes histologiques en faveur de la bénignité :
- kyste non ou peu végétant, tapissé par un revêtement épithélial
unistratifié, cytologiquement bénin ;
- mais il existe des cas douteux ou suspects de malignité.
Au total, ce qui est sûr et sur quoi il faut insister, c’est que :
- tout kyste organique de l’ovaire (confirmé comme tel) doit être opéré ;
- tout kyste opéré doit être confié à l’anatomopathologiste pour examen
histologique complet de la pièce.
8.2.2.4. Etude clinique
1. Circonstances de découverte
Le diagnostic est porté devant des signes fonctionnels en général peu nets, des
complications ou lors d’un examen gynécologique, d’une échographie ou d’une
intervention pour une autre cause, car les kystes de l’ovaire sont volontiers latents.
2. Signes fonctionnels
La patiente peut venir consulter pour :

- troubles des règles telles qu’une aménorrhée ou une dysménorrhée,
- une gêne pelvienne ;
- des douleurs pelviennes, soit diffuses, soit à type de pesanteur ou de
tiraillement ;
- parfois, la constatation d’une augmentation de volume de l’abdomen ;
- ou le plus souvent, la découverte se fait au cours d’un examen gynécologique
systématique (découverte d’une masse annexielle).
3. Examen gynécologique
C’est le temps essentiel de la recherche diagnostique. Il doit être méthodique,

réalisé après évacuation vésicale. Il doit préciser les caractères de la tumeur : son
volume, sa consistance, sa sensibilité, sa mobilité.
a. Kyste pelvien latéro-utérin non compliqué
- est le plus fréquent et pose peu de problème diagnostique ;

- examen au spéculum : le col peut être dévié, refoulé d’un côté ou de l’autre,
attiré vers le haut ;
- TV/palper est capital
- précise la déviation du col
- perçoit en général dans le cul-de-sac latéral du vagin, une masse
latéro-utérine de volume variable qui refoule l’utérus du côté opposé.
La masse est indépendante de l’utérus, un sillon séparant l’utérus et
la masse pathologique ; les mouvements imprimés à cette masse ne
se transmettent pas à l’utérus et la mobilisation du col utérin par les
doigts vaginaux ne se transmet pas à la masse.
- Caractéristiques de la masse
- arrondie, dont le pole supérieur est parfois palpé par la main
abdominale
- indolore
- de consistance variable :
- rénitente, à surface lisse (évoquant un kyste séreux)
- ou dure et bosselée (évoquant un kyste dermoïde)
- indépendante de l’utérus car mobilisable séparément, ne
suivant pas les mouvements imprimés à l’utérus.
TR : précise la tumeur enclavée dans le cul-de-sac de Douglas.
b. Kyste à développement abdominal
- A l’inspection : on observe une voussure pariétale hypogastrique bien nette

en décubitus dorsal ;
- A la palpation : c’est une masse arrondie à convexité supérieure, nettement
circonscrite, plus ou moins volumineuse, découverte le plus souvent par la
malade elle-même. Elle peut dans certains cas (pas très exceptionnels en
Afrique) atteindre le rebord costal. Elle est mobile et peut être séparée du
pubis en position de Trendelenburg. Cette tumeur est mobilisable et se

différencie en règle facilement de l’ascite :
- matité à convexité supérieure dans toute la zone occupée par la
masse, contrastant avec
- une sonorité des flancs (absence de matité des flancs) ;
- test à la chiquenaude négatif ;
- existence d’un vide sous-costal en position semi-assise ;
- au TV : le pôle inférieur de la tumeur n’est pas perçu ou à peine,
l’utérus est attiré vers le haut ;
- le kyste abdominopelvien est perçu aussi bien à la palpation
abdominale qu’au TV.
c. Cas particuliers (difficultés de diagnostic) ;
- Le kyste prolabé dans le cul-de-sac de Douglas

- est perçu au TR et refoule l’utérus en avant, le col est plaqué contre
la symphyse, le kyste est fixé et bombe dans le Douglas.
- Le kyste enclavé dans le pelvis

- s'accompagne de symptômes plus nets : urinaires (dysurie,
pollakiurie) et rectaux (constipation ténesme rectal)
- à l’examen, il est difficilement mobilisable ou immobile, du fait
d’adhérences (surtout dans les kystes mucoïdes et paraissant faire
corps avec l’utérus) ;
- le kyste inclus dans le ligament large.

Il a les mêmes signes d’examens que le fibrome : la masse semble fixée
à l’utérus et sa mobilisation entraîne celle de l’utérus ; elle n’est pas séparée
de lui par un sillon.
d. L’obésité est source de difficultés diagnostiques comme en cas de tout examen

gynécologique.
8.2.2.5. Complications
Elles peuvent être révélatrices du kyste ou tumeur
1. Les complications aiguës
a. La torsion
- c’est la complication la plus fréquente des tumeurs ovariennes ;

- c’est une urgence chirurgicale ;
- les kystes lourds à long pédicule favorisent la torsion ;
- le tableau clinique se présente comme suit :
- début très brutal chez une femme en bonne santé apparente
marqué par :
- des douleurs abdomino-pelviennes vives, sans
température, intolérables ;
- des nausées et vomissements ;
- parfois un état de choc avec sueurs froides, tachycardie, et
pâleur de la face.
- A l’examen physique:
- la température est normale le plus souvent ;
- l’abdomen ne présente pas de contracture vraie ;
- léger ballonnement abdominal ;
- le TV, bien que difficile à pratiquer à cause de la douleur, permet de
percevoir une masse latéro-utérine très douloureuse et fixée ;
- l’intervention s’impose d’urgence (avant la rupture) ;
- Cependant, le tableau est souvent moins typique, et on peut se trouver
devant des formes trompeuses évoquant :
- une péritonite (existence de contracture) ;
- une occlusion, par l’importance du météorisme ;
- ou même une appendicite par la présence d’une douleur à la fosse
iliaque droite.
b. L’hémorragie intrakystique
- souvent associée à une torsion, parfois un traumatisme ;

- réalise un tableau voisin de la torsion (ex douleur brutale) ;
- à l’examen, la masse est dilatée, tendue et extrêmement douloureuse ;
- l’intervention s’impose.
c. La rupture (et l’hémorragie interne)
- peut-être traumatique ou spontanée ;

- s’associe souvent à la torsion ;
- typiquement, il s’agit d’un syndrome perforatif :

- douleur brutale et vive en coup de poignard
- état de choc
- contracture généralisée avec douleur du Douglas au TV ;
- si le kyste de l’ovaire était connu on note sa disparition sinon, le
diagnostic est impossible, mais l’intervention s’impose.
- Parfois il s’agit d’un tableau d’épanchement péritonéal (notamment d’une
abondante hémorragie intra-péritonéale) avec des signes de choc et
d’anémie (évoquant une GEU) et on intervient pour un hémopéritoine.
d. L’infection
- elle est le plus souvent le fait d’un kyste dermoïde ;

- elle peut être aiguë, évoquant un pyosalpinx ou un abcès tubo ovarien :
- fièvre, frissons
- altération de l’état général
- polynucléose
- l’examen note une masse fixe très douloureuse latéro ou rétro-
utérine
- les signes ne régressent pas sous antibiotiques ;
- l’évolution sans intervention, se fera vers la rupture intrapéritonéale
de cette masse et surtout sa fistulisation dans le sigmoïde ;
- l’intervention s’impose et devra être encadrée par un traitement
antibiotique ;
- en cas d’infection subaiguë ou chronique, ce sera un tableau
d’épisodes douloureux avec fièvre et hyper-leucocytose. Elle peut
aboutir à une péritonite plastique périkystique (douleur, fièvre,
altération de l’EG, grosse tuméfaction pelvienne, hyperleucocytose) :
l’intervention est difficile, des fistules internes peuvent se constituer.
2. Les complications subaiguës ou chroniques
a. Les compressions
- dépendent du siège du kyste ;

- il peut s’agir d’une compression
- soit de la vessie, entraînant des troubles mictionnels (dysurie ou
rétention urinaire) ;
- soit du rectum (constipation) ;
- soit des uretères, pouvant évoluer à bas bruits une hydronéphrose
qui sera dépistée par une UIV
- soit même des vaisseaux pelviens responsables alors des troubles
circulatoires
- compressions des organes abdominaux, voir thoraciques, par un
kyste à développement abdominal.
- les compressions vésicales et rectales sont le fait des kystes enclavés dans
le Douglas, celles des uretères le fait des kystes inclus dans le ligament large.
b. La dégénérescence maligne
- c’est la plus redoutable et la plus grave des complications ;

- peut survenir dans les 3 variétés mais, plus fréquente dans les
cystadénomes séreux ;
- tantôt, elle est manifeste
- existence d’une ascite d’abondance variable, entraînant une
infiltration diffuse du petit bassin, augmentation rapide du volume
de l’abdomen. La ponction d’ascite montre un liquide hémorragique
contenant des cellules tumorales ;
- altération de l’état général ;
- douleurs pelviennes ;
- troubles de compression chez une femme âgée ;
- le TV retrouve la tumeur ovarienne volumineuse (une masse dure),
irrégulière, (parfois bilatérale) qui donne le signe du glaçon dans un
cul-de-sac latéral et quelquefois un blindage du petit bassin ;
- il existe une circulation collatérale ;
- le pronostic est mauvais.
- Tantôt le kyste est en apparence bénin et la dégénérescence est une

surprise opératoire :
- présence des végétations
- sur le péritoine à distance
- sur les parois du kyste, qui sont indurées
- à l’intérieur du kyste à l’ouverture peropératoire
- il peut même s’agir d’une surprise histologique
3. Kyste de l’ovaire et grossesse (complications obstétricales)
- la coexistence d’un kyste avec la grossesse n’est pas rare ;

- souvent le kyste remonte avec l’utérus ;
- parfois il peut s’interposer entre la présentation et le bassin osseux,
réalisant un kyste praevia qui impose une césarienne (kyste pelvien) ;
- la grossesse favorise les complications du kyste (torsion surtout) ;
- le kyste prédispose aux présentations vicieuses (kyste abdominal).
Ils doivent être pratiqués après avoir revu la malade à un autre moment de son
cycle, pour juger de la permanence du kyste.
1. L’échographie
Elle est l’examen essentiel. Par voie externe, ou mieux vaginale, elle a transformé
le problème de diagnostic des tumeurs de l’ovaire. Elle peut permettre de suspecter la
nature de la lésion, permet le plus souvent d’affirmer que la tumeur est bien ovarienne,
donne ses dimensions et renseigne sur la structure ; d’où elle doit toujours être faite.
Résultats
- Le kyste séreux est habituellement uniloculaire, à contours nets, à parois
fines et à contenu homogène avec parfois des cloisons.
- Le kyste mucoïde est de grande taille à parois et de contenu finement
échogène ; il comporte des cloisons.
- Le kyste dermoïde est de diagnostic difficile en raison de son
polymorphisme échographique ;
- des fragments de dents ou de cartilage du fait de leurs caractères

très échogènes sont repérés facilement et aident au diagnostic s’ils
sont présents.
- Les kystes endométriosiques ont des parois épaisses et un contenu
hématique échogène hétérogène.
- Les lésions malignes ont en principe une forte composante tissulaire, des
contours irréguliers, des cloisons, des végétations intra ou extra-tumorales,
une lame d’ascite.
Malgré les performances de plus en plus grandes de l’échographie, aucun de ces

signes n’est formel.
En effet, un kyste paraissant banal à l’échographie peut être un cancer, un kyste
dermoïde peut faire croire à tort à un cancer, un séminome de l’ovaire ressemble à un
fibrome de l’ovaire ou de l’utérus. C’est dire la nécessité d’un geste chirurgical (par
laparoscopie ou par laparotomie) et de l’examen histologique des tumeurs ovariennes
organiques.
2. La radiographie simple ou clichés sans préparation
- si elle montre l’existence de calcifications ou des dents (opacités), elle

évoque le diagnostic de kyste dermoïde de l’ovaire.
3. La coelioscopie
Elle présente un double intérêt :

- confirmation du diagnostic en cas de problèmes diagnostiques avec d’autres
masses pelviennes (hydrosalpinx, endométriose, adhérences péri-tubo-
ovariennes) ;
- détermination de la nature de la tumeur :
- la présence de végétations extrakystiques, de granulations
péritonéales, d’ascite est signe de malignité ;
- les kystes fonctionnels sont par contre à parois minces et
translucides, peu vascularisés ;
- les kystes dermoïdes sont opaques avec des zones denses
jaunâtres plus dures ;
- les kystes endométriosiques s’accompagnent d’adhérences

périovariennes et d’autres signes d’endométriose pelvienne. La
ponction ramène un liquide chocolat typique ;
- les kystes séreux et mucineux sont plus difficiles à différencier sans
les ponctionner.
- L’élimination de signes de malignité (absence de végétations extra-
kystiques ou de granulations péritonéales) n’est cependant pas formelle en
l’absence d’histologie.
4. L’hystérographie
Elle n’est plus utilisée pour le diagnostic des tumeurs de l’ovaire du fait de
l’échographie.
Parfois demandée devant des métrorragies, elle peut montrer des signes indirects
de la tumeur de l’ovaire :
- image arrondie formée de produit de contraste qui passe dans le péritoine ;
- trompe étirée cerclant une masse ovarienne.
Cet examen est surtout utile pour rechercher l’existence d’un néoplasme intra-
utérin primitif ou secondaire à la tumeur de l’ovaire.
5. L’urographie intraveineuse (UIV)

- elle sera demandée en cas de tumeur de l’ovaire très volumineuse pouvant
entraîner une compression urétérale ou un refoulement des uretères ;
- actuellement l’échographie montre bien la distension de l’uretère et des
cavités pyélocalicielles
6. Ponction du Douglas peut être utile pour rechercher les cellules malignes.
Il se pose dans les cas suivants :
- Devant une masse latéro-utérine mobile, on discute

- surtout, des kystes fonctionnels
- revoir la malade à un autre moment du cycle (au début du
cycle suivant) pour juger de sa permanence : ils
disparaissent au cycle suivant ;
- en cas de doute, un traitement par un oestroprogestatif ou

progestatif pendant 2 à 3 cycles est censé faire disparaître
les kystes fonctionnels ;
- tout kyste persistant doit être opéré ;
- les kystes ovariens fonctionnels se voient surtout à la
période d’activité génitale.
- un fibrome sous-séreux pédiculé

- présence d’autres fibromes
- l’échographie est un bon élément pour le diagnostic.
- une GEU
- le tableau clinique est différent ;
- l’échographie et le dosage de HCG permettent le diagnostic.
- un pyosalpinx, un hydrosalpinx, un abcès froid tubaire

- présence en principe d’une notion d’antécédent fébrile ;
- numération et VS élevée ;
- la coelioscopie peut monter l’existence d’un pyosalpinx ou
d’hydrosalpinx.
- Devant une masse abdominale, il faut éliminer :

- un kyste du mésentère ;
- une ascite.
- Devant une masse non mobile, pelvienne (enclavée dans le Douglas ou incluse dans le
ligament large) le diagnostic se pose avec :
- une rétroversion utérine ;
- un fibrome.
8.2.2.8. Traitement
Les indications thérapeutiques dépendent de la nature histologique de la tumeur

et de l’âge de la patiente.
1. Ponction échoguidée (ponction sous échographie)
- réalisée sous simple prémédication, par voie vaginale ;

- elle indiquée dans :
- les dystrophies ovariennes liées à des séquelles d’infections
pelviennes, les kystes fonctionnels, les kystes endométriosiques ;
- les kystes organiques uniloculaires, à parois minces, sans

végétations endo- ou exokystiques, de moins de 5 cm, chez la jeune
femme (< 40 ans) en sachant que le risque de récidive est de 25%.
- La ponction est formellement contre indiquée en cas de masse ovarienne
solide ou mixte.
2. Kystectomie
- sera réalisée dans tous les autres cas et le plus souvent possible chez la
femme jeune désirant des enfants.
- elle sera faite :
- par voie percoelioscopique
- par voie transpariétale
- ou par laparotomie, selon la taille de la lésion, sa nature, la facilité
d’exérèse et les habitudes de l’opérateur.
Pour les kystes dermoïdes on explorera soigneusement l’autre ovaire

(échographie vaginale préopératoire) afin de faire l’exérèse si nécessaire d’un deuxième
dermoïde (35% des cas).
3. Une ovariectomie ou une annexectomie
- sera faite si on ne peut être conservateur du fait du volume de la lésion, de

son état (nécrose par torsion), de l’absence de plan de clivage, d’un doute à
l’examen histologique extemporané, de l’âge de la patiente (> 50 ans).
- elles évitent le risque de dissémination intrapéritonéale lié aux kystectomies
percoelioscopiques ou sur biopsies qu’il faut prohiber.
4. Une hystérectomie totale sans conservation
- est à réserver aux lésions bilatérales ou en cas de diagnostic incertain à

l’examen extemporané chez une femme proche de la ménopause ou
ménopausée et aux lésions malignes
- dans ce cas elle sera associée à un bilan soigneux des lésions intra-
abdominales avec cytologie péritonéale, appendicectomie, ablation de
l’épiploon (omentectomie) et biopsies péritonéales.
8.2.3. LE CANCER DE L’OVAIRE

Ce terme désigne habituellement des tumeurs épithéliales malignes. Les autres

tumeurs malignes de l’ovaire sont rares.
8.2.3.1. Etude épidémiologique
Elle est plus décevante que dans les autres cancers gynécologiques car elle ne
permet pas d’individualiser une population à risque. Cependant on peut retenir:
1. Incidence:
Le cancer de l’ovaire est relativement peu fréquent, mais son incidence est en
augmentation dans tous les pays industrialisés. Il vient au 7 e rang des cancers de la
femme. Il est au 2e rang parmi les causes de mortalité par cancer génital et du sein. Sa
fréquence est moindre dans la race noire et chez la japonaise.
2. Age : ce cancer se rencontre à tout âge, parfois avant 20 ans. Sa fréquence

augmente à partir de 40 ans et atteint un maximum à 70 ans.
3. Facteurs favorisants
- Il existe des facteurs familiaux :
- risque de 5% lorsqu’une parente de 1er degré est atteinte ;
- risque de 7% quand plusieurs parentes de 1er degré sont atteintes ;
- risque d’environ 40 % s’il y a dans la famille association de cancer
d’ovaire, du sein, syndrome de Lynch II.
- la fréquence augmente chez les nullipares, les femmes infertiles ;
- les traitements inducteurs augmenteraient le risque ;
- la prise d’un œstroprogestatif pendant 5 à 10 ans diminue le risque de
moitié.
1. Les tumeurs véritablement malignes

Types histologiques les plus fréquents :
- Cystadénocarcinomes séreux ou mucineux
- L’adénocarcinome endométrioïde
- Les carcinomes indifférenciés.
Ce sont des tumeurs végétantes avec en général, des parties solides, des parties
kystiques et des zones de nécrose.
Elles s’étendent rapidement à l’autre annexe, l’utérus, la vessie et le rectum, le

péritoine et les viscères de l’abdomen, en particulier l’épiploon et le foie.
Les métastases gagnent les chaînes ganglionnaires iliaque et aortique, les

poumons, le cerveau, le squelette.
2. Les tumeurs à la limite de la malignité (ou carcinomes à faible potentiel de

malignité, tumeurs à malignité atténuée ou « border-line »).
Elles ont les caractères histologiques de malignité mais le stroma ovarien

n’est pas envahi.
8.2.3.3. Circonstances de découverte
- souvent la tumeur est latente. Il peut arriver qu’elle soit découverte en

cherchant la cause d’une ascite, l’origine d’une métastase pulmonaire, ou la
raison d’un mauvais état général ;
- le cancer peut être découvert au cours d’une laparotomie exploratrice pour
tumeur pelvienne ;
- parfois, la malade consulte pour des troubles qui n’ont rien d’évocateur.
1. Signes fonctionnels : sont par ordre de fréquence :
- des douleurs pelviennes ou lombaires à type de pesanteur ;

- la constatation d’une augmentation de volume de l’abdomen due à la
tumeur ou à l’ascite ;
- des métrorragies (plus rares) ;
- des troubles intestinaux (constipation, épreintes et ténesmes) et des signes
vésicaux (pollakiurie et dysurie).
2. Examen clinique
- Aspect de la tumeur
- elle est pelvienne ou abdomino pelvienne

- c’est une masse plus ou moins volumineuse, peu mobile ou fixée,
ferme, rarement rénitente, indolore, plus souvent bosselée. A
l’extrême, on peut observer un blocage pelvien complet (pelvis gelé)
dont l’origine ovarienne peut être difficile à affirmer. Parfois, la
tumeur peut avoir une apparence bénigne.
- Présence d’une ascite.

