PNEUMOLOGIE

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Infections respiratoires
TRACHÉOBRONCHITE AIGUE
Une trachéite et une bronchite sont la même pathologie car ce sont les mêmes épithéliums.

1. Définition
C’est une inflammation aigue des voies aériennes inférieures. Il y a une épargne de l’espace
alvéolaire, c’est-à-dire que l’infection ne touche pas le poumon. Une infection présente au
niveau des poumons correspond à une pneumonie.

Souvent le germe qui infecte les voies aériennes supérieures va également infecter les voies
aériennes inférieures.

2. Physiopathologie
Le plus souvent c’est une infection « descendante » des voies aériennes d’origine virale : VRS,
influenza, para-influenza, …

Cette pathologie donne une réaction inflammatoire avec l’apparition d’un œdème, d’une
hyperhémie et d’une hypersécrétion muqueuse. Il y a une résolution spontanée. Tant que
l’épithélium et l’escalator ne sont pas reformés, le patient présente de la toux. En effet, les
sécrétions vont stagnés et donc cela entraine le réflexe de toux.

Dans une toux productive, il y a des expectorations alors que dans une toux sèche, c’est
souvent dû à un réflexe de toux. Parfois, une cellule s’active de manière inappropriée ce qui
provoque la toux.

Le virus prolifère dans les cellules. Du coup, on observe parfois une destruction de
l’épithélium (grippe) favorisant les surinfections bactériennes. Il y a une destruction de
l’épithélium car influenza est plus agressif qu’un simple rhume. Il faut donc plus longtemps
pour guérir.

Après une grippe, on tousse alors qu’on est plus malade. Cela est dû au faite qu’il faut le
temps de reformer l’escalator muco-ciliaire.

3. Clinique
Une infection purulente est différente d’une infection bactérienne.

• Toux (chez 100% des patients) : sèche ou productive

• Température non systématique, rarement élevée
• Myalgies
• Céphalées
• Mal de gorge : c’est souvent une infection descendante
• Brûlure rétro-sternale
• Râles bronchiques mobilisables à la toux

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Un sifflement ne signifie pas forcément dire « asthme ». En effet, le patient peut siffler car les
sécrétions vibrent.

On n’observe pas de « foyer » auscultatoire.

Chez un fumeur qui présente une BPCO, on peut observer des râles crépitants en foyer
auscultatoire.

4. Diagnostic
Il se fait à partir de la clinique. On ne fait pas d’examens paracliniques (radio, prise de sang, …)
sauf si un autre diagnostic nous inquiète.

5. Traitement
En cas d’infection virale, on ne donne pas d’antibiotique. En effet, chez un sujet sain, une
bronchite avec des antibiotiques dure 8 jours alors que sans antibiotique, c’est une semaine.

On peut donner un traitement symptomatique :

• Des antipyrétiques, des antidouleurs (Paracétamol : moins de complications

potentielles qu’avec les anti-inflammatoires non stéroïdiens). La réaction
inflammatoire permet de détruire les virus.
• Des fluidifiants, des expectorants (Acétylcystéine, Lysomusil, …)
o C’est bon pour le moral : on parle d’effet placebo. En effet, le médecin fait
quelque chose pour le patient. Du coup, il se sent déjà mieux. Cependant, il ne
faut pas que les substances soient trop liquides car aussi non elles tombent
dans les poumons. Du coup, cela empire l’état du patient.
• Des antitussifs : s’il y a des expectorations, ils vont permettre d’améliorer le sommeil.
Si le patient présente beaucoup de sécrétion (= toux productive), il ne faut pas donner
des antitussifs car il va y avoir une accumulation des sécrétions.

Il ne faut surtout pas donner des expectorants avec des antitussifs car on augmente les
sécrétions mais on empêche leur évacuation.

ATTENTION :

• Il ne faut pas méconnaitre une pneumonie, un asthme ou une exacerbation de BPCO.

• Si un patient présente une température de plus de 38,5° et que cela dure depuis plus
de 3 jours, il faut considérer le diagnostic car cela peut être une pneumonie. Du coup,
on va faire une radio.
• Si les symptômes durent depuis plus de 3 semaines, il faut penser à l’asthme, une
infection à la coqueluche, à un reflux gastro-œsophagien ou à une sinusite chronique.
• Si les symptômes durent depuis plus de 6 semaines, il faut faire une radio du thorax.
• Si les symptômes récidivent sans température, il faut se demander si le patient ne
présente pas de l’asthme.

Une maman peut faire avoir des toux répétitives à cause d’un enfant qui ramène les bactéries
de l’école.

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PNEUMONIES AIGUES COMMUNAUTAIRES (CAP)

1. Définition
C’est une infection aigue de l’espace alvéolaire acquise au sein de la population générale, a
priori chez des sujets non immunodéprimés.

Parmi les pneumonies, les pneumonies aigues communautaires sont les plus fréquentes.

Les antibiotiques vont changer certains germes du corps. Du coup, on peut faire des
pneumonies à un germe qui est résistant à l’antibiotique pris précédemment. Le traitement
sera donc différent par rapport à une pneumonie « normale ».

2. Epidémiologie
• Il y a une incidence de ± 1/100 adultes par an.
• Si plus de 65 ans ou moins de 4 ans : le risque est doublé
• ± 15% seront hospitalisés
• Mortalité :
o Moins de 1% si traitable en ambulatoire
o Plus de 30% à l’USI
o 50% des décès sont de cause infectieuse
• L’hospitalisation représente 90% des coûts !

Une pneumonie est potentiellement mortelle. Du coup, c’est une pathologie à ne pas louper
et il faut y penser en cas d’infections respiratoires.

Dans les pneumonies, souvent on ne trouve pas le germe responsable de cette pneumonie.
Dans les germes identifiables, on retrouvera le plus souvent le pneumocoque. Le
pneumocoque est un germe commensal de la bouche.

3. Physiopathologie
Le poumon est une interface « stérile ». Les différents moyens de protection mis en place par
les poumons sont :

• Les poils, les cornets, l’escalator muco-ciliaire

• La flore commensale normale oro-pharyngienne
• Les réflexes de déglutition et de toux : empêche la colonisation des voies aériennes
inférieures
• Les immunoglobines (IgA, IgG), l’opsonisation, …
• Les macrophages alvéolaires

Dans cette pathologie, il y a un affaiblissement des défenses. Du coup, il y a une

augmentation du risque de pneumonie.

Un patient qui fume augmente le risque de pneumonie car il y a une destruction de

l’escalator muco-ciliaire. Plus l’agression est importante et plus l’importance et la fréquence
des pneumonies augmentent.

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Facteurs modifiant la flore commensale normale oro-pharyngée :

• Une respiration buccale

• La grippe
• Des antibiotiques préalables
• Des accidents vasculaires cérébraux : augmentation des fausses déglutitions
• Un déficit immun
• Un traitement immunosuppresseur : chimiothérapie, traitements antirejet, SIDA.

a. Les agents pathogènes

Les bactéries

• Cocci Gram +
o Streptococcus pneumoniae (pneumocoque)
o Staphylococcus aureus
• Cocci Gram –
o Moraxela catarrhalis
• Bacille Gram –
o Haemophilus influenza
o Legionella pneumophila

Les autres bactéries qui causent une pneumonie sont le Mycoplasma pneumoniae et le
Clamydia pneumoniae.

Le pneumocoque, le Morexella et l’Haemophilus sont des germes commensaux des voies

aériennes supérieures.

Les virus

• Virus respiratoires syncytial (VRS) : chez les enfants

• Influenza, Coronavirus (« SARS »)
• Cytomegalovirus (CMV) et herpès chez les immunodéprimés
• Viroses systémiques : varicelle, rougeole

b. Voies d’entrée du pathogène

• Aspiration de bactéries oro-pharyngées

o Sommeil, coma, fausses déglutitions, épilepsies
o En quantité variable (micro-aspiration et âge)
• Inhalation d’un aérosol infecté
o Contamination par la toux avec le germe qui reste en suspension dans l’air
(contamination interhumaine)
o Eau contaminée (Legionella)
• Voie hématogène (septicémie) : mauvaise hygiène dentaire, abcès intestinal, …
• Court-circuit des défenses (intubation)

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 4. Présentation clinique
a. Pneumonie « typique » (à Pneumocoque)

Symptômes

• Incubation courte : début brutal

• Toux
• Température supérieure à 38,5°C
• Frissons (« frissons solennel ou inaugural »)
• Toux d’abord sèche puis productive (expectorations purulentes, « expectorations de
Laënnec »)
• Douleur pleurale : suite à l’atteinte d’une alvéole périphérique. Les douleurs sont dues
à un frottement des 2 feuillets de plèvre lors de la toux ou des mouvements. La
douleur pleurale est une douleur focale, localisée.
• Malaise
• Myalgies

Signes

• Râles crépitants (parfois absents) en « foyer » : les crépitants sont dues à l’entrée d’air
dans les alvéoles
• Matité, souffle tubaire (amélioration du son glottique sauf si la bronche est bouchée
et qui ne transmet plus le son)
• Frottements pleuraux
• Une pleurésie peut accompagner la pneumonie (= para) ou la suivre (= méta)

Les alvéoles sont remplies de l’exsudat inflammatoire (liquide, leucocytes et les bactéries).
Cela va alors provoquer une condensation pulmonaire.

Une pneumonie va varier en fonction du temps. Du coup, au début, il y a des crépitants mais
ces crépitants vont disparaître au fur et à mesure que le poumon se condense.

Le bronchogramme aérique
correspond à la présence d’air dans les
bronches lors d’une condensation des
alvéoles.

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 ü Pneumonie lobaire

Il y a une condensation homogène délimitée par une scissure. La condensation se trouve donc
dans un lobe. Une pneumonie multi-lobaire est un signe de gravité.

Le blanc correspond à une zone qui absorbe les rayons radiographiques. Du coup, l’eau et l’os
apparaissent blanc sur une radio. Par contre, l’air va apparaître noire car elle n’absorbe pas
les rayons.

L’os est la structure qui absorbe le plus de rayons, ensuite c’est la graisse, l’eau et l’air.

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Une pneumonie normale va guérir sans laisser de traces dans le poumon car la réaction
inflammatoire disparaît. Sur une radio du poumon, on observe un retard par rapport à la
maladie. En effet, il faut le temps que le poumon cicatrise. Du coup, ça ne sert à rien de faire
une radio peut de temps après la 1ère radio et après que la pneumonie soit terminée. Par
contre, on peut faire un contrôle radiologique si on pense que la pneumonie s’aggrave.

Examens paracliniques

Quand on fait une radio du thorax, on observe une condensation segmentaire ou lobaire
homogène.

Lors de l’analyse bactériologique, la spécificité diminue quand on examine les expectorations.

Il faut donc faire des prélèvements des voies aériennes inférieures. Les hémocultures sont
positives dans 15% des cas : leucocytes +, diplocoques Gram + et diplocoques intra-
leucocytaires.

A la biologie, on mesure la vitesse de sédimentation, une augmentation de la concentration

de CRP et une hyperleucocytose.

Les grosses structures correspondent aux

polynucléaires. Par contre, à proximité, on
retrouve les Pneumocoques.

Quand un patient crache et qu’on trouve un

Pneumocoque, cela ne signifie pas forcément
que le patient présente une pneumonie car le
pneumocoque est commensal de la bouche. Du
coup, en crachant, le pneumocoque peut se
retrouver dans le crachat. Cela diminue alors la
spécificité.

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Prévention

On conseille aux patients de faire un vaccin anti-pneumococcique en dehors de l’épisode

aigu. Il faut faire le rappel du vaccin tous les 3 à 5 ans si le patient est asplénique, tous les 5 à
7 ans si le patient présente une pathologie chronique et une fois après 5 à 7 ans si le patient a
plus de 65 ans et pour les autres patients plus à risque (BPCO).

On vaccine souvent ceux qui sont plus à risque de développer une pneumonie comme les
immunodéprimés.

Il existe 2 vaccins :

• Un vaccin qui protège contre 13 souches à durée prolongée

• Un vaccin qui protège contre 23 souches mais qui est transitoire

Le vaccin ne protège pas le patient contre la maladie mais contre ses éventuelles
complications comme la méningite ou la septicémie.

Traitement curatif

On donne de l’Amoxicilline (1g 3 fois par jour pendant 10 à 14 jours). Ce traitement bloque la
synthèse de la paroi par l’inhibition de la synthèse du peptidoglycan. Cela a un effet
bactériostatique et bactéricide.

En cas de pneumocoque résistant, ce traitement ne va pas agir sur la bactérie. Dans ce cas,
soit l’état du patient va s’améliorer soit l’état du patient va s’aggraver.

Si après 3 jours, l’antibiotique n’a pas fonctionner, il faut changer l’antibiotique.

Résistance

La résistance de S. pneumoniae à la pénicilline est fréquente en Belgique.

Il y a une réduction de la sensibilité (Pen-I : CMI 0,1-2,0μg/ml) : 7-8 % sensible aux hautes
doses (3x1g).

Il y a un haut niveau de résistance (Pen-R : CMI > 2μg/ml) : environ 0,5 %

ü Mécanisme de résistance

La résistance n’est pas due à la production de β-lactamase. L’Amoxiclav (= Amoxicilline + acide

clavulanique : Augmentin®) ne présente donc aucun avantage. En effet, l’Augmentin n’agit
pas contre la résistance car le mécanisme de résistance des bactéries n’est pas lié à la β-
lactamase.

Par contre, elle serait due à une modification des « Penicillin Binding Proteins ».

Les tétracyclines et les macrolides (clarithromycine, azithromycine) ont une activité médiocre
pour contrer le mécanisme de résistance. Cependant, la résistance est passée de 30 à 25%.

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 b. Pneumonie « atypique »

Ces pneumonies sont des pneumonies à des germes atypiques. Ces germes sont le
mycoplasme, le Chlamydia et le Legionnel. Parfois, on met aussi les virus dans les germes
atypiques mais souvent on parle de pneumonie virale.

Une pneumonie peut être qualifiée d’atypique pour plusieurs raisons :

• Elle ne répond pas à l’antibiotique (pénicilline)

• La pneumonie sera plus interstitielle qu’une pneumonie condensée et lobaire. Le
poumon présente donc des zones plus blanches avec de petits lignes
• Ce type de pneumonie est plus rare et présente des symptômes généraux plus larges

Pneumonie typique : sensible à la pénicilline Pneumonie atypique : insensible à la
pénicilline. Par contre, elle est plus sensible
Cette pneumonie touche l’entièreté d’un au macrolides, à la tétracycline et à la
lobe. fluoroquinolone.
Cette radiographie n’est pas forcément due à Toutes les pneumonies atypiques ne se
une pneumonie typique car elle peut être présentent pas forcément de cette manière.
causée par une pneumonie atypique.

Pneumonie atypique à Mycoplasme

C’est une pneumonie rare (moins de 10% des infections à Mycoplasme). Par contre, chez les
sujets jeunes, cette pneumonie représente moins de 45% des infections.

La radio à Mycoplasme est différente de la radio à pneumocoque.

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 ü Symptômes

• Symptômes généraux : myalgies, malaise, céphalées, complications auto-immunes

• Toux non productive
• Douleur rétro-sternale
• Début insidieux
• Infection descendante
• Symptômes de la sphère ORL : angine, myringite (= inflammation du tympan : des
bulles apparaissent sur le tympan), …

ü Signes

Les signes de condensation sont rares à l’examen. Par contre, il y a des signes systémiques
(25%) : cutanée, digestifs ou une anémie hémolytique.

Si un patient présente une diarrhée et qu’il tousse, il y a beaucoup de chances que le patient
présente une pneumonie. En effet, la diarrhée est un signe de gravité.

ü Examens paracliniques

Radiographie

Il y a une atteinte hétérogène, diffuse et souvent bilatérale. La condensation est rare.

Biologie

On va faire une sérologie maximum après 1 mois. On va alors rechercher des anticorps
spécifiques.

ü Traitement

Le traitement consiste à donner des macrolides (clarithromycine ou azithromycine) ou de la

tétracycline. On ne donne pas de tétracyclines aux enfants car ce médicament jaunit les
dents.

Pneumonie à Chlamydia

ü C. pneumoniae, psittaci, trachomatis

C. psittaci est présent chez les oiseaux (perroquets, …). Ces derniers peuvent transmettre le
germe à l’Homme.

C. trachomatis donne une infection au bébé lors du passage dans les voies génitales. Il va
provoquer une infection des yeux du bébé. Cependant, cette infection est rare dans nos pays.

Le germe se répand par inhalation. Ensuite, il est phagocyté par un macrophage et se

retrouve dans le système réticulo-endothélial. Le germe va alors aller dans le foie après 10 à
15 jours. Cela va alors provoquer une dissémination hématogène qui conduit à une
pneumonie non lobaire.

Le patient présente de la température, un rash, des céphalées, des myalgies, une toux, une
confusion (plus présente que dans les autres pneumonies), …

10
A la biologie, on n’observe pas de neutrophiles dans 2/3 des cas. En effet, il s’agit d’un germe
intracellulaire. Du coup, les neutrophiles ne sont pas activés. On observe également une
atteinte hépatique.

La mortalité de cette pneumonie est élevée (20%).

On fait un diagnostic rétrospectif par sérologie. Pour le traitement, on donne de la

tétracycline.

Pneumonie à légionellose

ü Un peu d’histoire

Philadelphia, 1976

• Bicentenaire, convention des

vétérans américains
• Pneumonie « atypique »
• 221 cas de pneumonies : 34 décès
• 1977 : nouvelle bactérie « Légionella
» (nom légionellose, puisque les
anciens combattants ont fait la
légion)

3 autres épisodes :

• 1974 : fièvre de Pontiac

• 1965
• 1947

La Legionella est une bactérie thermophile (vivant dans l’eau chaude). Elle prolifère dans les
réservoirs d’eau ou dans les tuyauteries. Il y a eu des épidémies dans les hôtels, dans les
foires avec des jets contaminés.

Dans les hôpitaux, on désinfecte systématiquement les tuyaux en augmentant la température

de l’eau des tuyaux ce qui tue la légionnelle. En effet, Legionella est résistante à l’eau chaude
jusqu’à une certaine température. Une fois qu’on dépasse cette température, elle meurt.

Cette pneumonie se transmet par le conditionnement d’air et les douches ce qui provoque de
mini-épidémies.

Elle touche principalement les vieilles personnes et les personnes fragiles (greffés). En effet,
ces personnes font ces infections plus facilement.

C’est une pneumonie sévère condensée, multifocale. La mortalité est de 60% si le patient est
immuno-compromis ou qu’il y a un retard de traitement.

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Il n’y a pas de coriza (pas de rhume) et peu de toux. On retrouve peu de germes dans les
expectorations. Ce n’est donc pas la même infection qu’une pneumonie à Mycoplasme.

La légionellose est une maladie à déclaration obligatoire afin d’éviter la contamination
d’autres patients mais également pour rechercher la zone contaminante.

ü Manifestations extra-thoraciques fréquentes

• Troubles digestifs (diarrhées)

• Troubles neurologiques (céphalées, confusion)
• Troubles hépatiques et rénaux
• Fatigue fréquente : 50% de la fatigue persiste jusqu’à 1 an après le traitement
• Hyponatrémie

ü Diagnostic

• Examen direct, PCR, immunofluorescence et culture sur expectoration, lavage

broncho-alvéolaire
• Recherche d’antigène dans les urines : méthode la plus fréquente car c’est la méthode
la plus rapide
• Sérologie (tardive)

Pneumonie typique et atypique

La différence entre ces 2 types de pneumonies est principalement théorique :

Pneumonie typique Pneumonie atypique

• Début brutal • Prodromes grippaux

• Température, frisson (solennel) • Début lent, très lent
• Toux sèche puis productive • Infiltrat moins net
• Foyer auscultatoire localisé (souffle) • Radio plus inquiétante
• Inflammation marquée à neutrophile • Pas de souffle
• Peu d’inflammation

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En cas de pneumonie à Legionnella, il n’y a pas de prodromes grippaux et ce n’est pas une
infection descendante. La pneumonie atypique typique est la pneumonie causée par le
Mycoplasme.

Pneumonie due à Haemophilus influenza et Branhamella catarrhalis

Ces agents pathogènes sont commensaux dans la sphère ORL. Ils peuvent également
provoquer des sinusites et des otites.

Les anomalies de l’arbre respiratoires favorisent l’infection. On parle souvent de

bronchopneumonie.

Il existe une forme subaiguë (infection plus lente) avec de la température et des
expectorations persistantes. Si l’infection est persistance, on augmente la durée de
l’antibiothérapie (21 jours à la place de 10 jours).

Le mécanisme de résistance est dû à la production de β-lactamase (15 à 20% en Belgique). On

va donc donner un inhibiteur de cette enzyme afin que le traitement fonctionne
correctement.

L’antibiothérapie se fait selon le patient :

• Amoxicilline et acide clavulanique (inhibiteur de la β-lactamase) : Augmentin®

• Céphalosporines 2ème génération (cefuroxime) : la 1ère génération ne résiste pas bien à
la β-lactamase.
• Quinolones (toutes)

La condensation se trouve principalement au niveau des bronches. En effet, il y a une épargne
de la périphérie. Ce n’est donc pas une condensation homogène. Dans ce cas, on parle de
pneumonie segmentaire.

Pneumonie à staphylocoque

Il existe une forme aérogène qui survient surtout après une grippe. Il existe également une
forme hématogène qui provoque des signes de septicémie (choc, embole, choc septique).

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On fait rarement une pneumonie à staphylocoques sauf si on présente une mucoviscidose ou
si on a fait une grippe. Comme le staphylocoque est commensal de la peau, lors d’un abcès, il
peut rentrer dans le corps. Du coup, il va pouvoir provoquer une pneumonie.

Une pneumonie à staphylocoque est rare car le staphylocoque est facilement éliminé par
l’escalator muco-ciliaire.

Le staphylocoque a tendance à être nécrosant ce qui fait qu’il y a la formation de trou au sein
du poumon. Il restera donc un abcès dans le poumon après la pneumonie.

A la radio, on observe une pneumonie localisée ou avec des condensations excavées

(pneumatocèles = abcès). Il y a également des opacités et des pneumatocèles multiples et
bilatéraux dans la forme septicémique.

Dans les nécroses, on ne retrouve pas uniquement le staphylocoque.

Les complications sont les abcès métastatiques qui provoquent des méningites, des
endocardites ou des empyèmes (= épanchement pleural infecté).

Pour le traitement, on donne de l’Oxacilline (4 fois 2 g) ou du Vancomycine (2 fois 1 g) en

intraveineux si MRSA ou SAM (pour l’infection à staphylocoque doré résistant à l’Oxacilline).

Le staphylocoque épidermitis est un agent sensible à l’Oxacilline.

Pneumonie et abcès à germes anaérobies

Ils sont commensaux au niveau de la flore orale. C’est souvent une pneumonie mixte (aérobie
et anaérobie).

Les facteurs favorisants sont :

• Des dents en mauvais état

• Une diminution des réflexes (coma, éthanol)
• Une micro-inhalation liée à l’âge
• Des noyades
• Des corps étrangers
• Une infection sous-diaphragmatique

Cette pathologie provoque des nécroses étendues et des abcédations (vomiques). Il y a une
condensation qui provoque une réaction inflammatoire chronique. Le milieu infecté n’est
alors plus vascularisé correctement. Cela provoque l’apparition d’une nécrose à cause de la
mort du tissu. Cette nécrose finit par s’ouvrir dans la bronche et provoque l’apparition d’un
abcès. Le patient vomit donc la vidange de la nécrose présente dans ses bronches.

14

Sur cette radio, on observe une abcédation au niveau du poumon. Il y a donc une
condensation.

5. Diagnostic
Le diagnostic repose sur la clinique :

• Toux
• Température, frissons
• Douleurs thoraciques
• Expectorations purulentes ou « rouillées » (parfois absentes)
• Une matité, un souffle tubaire, des râles crépitants en « foyer »

Il est possible d’avoir une pneumonie sans matité, sans souffle tubaire, sans râles crépitants
car la pneumonie peut très bien être localisée au sein du poumon. Du coup, on ne perçoit
rien à l’examen clinique.

Il repose également sur la radiographie du thorax.

On ne fait pas d’autres prélèvements pour les patients traités à domicile.

a. Radiographie du thorax

A la radio, on peut observer :

Des condensations

Dans une pneumonie lobaire, on observe une condensation homogène délimitée par une
scissure.

Dans les bronchopneumonies, on observe des nodules confluents et une atteinte plus
hétérogène.

Les germes les plus fréquents sont S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, S. aureus et
Legionella.

Des condensations excavées

Les germes les plus fréquents sont S. aureus, Klebsiella, Pseudomonas et des germes
anaérobies (M. tuberculosis).

Dans ce cas, on ne donne pas que de l’Amoxicilline.

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Une pneumonie interstitielle (infiltration)

On observe des opacités irrégulières disséminées et bilatérales.

Les germes les plus fréquents sont Mycoplasma, Pneumocystis et les virus.

Il faut être systématique pour analyser une radio du thorax.

Les critères techniques

ü Suffisamment perçée

Si on perçoit suffisamment le plateau intervertébral. Il faut également voir s’il y a

suffisamment de rayons. S’il y a assez de rayons, le poumon apparaît noir.

ü Suffisamment inspiré

La radio standard de thorax se fait à la CPT. Du coup, le patient doit être en inspiration
complète. Si le patient est suffisamment inspiré, on peut voir la 10ème côte.

ü Symétrique

On regarde les clavicules et les têtes des clavicules qui doivent se trouver au niveau des
apophyses épineuses.

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Le contenant

On regarde s’il y a des fractures. Pour cela, on regarde les ars antérieurs et postérieurs.

On regarde également s’il y a un épaississement du liséré pleural. Normalement, le gris vient

contre le blanc et on n’a pas de gris entre les 2.

On regarde si le sinus costo-diaphragmatique présente un angle aigu.

Le contenu

On regarde les 2 arcs du cœur droit et les 3 arcs du cœur gauche. Pour les poumons, on
compare de chaque côté.

Il faut visualiser le cœur, les poumons, la colonne vertébrale, le sternum, la trachée et les
bronches souches.

On regarde la silhouette cardiaque ainsi que la zone rétro-sternale. Cette zone doit contenir
de l’air. Cette zone est une zone rétro-sternale et supra-cardiaque.

La colonne vertébrale est blanche au dessus et devient de plus en plus noir en descendant

17

Cette radio n’est pas fort perçée car on ne sait pas différencier les vertèbres. Le poumon
apparaît gris dû au fait qu’on a mis moins de rayons pour traverser le poumon.

Sur cette radio, on observe une condensation du segment antéro-interne du lobe moyen. Sur
la radio vue de profil, il y a un « bombement » ce qui correspond à une atélectasie (rétraction
du lobe).

Dans une bronchopneumonie, on observe des nodules confluents et une atteinte hétérogène.

Sur la radio ci-dessous, on observe une infiltration diffuse. Cela correspond alors plus à une
maladie interstitielle du poumon.

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 b. Diagnostic : les prélèvements (en fonction de la clinique)

Expectorations

On fait un examen direct surtout utile pour des germes non saprophytes (Bacille de Koch,
Legionella). Le type d’expectorations est déterminé selon la présence de polynucléaires et la
présence de germes intracellulaires.

On peut également faire une culture.

Le problème c’est que les expectorations passent par la bouche. Du coup, on y retrouve les
agents commensaux de la bouche comme les pneumocoques. Par contre, si on retrouve de
Legionnella qui n’est pas un agent saprophyte, alors la spécificité est bonne.

Si les expectorations sont de bonne qualité, on retrouve plus de 25 neutrophiles par champs
(pus) et moins de 10 cellules épithéliales par champs, c’est-à-dire qu’on retrouve peu de
cellules épithéliales de la bouche.

Spécimens non contaminés

On fait une analyse du sang (hémoculture), du liquide pleural, du LCR, …

Pour éviter la contamination des prélèvements, on peut faire un frottis protégé.

Antigène ou ADN

Dans les urines, on recherche la présence d’antigènes de Legionella. On peut également

rechercher des antigènes grâce à la PCR dans le lavage broncho-alvéolaire.

La recherche d’antigène dans les urines à une sensibilité de 90% et une spécificité de 99%
pour Legionella. Le pneumocoque persiste après le début de l’antibiothérapie (ABT). Pour
Influenza, il y a une faible sensibilité.

On peut faire une PCR pour Legionnella et les mycobactéries.

Sérologie

On peut faire une sérologie pour les germes : Clamydia, Mycoplasma et Legionella.

Dans la majorité des cas, le germe n’est pas identifié.

Lors d’une ponction pleurale, si le pH est inférieur à 7, le glucose est bas et le LDH est
supérieur à 1000, alors on peut faire un drainage.

6. Diagnostic différentiel
Beaucoup de maladies s’accompagnent d’infiltrats pulmonaires avec une toux, de la
température et de la dyspnée.

Parmi ces maladies, on retrouve :

• L’embolie pulmonaire et l’infarctus pulmonaire

• L’œdème pulmonaire avec ou sans surinfection

19
 • Les pneumonies médicamenteuses
• Les pneumonies radiques
• Les alvéolites allergiques : poumon de fermier, poumon d’éleveur d’oiseaux
• La pneumonie organisée avec une bronchiolite oblitérante (BOOP) : pneumonies qui
sont condensées avec des bronchioles bouchées
• Des vascularites (Wegener)

On utilise le lavage broncho-alvéolaire pour exclure une infection.

7. Complications
a. Locales

• Abcédation (rare)
• Les épanchements pleuraux para-pneumoniques et/ou méta-pneumoniques : il y a la
présence de liquide au niveau de la plèvre mais il n’y a pas forcément une infection
dans ce liquide. En effet, dans une pleurésie, il n’y a pas forcément une infection de la
plèvre.
• L’empyème : infection de la plèvre

b. Générales

Le germe peut s’étendre en dehors du poumon. Les complications sont alors :

• Les méningites
• Les endocardites
• Les arthrites
• Les péricardites

Les germes anaérobies provoquent une production de gaz.

En cas d’abcédation, le patient présente une haleine fétide car il y a la présence de germes
anaérobies qui ont tendance à produire des gaz nauséabonds.

Pour avoir le germe, on fait des frottis protégés pour éviter de prendre les germes
commensaux de la peau.

Dans le diagnostic différentiel d’une condensation pulmonaire, on retrouve la tuberculose,

l’abcès pleural, le cancer excavé et la pneumonie chez un emphysémateux.

Dans le cas d’un emphysémateux, le patient peut présenter une bulle d’emphysème avec le
développement d’une pneumonie dans le territoire de la bulle.

Pour le traitement, on peut donner de l’Amoxicilline - Clavulanate, de la pénicilline à haute

dose ou de la clindamycine. Ces médicaments visent à détruire les germes anaérobies. En
effet, la pénicilline marche très bien sur ces germes. Le problème avec les abcès c’est qu’ils ne
sont pas bien vascularisés. Donc si on donne des antibiotiques qui pénètrent via le sang, cela
ne va pas bien rentrer.

L’acide clavulinique détruit non seulement les germes anaérobies mais aussi les éventuels
bacilles Gram – qui seraient rentré.

20
 8. Traitement de la pneumonie
Le traitement à domicile ou à l’hôpital varie en fonction de la sévérité et des facteurs de
comorbidité (présence d’une insuffisance respiratoire ou cardiaque).

L’antibiothérapie doit être entamée rapidement. En effet, elle doit être commencée avant
d’avoir le résultat des cultures (expectorations, hémocultures, liquide pleural) et de la
sérologie.

On donne donc une antibiothérapie probabiliste en fonction du germe, de la clinique ou

d’une résistance prévisible ou locale. Elle est également dépendante d’une éventuelle
antibiothérapie antérieure. Il y a un risque d’évolution défavorable en fonction de la gravité et
de la sensibilité de l’individu (l’état du patient). Dans le cas d’une antibiothérapie probabiliste,
on fait un pari pour le traitement en fonction de tous ces facteurs.

a. Traitement ambulatoire vs intra-hospitalier

Il faut une prise en compte de facteurs pronostics défavorables :

Des facteurs de comorbidité

• Le patient est âgé de plus de 65 ans

• Le patient souffre d’un BPCO, d’une insuffisance rénale, d’une insuffisance cardiaque,
d’un diabète, de malnutrition, d’éthylisme, d’altérations de la conscience, d’une
immunodéficience, …

La gravité de la pneumonie

• Une tachypnée supérieure à 30 et une tachycardie supérieure à 120

• Une hypotension : moins de 90 – 60 mmHg
• Une hypothermie (inférieur à 35°C) ou d’une hyperthermie (supérieur à 40°C)
• Des foyers extra-pulmonaires
• Un trouble de la conscience

Les résultats du laboratoire ou de la radio

• Le taux de globules blancs est inférieur à 4000 ou supérieur à 30 000

• La PaO2 est inférieure à 60 mmHg ou la PaCO2 est supérieure à 50 mmHg
• La présence d’altérations radiologiques étendues

Les facteurs socio-économiques

Ces facteurs sont l’isolement, la non-observance prévisible du traitement, … Pour classer les
patients, on utilise le CURB 65 :

• C : confusion
• U : urée
• R : respiration supérieur à 30/minute
• B : la pression sanguine systolique est inférieure à 90 mmHg ou la pression diastolique
est inférieure à 60 mmHg
• 65 : le patient a plus de 65 ans

21
Si le patient présente un de ces éléments, il doit rester à l’hôpital. Par contre, s’il n’en
possède pas, il peut retourner à la maison.

Classification des pneumonies extra-hospitalières (CAP)

• CAP 1 : le patient se déplace sans facteur de comorbidité

• CAP 2 : le patient se déplace avec un ou des facteur(s) de comorbidité
• CAP 3 : le patient doit être hospitalisé
• CAP 4 : le patient doit être hospitalisé aux soins intensifs

b. Stratégie thérapeutique

Il faut tenir compte des sous-groupes de CAP et donner une antibiothérapie empirique basée
sur des données épidémiologiques.

Les principes

• Streptococcus pneumonae (Pneumocoque) est l’agent le plus fréquent (tous les sous-
groupes de CAP)
o Les Pen R sont rares en Belgique
o Les Pen I répondent à des doses élevées d’amoxicilline et de cefuroxime.
• Il y a fréquemment une résistance aux macrolides et aux tétracyclines. De plus, on ne
soigne pas tout le monde de la même manière car aussi non on risque d’augmenter la
résistance au traitement utilisé.
• H. influenza est fréquemment associé à une production de b-lactamase.
• Il y a une fréquence faible (moins de 10%) des germes atypiques comme Mycoplasma,
Chlamydia et Legionella. La couverture systématique est donc non indiquée pour les
CAP 1, 2 et 3.
• La fréquence de Legionella est sous-estimée pour le CAP 4. Du coup, il y a un retard de
traitement qui peut être fatal. Il faut donc le traiter systématiquement.

Il faut privilégier un traitement oral quand c’est possible. Il ne faut surtout pas oublier le
repos, l’hydratation et l’alimentation correcte du patient. On peut donner des antipyrétiques
(attendre la poussée ?).

Patient ambulant (< 65 ans) sans facteur de co-morbidité

Les germes les plus probables sont S.pneumoniae et rarement H.influenza et des germes
atypiques. Il n’y a pas d’utilité démontrée d’investigations bactériologiques pour ce groupe de
patients même si vous pensez qu’il y a une pneumonie et que la radio le montre. Si on fait
une analyse des prises de sang et une analyse des crachats, leur résultat ne changera pas le
traitement. Du coup, si on ne change pas le traitement, on ne le fait pas. Attention, dans ce
cas, on parle des patients CAP1.

Les antibiotiques couvrent le Streptocoque Pneumoniae. Les antibiotiques sont l’Amoxicilline

(Clamoxyl ® 3 fois 1g par jour). Actuellement, on utilise des hautes doses (3 x 1g vs 3 x 0,5g
auparavant).

S’il y a une allergie à la pénicilline, on donne au patient du Cefuroxime axetil (Zinnat ® 3 x 500
mg par jour).

22
Si le patient présente une allergie importante à la penicilline (IgE), on donne des antibiotiques
sans allergie croisée : Moxifloxacine (Avelox ® 400 mg par jour) qui est une quinolone à
activité respiratoire.

Attention, il ne faut pas donner cet antibiotique à une femme enceinte ou allaitante, chez des
patients sous corticoïdes ou chez des enfants en croissance. En effet, cet antibiotique
provoque un allongement du QT ce qui donne des troubles du rythme cardiaque.

S’il y a un contexte évident de pneumonie « atypique », on donne du Clarithromycine (Biclar ®

2 x 500 mg/j).

Pour le traitement de ce type de patient, on peut se permettre de ne pas couvrir le

pneumocoque. Du coup, on peut utiliser un anti-atypique (macrolides) car si ce n’est pas un
atypique mais un pneumocoque, on tombe dans les 25% de pneumocoques résistants aux
macrolides si l’état du patient ne s’améliore après 3 jours.

Du coup, pour ce type de patient, on peut se permettre de ne pas traiter pour un

pneumocoque résistant pendant 2 jours et de revoir ensuite le patient.

Patient ambulant avec un ou des facteur(s)s de co-morbidité

Les germes principaux sont S.pneumonia (dont Pen S et R), H.influenza (dont la b-lactamase)
et M.catarrhalis (Gram -), S.aureus (surtout après une grippe donc on ne le couvre pas) et
parfois les germes atypiques.

Dans ce cas, on donne de l’Amoxicilline à haute dose pour couvrir le pneumocoque Pen I avec
de l’acide clavulanique pour couvrir les producteurs de b-lactamase (Augmentin® 3 x 875
mg/j) ou du Cefuroxime axétil (Zinnat® 3 x 500 mg/j).

Le but est d’augmenter la pénicilline et pas l’acide clavulanique. Il faut donc travailler avec 2
comprimés différents : un avec beaucoup d’acide clavulanique et un avec peu d’acide
clavulanique. L’acide clavulanique provoque des diarrhées.

23
Pneumonie justifiant une hospitalisation

Il est essentiel d’effectuer des recherches bactériologiques (expectorations, hémocultures,

liquide pleural). Il faut également envisager une bronchoscopie ou un lavage broncho-
alvéolaire s’il y a un échec thérapeutique après 48 à 72 H. Ce type de patient doit être
hospitaliser

En général, le traitement se fait en intraveineuse pendant au moins 48 à 72h. Si c’est possible,

il vaut mieux donner un traitement oral.

Le traitement consiste en de l’amoxicilline et de l’acide clavulanique (Augmentin® 3 x 2g/j) ou

du cefuroxime (Zinnat® 3 x 1,5 g/j).

S’il y a une épidémie de germes atypiques ou une suspicion de Legionella (tourisme, greffe
rénal, …), on associe le traitement avec du Clarithromycine (Biclar® 2 x 500 mg en
intraveineuse ou en pose orale). On peut également opter pour les nouvelles
fluoroquinolones (Moxifloxacine® 400 mg 1x/j).

Pneumonie justifiant hospitalisation en soins intensifs

Les germes sont identiques mais on retrouve également Legionella, les virus, Pseudomonas,
Serratia, …

Il est essentiel de documenter la bactériologie. En effet, ce patient présente probablement un

choc septique.

Le traitement est également le même mais il y a une association systématique de

Clarithromycine ® 2 x 500 mg/j.

Il faut ensuite ajuster le tir en fonction de la bactériologie. Au CAP 4, on associe d’office un

traitement contre Legionella.

24
Que la pneumonie soit grave ou non, que le patient soit hospitaliser ou non, la situation doit
être réévaluée 48 à 72 heures après le début du traitement. On fait cela pour être sûr que le
traitement fonctionne.

Si la pathologie est grave, elle doit être réévaluée tous les jours.

Ce contrôle se fait à l’aide d’un examen clinique. Si le patient est CAP2 ou plus, on mesure la
CRP et le NFS.

L’antibiothérapie dure entre 7 et 14 jours, souvent 10 jours (5 jours pour les fluoroquinolone).

On fait un contrôle radiographique du thorax si le patient a plus de 40 ans et est tabagique

pour s’assurer que le patient n’a pas de cancer sous-jacent. On fait également un radio de
contrôle si le patient fait une récidive d’une pneumopathie dans la même région. On va donc
regarder s’il n’y a pas quelque chose qui prédispose à cette pneumopathie comme un cancer.

La température doit être normalisée après environ 2 jours (= apyrétique). Les globules blancs
doivent être normaliser aux alentours de 4 jours. La CRP doit être normalisée dans les 8 jours.
La radiographie du thorax doit être normale après 3 à 6 semaines.

c. Résistance de S. pneumoniae aux β-lactames en Belgique

Les pneumocoques Pen - I ont une réduction de la sensibilité aux autres b-lactames
(amoxicilline, céphalosporines, …)

Les souches Pen-I restent sensibles à de plus hautes doses de b-lactames :

• Amoxicilline 1g x 3 po
• Amox – acide clavulanique 875/125mg x 3
• Céfuroxime-axetil 500mg x 3 po

PNEUMONIE NOSOCOMIALE

1. Définition
Par définition, c’est une pneumonie qui apparaît après 48h d’hospitalisation. Si elle apparaît
avant 48h, c’est que c’est un germe extrahospitalier. Ces pneumonies portent également le
nom de Health-care associated pneumoniae (H-CAP).

2. Physiopathologie
Dans les hôpitaux, on utilise beaucoup d’antibiotiques. Du coup, les germes responsables de
pneumonies sont souvent des germes résistants.

Un antibiotique donné au patient va altérer sa flore commensale. Du coup, c’est une autre
flore qui prend le dessus.

Un acte technique qui altèrent les barrières de défense provoquent une colonisation
anormale.

25
Exemples :

• Une sphintérotomie : il y a la présence de pyocyanique dans les voies biliaires ce qui

peut conduire à une angiocholite
• Une intubation à l’USI : des germes cutanés multi-résistant sont présents dans les
bronches. La pneumonie nosocomiale la plus fréquente est présente chez les patients
intubés.

3. Présentation clinique
• Température : hyperthermie ou hypothermie
• Signes respiratoires
• Image radiologique évolutive évocatrice
• Syndrome inflammatoire
• Leucocytose : hyper ou hypo

4. Prélèvements microbiologiques
• Expectorations
• Aspiration bronchiques
• Hémocultures
• Antigène urinaire
• Lavage broncho-alvéolaire
• Frottis protégé

Un frottis protégé permet de faire un prélèvement pulmonaire en passant par la bouche sans
que ce prélèvement ne soit contaminé par les germes commensales de la bouche.

5. Traitement
Le traitement ciblé dépend du résultat de l’examen direct, de l’écologie locale et de
l’antibiothérapie préalable.

Sur l’écologie, on connaît les résistances et donc on sait quel médicament on doit utiliser. En
fonction de l’antibiothérapie du patient, on va choisir une autre molécule. En effet, si le
patient développe une pneumonie après une antibiothérapie, le germe responsable de cette
pneumonie est un germe résistant au traitement préalable.

26
Le choix de l’antibiotique dépend du risque de multi-résistance ou pas. S’il n’y a pas de risque
de multi-résistance et que la pneumopathie est non sévère, on donne au patient une
monothérapie, c’est-à-sire soit du céfuroxime ou de la combinaison d’Amoxicilline et d’acide
clavulanique.

Si le patient présente une pneumopathie sévère avec un risque de multi-résistance, on lui

donne des β-lactames anti-pyocyanique avec un 2ème anti-bacille à gram négatif (aminoside
ou ciprofloxacine) et un anti-Gram positif (Vanco ou linezolid).

Au départ, le spectre d’antibiotique est large car on ne connaît pas le germe responsable de la
pneumonie nosocomiale. Lorsqu’on a reçu les résultats de la biologie, on peut pincer le
spectre en fonction du germe découvert. Du coup, on fait une désescalade en fonction de
l’antibiogramme.

6. Prévention
• Hygiène des mains
• Usage raisonné des antibiotiques afin d’éviter le développement de résistance
• L’utilisation de techniques moins invasives
o Eviter de mettre un cathéter si ce n’est pas nécessaire afin d’éviter le
développement d’infection
o Eviter d’intuber si ce n’est pas nécessaire : si le patient est conscient, on fait
une intubation non invasive.
o Eviter d’aspirer les substances bronchiques : tuyau qui descend des voies
aériennes supérieures aux voies aériennes inférieures donc possibilité qu’un
germe de la bouche arrive dans les poumons. Il faut donc favoriser la kiné
respiratoire.

PNEUMONIE DU PATIENT IMMUNO-COMPROMIS

1. Physiopathologie
Le pathogène dépend :

• Du type de déficit immunitaire : infection à pneumocoque ou à virus en fonction de la

manière dont le patient se défend contre ces pathogènes
• De la sévérité du déficit immunitaire
• De la durée du déficit immunitaire

Si le patient présente une neutropénie de courte durée, il a plus de chances de développer

une pneumonie dont les germes se développent rapidement comme les pyogènes (BGN, les
germes anaérobies).

Si le patient présente une neutropénie de durée prolongée, le patient a plus de chance de

développer une pneumonie à germe qui se développe lentement comme les champignons.

Si le patient présente un déficit en anticorps, le patient a plus de chances de développer des

germes qui mettent en place des mécanismes de défenses contre le système immunitaire
inné. Du coup, ces germes sont souvent des bactéries encapsulées.

27
Si le patient présente un déficit en lymphocytes T, les germes responsables de sa pneumonie
seront :

• Les bactéries intracellulaires

• Le Pneumocystis
• Les virus
• Les parasites
• Les mycobactéries
• Les champignons

2. Présentation clinique
Les symptômes et les signes sont associés aux mécanismes de défenses. C’est la défense
corporelle qui provoque une augmentation de la température. De plus, le développement du
pus est provoqué par les globules blancs et donc la défense corporelle. Ce n’est donc pas les
bactéries qui font apparaître le pus. Les signes cliniques peuvent donc être atypique chez les
immunocompromis à cause d’une altération de l’immunité

Chez un immunodéprimé, les symptômes vont être altérer. On aura donc des symptômes
atypiques. On se rend moins vite compte de la pathologie. Il faut donc être méfiant car ces
patients ne vont pas présenter de température ni de douleurs mais ce n’est pas pour autant
que c’est grave.

a. Pneumonies chez les neutropéniques

Un patient présentant une neutropénie et qui développe une pneumonie est une urgence
médicale car les germes peuvent grandir rapidement. Ces germes peuvent alors provenir du
tube digestif ou d’un cathéter infecté. Un patient neutropénique est une urgence car il peut
rapidement évoluer vers un choc septique.

La réaction inflammatoire peut également atteindre tout le poumon. Dans ce cas, le patient
présente plus de difficultés pour respirer. Il faut donc agir rapidement pour éviter que le
patient ne développe une pneumonie diffuse.