Il est bon de refaire l’examen après ponction en cas d’ascite importante.
a. Echographie :
- permet de définir les contours de la masse et de préciser sa structure
interne ;
- en fonction de son échogénicité elle peut être décrite (masse) comme
solide, liquido-solide ou solido-liquide ;
- la masse est d’autant plus suspecte que les zones solides sont
prépondérantes, qu’il existe des végétations sur la paroi interne, qu’elle est
bilatérale, adhère aux organes voisins et s’accompagne d’un épanchement
du Douglas ou d’une ascite.
b. Coelioscopie : est contre indiquée absolument s’il y a présomption de malignité.
c. Etude cytologique du liquide péritonéal, obtenue par ponction d’une ascite ou

cours d’une coelioscopie. L’absence de cellules malignes n’élimine pas le cancer.
8.2.3.6. Evolution
Le pronostic est très sombre, car ils sont découverts pour la plupart à un stade
avancé (75% sont découverts au stade III).
8.2.3.7. Classification de la FIGO du cancer de l’ovaire.
Stade I : cancer limité aux ovaires

Ia : un ovaire atteint, pas d’ascite
Ib : deux ovaire atteint ; pas d’ascite
Ic : ascite présente avec cellules malignes dans le liquide.
Stade II : atteinte d’un ou des deux ovaires avec extension pelvienne
IIa : extension limitée à l’utérus et / ou aux trompes
IIb : extension aux autres organes pelviens
Stade III : tumeur uni ou bilatérale avec atteinte de la cavité péritonéale (épiploon, grêle,
mésentère, ganglions inguinaux)
Stade IV : métastases à distance (hors de la cavité abdominale) y compris

intrahépatiques.
8.2.3.8. Traitement
Tumeur au stade Ia
- hystérectomie totale sans conservation ovarienne, avec appendicectomie et
omentectomie ;
- on peut proposer un traitement conservateur type annexectomie à des
femmes jeunes et sans enfants pour des adénocarcinomes mucineux ou
endométriosiques à condition que l’ovaire controlatéral soit normal.
Pour les stades Ib à IIb

- hystérectomie totale sans conservation avec omentectomie ;
- le traitement complémentaire s’impose, soit :
- une chimiothérapie associant
- paclitaxel (Taxol) + cisplatine ou carboplatine (paraplatine)
cyclophosphamide (endoxan) pendant 6 cycles
- une irradiation abdomino-pelvienne délivrant 1250 rads sur le
pelvis et l’abdomen.
Stades III:
- exérèse tumorale la plus complète possible ;
- associée à une chimiothérapie débutée très rapidement.
8.2.4. Tumeurs rares de l’ovaire
Ces tumeurs peuvent être sécrétantes ou non.
1. Les dysgerminomes
- ce sont des tumeurs germinales ;

- la plus fréquente est le séminome ;
- c’est une tumeur de la femme jeune (<30 ans dans 85%) ;
- ses manifestations sont celles de toute tumeur de l’ovaire ;
- il existe des signes biologiques particuliers si la tumeur est sécrétante :
sécrétion d’HCG ;
- ces tumeurs sont de bon pronostic en cas de séminome pur (radiosensible),
le plus sévère en cas de tératome ou de choriocarcinome.
2. Les tumeurs thécales

- ce sont des tumeurs bénignes qui sécrètent des œstrogènes (tumeur

féminisante) ;
- peuvent se manifester ;
- chez la petite fille (avant la puberté) ;
- puberté précoce vers l’âge de 8-9 ans ;
- des saignements
- chez la femme en période d’activité génitale, on note ;
- des troubles des règles (ménométrorragies). C’est le cas le
plus difficile à diagnostiquer.
- chef la femme âgée, après la ménopause :
- métrorragies postménopausiques contrastant avec
l’existence d’une glaire cervicale abondante et une bonne
trophicité des muqueuses.
3. Les tumeurs de la granulosa
- Elles peuvent être bénignes ou malignes et ne sont pas toujours

sécrétantes.
- Si elles sont sécrétantes, leurs manifestations sont les mêmes que celles
des tumeurs thécales.
4. Les tumeurs masculinisantes
- L’arrhénoblastome est la tumeur la plus fréquente ;

- Il se voit chez les femmes jeunes (2/3 avant 30 ans) ;
- La traduction clinique est la suivante :
- aménorrhée chez une femme jeune ;
- atrophie des seins ;
- signes de masculinisation :
- hypertrophie clitoridienne ;
- hirsutisme;
- modification de la voix.
- l’ablation de la tumeur s’accompagne d’un retour à la normale.
Chapitre IX
LES INFECTIONS GENITALES FEMININES NON TUBERCULEUSES
9.1. INFECTIONS GENITALES BASSES
9.1.1. Mécanismes naturels de défense des voies génitales basses
Le tractus génital de la femme étant en communication directe avec le milieu

extérieur et se trouvant en outre ou voisinage immédiat de l’urètre et de l’anus, possède
un système naturel de défense qui se caractérise :
- au niveau vulvaire :
- par l’obstacle opposé à la pénétration par la coaptation des lèvres ;
- par la résistance naturellement élevée à l’infection, de la vulve et
du périnée ;
- par la sécrétion d’acide undécylique (acidité vaginale), substance
fongicide produite par les glandes apocrines.
- au niveau vaginal :
- par la coaptation des parois du vagin ;
- par l’épithélium stratifié dépourvu d’orifices glandulaires ;
- par la flore vaginale.
- au niveau cervical :
- par le pouvoir bactériostatique du mucus.
9.1.2. Altération des mécanismes de défense
L’efficacité des mécanismes de défense des voies génitales basses peut être
altérée par :
- l’âge : durant l’enfance et la postménopause, l’épithélium vaginal est mince
et fragile. Le taux du glycogène et la flore microbienne normale fortement
diminués abaisse l’acidité ;
- la menstruation : l’alcalinité de la décharge menstruelle et la disparition du
mucus cervical favorisent l’éclosion ou la rechute des infections génitales ;
- la puerpéralité : la résistance générale diminuée d’un organisme
hypersollicité par la grossesse, la réduction de l’acidité par les lochies
facilitent l’infection.
9.1.3. Vulvites, vaginites et cervicites
Elles désignent respectivement les inflammations de la vulve, du vagin et des

muqueuses du col.
9.1.2.1. Circonstances du diagnostic
La patiente consulte en général pour des pertes, un prurit, une irritation, plus ou
moins associés. Ce peut être une découverte d’examen.
9.1.2.2. Expressions cliniques
Elles sont souvent fonction de l’étiologie.
1. Mycoses (candida)
- L’atteinte est souvent vulvaire et vaginale (vulvo-vaginite) ;

- Les leucorrhées sont peu abondantes, blanchâtres, épaisses, grumeleuses ;
- Le prurit est intense et peut être isolé. Il est souvent accru par les rapports et
persiste après eux, à type de brûlures ;
- La muqueuse vaginale est érythémateuse et parsemée de flocons blanchâtres ;
La vulvite à candida
- est une des lésions les plus fréquentes, survenant après un traitement
antibiotique ou antiseptique ;
- la vulve est rouge (placard rouge vernissé), recouverte d’un enduit
blanchâtre. Les lésions s’étendent de la vulve au périnée, le pli inguinal et la face
interne des cuisses ; les bords ont une allure géographique et sont souvent décollés ;
- Elles s’accompagnent d’une vaginite et de brûlure enfin de miction.
- Le partenaire a souvent une balanite et peut se plaindre de brûlures pendant et après
les rapports ;
- Il faut absolument rechercher :
- une mycose digestive en examinant la cavité buccale, en
cherchant la diarrhée ;
- un intertrigo des grands plis ;
- une mycose chez le partenaire.
2. Trichomonase
- C’est une infection surtout du vagin (vaginite) et du col (cervicite) ;

- Elle est principalement due à Trichomonas vaginalis ;
- Les leucorrhées sont très abondantes, liquides, obligeant souvent la malade
à se garnir ou à changer de linge dans la journée, les pertes sont
malodorantes ;
- Le prurit est léger (moins prurigineuse que les candidoses) mais presque
constant ;
- La patiente se plaint de brûlures, de dyspareunie ;
- La muqueuse du vagin et du col est rouge framboisé et saigne parfois au
contact ; elle est tapissée de pertes très fluides, verdâtres, bulleuses, d’odeur
fétide (plâtre frais). Le col peut être semé de petits points rouges (colpite,
donnant l’aspect en peau de léopard). La vulve est parfois rouge.
- On retrouve le parasite à l’examen extemporané.
3. Infections dues aux germes « banals »
- atteignent en général le col et le vagin, provoquant une cervicite et une

vaginite (vaginite aspécifique ou « vaginose »), qui s’entretiennent
mutuellement (cervico-vaginite) ;
- tous les germes saprophytes peuvent être en cause ;
- les leucorrhées sont jaunâtres, parfois purulentes, plus ou moins
abondantes ;
- dans le cas particulier de Gardnerella vaginalis, les leucorrhées sont
grisâtres, liquides, malodorantes.
L’adjonction sur une lame, d’une goutte de potasse aux leucorrhées
dégage une odeur de poisson pourri en cas de G. vaginalis et
d’anaérobies ;
- le prurit est inconstant ;
- des petites métrorragies peuvent se voir ;
- une cervicite chronique est fréquente ;
- le vagin n’a aucun aspect évocateur ;
- le vulve et le périnée peuvent être le siège d’un intertrigo : rougeur diffuse,
plus ou moins suintante et prurigineuse, l’association d’une mycose est
fréquente.
4. Chlamydiose
Elle entraîne une cervicite infraclinique, sans vaginite : col normal à l’examen,
glaire claire, mais polynucléaires et lymphocytes sont retrouvés à la cytologie.
Cervicite
Le terme cervicite désigne des inflammations du col, qu’elles qu’en soient

l’origine et l’intensité.
Etiopathogénie
- infection microbienne : gonocoque et autres germes ;

- les rapports sexuels : cause principale des infections gonococciques ;
- dilatation du col et surtout les traumatismes qu’il subit au cours de
l’accouchement et de l’avortement ;
- DIU ou diaphragme laissés en place trop longtemps, ou utilisés dans les
mauvaises conditions d’hygiène.
Clinique
- Signes fonctionnels
- leucorrhée glaireuse est un symptôme très fréquent : elle est
souvent abondante et surtout dure pendant tout le cycle, entraînant
parfois une irritation vulvaire ;
- parfois métrorragies peu abondantes et irrégulières, parfois
provoquées par les rapports sexuels ;
- les phénomènes douloureux sont fréquents : endolorissement
pelvien, mal localisé, avec pesanteur et tiraillements lombaires,
augmenté par la station debout, la marche, rendant désagréables
les rapports sexuels ;
- ces symptômes peuvent manquer et la cervicite peut être
découverte fortuitement lors d’un examen systématique pour tout
autre motif ;
- Examen clinique
- au spéculum on peut noter :

- soit un col enflammé, congestionné et gonflé, l’orifice externe
entouré d’une érosion rougeâtre (exocercivite aiguë) ;
- soit la présence d’un ou plusieurs petits kystes de rétention, les

ovules de Naboth (exocervicite chronique) ;
- soit un col apparemment normal, mais l’endocol épaissi, une
leucorrhée plus ou moins abondante s’échappant de l’orifice externe
du col (après expression du col entre les deux valves du spéculum
(endocervicite) ;
- l’association exo et endocervicite = pancervicite ;
- l’examen au spéculum est complété par une colposcopie.
- le TV recherche la douleur à la mobilisation du col qui traduit une atteinte
des paramètres et des ligaments utérosacrés.
- le prélèvement des pertes se fait de préférence en laboratoire ;

- les germes non saprophytes doivent être considérés comme pathogènes ;
- les germes saprophytes (candida inclus) ne sont considérés pathogènes que
s’ils sont nombreux, accompagnés de polynucléaires altérés, avec rareté du
bacille de Döderlein ;
- un sérodiagnostic à VIH s’impose pour les femmes à risque.
9.1.2.4. Traitement
1. Mycoses
- si les lésions sont surinfectées, les produits AZOLES sont indiqués

(Gynodaktarin, Nystatine, Kétokonazole, Amphotéricine B, etc.
- en cas de vulvite, un traitement vaginal est toujours associé, même en
l’absence de leucorrhée ; toilette avec du savon doux, traitements des autres
localisations, traitement du partenaire.
2. Trichomonase
- Médicaments :
- Flagyl ovule 1 ovule / j // 10j le soir ;
- Flagyl per os 2x1Co/j//10j pour les deux partenaires ;
- Tinidazole 4 Co en prise unique ;
- le partenaire doit être traité ;
- pas de rapports ou rapports protégés pendant le traitement.
3. Chlamydia et Mycoplasmes
Tétracyclines et nouvelles quinolones.
4. Germes banals
- vaginites et cervico-vaginites :
- antiseptiques locaux ;
- les antibiotiques locaux ou généraux favorisant les mycoses.
- cervicite :
- traitement local anti infectieux polyvalent (ex Polygynax,
Deltavagin, Septogyne etc) ;
- traitement étiologique si possible.
9.1.4. Bartholinites
- Bartholinite chronique ou kyste de la glande de Bartholin (déjà décrite) ;

- Bartholinite aiguë
- Elle est en général due à la surinfection d’un kyste ;
- Cfr pages antérieures.
9.1.5. Cas particuliers
Syphilis, condylomes, herpès, infection VIH (cfr cours d’IST).
9.2. INFECTIONS GENITALES HAUTES
9.2.1. Notions générales
- Les infections hautes atteignent surtout les trompes (salpingites) et, à

moindre degré, l’utérus (endométrites et métrites), les ovaires (ovarites), le
péritoine pelvien (pelvipéritonites) ;
- Ces infections connaissent une recrudescence, liée à une augmentation de
fréquence des IST ;
- Leur symptomatologie est volontiers atypique, de diagnostic difficile ;
- Les séquelles sont fréquentes, l’infertilité en particulier ;
- Elles sont dues en grande partie aux IST (60% des cas).
9.2.2. LES SALPINGITES AIGUËS
9.2.2.1. Généralités
- Il s’agit d’une infection des trompes associée le plus souvent à une

endométrite, voire une infection du péritoine pelvien et des ovaires, d’où
l’appellation du syndrome inflammatoire pelvien SIP (ancienne maladie
inflammatoire du pelvis) ;
- Alors qu’elles sont de moins en moins fréquentes dans certains pays
développés, elles connaissent une recrudescence dans plusieurs autres, et
demeurent un problème de santé publique dans les pays africains ;
- Les femmes atteintes de salpingites sont des femmes jeunes (1 sur 2 ayant
moins de 25 ans) et sans enfant (50 % des cas). 20 % des femmes resteront
infertiles après cette affection ; d’où l’intérêt
- d’un diagnostic précoce précis
- d’un traitement antibiotique et corticoïde puissant et prolongé.
9.2.2.2. Etiologie
1. La porte d’entrée est en général cervicovaginale :
La salpingite peut être provoquée par les endocervicites, les endométrites, par
voie lymphatique ou par contiguïté, entraînant l’atteinte des trompes ; il s’agit très
rarement d’une métastase septique atteignant la trompe par voie hématogène.
2. L’agent causal est représenté par le partenaire ou le médecin :
- le partenaire :
- la majorité des salpingites sont d’origine vénérienne
- le médecin ; il crée l’endométrite
- lors d’une révision utérine sans asepsie,
- en laissant après l’accouchement un fragment de placenta ou de
membrane,
- en pratiquant une IVG, source d’infection ou de rétention,
- en posant un stérilet ;
- en pratiquant une exploration (HSG, hystéroscopie, biopsie
d’endomètre, sonohystérographie) sans asepsie ou surtout chez une
patiente présentant une vulvo-vaginite ou ayant une infection

génitale ancienne qu’il va réveiller.
3. Les germes en cause
On individualise trois groupes :

- le gonocoque (bactérie pathogène spécifique) apporté par voie sexuelle. Il
est en cause dans 15 à 40% des cas.
- Chlamydia trachomatis (sérotypes D à K) ; est en cause dans 40% à 60%
des cas de salpingite.
- Les bactéries d’origine carvico-vaginale (anaérobies strictes ou aérobies).
Ces germes qui appartiennent à la flore cervico vaginale deviennent
pathogènes du fait d’un déséquilibre hormonal, d’une immuno dépression,
d’un geste médical (stérilet, HSG, …) ou d’une altération fonctionnelle ou
anatomique du verrou microbiologique que constitue l’endocol et ses
sécrétions. Certains groupes de bactéries commensales vaginales pourraient
posséder des facteurs de virulence leur conférant une capacité à s’installer
dans l’endocol, site initial de la plupart des salpingites.
4. Facteurs de risque
Les principaux sont :

- La multiplicité des partenaires et les infections sexuelles de ceux-ci ;
- Age de la patiente
- la majorité a moins de 25 ans ;
- La nulli ou pauciparité : 50 à 75 % des infections utéro-annexielles
surviennent chez les femmes nulligestes ;
- Les antécédents de gonorrhées, d’infections à chlamydia ;
- Les menstruations : les salpingites surviennent une fois sur 2 dans la
semaine suivant les règles ;
- Le port d’un stérilet
- Le portage de bactéries vaginales à haut risque infectieux dans un contexte
de chirurgie gynécologique ou obstétricale (particulièrement les manœuvres
endoutérines).
Elle est trompeuse : dans 20 % des cas, elle fait pécher par omission et dans 35
% des cas, elle se trompe par excès. Elle n’est donc pas suffisante pour affirmer le
diagnostic et mettre en route un traitement lourd, prolongé.
1. Forme typique
- il s’agit d’une femme jeune, de moins de 25 ans et nullipare 1 fois sur 2 ;
- elle se plaint de douleurs hypogastriques survenues depuis 2 ou 3 jours,
souvent en période post-menstruelle ;
- elle a 39° de température ;
- elle a des leucorrhées sales ;
- l’interrogatoire est de grande importance diagnostique : il fait préciser :
- l’âge et la parité pour le pronostic obstétrical ;
- les antécédents gynécologique : date et caractères des dernières
menstruations, présence éventuelle d’une leucorrhée, existence ou
non d’algies pelviennes fébriles, le mode de contraception, les
explorations gynécologiques ;
- la vie sexuelle récente.
- La palpation peut noter une défense toujours limitée à la région
hypogastrique ;
- Examen gynécologique :
- L’inspection de la vulve peut montrer un écoulement leucorrhéique
ou sanglant ;
- L’examen du méat urétral et des glandes vulvaires peut montrer du
pus, signe d’une urétrite gonococcique ;
- Examen au spéculum, permet de voir l’état du vagin rouge
inflammatoire et surtout du col ;
- Le TV / palper, révèle une douleur à la mobilisation utérine ; dans
les culs-de-sac, il peut noter une sensation d’empâtement ou d’un
comblement unilatéral ou bilatéral.
2. Formes atypiques
- elles sont fréquentes ;

- la fièvre n’existe pas dans 50 % des cas ;
- la douleur est unilatérale dans 20 % des cas, posant des problèmes

diagnostiques si elle prédomine à droite, chez une patiente non
appendicectomisée ;
- des métrorragies existent dans 40 % des cas, faisant évoquer une fausse
couche infectée ou une GEU, elles témoignent de l’endométrite ;
- les formes digestives évoquent une cholécystite. Toutefois l’existence de
signes pelviens doit faire penser à un syndrome de Fitz-Hugh-Curtis dû à une
périphépatite secondaire à l’infection génitale non spécifique ; on pensera à
ce diagnostic devant : une douleur de l’hypochondre droit irradiant à l’épaule,
associée à une température à 38,5°C et des signes pelviens évoquant une
salpingite, il n’y a pas d’ictère. Les tests biologiques hépatiques,
l’échographie biliaire sont normaux ;
- les formes subaiguës sont fréquentes soit du fait du germe (chlamydia) soit
du fait d’un traitement antibiotique prescrit de principe en présence de
température ;
- la fièvre est minime ;
- le TV montre un utérus de volume normal, douloureux à la fois à la
mobilisation ou montrant parfois une grosse masse latéro utérine, sensible.
Ils sont souvent en défaut :

- NFS peut montrer une leucocytose franche avec polynucléose mais elle est
normale dans 50 % des cas de salpingites ;
- La VS n’a pas de valeur diagnostique immédiate ; elle ne sera supérieure à
15mm/1h qu’au bout de 2 à 3 jours ; elle présente surtout un intérêt dans la
surveillance de l’évolution ;
- La C reactive protein, de bonne valeur ;
- Sérodiagnostic de chlamydia,
- sa positivité est un argument de présomption ;
- un test positif ne signifie pas toujours une infection évolutive.
- Echographie
- inutile en phase aiguë
- peut monter un pyosalpinx, un abcès de l’ovaire ou du Douglas, à la
phase de collection.
- Coelioscopie
En l’absence des contre-indications (péritonite, occlusion, femme multi-
opérée) elle permet seule :
- de faire le diagnostic exact en montrant les trompes rouges,
congestives, oedématiées, couvertes de fausses membranes
suintant le pus au pavillon. Le péritoine est inflammatoire ;
- de prélever le liquide péritonéal pour y chercher l’ensemble des
bactéries aéro-anaérobies responsables ;
- d’apprécier la gravité des lésions uni- ou bilatérales ;
- d’éliminer ce qui n’est pas une salpingite en particulier une
appendicite ;
- permet d’authentifier la périhépatite fréquente avec gonocoque et
chlamydia (syndrome de Fitz-Hugh-Curtis).
9.2.2.5. Evolution
1. Bien traitée, la salpingite évolue vers la guérison.
Il faudra cependant savoir prolonger le repos, le traitement antibiotique et anti-

inflammatoire au moins un mois jusqu’à la normalisation de la VS pour éviter les
formes subaiguës et les séquelles.
2. Evolution compliquée
Elle se voit surtout en cas de traitement insuffisant, mais parfois aussi malgré un
traitement correct :
- Evolution vers la collection
- pyosalpinx
- la guérison clinique est incomplète ;
- une échographie vaginale permet de localiser la masse et
la mesurer ;
- souvent une salpingectomie s’impose.
- abcès de l’ovaire :
- le tableau est identique à celui du pyosolpinx ;
- le diagnostic peut être parfois fait par échographie ou être
une découverte opératoire ;
- l’ovariectomie s’impose.
- Evolution lointaine
- séquelles fonctionnelles
Elles sont dominées par les algies pelviennes et l’infertilité qui
expliquent bien les séquelles anatomiques :
- hydrosalpinx avec oblitération tubaire ;
- agglutination des franges ;
- voiles adhérentiels péritonéaux, qui gênent le
fonctionnement de l’ovaire et la captation de l’ovocyte par le
pavillon.
- algies pelviennes
Elles sont soit permanentes, soit souvent cycliques, du fait des
voiles adhérentiels qui créent une dystrophie par en dehors. La
douleur survient au milieu du cycle ; au TV, l’ovaire est gros.
Traitement : bloquer l’ovulation par un traitement
estroprogestatif.
- infertilité
Elle touche 20% des femmes ayant eu une salpingite aiguë, soit
du fait d’une oblitération tubaire, soit du fait des adhérences, soit
du fait d’une altération de l’épithélium tubaire. Le risque
augmente avec le nombre d’épisodes : 11% au premier, 54%
après le troisième.
Le risque de GEU est également augmenté.
En l’absence de coelioscopie, de nombreux diagnostics peuvent se discuter.
1. En dehors de la sphère génitale
- appendicite
- toujours y penser surtout si la douleur prédomine à droite ;
- la coelioscopie permet d’éliminer ce diagnostic.
- les sigmoïdites et les diverticulites
- les cholécystites
- l’existence d’une urétrite non gonococcique chez le partenaire doit
faire penser au syndrome de Fitz-Hugh-Curtis.
2. Dans la sphère génitale
- Dans les formes subaiguës surtout, de nombreux diagnostics peuvent être

évoqués : GEU non rompue, hématocèle rétro utérine, torsion d’annexe.
- Les salpingites tuberculeuses. se caractérisent par : évolution traînante,
altération de l’état général. Ce tableau doit recommander un RX des
poumons, la recherche des BK dans le liquide péritonéal, et des follicules
tuberculeux sur les granulations péritonéales vues en coelioscopie, voire une
biopsie d’endomètre.
9.2.2.7. Traitement
1. Traitement médical
On recommande le plus souvent des traitements à très large spectre qui

couvriraient toutes les étiologies.
On propose les associations suivantes :

- Augmentin (2 à 3g/j) + doxycycline (100mg 2fois/j) ;
- Augmentin (2 à 3g/j) + ofloxacine (oflocet) 400mg 2fois/j :
- Céfotan 2g IV toutes les 12h ou céfoxitine (Mefoxin) 2g IV toutes les 6h +
doxycycline 100mg IV ou par voie orale toutes les 12h ;
- Clindamycine (Dalacine) 900mg IV toutes les 8h + gentamycine IV ou IM
1,5mg / Kg toutes les 8h avec relais oral par doxycycline ;
- Ofloxacine (oflocet) 400mg IV toutes les 12h + métronidazole (flagyl)
500mg IV toutes les 8h ;
- Ampicilline et sulbactam (Bétamaze) 3g IV toutes les 6h + doxycycline
100mg IV ou oralement toutes les 12h ;
- Ciprofloxacine 200mg IV toutes les 12h + doxycycline 100mg IV ou
oralement toutes les 12h + métronidazole 500mg IV toutes les 8h.
2. Traitements associés
- Repos : indispensable pendant toute la durée du traitement.