La guérison du patient se fait lorsqu’on a résolu sa neutropénie. Du coup, pour traiter sa

neutropénie, on lui donne des facteurs de croissance pour les granulocytes afin de fabriquer
plus de globules blancs ce qui va alors diminuer la neutropénie du patient.

b. Pneumonies des sujets VIH

Le type de pathogène varie selon le taux de lymphocytes CD4 :

• Si le taux est supérieur à 500 CD4 par µ3, le patient présente les mêmes signes qu’une
pneumonie aigue communautaire mais la bactérémie est plus importante, il y a plus
de récidives et de résistances.
• Si le taux de CD4 est compris entre 200 et 500 par µ3, le patient peut développer une
tuberculose qui peut se développer en extra-pulmonaire. En effet, avec le taux de
CD4, ce sont des germes qui se développent facilement mais pas trop. Si la
tuberculose est en extra-pulmonaire, il faut faire un dépistage du VIH. Ce dépistage
doit également se faire chez les personnes à risque.

28
 • Si la taux de CD4 est inférieur à 200 µ3, le patient peut développer une
pneumocystose.
• Si le taux de CD4 est inférieur à 100 µ3, le patient va présenter une mycobactérie non
tuberculeuse (MNT) ou une cryptococose.

Si les moyens de défense sont corrects, ce sont les germes les plus agressifs qui se
développent. Par contre, s’il y a une chute des moyens de défense, des germes moins
agressifs vont pouvoir se développer.

c. Pneumocystose

Pneumocystis jiroveci (carinii) est un champignon du groupe des Ascomycètes (levures) plutôt
que protozoaire.

Il infecte plus de 80% des malades atteints de SIDA.

Clinique

La clinique se présente sous forme de tableau de pneumopathie diffuse interstitielle. Il y a la

possibilité de voir des nodules sur un scanner.

Diagnostic

Pour le diagnostic, on fait une radio et un CT-scan du thorax. On peut également faire un
lavage broncho-alvéolaire ou des expectorations induites. Il est éventuellement possible de
faire un examen direct et une PCR.

Traitement

Pour le traitement, on donne au patient du Trimethoprim-sulfamethoxazole par voie orale ou

en intraveineux (= Bactrim® ou Aprim®).

On ne donne pas de corticoïdes aux patients qui présentent une pneumonie modérée car les
corticoïdes diminuent le système immunitaire ce qui n’améliore pas le problème. Par contre,
si le patient présente une pneumonie sévère ou diffuse alors dans ce cas, on observe une
amélioration du pronostic du patient. On juge une pneumonie sévère si l’hypoxémie est
inférieure à 70 mmHg.

Cependant, de manière générale, on évite de donner des corticoïdes.

29
Prophylaxie (primaire ou secondaire)

Pour la prévention, on peut donner aux patients des aérosols de Pentamidine ou de

Cotrimoxazole (Bactrim® forte 2 fois par semaine).

On donne un traitement préventif secondaire pour les patients qui ont déjà eu une
pneumocystose. Du coup, on leur donne ce traitement pour éviter le risque de récidive.

La prévention primaire se fait chez les patients qui ont une immunosuppression induite.

ü Les traitements immunosuppresseurs chroniques

Les traitements qui causent une immunosuppression chez les patients sont :

• Les Corticoïdes topiques (dans la BPCO) : ils augmentent de 2 fois le risque de

pneumonie aigue communautaire
• La prise de plus de 10 mg de prednisone par jour pendant 6 mois cause une
immunosuppression qui augmente le risque d’infections opportunistes
• Une association immunosuppressive

La cortisone a des effets secondaires. Du coup, on donne une plus petite dose de cortisone à
laquelle on ajoute un autre médicament immunosuppresseur. Cependant, cela augmente le
risque de tuberculose, de pneumocystose, de mycose (aspergillose invasive) et de bactéries à
croissance lente (Nocardiose, …)

Exemple :

La mycose provoquée par l’aspergillose invasive est souvent présente chez l’hôte
immunocompromis. Cependant, ces patients ont parfois une immunosuppression modérée
comme les BPCO qui prennent des corticoïdes ou les patients cirrhotiques.

L’Aspergillus est un champignon fréquent que normalement on respire mais dont on se

débarrasse rapidement. Par contre, chez les immunocompromis, il provoque des infections.

Il faut savoir différencier une aspergillose invasive d’un aspergillome.

Une aspergillose invasive peut se guérir mais il y a un risque de nécrose au niveau de la zone
d’infection. Dans ce cas, le champignon envahit le patient. Sur un radio, on observe un signe
du halo, c’est-à-dire qu’il y a une zone plus grisâtre autour de la région où se trouve le
champignon.

L’aspergillome se développe au départ d’une cavité due à la tuberculose ou à une bulle

d’emphysème. Dans ce cas, le germe prolifère dans la cavité mais n’infecte pas le patient. Il
n’y a donc pas de danger immédiat pour le patient. On compare souvent cela à un cancer à
base de champignon. Il ne va pas envahir le patient et reste au sein de sa cavité.

Pour l’aspergillome, on parle également de truffe aspergillaire. Dans ce cas, on observe sur
une radio un signe du grello, c’est-à-dire qu’il y a la présence d’un croissant aérique au sein
de la cavité.

30

Aspergillose invasive avec un signe du halo Aspergillome avec un signe du grello

Le diagnostic se fait sur des critères microbiologiques :

• On recherche des spores ou des hyphes à l’examen direct ou à la culture des

expectorations ou du lavage broncho-alvéolaire.
• On recherche des galactomannanes qui sont des antigènes de la paroi de l’aspergillus
dans le lavage broncho-alvéolaire ou dans le sérum.

Le diagnostic peut également se faire selon des critères radiologiques avec des images
évocatrices. Comme examen radiologique, on fait souvent un CT-scan. Dans ce cas, on peut
observer des nodules, souvent excavés ou un signe du halo en cas d’aspergillose ou un
croissant aérique.

Le traitement consiste à donner du Voriconazole en IV (ou per os si c’est possible).

d. Pneumonie chez un patient avec une splénectomie

Ce genre de patient présente un risque accru de pneumonie à Pneumocoque. Du coup, on

leur fait obligatoirement un vaccin contre le Pneumocoque afin d’éviter la pneumonie.

Cependant, ce vaccin n’empêche pas la septicémie.

Pour ces patients, il faut donner de l’Amoxicilline en urgence en débutant rapidement le

traitement.

e. Pneumonie chez les toxicomanes

Ces patients s’injectent souvent des germes cutanés par voie hématogène. Du coup, ils
présentent fréquemment des pneumonies à Staphylocoques (agent commensal de la peau).
Or, ce germe peut provoquer des abcès et un empyème. Ils peuvent également causer une
endocardite si le germe va au niveau des valves cardiaques ou un embole septique en
provoquant une réaction immunitaire au sein du torrent circulatoire.

3. Diagnostic
Pour le diagnostic, on peut faire un CT ou des prélèvements.

31
 4. Traitement
Le traitement est un traitement ciblé qui varie en fonction du germe à l’origine de la
pneumonie. En effet, on ne sait pas traiter pour tous les germes en même temps car il y a
beaucoup de germes.

5. Diagnostic différentiel
Pour le diagnostic, il ne faut pas oublier les complications de la maladie sous-jacente et de son
traitement.

Certains médicaments peuvent provoquer un tableau similaire à une pneumonie.

Cas clinique :

Un homme de 28 ans appelle le médecin de garde pour de la température avec des frissons,
une toux avec des expectorations rouilles et une légère douleur basithoracique droite qui est
augmentée à l’inspiration profonde. Ces symptômes durent depuis 3 jours.

Comme antécédents, il a subi une appendicectomie et une amygdalectomie. Chez lui, il a

juste pris un Dafalgan 1g 4x/jour depuis 3 jours.

C’est une étudiant en journalisme qui fume un demi paquet par jour depuis 10 ans. Il boit de
l’alcool occasionnellement et est allergique à la pénicilline qui lui provoque un œdème de
Quincke.

A l’examen physique, sa tension artérielle est de 120/70, sa fréquence cardiaque est de 110,
sa température est de 38,5°C et sa saturation artérielle en oxygène est de 93% à l’air ambiant.

Il est bien orienté dans le temps et dans l’espace (BOTE). Il n’est pas cyanosé et bien hydraté.
Il est eupénique au repos.

Ce patient présente un herpès labial. La consultation cardiaque est normale (pas de souffle).

32
Au niveau pulmonaire, il y a la présence de râles crépitants au niveau de la base droite. Il n’y a
pas de ronchis, pas de sibilances et la percussion est normale.

Un herpès labiale est souvent présent pour une pneumonie typique.

Questions

1) Classez selon l’ordre de vraisemblance et justifiez

o Il a une trachéobronchite probablement virale (4)
o Il a une grippe (3)
o Il a une pneumonie atypique (2)
o Il a une pneumonie à pneumocoque (1)
2) Sur base des données ci-dessus
o Je lui prescris un traitement symptomatique uniquement
o Je lui prescris de la clarithromycine (macrolide) 500X2/j
o Je demande une radiographie de thorax en urgence
o Je lui prescris une radiographie de thorax, une prise de sang et de l’amoxicilline

Les examens complémentaires du patient sont les suivants :

• La prise de sang :
o Gb :15600/mm3, PMN : 87%
o Hb :14,5 g/dl
o CRP : 35mg/dl
o Urée/Créat : 45/0,8 mg/dl
o Na : 135 mmol/l
o Reste normal
• Gazo AA : 7,42/35/65 SaO2 92%
• Hémocultures : en cours
• Expectorations : en cours

Ce patient présente une pneumonie lobaire inférieure droite hypoxémiante. Cette
pneumonie est probablement due à une bactérie qui serait le Pneumocoque car le patient
présente un syndrome inflammatoire élevé, un herpès labial, des expectorations rouilles, …

Ces antécédents ne sont pas notables et il est allergique à la pénicilline.

33
 3) Classez selon l’ordre de vraisemblance et justifiez
o Je traite le patient à domicile avec un macrolide à dose élevée.
o Je traite le patient à l’hôpital avec un macrolide à dose élevée I.V.
o Je traite le patient à domicile avec de la moxifloxacine 400mg 1x/j per os
o Je traite le patient à l’hôpital avec de la moxifloxacine 400mg 1x/j per os

Le patient a eu comme traitement :

o Du Moxifloxacine (400 mg 1 fois par jour) en intraveineux

o De la kiné respiratoire
o De l’oxygène en lunette 2 à 3 litres

Son évolution

Après 72 heures d’antibiotique, il y avait une persistance de la pyrexie et du syndrome

inflammatoire. De plus, il n’y avait pas d’amélioration de la dyspnée et les douleurs
basithoraciques droite persistaient.

A l’examen physique, il y avait une disparition des crépitants et l’apparition d’une matité dans
le 1/3 inferieur et postérieur du poumon droit.

4) Classez selon l’ordre de vraisemblance et justifier

o Je poursuis le traitement en IV.
o J’associe un macrolide (clarithromycine 500 x2)
o Je prescris ceftriaxone IV + clarithromycine
o Je demande un contrôle de radiographie de thorax en urgence.

On lui refait faire un radio et on obtient la radio ci-dessous.

La ponction lombaire (retrait de 1500 ml) diagnostique est évocatrice. En effet, dans le liquide
pleural, il y a 4,2 g/dl de protéines. Le pH est de 7,4. La bactériologie est négative et le taux de
LDH est de 450 unités par litre.

Ce patient présente une pneumonie lobaire inférieure droite associée à un épanchement

para-pneumonique non compliqué.

L’évolution favorable post-ponction est évocatrice et il n’y a pas eu la nécessité d’effectuer un

drainage chirurgical.

34
Tuberculose pulmonaire
DÉFINITION
La tuberculose est une maladie infectieuse transmissible liée à la présence d’une
mycobactérie du complexe tuberculosis (M. tuberculosis hominis principalement, appelé
bacille de Koch ou BK, plus rarement M. bovis et M. africanum) dans l’organisme. La
principale localisation de l’infection est pulmonaire mais peut être aussi osseuse,
ganglionnaire, pleurale, …

EPIDÉMIOLOGIE
La pandémie tuberculeuse génère 8,6 millions de nouveaux cas par an dans le monde, avec
une incidence variant de moins de 10 nouveaux cas pour 100 000 habitants (Europe
occidentale et en Amérique du Nord) à plus de 340 cas pour 100 000 habitants (Afrique
subsaharienne). Elle est la 5ème cause de décès à cause d’une maladie dans le monde
(1.300.000 décès/an) et la 2ème cause de décès à cause d’une maladie infectieuse chez
l’adulte.

En Belgique, l’incidence est faible. Elle était de 8,9 cas pour 100 000 habitants en 2012. Le
niveau moyen en Europe est légèrement supérieur (13,5). Chez nous, la tuberculose est
souvent présente chez les personnes immigrées du Magreb (40%). L’incidence est 4 fois plus
importante à Bruxelles que sur le reste du territoire belge car il y a une plus forte
concentration des personnes imigrées.

Les tuberculoses multi-résistantes sont préoccupantes et concernent 5% de l’ensemble des

cas incidents en Europe. Elles représentent 2,7% des tuberculoses maladives en Belgique (20-
25% dans les pays Baltes). Environ 40% des tuberculoses maladives sont importées de
l’étranger. 5% des cas concerne des patients HIV positifs.

PRÉSENTATION CLINIQUE
Auparavant, la contamination pouvait se faire par l’ingestion de lait de vache contaminé. Il
était donc possible de développer une tuberculose digestive. Seulement, on a fait en sorte
d’éradiquer ce type de tuberculose.

Une tuberculose est une pneumonie causée par un bacille de Koch.

1. La primo-infection
La contamination se fait par voie aérienne à partir d’une personne présentant une
tuberculose bacillifère (cavité remplie de germes se vidant dans les bronches). Un aérosol
(gouttelettes expectorées) infectant est généré lors de la toux. Il se dépose au niveau
alvéolaire avec les quelques bacilles qu’il contient et est à l’origine de la primo-infection
tuberculeuse.

35
Le risque de contamination est donc proportionnel à l’intensité de la toux, de l’expectoration
et de la durée d’exposition (proximité nécessaire comme les contacts familiaux).

Une fois dans l’alvéole, les bacilles causent une primo-infection tuberculeuse (PIT). Cette
phase est le plus souvent asymptomatique (95% des cas) et non évolutive. Elle est alors
appelée infection tuberculeuse “latente“ (ITL).

Au niveau du « foyer primaire » (correspondant au dépôt alvéolaire des quelques bacilles
infectants), les macrophages alvéolaires phagocytent les bacilles. Ces germes résistant à
l’acidité parviennent à survivre à l’intérieur et à s’y multiplier. Le déplacement des
macrophages vers les ganglions lymphatiques permettra la translocation des BK dans les
ganglions hilaires et médiastinaux.

L’association du foyer primaire alvéolaire et du ganglion satellite infecté forme le « complexe

primaire de GHON ». Celui-ci peut se calcifier et rester visible à vie sur les radiographies de
thorax.

La translocation macrophagique peut étendre la dissémination du bacille dans tout

l’organisme, permettant l’émergence de foyers secondaires à distance. Au niveau
ganglionnaire, une réponse immune à médiation cellulaire se développe durant les semaines
suivantes. Elle permet de limiter la multiplication du BK.

Au niveau du foyer primaire et des foyers secondaires, des granulomes se forment par un
afflux de cellules monocytaires prenant une allure épithéloïde, avec parfois au centre de la
couronne palissadique une nécrose « caséeuse ». Ces lésions sont appelées granulomes
gigantocellulaires avec une nécrose caséeuse et contiennent quelques bacilles quiescents et
des cellules multi-nuclées.

Eventuellement, il peut y avoir une translocation au départ du ganglion par le sang. Cela
provoque l’apparition d’un complexe secondaire.

36

Parfois, la PIT n’est pas asymptomatique et la primo-infection est dite « patente ». Elle
s’accompagne d’une altération de l’état général, d’un érythème noueux, d’une kérato-
conjonctivite phlycténulaire, une adénite (risque de compression), d’adénopathies cervicales,
d’une toux et d’une dyspnée.

La tuberculose provoque une élévation de la CRP.

La radiographie du thorax peut montrer des adénopathies médiastinales avec ou sans

chancre d’inoculation parenchymateux. Cet état de réaction inflammatoire peut être résolutif
ou évoluer vers la maladie tuberculeuse. L’adénopathie hilaire comprime parfois l’arbre
bronchique et peut entraîner une atélectasie ou, à long terme, des bronchiectasies.

Pour avoir une tuberculose latente, il faut une bonne immunitaire cellulaire dépendante des
lymphocytes T.

37

Des années plus tard, on peut être réinfecté. Chez nous, l’incidence est faible donc le risque
de recontamination est faible.

Ce germe quiescent, pour une raison x ou y, peut sortir du granulome et peut provoquer une
infection.

2. La tuberculose maladive
Dans la tuberculose patente, on peut observer une fonte caséeuse. Dans ce cas, le bacille de
Koch se trouve dans le caséum. Du coup, ce bacille peut sortir et provoquer une
contamination de proche en proche. Si le caséum s’ouvre dans un vaisseau, le bacille de Koch
peut se répandre dans tout le corps. Du coup, on peut avoir un encensement hématogène ou
bronchogène.

La tuberculose maladie (TM) correspond à une phase caractérisée par la prolifération des
bacilles et une destruction tissulaire par le développement de granulome et de nécrose. La
reprise de la prolifération bacillaire et la maladie tuberculeuse survient directement après la
primo-infection (5% dans les 2 ans) ou n’importe quand pendant la phase de latence (5%
aussi).

Dans 77% des cas, la maladie tuberculeuse ne touche que le poumon. Elle est visible à la
radiographie de thorax. La forme classique de la tuberculose se développe au niveau du lobe
supérieur postérieurement. Une miliaire tuberculeuse correspond à une dispersion
hématogène du bacille dans tout le poumon. Dans ce cas, le caséum se vide dans un vaisseau
pulmonaire ce qui provoque le développement du bacille dans tout le poumon.

L’évolution vers la maladie tuberculeuse (primaire ou réactivation) est favorisée par :

• La précarité
• La malnutrition
• L’alcoolisme
• Le tabagisme
• L’immunodépression (infection VIH, tumeurs solides et hémopathies, traitements
immunosupresseurs/anti-TNF α)

38
 • Le diabète
• L’insuffisance rénale
• La toxicomanie
• Les âges extrêmes

3. La tuberculose commune (phtysie)

a. Présentation clinique

La forme classique de la tuberculose pulmonaire consiste en des lésions situées

essentiellement dans les segments postérieurs des lobes supérieurs. Elle se forme à partir des
foyers secondaires et/ou primaires pulmonaires. Le ramollissement et la fonte du granulome
caséeux entrainent la formation d’une caverne fistulisée qui a tendance à se nécroser dans
l’arbre bronchique. La dissémination est bronchogène et s’étend au reste du poumon. Le
développement est préférentiellement dans les apex du fait de la plus grande FiO2.

La présentation clinique est peu spécifique. Le début est insidieux et caractérisé par une
évolution sur plusieurs semaines à plusieurs mois de signes généraux associant une altération
de l’état générale (asthénie, anorexie, amaigrissement), une subpyrexie (fébricule à
prédominance nocturne) et des sueurs nocturnes.

Le point d’appel est alors de la toux et des expectorations chroniques. Des hémoptysies plus
ou moins sévères (crachat hémoptoïque à l’hémoptysie grave) peuvent être présentes
(dilatation vasculaire bronchique à l’érosion d’un vaisseau important). La dyspnée est
rarement le point d’appel, son apparition étant le plus souvent tardive. En cas d’atteinte
pleurale, une douleur de type pleural peut attirer l’attention. L’examen clinique est pauvre.
Une cachexie inflammatoire peut être présente. Le cas échéant, on observera des signes
pleurétiques (en cas de pleurésie tuberculeuse associée) ou un syndrome de condensation
alvéolaire (en cas de pneumonie aigue tuberculeuse). La radiographie de thorax montre
l’association de 3 types de lésions fondamentales :

• Des nodules isolés ou multiples ± confluents

• Un infiltrat
• Des lésions excavées (caverne)

39
Il y a la présence d’une caverne tuberculeuse qui correspond à un abcès qui s’est fistulisé.

Sur ces radiographies, on observe des séquelles fibreuses biapicales rétractiles avec une
ascension hilaire.

La tuberculose peut tirer et abimer les bronches. Du coup, les bronches sont élargies ce qui
provoquent des bronchiectasies et des hémoptysies par élargissement des vaisseaux.

Si dans une cavité, un aspergillus arrive et trouve un environnement favorable pour son
développement, c’est-à-dire qui est chaud, humide et qu’il n’y a pas trop de cellules
immunitaires, il provoque le développement d’un aspergillome.

Quand on est guérit d’une tuberculose, il reste une lésion du parenchyme pulmonaire. Cette
destruction du parenchyme peut alors être remplacé par une cicatrise fibreuse. Le hile a alors
tendance à monter à cause de la fibrose pulmonaire présente au niveau du lobe supérieur du
poumon. En effet, cette fibrose est moins élastique que le parenchyme.

Les hémoptysies massives sont peu fréquentes. Elles sont dues à une érosion d’un vaisseau
qui s’ouvre alors dans une bronche.

4. La tuberculose miliaire (granulie tuberculeuse)

La tuberculose miliaire consiste en une dissémination hématogène dans les 2 champs
pulmonaires et dans d’autres organes soit lors de la phase de bacillémie initiale soit par
érosion vasculaire à partir d’un foyer de nécrose caséeuse. L’atteinte diffuse et massive
s’accompagne d’une dyspnée et d’une altération de l’état général. La radiographie thoracique
met en évidence une pneumopathie interstitielle diffuse micronodulaire (« grains de mil »)
bilatérale et symétrique avec parfois des lésions macro-nodulaires dans les formes évoluées.

Un patient qui présente une tuberculose miliaire présente :

• Une dyspnée et une cyanose

• Une hypoxémie
• Une température élevée ondulante
• Des céphalées et des signes méningés

40
 • Une adéno-hépato-splénomégalie
• Une anémie et une pancytopénie
• Une altération des tests hépatiques

a. Présentation clinique

Sur un scanner, on observe un aspect en grain de mil ou en tempête de neige. Cet aspect est
le plus souvent bilatérale. Cet aspect est causé par la présence de foyers de bacilles de Koch.

Dans le diagnostic différentiel de cette tuberculose, on retrouve :

• La sarcoïdose
• Un lâcher de ballon : correspond à un cancer avec des métastases
• Une pneumonie atypique

Le traitement est le même que pour la tuberculose classique. La mortalité est de l’ordre de
30%. Par contre, si le patient présente en plus une méningite, alors la mortalité est de 60%.

5. La méningite tuberculeuse
La tuberculose a pour caractéristique de se développer lentement. Du coup, la méningite
causée par le bacille de Koch est une méningite à évolution lente.

Cette méningite se caractérise par un décours subaigu. Le patient présente alors :

• Une subpyrexie
• Des céphalées
• Une confusion
• Des signes méningés
• Des signes neurologiques focaux

L’entreprise des méninges se fait surtout à la base du cerveau. Il y a donc une atteinte des
nerfs crâniens.

C’est une méningite lymphocytaire à glycorachie basse. Dans une méningite à

Méningocoques, il y a de nombreux neutrophiles qui sont présents dans le LCR. Par contre,

41
dans la méningite tuberculeuse, on retrouve de nombreux lymphocytes T. Du coup, c’est une
méningite lymphocytaire.