- Traitement anti-inflammatoire
- a pour objectif de réduire le processus inflammatoire et les
phénomènes douloureux ;
- on peut prescrire des corticoïdes (Dexaméthasone 0,5mg x 3co/j)

ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens (acide niflumique, 1
suppo 150mg / 12h ou indométhacine 1 suppo 100mg / 12h) ;
- le traitement sera débuté dès que se manifeste l’efficacité des
antibiotiques et sera poursuivi pendant un mois.
- Les estroprogestatifs
- peuvent être prescrits en dehors de leur objectif contraceptif pour
éviter les phénomènes de dystrophie ovarienne en dehors ;
- ils rendent aussi toute réinfestation plus difficile en rendant la
glaire peu pénétrable aux agents microbiens.
3. Traitement chirurgical
Se justifie devant l’apparition malgré un traitement médical correct d’une

collection suppurée :
- abcès du Douglas : à drainer par colpotomie ;
- pyosalpinx ou abcès de l’ovaire
- drainer par coelioscopie
- ou enlever (salpingectomie ou ovariectomie).
4. Traitement préventif
Il est essentiel et consistera :

- à dépister et traiter les Chlamydia et les Gonocoques dans les deux sexes ;
- à rechercher et soigner toutes les vaginites, les cervicites, les endométrites ;
- à respecter les règles strictes d’asepsie lors des révisions utérines, des
curetages, des IVG ;
- à respecter les contre-indications des investigations endo-utérines (HSG,
hystérométrie, hystéroscopie, pose de stérilet, …) ;
- à réaliser toutes ces investigations avec une asepsie parfaite ;
- utiliser des préservatifs avec des partenaires à risque ou inconnus.
Chapitre X
TUBERCULOSE GENITALE
La localisation du bacille de Koch au niveau de l’appareil génital n’est jamais

primitive. Elle succède toujours à une inoculation plus ou moins patente, pulmonaire ou
pleurale, le passage se faisant par voie sanguine.
La fréquence de la tuberculose génitale est liée à des facteurs économiques et

sociaux. La forme habituellement rencontrée est une forme latente, dont le diagnostic
est évoqué au cours d’un bilan d’infertilité primaire, le plus souvent dans les pays en
développement ou chez une migrante (en Occident).
Les formes classiques avec lésions majeures sont plus rares en occident. Le
diagnostique de la tuberculose génitale est souvent difficile en raison de l’absence de
confirmation bactériologique.
Les formes classiques comprennent:

- la TBC salpingo –péritonéale ascitique ;
- la salpingite fibrocaséeuse;
- La synéchie responsable d’une aménorrhée primaire ou secondaire suivant la
période de contamination.
Formes latentes
Ce sont les formes actuellement rencontrées dans les populations n’ayant pas
bénéficié de la vaccination systématique par le BCG. Le diagnostic ne peut être affirmé
que par les examens complémentaires à l’occasion d’un bilan pour infertilité primaire.
La TBC est parfois découverte lors de la surveillance d’une GEU, ou à l’occasion

d’un bilan pratiqué pour troubles menstruels (aménorrhée secondaire, dysménorrhée,
métrorragie)
Hysterosalpingographie
Peut mettre en évidence les calcifications du pelvis, argument en faveurs de la

TBC. Elles correspondent le plus souvent à des ganglions ou à la guérison des
granulations péritonéales. Exceptionnellement elles sont des témoins de la calcification
d’un abcès.
Lésions utérines
- Synéchie : c’est l’aspect évocateur de la TBC utérine. La synéchie peut être :

- la synéchie totale caractérisée par une image en doigt de gant, est rare
- la synéchie partielle peut se révéler par
- des images d’amputation: de fond ;
- un aspect en trèfle de la cavité utérine.
Ces images sont constantes sur tous les clichés
- L’injection vasculaire au niveau du fond utérin est également évocatrice lorsqu’ elle
s’associe à des images tubaires. Certains auteurs la considèrent comme témoin d’une
lésion évolutive.
Lésions tubaires
Ce sont les plus évocatrices
Au niveau du segment interne : on peut rencontrer des images des trompes en

tuyau de pipe, en fil de fer ;
Au niveau de l’ampoule on peut observer une dilatation sacciforme, un

hydrosalpinx généralement de petit volume, une extrémité distale renflée en canne
de golf ;
Sur l’ensemble de la trompe, un aspect moniliforme en chapelet peut être

observé, constitué par l’alternance de rétrécissements et de positions dilatées.
La trompe présente un aspect rigide immuable, sur tous les clichés. La

présence des plis longitudinaux hypertrophiques est un signe de grande valeur.
Hystéroscopie
Permet de visualiser des synéchies endoutérines correspondant aux aspects

hystérosalpingographiques
Coelioscopie
Elle n’est pas indispensable dans la TBC génitale macrolésionnelle. Elle peut
parfois être dangereuse en cas de «gâteaux péritonéaux» et d’ascite cloisonnée. Le
coelioscopie trouve une indication de choix dans la TBC génitale latente
Quarte aspects ont été décrits par Palmer :

- forme miliaire : semis de granulations de petite taille reparties sur la séreuse
péritonéale, les trompes et le corps utérin ;
- forme nodulaire
- forme adhésive : le petit bassin est bloqué par des nombreuses adhérences
dans le cul – de- sac de Douglas.
- forme salpingitique : les trompes ont un aspect inflammatoire banal mais un
signe doit éveiller l’attention, la conservation des pavillons. L’association de ses
aspects est très possible.
Ces aspects peuvent être le résultant d’une découverte fortuite au cours d’une
laparotomie indiquée pour tout un autre problème.
Biopsie de l’endomètre
Elle constitue l’examen primordial pour le diagnostic de la TBC génitale

Technique. La biopsie doit être faite dans la 2eme partie du cycle vers le 23è-24
jour du cycle. Les résultats sont jugés sur les plans histologique et bactériologique.
Etude histologique
La mise en évidence directe de follicules de Koester est parfois possible, mais

ces aspects sont souvent difficiles à affirmer et une réponse négative n’a pas de
valeur absolue. Il faut donc associer à cet examen la mise en culture et l’inoculation
au cobaye.
Examen de sang des règles
Le sang des règles est mis en culture et inoculé au cobaye.
Bilan de la TBC
- RX thorax
- Recherche du bacille à l’examen direct - dans le cachet
- le liquide gastrique
- et les urines.
- UIV en vue de dépister une atteinte rénale.
Au total, le diagnostic est soupçonné devant les aspects hystérographiques ou

coelioscopiques évocateurs, car la TBC de l’endomètre est paucibacillaire. En fait,
le diagnostic est rarement affirmé sur le plan bactériologique, mais reste très
probable en raison des données de l’interrogatoire et des bilans clinique,
radiologique et endoscopique
Traitement
Le traitement est médical et/ou chirurgical.

Actuellement le traitement médical est prédominant. Le traitement médical
comporte une phase d’attaque de 2 à 3 mois avec prise quotidienne de 3
antituberculeux. La deuxième phase ou phase d’entretien associe la rifadine
600mg et l’isoniazide (800mg) 2 fois par semaine pendant 4 à7mois.
En RDC, on utilise les antibiotiques suivants
Chapitre XI
L’ ENDOMETRIOSE
11.1. Définition
C’est la présence en situation hétérotopique c-à-d au-delà (ou en dehors) de la

cavité utérine, de tissus possédant les caractères morphologiques et fonctionnels de
l’endomètre. La lésion unitaire doit donc être faite des éléments constitutifs de la
muqueuse utérine : glandes et chorion cytogène.
On distingue deux formes d’endométriose : l’endométriose génitale peut se voir

- dans la profondeur (à l’intérieur) du myomètre réalisant l’adénomyose ou
endométriose interne,
- en dehors de l’utérus, à l’intérieur du pelvis parsemant le péritoine pariétal,
les ovaires et le péritoine viscéral : c’est l’endométriose externe.
Ces deux formes diffèrent sur de nombreux points : étiologique, clinique et

même thérapeutique.
11.2. Fréquence
- Fréquence générale : 1 à 2% de la population générale ; 10% des femmes

de 30 à 40 ans ;
- Elle se voit surtout chez les femmes de race blanche ;
- La prévalence augmente chez les femmes consultant pour infertilité (19,6%)
et chez celles qui consultent pour algies pelviennes (24%) ;
- L’adénomyose se manifeste surtout de 40 à 55 ans et atteint surtout les
multipares ;
- L’endométriose externe se voit chez les femmes plus jeunes, qui souvent
n’ont eu que peu ou pas d’enfant.
11.3. Anatomopathologie
Le foyer d’endométriose est constitué d’endomètre, le plus souvent complet,

avec des glandes et chorion cytogène entourés d’une réaction de sclérose. Cet
endomètre ectopique subit l’influence des hormones ovariennes au cours de la vie
génitale et du cycle ; en particulier, il desquame en période des règles. La grossesse
peut amener sa décidualisation et sa nécrose, donc sa guérison. Après la ménopause,

l’arrêt des sécrétions ovariennes provoque son atrophie et sa disparition.
Dans l’adénomyose : le foyer est souvent de petite taille, il est parfois bleuté.
Souvent il se présente sous la forme d’un nodule plus dur que le myomètre adjacent, de
teinte plus foncée et sans plan de clivage, rarement volumineux. L’utérus est en
général porteur de plusieurs foyers.
Dans l’endométriose externe les nodules sont bleutés, de taille variable,

contenant du vieux sang. Leur volume peut aller de la tête d’épingle aux volumineux
kystes à contenu « goudron ». Ils siègent surtout dans les ovaires (kyste endométriosique
ou endométriome), sur les ligaments utéro-sacrés et le péritoine pelvien. On peut aussi
en trouver dans les trompes, le col utérin et sur les cicatrices d’épisiotomie ou de
laparotomie ou même sur les anses intestinales situées dans le pelvis.
11.4. Etiologie
11.4.1. L’adénomyose
L’endomètre pénètre le myomètre par des diverticules qui s’enfoncent petit à

petit dans l’épaisseur du muscle. Ces diverticules restent le plus souvent localisés à la
partie interne du myomètre, mais ils peuvent atteindre en profondeur, la couche sous-
séreuse. Les diverticules ainsi constitués restent parfois en communication avec la
cavité utérine mais souvent s’isolent, formant des ilôts de muqueuse utérine en pleine
épaisseur du muscle.
Les traumatismes que constituent les grossesses, les révisions utérines, les
curetages, les résections endométriales semblent favoriser la formation de tels
diverticules.
Il peut s’agir parfois aussi d’une métaplasie locale, en particulier l’évolution

d’éléments mésothéliaux situés entre la couche basale de l’endomètre et la partie
superficielle du myomètre.
11.4.2. L’endométriose externe
Elle désigne toutes les autres localisations

- soit à l’intérieur du pelvis les ilôts hétérotopiques colonisant :
- les ovaires
- les ligaments utéro-sacrés
- le Douglas
- voire le grêle terminal ou le recto-sgmoïde ;
- l’uretère (ilots sous-péritonéaux pouvant enserrer l’uretère et
provoquer une hydronéphose)
- entre rectum et vagin
- soit au niveau du col utérin, vagin, du périnée. Ces ilôts hétérotopiques
viennent coloniser une déchirure cervicale, une plaie vaginale, une
épisiotomie.
Plusieurs hypothèses peuvent expliquer ces localisations :

- la théorie de la transplantation de fragment d’endomètre du fait d’un reflux
menstruel par les trompes, de métastases lymphatiques ou vasculaires ;
- la théorie métaplasique : différents stimuli pourraient entraîner le
développement en position métaplasique de tissu de type endométrial à
partir de cellules d’origine coelomique. Ces stimuli pourraient être des
substances libérées par l’endomètre, des stimuli hormonaux ou infectieux ;
- la théorie immunitaire, étant donné la fréquence du reflux tubaire pendant
les règles, retrouvé chez 90 % des femmes ; l’acceptabilité et le
développement de la greffe endométriale seraient dus à un déficit
immunitaire (endométriose pathologie auto-immune ?).
11.4.3. Devenir de l’endomètre ectopique
Cette muqueuse utérine composée de tubes glandulaires et de chorion

cytogène réagit aux incitations hormonales. Elle croît sous l’influence des oestrogènes
puis se décidualise progressivement en deuxième partie du cycle.
Mais la réaction de ces ilôts glandulaires aux incitations hormonales est

imparfaite en raison de leur vascularisation insuffisante ou de leur isolement au sein
d’une réaction inflammatoire.
Quoi qu’il en soit, l’endométriose se rencontre pendant la période d’activité

génitale ou après la ménopause en cas de sécrétion hormonale pathologique (tumeur
hormono-sécrétante) ou au cours d’un traitement hormonal. Normalement elle guérit
avec la ménopause.
11.5. Clinique et investigations paracliniques
Les différentes localisations de la maladie expliquent son polymorphisme

sémiologique.
11.5.1. L’adénomyose
Elle se manifeste après 35 ans, chez des femmes qui ont plusieurs grossesses
et qui viennent consulter pour des ménométrorragies et des douleurs pelviennes.
- Les douleurs pelviennes sont souvent rythmées par les règles.

- c’est une dysménorrhée secondaire tardive, du 2 e – 3e jour (ces
femmes ne souffraient pas pendant leurs règles lorsqu’elles étaient
plus jeunes)
- la dysménorrhée est souvent associée à des algies pelviennes
intermittentes.
- Les ménorragies ou les ménométrorragies

- sont très fréquentes (60% des cas)
- elles s’aggravent au fil du temps et sont rebelles aux traitements
médicaux (hémostatiques ou progrestatifs) mais aussi aux curetages
ou résections endométriales.
- A l’examen (TV/palper), l’utérus apparaît globalement augmenté de volume,

régulier le plus souvent, dur et fibreux ; le reste de l’examen est négatif. Des
fibromes peuvent être associés (50 % des cas) ou une endométriose externe
(15 %) rendant le diagnostic difficile.
- L’hystéroscopie peut dans certains cas permettre de voir de petits orifices

punctiformes correspondant aux canaux diverticulaires.
- L’hystérographie est ici le meilleur examen et va permettre le diagnostic, en

montrant des signes directs pathognomoniques : les diverticules rectilignes
et courts, terminés en massue.
A l’absence des diverticules, des signes indirects attirent parfois l’attention :
- ectasie d’une seule corne utérine : la corne est élargie dans tous
ses diamètres.
- ectasie généralisée, il y a une hypertrophie globale de la cavité
utérine qui, fait essentiel, est exempte de lacune et rigide.
- une segmentation rigide en ligne brisée des bords et du fond utérin.

- des trompes dont la partie initiale est verticale (tuba erecta)
donnant au fond utérin un aspect en « lampe d’Aladin ».
- L’IRM permet de différencier fibrome et adénomyose.
11.5.2. L’endométriose externe intrapéritonéale
Elle touche surtout des femmes plus jeunes, entre 20 et 30 ans, qui consultent
pour des algies pelviennes ou infertilité.
- les algies sont soit permanentes, soit intermittentes, revêtant l’aspect d’une
dysménorrhée secondaire. Parfois se surajoute la notion d’une dyspareunie
profonde ou d’une infertilité ;
- l’examen clinique permet de soupçonner fortement le diagnostic devant :
- une rétroversion utérine fixée ;
- la présence des noyaux douloureux qui infiltrent le Douglas, surtout
au niveau des ligaments utérosacrés.
Le spéculum peut permettre de visualiser ces nodules bleutés dans le

cul-de-sac postérieur du vagin. L’examen des annexes peut révéler une tumeur
ovarienne ou des annexes sensibles.
En l’absence d’antécédents infectieux, le diagnostic le plus

probable est celui d’endométriose.
- L’échographie, en particulier vaginale

- peut orienter le diagnostic en cas de masses annexielles
- les kystes endométriaux peuvent être évoqués devant les
caractéristiques suivantes :
- diamètre > 2 cm
- images arrondies avec contours lisses et réguliers
- présence dans les kystes des échos de faible brillance,
repartis de façon uniforme dans l’ensemble du kyste ;
- présence de renforcement postérieur ;
- pas de cloisons intra-kystiques ;
- la ponction échoguidée par voie vaginale va permettre de
confirmer le diagnostic.
- aide au diagnostic dans le cadre de l’étude d’une infertilité ;

- les signes hystérographiques sont directs et indirects ;
- les signes directs s’observent au niveau des trompes : il s’agit de :
- des diverticules pathognomoniques réalisant sur la portion
proximale de trompe une image en boule de gui ;
- des images de dilatation localisées donnant à la trompe un
aspect moniliforme.
- Les signes indirects traduisent le vice de position de l’utérus :

- image en parasol sur le cliché de profil, traduisant une
rétroversion utérine fixée ;
- image en baïonnette due au fait que le col et le corps
utérins ne sont plus situés sur le même axe, car le défile
cervico-isthmique est déformé par des noyaux
d’endométriose.
- des oblitérations tubaires distales type hydro- ou
hématosalpinx.
- parfois agrandissement de la fossette ovarienne et
rétention du produit de contraste 24 h après l’examen,
signant la présence d’adhérence péri-tubo-ovariennes.
- de toute manière, l’hystérographie ne peut apporter la certitude

diagnostique.
- La coelioscopie
- indiquée si une endométriose externe est suspectée ;
- permet de voir les lésions d’endométriose externe : granulation,
nodules ou points bleutés (parfois noirâtres ou rouges) sur le
péritoine, les ovaires, les utérosacrés, le tube digestif. Les kystes
endométriosiques sont volontiers fixés et entourés par des
adhérences plus ou moins importantes.
11.5.3. Les autres localisations de l’endométriose externe (endométriose externe

extrapéritonéale)
- L’endométriose du col
- se voit chez des femmes de plus de 40 ans, multipares, ayant des
antécédents de biopsie du col, d’électrocoagulation, de conisation,
de déchirure du col ;
- il s’agit de petites lésions violacées saignant au contact.
- L’endométriose du vagin
- se voit au niveau du cul-de-sac postérieur du vagin ;
- est due à l’infiltration de la paroi par une endométriose des
utérosacrés ;
- les nodules violacés peuvent être cause de métrorragies, de
dyspareunie profonde.
- L’endométriose de la vulve et du périnée

- se voit après épisiotomie, réfection du périnée ;
- il s’agit des nodules douloureux lors des menstruations.
- L’endométriose digestive
- est rare (5% des endométrioses) ;
- peut atteindre le rectosigmoïde, le grêle, l’appendice ;
- l’endométriose rectosigmoïdienne la plus fréquente se manifeste
par :
- des douleurs pelviennes lors de la défécation
- des rectorragies contemporaines des règles ;
- voir un syndrome obstructif.
Ces troubles sont souvent associés à une dysménorrhée, d’une
dyspareunie.
- l’endométriose digestive est cependant asymptômatique dans
30% des cas ;
- le diagnostic se fera par
- la coloscopie
- le lavement baryté
- l’écho-endoscopie.
11.5.4. Endométriose et infertilité
L’infertilité existe chez 30 à 50% des femmes porteuses d’une endométriose. Le

mécanisme en est :
- la gêne à la captation du follicule par le pavillon,
- la gêne à la motricité de la trompe,
- la sténose de la jonction utéro-tubaire,
- un trouble de l’ovulation (17 % d’anovulation). Il existe au niveau de l’ovaire :
- soit une dystrophie ovarienne macropolykystique (18 % des cas) ;
- soit une lutéinisation du follicule non rompu ou LUF syndrome.
11.6. Evolution spontanée (sans traitement)
- Aggravation des symptômes ;

- Tendance à l’accroissement des ilôts ectopiques au fil des cycles ;
- Augmentation du volume des diverticules intramyométriaux, ce qui dissocie
les fibres musculaires, gêne leur possibilité de rétraction entraînant des
métrorragies de plus en plus longues ;
- Prolifération des ilots intrapéritonéaux, particulièrement au niveau des
ovaires, détruisant le parenchyme noble ; plus rarement, ces kystes peuvent
se rompre. L’extension peut se faire aussi au niveau des trompes ; l’extension
aux ovaires et ou aux trompes est cause d’infertilité ;
- La guérison spontanée peut survenir à l’occasion d’une grossesse (quand
elle est possible) ou après la ménopause.
11.7. Thérapeutique
11.7.1. Méthodes thérapeutiques
11.7.1.1. Traitement médical
- repose sur la notion classique selon laquelle on assiste à une régression

voire à une disparition de l’endométriose pendant la grossesse et la
ménopause.
- On dispose de plusieurs types de traitements :
- les progestatifs seuls
- les oestroprogestatifs
- le Danazol (Danatrol)
- les analogues du LHRH (Suprefact, Décapeptyl LP)
1. Le Danazol
- dérivé de la testostérone
- antigonadotrope puissant
- dose : 2 à 3 co/j, dans les endométrioses rebelles
- effets secondaires : prise de poids, acné, hirsutisme, crampe, nervosité.
2. Les agonistes du LHRH

- inhibent l’axe hypophyso-ovarien et réalise un état de pseudoménopause
- n’a pas d’effets métaboliques des progestatifs et du Danatrol ;
- effets secondaires : bouffés de chaleur, sécheresse vaginale ;
- sont indiqués en 1ère intention en cas d’endométriose grave et en 2 e
intention en cas d’échec des progestatifs ou du Danazol.
11.7.1.2. Traitement chirurgical
- Pour l’adénomyose, il est souvent radical : l’hystérectomie totale inter-annexielle est le

seul traitement capable de supprimer l’adénomyose ;
- Pour l’endométriose externe intra- péritonéale, il peut être conservateur ou
radical.
11.7.2. Schémas ou indications thérapeutiques
11.7.2.1. Adénomyose
- Progestatifs du 5e au 25e j du cycle ou en continu ;

- Parfois, analogues de LHRH pour stopper les hémorragies ;
- En cas d’échec = Hystérectomie totale avec conservation des ovaires.
11.7.2.2. Endométriose externe
- abstention thérapeutique :
- endométriose minime ou de découverte fortuite
- infertilité avec endométriose sans gravité ;
- femme jeune avec problème d’infertilité :
- traitement chirurgical (adhésiolyse, résection de kyste,
fimbrioplastie) précédé ou encadré par un traitement médical.
- Prédominance des phénomènes algiques.
D’abord prendre en compte la composante psychologique des troubles
- Psychothérapie
- des explications sur la maladie, son évolution, sa
bénignité ;
- des recommandations pour une meilleure hygiène de vie
(sport, yoga, technique de relaxation, …).
- Antalgiques en cas de douleurs ou antiprostaglandines (Ponstyl)
lors des règles.
- Estroprogestatifs combinés à 35 ou 50γ : résolvent le problème de
contraception, des douleurs, et ralentissent l’évolution de la
maladie ;
- Progestatifs seuls ou le Danazol en continu
- indiqués dans les formes symptomatiques graves ou
étendues
- traitement prolongé 6 à 8 mois, relayé en cas de succès
par les estroprogestatifs.
- Hystérectomie sans conservation :
- indiquée seulement dans les formes très sévères, rebelles
aux traitements médicaux, chez une femme proche de la
ménopause.
NB : Les récidives sont fréquentes (5 à 15%).
Chapitre XII
LA MÉNOPAUSE
12.1. Définition
La ménopause est définie comme la cessation permanente des menstruations

depuis une année, liée à la chute de la sécrétion des oestrogènes surtout (et des autres
hormones stéroïdiennes) qui correspond à une perte de la fonction de reproduction par
disparition des follicules primordiaux du parenchyme ovarien. Cette définition d’un
instantané est de plus en plus remplacée par le terme de période ménopausique (ou
climatérique), ce qui inclut la périménopause où la femme est encore réglée et la
postménopause où la femme ne l’est plus, tout fonctionnement cyclique ayant disparu.
On entend plus spécifiquement par :

- préménopause (terme abandonné par certains) : la période de cycles
irréguliers qui précise la ménopause ;
- ménopause : la date d’arrêt définitif des règles, qui n’est connue que
rétrospectivement ;
- ménopause confirmée : la période qui commence après un an
d’aménorrhée ;
- la périménopause : va du début des cycles irréguliers jusqu’à un an
d’aménorrhée.
La période périménopausique comprend le temps avant, pendant et après la

ménopause ; sa durée est variable, de quelques mois à plusieurs années (2 à 7
ans).
L’âge de survenue de la ménopause est compris entre 45 et 55 ans.
Avant 40 ans on parle de ménopause précoce ; au-delà de 55 ans, il s’agit

d’une ménopause tardive.
12.2. Bref rappel de la Physiologie de la ménopause
- Le nombre de follicules primordiaux intra-ovariens après leur multiplication

in utero avec un pic au 5e mois, diminue progressivement avec certaines
périodes de disparition accélérée : du 5e mois in utero jusqu’à la naissance,à

la puberté.
- La disparition pendant la vie génitale paraît quantitativement négligeable :
elle est parallèle à l’âge et non pas en rapport avec le nombre de grossesses
ou l’inhibition de l’ovulation. La cause de cette raréfaction folliculaire n’est
pas connue.
- Certaines études anatomopathologiques et quelques rares grossesses post-
ménopausiques témoignent de la présence de quelques follicules restants.
- Les récepteurs ovariens des gonadotrophines FSH et LH diminuent en post-
ménopause.
12.2.1. Périménopause
- au fur et à mesure de l’âge, les cycles se raccourcissent progressivement

(18 à 21 jours), la phase folliculaire va devenir plus courte (8 jours),
l’ovulation précoce et la duré du corps jaune va progressivement diminuer ;
- on note une élévation modérée de la FSH ;
- la périménopause débute vers 40 ans et sans doute avant, dès 35 ans ;
- les cycles irréguliers correspondent à une alternance des périodes où
l’ovaire est réfractaire aux sollicitations hypophysaires des gonadotrophines
(avec hypoestrogénie) et d’autres où il reste sensible (avec hyperestrogénie
relative);
- l’inhibine B, glycoprotéine présente dans la liquide folliculaire et sécrétée
par les cellules de la granulosa, dont l’action inhibitrice s’exerce surtout sur
FSH, à un moindre degré sur LH ;
- la raréfaction des follicules diminue le taux d’inhibine B circulante : la FSH
plus sensible va progressivement s’élever, la LH restant normale.
L’élévation de FSH a pour effet :
- d’accélérer la maturation des follicules restants, raccourcissant
ainsi la phase folliculaire ;
- d’élever le taux circulant de E2.
- Les corps jaunes issus de follicules vieillis sécrètent des quantités moindres
de progestérone, expliquant le déséquilibre oestroprogestatif d’aggravation
progressive.
Plus tard, en dépit des taux élevés de FSH, d’E2 notables et malgré
l’existence de quelques pics de LH asynchrones, les ovulations deviennent
rares, puis disparaissent. Les cycles sont alors irréguliers, souvent
anovulatoires ou avec un corps jaune inadéquate. Le déséquilibre
estroprogestatif s’accentue (augmentation du rapport E2/P).
-Les gonadotrophines, face à la résistance périphérique ovarienne, s’élèvent,
FSH isolement d’abord, puis FSH et LH.
12.2.2. Ménopause
- Lorsque la ménopause est installée, la carence en inhibine B étant complète

les taux sériques de FSH et de LH augmentent, ceux de FSH sont plus élevés
que ceux observés au cours du cycle. La GnRH endogène est aussi élevée.
Tout ceci représente une riposte hypothalamohypophysaire :
- à la raréfaction des follicules ;
- à la chute du taux des stéroïdes, E2 ;
- à l’absence complète d’inhibine.
En post ménopause l’amplitude des pics sécrétoires des gonadotrophines est
accrue.
12.2.3. Modifications des sécrétions ovariennes à la ménopause
- En période d’activité générale, l’ovaire sécrète 90 % de E2 circulant, une

quantité plus faible de E1 et une très faible quantité de testostérone (T). Le
principal androgène sécrété est Δ-4 androstènedione (A) qui se convertit en
périphérie surtout en testostérone, mais aussi en E1.
- Chez la femme en post-ménopause, l’ovaire ne sécrète plus d’oestrogènes
et d’androgènes.
- E1 provient essentiellement de la conversion périphérique de Δ-4
androstènedione d’origine surrénale surtout (le taux est doublé par rapport à
celui de la femme jeune).
- Cette conversion se produit au niveau du foie, du tissu adipeux, du tissu
nerveux sous l’action d’une enzyme appelée aromatase.
La conversion s’accroît avec l’âge et le poids. De même, il y a élévation
progressive de la protéine porteuse des estrogènes et des androgènes
avec l’âge (SHBG).
12.3. Clinique
La symptomatologie varie dans le temps
- Elle est marquée par des troubles du cycle menstruel secondaires à

l’hypoestrogénie (hypolutéinie) et à la dysovulation.
- La femme consulte pour :
- des cycles de durée anormale avec hypoménorrhée ou au contraire
ménorragie ;
- des métrorragies prémenstruelles ;
- raccourcissement du cycle ;
- des spanioménorrhées : cycles plus longs suivis de règles tantôt
normales, tantôt hémorragiques par hyperplasie endométriale
secondaire à l’hyperoestrogénie. Ces troubles sont souvent associés
à des troubles circulatoires à type de :
- prise de poids
- acroparesthésie
- céphalées
- migraines.
12.3.2. Ménopause confirmée
La femme n’a plus ses règles et consulte pour :

- de simples petites pertes à peine colorées ;
- l’aménorrhée (qui l’inquiète) ;
- des bouffées de chaleur (55 %) avec sueurs nocturnes, des
vertiges, une hypertension ;
- prise de poids (60 %) ;
- fatigue (43 %);
- dépression (30 %) ;
- insomnie (32 %) ;
- céphalées (25 %) ;
- diminution de la libido (20 %) ;
- des signes en rapport avec des complications de la
ménopause : ostéoporose, atrophie vaginale, etc.
Ces troubles sont souvent associés

- à des troubles circulatoires :
- acroparesthésies
- céphalées, migraines
- à une accentuation des mastopathies bénignes ou mastodynies
- à la croissance des fibromes utérin.
L’examen clinique doit être complet et minutieux car la cinquantaine est

l’âge du cancer : cancers du col, du sein etc.
La mammographie doit être systématique.
12.4. Examens complémentaires
Ils sont généralement superflus. Dans certains cas, on peut s’aider de la CTB,
du dosage de HCG, et des dosages plasmatiques de FSH et d’oestradiol. Ces
dosages peuvent être utiles chez la femme hystérectomisée pour juger de l’heure
du traitement substitutif.
- CTB variable avec un plateau soit inexistant, soit court ;

- FSH plasmatique élevée, LH plasmatique normale ;
- Estradiol élevé, progestérone <10ng/ml ;
- Inhibine B très basse (détéctable).
12.4.2. Ménopause confirmée
- CTB plate
- FSH plasmatique considérablement augmentée
- LH modérément augmentée
- E2 effondré < 40ng/ml
- Inhibine B indosable.
12.5. Traitement de la ménopause
12.5.1. Traitement de la périménopause
Il faut pallier le déficit en progestérone et prescrire un traitement progestatif du

15e au 25e jour du cycle
Si la femme souhaite une contraception à cette période d’irrégularité

menstruelle, on peut proposer :
- en cas de pathologie (hyperplasie de l’endomètre, myome, mastopathie
bénigne),
R/ un progestatif de synthèse puissant type orgamétril, surgestone,
ou lutényl du 5e au 25e j du cycle 2co/j, 1co/j pour lutenyl
- en l’absence de pathologie
R/ microprogestatif
Exluton, Microval, Milligynon, Ogyline, 1co/j tous les jours à heure
fixe.
On arrête le traitement, dès que l’hémorragie de privation n’existe plus.
12.5.2. Traitement de la ménopause confirmée
- Dans l’état actuel des connaissances, le traitement hormonal substitutif

peut être proposé et recommandé, mais pas imposé à l’ensemble de la
population concernée.
- Le seul traitement ayant une base physiopathogique est le traitement
substitutif estroprogestatif ; l’idée est d’éviter les complications du déficit en
oestrogènes : ostéoporose, troubles vasculaires, atrophie vulvovaginale,
troubles cutanéophanériens, l’athérosclérose, bouffées de chaleur.
- On donne en pratique :
- soit estrogènes et progestatifs pris séparément ;
- soit associations oestroprogestatives
Ex : R/ Estrogel une application tous les 2 jours pendant 3
semaines ou Estraderm, un patch 2 fois par semaine en associant
de la progestérone type utrogestan 2 cap 2x/j les 10 derniers jours ;
R/ Associations oestroprogestatives per os (climène, Divina,
1co/j, 3 semaines sur 4).
- Autres traitements
Ils sont utilisés isolément si l’hormonothérapie substitutive est
contre-indiquée ou réfusée par la patiente.
- bouffée de chaleur (médication non estrogénique)
R/ Abufène 2 à 4 ou 6 co/j par période de 5 à 10j
R/ Agréal 1co/j 20j/mois
- atrophie génitale : oestrogène à action (tropisme) vulvo-vaginale,

10 à 20 jours / mois.
Ex R/ Colpormon 5co/j PO
R/ Colpotrophine 1 capsule vaginale le soir ou une
application de crème sur la vulve et l’anneau vaginal matin et
soir.
R/ Trophigil, 1gelule vaginale matin et soir
- Nervosité : sédatifs
Ex : R/ Bellergal 2 à 4 co/j.
Chapitre XIII
L’ INFERTILITE DU COUPLE
13.1. Concepts de base
L’infertilité est actuellement définie comme l’incapacité pour un couple de

concevoir après une année (12 mois) de cohabitation et des rapports sexuels sans
précautions anticonceptionnelles aucune. Cette définition est basée sur l’évidence
montrant un taux de conception mensuelle de 20 à 25 % chez les couples normaux qui
recherchent activement la grossesse (fécondabilité).
L’infertilité est dite primaire lorsqu’aucune grossesse ne s’est jamais déclarée

dans le couple ; elle est dite secondaire lorsqu’une ou plusieurs grossesses se sont déjà
déclarées dans le couple qu’elle qu’en ait été l’issue.
On appelle fertile un individu ou un couple ayant la capacité, à un moment

donné, de concevoir et de donner le jour à un ou à des enfants (le contraire est infertile).
La fertilité désigne donc la qualité de ce qui est fertile. C’est un concept

d’aptitude et traduit la capacité (la potentialité) pour un couple de concevoir.
La fécondité est un fait : le fait d’avoir conçu, d’avoir mis au monde un enfant
(j’ai un enfant). Le contraire c’est l’infécondité. On peut donc être fertile et infécond
(avortements spontanés répétés par exemple).
La stérilité signifie stricto sensu, l’incapacité totale et définitive de concevoir

pour un homme, une femme ou un couple. Avant de prouver ce caractère définitif, il
vaut mieux utiliser les termes infertilité et infertile. On comprend aisément que
l’utilisation de ce terme de stérilité ne peut se justifier qu’à la fin de toute vie
reproductive ou devant l’incapacité de traiter, sachant qu’actuellement, les progrès de
la médecine offrent de plus en plus de possibilités thérapeutiques.
13.2. Epidémiologie
- Prévalence de l’infertilité
- dans les pays industrialisés : 8 – 15 %.
- en Afrique subsaharienne : 10 – 30 %.
On décrit une ceinture d’infertilité qui s’étend des pays de

l’Afrique de l’Ouest à ceux de l’Afrique de l’Est en passant par le
Cameroun, le Gabon et la RDC.
- Implication étiologique des conjoints
- classiquement, la responsabilité incombe aux deux membres du
couple dans 15 à 20% des cas, à l’homme seul dans 30 à 40% des
cas et à la femme seule dans 50%.
- d’après les données locales (Kalume al, 2007), la responsabilité
incombe aux deux membres du couple dans 61 % des cas, à la
femme seule dans 21% des cas, et à l’homme seul dans 13% des
cas. L’infertilité est inexpliquée dans 4,7 % des couples.
- La fertilité diminue avec l’âge de la femme : elle diminue à partir de
30 ans ; cette baisse s’accentue notablement à partir de 40 ans ; la
fertilité est presque nulle après 45 ans.
13.3. Etiopathogénie de l’infertilité du couple
13.3.1. Chez la femme
13.3.1.1. Causes mécaniques
L’obstacle mécanique, s’opposant à la migration du spermatozoïde et de l’ovule

l’un vers l’autre, peut siéger à différents niveaux de l’appareil génital interne de la
femme.
1. Infertilités d’origine utéro-vaginale
Obstacle vaginal
- hymen imperforé ou persistant ;

- cloisons transversales du vagin ;
- aplasie vaginale.
Obstacle cervical
- sténose cervicale externe due aux diathermocoagulations, aux curetages

abrasifs, conisation, trachélorrhaphie ;
- sténose congénitale (rare).
Obstacle utérin
- malformations utérines : utérus cloisonnés ;

- synéchies ;
- fibromes, en particuliers sous-muqueux ;
- polypes muqueux ou une hyperplasie endométriale ;
- adénomyose ;
- endométrites tuberculeuses.
2. Infertilité d’origine tubopéritonéale (67 % des cas à Goma, Kalume, 2006, Inédit).
Les facteurs tubaires altèrent les cils vibratiles, obstruent la lumière tubaire et
créent des adhérences qui gênent la mobilité de la trompe sur l’ovaire ou enveloppent
celui-ci, interférant ainsi avec l’ovulation.
Il s’agit :
- des obstructions tubaires complètes ou partielles, le plus souvent
secondaires à une infection (salpingites), à une endométriose ou iatrogènes
(chirurgicale) ;
- des adhérences annexielles (péri tubo ovariennes) ; elles sont le plus
souvent postopératoires mais aussi dues aux infections pelviennes et à
l’endométriose ;
- les lésions tubaires peuvent être :
- les hydrosalpinx ;
- les obstructions cornuelles (proximales) ;
- les phimosis ;
- les sténoses.
13.3.1.2. Anomalies de l’ovulation (40% des cas à Goma, Kalume, 2006, inédit)
- anomalie de la commande ou insuffisance gonadotrope : insuffisance

lutéale ou anovulation (absence d’ovulation, le trouble le plus fréquent) ;
- autres causes :
-hyperprolactinémies ;
- dysthyroïdies ;
- insuffisances ovariennes primitives :
- dysgénésies gonadiques ;
- insuffisances ovariennes auto-immunes ;

- insuffisances ovariennes iatrogènes (traitements
anticancéreux) ;
- syndrome des ovaires résistants aux gonadotrophines ;
- ménopauses précoces.
13.3.1.3. Causes cervicales (non mécaniques)
- insuffisance ou anomalies de la glaire qui peut être d’origine hormonale,

infectieuse ou iatrogène (conisation, électrocoagulation). La glaire peut être
impénétrable suite à une cervicovaginite, une hyperacidité, une insuffisance,
ou une incompatibilité immunologique.
13.3.2. Infertilité masculine
Toute infertilité masculine est la conséquence soit d’une altération de la

spermatogenèse, soit d’une diminution de la qualité des spermatozoïdes lors de la
migration, soit d’un obstacle à cette migration par anomalies du comportement sexuel
(impuissance, éjaculation rétrograde, etc.).
13.3.2.1. Infertilité d’origine sécrétoire

sécrétoire
Il y a absence de spermatozoïdes d’origine soit congénitale (cryptorchidie), soit

hormonale (insuffisance testiculaire ou hypophysaire) soit toxique (profession, tabac,
médicaments, toxiques environnementaux), soit traumatique (excès de chaleur :
chauffeur, motars, tolekistes soudeurs, etc.), mais souvent inconnue, ou en cas de la
varicocèle.
13.3.2.2. Infertilité d’origine excrétoire
- on note une azoospermie ou une oligospermie de degré variable chez un

sujet avec profil hormonal normal ;
- elle peut être due à :
1. Obstruction des voies excrétoires, totale ou partielle, qui peut être :
- acquise, due à
- une infection (le plus souvent) ;
- ou iatrogène : ancienne vaso-vasostomie regrettée, ou sténose
déférentielle compliquant une cure de hernie.
- Congénitale (agénésie déférentielle).
2. Ejaculation rétrograde
- cause importante du volume réduit de l’éjaculat ;
- est causée par l’insuffisance ou l’incompétence du sphincter terminal de la
vessie.
13.3.3. Infertilités inexpliquées
Chez 5 à 20 % des couples infertiles, aucune cause n’est retrouvée malgré des
investigations bien menées : on parle alors d’ « infertilité inexpliquée », qui en fait
exprime dans une certaine mesure la limite des nos aptitudes ou moyens
d’investigations.
L’infertilité est sans causes apparentes dans seulement 4,7% des couples à
Goma (Kalume et al, 2007).
13.4. Exploration d’un couple infertile
Elle est longue et compliquée, très coûteuse ; elle doit intéresser les deux
partenaires d’emblée car ils sont coresponsables dans 61% des cas (Kalume et al,
2007).
13.4.1.1. Anamnèse
Les questions spécifiques de la patiente comprennent :

- les antécédents gynéco-obstétricaux :
- histoire menstruelle (ménarche, caractéristiques des cycles,
dysménorrhée) ;
- éventuelles grossesses antérieures et leurs issues ;
- avortements et curetages, leurs éventuelles complications
- antécédents chirurgicaux, particulièrement la chirurgie pelvienne, ses
indications et ses suites ;
- antécédents sexuels : notions des partenaires sexuels multiples, d’infections
génitales, fréquences et moment des relation sexuelles dans le cycle ;
- occupation (profession), usage du tabac, de l’alcool, et d’autres drogues ;
- douleur pelvienne ou abdominale, dyspareunie ;
- symptômes de maladie thyroïdienne, galactorrhée, hirsutisme, acné, calvitie
frontale.
13.4.1.2. Examen physique
Les découvertes de l’examen physique initial (qui doit être complet)

déterminent souvent l’importance et la séquence du bilan d’infertilité. Une attention
particulière doit être faite:
- au poids, à l’index de masse corporelle ;
- à toute augmentation du volume de la thyroïde, nodule ou sensibilité ;
- au développement et au volume des seins, à leurs sécrétions, spécialement
la galactorrhée ;
- aux signes de l’excès des androgènes : acné, distribution des poils ;
- aux cicatrices abdominales ou autres ;
- à la sensibilité pelvienne ou abdominale ;
- à l’anomalie vaginale ou cervicale, sécrétion ou leucorrhée ;
- à toute masse, sensibilité, nodule au niveau des annexes ou du cul-de-sac,
ou tout signe évoquant des adhérences pelviennes ou l’endométriose.
13.4.1.3. Explorations paracliniques
1. Investigations de l’ovulation
L’incidence des troubles ovulatoires dépend des patientes et de l’expérience du

clinicien. La preuve définitive de l’ovulation est établie par la survenue de la grossesse
ou par le recueil d’un ovocyte dans la trompe. En l’absence des paramètres définitifs, le
médecin se base souvent sur la présomption de l’ovulation, laquelle est généralement
déterminée par les examens suivants :
a. Courbe de température basale (CTB)
- elle est faite sur au moins 3 cycles ;

- méthode simple permettant de déterminer rétrospectivement si
l’ovulation est survenue ;
- elle est fiable si elle est correctement prise ;
- elle renseigne aussi sur la longueur des phases du cycle, la qualité
du plateau thermique ;
- permet d’indiquer au couple les meilleures dates pour les rapports
sexuels (2-4 jours avant et le jour de l’ovulation) ;
- son seul avantage sur les autres méthodes est son coût faible ;
- cette méthode est actuellement remplacée par des méthodes

hormonales dans les pays équipés.
b. Dosage de la progestérone plasmatique
- toute concentration supérieure à 3ng/ml est une preuve que

l’ovulation s’est produite ;
- ce dosage se fait au 21e jour pour un cycle idéal de 28 jours ;
- le meilleur moment doit dépendre de la longueur moyenne du
cycle.
c. Détermination du pic de LH urinaire
- elle est plus pratique que les dosages sanguins de LH ;

- le test doit être fait journalièrement en commençant 2 à 3 jours
avant le jour attendu du pic, en se basant sur la longueur moyenne
du cycle ;
- les kits à LH sont largement disponibles dans le commerce ;
- leur plus grand avantage sur les autres méthodes est leur aptitude
à prédire l’ovulation, aspect plus utile dans les techniques
d’assistance médicale à la procréation (AMP).
d. Biopsie d’endomètre (BE)
- permet théoriquement une bonne appréciation des qualités

nidatoires de la muqueuse et témoigne donc d’un bon équilibre
hormonal ;
- mais sa valeur est actuellement contestée.
e. Autres dosages hormonaux
Pour cerner au mieux la qualité de l’ovulation et rechercher les causes de

dysfonctionnement, il faut disposer du dosage de plusieurs hormones à des phases
précises du cycle :
- estradiol (E2), FSH, LH : sont dosés en première partie du cycle,
entre le 1e et 5e jour ;
- progestérone : cfr plus haut
- prolactine (PRL), testostérone : le moment du cycle importe peu.
f. Echographie endovaginale
- cette méthode implique une observation indirecte d’une séquence

de changements qui surviennent peu avant ou immédiatement
après libération de l’ovocyte
- offre une information détaillée sur la taille et le nombre de
follicules préovulatoires et donne une estimation précise du moment
de survenue de l’ovulation (aspect utile dans l’AMP) ;
- les follicules préovulatoires mesurant plus de 18 mm sont
considérés mûrs c-à-d susceptibles de donner une bonne ovulation ;
- cet examen doit être réalisé du 11 e au 12 e jour du cycle (cycle de
28jours).
2. Investigation des facteurs tubaires et péritonéaux
Il existe plusieurs méthodes diagnostiques pour évaluer la fonction tubaire chez

les femmes infertiles :
a. Hystérosalpingographie
- méthode la plus simple pour l’évaluation initiale de la cavité

utérine, la perméabilité tubaire et les adhérences pelviennes ;
- elle est indispensable, dans l’exploration des trompes car elle
précise le niveau de l’obstacle ;
- elle peut révéler une perméabilité tubaire bilatérale ou une
obstruction uni ou bilatérale, proximale ou distale ;
- elle est capitale dans notre contexte où la pathologie tubaire est le
facteur le plus important d’infertilité.
b. Coelioscopie
- 50 à 55 % des coelioscopies diagnostiques sont indiquées pour
bilan d’infertilité ;
- elle permet de visualiser l’état macroscopique des trompes, leur
situation intrapelvienne, leur mobilité et leur perméabilité, ainsi que
des adhérences ;
- permet le mieux d’établir un pronostic de la chirurgie tubaire ;
- elle est considérée par certains comme le test définitif pour
l’évaluation de la pathologie tubaire ;
- elle offre une vue aussi bien panoramique qu’amplifiée des

surfaces de l’utérus, des ovaires, des trompes et du péritoine. Par
conséquent, elle peut identifier les degrés les plus faibles des
occlusions distales (agglutination des franges, phimosis), des
adhérences pelviennes ou annexielles et l’endométriose qui peuvent
affecter la fertilité et ne peuvent pas être détectées par l’HSG ;
- autres méthodes
- l’endoscopie tubaire :
- ampulloscopie ou salpingoscopie
- falloscopie
- sonohystérographie : peu spécifique
- tests des anticorps antichlamydiens : importants pour le
dépistage de la pathologie tubaire.
3. Investigation des facteurs utérins
a. HSG : méthode traditionnelle offrant aussi la possibilité de l’étude de la

perméabilité tubaire.
b. Echographie transvaginale
Alternative plus simple, plus tolérable, moins coûteuse, sans risque

d’irradiation ;
c. Hystéroscopie
- méthode d’exploration privilégiée de l’utérus, puisqu’elle permet

une visualisation directe de la cavité de l’utérus ;
- mais méthode coûteuse ;
- indiquée pour différencier les polypes endométriaux et les myomes
sous-muqueux, pour établir le diagnostic définitif des synéchies et
des anomalies intra-utérines congénitales ;
d. Sonohystérographie
a une plus grande sensibilité que l’HSG pour la détection des
pathologies intra-utérines.
4. Investigation des facteurs cervicaux :
Le test post-coïtal de Hühner
- apprécie la qualité de la glaire, le nombre et surtout la mobilité des

spermatozoïdes dans celle-ci ;
- il ne dispense pas du spermogramme qu’il complète ;
- sa valeur est actuellement contestée.
13.4.2. Chez l’homme
L’investigation de l’infertilité masculine doit commencer au même moment que

celle de la partenaire. L’infertilité masculine est reconnue devant les anomalies du
spermogramme. L’interrogatoire et l’examen clinique sont essentiels dans la conduite
de l’enquête étiologique.
13.4.2.1. Anamnèse
Les éléments les plus pertinents de l’interrogatoire comprennent :

- la durée de l’infertilité et la fécondité antérieure ;
- la fécondité de la fratrie ;
- la qualité et la fréquence des rapports sexuels, une dysfonction sexuelle
éventuelle ;
- les résultats de toute exploration ou traitement antérieur de l’infertilité ;
- histoire de maladie d’enfance et du développement, (cryptorchidie, orchite
ourlienne) ;
- antécédents de chirurgie, ses indications et ses suites ;
- antécédents de maladie systémique (diabète sucré, pathologie des voies
respiratoires supérieures) ;
- antécédents d’épisodes ou d’exposition aux IST ;
- l’exposition aux toxiques environnementaux, ainsi qu’à une grande chaleur ;
- profession,
- usage du tabac, de l’alcool et d’autres drogues ;
- prise actuelle des médicaments et allergie ;
- traitement au DES de la mère pendant la grossesse ;
- prématurité : facteur d’ectopie testiculaire ;
- anoxie néonatale : retrouvée en cas d’hypogonadismes hypogonadotropes
primaires.
Aide à confirmer les anomalies suggérées par l’anamnèse :