Le glucose est consommé. Du coup, le taux de glucose est diminué dans le LCR. Cela nous
prouve qu’il y a quelque chose à haute consommation énergétique. Cette diminution du
glucose est également présente en cas de méningite à Meningocoque.

On identifie le BAAR (= bacille alcoolo-acide résistant) dans le LCR. Il peut y avoir une utilité de
faire une PCR.

Ce BAAR est un bacille de Koch qui résiste à l’alcool et à l’acide.

6. La tuberculose ostéo-articulaire
Il est également possible de développer une tuberculose dans les vertèbres thoraciques. Cela
provoque alors des fractures des vertèbres et un tassement de la partie antérieure de la
vertèbre. Du coup, la partie avant est plus courte que la partie arrière. La colonne va alors se
plier vers l’avant ce qui fait que le patient est bossu. On parle alors de gibosité qui correspond
à une cypho-scoliose.

Les fractures sont causées par une érosion de la

vertèbre.

Il est possible de retrouver un abcès à froid car il y a peu

d’inflammation au niveau du tissu granuleux.

Le mal de Pott correspond à la gibosité due à

l’inflammation tuberculeuse. La tuberculose peut
également toucher les articulations portantes comme le
genou ou la hanche.

7. La lobite tuberculeuse
Ce sont des lésions très contagieuse car il y a une caverne qui s’est vidé. Or, cette caverne est
du tissu dans lequel le bacille de Koch se multiplie en grande quantité.

Il y a donc une dispersion broncho-génique massive intra-lobaire. Cette lobite se présente

comme une pneumonie aigue avec une température élevée. Cette pathologie est très
bacillifère, c’est-à-dire que lorsqu’on tousse, on élimine beaucoup de germes. On est donc
fort contagieux quand on n’a pas encore enfermé le germe dans un granulome.

8. Le tuberculome
C’est une masse arrondie dans lequel on arrive à circonscrire le bacille de Koch. Comme les
bacilles de Koch sont entourés, il y a peu de diffusion et c’est peu contagieux. Cependant,
avec toutes ces barrières, les médicaments ne savent pas pénétrer au sein de la cavité. C’est
donc difficile à stériliser.

42
Ce tuberculome est asymptomatique. De plus, on retrouve sur une radio une opacité ovoïde
riche en calcium.

9. La pleurésie tuberculeuse
La pleurésie tuberculeuse est secondaire à l’effraction d’un foyer parenchymateux sous
pleural souvent infra-radiologique. Elle entraine la formation d’un épanchement en général
unilatéral consistant en une pleurésie exsudative et lymphocytaire. Les aspects cliniques et
radiologiques ne révèlent pas de spécificité. L’examen direct du liquide pleural sera positif
dans moins de 10% des cas. La culture du liquide pleural ou d’une biopsie pleurale sont
positifs dans environ 30%. L’examen anatomo-pathologie des biopsies pleurales est positif
dans plus de 90% des cas.

Les patients se plaignent régulièrement de douleur pleurale. En effet, il y a une contamination

pleurale lors d’une primo-infection patente ou secondaire.

Sur cette radio, on observe la présence d’une ligne de Damoiseau. Cette ligne est une ligne
concave. On observe également que le sinus costo-vertébral est anormal.

10.La tuberculose latente

Après une primo-infection, il faut faire un contrôle de la prolifération bactérienne. Il faut
également faire une involution de la lésion primaire et des foyers métastatiques. Il peut y
avoir l’apparition de calcifications (« séquelles T »). La latence fait la règle mais la maladie ne
fait pas la règle.

Sur la partie droite de cette radio, on

observe un hile trop blanc. Cela est dû à la
présence d’un granulome près de l’hile.
C’est donc le signe du complexe primaire.

43
Lors d’une tuberculose latente, il y a une persistance de mycobactéres viables. Il y a
également la présence d’un équilibre entre l’hôte et l’organisme.

Pendant cette phase de latence, il n’y a aucun signe clinique ni microbiologique de la maladie.

Les patients, qui présentent cette maladie, ont une immunité suffisante pour la vie dans 90%
des cas. Par contre, si les cellules du granulome se fragilisent, il y a une diminution de notre
capacité à maintenir le germe emprisonné. Du coup, les moyens de défense cellulaire
diminuent et le bacille peut s’échapper.

DIAGNOSTIC DE LA TUBERCULOSE
Devant toute suspicion clinique de tuberculose, une recherche systématique du bacille de
Koch est indispensable. Cette suspicion clinique est basée sur la présence de symptômes
évoluant depuis plusieurs semaines à plusieurs mois et une radiographie de thorax montrant
des infiltrats, nodules ou cavernes au niveau des lobes supérieurs et segments postérieurs, ou
un contexte évocateur (notion d’un contage, contexte socio-économique défavorable,
immigration, vie en communauté, immunosuppression...).

Pour le diagnostic, on peut faire une bactériologie (culture et identification), un examen

direct ou une culture de 4 à 6 semaines ce qui permet également de donner l’antibiograme.

Pour l’examen direct, on peut faire :

• Une coloration de Ziehl-Neelsen (BAAR)

• Une coloration à l’auramine
• Une PCR

1. Prélèvements
Différents tissus et organes peuvent être échantillonnés et les prélèvements soumis à une
analyse bactériologique et anatomopathologique. Plusieurs prélèvements sont toujours
réalisés. Chez le patient expectorant, les expectorations seront analysées 3 jours consécutifs.
Si le patient ne crache pas, un tubage gastrique sera réalisé le matin à jeun avant le lever à 3
reprises. Durant la nuit, les sécrétions sont en effet avalées.

Comme les bacilles de Koch résistent à l’acidité de l’estomac (Bacille Alcoolo-Acido Résistant),
il est possible de trouver des bacilles viables, accumulés dans le suc gastrique. Le prélèvement
doit être réalisé avant la vidange gastrique, donc le matin à jeun avant le lever.

En cas d’échec ou en cas de suspicion de miliaire tuberculeuse, une bronchofibroscopie avec

aspiration sera réalisée et éventuellement suivie d’un lavage broncho-alvéolaire
(statistiquement, les aspirations ont un meilleur rendement que le LBA). Des biopsies trans-
bronchiques peuvent être réalisées et misent en culture.

Dans les tuberculoses extra-pulmonaires, on réalisera selon l’organe atteint une ponction ou
une biopsie-exérèse d’une adénopathie accessible, des prélèvements des urines 3 jours de
suite ou une ponction lombaire et un envoi d’au moins 2 ml de liquide céphalorachidien.

44
 2. Analyses bactériologiques
La mise en évidence du bacille de Koch à l’examen direct nécessite une coloration particulière
révélant ses caractéristiques alcoolo-acido-résistante (coloration de Ziehl Nielsen). L’examen
direct n’est positif que pour des concentrations bacillaires élevées (> 103 bacilles/ml). La
négativité de l’examen direct n’élimine donc pas le diagnostic de tuberculose.

La culture des mycobactéries est exigeante et lente. Elle nécessite un milieu enrichi (milieu de
Löwenstein Jensen) et la lecture ne se fera qu’après 3 à 4 semaines. Il est possible d’obtenir
des résultats plus rapidement par une culture sur un milieu liquide (10 à 15 jours) mais celui-
ci étant moins spécifique, le bacille de Koch doit ensuite être confirmé par un examen direct.

M.tuberculosis n’est pas la seule mycobactérie. En effet, les mycobactéries n’appartenant pas
au complexe tuberculosis sont dites « non tuberculeuses » ou atypiques. Il est important
d’identifier précisément le BAAR afin de s’assurer de son appartenance au complexe
tuberculosis, soit par hybridation/amplification génomique (sonde à ADN), soit grâce aux
caractères biochimiques et culturaux.

Un antibiogramme sera également réalisé (obligatoire) afin de mettre en évidence

d’éventuelles résistances aux antituberculeux. Il consiste à mettre en culture les bacilles isolés
sur des milieux contenant différentes concentrations d’antibiotiques. Une recherche rapide
de résistance est possible en génétique moléculaire par détection de mutation par
hybridation (RIFAMPICINE et INH).

3. Analyses anatomo-pathologiques
L’analyse microscopique des prélèvements tissulaires peut mettre en évidence l’existence de
granulomes épithéloïdes giganto-cellulaires avec une nécrose caséeuse (très fortement
évocateur mais non pathognomonique de la tuberculose). On utilise une coloration spécifique
par le Ziehl afin de rechercher dans les tissus les BAAR.

4. Diagnostic de la phase latente

Pour diagnostiquer une tuberculose lors de la phase de latence, on fait une
intradermoréaction à la tuberculine.

La tuberculine est formée de dérivés protéiques purifiés (PPD) extraits de cultures de

mycobactéries. On doit injecter en intradermique (dans le derme) 2 unités soit 0,1ml.

La lecture de cette injection se fait alors 48 à 72 heures après.

En fonction de la taille de l’induration, on va pouvoir détecter si le résultat est positif ou

négatif.

Si l’induration fait :

• Moins de 5 mm, le test est négatif

• Entre 5 et 9 m, le test est négatif en général sauf si le patient présente une
immunosuppression. Le résultat du test peut être douteux si c’est chez un enfant de
moins de 5 ans ou chez les personnes âgées de plus de 65 ans.

45
 • Entre 10 et 17 mm, le test est positif surtout si on a eu un contact étroit et/ou si le
risque augmente. Par contre, il est douteux si le patient a eu un vaccin de BCG (vaccin
contre la tuberculose) il y a moins de 10 ans.
• Plus de 18 mm, le test est positif

a. Intradermo positif : signe d’un contact (primo-infection) avec un bacille de Koch

Faux positif

• Vaccination au BCG : réaction croisée

• Infection par des mycobactéries non tuberculeuses Faux négatif
• La technique : injection en sous-cutanée
• Une cachexie
• Un traitement immunosuppresseur
• Une sarcoïdose
• Des affections malignes
• Une tuberculose active : c’est un paradoxe. En effet, la tuberculose active pousse tous
les lymphocytes où il y a beaucoup d’infection. Du coup, il n’y a pas de réaction au
niveau de la peau. Par conséquent, une intradermo permet de diagnostiquer une
tuberculose latente mais pas une tuberculose active.

Si on trouve quelqu’un avec une tuberculose, il faut

aussi dépister ces contacts. Il faut également
rechercher la présence d’une diminution des
moyens de défense.

Avec ce test, on mesure l’induration et non pas la

rougeur.

Pour le diagnostic, on peut également utiliser le Quantiféron® dont la spécificité est
intéressante pour les patients vaccinés par le BCG.

Cependant, sa sensibilité est plus faible que l’intradermoréaction. Il y a donc un intérêt pour
la recherche d’une infection récente.

Les analyses d’une sécrétion spécifique se font via des interférons γ in vitro. Pour ce
diagnostic, on met des lymphocytes en contact avec des protéines du bacille de Koch. Si les
interférons réagissent, alors il y a une réaction lymphocytaire sensibilisée.

46
TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE
Différents principes dirigent le traitement antibiotique antituberculeux. Premièrement, la
croissance du bacille est relativement lente (temps de doublement 20h). Cela permet une
prise unique quotidienne des antituberculeux sans nuire à leur efficacité. Ensuite, le bacille
peut être quiescent et intracellulaire ou dans l’espace non perfusé qu’est la nécrose
caséeuse. Des antibiotiques à bonne pénétration intracellulaire et tissulaire devront être
associés (rifampicine ou pyrazinamide). Un traitement prolongé sera nécessaire pour
atteindre les germes quiescents.

Finalement, l’émergence de mutant est fréquente, une monothérapie doit être évitée afin de
prévenir l’apparition de lignées résistantes (sauf si état pauci-bacillaire). Une poly-
chimiothérapie est donc indispensable.

Les buts des traitements antituberculeux sont :

• Guérir le patient et prévenir son décès

• Prévenir la récidive d’une tuberculose
• Réduire la transmission de la tuberculose
• Prévenir le développement de résistance acquise aux antituberculeux

Le médecin a une fonction de santé publique. En effet, il doit prescrire un régime de

traitement approprié et assurer le succès du traitement.

C’est une maladie à déclaration obligatoire.

Lors du traitement du patient, il faut faire attention au développement de résistance. En

effet, il y a plus facilement l’apparition de résistances aux antibiotiques car il y a beaucoup de
germes différents. Il faut donc donner aux patients des poly-chimiothérapies pour éviter les
résistances. En effet, ces germes peuvent avoir un taux de mutation élevé.

Le traitement doit durer longtemps afin de toucher les germes en dormance quand ils vont se
réveiller. Du coup, on donne aux patients un traitement de 6 mois minimum.

Les médicaments antituberculeux sont des médicaments à bonne pénétration intracellulaire

et qui savent rentrer dans le caséum.

Les médicaments les plus utilisés sont :

• Rifampicine : Rifadine®
• Isoniazide (INH) : Nicotibine®
• Ethambutol : Myambutol®
• Pyrazinamide : Tebrazid®

Tous ces antibiotiques sont hépatotoxiques.

1. L’Isoniazide (INH) : Nicotibine ®

Elle est disponible par voie orale (comprimé à 50 et 150 mg) et par voie injectable. La
posologie est de 3 à 5 mg/kg/24h (max.300mg/j).

47
Elle a comme effets secondaires : des troubles digestifs (nausées), des hépatites toxiques (de
la simple élévation des transaminases à l’hépatite médicamenteuse sévère pouvant
nécessiter l’arrêt du traitement), une polynévrite sensitivomotrice en cas de carence associée
en vitamine B6 et plus rarement des troubles neuropsychiatriques, des réactions cutanées ou
des algodystrophies (syndrome épaule-main).

Un bilan de départ des tests hépatiques et une surveillance sont nécessaire (transaminases),
de même que l’adjonction de 250 mg de vitamine B6/ semaine.

2. Rifampicine : Rifadine ®
Elle est disponible par voie orale (gélule à 300 mg, sirop) et parentérale. La posologie est de
10 mg/kg/jour, sans dépasser 600 mg/j. Il doit être pris à jeun, 1 h avant le repas.

C’est un inducteur enzymatique. Du coup, il a des interactions avec d’autres médicaments car
sa voie de métabolisation passe par les cytochromes 2C19 et 3A4. Il peut donc y avoir des
interactions avec les anticoagulants, la pilule, les antirétroviraux, les corticoïdes, les
digitaliques, …

Elle peut augmenter la toxicité hépatique des autres antituberculeux (en particulier l’INH et le
pyrazinamide). Les autres effets secondaires consistent en des phénomènes immuno-
allergiques (thrombopénie, hémolyse, insuffisance rénale aigue…) et des troubles digestifs
(nausées). Le médicament colore les liquides biologiques (larmes, urines, …) en orange. Il
convient d’en prévenir le patient et cela permet un contrôle de la bonne prise du traitement.

3. Ethambutol : Myambutal®
Il peut causer une névrite optique rétrobulbaire. Cela cause donc un problème au niveau de la
vision. Il faut donc la faire surveiller.

Il est disponible par voie orale et injectable. La posologie est de 20 mg/kg/ j (15 mg/kg/jour en
cas d’insuffisance rénale modérée). Le principal effet secondaire est une névrite optique
rétrobulbaire. Elle est favorisée par une posologie élevée, un éthylisme chronique et une
insuffisance rénale. Une évaluation visuelle (vision des couleurs, acuité visuelle, champ
visuel) doit être réalisée en consultation ophtalmologique avant de débuter le traitement puis
tous les mois pendant la durée du traitement.

4. Pyrazinamide : Tebrazid®
Elle est disponible uniquement par voie orale (comprimé à 500 mg). La posologie est de 25 à
30 mg/kg/j. Elle est contre-indiquée en cas d’insuffisance hépatocellulaire et d’insuffisance
rénale. Les effets secondaires sont principalement une hépatocytolyse (plus tardif que l’INH)
qui nécessite une surveillance des transaminases et une hyperuricémie (généralement
asymptomatique, plutôt un marqueur d’une bonne prise médicamenteuse). Plus rarement,
on observe également un rash vasomoteur, des troubles digestifs, …

Au départ, on donne une quadrithérapie car on ne sait pas à quoi le germe est résistant.
Quand on connaît l’antibiogramme, on peut pincer le spectre car on connaît ses
caractéristiques.

48
Il faut une trithérapie pendant au moins 2 mois. Du coup, on donne une quadrithérapie
pendant un mois puis une trithérapie.

Si le bacille de Koch est multi-sensible, on donne au patient une trithérapie pendant 2 mois
puis une bithérapie (Nicotibine et Rifadine) pour un total de 6 à 9 mois.

En cas de germes multi-résistants (résistance à la rifampicine et à l’isoniazide), il faut associer

4 à 5 drogues avec des quinolones, de l’amikacine, … Il faut la suspecter si les traitements
antérieurs ont été incomplets ou que le patient a fait un voyage en zone endémique.

On peut donner des corticoïdes aux patients en cas :

• De pleurésie tuberculeuse
• De méningite tuberculeuse : toujours
• De tuberculose miliaire

LA SURVEILLANCE
Il faut surveiller le patient car ce dernier peut développer :

• Une hépatotoxicité à cause de la rifampicine, de Tebrazid ou de isoniazode surtout en

cas d’association
• La goutte (pyrazinamide) : extrêmement rare
• Une névrite optique (irréversible) : myambutol
• Une polynévrite : isoniazide. En prévention, on donne de la vitamine B6.

Pour surveiller le patient, on lui fait faire :

• Un hémogramme avec la mesure de l’acide urique et de la créatinine

• Des tests hépatiques : par semaine ou par mois
• Un test des champs visuels et de la vision des couleurs tous les mois
• Une bactériologie : après 15 jours puis tous les mois
• Une radiographie : le 1er, 2ème, 6ème, 12ème et 18ème mois ainsi qu’après 2 ans.

C’est une maladie à déclaration obligatoire avec un dépistage des contacts. On doit la
déclarer afin que les autorités puissent en chercher la source.

PROPHYLAXIE
• Isolement des patients contagieux mais après 2 à 3 semaines, ils ne sont plus
contagieux
• Chimio-prophylaxie : traitement des patients qui ont été en contact avec de l’INH
pendant 6 à 9 mois s’il y a un virage intradermo
• Donner de l’INH ou un bithérapie en cas d’immunosuppression (corticoïde et anti-
TNFααα) pendant 3 mois
• Chimio-prophylaxie primaire chez les enfants de moins de 2 ans : on n’attend pas les
résultats de l’intradermo pour les soigner

49
LES MYCOBACTÉRIES
Il existe différents types de mycobactéries en dehors du complexe tuberculosis. Ces
mycobactéries non-tuberculeuses sont des contaminants du sol ou de l'eau ou infectent les
oiseaux.

Elles sont endémiques dans de nombreuses régions et par exemple Mycobacterium Avium et
Xenopi sont rencontrés en Belgique (Kansasei aux U.S.A., etc.). Elles ont une virulence variable
pour l’Homme. Certaines donnent davantage de problèmes ganglionnaires (scrofule) que
pulmonaires.

Chez l’Homme, son rôle pathogène pulmonaire atteindra surtout les immuno-compromis et
ceux ayant des lésions pulmonaires ou bronchiques préalables.

Les plus fréquemment impliquées sont M. Avium intracellulaire, M. Xenopi et M. Kansasii. Les
cultures sont fréquemment contaminées par d'autres souches (Gordonae, Aquae, Terrae) qui
ne sont pas pathogènes.

La présentation clinique est semblable à une tuberculose sans bacille de Koch et le diagnostic
est porté sur base d’examens bactériologiques répétés positifs pour cette mycobactérie MNT.

Le cas le plus fréquent est celui des patients SIDA infectés par MAIC, mais des infections
surviennent aussi régulièrement chez des patients souffrant d’une immunosuppression
générale ou d’une atteinte pulmonaire locale chronique (emphysème, bronchectasies,
fibroses, silicose). Le traitement n’est pas une urgence. Il est décidé sur base de l’évolution
des lésions et de l’antibiogramme. Le traitement sera généralement prolongé plusieurs
années et est l’affaire d’un spécialiste.

Le traitement de la tuberculose pulmonaire à bacille de Koch multi-sensible non compliqué
consiste :

• Lors de la phase initiale (2 mois) : INH, rifampicine et Pyrazinamide

• Lors de la phase de continuation (4 mois) : INH et rifampicine

Si la culture des expectorations est toujours positive après 2 mois de traitement, on donne
pendant 7 mois (phase de continuation) de l’INH et de la rifampicine.

50
Les bronchiectasies
DÉFINITION
Les bronchectasies sont des dilatations irréversibles des bronches secondaires à une
altération de leur paroi. Ces altérations sont liées à un processus inflammatoire le plus
souvent chronique (impliquant les neutrophiles et les lymphocytes CD8). Ces dilatations
peuvent être localisées ou diffuses. La pathologie a une prédominance féminine (2/1).

PHYSIOPATHOLOGIE
L’inflammation et l’infection bactérienne au sein des bronches de moyens calibres
provoquent la libération par les neutrophiles, d’élastase et une matrice de métalloprotéines.
Ces enzymes présentes en excès et de manière prolongée provoquent la destruction des
structures normales de la paroi bronchique (muscle-cartilage).

Ces altérations de la paroi en réduisent la rigidité, induisent une réaction fibreuse dans la
sous-muqueuse et entraînent une métaplasie squameuse de la muqueuse rendant l’escalator
muco-ciliaire inefficient. Comme l’escalator muco-ciliaire est inefficace, il y a une
augmentation du risque d’infection qui vont altérer la paroi. La contamination bactérienne est
presque permanente (78% H.influenza > P.aeruginosa > S.aureus > S.pneumoniae >
M.catarrhalis).

Ces bactéries libèrent des toxines et des protéases qui altèrent d’avantage la structure de la
paroi et entretiennent le syndrome inflammatoire. C’est un cercle vicieux dans lequel
l’infection favorise et est favorisée par l’altération des bronches. La réaction inflammatoire
chronique entraine, de plus, une hyper-vascularisation de la paroi (à départ des artères
bronchiques) et une production chronique de pus. La réaction fibreuse et le pus
s’accompagnent d’une obstruction des voies aériennes, plus ou moins complète et
permanente.

Le facteur qui provoque l’altération de départ engendrant le cercle vicieux peut prendre
plusieurs formes. Souvent, il s’agit d’une infection des voies respiratoires qui peut avoir été
sévère ou traitée insuffisamment ou trop tardivement. L’agent peut être bactérien (germes
classiques comme l’H.Influenza, le Staphylocoque ou le bacille de Koch, plus rarement la
coqueluche ou les mycobactéries atypiques – syndrome de Lady Windermere) ou viral et
acquis durant l’enfance, comme la rougeole ou les adénovirus.

51
Le syndrome de Lady Windermere est un cas particulier de bronchectasie. Ce syndrome tire
son nom de « L’éventail de Lady W » d’Oscar Wilde. Cette Lady est une femme qui tousse
mais qui n’expectore pas car cela ne se fait pas dans les bonnes sociétés.

Ce syndrome provient de bronchectasies colonisées par des mycobactéries atypiques, moins

agressive, qui se trouvent dans le milieu et qui ne donnent normalement pas d’infections. Par
contre, elles abiment le poumon et donnent donc des bronchectasies. Comme Lady ne tousse
pas, les sécrétions stagnent et peuvent alors s’infecter.

L’apparition de Pseudomonas aeruginosa ou de mycobactéries atypiques est un signe

d’aggravation de la maladie (colonisation des bronches abimées par des germes moins
probables mais plus délétères). La présence répétée d’aspergillus doit faire rechercher une
aspergillose broncho-pulmonaire allergique (= ABPA).