- examen du pénis, comprenant aussi la localisation du méat urinaire ;
- palpation des testicules et la mesure de leur taille (orchidométrie) ;
- la présence et la consistance des vésicules et de l’épididyme ;
- toute présence de varicocèle ;
- les caractères sexuels secondaires, le morphotype, la distribution de la
pilosité et le développement des seins ;
- le toucher rectal, à la recherche d’une sensibilité de la prostate.
13.4.2.3. Examens paracliniques
1. Spermogramme et spermocytogramme
- l’évaluation paraclinique de l’infertilité masculine commence par
l’examen ou l’analyse du sperme. C’est donc le pivot du diagnostic ;
- le sperme est, de préférence, prélevé au laboratoire, par
masturbation après 3 à 4 jours d’abstinence ;
- selon l’OMS (1992), les valeurs normales des paramètres du
sperme se présentent comme suit par éjaculat :
Volume : 2 - 6ml
pH : 7,2 – 8
Concentration :20.106-250.106 spermatozoϊdes/ml d’éjaculat
Mobilité : 50 % ou plus de mobilité progressive

Morphologie : 30 % ou plus de morphologie normale
Viabilité : 75 % ou plus de spermatozoïdes vivants
Agglutination : < 10% des spermatozoïdes agglutinés
Fructose : 13 μmol ou plus
Leucocytes : <103/cm3 ou <10 GB/champ
En pratique, on parle de :
- oligospermie ou oligozoospermie si la concentration < 20.000.000 de

spermatozoïdes / ml ; elle est dite sévère si la concentration < 5.000.000 de
spermatozoïdes, ou modérée au-delà de ce seuil ;
- asthénospermie ou asthénozoospermie si il y a < 40 à 50% de

spermatozoϊdes à mobilité progressive dans l’heure qui suit l’émission ;
- nécrospermie ou nécrozoospermie quand il existe un pourcentage élevé (>
60 %) de spermatozoïdes immobiles et morts donc colorables (coloration
rosée) par le test à l’éosine-négrosine ;
- tératospermie ou tératozoospermie quand il y a < 30% de spermatozoïdes à
morphologie normale ;
- azoospermie, quand il y a absence totale de spermatozoïdes dans
l’éjaculat ;
- hypospermie si le volume de l’éjaculation est < 1 ml ;
- hyperspermie : volume de sperme > 6 ml.
Tout spermogramme anormal doit être refait au moins une fois, dans un
délai de 2 à 4 semaines
2. Autres examens
a. Dosages hormonaux plasmatiques : ils permettent d’étudier l’axe

hypothalamo-hypophyso-testiculaire et la sécrétion endogène du testicule ; on
fera le dosage de FSH, LH, testostérones plasmatiques.
- en cas d’azoospermie ou oligospermie, le dosage de FSH et LH
oriente vers une origine sécrétoire si les taux sont élevés (testicules
non fonctionnels) ou excrétoire s’ils sont normaux (testicule
fonctionnel) ;
- trois situations peuvent ainsi se présenter :
- FSH et LH élevées:
- les lésions testiculaires sont irréversibles ;
- les traitements médicaux sont inutiles, l’AMP doit être
envisagée (IAD, ICSI).
- FSH, LH et testostérone basses :
- Il s’agit d’un hypogonadisme hypogonadotrope par défaut
de stimulation hypophysaire a priori curable.
- FSH, LH et testostérone normales : aucun traitement hormonal
ne sera utile. Une biochimie séminale permet dans le second cas de localiser le niveau
de la lésion sur les voies séminales. La biopsie est alors indiquée pour confirmer
l’obstacle, évaluer la spermatogenèse.
Le dosage de la PRL est nécessaire en cas des troubles sexuels associés

(impuissance érectile, baisse de la libido, gynécomastie et galactorrhée).
b. Echographie
- permet de mesurer la taille des testicules, explorer l’épididyme et avec la
sonde endorectale les vésicules séminales et la prostate (calcification) ;
- cette exploration est utile dans les azoospermies excrétoires pour
rechercher un kyste de l’utricule prostatique faisant obstacle à l’issue du
sperme.
c. Examens génétiques
- l’incidence des anomalies génétiques augmente avec la gravité de l’atteinte
spermatique :
- 5 % dans les oligospermies < 10 millions ;
- 20 % dans les azoospermies.
- une anomalie du gène CFTR est fréquemment retrouvée chez les
azoospermes.
13.4.3. Schéma de la conduite de l’exploration paraclinique d’un couple infertile
Il est habituel de débuter l’exploration énergique d’un couple infertile après 12

mois de recherche infructueuse de grossesse.
Le délai est diminué si, à l’examen clinique, apparaît une anomalie qui oriente
vers une étiologie précise, ou si le couple est âgé.
Après un examen clinique minutieux qui à notre avis doit concerner les deux
conjoints simultanément, les explorations doivent être réalisées suivant le schéma ci
après :
13.4.3.1. Chez l’homme
Les examens ne respectent aucune cyclicité (spermogramme, LH, FSH, PRL,

testostérone, T3, T4, diagnostic ou dépistage des IST).
13.4.3.2. Chez la femme
Les examens doivent respecter la séquence suivante :
- Du 1er au 5e jours : FSH, LH, E2 ;

- Du 5e au 9e jours : HSG
- Du 11e au 13e jours:

- TPC de Hühner
- Echographie endovaginale pour le monitorage folliculométrique ;
- Du 21e au 24e jours : dosage plasmatique de la progestérone ;
- Les autres examens ne respectent aucune périodicité
- dépistage et recherche des IST ;
- dosage de la prolactine (PRL), des hormones thyroïdiennes (T4), des
androgènes, de TSH etc.
13.5. Conduite thérapeutique
Le traitement doit être dirigé, dans la mesure du possible, contre les facteurs
étiologiques de l’infertilité.
13.5.1. Chez l’homme
- Azoospermies sécrétoires  insémination artificielle intrautérine avec le sperme

de donneur (IAD), à condition que la fertilité de la femme soit normale.
- Azoospermies excrétoires :
- chirurgie des voies spermatiques (anastomoses épididymodéférentielles );
- prélèvement des spermatozoïdes épididymaires ou testiculaires en vue
d’une FIV ou d’une ICSI ;
- Oligo-asthénospermies
- traitées suivant l’origine ;
- cure de varicocèle en particulier, ou FIV avec ou sans ICSI ;
- insémination artificielle avec le sperme du mari.
Infections génitales : antibiotiques et anti-inflammatoires ;
- troubles d’ovulation :
- Induction de l’ovulation;
- Correction d’une insuffisance lutéale;
- obstruction tubaire et ou adhérences : traitement chirurgical :
- microchirurgie pour anastomose terminoterminale, ou anastomose tubo-
tubaire ou une stomatoplastie, et/ ou adhésiolyses.
- AMP d’emblée en cas des lésions sévères ;
- endométriose  traitement médical ou chirurgical ;

- synéchie  cure de synéchie ;
- malformation : traitement chirurgical ;
- amélioration de la qualité de la glaire ou sa désinfection ;
- traitement antibiotique et anti inflammatoire, en cas d’infection et inflammation,
en vue de supprimer les effets de l’infection et de restaurer l’intégrité des
muqueuses tubaires et endométriales.
- technique d’AMP (assistance médicale à la procréation) en cas d’infertilité
inexpliquée ou d’échecs aux traitements précédents.
13.5.3. Les techniques d’AMP
- insémination artificielle intrautérine

- soit avec le sperme du conjoint (IAC) ;
- soit avec le sperme d’un donneur (IAD) ;
- fécondation in vitro avec transfert d’embryon (FIVETE).
La fécondation et les premiers stades du développement embryonnaire n’ont
pas lieu dans la trompe, mais se déroulent in vitro.
- fécondation in vitro avec micro-injection intracytoplasmique d’un spermatozoïde
ou ICSI (intracytoplasmic sperm injection) : la technique consiste à prélever un seul
spermatozoïde à l’aide d’une micropipette puis à l’introduire directement dans le
cytoplasme de l’ovocyte.
- don des gamètes
- don de sperme : indiqué en cas d’azoospermie ou d’oligoasthéno- spermie
sévère ;
- don d’ovocyte, proposé à des femmes jeunes présentant une ménopause
précoce ou une dysgénésie gonadique, ou à des femmes plus âgées.
Chapitre XIV
LES AMENORRHEES
14.1. Définitions
C’est l’absence des règles (pendant une période de 3 mois ou davantage).
L’aménorrhée est physiologique pendant l’enfance, la grossesse et le post-

partum, après la ménopause. Elle est pathologique en dehors de ces circonstances. Les
étiologies en sont multiples ; la pathologie peut atteindre chaque niveau de l’axe
féminin. Une investigation complète doit être entreprise en cas d’aménorrhée primaire
ou secondaire.
L’orientation diagnostique est différente selon qu’il s’agit de :
Aménorrhée primaire : c’est absence d’apparition des règles chez une fille en
âge d’être réglée.
L’âge de la ménarche est de 12,5 ans (±2DS) en France, elle est de 14,5 ±1,5
ans (extrêmes 10 et 19 ans) en RDC (Kalume, MA, 1997, Kisangani).
Avec les variations inhérentes à toutes données biologiques, on parle
d’aménorrhée primaire si la ménarche n’est pas survenue à 16 ans (France). Ce
délai peut être un peu prolongé dans nos milieux (au-delà de 16 à 18 ans).
- Aménorrhée secondaire
C’est la disparition des règles pendant plus de 3 mois chez une femme ayant
déjà été réglée et en dehors de la grossesse.
14.2. Aménorrhée primaire
14.2.1. Examen clinique
14.2.1.1. Interrogatoire
- Antécédents familiaux : âge de la puberté maternelle, caractères des

menstruations des sœurs éventuelles ;
- Antécédents personnels :
- périnatals : poids de naissance, courbe de croissance en taille et en
poids. Circonstances de la grossesse (prise de médicaments
particuliers ou d’hormones par la mère) et de l’accouchement

(souffrance néonatale).
- recherche d’un trouble de l’olfaction à confirmer par l’olfactométrie,
d’une anomalie de la vision ou des céphalées,
- signes en faveur d’un dysfonctionnement thyroïdien ou surrénalien,
- antécédents de TBC : BCG ? intradermoréaction ?
- notions de douleurs pelviennes cycliques ;
- appréciation du profil psychologique, notion de traumatisme
organique ou psycho-affectif ;
- antécédents médicaux ou chirurgicaux de même que
radiothérapiques ;
- variations pondérales importantes ;
- traitements déjà reçus.
- Examen général : il apprécie le degré de maturation, notamment :

- le morphotype, la taille, le poids actuel, la courbe de croissance et la vitesse
de croissance ;
- le développement de la pilosité sur les membres, le visage, le thorax ;
- l’existence d’une acné accompagnée d’une séborrhée ;
- le développement des glandes mammaires, pilosité et seins étant classés
selon les stades pubertaires de Tanner.
- La recherche d’une galactorrhée est effectuée de principe.
- La recherche de malformations somatiques complétera l’examen général.
- Examen gynécologique
- inspection soigneuse de la vulve et de l’hymen pour apprécier le
développement des grandes lèvres, la trophicité des petites lèvres (cibles des
estrogènes), la taille du clitoris et l’importance de la pilosité, l’abouchement
de l’urètre, la distance urètre-clitoris ;
- un TR (TV si possible) apprécie l’existence d’un utérus ou celle d’une masse
ovarienne latéro- utérine.
- examen au spéculum de vierge ou avec un vaginoscope apprécie la
profondeur du vagin, l’existence d’un col utérin.
14.2.2. Examens complémentaires

- Ils sont orientés en fonction de la clinique ;

- Ils localisent le niveau de l’atteinte :
1. Courbe thermique
Authentifie à peu de frais une activité ovarienne
2. Radiographie de la main
Recherche du sésamoïde du pouce permettant d’affirmer que l’âge osseux est en

rapport avec l’âge chronologique et qu’il n’existe pas de retard de maturation
globale de l’organisme.
3. Dosages de FSH, LH, PRL de base permettant de situer le niveau de l’atteinte

endocrinienne.
4. Echographie
- permet de mesurer la longueur du corps et du col ;
- l’augmentation du rapport corps/col témoigne d’une sécrétion estrogénique.
Les résultats de ces examens permettent de prescrire d’autres
secondairement :
- IRM de l’hypophyse et du champ visuel ;
- test de stimulation des gonadotrophines par le GnRH ;
- recherche du corpuscule de Barr et caryotype.
14.2.3. Diagnostic étiologique
Le diagnostic étiologique est orienté par l’examen clinique en fonction des

caractères sexuels secondaires.
14.2.3.1. Aménorrhées primaires avec caractères sexuels secondaires normaux
1. Malformations génitales
- doivent être recherchées en premier ;

- donnent 2 types d’aménorrhées : aménorrhées asymptomatiques et les
aménorrhées accompagnées de douleurs rythmées survenant par crises tous les
mois et augmentant en intensité.
a. Aménorrhées douloureuses
Il faut rechercher :
- une imperforation de l’hymen ;
- atrésie cervicovaginale sans malformation utérine ;

- aplasie vaginale (absence congénitale du vagin) avec utérus fonctionnel.
b. Aménorrhées indolores
Elles doivent faire rechercher :

- une aplasie congénitale du vagin ou syndrome de Rokitanski – Kuster- Hauser :
l’utérus est absent (échographie), les 2 ovaires sont normaux, et les 2 reins. Le
caryotype est normal ; il peut parfois exister une cupule vestibulovaginale qui par
son développement progressif lors des rapports, permet le coït. Il y a infertilité
primaire.
2. Tuberculose génitale prépubertaire
- peut donner une aménorrhée primaire ;

- l’aspect est bien féminin, la croissance normale, l’ovaire parfaitement
fonctionnel ;
- il y a des antécédents de primo-infection tuberculeuse mal soignée et d’épisodes
fébriles inexpliqués ;
- l’hystérographie fait le diagnostic : elle montre une image en doit de gant et une
absence d’opacification de la cavité utérine : il s’agit d’une synéchie totale de la
cavité par atteinte tuberculeuse prépubertaire de l’endomètre ;
- l’aménorrhée s’explique par la destruction complète de l’endomètre récepteur
des incitations hormonales.
3. Testicule féminisant
Pseudo-hermaphrodisme mâle par insensibilité complète aux androgènes, ou

syndrome de Morris.
4. Parfois, aucune cause (aménorrhées primaires avec développement pubertaire
normal).
- C’est l’arrêt ou la régression secondaire de la fonction gonadotrope : utérus
hypotrophique, E2 bas, test au GnRH négatif.
- Causes possibles
o causses psychogènes (conflit familial, divorce des parents) ;
o causes environnementales (sport de compétition, jogging, danse) ;
o causes nutritionnelles (malnutritions, dénutrition volontaire de l’anorexie

mentale)
- La maturation physiologique de l’axe gonadotrope est interrompue ;
- Thérapeutique: conseils nutritionnels, psychothérapie.
14.2.3.2. Aménorrhée avec caractères sexuels secondaires virilisés
Comportent l’hypersécrétion d’androgènes et associent à des degrés variables :

hirsutisme, hypertrophie clitoridienne, voix rauque ; elles sont rares. Elle peut être due à:
1. Tumeurs virilisantes
- entraînent un virilisme évolutif et important avec hypertrophie clitoridienne,

hirsutisme masculin ;
- testostérone plasmatique élevée ;
- la tumeur est soit d’origine ovarienne ou d’origine surrénalienne.
2. Hyperplasie congénitale des surrénales
- la petite taille par rapport à d’autres membres de la fratrie est un élément

d’orientation ;
- FSH et LH  normales
- Traitement : R/ Hydrocortisone
- La petite taille est définitive.
3. Dystrophies ovariennes
- Syndrome des ovaires micro-polykystiques, donne rarement une aménorrhée

primaire.
14.2.3.3. Aménorrhée primaire avec caractères sexuels secondaires absents
La Radiographie de la main est ici un examen fondamental, avec demande

précise de recherche du sésamoïde du pouce.
1. Sésamoïde du pouce absent
- la fillette n’a pas atteint l’âge osseux de 13 ans et il existe un retard associé de
puberté et de croissance ;
- causes du retard pubertaire :
o maladies débilitantes chroniques, néphropathies, anomalies cardiaques

congénitales, carences nutritionnelles (anémie hémolytique congénitale,
syndrome de malabsorption, traitement corticoïdes prolongés).
Autres causes : panhypopituitarisme idiopathique (nanisme harmonieux),
hypothyroïdie fruste (rétentissement sur la croissance, TSH).
- Traitement :
o Prescrire un traitement hormonal serait une faute grave, car les
estrogènes bloquent l’axe hypothalmo hyposhysaire qui commence à
fonctionner.
o IL faut savoir attendre.
2. Sésamoïde du pouce présent
- la jeune fille a atteint l’âge de la puberté ;

- il s’agit d’un impubérisme dont il faut rechercher les causes ;
- la discussion est centrée par le dosage de FSH plasmatique ;
- si FSH et LH élevées
- il s’agit d’une aménorrhée d’origine périphérique ou ovarienne :
il faut penser à :
- syndrome de Turner
- prévalence : 1/2500 naissance ;
- nanisme (taille < 1,40 m), épicanthus, cou palmé, cubitus
valgus, brièveté du 4e métacarpien, thorax en bouclier avec
écartement excessif des mamelons, palais ogival ;
- recherche du corpuscule de Barr négative, caryotype 45X0 ;
- infertilité ;
- sexualité pauvre.
- Dysgénésies gonadiques sans malformation
- le morphotype peut être normal (dysgénésies pures) ;
- ovaire réduit en bandelette ;
- on peut rapprocher de ces cas certaines causes acquises de
destruction ovarienne : cobalthérapie, chimiothérapie ou
castration chirurgicale, causes auto immunes.
- Si FSH et LH normales ou basses
L’origine est soit:
- endocrinienne générale
- hypothalamo-hypophysaire
Causes endocriniennes
- hypothyroïdie fruste de survenu tardive ;
- dysplasie olfactogénitale ou syndrome de De Morsier – Kallmann :
il y a impubérisme avec diminution de l’olfaction.
Causes générales
- anorexie mentale (ou anorexie nerveuse) est souvent cause d’aménorrhée
secondaire ;
- entraînement physique intensif (sport, danse).
Causes hypothalamo-hypophysaires
- lésion organique : antécédents de convulsions, méningoencéphalite, gliome du
nerf optique, craniopharyngiome, hydrocéphalie latente, séquelles de
toxoplasmose congénitale, tout processus expansif de la selle turcique ;
- une galactorrhée associée à une aménorrhée primaire ou plus souvent
secondaire ;
- autres causes rares :
- syndrome de Prader-Laborth-Willi (hypotonie, obésité, déficit mental,
hypogonadisme hypogonadotrope) ;
- syndrome de Laurence – Moon – Bardet – Biedl (hypogonadisme
hypogonadotrope avec syndactylie, débité, diabète, …) : syndrome
exceptionnel.
- Syndrome de Hand – Schüller – Christian ou syndrome adiposogénital.
14.2.4. Traitement
- Le diagnostic étiologique est nécessaire avant tout traitement.

- Un traitement hormonal aveugle constitue une faute grave.
- Malformations de l’appareil génital  traitement chirurgical adapté.
- Tuberculose génitale
- traitement antituberculeux
- du fait de la synéchie quasi complète, les règles seront souvent impossibles.
- Tumeurs virilisantes
- ablation, mais pronostic difficile à établir.
- hyperplasie congénitale des surrénales

R/ Hydrocortisone 10 à 20 mg ou Dexaméthasone 0,5mg le soir.
- aménorrhées à FSH, LH élevées
- cycles artificiels, associant estrogènes et progestatifs.
Ex : estradiol 17bêta percutané en application quotidienne + progestérone
micronisée (Utrogestan).
- l’infertilité peut être vaincue par un don d’ovocyte car l’utérus de ces
femmes est fonctionnel.
- aménorrhées hypothalamo-hypophysaires fonctionnelles
- il n’y a pas de désir de grossesse
- induction de l’ovulation inutile ;
- prévenir la carence estrogénique prolongée, source de perte osseuse,
par un traitement estroprogestatif substitutif ;
- en cas d’impubérisme, instituer un cycle artificiel :
ex : 20 μg d’EE pendant 21jours, progestatif pendant 10jours.
- si désir de grossesse et caryotype normal
- en cas d’intégrité hypophysaire, le traitement par le GnRH de façon
pulsatile donne de bons résultats en termes d’ovulation et de
grossesse.
- si hypophyse détruite
R/ Gonadotrophines humaines
FSH urinaire purifiée ou recombinante associée lorsque le
follicule est mûr aux injections ovulatoires de HCG.
- Aménorrhées organiques  traitement de leurs causes.
14.3. Aménorrhées secondaires
C’est l’absence de règles depuis plus de trois à six mois. Leur fréquence est bien
plus grande que celle des aménorrhées primaires mais la démarche diagnostique est la
même, centrée sur l’étiologie et le diagnostic du niveau d’atteinte de l’axe hypothalamo-
hypophyso-ovarien.
14.3.1. Examen clinique
Il est identique à celui déjà décrit en détail, il faut cependant insister sur certains
points de l’examen.
14.3.1.1. Interrogatoire
Il est capital car il permet de retrouver un contexte évocateur. IL faut préciser:

- l’âge ;
- le mode d’apparition de l’aménorrhée : arrêt brutal des règles chez une femme
jusque là bien réglée, ou secondaire à une période de spanio-ménorrhée
d’aggravation progressive,
- un changement de climat, de lieu d’habitation, un choc psycho-affectif ;
- une modification récente du poids (dénutrition, anorexie) ;
- une activité sportive intense ;
- les antécédents généraux et gynéco-obstétricaux, curetage ou IVG récente, suite
des couches pathologiques ;
- les thérapeutiques utilisées récemment, en particulier les estroprogestatifs et
surtout les neuroleptiques, mais aussi ; corticoïdes, chémothérapie,
radiothérapie ;
- les conditions psychologiques de survenue de l’aménorrhée : insertion familiale
ou professionnelle difficile, antécédents psychiatriques ;
- maladie générale ;
- signes associés : amaigrissement, galactorrhée, céphalées, signes
sympathiques,
- existence ou non de rapports fécondants.
Examen minutieux des seins, avec recherche de galactorrhée ou de tension

mammaire ;
- Examen de l’appareil génital (examen gynécologique).
On cherchera:
- une grossesse ;
- une masse annexielle douloureuse pouvant évoquer une GEU
- signes d’anovulation : glaire limpide, filante, abondante.
- Recherche de signes de virilisation : hirsutisme, acné, séborrhée, ancanthosis
negra.
- CTB
- haute en plateau > 16 jours  grossesse

- basse :  anovulation
- Dosage de l’HCG pour exclure une grossesse ;
- Echographie
Pour exclure une grossesse intra-utérine ou une GEU
- Test à la progestérone
- prescription d’un progestatif pendant 10 jours : le Duphaston qui ne
perturbe pas la CTB est plus indiquée
- il permet lorsque les règles surviennent 2 jours après l’arrêt du progestatif,
d’affirmer que :
- l’endomètre est normal et réceptif ;
- le taux d’estradiol endogène est suffisant ;
- le fonctionnement hypophysaire gonadotrope est subnormal à part le
pic de LH.
- Dosages hormonaux plasmatiques
- dosages de PRL
- dosage de FSH, LH (localisation de l’atteinte)
- dosage des androgènes (testostérone, DHA…)
- si FSH  - atteinte ovarienne primitive
si FSH  - atteinte haute
- RX de la selle turcique
- HSG, hystéroscopie.
14.3.2. Les étiologies des aménorrhées secondaires
La recherche du diagnostic étiologique nécessite d’exclure tout d’abord la

grossesse.
Après avoir exclu la grossesse, il faut distinguer deux sortes d’aménorrhées

secondaires :
- celles qui surviennent dans un contexte évocateur ;
- celles qui paraissent isolées cliniquement.
14.3.2.1. Aménorrhée survenant dans un contexte évocateur

On retrouve à l’interrogatoire et à l’examen, un signal d’appel important, des

circonstances qui orientent le diagnostic.
1. Aménorrhée du post-partum ou du post-abortum
- Normalement, les règles reviennent deux mois après l’accouchement ou

l’avortement si la femme n’allaite pas.
- Si la femme allaite, il n’y a pas de date fixe pour le retour des couches.
- Il faudra penser à :
- une nouvelle grossesse
- c’est la cause à laquelle on doit d’abord penser.
- le retard simple
- examen normal ;
- le test à la progestérone est positif. Si la femme désire une
contraception, elle débutera alors la 1ère plaquette après l’hémorragie
de privation.
- Les synéchies traumatiques
- test à la progestérone  négatif
- l’interrogatoire retrouve une notion d’hémorragie dans les suites de
couches traitées par curetage (curetage post- partum), notion de
fausse couche curetée ou d’une IVG.
- Syndrome de Sheehan
- survient après un accouchement compliqué de collapsus ou de choc
hémorragique sévère qui provoque une nécrose du lobe antérieur de
l’hypophyse.
- cliniquement on note :
- absence de montée laiteuse et retour des couches ;
- tableau d’insuffisance antéhypophysaire : frilosité, sécheresse
cutanée, crampes musculaires, asthénie, fatigabilité
importante, hypotension associée plus tardivement à
l’hypoglycémie ;
- les dosages hormonaux font le diagnostic : TSH basse, T4
basse, gonadotrophines basses ou normales, non réactivées
sous GnRH, PRL indétectable, ACTH et cortisol bas.
- le traitement est substitutif.
- Syndrome aménorrhée – galactorrhée (ou syndrome de Chiari – Fromel)

- peut se voir dans le post partum de même que dans les aménorrhées
des psychoses puerpérales.
2. Aménorrhée postpilule
- décelée à l’interrogatoire ;
- CTB est plate, FSH et LH sont normales ou basses ;
- dosage de PRL doit être systématique étant donné le rôle favorisant d’une prise
prolongée d’estroprogestatifs pour l’hyperprolactinémie ;
- on retrouve une notion de prise récente et d’arrêt de la pilule, qui permet de faire
le diagnostic ;
- Conduite à tenir :
- patienter pendant 3 à 6 mois, sous contraception mécanique au besoin.
- puis induire l’ovulation par le Clomid (2 co/j pendant 5 jours), après contrôle
de la normalité de la PRL.
- des cas de résistance à ce traitement sont exceptionnels.
3. Aménorrhée consécutive au traitement par les neuroleptiques
- diagnostic fait dès l’interrogatoire ;

- les neuroleptiques sont anti-dopaminergiques et entraînent une
hyperprolactinémie ;
- la cessation du traitement entraîne la guérison ;
- si le traitement ne peut être interrompu  R/ Parlodel.
4. Aménorrhée – galactorrhée
- mise en évidence d’une galactorrhée ;

- ce signe a d’autant plus de valeur qu’il s’agit d’une nulligeste ;
- l’examen doit rechercher un adénome antéhypophysaire à PRL ;
- le traitement est médical par les dérivés de l’ergot de seigle :
o la 2 – bromo – alpha – ergocryptine (Parlodel) ;
o en cas d’intolérance : Dopergine 3 à 4 co/jour
- la Cabergoline (DostinexR) est le médicament le plus récent et le plus puissant.
5. Aménorrhée secondaire s’accompagnant de signes d’hyperandrogénie

- Il existe un hirsutisme, une acné, une séborrhée, stigmates de la sécrétion et de

la consommation périphérique d’androgènes ;
- Il s’agit
- d’une tumeur virilisante d’origine surrénalienne le plus souvent et parfois
ovarienne :
- cas exceptionnel ;
- caractérisé par une évolution rapide de signes de masculinisation
avec hypertrophie clitoridienne, voire modification de la voix ;
- si origine surrénalienne  testostérone et DHAS, tumeur vue par
scanner
- si origine ovarienne  Δ-4- androstènedione et testostérone sont
élevés.
- d’une hyperplasie congénitale des surrénales
- caractérisée par un hirsutisme marqué apparu à la puberté avec
parfois signes de virilisation ;
- la taille de la fille est souvent faible par rapport à celle du reste de la
fratrie.
- d’un syndrome des ovaires micropolykystiques
- évoqué par un hirsutisme postpubertaire d’évolution lente associé à
une spanioménorrhée d’aggravation progressive aboutissant à
l’aménorrhée et à une obésité.
6. Aménorrhée s’accompagnant d’une perte de poids massive
- il s’agit d’une aménorrhée nerveuse ou anorexie mentale ;

- le tableau survient plus volontiers chez une fille de 15 à 20 ans, intellectuelle,
souvent fille unique, studieuse ;
- on note la cachexie avec troubles métaboliques graves, hypoglycémie,
insuffisance hypophysaire globale acquise ;
- le traitement est long et difficile :
- psychothérapie;
- induction de l’ovulation par une pompe à GnRH (la maladie est rebelle aux
inducteurs habituels).
7. Aménorrhée accompagnant les maladies générales ou endocriniennes

Hémochromatose, cirrhose, TBC évolutive, diabète avec dénutrition, insuffisance

thyroïdienne, maladie de Cushing, maladie d’Addison, devant faire rechercher un foyer
tuberculeux génital, peuvent s’accompagner d’une aménorrhée.
14.3.2.2. Aménorrhée secondaire isolée cliniquement
Parfois l’interrogatoire est non contributif et l’examen clinique est parfaitement

normal.
Des examens paracliniques sont indispensables : CTB, FSH, LH et PRL.
Plusieurs circonstances peuvent se rencontrer :

1. Courbe thermique biphasique, taux de FSH et LH normaux
- ceci affirme l’intégrité de l’axe hypothalamo – hypophyso ovarien  il faut

rechercher une cause utérine ;
- on peut penser à :
- une sténose cicatricielle du col ;
- une synéchie traumatique ;
- une tuberculose post-pubertaire (synéchie tuberculeuse).
2. Courbe thermique plate, taux de FSH et de LH élevés
- il faut rechercher une cause ovarienne ;

- elles sont fréquentes, au 2e rang des étiologies :
- les dysgénésies gonadiques
- se rencontrent chez des femmes jeunes (20 à 25 ans) souvent mal réglées,
infertiles ;
- se caractérisent par l’épuisement du capital folliculaire (ou ménopause
précoce, terme mal vécu), qui se traduit par une aménorrhée souvent
précédée d’irrégularités du cycle associée à un symptôme important, les
bouffées de chaleur.
3. Courbe thermique plate, taux de FSH et de LH normaux ou dissociés
- Syndrome des ovaires micropolykystiques (SOPK) (Syndrome de Stein

Leventhal). C’est la principale cause des aménorrhées secondaires.
Courbe thermique plate, taux de FSH et de LH bas.
 S’orienter vers une aménorrhée d’origine haute hypothalamique ou

hypophysaire.
Si test à la progestérone positif  aménorrhée avec conservation d’un

fonctionnement ovarien partiel.
Si test au citrate de Clomifère positif  intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-

ovarien.
Si test à la GnRH positif  recherche une lésion centrale.
a. Aménorrhées d’origine hypophysaire
- Hyperprolactinémie, domine, est 3e cause d’aménorrhée secondaire,

Causes sont multiples

- iatrogènes (médicaments hyperprolactinémiants)
- fonctionnelles
- adénomes à prolactine.
b. Aménorrhée d’origine hypothalamique
- Formes fonctionnelles
- très fréquentes, liées à une perturbation dans l’intégration des neuro-
peptides cérébraux qui influent alors négativement sur la pulsatilité de la
GnRH
- elles sont pour cette raison appelées psychogènes ou corticales ;
- l’interrogatoire retrouve une cause déclenchante : stress professionnel,
deuil, voyage à l’étranger, mésentente conjugale, déception sentimentale,
accident, déménagement, …
- l’anamnèse recherche aussi les signes associés pouvant évoquer une
pathologie organique sous-jacente : céphalées, signes d’hypertension
intracranienne (tumeur), prise de poids et polyuro-polydipsie (maladie de
Cushing et craniopharyngiome, signes d’insuffisance anté-hypophysaire,
trouble du sommeil, dépression.
- le test à la progestérone a une valeur pronostique :
- test positif :
- aménorrhée récente et peu profonde
- Clomid donne du succès en cas de désir de grossesse.
- test négatif :
- aménorrhée plus ancienne ou plus profonde
- R/ GnRH libérée par une pompe pulsatile
Dans les deux cas la psychothérapie est utile.
- Formes avec perte de poids
- l’anorexie mentale, représente la forme la plus sévère, la plus caricaturale ;

- il faut insister sur les formes mineures où un poids un peu faible semble
expliquer l’aménorrhée, la situation pouvant évoluer vers l’anorexie ou bout
de plusieurs années. Un régime déséquilibré (végétarien) peut également être
en cause.
- Formes avec exercice musculaire intensif
- concernent les femmes qui pratiquent un sport de compétition ou qui ont un

entraînement physique intensif (marathoniennes, danseuses
professionnelles, gymnastes, nageuses, skieuses de fond, footballeuses).
- nombreux facteurs sont en cause : alimentation déséquilibrée, poids et
masse graisseuse faibles avec faible taux de leptine, prédisposition
génétique, immaturité de l’axe gonadique (chez les plus jeunes).
- Formes iatrogènes
- rares, dues aux irradiations hypothalamiques pour cancer nasopharyngé ou

leucose aiguë.
Grossesse nerveuse
- elle est exceptionnelle ;
- aménorrhée secondaire est associée à une prise de poids et accompagnée de
signes sympapthiques de grossesse chez des femmes obsédées par la crainte ou
le désir de grossesse ;
- les femmes adoptent une attitude en hyperlordose ;
- HCG est toujours négative, les gonadotrophines basses, la PRL élevée.
Chapitre XV
PROLAPSUS GENITAUX
15.1. Définition.
Le prolapsus génital peut être défini comme l’issue anormale permanente ou à

l’effort, des viscères pelviens (utérus, vagin, vessie, rectum) prolabés à des degrés divers
au niveau de l’orifice vulvovaginal. Assez fréquents, ils peuvent être invalidants, surtout
s’il s’y ajoute une incontinence d’urines.
15.2. Anatomopathologie
Trois degrés classiques sont décrits :

1er degré : le col reste intravaginal ;
2e degré : le col affleure à la vulve ;
3e degré: le col s’extériorise
- 3e degré réductible: l’utérus peut encore réintégrer le vagin par refoulement ;
- 3e degré irréductible: l’utérus a perdu le droit de cité.
15.3. Origine du prolapsus
Le prolapsus résulte de la défaillance à divers degrés des structures

pelvipérinéales de maintien et de soutien.
- Facteurs constitutionnels congénitaux:
- osseux : toute anomalie modifiant la courbe axiale du pelvis
- musculaires: hypoplasie.
- Facteurs acquis
- traumatisme obstétrical ;
- involution postménopausique (atrophie sénile plus que carence hormonale) ;
- efforts répétés : port de charges lourdes, constipation ;
- chirurgie (hystérectomie, chirurgie (kystérectomie, chirurgie cancérologique,
notamment du rectum).
15.4. Clinique
- Interrogatoire retrouve
- gêne plus ou moins importante liée à l’apparition d’une tuméfaction vulvaire qui
écarte les lèvres,
- difficulté pour uriner ou fuite d’urine,
- gêne pour aller à la selle, la patiente devant réduire sa rectocèle avec le doigt
vaginal pour émettre les selles ;
- incontinence anale aux gaz / et ou aux selles ;
- troubles multiples associées (douleurs, pertes, difficultés sexuelles, etc.).
- Examen clinique
Il se fait à vessie pleine pour l’examen au spéculum de façon à visualiser une fuite
d’urine et à vessie vide pour le TV. Il associe l’examen au spéculum complet et
démonté, aux TV, rectal, bidigital.
Inspection de la vulve au repos

- elle précise si elle est humide et si elle est le siège d’une infection ;
- elle recherche une cicatrice d’épisiotomie ou de déchirure ;
- elle mesure la distance ano-vulvaire, normalement supérieure à 3cm ;
- elle met en évidence une éventuelle béance vulvaire.
Inspection vulvopérinéale à l’effort : la poussée abdominale commandée

extériorise le prolapsus.
- En avant : l’urétrocèle est la saillie de la portion vaginale correspondant à
l’urètre, recouverte d’une muqueuse à plis transversaux.
La cystocèle, au-dessus est recouverte d’une muqueuse lisse.
- Au milieu : hystéroptose, le col utérin s’abaisse et son degré de descente
s’apprécie mieux par une traction douce avec une pince Pozzi ;
- En arrière : la rectocèle se traduit par le bombement de la paroi postérieure du
vagin, qui descend jusqu’à la commissure ; l’élythrocèle bombe aux effort de
toux, haut dans le cul-de-sac vaginal postérieur.
Le TV apprécie l’état des muscles releveurs.

15.5. Examens complémentaires
Echographie
UIV
Colpocystogramme
Epreuves dynamiques
15.6. Traitement
Orientations générales
Avant d’opérer un prolapsus, il faut apprécier :

- la gêne fonctionnelle : majeure ou minime ;
- le désir de grossesse ultérieure si la femme est jeune ;
- le désir de conserver des rapports sexuels ;
- l’importance des lésions anatomiques objectivées ;
- l’importance des troubles urinaires ;
- l’âge et l’état général de la malade.
1. On n’opérera pas le prolapsus minime de la femme trop jeune (on attend qu’il
s’aggrave), trop âgée ou débilitée, s’il ne donne pas de troubles fonctionnels.
2. on opérera les prolapsus importants de la femme jeune et de la femme âgée si
l’état général le permet.
Principales interventions
Par voie vaginale:

- colpoparraphie antérieure et postérieure : vessie et rectum sont refoulés et le
vagin réséqué en partie ;
- amputation du col ;
- hystérectomie vaginale ;
- myorraphie: reconstruction du périnée.
Ces interventions par voie basse sont les seules que je pratique avec beaucoup de
succès.
Par voie abdominale
- suspension au promontoire soit de l’utérus, soit du col utérin après

hystérectomie subtotale, soit du dôme vaginal après hystérectomie totale.
- Installation d’un pessaire : anneau semi rigide placé au fond du vagin.
Chapitre XVI
LES PROBLEMES SEXUELS DANS LE COUPLE
16.0. Introduction
La sexualité désigne l’ensemble de comportements qui concernent la

satisfaction de l’instinct sexuel.
De nombreux aspects entrent en jeu et parfois en conflit : le plaisir, la

procréation, la santé, mais aussi les aspects relationnels et sociaux, légaux, les
interdits moraux et religieux.
Dans nos cultures africaines la sexualité est un sujet tabou par excellence.
16.1. Physiologie de la réponse sexuelle
La satisfaction sexuelle chez la femme est un processus long et intéresse

tout le corps de la femme, contrairement à ce qui se passe chez l’homme. La
réponse sexuelle féminine constitue un cycle :
Schéma
16.1.1. Phases de la réponse sexuelle
16.1.1.1. Phase I ou d’excitation
Elle prend la plus grande partie du temps, particulièrement chez la femme.

On décrit deux types de réactions :
- réactions extra-génitales :
- rougeur de la poitrine, du cou, de la face,
- accélération de la respiration,
- tachycardie,
- hausse de la tension artérielle,

- érection des mamelons.
- réactions génitales
- érection du clitoris ;
- vaso-congestion des grandes et petites lèvres ;
- surtout allongement et dilatation des deux tiers supérieurs du vagin,
transsudation des parois qui assure la lubrification.
16.1.1.2. Phase II ou en plateau
Les réactions extragénitales s’accentuent, le clitoris se rétracte contre le pubis,

le vagin s’ouvre et ses dimensions augmentent encore. La congestion du 1/3 inférieur
du vagin entraîne un rétrécissement.
16.1.1.3. Phase orgasmique
Phase la plus courte, mais qui se caractérise par la plus grande activité
physique et la plus grande décharge émotionnelle. Les réactions extragénitales
s’accentuent encore. Les deux zones orgasmogènes chez la femme sont le clitoris et le
vagin.
Chez l’homme, l’orgasme consiste en une série des contractions rythmiques

des organes pelviens à un intervalle de 0.8 seconde. En réalité, l’orgasme masculin
survient en deux étapes :
L’étape préliminaire est celle de l’éjaculation inévitable ou imminente : on sent

l’éjaculation venir, càd il y a la sensation que l’éjaculation va tout de suite se produire et
ne peut pas être arrêtée ; et en réalité elle ne peut pas l’être, dès que l’homme a atteint
ce niveau.
A la seconde étape, le bulbe urétral et le pénis lui-même se contractent

rythmiquement, éjectant le sperme hors des voies génitales avec une grande force. Il
convient de noter que chez l’homme, l’orgasme et l’éjaculation sont des processus
séparés bien que habituellement liés.
Aussi bien chez l’homme que chez la femme, on note une augmentation
considérable du pouls, la pression artérielle, et de la fréquence respiratoire. Les muscles
se contractent à travers tout le corps. La face peut montrer des grimaces ; les muscles
des bras, des jambes, des cuisses, du dos, et des fesses peuvent se contracter ; et les
muscles des pieds et des mains peuvent se contracter en «spasmes carpopédaux».

Généralement, on ne peut en réalité pas être conscient pendant ce moment
passionnant, mais une douleur du dos ou des fesses peut servir de rappel le jour
suivant.
Le processus de l’orgasme chez les femmes est fondamentalement similaire à

celui des hommes. Il s’agit d’une série des contractions musculaires rythmiques de la
plate forme orgasmique. Les contractions surviennent généralement à un intervalle de
0,8 seconde. Il peut y en avoir 3 ou 4 dans un orgasme moyen ou au tant qu’une
douzaine dans un orgasme intense, prolongé. L’utérus se contracte également du fond
vers le col. D’autres muscles tels ceux entourant l’anus peuvent aussi se contracter
rythmiquement (la femme peut péter en vagues pendant l’orgasme). L’orgasme féminin
est une chose drôle, difficile à décrire même par les femmes elles-mêmes. Vous saurez
qu’est-ce lorsque vous en aurez un, disent certaines. Il existe une preuve évidente de
l’orgasme chez l’homme : l’éjaculation. Il n’existe pas une preuve similaire chez la
femme. Il est souvent difficile aux femmes d’atteindre l’orgasme
16.1.1.4. Phase de résolution
L’orgasme n’est pas la dernière phase de la réponse sexuelle. Après l’orgasme,

vient la phase de résolution durant laquelle le corps retourne physiologiquement à l’état
avant l’excitation.
Sa longueur est variable et dépend de la réaction orgasmique. Toutes les

modifications extragénitales disparaissent rapidement tandis que la vaso-congestion
génitale demande plusieurs minutes pour s’effacer.
Durant la phase de résolution, les hommes entrent dans une période

réfractaire, durant laquelle ils sont réfractaires à d’autres stimulations ; càd qu’ils sont
incapables d’être stimulés encore, avoir une érection, ou avoir un orgasme. La durée de
cette période réfractaire varie considérablement d’une personne à l’autre ; chez
certains, elle peut durer seulement quelques minutes, et chez d’autres elle peut durer
jusqu’à 24 heures. La période réfractaire tend à s’allonger avec l’âge.
Les femmes n’entrent pas dans une période réfractaire, ce qui rend possible le
phénomène d’orgasme multiple chez elles. En effet, la femme est capable de plusieurs
orgasmes à la suite des rapports sexuels successifs.
16.2. Les troubles sexuels
16.2.1. Troubles sexuels chez l’homme
16.2.1.1. Impuissances ou pannes d’érection
L’impuissance est l’incapacité durable à obtenir et/ou maintenir une érection

(de rigidité) suffisante pour permettre un rapport sexuel, c'est-à-dire pour permettre une
pénétration sans l’aide manuelle de la partenaire, ou encore l’impossibilité de maintenir
une érection rigide et stable lors de changement de position en cours de pénétration.
L’impuissance est une altération de la qualité de l’érection, soit de sa rigidité,

soit de sa durée, soit des deux.
Souvent, il peut exister une impuissance passagère, sans gravité, qui ne doit
pas inquiéter ; c’est la persistance de l’impuissance sur plusieurs semaines ou plusieurs
mois, sans cause évidente qui doit amener à consulter.
Il faut souligner que l’érection, l’orgasme et l’éjaculation sont trois phénomènes

qui sont associés lors d’un rapport sexuel normal mais qui sont tout à fait indépendant
La perte de l’érection ne signifie pas qu’il y a perte d’orgasme et/ou disparition

de l’éjaculation.
Il faut également différencier l’impuissance des autres troubles sexuels, qui

sont d’ailleurs parfois associés : éjaculation précoce, éjaculation rétrograde,
anorgasmie, baisse de la libido.
On peut ainsi classer comme soufrant d’impuissance :

- tout homme qui n’a pas une érection de rigidité suffisante pour permettre la
pénétration.
- mais aussi tout homme qui perd son érection au moindre changement de
position lors d’un rapport sexuel, ou qui perd son érection sans avoir éjaculé
quelques secondes ou quelques minutes après la pénétration.
Erection d’une rigidité suffisante

- les expressions érection suffisante ou rigidité suffisante se comprennent en
présence d’une partenaire.
- comment juger ou apprécier une érection quand on est seul
L’érection, lors d’une quelconque excitation sexuelle importante est suffisante

si :
- la verge en position debout atteint l’horizontal.
- en position allongée, elle remonte en direction de l’ombilic sans aide manuelle.
Mais il faut aussi que cette érection se maintienne ainsi quelques minutes (plus
de 2 à 3 minutes) dans diverses positions.
Trois catégories d’hommes impuissants
1. ceux qui ont des érections suffisantes la nuit ou le matin au réveil, par
masturbation, ou qui bandent bien avec une partenaire mais pas avec une autre.
2. ceux qui n’ont pas d’érection suffisante dans les circonstances ci- dessus (la
nuit, le matin, au réveil, par masturbation ou quelle que soit la partenaire.)
3. ceux qui ont rarement des bonnes érections au réveil, qui ont de la difficulté pour
obtenir une érection suffisante par masturbation, qui ont de plus en plus des
difficultés à pénétrer leur partenaire, ou qui ne maintiennent pas leur érection
après pénétration.
- le premier cas correspond à l’impuissance psychologique
- les 2e et 3e cas correspondent à l’impuissance organique ou psychologique.
Fréquence
- les troubles érection sont fréquents :