L’aspergillus est fréquent dans l’environnement et cause d’ailleurs une pneumonie chez les
patients immunocompromis. Par contre, ce dernier peut polluer les bronches des patients
allergiques à ce champignon. Il les pollue alors suffisamment que pour provoquer une crise
d’asthme. On donne à ces patients un antimycotique et un antiallergique.

L’asthme abime l’épithélium bronchique ainsi que l’aspergillus. Du coup, les bronches sont
abimées ce qui provoque l’apparition de bronchectasie.

La maladie de départ peut aussi être une affection favorisant les infections respiratoires.
Parmi ces affections, on retrouve celles affectant l’escalator mucocilaire : les malformations
bronchiques comme la trachéo-bronchomégalie congénitale (syndrome de Mounier-Kuhn) ou
la bronchodysplasie des grands prématurés, les anomalies des cils vibratiles (maladies des cils
immobiles ou syndrome de Kartagener) ou les anomalies de la fluidité du mucus (comme la
mucoviscidose).

52

L’infection peut également être favorisée par un déficit immunitaire, qu’il soit congénital ou
acquis (déficit en IgA, déficit commun variable, agammaglobulinémie liée au chromosome X,
hémopathie, immunosuppression chronique…). L’obstruction bronchique est un autre facteur
favorisant.

Elle peut être localisée comme lors de la présence d’un corps étranger broncho-inhalé ou
d’une broncholithiase (présence de matériel calcifié ou ossifié dans la lumière bronchique
résultant le plus fréquemment de l’ulcération d’un ganglion calcifié dans la bronche) ou d’une
compression extrinsèque (par une adénopathie).

L’obstruction diffuse peut aussi être associée à l’existence de bronchiectasies, souvent moins
caricaturales (dans la BPCO, asthme, …). Les causes moins fréquentes comprennent les
brûlures chimiques sur l’inhalation d’un gaz toxique ou un reflux gastro-œsophagien,
certaines maladies de système, le syndrome des ongles jaunes, …

Le parenchyme adjacent à la bronchiectasie peut être normal mais les troubles de la

ventilation du territoire dépendant peuvent entrainer une atélectasie, au départ réversible
puis permanente. Les vaisseaux bronchiques hypertrophiés peuvent être à l’origine de shunts
artério-veineux (artère systémique – veine pulmonaire).

Remarque :

Le shunt est augmenté en cas d’hypervascularisation des bronches.

PRÉSENTATION CLINIQUE
Les bronchectasies peuvent avoir différentes formes : cylindriques, sacculaires ou
moniliformes (= variceuses). Les symptômes majeurs sont la toux chronique et la
bronchorrhée persistante, abondante, journalière, purulente voire fétide. Il y a des épisodes
d’hémoptysies (soit isolées soit favorisées par une surinfection). Parfois sévère, elles peuvent
s’accompagner d’une noyade alvéolaire. La dyspnée est plus rarement présente sauf lorsque
l’affection est sévère et diffuse.

53
Les symptômes de l’affection sous-jacente peuvent être présents (infections non-pulmonaires
répétées, manifestations articulaires ou digestives de la maladie de système). Le syndrome
des ongles jaunes (Yellow Nail syndrome) associe ongles jaunes, œdèmes périphériques et
épanchement pleural.

A l'examen clinique, on remarque des râles crépitants à hauteur des bronchiectasies, en

particulier quand celles-ci sont exemptes de secrétions. Les sécrétions purulentes, souvent
présentes, se manifestent sous forme de ronchi mobiles à la toux ou sous forme de sibilances.
Un hippocratisme digital est fréquent. Une sinusite peut être associée vu les facteurs de
risques communs.

Le patient présente également une cyanose à cause d’une destruction du parenchyme

pulmonaire et d’un shunt au niveau des bronchiectasies diffuses. Le patient peut également
présenter une cachexie car il mange moins et dépense plus d’énergie.

La bronchorrhée chronique altère les relations sociales du patient et leur qualité de vie (dans
sa composante liée à la santé = health-related quality of live). L'affection est bien tolérée dans
les formes modérées, mais les infections répétées peuvent mener à une altération de l’état
général et une cachexie. Dans les formes diffuses et progressives, la dilatation de plus en plus
importante et généralisée des bronches cause une destruction parenchymateuse étendue et
évolue vers l’insuffisance respiratoire et ses complications.

Sur le scanner, il y a la présence de grappes ou rosettes de petites bronchiectasies avec des
petites cavités.

1. Atélectasie

54
L’atélectasie est causée par un processus fibrotique qui peut s’étendre au poumon d’à côté.
La fibrose peut provoquer une rétraction d’un segment ou de l’ensemble du lobe.

Lors d’une atélectasie, il y a une perte de volume. La rétraction du poumon dépend de
l’attache du lobe avec le hile. S’il y a une atélectasie, il y a une zone dense, limitée avec des
bords concaves vers l’extérieur.

Il y a une hyperclarté du poumon adjacent car il est distendu. Sur une radiographie, on peut
observer un déplacement du médiastin ou du diaphragme car le poumon prend plus de place.

DIAGNOSTIC
Le diagnostic se fait souvent par scanner car c’est beaucoup plus efficace pour démontrer une
bronchiectasie. On peut également faire une radio du thorax.

La radiographie de thorax est souvent normale mais peut montrer des opacités en "rails de
tram" ou des images en rosettes, traduisant un épaississement de la paroi bronchique. Elle
peut aussi montrer des atélectasies systématisées. La tomodensitométrie pulmonaire montre
bien mieux les bronchectasies (la taille des bronches est supérieure à celle de l’artériole,
épaississement de la paroi) et permet d'établir leur extension, soit localisée soit généralisée.

Le bilan comprend alors une analyse bactériologique des expectorations incluant la recherche
de mycobactéries et de champignons ainsi que les IgE et précipitines anti-aspergillaires. Une
évaluation fonctionnelle respiratoire est également réalisée pour voir s’il y a la présence d’un
déficit obstructif diffus.

Une bronchofibroscopie à la recherche d’obstruction bronchique est indiquée selon le

résultat de l’imagerie. Selon l’interrogatoire, un examen ORL (recherche et drainage des
sinusites) ou une endoscopie œsophagienne (RGO) sont réalisés. Si le sujet est jeune, un
dosage des immunoglobulines (dépistage des hypogammaglobulinémies), 2 tests à la sueur
(mucoviscidose) et éventuellement une biopsie de la muqueuse bronchique avec un examen
des cils bronchiques en microscopie électronique sont indiqués.

55

L’aspect en doigt de gant est causé par une bronchiectasie remplie de pus. Elle apparaît donc
comme un tuyau rempli de blanc.

Le signe du canon de fusil ou bague de chaton est dû à un épaississement de la paroi

bronchique.

1. Le syndrome de Kartagener
Dans ce syndrome, on observe une dextrocardie avec tous les vaisseaux qui sont inversés.
Dans ce syndrome, il y a donc une inversion des organes (cœur à droite, foie à gauche, …).

Le syndrome de Kartagener ou la maladie des cils immobiles est causé par une altération des
microtubules. Du coup, les cils battent n’importent comment. Ces patients présentent alors
des sinusites car les sinus ne sont pas nettoyés correctement. Les hommes sont stériles
(stérilité primaire) car les spermatozoïdes ne peuvent pas se mobiliser.

56
 2. Les complications
• Hémoptysies
• Atélectasies
• Surinfections
• Shunt : bronche bouchée par un bouchon de pus

Dans le cas d’un shunt, l’air ne passe pas où la bronche est bouchée. Cependant, le sang
passe dans le poumon et enlève progressivement les gaz du poumon. La partie qui dépend de
la bronche bouchée se vide alors progressivement. L’air peut alors de nouveau passer et le
poumon se gonfle. C’est donc une atélectasie réversible, contrairement à l’atélectasie
fibrotique qui est irréversible.

TRAITEMENT
Le traitement de base est le drainage bronchique. Il est journalier et même plusieurs fois par
jour si le volume des expectorations le justifie. L’auto-drainage bronchique et l’exercice
physique facilitent l’expectoration. Le drainage peut nécessiter l’assistance d’un
kinésithérapeute. Un traitement journalier n’est accessible au remboursement INAMI
qu’après une demande justifiée auprès de l‘organisme assureur.

La fluidification des sécrétions (mucolytique en aérosol) est indiquée selon la consistance des
sécrétions. En effet, trop fluide n’est pas préférable à trop collant. En cas de mucoviscidose,
des DNAse sont prescrites par aérosols.

Dans la majorité des cas, la désinfection chronique par antibiothérapie n’est pas indiquée.
Une surinfection (augmentation du volume des expectorations et pyrexie) justifie par contre
une cure d’antibiothérapie de durée limitée (8-10 jours). Dans les rares indications de
traitement chronique (infections sévèrement symptomatiques, récurrentes, avec colonisation
à pyocyanique) une antibiothérapie adaptée se justifie (antibiotique en aérosol,
azithromycine à dose adaptée). Au début de la colonisation par le pyocyanique, une tentative
d’éradication est tentée.

Un traitement chirurgical (résection segmentaire ou lobaire) peut être envisagé pour des
lésions focales. Dans les stades terminaux chez le sujet jeune, un bilan en vue d’une possible
transplantation bipulmonaire peut être réalisé. La prise en charge inclut le traitement des
sinusites et du reflux gastro-œsophagien. L’abstention tabagique est de mise.

La prévention passe par la vaccination des enfants contre la rougeole et la coqueluche, ainsi
que le traitement antibiotique adéquat des surinfections bactériennes de leurs
pneumopathies virales.

On peut donner des corticoïdes et de l’itraconazole pour les bouchons muqueux avec la
présence de champignons à l’intérieur.

57
LA MUCOVISCIDOSE
C’est une cause particulière de bronchectasie.

1. Définition
La mucoviscidose est une affection héréditaire, autosomique récessive, associée à une
anomalie du canal chlore CFTR.

2. Epidémiologie
Elle affecte en Belgique environ un nouveau-né sur 3 500 ce qui en fait la maladie génétique
la plus fréquente. Plus ou moins 3% de la population est porteur sain (hétérozygote).

3. Physiopathologie
Le gène de la mucoviscidose est situé sur le bras long du chromosome 7 et code pour une
protéine de ± 1500 acides aminés (protéine CFTR : Cystic Fibrosis conductance
Transmembrane Regulator). Il s’agit d’une protéine membranaire ayant la fonction de canal
pour les ions chlorure au niveau du pôle apical des cellules épithéliales respiratoires mais
aussi dans de nombreux autres épithélia tels qu’au niveau des canaux biliaires et
pancréatiques, des glandes sudoripares, ….

Plus de 1800 mutations du gène CFTR ont été identifiées mais la délétion de la phénylalanine
en position 508 (F508del) est présente chez 85% des patients (dont la moitié est homozygote
pour cette mutation). Moins de 20 mutations sont courantes.

En fonction de leurs répercussions sur la voie de la protéine CFTR, on distingue 5 catégories

de mutations :

• Synthèse inexistante
• Synthèse réduite
• Dégradation prématurée
• Défaut de régulation
• Défaut de conductance

La mutation F508del entraine principalement sa dégradation accélérée. En effet, la protéine

CFTR synthétisée est imparfaite et est dégradée avant d’avoir été insérée au niveau de la
membrane apicale de la cellule épithéliale. Les anomalies du canal CFTR entraine des défauts
d’hydratation des sécrétions, un défaut de drainage et des surinfections.

58
 4. Présentation clinique
La symptomatologie est hétérogène tant en ce qui concerne les signes cliniques (atteintes
digestives ou respiratoires non-systématiques) que pour ce qui est de la sévérité de l’atteinte.
La maladie est découverte dès la naissance chez 15% des patients suite à la présence d’un
iléus méconial (occlusion intestinale sur manque d’hydratation du méconium) et la moitié des
patients sont diagnostiqués avant l’âge de 6 mois. A l’inverse, la présentation peut être
suffisamment fruste pour que la maladie ne soit diagnostiquée qu’à l’âge adulte (8%).

Le tableau clinique le plus typique associe dès les 1ers mois de vie des symptômes
respiratoires et digestifs. Les symptômes respiratoires souvent insidieux sont persistants
et/ou récidivants. Ils consistent en une toux tenace, un wheezing et des bronchites
fréquentes.

Un hippocratisme digital se développe parfois assez précocement. La toux chronique est

productive, en particulier lors de la toilette bronchique matinale. Le nourrisson et le jeune
enfant déglutissent les sécrétions respiratoires ce qui apporte régulièrement un retard au
diagnostic.

Des exacerbations de ces symptômes respiratoires peuvent survenir à tout moment et sont
souvent précipités par des infections virales. Ces infections banales peuvent précipiter une
colonisation bactérienne du tractus respiratoire. La flore est assez semblable à celle décrite
chez les patients porteurs de bronchiectasies en général : Haemophilus Influenzae,
Staphylococcus aureus et Pseudomonas aeruginosa forment la triade classique de l’affection.

Pseudomonas aeruginosa est particulièrement délétère ainsi que l’absence d’intervention

précoce (qui suppose un dépistage régulier par culture des expectorations). La colonisation
par ce germe peut devenir irréversible et péjorer le pronostic.

Le risque de pansinusite (90%) et de polypose nasale (25%) est accru. L’atteinte pulmonaire
peut se compliquer par des pneumothorax, des atélectasies, des hémoptysies, une
hyperréactivité bronchique (voir asthme) avec ou sans Aspergillose Broncho-Pulmonaire
Allergique (ABPA). L’évolution terminale s’accompagne d’une hypoxémie et d’un cœur
pulmonaire chronique.

Les symptômes digestifs sont habituellement à l’avant du tableau clinique mais ne sont
présents que chez 85 % des patients. Ils reflètent l’insuffisance pancréatique exocrine et le
syndrome de malabsorption qui en découle. En effet, les selles sont fréquentes, grasses et
malodorantes (malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles).

Ces symptômes s’accompagnent d’une prise de poids insuffisante malgré des apports
alimentaires supérieurs à la norme. On parle alors d’un paradoxe de Muller. Le risque de
lithiase biliaire et de cirrhose est accru.

L’insuffisance endocrine peut compliquer le tableau (diabète de type I). La stérilité masculine
est la règle (95%).

59
 5. Diagnostic
Le diagnostic précoce et la prise en charge dans un centre de référence pour la mucoviscidose
améliorent la qualité et l’espérance de vie (médiane = ± 38 ans aujourd’hui) des patients.

Il est dès lors important d’être attentif à ne pas favoriser un délai dans la découverte des cas.
En présence de symptômes cliniques évocateurs (toux chronique, infections respiratoires
récidivantes, hémoptysies répétées), d’une histoire familiale de mucoviscidose ou d’une
clinique compatible (existence de bronchiectasies, d’un asthme atypique, d’une colonisation à
staphylocoque ou pyocyanique, d’atélectasie), un test à la sueur est réalisé.

Le taux de chlorure dans la sueur est supérieur ou égale à 60 mmol/L dans la mucoviscidose.
Ce taux est 3 à 5 fois plus élevé que la moyenne. Un taux inférieur à ce seuil n’exclue pas la
mucoviscidose (5% des patients).

Devant un tableau fortement évocateur, une recherche de mutations rares ou l’exploration

de la différence de potentiel trans-épithéliale au niveau nasal sera réalisée en milieu
spécialisé. Il faut s'assurer de la qualité de la réalisation du test à la sueur (stimulation à la
pilocarpine, laboratoire certifié, quantité de sueur suffisante : > 50 mg). Le test sera le plus
souvent contrôler une seconde fois.

Un diagnostic anténatal est possible dès environ 12 semaines (biopsie villositaire ou ponction
amniotique) lorsqu’un premier enfant a été diagnostiqué. Si les mutations dont est porteur le
1er enfant ont pu être identifiées, ce diagnostic est aisé. Un diagnostic préimplantatoire dans
le cadre d’une fécondation in vitro est une alternative.

Le diagnostic différentiel inclut les bronchites récidivantes/chroniques, l’asthme, les autres

causes de bronchiectasies, l’intolérance aux protéines du lait de vache (chez le nourrisson) ou
une maladie cœliaque.

6. Traitement
Une antibiothérapie adaptée à l'affection est l’élément clé du traitement symptomatique.
Contrairement à l’individu en bonne santé, une antibiothérapie continue (par exemple en
aérosol) est ici régulièrement prescrite.

Comme pour les bronchiectasies, le drainage bronchique est un élément clé. La kinésithérapie
respiratoire de drainage et d’entraînement à l’effort ont une efficacité démontrée. Un
traitement bronchodilatateur (β-mimétique et anticholinergique en aérosol) et « fluidifiant »
(mucolytiques réducteurs de pont disulfure : acétylcystéine, carbocistéine, erdostéine, lyseurs
d’ADN –dornase = désoxyribonucléotidase) sont associés à la toilette bronchique.

De nombreuses recherches sont réalisées dans le champ « curatif » de la maladie pulmonaire.

L’idée est de corriger l’anomalie génétique ou son effet sur le transport transmembranaire du
chlore. A ce jour, les essais de thérapie génique restent décevants. L’approche se doit d’être
spécifique de la mutation du gène CFTR. Cette affirmation donne toute la démesure de la
complexité de la tâche. L’Ivacaftor donne un espoir à cette approche pour les patients
porteurs d’une copie de la mutation G551D.

60
Si le patient développe une insuffisance pancréatique exocrine, on lui donne une alimentation
hypercalorique supplémentée en vitamine A, K, E et D ainsi que des enzymes pancréatiques.
Si par contre, il commence à développer une insuffisance endocrine, on lui donne une
insulinothérapie.

En prévention, on vaccine ces patients contre la grippe. On peut également lui donner de
l’acide ursodesoxycholique en prévention des lithiases biliaires.

CORPS ÉTRANGERS ET BRONCHO-INHALATION

1. Définition
L’oropharynx est un carrefour où se croisent les voies aérodigestives. Lorsqu’un corps solide
ou liquide pénètre l’oropharynx, il déclenche un réflexe de déglutition qui ferme le larynx
(abaissement de l’épiglotte et surélévation du larynx, plus fermeture des cordes vocales).

Cela dirige ce solide ou ce liquide vers la bouche œsophagienne et protège les voies
aériennes inférieures contre leur inhalation. Parallèlement, les mouvements respiratoires
sont inhibés (interaction au niveau du SNC entre le centre de la déglutition et le centre
respiratoire).

Si lors d’un mouvement respiratoire normal (une inspiration), un solide ou un liquide suit le
flux d’air, il arrive qu’il soit aspiré dans les voies aériennes inférieures avant que le réflexe de
fermeture ne soit déclenché. On parle de corps étranger dans les voies aériennes pour décrire
la présence d’un solide dans les voies aériennes inférieures suite à son inhalation accidentelle,
ainsi que pour la description de l’ensemble des manifestations que cela entraîne.

La broncho-inhalation est plus large et inclut non-seulement les solides mais aussi les liquides.
On parle plus couramment de « fausse route » ou de « fausse déglutition » (« avaler de
travers » en langage populaire).

2. Epidémiologie
La broncho-inhalation est souvent plus fréquent chez les enfants de moins de 3 ans et les
personnes plus âgées. En effet, les enfants de 3 ans partent « à la découverte du monde » en
mettant tout ce qu’il trouve dans la bouche.

Chez les adultes âgées, il y a une broncho-inhalation car il y a une diminution des réflexes
suite à un AVC ou à des médicaments (somnifère, …).

Les arachides (cacahuètes) et les morceaux de jouets sont fréquemment l’objet de

l’inhalation chez l’enfant.

3. Physiopathologie
Chez le sujet âgé, les troubles de la déglutition favorisent les fausses routes. Chez l’adulte,
l’imprégnation éthylique favorise aussi les fausses voies et l’exemple type est le « café
coronary syndrome » qui consiste en l’inhalation d’un morceau de viande lors d’un repas
arrosé. Celui-ci s’immobilise au niveau des cordes vocales qui se spasment et empêchent son
déplacement. Le patient étouffe subitement sans pouvoir prononcer le moindre mot.

61
Il est également possible d’inhalés des objets tenus entre les dents (clou, punaise, capuchon
de bic…). Les fragments ou le matériel dentaires peuvent de même être inhalé lors des soins
dentaires ou d’un traumatisme facial ou encore lors d’une intubation difficile (l’anesthésie
empêche le réflexe de toux). On inhale ces objets car lors d’une respiration normale, l’objet
est libéré alors qu’il ne le devrait pas. Du coup, il part avec le flux d’air et se retrouve dans les
voies aériennes supérieures.

La broncho-inhalation de liquide est favorisée par l’inondation des voies aérodigestives

comme c’est le cas dans la noyade (évidemment) mais aussi du vomissement ou de la
régurgitation (diverticule œsophagien, achalasie, nouveau-né). Si le passage est noyé par du
liquide, le passage doit se faire. Du coup, on avale ce qui bouche le pharynx ce qui favorise la
broncho-inhalation.

L’existence d’une fistule œso-trachéale courcircuitera le larynx et favorise la broncho-

inhalation. En effet, en cas de fistule œso-trachéale, il existe une communication entre
l’œsophage et la trachée. Du coup, lorsqu’on boit ou mange, le liquide ou le solide peut
passer dans la trachée et atteindre les voies aériennes. Cependant, pour ce mécanisme, on ne
parle pas vraiment de broncho-inhalation.

Une fois au niveau du larynx ou dans la trachée, le corps étranger (CE) peut entraîner une
obstruction aigue des voies aériennes (souvent au niveau des cordes vocales). Cela déclenche
un réflexe de toux violent qui s’il n’est pas efficace, s’accompagne d’une asphyxie.

Sinon, le swing de pression parvient à mobiliser le corps étranger qui est soit expectoré, soit
déplacé plus profondément sous la carène. L’enclavement du corps étranger sera alors
d’autant plus distal que sa taille et l’anatomie le permettent.

Chez les petits enfants (moins de 3 ans), les bronches sont plus petites. Du coup, les corps
étrangers à tendance à rester bloquer dans les bronches souches autant à gauche qu’à droite
car l’angulation est identique à gauche et à droite. Par contre, chez l’adulte, les corps
étrangers tombent plus souvent dans la bronche droite car cette bronche est dans la
continuité de la trachée. En effet, à cause du cœur, la bronche gauche est plus relevée.

Lorsque le corps étranger n’est pas bien stabilisé dans cette position basse, un nouvel effort
de toux peut entraîner sa migration secondaire vers le larynx où il pourra à nouveau
s’accompagner d’une obstruction aigue sévère.

En effet, quand il y a corps étranger dans les voies aériennes, on tousse. Lorsqu’on tousse, ce
corps remonte. Pour sortir, il faut qu’il passe les cordes vocales. S’il ne passe pas les cordes
vocales, après la toux, il redescend et retombe dans la trachée ce qui provoque à nouveau
une toux.

S’il est stable en position basse, il arrive qu’il reste asymptomatique de manière prolongée en
particulier lorsqu’il est inerte et n’entraine pas de réaction de la muqueuse.

Dans d’autres cas, le corps étranger (en particulier organique) provoque une irritation
importante de la muqueuse et induit un volumineux granulome. Le rétrécissement autour du
corps étranger peut provoquer un piégeage d’air par un mécanisme de clapet.

62
Ainsi, à l’inspiration, la dilatation physiologique de la bronche permet l’entrée d’air à côté du
corps étranger. Mais à l’expiration, la bronche se referme sur le corps étranger, occluant le
passage et empêchant la sortie de l’air. La partie dépendante du poumon devient alors
hyperinflatée (= piègeage ou trappage d’air).