- 39 % (des français), occasionnellement ;
- 11 % une fois sur deux,
- très peu d’hommes consultent ; seulement 10 % consultent ;
tabou par excellence ; ceux qui soufrent refusent de consulter.
- peu d’hommes n’ont jamais eu un jour ou l’autre une impuissance passagère
« panne sexuelle ».
- la fréquence augmente avec l’age à partir de 30 ans. l’impuissance est
exceptionnelle avant 40ans (4 % entre 30 et 39 ans et en dehors des troubles
psychologiques).
- mais les troubles de l’érection sont présents chez 15 à 25 % des hommes de 65
ans et 55 % des hommes de plus de 75 ans. L’effet essentiel du vieillissement
est moins l’impuissance que surtout l’augmentation de la durée de la période
réfractaire, c’est à dire l’intervalle pour une seconde érection après un premier
orgasme.
Causes
- Psychologiques
- affectent les sujets jeunes (< 50ans)
- apparitions brutales
- ≈30%
- les causes suivantes peuvent être évoquées
- la peur de ne pas être à la honte devant une nouvelle partenaire, en cas
d’éjaculation précoce
- l’angoisse de la performance : certains hommes se doivent d’être
performants à tout prix, même si leurs désirs ne sont pas au rendez vous.
- le désintérêt érotique pour la partenaire, la lassitude sexuelle.
- le stress, la fatigue, les soucis professionnels, (très responsables des
pannes sexuelles), la dépression nerveuse.
- les problèmes matrimoniaux.
- Causes organiques.
- les plus fréquentes : 70 à 80% des impuissances sexuelles sont liées à des
maladies.
- plus fréquentes chez l’homme âgé.
- apparition progressive
- habituellement, disparition des érections nocturnes et /ou matinales, alors
que ces érections volontaires, habituelles sont conservées en cas d’impuissance de
cause psychologique.
- il y a incapacité à obtenir une érection quelles que soient les circonstances.
- types de causes
- artériosclérose
- HTA et surtout les médicaments
- diabète : cause la plus fréquente (40%), le diabète lui-même, ses
complications, les médicaments.
- traumatisme de la colonne.
- tabagisme, alcoolisme
- médicaments (antihypertenseurs, antidépresseurs, tranquillisants,

cimétidine, diurétiques, médicaments contre le cancer de la prostate (oestrogènes,
antiandrogènes, agonistes LHRH).
Conséquences dans le couple
Globalement, le couple doit faire face à une altération de la relation

affective et de son intimité. Une impuissance entraîne toujours chez l’homme un
manque de confiance en soi, une dévalorisation de sa propre image pouvant aller
jusqu’à un comportement dépressif voir au suicide.
Chez la partenaire, c’est la peur de ne plus séduire et la crainte de réveiller

l’angoisse de son partenaire, lors d’une approche sexuelle.
Avec le temps, cette partenaire finit par rejeter son partenaire, pour éviter
les échecs répétitifs qu’ils entraînent dans le couple.
Comme dans tout problème sexuel, la rupture de communication, qui

inévitablement s’installera dans le couple, pourra à la longue, être responsable
d’une séparation.
Traitement
- comportemental
-conseil
-des exercices
- causal
16.2.1.2. Éjaculation précoce ou prématurée
Fréquence
- motif de consultation le plus fréquent en Sexologie :

- 30%-40% de la population masculine soufrent de cette dysfonction.
- Sept consultants sur dix en Sexologie.
Définition
Il y a éjaculation précoce lorsque l’homme ne peut pas durablement contrôler

son excitation car son éjaculation survient involontairement.
En effet, l’éjaculateur précoce ne peut pas décider volontairement du moment de

son éjaculation, l’éjaculation survient après un peu moins d’une vingtaine de
minutes.
Causes
Elles sont essentiellement d’origines psycho comportementales :

- une mauvaise habitude de masturbation durant l’adolescence ayant un seul but
d’évacuer très rapidement une tension sexuelle, sans faire durer ou apprécier le
plaisir qui précède le réflexe éjaculatoire.
- Une très forte tension émotionnelle incontrôlable lors des rapports sexuels.
- le stress, la peur de ne pas être performant, l’anxiété, la fatigue.
- un conflit relationnel. l’éjaculation sera l’expression de l’agressivité du partenaire
masculin vis- à-vis de sa partenaire.
Les causes organiques sont rares.
Conséquences de l’éjaculation précoce au niveau du couple.
Chez l’homme
L’éjaculation est très souvent responsable d’un sentiment de honte vis- à-vis de
sa partenaire, d’une démotivation progressive des rapports et d’une dévalorisation de sa
propre image.
En l’absence du traitement, l’évolution peut conduire à une impuissance

(psychologique) du seul fait des échecs répétés.
Chez la femme
L’éjaculation précoce du partenaire entraînera également une démotivation

des rapports, une absence d’orgasme et pourra évoluer vers une frigidité (secondaire)
Dans le couple
L’évolution se fera vers une rupture de la communication affective, sensuelle,

érotique, et conduira très souvent à une séparation
Comment traiter
- traitement comportemental est le seul efficace ;

- il n’existe pas de remède miracle ;
- il demande du temps.
16.2.1.3. Anéjaculation et éjaculation retardée
Définition
C’est l’absence d’expulsion de sperme hors des voies génitales, chez un

homme qui a une excitation sexuelle normale.
L’éjaculation retardée ou tardive est tout simplement la difficulté rencontrée

par certains hommes à éjaculer malgré une excitation sexuelle forte.
Certains hommes peuvent avoir une éjaculation avec certains partenaires mais
pas avec d’autres, ne pas éjaculer avec la partenaire aimée, mais éjaculer facilement
avec des professionnelles de l’amour. D’autre hommes éjaculent la nuit durant le
sommeil, mais pas en état de veille et enfin, certains n’auront jamais d’éjaculation
quelles que soient les circonstances.
Causes
a. Causes principales
-chirurgie de la prostate ou des voies urinaires

-malformation des voies urinaires
-certains médicaments (en particulier les neuroleptiques).
- infection chroniques (obstruction des voies éjaculatoires) …
b. Causes psychologiques
- Problème relationnel avec la partenaire

c. Parfois aucune cause identifiée.
Très généralement, l’anéjaculation s’accompagne d’une anorgasmie contrairement

à l’éjaculation rétrograde.
Cette anorgasmie conduira progressivement à une démotivation des rapports
sexuels
Pour la partenaire
L’anéjaculation est mal vécue, car elle se croit incapable de faire jouir son
partenaire. Cette incapacité est généralement culpabilisante pour la partenaire qui
se demande si ce n’est pas le manque d’attirance pour elle qui est responsable de
cette absence d’éjaculation.
Traitement
- si cause organique → Médecin

- causes psychologiques→ Psychothérapie.
16.2.2. Troubles sexuels chez la femme
16.2.2.1. L’anaphrodisie
C’est l’absence du désir (envie) sexuel.

Elle peut être
-primaire : absence existe depuis toujours.
-secondaire : apparaît après une période de connaissance du désir.
Une femme qui se plaint d’anaphrodisie ne souffre pas obligatoirement de

frigidité ou anorgasmie ; c’est seulement le désir sexuel qui lui manque. Elle n’a pas
dans sa tête le désir spontané de l’acte sexuel ni de la masturbation. Lors des rapports
sexuels, ou par masturbation, cette femme peut quand même avoir du plaisir ou un
orgasme.
16.2.2.2. L’anorgasmie
Définition
C’est l’absence du seul orgasme, le désir étant conservé.

Elle peut être
- primaire
- secondaire
- totale : vaginale +clitoridienne
- partielle : uniquement vaginale
- uniquement clitoridien.
Une femme se plaignant d’anorgasmie peut avoir beaucoup d’excitation durant

l’acte sexuel ou par masturbation mais sans jamais atteindre l’orgasme.
16.2.2.3. La frigidité
Définition
C’est l’association d’une absence de désir et de plaisir, aussi bien lors d’un
rapport quel que soit le partenaire que par masturbation.
Une femme souffrant de frigidité est aussi anorgasmique alors qu’une femme
anorgasmique n’est pas forcement frigide.
Causes d’anorgasmie, de la frigidité et de l’anaphrodisie
Principales causes : elles sont communes aux 3 troubles :

- une éducation, durant l’enfance, particulièrement dévalorisante en ce qui
concerne la sexualité avec des forts interdits (interdit de la nudité, des caresses
affectives parentales, de la masturbation et de tout plaisir en général etc.
- une dévalorisation de sa propre personne ; la femme frigide ne s’aime pas.
- une culpabilité liée à des attouchements incestueux ou pédophiles durant
l’enfance et plus généralement, toutes violences sexuelles quel que soit l’age.
- un 1er rapport sexuel particulièrement douloureux ou psycho- traumatisant
- des rapports sexuels régulièrement douloureux ou insatisfaisants (en
particulier si le partenaire souffre d’une éjaculation précoce ou s’il ne sait pas
comment bien caresser sa partenaire.
- un partenaire sexuel que la femme n’investie plus sur le plan amoureux.
- une certaine lassitude dans le couple.
- mais parfois aucune cause évidente.
Traitement
- psychologique
- thérapie comportementale
16.2.2.4. Vaginisme
Définition
C’est l’impossibilité constante pour une femme d’être pénétrée par son
partenaire du seul fait d’une peur incontrôlable, presque phobique, de la pénétration.
Elle est due à un spasme involontaire des muscles périnéaux et péri-vaginaux

qui rend difficile voir impossible toute pénétration vaginale.
Causes
- éducation dévalorisante en ce qui concerne la sexualité

- culpabilité liée à des attouchements incestueux et pédophiles
- un 1er rapport sexuel douloureux ou traumatisant
- violence sexuelle
- une longue période de dyspareunie

- très souvent, aucune cause.
- elle est d’origine psychologique le plus souvent.
- désir de pénétration vaginale non réalisé avec comme conséquence, absence de

naissance et séparation.
Traitement
- Psychothérapie
- Comportemental
16.2.2.5. Dyspareunie
Définition.
C’est la douleur que ressent une femme lors de la pénétration ou lors des
mouvements de va et vient de la verge dans le vagin. Bref rapport sexuel douloureux.
-si la douleur survient au début de la pénétration = dyspareunie superficielle.
-si la douloureux n’existe que lors de la pénétration profonde = dyspareunie
profonde.
Contrairement au vaginisme, la dyspareunie est toujours secondaire, c.à.d

survient après une période plus ou moins longue des rapports sexuels non douloureux.
Causes
- mycoses vaginales
- infections du col
- atrophie vulvo-vaginale post –ménopausique
- cicatrices des déchirures périnéales
- masses pelviennes (KO)
- endométrite, endométriose
- utérus rétroverti
- origine psychologique.
Traitement
Causes organiques → médecin

16.2.2.6. Penis captus
Définition
Il s’agit d’une contraction réflexe (automatique) des muscles constricteurs de la

vulve et du releveur de l’anus qui empêche toute sortie du pénis du vagin.
Au fur et à mesure que la rétention se prolonge le sang s’accumule davantage

dans le corps caverneux ce qui augmente encore plus la circonférence de la verge.
Causes
- origine psychologique → rapport illégitime.

- parfois organique (vaginite)
Traitement
Rachianesthésie chez la femme.
16.2.2.7. Effluvium seminis
Définition.
C’est l’élimination spontanée de tout sperme du vagin après éjaculation. Il

s’observe généralement quand le coït est incomplet (c.à.d pénétration incomplète), en
cas de grande relaxation de l’orifice vaginale, et en cas de grande fluidité du sperme.
Chapitre XVII
LES VIOLENCES SEXUELLES
17.0. Notions générales
La plupart des cas de violences sexuelles sont perpétrés par des hommes sur
des femmes. Les cas de violences sur des hommes et des jeunes garçons sont encore
moins connus, mais sont de plus en plus évoqués en situations de conflit ou en milieux
carcéraux.
17.1. Nature de violences
Il existe différences formes de violences sexuelles.
LE VIOL
- C’est la forme la plus connue et la plus citée de violence sexuelle
- il est défini comme un rapport sexuel forcé avec une autre personne
- le viol est commis lorsque la résistance de la victime est vaincue par la force, par la
crainte ou par d’autres contraintes.
L’expression « VIOLENCE SEXUELLE » regroupe une grande variété de sévices :

- menaces sexuelles
- exploitation
- humiliation
- agression
- brutalités
- violences domestiques
- inceste
- prostitution forcée (commerce sexuel)
- torture
- insertion d’objets dans les orifices génitaux
- mariage précoce
- mutilations génitales
17.2. Etendue du problème
L’ampleur du problème est difficile à déterminer. Même en situation normale,

la violence sexuelle est souvent passée sous silence. Les facteurs suivants contribuent
à ce silence : crainte de représailles, honte, faiblesse, absence de soutien, disparition ou
manque de fiabilité des services publics, dispersion des familles et des communautés.
Tous ces facteurs sont exacerbés (augmentés) dans la situation de crise.
Comme les auteurs de violences sexuelles sont souvent motivés par un désir de
pouvoir et de domination, le viol est plus fréquent dans les situations de conflits armés
et de guerre civile.
Un acte sexuel forcé peut mettre en péril (danger, mort) la vie de la victime.
A l’instar d’autres formes de tortures, l’objectif est de blesser, de dominer et

d’humilier une personne tout en violant son intégrité physique et mentale.
Dans toutes circonstances, il faut donc partir de l’hypothèse qu’il y a viol, à

moins de disposer des preuves contraires.
17.3. Auteurs de violences sexuelles
- des militaires ou éléments des bandes armées incontrôlées (Mayi Mayi,

Interahamwe, Katutu, FDLR etc.)
- membres du village, d’une communauté
- un voisin, un colocataire
- un membre de famille
- un condisciple
- un copin
- un conjoint ;
-Etc.
17.4. Conséquences médicales (sanitaires)
La violence sexuelle a des conséquences physiques et psychosomatiques

graves :
- Les infections sexuellement transmissibles et le SIDA (IST/SIDA)

-Cervicovaginite (Leucorrhée, prurit vulvo-vaginal)
- Ulcérations génitales (Syphilis, Bubons etc.)
- Infection à VIH et SIDA

- PID douleur pelvienne chronique
difficultés sexuelles
infertilité
- Grossesse non désirée

- Avortement, accouchement, prématuré, fausse couche, mort-né
(cas de viol commis sur des femmes enceintes)
- Traumatisme physique
- Défloration
- Fistules génito-urinaires ou recto-vaginales de dégrés divers.
- Issues anormales des grossesses chez les femmes fistuleuses ;

- accouchements prématurés
- malformations
- mort né
- Manifestations psychosomatiques diverses
- céphalées chroniques
- insomnie ou hypersomnie
- palpitation
- anorexie, asthénie, nausée, vomissement, douleur épigastrique,
diarrhée, colique abdominale
- manque de concentration
17.5. Prise en charge médicale
17.5.1. Consultation
But : établir le constat du viol et ses conséquences
- Identité (âge, état civil, adresse)

- circonstances de l’agression (lieu, heure, jour)
- types de pénétration effectuée (vaginale, attouchements, emploi de corps
étrangers,
- sévices physiques éventuels (coups, armes blanches ou à feu, assassinat,
pillage) ;
- antécédents gynéco obstétricaux, (DDR, PGAD, date de dernier rapport

librement consenti, contraception utilisée) ;
- Evénements entre agression et examen (toilette ou douche, miction,
défécation, changement de vêtements).
Symptômes /plaintes
- Douleur abdominale, thoracique, pelvienne

- Hématurie
- Hémorragie génitale
- Palpitations
- Céphalées, nausée, vomissement; douleur épigastrique
- Pertes vaginales anormales (leucorrhée)
- Prurit vulvovaginal
- Démangeaison généralisée
- Amaigrissement
- Incontinence urinaire et ou fécale
- Hyperthermie
- Difficultés sexuelles (dyspareunie)
Examen physique
- Evaluer l’état psychologique

- anxiété
- tristesse
- dépression
- Examen corporel général
- Lésions et leurs localisations
- Cicatrices et leurs localisations
- Examen gynécologique
- état de l’hymen (chez les vierges)

- intégrité de l’appareil génital
- exclure une grossesse
- Prélèvements
- Test de grossesse
- VDL/RPR
- VIH
- Si viol récent (moins de 12 heures) : recherche de sperme, de morceaux
d’ongles, de cheveux ou poils, voir l’état des vêtements
- Sécrétions génitales pour rechercher gonocoque, Trichomonas vaginalis,
si c’est indiqué.
Compléter si possible par schéma, photos, film
17.5.2. Conclusion et rapport
17.5.3. Traitement
Traitement des IST
1) Si la femme est vue précocement avant tout signe clinique d’IST :
- Désinfection externe douce avec :
- Povidone iodée à 0,05 % bétadine gynécologique :

(1part de povidone pure à 10 % + 19 d’eau).
- Permanganate de potassium 0,05 %
- Traitement prophylactique associant;
- Benzathine pénicilline IM 2,4 MU
- Cotrimoxazole 480mg 2 x 2 co, pendant 7 jrs
- Doxycycline 100mg 2 x 1 co, pendant 7jrs
- Métronidazole : 2g en une prise à distance des autres traitements pour
éviter les troubles digestifs.
- Revoir au bout de 8 jours, 3 mois, 6 mois.
2) Si la femme est vue tardivement
Traiter en fonction des signes cliniques.

Un traitement médicamenteux n’est pas obligatoire à l’absence des signes.
3) En cas de signes cliniques :
Une femme qui a subi un viol, qui a une fièvre supérieure à 38º C, forte
douleur, abdomen aigu (SIP aigu ou même subaigu ou chronique), doit être
transférée dans un centre médical doté d’un médecin.
4) Traitement du mari ou partenaire éventuel.

Si la femme est vue précocement, pas de traitement

- Si la femme présente des signes cliniques, prescrire le même traitement au
mari.
Prise en charge du SIDA
Transférer dans un centre spécialisé (DOCS, MDM)
Prise en charge de l’infertilité
Transférer dans un centre spécialisé
Douleurs diverses
Antalgiques : - Paracétamol
- Ibuprofène
- Aspirine
Perte incontrôlée des urines et/ou des selles (Fistules) : chirurgie réparatrice
Symptômes psychosomatiques :
- Counseling
- Anxiolytiques ou Psychotropes.
TABLES DES MATIERES
IÈRE PARTIE................................................................................................................................................................1
SÉMIOLOGIE GYNÉCOLOGIQUE :............................................................................................................................1
LA CONSULTATION ET LES EXPLORATIONS..........................................................................................................1
CHAPITRE I...............................................................................................................................................................2
LA CONSULTATION EN GYNÉCOLOGIE...................................................................................................................2
1.1. LES CONDITIONS GÉNÉRALES D’UNE CONSULTATION GYNÉCOLOGIQUE.............................................................2
1.1.1. Du cadre ou des conditions d’accueil.......................................................................................2
1.2. LES ÉTAPES D’UNE CONSULTATION GYNÉCOLOGIQUE......................................................................................3
1.2.1. L’interrogatoire...........................................................................................................................3
1.2.1.2. Le motif de consultation, analyse des symptômes..........................................................................5
symptômes
1.2.2. Complément d’interrogatoire ou étude des antécédents.....................................................19
1.2.2.1. Antécédents gynécologiques............................................................................................................20
gynécologiques
1.2.2.2. Antécédents obstétricaux..................................................................................................................21
obstétricaux
1.2.2.3. Autres antécédents............................................................................................................................21
antécédents
1.2.3. L’examen clinique proprement dit.........................................................................................22
1.2.3.1. Conditions matérielles de l’examen.................................................................................................22
l’examen
1.2.3.2. Examen gynécologique proprement dit...........................................................................................22
dit
CHAPITRE II............................................................................................................................................................33
LES INVESTIGATIONS OU EXAMENS COMPLEMENTAIRES EN GYNECOLOGIE................................................33
2.1. LES GESTES ASSOCIÉS À L’EXAMEN GYNÉCOLOGIQUE OU GESTES COURANTS................................................33
2.1.1. Examen de l’hymen..................................................................................................................33
2.1.2. L’hystérométrie.........................................................................................................................33
2.1.2.1. Principe et but
but :..................................................................................................................................33
2.1.2.2. Indications..........................................................................................................................................33
Indications
2.1.2.3. Risques...............................................................................................................................................33
Risques
2.1.2.4. Contre indications..............................................................................................................................34
indications
2.1.2.5. Techniques.........................................................................................................................................34
Techniques
2.1.2.6. Résultats normaux............................................................................................................................34
normaux
2.1.2.7. Anomalies..........................................................................................................................................34
Anomalies
2.1.2.8. Remarques.........................................................................................................................................34
Remarques
2.1.3. La recherche d’une béance de l’isthme.................................................................................34
2.1.3.1. Technique...........................................................................................................................................35
Technique
2.1.4. Examen extemporané des secrétions génitales....................................................................35
2.1.4.1. Etude des sécrétions vaginales (pour la recherche d’une infection génitale basse).....................35
2.1.4.2. Etude de la glaire cervicale...............................................................................................................37
cervicale
2.1.4.3. Le test de Sims- Hühner ou test post – coïtal (TPC)........................................................................38
(TPC)
2.1.4.4. Les prélèvements cytologiques.........................................................................................................39
cytologiques
2.1.4.5. Test de Lam-Schiller..........................................................................................................................41
Lam-Schiller
2.1.4.6. Les prélèvements anatomopathologiques.......................................................................................42
anatomopathologiques
2.1.4.7. La courbe ménothermique ou courbe de température basale (CTB).............................................44
(CTB)
2.1.4.8. Les explorations gynécologiques spécialisées.................................................................................46
spécialisées
IIÈME PARTIE :.....................................................................................................................................................61
PATHOLOGIE DES ORGANES................................................................................................................................61
CHAPITRE III...........................................................................................................................................................62
PATHOLOGIE DE LA VULVE.................................................................................................................................62
3.1. PATHOLOGIE BÉNIGNE............................................................................................................................62
3.1.1. KYSTES.......................................................................................................................................62
3.1.1.1. Kystes des glandes de Bartholin (kystes de Bartholin)...................................................................62
Bartholin)
3.1.1.2. Autres kystes......................................................................................................................................62
kystes
3.1.1.3. Kystes endométriaux.........................................................................................................................63
endométriaux
3.1.1.4. Il peut y avoir des kystes des petites lèvres, de l’hymen, du clitoris et des glandes de Skène.. . .63
3.1.2. DERMATOLOGIE VULVAIRE......................................................................................................63
3.1.2.1. Vulvites infectieuses..........................................................................................................................63
infectieuses
3.1.2.2. Vulvites de contact
contact :...........................................................................................................................63
3.1.2.3. Etats dystrophiques de la vulve........................................................................................................64
vulve
3.1.2.4. Dermatoses autonomes à localisation vulvaire...............................................................................66
vulvaire
3.1.2.5. Dysplasie vulvaire
vulvaire :............................................................................................................................67
3.2. PATHOLOGIE MALIGNE......................................................................................................................68
3.2.1. Epithéliomas in situ : maladie de Bowen et maladie de Paget...........................................68
3.2.1.1. Maladie de Bowen de la vulve ou cancer in situ de la vulve (VIN III)..............................................68
III)
3.2.1.2. Maladie de Paget (vulvaire)..............................................................................................................69
(vulvaire)
3.2.2. Le cancer invasif de la vulve...........................................................................................................70
CHAPITRE IV...........................................................................................................................................................72
PATHOLOGIE DU VAGIN.........................................................................................................................................72
4.1. KYSTES..................................................................................................................................................72
4.2. CANCER PRIMITIF DU VAGIN......................................................................................................................72
4.3. CANCERS SECONDAIRES DU VAGIN............................................................................................................72
CHAPITRE V............................................................................................................................................................73
PATHOLOGIE DU COL UTÉRIN...............................................................................................................................73
5.1. PATHOLOGIE BÉNIGNE..............................................................................................................................73
5.1.1. Ectopie, ectropion.....................................................................................................................73
5.1.1.1. Symptomatologie..............................................................................................................................73
Symptomatologie
5.1.1.2. Evolution.............................................................................................................................................73
Evolution
5.1.1.3. Traitement..........................................................................................................................................74
Traitement
5.1.2. Les infections non spécifiques................................................................................................74
5.1.3. Lésions infectieuses spécifiques.............................................................................................74
5.1.3.1. Les chances syphilitiques..................................................................................................................74
syphilitiques
5.1.3.2. La tuberculose du col........................................................................................................................74
col
5.1.4. LES POLYPES.............................................................................................................................75
5.1.4.1. Etiologie..............................................................................................................................................75
Etiologie
Symptomatologie
5.1.5. L’endométriose cervicale.........................................................................................................76
5.1.6. Les fibromes..............................................................................................................................76
5.1.7. Les séquelles de cicatrisation.................................................................................................76
5.1.8. Les dysplasies du col ou maladie intraépithéliale du col.....................................................76
5.1.8.1. Anatomopathologie..................................................................................................................................77
5.1.8.1. Les rapports de la dysplasie et du cancer........................................................................................77
cancer
5.1.8.2. Circonstances de diagnostic.............................................................................................................78
diagnostic
Symptomatologie
5.1.8.4. Comment reconnaître une dysplasie dysplasie ? (Examens complémentaires)............................................78
complémentaires)
5.1.8.5. Evolution.............................................................................................................................................79
Evolution
5.1.8.6. Traitement..........................................................................................................................................79
Traitement
5.1.8.7. Surveillance........................................................................................................................................80
Surveillance
5.2. PATHOLOGIE MALIGNE : LE CANCER DU COL.........................................................................................80
5.2.1. Epidémiologie et facteurs de risque.......................................................................................80
5.2.1.1. Fréquence du cancer du col..............................................................................................................80
col
5.2.1.2. Age du cancer du col.........................................................................................................................81
col
5.2.1.3. Facteurs de risque ou population à risque pour le cancer du col...................................................81
col
5.2.2. Anatomopathologie..................................................................................................................82
5.2.2.1. Mise au point.....................................................................................................................................82
point
5.2.2.2. Epithélioma malpighien....................................................................................................................82
malpighien
5.2.3. Etude clinique ou formes cliniques.........................................................................................85
5.2.3.1. Les cancers infracliniques.................................................................................................................85
infracliniques
5.2.3.2. Le diagnostic du cancer du col clinique (ou visible)........................................................................92
visible)
5.2.4. Traitement du cancer du col....................................................................................................98
5.2.4.1. Au stade du cancer in situ.................................................................................................................98
situ
5.2.4.2. Le cancer invasif................................................................................................................................98
invasif
5.2.4.3. Stade II distal et stade III..................................................................................................................99
III
5.2.4.4. Stades IVb métastatiques...............................................................................................................100
métastatiques
5.2.4.5. Cancer du col et grossesse..............................................................................................................100
grossesse
5.2.5. Pronostic.................................................................................................................................100
5.2.6. Surveillance post- thérapeutique..........................................................................................100
5.2.7. Prescription d’un traitement hormonal................................................................................101
CHAPITRE VI.........................................................................................................................................................102
PATHOLOGIE DU CORPS DE L’UTÉRUS..............................................................................................................102
6.1. PATHOLOGIE BÉNIGNE............................................................................................................................102
6.1.1. LES FIBROMYOMES UTERINS................................................................................................102
6.1.1.1. Considérations générales et définition...........................................................................................102
définition
6.1.1.2. Epidémiologie..................................................................................................................................102
Epidémiologie
6.1.1.3. Etiologie............................................................................................................................................102
Etiologie
6.1.1.4. Anatomie pathologique...................................................................................................................103
pathologique
6.1.1.5. Circonstances du diagnostic...........................................................................................................105
diagnostic
6.1.1.6. La clinique........................................................................................................................................105
clinique
6.1.1.7. Examens complémentaires............................................................................................................108
complémentaires
6.1.1.8. Evolution et complications..............................................................................................................110
complications
6.1.1.9. Les formes associées......................................................................................................................112
associées
6.1.1.10. Fibromes et grossesses...................................................................................................................112
grossesses
6.1.1.11. Le traitement...................................................................................................................................113
traitement
6.2. LES AUTRES PATHOLOGIES BÉNIGNES DE L’ENDOMÈTRE............................................................................114
6.2.1. LES SYNECHIES UTERINES.....................................................................................................114
6.2.1.1. Généralités.......................................................................................................................................114
Généralités
6.2.1.2. Etiologie............................................................................................................................................114
Etiologie
6.2.1.3. Anatomopathologie.........................................................................................................................115
Anatomopathologie
6.2.1.4. Conséquences de la synéchie, étude clinique...............................................................................115
clinique
6.2.1.5. Le diagnostic de la synéchie...........................................................................................................116
synéchie
6.2.1.6. Traitement........................................................................................................................................116
Traitement
6.2.1.7. Prophylaxie.......................................................................................................................................117
Prophylaxie
6.2.2. LES POLYPES DE L’ENDOMETRE...........................................................................................117
6.2.2.1. Aspect microscopique.....................................................................................................................117
microscopique
6.2.2.2. Etiologie............................................................................................................................................117
Etiologie
6.2.2.3. La clinique........................................................................................................................................118
clinique
6.2.2.4. Diagnostic différentiel.....................................................................................................................118
différentiel
6.2.2.5. Diagnostic (examens complémentaires)........................................................................................118
complémentaires)
6.2.2.6. Traitement........................................................................................................................................119
Traitement
6.2.3. L’HYPERPLASIE DE L’ENDOMÈTRE.......................................................................................119
6.2.3.1. Etude microscopique.......................................................................................................................120
microscopique
6.2.3.2. Etude clinique..................................................................................................................................120
clinique
6.2.3.3. Evolution...........................................................................................................................................121
Evolution
6.2.3.4. Le Traitement...................................................................................................................................122
Traitement
6.3. PATHOLOGIE MALIGNE : LE CANCER DE L’ENDOMÈTRE.....................................................................124
6.3.1. Epidémiologie.........................................................................................................................124
6.3.2. Anatomopathologie................................................................................................................124
6.3.4. Clinique....................................................................................................................................126
6.3.5. L’évolution...............................................................................................................................129
6.3.6. Traitement...............................................................................................................................129
6.4. TUMEURS RARES DE L’UTÉRUS : LES SARCOMES UTÉRINS.........................................................................131
6.4.1. Clinique....................................................................................................................................131
6.4.2. Examens complémentaires...................................................................................................131
6.4.3. Traitement...............................................................................................................................131
CHAPITRE VII........................................................................................................................................................133
MALFORMATIONS DE L’APPAREIL GENITAL FEMIMIN...................................................................................133
7.1. CLASSIFICATION DES PRINCIPALES MALFORMATIONS................................................................................133
7.1.1. Anomalies de la vulve (organes génitaux externes)...........................................................133
7.1.1.1. Accolement des petites lèvres........................................................................................................133
lèvres
7.1.1.2. Imperforation de l’hymen................................................................................................................133
l’hymen
7.1.1.3. Abouchements anormaux de l’anus (continent ou non), des uretères.........................................134
uretères
7.1.2. Anomalies du vagin................................................................................................................134
7.1.2.1. Absence congénitale de vagin........................................................................................................134
vagin
7.1.2.2. Cloisons transversales du vagin ou diaphragme vaginal..............................................................135
vaginal
7.1.2.3. Cloisons longitudinales du vagin....................................................................................................135
vagin
7.1.3. Anomalies de l’utérus............................................................................................................135

7.1.3.1. Famille des aplasies utérines.........................................................................................................135
utérines
7.1.3.2. Famille des hémi-utérus (ou demi-matrices).................................................................................136
demi-matrices)
7.1.3.4. Famille des utérus communicants.................................................................................................138
communicants
7.1.3.5. Hypoplasies utérines.......................................................................................................................139
utérines
7.1.3.6. Anomalies liées à la prise de Distilbène........................................................................................139
Distilbène
7.1.4. Anomalies des ovaires...........................................................................................................139
7.1.4.1. Aplasie ovarienne plus ou moins complète...................................................................................139
complète
7.1.4.2. Aplasie unilatérale...........................................................................................................................139
unilatérale
7.1.4.3. Anomalie par excès
excès :.......................................................................................................................139
7.1.4.4. Anomalies topographiques.............................................................................................................140
topographiques
7.1.4.5. Anomalie d’architecture,.................................................................................................................140
d’architecture,
7.1.5. Anomalies des trompes.........................................................................................................140
7.2. CIRCONSTANCE DIAGNOSTIQUE DES MALFORMATIONS GÉNITALES...............................................................140
7.2.1. A la naissance.........................................................................................................................140
7.2.2. A la puberté.............................................................................................................................140
7.2.3. Chez une femme réglée.........................................................................................................141
7.2.4. Pendant la grossesse.............................................................................................................142
CHAPITRE VIII.......................................................................................................................................................143
PATHOLOGIE DES OVAIRES................................................................................................................................143
8.1. PATHOLOGIE NON TUMORALE..................................................................................................................143
8.1.1. Dystrophies polykystiques.....................................................................................................143
8.1.1.1. Le syndrome de Stein-Leventhal ou syndrome des ovaires micropolykystiques.........................143
micropolykystiques
8.1.1.2. Dystrophie macropolykystique........................................................................................................146
macropolykystique
8.2. TUMEURS DE L’OVAIRE...........................................................................................................................150
8.1.2. Etude anatomopathologique – classification des tumeurs de l’ovaire.............................150
8.2.1.1. Classification macroscopique.........................................................................................................152
macroscopique
8.2.1.2. Classification microscopique..........................................................................................................152
microscopique
8.1.3. LES KYSTES ORGANIQUES DE L’OVAIRE...............................................................................154
8.2.2.1. Epidémiologie..................................................................................................................................154
Epidémiologie
Anatomopathologie
8.2.2.3. Pronostic des cystadénomes..........................................................................................................156
cystadénomes
8.2.2.4. Etude clinique..................................................................................................................................156
clinique
complémentaires
différentiel
8.2.2.8. Traitement........................................................................................................................................165
Traitement
8.2.3. LE CANCER DE L’OVAIRE.......................................................................................................166
8.2.3.1. Etude épidémiologique....................................................................................................................166
épidémiologique
Anatomopathologie
8.2.3.3. Circonstances de découverte..........................................................................................................168
découverte
8.2.3.4. Symptomatologie............................................................................................................................168
Symptomatologie
complémentaires
8.2.3.6. Evolution...........................................................................................................................................169
Evolution
8.2.3.7. Classification de la FIGO du cancer de l’ovaire..............................................................................169
l’ovaire.
8.2.3.8. Traitement........................................................................................................................................170
Traitement
8.2.4. Tumeurs rares de l’ovaire......................................................................................................170
CHAPITRE IX.........................................................................................................................................................172
LES INFECTIONS GENITALES FEMININES NON TUBERCULEUSES..................................................................172
9.1. INFECTIONS GENITALES BASSES....................................................................................................172
9.1.1. Mécanismes naturels de défense des voies génitales basses...........................................172
9.1.2. Altération des mécanismes de défense...............................................................................172
9.1.3. Vulvites, vaginites et cervicites.............................................................................................173
9.1.2.1. Circonstances du diagnostic...........................................................................................................173
diagnostic
9.1.2.2. Expressions cliniques.......................................................................................................................173
cliniques
complémentaires
9.1.2.4. Traitement........................................................................................................................................177
Traitement
9.1.4. Bartholinites............................................................................................................................178
9.1.5. Cas particuliers.......................................................................................................................178
9.2. INFECTIONS GENITALES HAUTES....................................................................................................178
9.2.1. Notions générales...................................................................................................................178
9.2.2. LES SALPINGITES AIGUËS......................................................................................................179

9.2.2.1. Généralités.......................................................................................................................................179
Généralités
9.2.2.2. Etiologie............................................................................................................................................179
Etiologie
9.2.2.3. La clinique........................................................................................................................................181
clinique
complémentaires
9.2.2.5. Evolution...........................................................................................................................................183
Evolution
différentiel
9.2.2.7. Traitement........................................................................................................................................186
Traitement
CHAPITRE X..........................................................................................................................................................188
TUBERCULOSE GENITALE....................................................................................................................................188
CHAPITRE XI.........................................................................................................................................................192
L’ ENDOMETRIOSE...............................................................................................................................................192
11.1. DÉFINITION...........................................................................................................................................192
11.2. FRÉQUENCE..........................................................................................................................................192
11.3. ANATOMOPATHOLOGIE...........................................................................................................................192
11.4. ETIOLOGIE.............................................................................................................................................193
11.4.1. L’adénomyose.........................................................................................................................193
11.4.2. L’endométriose externe.........................................................................................................193
11.4.3. Devenir de l’endomètre ectopique........................................................................................194
11.5. CLINIQUE ET INVESTIGATIONS PARACLINIQUES..........................................................................................195
11.5.1. L’adénomyose.........................................................................................................................195
11.5.2. L’endométriose externe intrapéritonéale.............................................................................196
11.5.3. Les autres localisations de l’endométriose externe (endométriose externe
extrapéritonéale).......................................................................................................................................198
11.5.4. Endométriose et infertilité.....................................................................................................199
11.6. EVOLUTION SPONTANÉE (SANS TRAITEMENT)............................................................................................199
11.7. THÉRAPEUTIQUE....................................................................................................................................199
11.7.1. Méthodes thérapeutiques......................................................................................................199
11.7.1.1. Traitement médical.........................................................................................................................199
médical
11.7.1.2. Traitement chirurgical.....................................................................................................................200
chirurgical
11.7.2. Schémas ou indications thérapeutiques..............................................................................200
11.7.2.1. Adénomyose....................................................................................................................................200
Adénomyose
11.7.2.2. Endométriose externe.....................................................................................................................200
externe
CHAPITRE XII........................................................................................................................................................202
LA MÉNOPAUSE...................................................................................................................................................202
12.1. DÉFINITION...........................................................................................................................................202
12.2. BREF RAPPEL DE LA PHYSIOLOGIE DE LA MÉNOPAUSE..............................................................................202
12.2.1. Périménopause.......................................................................................................................203
12.2.2. Ménopause..............................................................................................................................204
12.2.3. Modifications des sécrétions ovariennes à la ménopause.................................................204
12.3. CLINIQUE..............................................................................................................................................205
12.3.1. Périménopause.......................................................................................................................205
12.3.2. Ménopause confirmée...........................................................................................................205
12.4. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES................................................................................................................206
12.4.1. Périménopause.......................................................................................................................206
12.4.2. Ménopause confirmée...........................................................................................................206
12.5. TRAITEMENT DE LA MÉNOPAUSE..............................................................................................................206
12.5.1. Traitement de la périménopause..........................................................................................206
12.5.2. Traitement de la ménopause confirmée..............................................................................207
CHAPITRE XIII.......................................................................................................................................................209
L’ INFERTILITE DU COUPLE.................................................................................................................................209
13.1. CONCEPTS DE BASE...............................................................................................................................209
13.2. EPIDÉMIOLOGIE.....................................................................................................................................209
13.3. ETIOPATHOGÉNIE DE L’INFERTILITÉ DU COUPLE.........................................................................................210
13.3.1. Chez la femme........................................................................................................................210
13.3.1.1. Causes mécaniques.........................................................................................................................210

mécaniques
13.3.1.2. Anomalies de l’ovulation (40% des cas à Goma, Kalume, 2006, inédit).....................................211
13.3.1.3. Causes cervicales (non mécaniques).............................................................................................212
mécaniques)
13.3.2. Infertilité masculine...............................................................................................................212
13.3.2.1. Infertilité d’origine sécrétoire..........................................................................................................212
sécrétoire
13.3.2.2. Infertilité d’origine excrétoire..........................................................................................................212
excrétoire
13.3.3. Infertilités inexpliquées..........................................................................................................213
13.4. Exploration d’un couple infertile................................................................................................213
13.4.1. Chez la femme........................................................................................................................213
13.4.1.1. Anamnèse........................................................................................................................................213
Anamnèse
13.4.1.2. Examen physique.............................................................................................................................214
physique
13.4.1.3. Explorations paracliniques..............................................................................................................214
paracliniques
13.4.2. Chez l’homme.........................................................................................................................218
13.4.2.1. Anamnèse........................................................................................................................................218
Anamnèse
13.4.2.2. Examen physique.............................................................................................................................219
physique
13.4.2.3. Examens paracliniques...................................................................................................................219
paracliniques
13.4.3. Schéma de la conduite de l’exploration paraclinique d’un couple infertile....................221
13.4.3.1. Chez l’homme..................................................................................................................................221
l’homme
13.4.3.2. Chez la femme.................................................................................................................................221
femme
13.5.1. Chez l’homme.........................................................................................................................222
13.5.2. Chez la femme........................................................................................................................222
13.5.3. Les techniques d’AMP............................................................................................................223
CHAPITRE XIV.......................................................................................................................................................224
LES AMENORRHEES............................................................................................................................................224
14.1. DÉFINITIONS.........................................................................................................................................224
14.2. AMÉNORRHÉE PRIMAIRE........................................................................................................................224
14.2.1. Examen clinique.....................................................................................................................224
14.2.1.1. Interrogatoire...................................................................................................................................224
Interrogatoire
14.2.1.2. Examen physique.............................................................................................................................225
physique
14.2.2. Examens complémentaires...................................................................................................225
14.2.3. Diagnostic étiologique............................................................................................................226
14.2.3.1. Aménorrhées primaires avec caractères sexuels secondaires normaux.....................................226
normaux
14.2.3.2. Aménorrhée avec caractères sexuels secondaires virilisés..........................................................228
virilisés
14.2.3.3. Aménorrhée primaire avec caractères sexuels secondaires absents..........................................228
absents
14.2.4. Traitement...............................................................................................................................230
14.3. AMÉNORRHÉES SECONDAIRES................................................................................................................231
14.3.1. Examen clinique.....................................................................................................................231
14.3.1.1. Interrogatoire...................................................................................................................................231
Interrogatoire
14.3.1.2. Examen physique.............................................................................................................................232
physique
complémentaires
14.3.2. Les étiologies des aménorrhées secondaires......................................................................233
14.3.2.1. Aménorrhée survenant dans un contexte évocateur.....................................................................233
évocateur
14.3.2.2. Aménorrhée secondaire isolée cliniquement................................................................................236
cliniquement
CHAPITRE XV........................................................................................................................................................241
PROLAPSUS GENITAUX.......................................................................................................................................241
15.1. DÉFINITION...........................................................................................................................................241
15.2. ANATOMOPATHOLOGIE...........................................................................................................................241
15.3. ORIGINE DU PROLAPSUS........................................................................................................................241
15.4. CLINIQUE..............................................................................................................................................242
15.5. EXAMENS COMPLÉMENTAIRES................................................................................................................243
15.6. TRAITEMENT..........................................................................................................................................243
CHAPITRE XVI LES PROBLEMES SEXUELS DANS LE COUPLE.........................................................................244
16.0. INTRODUCTION......................................................................................................................................244
16.1. PHYSIOLOGIE DE LA RÉPONSE SEXUELLE..................................................................................................244
16.1.1. Phases de la réponse sexuelle..............................................................................................244
16.1.1.1. Phase I ou d’excitation....................................................................................................................244
d’excitation
16.1.1.2. Phase II ou en plateau.....................................................................................................................245
plateau
16.1.1.3. Phase orgasmique...........................................................................................................................245
orgasmique
16.1.1.4. Phase de résolution.........................................................................................................................246

résolution
16.2. LES TROUBLES SEXUELS.........................................................................................................................247
16.2.1. Troubles sexuels chez l’homme............................................................................................247
16.2.1.1. Impuissances ou pannes d’érection...............................................................................................247
d’érection
16.2.1.2. Éjaculation précoce ou prématurée...............................................................................................250
prématurée
16.2.1.3. Anéjaculation et éjaculation retardée............................................................................................253
retardée
16.2.2. Troubles sexuels chez la femme...........................................................................................254
16.2.2.1. L’anaphrodisie.................................................................................................................................254
L’anaphrodisie
16.2.2.2. L’anorgasmie...................................................................................................................................254
L’anorgasmie
16.2.2.3. La frigidité........................................................................................................................................254
frigidité
16.2.2.4. Vaginisme.........................................................................................................................................255
Vaginisme
16.2.2.5. Dyspareunie.....................................................................................................................................256
Dyspareunie
16.2.2.6. Penis captus.....................................................................................................................................257
captus
16.2.2.7. Effluvium seminis............................................................................................................................257
seminis
CHAPITRE XVII LES VIOLENCES SEXUELLES.....................................................................................................258
17.0. NOTIONS GÉNÉRALES.............................................................................................................................258
17.1. NATURE DE VIOLENCES...........................................................................................................................258
17.2. ETENDUE DU PROBLÈME.........................................................................................................................259
17.3. AUTEURS DE VIOLENCES SEXUELLES........................................................................................................259
17.4. CONSÉQUENCES MÉDICALES (SANITAIRES)...............................................................................................259
17.5. PRISE EN CHARGE MÉDICALE..................................................................................................................260
17.5.1. Consultation............................................................................................................................260
17.5.2. Conclusion et rapport.............................................................................................................262
17.5.3. Traitement...............................................................................................................................262
TABLES DES MATIERES.......................................................................................................................................264

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Ière Partie

La consultation et les explorations

1.1. Les conditions générales d’une consultation gynécologique

Ainsi, un examen gynécologique peut être entravé par :

Le gynécologue, le médecin de famille, ou le médecin généraliste, devra donc

1.1.1. Du cadre ou des conditions d’accueil

1.1.2. Le cadre de la consultation

Le bureau de consultation gynécologique devrait répondre aux caractéristiques

- le médecin doit assurer la sécurité absolue des consultations, c’est-à-dire, il doit

1.2. Les étapes d’une consultation gynécologique

Une bonne observation en Gynécologie nécessite le respect rigoureux des

Une patiente peut consulter pour les symptômes anormaux, un désir de

C’est le premier temps de l’examen. Il a pour buts :

1.2.1.1. Identification de la patiente (précisions sur la personnalité)

- Nom et post nom, prénom si possible

Ces deux termes recouvrent les modifications morphologiques, biologiques et

Les consultations à ce sujet sont fréquentes et concernent :

- en fréquence, par les troubles dus à la carence oestrogénique ; troubles de

1.2.1.2. Le motif de consultation, analyse des symptômes

A cette tournure générale, la réponse est généralement aussi générale : Je suis

Il faut laisser la malade parler librement, et essayer d’expliciter dans son

Là encore, il faudra, après l’examen, reprendre cette notion de but de la visite,

Les symptômes suivants sont des motifs habituels d’une consultation

Il faut en obtenir la description précise qui seule permet de distinguer ce qui

1. Les douleurs ou algies pelviennes inhabituelles

Elles sont différentes de celles qui peuvent habituellement marquer le cycle.

1. date de survenue (ancienneté) : faire préciser une relation chronologique avec un

Les douleurs pelviennes aiguës

- douleurs à début brutal, parfois survenant en coup de poignard ;

- Etiologies (orientation diagnostique) des douleurs aiguës

Douleurs pelviennes chroniques

Quatre caractères sont liés à l’étiologie de la leucorrhée, qu’il est nécessaire de

- verdâtre bulleuse = trichomonase génitale

- consistance (fluide, épaisse)

Autres caractères intéressants à connaître

- survenue au décours d’une infection intercurrente, un

- Les signes d’accompagnement (complément d’interrogatoire),

- les leucorrhées physiologiques :

- Chez la femme en activité génitale

- une pathologie régionale, génératrice d’un prurit qui s’étend à la vulve.

- un tic de grattage. Il peut être d’origine psychologique ou séquelle d’une lésion

lles peuvent être :

- vaginales : on les appelle vaginorragies

Les causes d’hémorragies génitales

- vulvaire (vulvorragie) : néoplasie (sarcome, polype, hémangiome….)

- anomalie de l’hémostase (Willebrand, thrombopathie)

5. Troubles du cycle menstruel et des règles

a. Des anomalies de l’abondance et du rythme des règles

- les règles de quinzaine (hémorragie intermenstruelle) en rapport avec

Il n’y a jamais eu des règles càd

Si une aménorrhée n’est pas physiologique (prépubertaire, gravidique, de lactation,

Menstruation trop pauvre, règles trop peu abondantes par rapport à la

Augmentation de la quantité de saignement menstruel sans allongement de sa

Augmentation de la durée des menstruations (de plus de 7 à 14 jours), l’intensité

- prolongation excessive, faute de régénération de l’endomètre par insuffisance

- La ménorragie ou macroménorrhée ou hyperpolyménorrhée

C’est l’augmentation des règles en durée et en abondance càd règles à la fois

b. Des anomalies d’accompagnements ou petits troubles du cycle

Ce sont des manifestations fonctionnelles qui peuvent accompagner le cycle.