L’obstruction partielle de la bronche gêne le bon drainage des sécrétions et augmente le

risque de pneumonie rétro-obstructive. La stagnation des sécrétions et l’infection bronchique
chronique sont à l’origine du développement de bronchiectasies focales.

L’obstruction complète de la bronche ne permet pas le renouvellement du mélange gazeux

au niveau des alvéoles. Si la ventilation est interrompue, la perfusion de ce parenchyme est
maintenue. Le sang emmènera progressivement les gaz alvéolaires et entrainera l’atélectasie
des alvéoles et du segment.

En effet, si un objet est assez petit, il peut bloquer la bronche à l’inspiration et à l’expiration.
Du coup, l’air ne rentre plus mais le sang continue de passer. Il y a donc de moins en moins de
gaz dans la bronche bloquée ce qui favorise le développement d’une atélectasie.

Il peut y avoir le développement d’une réaction inflammatoire contre ce corps étranger.

Au niveau des bronches, on produit en continu des sécrétions. Seulement, on n’a pas
conscience de ces sécrétions car on les élimine en temps normal. En cas d’obstruction de la
voie de nettoyage des sécrétions, il y a une accumulation de ces sécrétions. Du coup, il va y
avoir le développement d’infections qui sont à l’origine du développement d’une
bronchectasie.

4. Présentation clinique
Quand on fait des efforts de toux, on peut augmenter la pression dans les vaisseaux. Du coup,
des capillaires peuvent éclater dû à cette augmentation de pression.

63
 a. L’inhalation de corps étrangers solides

La phase initiale s’accompagne d’un drame laryngé ou d’un syndrome de pénétration. Le

drame laryngé correspond à l’enclavement du corps étranger au niveau des cordes vocales. Il
y a alors une suffocation, une aphonie et une agitation désespérée du patient.

Si le corps étranger migre sous les cordes vocales, il déclenche alors une toux violente et
quinteuse. Il y a une dyspnée inspiratoire avec un tirage (dépression sus-claviculaire,
déplacement laryngé vers le bas, rentrée du sternum) et un cornage (inspiration bruyante
évoquant une corne de brume). Comme le corps étranger est bloqué dans le larynx, le patient
ne fait aucun bruit. L’hypoventilation alvéolaire entraîne une cyanose. L’asphyxie peut induire
le coma puis le décès du patient.

Le tableau apparaît brutalement chez un individu antérieurement asymptomatique. Lorsque

les efforts permettent d’expectorer le corps étranger, l’examen respiratoire redevient normal
mais des pétéchies au niveau de la peau et des muqueuses témoignent de l’importance des
efforts expiratoires (hyperpression) durant les quintes de toux.

Plus le corps étranger tombe bas dans les poumons, moins il empêche le patient à respirer. En
effet, si l’objet se bloque au niveau de la trachée, les 2 poumons ne reçoivent plus d’air. Par
contre, s’il se trouve dans une petite bronche, il y a juste le territoire de cette bronche qui
n’est plus ventilé. Du coup, la dyspnée disparaît lorsque l’objet se trouve dans les petites
bronches.

La phase de latence clinique survient lorsque le corps a migré dans les bronches. Elle est
caractérisée par une toux persistante, s'accompagnant d'un sifflement bronchique (sibilance -
wheezing) et d'une réduction des bruits respiratoires normaux du côté où le corps étranger
s'est impacté. Chez l’adulte, il n’est pas rare que le corps étranger devienne asymptomatique
et ne s’accompagne d’aucun signe clinique.

La phase de complications tardives apparaît quand le corps étranger s’est enclavé et qu’il
entraine des infections ou une atélectasie. Le tableau clinique est alors celui d’infections
récidivantes (bronchite ou pneumonie) avec les symptômes et les signes qui s’y rapportent :

• Une bronchorrhée
• Des hémoptysies
• Un foyer de râles

b. L’inhalation du contenu gastrique ou syndrome de Mendelson

Lors d’un épisode de vomissement, le liquide gastrique peut être broncho-inhalé. Cela
déclenche un réflexe de toux et une dyspnée. Le liquide acide va cependant également
engendrer une brûlure chimique, en particulier dans les zones déclives où il se sera répandu
par gravité.

La broncho-inhalation sera dès lors suivie d'un œdème pulmonaire avec cyanose et polypnée
après 1 à 3 h. L’hypoxémie s’accompagne alors d’une cyanose et de râles crépitants. Les
surinfections par des germes anaérobies et gram négatif sont fréquentes.

L’effet noyade du patient à cause du liquide gastrique est un effet immédiat. Après cette
phase de noyade, il y a le développement d’une réaction inflammatoire à cause de la

64
présence de l’acide inhalé. Le patient va donc développer une pneumonie chimique. Si la
quantité d’acide est importante, le patient peut se retrouver aux soins intensifs.

c. La noyade

La noyade nécessite le désencombrement du carrefour pharyngolaryngé et une réanimation

cardiorespiratoire. C’est la 2ème cause de décès accidentel pour les patients âgés de 1 à 14
ans. Lors d’une noyade, il faut faire attention au traumatisme cervical. En effet, le patient
peut s’être cogner la tête en se noyant.

Dans une noyade, il y a un effet anoxie anoxique car il n’y a pas d’oxygène dans les alvéoles.

Si le patient s’est noyé dans une piscine, il peut développer une pneumonie chimique à cause
du chlore. Par contre, s’il se noie dans une eau polluée, il peut développer une pneumonie
bactérienne. Quand le patient a une pneumonie anaérobie, il a plus de chances de
développer un abcès pulmonaire.

L’avantage de se noyer dans une eau froide est que le patient est en hypothermie. Du coup, le
cerveau est mieux conservé car le métabolisme du cerveau est diminué. Cela permet alors au
patient de bénéficier d’une réanimation plus longue que la normale.

L’hypothermie est donc un facteur pronostic améliorant car la réanimation peut durer plus
longtemps.

Les facteurs favorisant de la noyade sont :

• L’alcool
• Une diminution de la conscience dû à
o Un infarctus du myocarde
o Un AVC
o Une hypoglycémie
o Des convulsions
o Une hypotension

Lors d’une noyade, il y a une inondation des voies aériennes. Il va alors y avoir l’apparition
d’un laryngospasme qui peut être protecteur.

Il y a l’apparition d’atélectasie car la présence de liquide dans les alvéoles à altérer la surface
alvéolaire. Cela empêche alors les pneumocytes II de synthétiser le surfactant.

Le patient peut développer un trouble hydro-électrique. En effet, s’il se noie dans l’eau de
mer, il va avaler beaucoup de sel et de potassium. Ces ions vont alors se concentrer dans le
sang. Il faut donc rapidement prendre en charge ce trouble ionique soit en diluant le sang soit
en le concentrant (eau hypo-osmotique).

La prise en charge de ce patient consiste en une réanimation en faisant attention à la colonne

vertébrale et en intubant rapidement pour donner de l’oxygène au patient.

Le patient peut développer, à la suite de sa noyade, un œdème lésionnel secondaire. Il faut

donc y faire attention. Il faut toujours hospitaliser un patient qui vient de se noyer pour
pouvoir agir rapidement contre les éventuelles complications.

65
Il faut suivre les différentes causes possibles de perte de connaissance qui sont :

• La température : si hypothermie
• L’ionogramme
• La glycémie : si hypoglycémique
• Faire un ECG monitoring pour voir les éventuels troubles du rythme : infarctus
• Mesurer la saturation en oxygène
• Faire une radio de la colonne vertébrale afin de détecter les éventuels trauma
• Faire un examen neurologie : pour détecter un éventuel AVC

Le traitement va consister à donner de l’oxygène pure, de faire un PEEP (= positive end

expiratory pressure) qui maintient le poumon gonflé en maintenant une pression positive
dans le poumon et donner des β2-mimétiques ou des antibiotiques.

En prévention d’une noyade, on conseille aux gens de ne pas aller dans l’eau après avoir
manger afin d’éviter l’hydrocution.

DIAGNOSTIC
Le diagnostic est facilement évoqué lors de la phase aigue en présence de témoin. Il doit
pouvoir être évoquée lors de l’apparition des complications tardives alors que la phase aigue
n’a pas été perçue ou a été oubliée, c’est-à-dire face à des bronchiectasies focales, une
atélectasie ou une hyperclarté radiologique unilatérale, une pneumonie récidivante ou un
abcès pulmonaire.

Le corps étranger peut être décelé à la radiographie de thorax s'il est radio-opaque
(malheureusement exception). Sa présence peut aussi être suspectée par la présence d'un
trappage d'air expiratoire localisé, avec un balancement médiastinal à la respiration (signe de
Holznecht-Jacobson, un cliché est donc réalisé en expiration aussi) ou à l’inverse par une
atélectasie.

En cas de doute sur la possibilité de corps étranger, on réalise l’endoscopie. On réalise cette
endoscopie à chaque fois que l’histoire ou la présentation clinique est compatible avec la
présence d’un corps étranger dans les voies aériennes.

Le diagnostic différentiel de la phase aigue inclut l’épiglottite aigue (température, raucité,

hypersalivation ou hypersialorrhée), l’asthme ou la bronchite chez l’enfant.

Dans la phase chronique, on pensera à un syndrome tumoral endo-bronchique ou para-

bronchique avec une compression extrinsèque. Ce syndrome fait parti du diagnostic
différentiel chez une personne plus âgée. En effet, dans ce cas, la tumeur peut venir
comprimer une bronche. Du coup, la lumière de cette bronche est diminuée. Ce syndrome
tumorale ressemble donc fortement à l’inhalation d’un corps étranger.

66
TRAITEMENT
Pour la phase initiale avec le drame laryngé, l’objectif est de désenclaver le corps étranger le
plus rapidement possible. Chez l’adulte, la manœuvre de Heimlich est réalisée. Le sauveteur
se place derrière le sujet, entoure la taille de la victime avec les bras et presse sa région sus-
ombilicale rapidement vers le haut en lui demandant d’expirer simultanément. La manœuvre
est répétée jusqu'à expulsion du corps étranger.

En cas d'échec, le patient perd connaissance. Il faut donc appeler le SAMU. On procède alors
à une exploration digitale de la cavité buccale et du pharynx. Le corps étranger est extrait
grâce à une pince courbe (de Magyl) ou une trachéotomie est réalisée en urgence en cas
d’échec.

Chez l’enfant en bas-âge, la manœuvre de Mofenson consiste à placer l’enfant sur sa jambe
tête vers le bas et à percuter le dos de l’enfant avec la paume de la main. En cas d’échec, il
peut être retourné et une pression est exercée sur son thorax (comme un massage
cardiaque).

Lors de la phase de latence, étant donné le risque de récidive de syndrome aigu et même si la
phase initiale évolue favorablement, il faut hospitaliser le patient pour une endoscopie en
urgence. La seule exception à ce transfert hospitalier est l’observation de l’expectoration du
corps étranger. Le transport du patient se fera en position assise.

L’endoscopie sera réalisée même en l’absence de signes cliniques ou radiologiques. Le retrait

du corps étranger se fait par bronchoscopie souple (s’il est petit) ou rigide (sous anesthésie)
pour plus de sécurité. Un traitement antibiotique et corticoïde est associé.

Chez l’enfant, s’il existe un doute sur une épiglottite aigue avec une dyspnée, un transport
médicalisé à l’hôpital est indiqué.

Le syndrome de Mendelssohn nécessite une prise en charge hospitalière avec une

antibiothérapie (corticoïdes à discuter), une oxygénothérapie et selon l’évolution, une
ventilation assistée non invasive ou invasive.

67
L’asthme
DÉFINITION
L’asthme est une maladie hétérogène habituellement caractérisée par une inflammation
chronique des voies aériennes. Elle est définie par une histoire de symptômes respiratoires de
type sifflements, dyspnée, gêne respiratoire ou toux, dont la fréquence et l’intensité fluctuent
au cours du temps, parallèlement à une obstruction bronchique d’intensité variable.

L’asthme est une maladie chronique commune et potentiellement dangereuse qui peut être
contrôlée mais non guérie. L’inflammation bronchique est associée à une obstruction
bronchique d'intensité variable selon l’état de la bronchoconstriction, de l’épaississement de
la paroi bronchique et d’une hypersécrétion de mucus.

Les symptômes sont provoqués ou amplifiés par différents facteurs déclenchants soit
spécifiques comme l’exposition aux allergènes, soit non-spécifiques comme les infections
virales, la fumée de cigarette, l’exercice, le stress ou l’air froid et sec (hyperréactivité non
spécifique).

Les patients non stables présentent des hyperréactivités à tous des stimuli non spécifiques
(rire, odeur forte, …)

L’asthme peut être traité efficacement et lorsque l’asthme est bien contrôlé (pas guéri), le
patient reste peu symptomatique le jour comme la nuit, au repos et à l’effort. Il a une
fonction respiratoire normale ou presque sans devoir recourir régulièrement à un traitement
d’appoint. Il n’y a pas d’exacerbations.

Pour éviter les exacerbations, on fait une prévention de l’apparition de période

symptomatique prolongée.

L’asthme est donc une maladie intermittente. En effet, une fois, le patient est bien mais
ensuite, il peut faire une crise.

Il faut éviter de laisser perdurer l’inflammation présente au niveau des bronches lors des
exacerbations. En effet, l’inflammation peut provoquer un remodelage au niveau de la
structure mais également au niveau de la fonction de la bronche.

Un asthme vieilli est un asthme dans lequel l’inflammation a duré ce qui a laissé des
cicatrices. L’apparition de cicatrices est un phénomène non réversible de l’obstruction
comme une BPCO.

EPIDÉMIOLOGIE
La prévalence de l’asthme en Belgique est de 4-7% (plus élevée chez l’enfant, 9-14%) et
représente plus de 300 millions de patients dans le monde. Cette prévalence a doublé au
cours des 20 dernières années parallèlement à une augmentation de l’atopie.

68
Elle est plus importante dans la population citadine que campagnarde et semble être
favorisée par le mode de vie occidental. Un caractère génétique intervient nettement dans
l’apparition de la maladie mais il est polygénique. Lorsqu’un parent est asthmatique, cela
augmente la probabilité d’asthme chez l’enfant à 30 %. Cette probabilité passe à 50-60% si les
2 parents le sont.

La mortalité par asthme en Belgique avoisine les 400 décès par an mais est en diminution
depuis l’instauration du traitement par corticoïdes topiques. Le coût pour les soins de santé
est principalement associé aux hospitalisations mais l’absentéisme serait à l’origine d’un coût
indirect 10 fois supérieur pour la société.

Il y a 5 à 8% des asthmatiques qui sont allergiques. L’asthme est donc souvent considéré
comme une allergie car c’est une manifestation clinique de l’atopie.

Il y a 20 à 30% de sujets atopiques au sein d’une population générale. Cette atopie est
influencée par une prédisposition génétique car en fonction de nos gènes, on peut plus ou
moins se sensibiliser à des antigènes de l’environnement en produisant des IgE.

PHYSIOPATHOLOGIE
1. L’inflammation chronique des voies aériennes
L'inflammation bronchique est constante chez l'asthmatique, même dans les asthmes récents
et légers. L’agent délétère peut être associé à l’atopie particulièrement chez l’enfant, mais ce
n’est pas là le seul facteur déclenchant (aussi micro-organismes, toxiques, irritants, ...) qui est
à l’origine de l’activation et des altérations entretenant la réaction inflammatoire dans
l’asthme.

a. Atopie – allergique

L'atopie est la prédisposition génétiquement programmée d'un individu à synthétiser des IgE
spécifiques vis à vis de substances de son environnement (allergènes). La présence de ces IgE
spécifiques est un facteur de risque du développement d’une maladie allergique
(manifestation clinique de l’atopie) comme l’asthme ou la rhinite allergique (ex. rhume des
foins).

69
Les allergènes capables d’induire une réaction d’hypersensibilité au niveau des voies
aériennes sont le plus souvent en suspension dans l’air (pneumallergène) et inhalés,
entrainant une réaction au niveau du nez ou des bronches (mais peuvent également
provoquer des conjonctivites allergiques).

La réaction allergique bronchique peut cependant aussi faire suite à l’exposition à des
allergènes alimentaires (trophallergène). Il existe 2 phases qui président la maladie allergique:

• La sensibilisation
• La réaction d’hypersensibilité

Durant la phase de sensibilisation, l’antigène entre en contact avec la muqueuse (nasale,
bronchique ou digestive). Il parvient à franchir cette barrière et est transloqué dans la sous-
muqueuse (importance de l’intégrité des muqueuses pour éviter le développement de
l’allergie).

Là, il est capté par une cellule dendritique présentatrice d’antigène qui présente des épitopes
de l’allergène au lymphocyte T helper (CD4+). L’individu atopique a une prédisposition à
développer une réaction TH2. Le lymphocyte T helper de type 2 a un profil de sécrétion
d’interleukine différent des TH1 et libère de l’IL4 et de l’IL13. Ce profil de réaction est
normalement activé dans les défenses antiparasitaires.

Ces cytokines stimulent le développement d’une réaction humorale avec une commutation
isotypique vers les immunoglobulines de type E. Comme tout anticorps, ces IgE ont une partie
spécifique (idiotypique, Fab) et une partie constante (FCε). Cette partie constante est
spécifique des IgE. Les IgE libérés dans le sang se fixent alors sur des récepteurs spécifiques
FCεR, présents à la surface des mastocytes (particulièrement abondant dans la peau et les
muqueuses) ou des polynucléaires éosinophiles.

L’individu est maintenant prêt à réagir à l’allergène : il est sensibilisé.

70
La seconde phase (= effectrice) est la réaction d’hypersensibilité. Elle correspond à une
hypersensibilité de type 1 selon la classification de Gell et Coombs (anaphylactique, médiée
par les IgE).

Lors d’une exposition ultérieure à l’antigène, la multivalence de l’antigène (plusieurs sites

reconnus) permet le pontage de plusieurs anticorps à la surface du mastocyte ou du
polyonucléaire éosinophile. Cela entraîne leur activation avec la dégranulation et la libération
des médiateurs stockés (histamines, protéases, héparine, TNF α), puis la stimulation de la
synthèse d’autres médiateurs inflammatoires (prostaglandines, leucotriènes) et finalement,
une production de chimiokines qui attirent d'autres cellules sur le site de l'inflammation et de
cytokines qui entretiennent la réaction inflammatoire (IL4, IL13, SRA, ...).

b. L’inflammation cellulaire de la bronche

Le polynucléaire éosinophile est la cellule majeure de l’inflammation dans l’asthme même en

absence d’atopie. Il existe des cas plus rares sans éosinophile (asthme dit « à neutrophile »).
La présence de ces éosinophiles dans les bronches est corrélée négativement avec le bon
contrôle de l'asthme. Ils sécrètent de nombreux médiateurs entretenant l’inflammation
bronchique, mais sont très sensibles à la corticothérapie.

Les lymphocytes T modulent la réponse inflammatoire en influençant les réponses des autres
cellules des voies aériennes par la sécrétion de cytokines (IL-5, IL-4, IL-13, inclinaison de type
TH2 phénotype habituel).

c. Altération de la structure de la paroi bronchique

Les 3 couches de la paroi bronchique (muqueuse, sous-muqueuse et musculeuse) participent

à la réaction asthmatique et à l’obstruction associée. L’épithélium bronchique fragilisé, lésé et
activé est à l’origine d’une libération de TSLP (thymic stromal lymphopietin) et IL33 qui active
le TH2 et la voie des IgE-mastocyte-éosinophile.

71
Cette réaction à son tour endommage l’épithélium et stimule la sécrétion muqueuse dans les
voies aériennes (rapport cellules ciliées/cellules caliciformes altéré). L’épithélium lésé finira
par desquamer. Ceci favorise l’accès de l'agresseur inhalé à la sous-muqueuse bronchique et
expose les terminaisons nerveuses sensitives qui s’y trouvent. Un cercle vicieux s’installe qui
pérennise l’inflammation.

Au début de la réaction inflammatoire, un œdème apparait rapidement dans la sous-

muqueuse suite à la libération de facteurs vaso-actifs lors de la dégranulation mastocytaire.
Avec le passage à la chronicité, une augmentation du nombre et une hyperperméabilité des
vaisseaux est observée. C’est la source de la persistance de l’œdème et de l’hypersécrétion
dans la lumière bronchique.

Des anomalies épithéliales prolongées dans le temps sont à l’origine d’une sécrétion de TGF-β
et d’EGFR. Ces facteurs de croissance favorisent un remaniement de la sous-muqueuse avec
un dépôt accru de matrice extracellulaire (fibrose). Cette sécrétion de facteurs de croissance
favorise également une augmentation de la taille et du nombre de cellules musculaires lisses
à l’origine d’une contractilité exagérée du muscle lisse bronchique en réponse aux agressions
bronchiques.

L’épaississement de la sous-muqueuse et l’hypertrophie musculaire lisse participent au

phénomène d’hyperréactivité bronchique. Il existe aussi une hypertrophie des glandes de la
sous-muqueuse et une altération du cartilage bronchique. Les terminaisons nerveuses
stimulées par l’inflammation libèrent à leur tour par transmission peptidergique des
neurotransmetteurs pro-inflammatoires et participent à l’auto-entretien du phénomène.

Tous ces remaniements sont appelés « remodelage bronchique » et sont le reflet du

caractère chronique de l’asthme. Ils contribuent à une composante non-réversible présent
chez les patients chroniquement non-contrôlé.

72
 2. Conséquences fonctionnelles de l’asthme
La réaction inflammatoire dans les voies aériennes s’accompagne de phénomènes entrainant
le rétrécissement des voies aériennes. La dégranulation des mastocytes libèrent des amines
vaso-actives et broncho-constrictrices. L’histamine, par exemple, entraîne un
bronchospasme. La contraction du muscle lisse péri-bronchique diminue de manière aigue et
rapide le diamètre bronchique dans les 10 premières générations. C’est la réponse
immédiate. Elle s’accompagne d’une augmentation significative de la résistance de voies
aériennes et du travail respiratoire dynamique.

L’effort accru entraine de la dyspnée (inspiratoire et expiratoire). La diminution de diamètre

entraine une accélération du flux qui met en vibration les sécrétions ou la paroi œdématiée
ce qui génère un phénomène sonore (sibilants principalement expiratoires).

Après cette 1ère phase, les mastocytes libèrent des prostaglandines et des leucotriènes qui
prolongent l’augmentation de perméabilité vasculaire. L’œdème de la paroi s’installe plus
durablement et se traduit par la réaction retardée. En effet, 2 à 6h après l’exposition à l’agent
déclenchant, une nouvelle obstruction apparaît. L’administration isolée de bronchodilatateur
n’empêche pas l’apparition d’une obstruction associée à cette réponse tardive.

Finalement, la libération de cytokines et plus particulièrement de celles favorisant le

chimiotactisme des éosinophiles résulte en une infiltration de la paroi par les cellules
inflammatoires qui à leur tour pérenniseront la réaction inflammatoire et les lésions de la
paroi.

Cet épaississement de la muqueuse et l’hypertrophie de la musculeuse font que pour une

même stimulation et une contraction du muscle lisse, le rétrécissement des voies aériennes
est plus marqué. C’est l’hyperréactivité bronchique. Les remaniements structuraux
participent également au déclin accéléré du VEMS qui est observé chez certains
asthmatiques.

73
Au moment du contact avec l’allergène, il y a la dégranulation des mastocytes qui libèrent
alors des médiateurs comme l’histamine. Ces médiateurs vont alors favoriser le spasme des
bronches et l’apparition d’un œdème bronchique. Cela correspond à la réponse immédiate.

Lors de la phase tardive, qui survient 3 à 4 heures après la crise d’asthme, il y a le relargage de
prostaglandines et de leucotriènes qui vont provoquer une vasodilatation et un
bronchospasme. Ces médiateurs agissent plus loin dans le temps et plus longtemps.

Lors de la 3ème phase, qui correspond à l’hyperréactivité bronchique ou à l’inflammation, il y a

la libération de cytokines qui envahissent la muqueuse. Ces cytokines (éosinophile)
provoquent alors une réaction inflammatoire qui persiste plus longtemps. Cette phase
apparaît 1 jour après la crise d’asthme. Dans ce cas, on ne parle plus de crise d’asthme mais
d’exacerbation.

Cette exacerbation est parfois indépendante de la présence de l’allergène. Cette exacerbation

survient alors longtemps après la crise. Du coup, l’état du patient ne se dégrade pas
immédiatement. Une crise d’asthme est un phénomène aigu alors que les exacerbations sont
moins aigues car elles peuvent perdurer dans le temps. Quand le patient présente des
exacerbations, sa situation clinique est plus difficile.

Il faut donc apprendre au patient à ne pas attendre l’arrivée des exacerbations avant de
prendre son traitement. En effet, au moment de l’exacerbation, il y a la présence de
beaucoup d’inflammation dans les bronches.

Chez certains patients, la crise est directement très sévère. Du coup, il n’y a pas encore les
exacerbations que l’état du patient se dégrade. Chez ces patients, on va prescrire un
traitement de fond pour éviter l’apparition de ces crises sévères. Les patients présents dans
ce cas de figure ne sont pas rares.

PRÉSENTATION CLINIQUE
L’asthme est une maladie génétique mais son expression clinique est directement influencée
par des facteurs environnementaux. Par définition, l’asthme est une maladie dont les
manifestations fluctuent au cours du temps, en fréquence (périodes avec symptômes et
périodes sans) et en sévérité. En plus de ces variations intra-individuelles, les manifestations
cliniques de la maladie varient également en sévérité entre individus. L’asthme peut prendre
différentes formes.

1. Les allergènes
a. Les pneumallergènes

Ce sont les allergènes qu’on « attrape » par la voie aérienne. Parmi ces allergènes, on
retrouve les allergènes indoor et les allergènes outdoor.

Les allergènes indoor

Le perenne est un allergène présent toute l’année. Du coup, il peut provoquer une réaction
toute l’année.

74
Le plus souvent l’allergène indoor sont les acariens ou Dermatophagoïdes pteronyssinus
(DPT).

Parmi ces allergènes, on retrouve également :

• La blatte : cafard relativement fréquent

• Les animaux domestiques : le chat, le chien, le lapin, le rat, le cheval, …
• Le ficus : les hévéas qui comprennent les arbres qui donnent le latex, les bananiers, les
arbres qui donnent le kiwi, … Cela provoque alors l’apparition de réactions croisées.
En effet, un patient peut être allergique à une protéine présente dans tous les
constituants de la famille des hévéas. Du coup, ce patient est allergique au latex, à la
banane, au kiwi, …
• La moisissure : aspergillus, cladosporium, penicillium ou alternaria Les allergènes
outdoor

Ce sont des allergènes saisonniers qui varient en fonction des conditions climatiques. Ces
allergènes sont :

• Les arbres : Bétulacée, Cupressacée, Oléacée. Ils sont présents de janvier à avril
• Les pollens germinés : dactyle, phléole. Ils sont présents de mai à juillet
• Les pollens d’herbacées : urticacée, composée. Ils sont présents d’avril à septemble
• Les champignons et moisissures comme alternaria causent un asthme sévère

Le rhume des foins est causé par les pollens. C’est une manifestation allergique qui se
manifeste au niveau des yeux et du nez en causant une rhino-conjonctivite allergique. S’il y a
la développement d’une réaction allergique au niveau du nez, il peut également y avoir le
développement de cette réaction au niveau des voies aériennes inférieures qui peut alors se
manifester sous forme d’asthme.

Les symptômes de la rhino-conjonctivites sont :

• Le prurit
• L’hydrorrhée (nez qui coule) : rhino- ou larmoiement
• L’hyposmie ou l’anosmie : dû à l’œdème de la muqueuse nasale
• Des éternuements en salves : plainte la plus fréquente
• Une obstruction nasale
• Une conjonctivite

b. Les allergènes professionnels

Les métiers les plus touchés par ces allergènes sont :

• Les boulangers : la farine

• Les métiers dans le domaine médical : le latex (on l’utilise de moins en moins)
• Les peintres : isocyanates
• Les menuisiers et ébénistes : les bois exotiques
• Les coiffeurs : les colorants, …

75
Pour faire une réaction allergique, il faut synthétiser des IgE. Pour cela, il faut que la molécule
ait un certain poids pour être reconnu comme épitope. En effet, si la molécule est trop petite,
il n’y a pas l’apparition de réaction allergique car on ne sait pas synthétiser d’IgE. Pourtant,
certaines personnes sont allergiques au nickel ou au chrome qui sont de petites molécules.

En effet, ces petites molécules sont en réalité des haptènes. Cette haptène se fixe alors à une
protéine. C’est alors cette association qui provoque la réaction allergique. C’est donc
ensemble qu’ils sont reconnus par les IgE. En effet, le patient ne développera pas de réaction
allergique quand le nickel ou la protéine sont seuls.

2. La forme classique de l’asthme

Durant les phases d’accalmie, qui peuvent durer des minutes ou des années, le patient est
asymptomatique. Celles-ci sont entrecoupées de phases brèves (crise) ou de périodes
prolongées (exacerbation) pendant lesquelles le patient est symptomatique.

Pour un asthme classique, on peut donner un traitement qu’en cas de crise et donc le patient
n’a pas forcément de traitement de fond. Ce traitement de fond empêche l’apparition de
cicatrices, les dégradations importantes, …

a. La crise d’asthme

Elle est caractérisée par la survenue plus ou moins brutale de symptômes de brève durée et
variables selon les patients. Il s’agit d’accès de toux, de sifflements respiratoires (perçus par le
patient ou l’entourage), de dyspnée et d’oppression thoracique. Le caractère réversible et
récidivant de ces symptômes est un élément évoquant fortement le diagnostic.

Les symptômes sont fréquemment présents en fin de nuit ou au lever (variation nycthéméral
physiologique de la perméabilité des voies aériennes exacerbée). En effet, la nuit, le patient
se déstabilise plus facilement.

Ces crises peuvent apparaître dès l’enfance (asthme allergique, dit « extrinsèque ») ou à un
âge plus avancé (soit par l’acquisition d’une allergie à cet âge, soit dans le cadre d’un asthme
non-allergique dit « intrinsèque »). L’asthme intrinsèque n’a pas de facteurs déclenchant
facilement identifiable.

En fonction de l’allergène responsable, les symptômes peuvent être saisonniers ou annuel ou

associés au lieu de travail (métiers les plus fréquemment touchés : boulangerie, de la santé,
peintre, du bois, coiffure).

Le risque allergique chez le sujet atopique est dépendant de la durée et de l’intensité de

l’exposition, de la multiplicité des expositions et de la pollution. Les particules issues de la
combustion du diesel ont une taille idéale pour précipiter dans les voies aériennes (PM10) et
peuvent servir de « transporteur » pour différents allergènes.

L’allaitement prolongé (> 3 mois) protège contre l’atopie. Par contre, le DPT est le principal
allergène dans nos contrées et favorise l’acquisition d’une allergie contre d’autres
pneumallergènes.

D’autres facteurs peuvent déclencher des crises, tels les infections virales ou à mycoplasme,
les irritants bronchiques (gaz divers comme le SO2 ou le NH3), certains médicaments (comme

76
les β-bloquants ou les collyres à base de prostaglandine, par exemple), l’effort
(refroidissement et déshydratation de la muqueuse) ou simplement le stress intense ou
l’anxiété.

Comme l’effort peut provoquer le développement d’une crise d’asthme, il est conseillé au
patient de s’échauffer dans un 1er temps afin d’éviter les crises. En effet, en s’échauffant, on
augmente progressivement l’effort et on favorise la bronchodilatation plutôt que le
bonchospasme. Du coup, la meilleure façon pour déclencher une crise d’asthme est de
commencé un effort rapidement.

Les symptômes peuvent n’être que très peu perçu par le patient, être plus sévère et être
associé à des signes adrénergiques (transpirations, tachycardie) et d’obstruction plus
marquée (allongement du temps expiratoire, polypnée, tirage) ou plus rarement aller jusqu’à
menacer sa vie (« brittle asthma »).

b. Exacerbations

La persistance des symptômes sans retour à la normale durant plus d’un jour définit
l’exacerbation. Elle s’accompagne le plus souvent d’une chute significative du VEMS ou du
débit expiratoire de pointe (DEP). Elle nécessite le recours à une modification de
thérapeutique puisqu’elle traduit la présence d’une inflammation persistante dans les voies
aériennes malgré le traitement usuel (souvent une corticothérapie orale).

Elle peut être de gravité variable. Si les crises d’asthme aigues sévères existent, les
manifestations sévères de l’asthme sont le plus souvent associées à un bronchospasme sur
fond d’exacerbation. On parle d’asthme aigu grave, avec détresse respiratoire aigue liée à la
sévérité de l'obstruction bronchique.

Il y a différents facteurs qui favorisent les récidives des crises et les exacerbations. Parmi
ceux-ci, on note :

• La rhino-sinusite chronique
• Le reflux gastro-œsophagien : ne provoque pas l’asthme mais favorise le maintient de
la réaction inflammatoire et donc favorise les exacerbations.
• Le tabagisme actif
• Un syndrome d’apnée du sommeil
• Des troubles psychiatriques

Le contexte hormonal influence également avec des effets variables selon les individus
(augmentation, pas de changement ou amélioration pendant la grossesse ; renforcement
prémenstruel ou encore dégradation post-ménopause).

L’interruption du traitement de fond est la 1ère cause d’exacerbation.

Les crises peuvent avoir un début brutal, avec le développement d’une insuffisance
respiratoire en quelques minutes mais s’installent en général sur un fond d’asthme mal
contrôlé se détériorant sur plusieurs jours.

77
 c. L’asthme aigu grave

« Asthme aigu grave », « état de mal asthmatique », « asthme sévère » sont utilisés pour
décrire des situations dans lesquelles le pronostic vital est en jeu. Ces situations résultent
d’un brittle asthma ou d’une crise sur fond d’exacerbation. Il est important de connaître les
facteurs qui en augmentent la probabilité, afin d’assurer une prise en charge optimale par un
traitement suffisamment agressif et par une surveillance étroite jusqu’à évolution favorable.

La sévérité de la crise se traduit par l’obstruction (sévère : DEP <50% ; AAG : DEP <33%), un
silence auscultatoire (disparition des sibilants secondaire à une obstruction trop marquée et
des débits faibles), une hypoventilation alvéolaire avec une désaturation de l’hémoglobine
(saturation pulsée < 92% ou PaO2 < 60mmHg), une tachycardie (> 120/min) ou une
bradycardie, un pouls paradoxal ou une hypotension artérielle. Quand l’hypercapnie est
présente, on parle d’asthme presque fatal.

3. Evolution
L’asthme est une obstruction d’intensité variable d’un individu à l’autre et variable au cours
du temps. L’évolution est également variable car l’asthme peut subvenir lors de la petite
enfance ou plus tard mais peut également être « absente » pendant plusieurs années, c’est-à-
dire que, pendant ce nombre d’années, le patient ne fait plus de crise.

C’est donc une maladie chronique d’évolution imprévisible (capricieuse). En effet, les crises
sont plus ou moins fréquentes et plus ou moins sévères.

L’asthme est fortement dépendant du traitement. En effet, il y a une réversibilité rapide avec
les β2-mimétiques. La sévérité de la maladie évaluée est en rapport avec l’intensité du
traitement nécessaire pour obtenir un bon contrôle (traitement de fond).

4. Les formes particulières

a. L’asthme à l’aspirine

Le syndrome de Widal associe une intolérance (pas allergique) à l’aspirine, une polypose
nasale et un asthme.

Il est d’origine génétique et traduit une anomalie dans la voie de synthèse des leucotriènes.
Comme la voie des leucotriènes est déséquilibrée, les enzymes vont toutes favorisées le
développement d’un bronchospasme.

En temps normal, ce déséquilibre se compense plus ou moins mais un élément perturbant

peut venir rompre cette compensation ce qui favorise la crise d’asthme. Le patient va alors
développer une rhinite sans allergène déclenchant. Cet asthme est associé à des polypes
nasaux et à une rhinite.

Ce syndrome représente environ 10% des asthmatiques.

La réaction provoque une rhinite, un bronchospasme et une anaphylaxie dans les 3 heures
qui suivent la prise d’aspirine ou d’anti-inflammatoire non stéroïdien.

78
La prise d’inhibiteurs de la cyclo-oxygénase (COX1 en particulier, avec inhibition de la
production de PGE2 qui freine la voie des leucotriènes) entraine la surproduction de
leucotriènes et une réaction inflammatoire.

La réaction aigue peut aller jusqu’au choc anaphylactique. La forme plus chronique touche en
1er lieu les voies aériennes supérieures (rhinite à éosinophile non-atopique avec polypose),
puis inférieures.

L’asthme est souvent sévère. Le traitement passe par l’éviction des inhibiteurs de la cyclo-
oxygénase (anticox-2 peuvent être tolérés) et la prise d’un anti-leucotriène.

Pour diagnostiquer ce syndrome, on fait faire un test de provocation mais uniquement en cas
de doute car c’est dangereux.

Pour le traitement, il faut donc éviter de prendre de l’aspirine ou des anti-inflammatoires non
stéroïdiens. En effet, ces 2 médicaments provoquent une inhibition de la cyclooxygénase 1.

Les inhibiteurs de la cyclooxygénase de type 2 pris de façon chronique provoque une

augmentation du risque cardio-vasculaire. Cependant, ces problèmes cardio-vasculaires sont
également présents avec la prise de COX1.

Le problème des anti-inflammatoires non stéroïdien est le développement d’ulcère

d’estomac. Ces ulcères peuvent alors provoquer la mort du patient. Par contre, les COX2
n’induisent pas la mort du patient via un ulcère mais peuvent favoriser l’apparition d’un
infarctus du myocarde.

Comme ces patients ne peuvent pas prendre d’aspirine, on leur donne du paracétamol à la
place. En effet, le paracétamol ne provoque pas de crise d’asthme.

On donne au patient des anti-leucotriènes car ils vont bloquer le récepteur de ces molécules.
Or, les patients avec un syndrome de Widal développent une crise d’asthme à cause de la
surproduction de leucotriènes.

b. La mycose broncho-pulmonaire allergique

Cet asthme est souvent sévère et les crises récidivantes. Les symptômes classiques sont
persistants et y associent parfois de la fièvre et des expectorations.

Le bilan montre des bronchiectasies centrales et parfois des infiltrats. La prise de sang associe
une hyperéosinophilie, des IgE et des IgG (précipitines) anti-aspergillaires. L’analyse des
expectorations démontre la présence d’aspergillus (le syndrome existe aussi avec d’autres
champignons ou moisissures). Le syndrome est dû à un asthme allergique contre un antigène
d’un agent mycosique colonisant les voies aériennes.

La persistance du stimulus rend le traitement difficile et l’asthme est souvent résistant au

traitement topique. Un antimycosique (itraconazole 200mg/j) et une corticothérapie orale
(0,5 à 1mg/kg dégressive sur 6 à 8 semaines) prolongées sont nécessaires.

La corticothérapie est relayée par la prise de corticoïde par inhalation et un anti-fungique

(itraconazole : 200mg/j). Les rechutes sont fréquentes.

79
 c. L’asthme et l’obésité

L’asthme classique peut être présent chez un sujet devenu obèse. L’obésité favorisant le
reflux gastro-œsophagien, l’asthme peut alors être sévère. Par ailleurs, l’asthme non-
atopique est aussi associé à l’obésité. Cet asthme a une prédominance féminine.

L’inflammation chronique à bas bruit, lié au tissu adipeux, favorise la manifestation clinique
d’une tendance asthmatique héréditaire. Cet asthme est souvent très symptomatique et
moins réversible. La perte de poids est associée à une diminution de l’hyperréactivité
bronchique (ce qui n’est pas le cas chez les asthmes allergiques obèses). La corticothérapie
n’a pas la même efficacité que dans l’asthme allergique. En effet, cette inflammation n’est
pas forcément causée par des éosinophiles. Du coup, cet asthme ne répond pas bien aux
corticoïdes.

L’obésité peut aggraver l’asthme. En effet, l’obésité va favoriser l’inflammation de manière

directe. Elle favorise aussi le reflux gastro-œsophagien qui est un facteur favorisant les
récidives.

Une perte de poids favorise alors la diminution de l’asthme. Ce type d’asthme est donc
différent des autres asthmes.

L’obésité abdominale favorise l’inflammation dans l’organisme car il y a une augmentation du

tissu adipeux.

d. L’asthme d’effort

Il se caractérise par la survenue d’une obstruction bronchique et donc de symptômes de

brève durée pendant l’effort et peut imposer l’arrêt de celui-ci. Si la dyspnée d’effort est
multifactorielle et fréquente, la survenue de bruits respiratoires sifflants à l’effort doit faire
évoquer le diagnostic.

Les efforts déclenchants sont préférentiellement des efforts d’intensité élevée sans
échauffement préalable. La toux prédomine parfois les symptômes. L’asthme d’effort reste
rarement isolé dans l’histoire naturelle de la maladie. Un asthmatique présentant une
obstruction au repos et dyspnéique à l’effort n’entre pas dans le cadre de cette définition,
l’obstruction n’étant pas déclenchée par l’effort lui-même.

La présence d’une dyspnée lors d’un effort, n’est pas toujours causée par de l’asthme
d’effort. Par contre, si le patient siffle, la probabilité d’asthme augmente fortement. Si le
patient tousse, on augmente la probabilité de l’asthme mais de manière moins importante
que pour une respiration sifflante.

e. ACOS (asthma-COPD overlap syndrome)

L’ACOS porte également le nom de syndrome de recouvrement.

L’asthme persistant, développé dès l’enfance, est associé à une probabilité 20 fois supérieure
de développer une obstruction non-réversible à l’âge adulte (indépendamment du
tabagisme).

80
Cette composante non réversible ressemble à l’obstruction des patients BPCO mais apparaît à
un âge moyen plus jeune. Lorsque l’asthme apparaît à l’âge adulte, la sensibilité aux effets du
tabac est accrue.

Par comparaison avec le patient BPCO « pur », le patient ACOS a une fréquence plus élevée
d’exacerbations, une hyperéosinophilie, un NO exhalé plus élevé et une composante
réversible en moyenne plus marquée (mais au niveau individuel, la valeur prédictive de la
réversibilité n’est pas bonne sauf très forte réversibilité).

Le patient ACOS a donc une histoire d’asthme et en conserve les caractéristiques de base
même si une obstruction en partie fixée assombri le tableau.

Le patient avec ce syndrome présente :

• Une hyperréactivité et une variabilité de l’asthme

• Un emphysème et une obstruction fixée de la BPCO
• Une hyper-éosinophilie
• Non dépendant du tabac

On peut avoir une hyper-éosinophilie pulmonaire en cas de ChurgStrauss, de la présence d’un

parasites ou d’une pneumonie à éosinophile.

f. Le faux asthme

Il s’agit de l’asthme cardiaque. Il provoque une compression ou une obstruction bronchique.

Cet asthme est factice car ce n’est pas réellement de l’asthme.

ð Tout ce qui siffle n’est pas forcément de l’asthme.

5. La toux : « équivalent asthmatique »

Les symptômes sont :

• Une toux chronique et quinteuse

• Une hyperréactivité non spécifique Dans le diagnostic différentiel, on retrouve :
• Les sinusites chroniques
• Le jetage postérieur
• Le reflux gastro-œsophagien
• Autre

Le traitement consiste à donner des corticoïdes inhalés (BUD : 200 μg x2) ou des anti-
leucotriènes (montélucast 10 mg)

Cette toux est souvent présente chez les enfants. En effet, certains enfants asthmatiques
peuvent tousser mais ne pas avoir de respiration sifflante ni de dyspnée.

81
EXAMEN CLINIQUE
Le patient est normal en dehors des crises.

Par contre, en cas de crise, on observe un allongement du temps expiratoire ainsi que des
sibilances expiratoires diffuses. Ces sibilances peuvent également être présente lors des 2
temps respiratoires. Dans ce cas, on parle de bruits de « pigeonnier ».

Il faut faire attention aux silences respiratoires. En effet, c’est le signe que l’air ne passe plus à
cause d’un bronchospasme très sévère. Le silence auscultatoire est donc le signe de
l’étouffement du patient. En cas de silence auscultatoire, le patient peut présenter une
hyperinflation ou une polypnée superficielle.

Les signes de gravité de la crise d’asthme classique sont :

• Une polypnée : rythme respiratoire supérieur à 30 par minute

• Une tachycardie : fréquence cardiaque supérieure à 120 battements par minute
• La transpiration
• Un pouls paradoxal : à l’inspiration, le retour veineux augmente ce qui augmente la
quantité de sang qui se trouve dans le cœur gauche et qui sort du ventricule gauche.
Le pouls paradoxal correspond donc à une plus grande variation du pouls systolique
qui diminue au début de l’inspiration. C’est donc le signe qu’il y a une grande
diminution de la pression pleurale.

DIAGNOSTIC
1. Eléments cliniques
Pour le diagnostic, il y a une importance de l’anamnèse.

Le diagnostic est évoqué sur base clinique par le caractère paroxystique, récidivant et
réversible (bronchite répétée).

Le risque d’atopie ou d’asthme varie en fonction des antécédents familiaux d’asthme et

d’allergies. Il varie également en fonction des antécédents de réactions allergiques autres
(eczéma, médicament). En effet, si on a d’autres allergies, on est à prédisposition de
développer des IgE. Du coup, on est atopique.

Les circonstances de survenue typiques sont :

• Pendant la nuit
• Lors d’un effort
• Lors d’une odeur forte ou d’un rire
• Lors d’une infection respiratoire haute qui « tombe sur les bronches »

L’interrogatoire recherche le rythme nycthéméral (> nocturne) ou saisonnier, l’existence de

bronchites répétées (prescription indue d’antibiotiques) ou de facteurs déclenchants ou
protecteurs (disparition pendant les congés à l’étranger) et d’hyperréactivité non-spécifique
(effort, rire, irritant).

82
Si on change de conditions (vacances), il y a des modifications des concentrations en
allergènes. Du coup, la survenue des crises d’asthme peut soit augmenter soit diminuer. En
conclusion, l’asthme apparaît si la concentration en allergènes est importante. Si la
concentration diminue, la fréquence diminue également.

On vise également à déterminer s’il y a la présence d’animaux domestiques, la profession et

les hobbies ainsi que l’état de l’habitation.

Le diagnostic clinique d’asthme en situation aigue pose en général peu de problème. La

dyspnée aigue avec allongement expiratoire et sibilants est améliorée sous broncho-
dilatateurs. Certaines exacerbations graves s’accompagnent d’une respiration rapide et brève
en hyperinflation.

2. Les examens complémentaires

La présence d’un déficit ventilatoire obstructif réversible est la caractéristique de l’asthme.
L’obstruction bronchique est définie aux EFR (= épreuve fonctionnelle respiratoire) par la
présence d’un index de Tiffeneau abaissé. L’index de Tiffeneau est le rapport entre le VEMS
(Volume Expiré Maximal la première Seconde à partir de la CPT) et la CV (capacité vitale). Il
n’a pas d’unité et vaut en moyenne 80% chez le sujet sain.

La limite inférieure acceptable de ce rapport est fixée à 70 dans les guidelines. Il faut
cependant noter que la limite inférieure de la normale (définition statistique de la normale
qui inclut 95% de la population) n’est pas constante et que le nombre de 70 entrainera une
sous-estimation de l’obstruction chez les jeunes et une surestimation chez les personnes d’un
âge avancé.

Si le VEMS se trouve en dessous de 80% du VEMS moyen d’une population générale, c’est
anormal. Par contre, pour l’indice de Tiffeneau, on considère qu’il est anormal quand il est
inférieur à 70%.

83

a. Les courbes volumes temps et débit-volume

La courbe volume – temps permet de visualiser aisément le VEMS et la CV. La courbe débit-
volume permet de représenter les débits expiratoires instantanés en fonction des volumes
pulmonaires. Le plus grand débit expiratoire correspond au débit expiratoire de pointe ou «
maximum expiratory flow ».

Chez l’asthmatique, la courbe volume-temps (ligne continue à comparer avec la ligne
pointillée du sujet contrôle) montre une pente expiratoire diminuée, traduisant un
ralentissement du changement de volume et donc de la sortie de l’air.

La courbe débit – volume (à droite, même convention) se caractérise par un aspect concave
vers le haut avec une diminution de l'ensemble des débits qui peut être chiffrée par rapport
aux valeurs théoriques.

La prise d'un bronchodilatateur restaure complètement ou partiellement l'obstruction

bronchique témoignant du caractère réversible de celle-ci. On parle de réversibilité
significative lorsque le VEMS augmente de plus de 200 ml et de plus de 12% par rapport à la
valeur initiale (définition la plus ulitisée mais ce n’est pas la seule).

84
S’il y a une obstruction, on regarde la réversibilité de cette obstruction. En effet, si
l’obstruction présente une bonne réversibilité, il y a plus de chance que le patient présente un
asthme plutôt qu’une BPCO.

On parle de réversibilité en cas de normalisation de l’index de Tiffeneau et du VEMS. Le VEMS

est considéré comme normal lorsqu’il dépasse 80% de la valeur moyenne prédite (même
remarque que pour l’index de Tiffeneau concernant l’usage d’une valeur limite fixe).

La mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) à l'aide d'un débitmètre de pointe est simple
et permet une évaluation répétée de la perméabilité bronchique au domicile du patient. Cela
permet le dépistage d’une obstruction bronchique ou de l’existence d’une variabilité
nycthémérale exagérée (normale < 10% adulte ; <15% enfant) dans certain cas compliqué. En
effet, en cas de variabilité nycthémérale de plus de 10% chez l’adulte, la probabilité que ce
soit un asthme augmente.

L’une des caractéristiques de l’asthme non traité ou non contrôlé est l’existence d’une grande
variabilité du calibre bronchique qui se traduit par une différence de plus de 20 % entre les
valeurs matinales du DEP (habituellement les plus basses) et les valeurs du soir.

En cas d’hyperréactivité bronchique, on fait un test de provocation à l’histamine si l’épreuve

fonctionnelle respiratoire est négative.

La recherche d’une réactivité bronchique anormale peut être entreprise lorsque la fonction
respiratoire de base ne montre pas d’obstruction mais qu’un asthme est raisonnablement
suspecté. Il s’agit d’un test d’hyperréactivité bronchique non-spécifique qui est réalisé par
l’inhalation de doses progressives d’un agent pharmacologique analogue de l’acétylcholine ou
de l’histamine.

L’inhalation d’un tel agent induit une bronchoconstriction chez le sujet normal également,
mais la bronchoconstriction apparaît pour des doses plus faibles (hypersensibilité) et est plus
marquée (hyperréactivité) chez le sujet asthmatique que chez le sujet sain. La dose qui
entraine une chute du VEMS de 20% est appelée PD20 (provocative dose 20%) ou PC20
(provocative concentration 20%). De faibles valeurs de PD20 renforcent la probabilité
d’asthme.

85
Souvent quand le patient arrive à la consultation, il est bien mais cela ne veut pas forcément
dire que le patient n’est pas asthmatique. Du coup, pour déterminer s’il est asthmatique ou
non, on fait un test de provocation (spécifique à un allergène ou non spécifique). Avec ce test,
on regarde à partir de quelle dose le VEMS commence à diminuer. En effet, un asthmatique
va réagir plus vite (hypersensibilité) et plus fort (hyperréactivité) par rapport à un individu «
normal ». On considère que la réaction est positive quand le VEMS diminue de 20%.

Plus l’hyperréactivité est importante et plus le patient est instable. Du coup, des doses plus
faibles provoquent une chute du VEMS plus rapidement.

Pour diagnostiquer l’asthme, il est également possible de faire une expectoration induite. En
effet, dans ce cas, on donne un produit qui augmente la production des sécrétions. Du coup,
on augmente les expectorations qui seront alors analysées.

a. La radiographie du thorax

Elle est nécessaire lors du bilan de départ permettant d’établir le diagnostic d’asthme
(exclusion d’autres causes) mais aussi lors des exacerbations graves pour rechercher un
facteur déclenchant (pneumonie aigue infectieuse) ou une complication (pneumothorax,
atélectasie).

Elle n’a pas de place dans le suivi de l’asthme.

b. La recherche d’atopie

L’enquête allergologique se fonde sur l’interrogatoire orienté tout particulièrement sur

l’environnement du patient (domestique, professionnel et général) et la relation cohérente
entre l’exposition et la survenue des symptômes (imputabilité souvent non évidente).

La réalisation d’un bilan allergologique est recommandée chez tous les asthmatiques lors du
bilan initial si le contrôle n’est pas acquis malgré un traitement bien conduit. Il consiste en la
réalisation de tests épicutanés (pas intradermo) contre les pneumallergènes les plus
fréquents.

Des gouttes d’allergènes purifiés standardisés sont déposées sur l’avant-bras et une micro-
injection d’antigène est réalisée par abrasion de l’épiderme. Si des IgE spécifiques contre
l’antigène sont présents, ils induisent une dégranulation mastocytaire et provoquent
l’apparition d’une papule dont le diamètre est mesuré après 20 minutes.

Ce test est contrindiqué dans l’asthme instable, en cas d’eczéma ou de grossesse ou lorsque
le patient est sous β-bloquants ou sous antihistaminiques.

Les IgE spécifiques peuvent être dosées dans le sang (RAST) en cas de discordance entre la
clinique et le résultat des tests épicutanés. Les IgE sont sensibles mais pas spécifiques. Ce
dosage permet de mettre en évidence un antigène particulier (souvent professionnel).

La mise en évidence d’une composante allergique peut conduire à proposer une éviction des
allergènes ou une désensibilisation spécifique dans certains cas sélectionnés.

La présence d’IgE prouve la présence d’une atopie mais pas d’une allergie. Du coup, les IgE ne
sont pas spécifiques à la présence d’une allergie.

86
 c. La recherche de marqueurs de l’inflammation bronchique

L’inflammation bronchique est de type éosinophile dans l’asthme. Ces cellules peuvent être
recherchées dans les expectorations induites (aérosol d’une solution hypertonique induit la
sécrétion bronchique qui est recueillie et analysée).

L’inflammation provoque la synthèse d’une enzyme, la NO synthase inductible, dans

l’épithélium respiratoire. Cette enzyme produit du NO qui est volatile et s’évapore dans l’air
exhalé. Il est dès lors possible de quantifier le NO dans l’air expiré et l’élévation de la teneur
en NO reflète le niveau d’inflammation bronchique.

Pour déterminer la présence d’une obstruction bronchique réversible, on fait un bilan

fonctionnel respiratoire qui consiste à mesurer le déficit ventilatoire obstructif. Dans le bilan,
le test de bronchodilatation est positif (β2). Il y a également une réduction et une variabilité
du DEP.

3. Le diagnostic différentiel
a. Chez l’enfant

Dysfonction des cordes vocales : quand les cordes vocales se spasment, les symptômes sont
similaires à l’asthme

• La présence d’un corps étranger

• La mucoviscidose
• Une bronchite oblitérante
• Une dyskinésie ciliaire
• Une trachéo-bronchomalacie
• Un déficit en immunoglobine : vraie bronchite récidivante

b. Chez l’adulte

Chez l’adulte, on retrouve le même diagnostic différentiel que chez les enfants mais en plus
de cela, on retrouve également :

• La BPCO
• Un œdème pulmonaire cardiogénique (toux, sibilances causés par la congestion
muqueuse) : asthme cardiaque
• Les crises d’hypoventilation : souvent le patient ne tousse pas. Les plaintes d’une
hypoventilation sont la présence de paresthésie autour de la bouche et au niveau des
doigts. Ces paresthésies sont causées par une augmentation de CO2 qui modifie le pH
ce qui provoque une modification de la concentration de calcium.
• Un cancer bronchique
• Le reflux gastro-œsophagien : peut provoquer une respiration sifflante

Les bronchites récidivantes sont de vraies bronchites causées par un déficit immunitaire ou
causée par de l’asthme.

87
PRISE EN CHARGE
Après avoir assis le diagnostic d’asthme, la prise en charge d’un patient asthmatique est un
processus complexe qui associe des approches pharmacologiques et non-pharmacologiques
ainsi que des mesures préventives et curatives.

Les buts du traitement de l’asthme sont multiples. L’objectif premier est de maîtriser les
symptômes tant au repos qu’à l’effort de sorte que le patient puisse avoir une vie normale
avec une qualité de la vie conservée.

Ensuite, il vise à réduire la probabilité de survenue d’exacerbations ou d’hospitalisations, ainsi

que de remodeling bronchique avec les séquelles obstructives irréversibles qui
l’accompagnent. Finalement, une prise en charge optimale vise également à être le moins
délétère possible, c’est-à-dire à avoir le meilleur rapport complications/efficacité pour le
traitement.

Un contrôle parfait de l’asthme est souvent difficile à obtenir. Pour y arriver, une arme
importante dont nous disposons est le traitement médicamenteux du bronchospasme et de
l’inflammation bronchique. Mais la réussite passe inévitablement par l’éducation du patient,
l’éviction des allergènes et des autres facteurs déclenchants ou favorisants.

Pour contrôler l’asthme, on donne aux patients un traitement médicamenteux adapté à la

sévérité de l’asthme. On peut également envisager une désensibilisation par des vaccins. On
peut injecter de manière répéter l’antigène pour qu’il réagisse avec les IgE et induisent la
production d’IgG.

Si on pense au diagnostic de l’asthme, on va donner au patient un puff qui contient un

bronchodilatateur. Cependant, si ce puff ne diminue pas les symptômes, la probabilité que le
patient présente un asthme diminue.

88
L’asthme est une maladie qui fluctue à court terme mais elle fluctue aussi au long court.

Si le patient a de l’asthme, il faut voir si les symptômes sont contrôlés. En effet, il faut savoir si
l’asthme est stable grâce au contrôle des symptômes. Si les symptômes ne sont pas contrôlés,
on donne un traitement au patient.

La crise d’asthme est un bronchospasme aigu. Par contre, les exacerbations, qui surviennent
après une crise, correspondent à une inflammation progressive des bronches.

Il faut également savoir si le traitement qu’on donne au patient est adapté. En effet, il faut
éviter de surdoser ou de sous-doser le patient.

Il faut également demander s’il y a l’existence de facteurs de risque, si la fonction respiratoire

est correcte, si la technique d’inhalation du patient est correcte et la préférence du patient
pour son traitement.

Toutes ces questions sont des questions qu’on pose à chaque fois qu’on voit un patient
asthmatique.

C’est donc le principe de la consultation du patient asthmatique.

TRAITEMENT DE LA CRISE D’ASTHME

1. Approche pharmacologique
a. Traitement de la crise d’asthme non compliquée

Quand un patient fait une crise d’asthme, on lui donne des bronchodilatateurs, c’est-à-dire
des β2-mimétiques afin de lever le bronchospasme.

Ces β2-mimétiques sont des β2-mimétiques à action rapide en inhalation (SABA ou LABA). Ce
traitement sera donné en nébulisation si le patient présente une crise majeure ou s’il
présente une incoordination. Si le patient panique, on va lui mettre un masque pour donner
les β2-mimétiques en aérosol.

L’administration des β2-mimétiques est une administration intermittente et répétée. En effet,

le patient doit prendre 2 à 4 bouffées de salbutamol à 100 µg/20 minutes.

On peut également donner des corticoïdes per os (Médrol 32 mg) ou en intraveineux si la

crise est sévère.

En cas de crise plus sévère, le patient a beaucoup de chances d’être hypoxémique. Du coup,
on lui donne de l’oxygène.

89
Par voie inhalée, ils agissent rapidement en quelques minutes mais leur durée d'action n’est
en moyenne que de 4 à 6 heures. Ils peuvent nécessiter des prises répétées au cours de la
journée si nécessaire. Plusieurs dispositifs d’inhalation sont disponibles en fonction de la
molécule utilisée.

Des formes injectables (terbutaline et salbutamol) existent mais l’efficacité de cette voie n’est
pas supérieure et leur usage est limité aux cas les plus graves (plus de toxicité par cette voie).
Il existe des β2-mimétiques à longue durée d’action (long acting beta adrenomimetic : LABA) :
salmétérol, formotérol, indacatérol et vilantérol.

Ils sont toujours prescrits en association avec des corticoïdes topiques dans l’asthme. Ils
entrainent une bronchodilatation prolongée allant au moins jusqu'à la 12ème heure et
autorisant un traitement biquotidien, voire journalier pour l’indacatérol et le vilantérol.

Ils sont disponibles sous forme d’aérosol doseur ou d’inhalateur de poudre sèche. Leurs effets
secondaires sont le plus souvent mineurs avec les formes inhalées. Les tremblements, la
tachycardie, les palpitations et les crampes sont les effets secondaires les plus fréquents des
β-mimétiques. Les LABA sont plus β2-sélectifs et les effets secondaires de type β1 sont donc
moins marqués.

Un auto-haler ne se déclenche que quand le patient inspire. La dépression provoquée par

l’inhalation déclenche le gaz. Le novolizer consiste à prendre β2-mimétiques en gélule.

b. Traitement de la crise d’asthme sévère

Le traitement va varier en fonction de la sévérité de la crise d’asthme : L’asthme aigu sévère

• Le débit expiratoire de pointe est inférieur à 50% de la valeur prédite

• La fréquence respiratoire est supérieure à 25/minute
• La fréquence cardiaque est supérieure à 110/minute
• Le patient parle avec des phrases hachées à cause de ses difficultés respiratoires Le
débit expiratoire de pointe est diminué à cause d’une obstruction.

Pour ces patients, on donne :

• Des aérosols de β2-mimétiques

• Des corticoïdes

Pour ces patients, il faut une surveillance. S’il n’y a pas d’amélioration, il faut une
hospitalisation. Pour cela, on appelle une ambulance avec un mot écrit. Il faut également
l’hospitaliser si le patient présente des facteurs d’asthme aigu grave.

L’asthme aigu grave

Ce stade est potentiellement fatal :

• Le débit expiratoire est inférieur à 33%

• La saturation veineuse est inférieure à 92%
• La pression en oxygène est inférieure à 60 mmHg
• Il y a un silence auscultatoire
• Le patient est fatigué, bradycarde, confus, hypotendu et présente des arythmies

90
Les facteurs de risques d’un asthme aigu grave sont :

• Le facteur socio-économique : si le patient nous appelle, c’est qu’il est vraiment mal et
que cela dure depuis des jours car il n’a pas forcément suffisamment de moyens pour
payer un médecin. De plus, si on le laisse repartir, il y a peu de chances qu’il nous
rappelle dès qu’il va à nouveau mal car il ne voudrait pas payer une seconde fois le
médecin.
• L’état psychiatrique
• Les mauvais percepteurs : le patient s’est habitué à la sensation de dyspnée ou à une
perception de la dyspnée différente car la dyspnée est une donnée subjective. Du
coup, ces patients ont une obstruction sévère mais ne s’en rendent pas forcément
compte.
• Les tabagiques (+++)
• Ceux qui ont déjà eu un asthme aigu grave : ils vont alors devoir avoir un traitement à
vie car ils sont plus à risque de faire des crises graves qui sont potentiellement fatale.
• Ceux qui ont un VEMS inférieur à 40% et une réversibilité supérieure à 50%
• Ceux qui vont souvent consulter (médecin généraliste ou hôpitaux)
• Ceux qui ont besoin de 3 médicaments antiasthmatiques
• Les patients qui ont arrêté les corticoïdes il y a moins de 3 mois
• Les patients qui ont une mauvaise observance : ils ne respectent pas les prescriptions
qu’on leur donne
• Les patients qui présentent une intolérance à l’aspirine

Pour ces patients, on réagit de la même manière sauf que ces patients doivent toujours être
hospitaliser. On a également remarqué que les anticholinergiques présentaient une utilité
chez ces patients. En effet, les anticholinergiques provoquent une bronchodilatation en
diminuant le tonus bronchoconstricteur de l’acétylcholine.

Si le patient présente un asthme sévère, il peut être transporté en ambulance car il est
relativement stable. Par contre, si le patient présente un asthme aigu grave, il faut appeler le
SAMU car il lui faut la surveillance d’un médecin au cas où on devrait l’intuber.

L’asthme presque fatal

Le patient présente une hypercapnie et a besoin d’une intubation. Ces patients ont besoin
d’une réanimation.

c. Traitement de fond de l’asthme

Dans le traitement d’une crise d’asthme, il y a le traitement de la crise mais également le

traitement de fond. Ce traitement de fond se prend alors tous les jours et permet d’éviter
l’apparition des crises. C’est donc un traitement préventif des crises. Le traitement de fond
permet d’enlever l’inflammation présente dans les bronches.

La base de ce traitement est la prise d’anti-inflammatoire vu que l’asthme est une maladie
inflammatoire.

Le traitement consiste donc à donner des corticoïdes topiques par inhalation (ICS). En effet,
ce sont des anti-inflammatoires puissants.

91
Après la prise du traitement, les patients doivent se rincer la bouche et la gorge pour éviter
les mycoses buccales et l’apparition d’une raucité de la voie causée par un dépôt de
corticoïdes sur ces cordes vocales.

Ce traitement a un effet systémique à haute dose. Il peut donc agir au niveau de la peau, des
os, causé une cataracte, … Ces effets systémiques sont également présents si on répète la
prise de micro-doses.

A une dose équipotente, c’est-à-dire à une dose qui donne la même activité au médicament,
on remarque qu’il faut donner 2 fois plus de Beclophar par rapport au Flixotide.

On peut également donner des β2-mimétiques de longue durée d’action (LABA) pour le
traitement de fond de la crise d’asthme. Cependant, on ne les donne jamais sans corticoïdes
topiques si le patient est asthmatique.

La durée d’action de ces médicaments est de 8 à 36h. Ils sont plus sélectifs que les SABA. Le
Formotérol est un agoniste pur et rapide par rapport au Salmétérol qui fait l’inverse.

92
Parmi les β2-mimétiques, on retrouve des molécules qui agissent rapidement ou lentement
mais également des molécules qui ont une longue durée d’action et d’autres qui ont une
demi vie plus courte.

On retrouve également les anti-leucotriènes comme traitement de fond. En effet, les anti-
leucotriènes sont des antagonistes sélectifs des récepteurs (CyslT-R) via le montelukast
(Singulair® 4,5 ou 10 mg) ou via le zafirlukast (Accolate ® 10 ou 20 mg).

Les anti-leucotriènes sont également actifs sur la sphère ORL. Ils se trouvent sous forme de
comprimés.

On les prescrit essentiellement en cas d’asthme d’effort ou de syndrome de Widal. En effet,

dans ce syndrome, il y a une sécrétion trop importante de leucotriènes ce qui favorise le
développement d’une réaction inflammatoire et donc de l’asthme. Du coup, en bloquant la
sécrétion des leucotriènes, on diminue l’inflammation et donc la crise d’asthme. Ils
permettent donc d’améliorer l’état du patient.

On peut également donner de la théophylline. Elle a une activité bronchodilatatrice moins

rapide et moins puissante que celle des β2-mimétiques. Elle est peu utilisée en Belgique (elle
est encore dans les guidelines internationales vu son cout limité). Sa marge thérapeutique
étant étroite, la fréquence des effets secondaires est plus importantes qu’avec les β2-
mimétiques (digestifs, trouble du rythme, jusqu’à l’épilepsie).

Dans beaucoup de cas, la crise d’asthme est causée par une allergie qui favorise la sécrétion
de beaucoup d’IgE. Du coup, à ces patients, on donne des anticorps monoclonaux anti-IgE
comme l’omalizumab (Xolair®). On les donne cependant uniquement en cas d’asthme
allergique persistant sévère et non contrôlé. Ils permettent alors d’épargner les corticoïdes
oraux. Ces anticorps présentent de rares effets secondaires.

2. Suivi de la crise d’asthme

Après une crise d’asthme, il faut :

• Envoyer le patient chez son médecin généraliste dans les 48h afin de vérifier s’il y a la
présence ou non d’exacerbations. De plus, si c’est un nouvel asthmatique, cela va
permettre de faire son éducation médicale
• Monitorer les symptômes et le débit expiratoire de pointe via une spirométrie
• Vérifier la technique d’inhalation du patient
• Lui donner un plan écrit de son traitement afin qu’il sache comme réagir
• Adapter le traitement du patient si c’est nécessaire
• Considérer les facteurs de rechute

Il faut également vérifier que le patient continue à prendre son traitement correctement. En
effet, seul 5% des patients continuent à prendre leur puff correctement après 1 an.

3. Evaluation du contrôle
La prise en charge idéale du patient doit avoir pour objectif de rendre le patient strictement
asymptomatique, tant au repos que pendant les activités (sport, travail), la nuit comme le

93
jour, sans exacerbation ni complication de sa maladie avec un traitement le plus léger
possible et sans effets secondaires.

L’asthme étant très variable dans sa présentation, cet objectif peut être atteint chez certains
individus à certaines périodes de leur vie sans aucun traitement. A d’autres moments ou chez
d’autres personnes (la majorité), un traitement doit être pris pour rester asymptomatique. Ce
traitement est donc pris « préventivement » chaque jour alors que le patient n’a pas de
symptômes. C’est le traitement de fond.

Vu la variabilité intra-individuelle et interindividuelle, ce traitement doit être réévalué (et

éventuellement adapté) régulièrement chez chaque patient. Si aucun signe de la maladie
n’est perceptible, on dit que l’asthme est « contrôlé » et le traitement peut dans certains cas
être alléger (si stable depuis plus de 3 mois, avec une fonction normale et sans exacerbation
durant l’année qui précède).

Si les signes de la maladie sont nombreux ou fréquents, l’asthme est dit « non-contrôlé » et le
traitement de fond doit être majoré (« step-up » en anglais) sans oublier d’évaluer la
présence et le traitement adéquat des facteurs déclenchants et favorisants.

a. Les critères d’évaluation

Le patient est testé lors de chaque consultation. Les variables comportent de manière simple
une quantification des symptômes, du risque de remodeling par l’évaluation fonctionnelle
respiratoire et du risque d’exacerbation.

Lorsque plusieurs critères de la 1ère colonne ne sont pas rencontrés, cela traduit la présence
d’une inflammation bronchique plus ou moins importante et nécessite donc une majoration
du traitement anti-inflammatoire. Le contrôle est considéré comme partiel lorsqu’un seul
critère n’est pas rencontré. Il est alors conseillé de ne pas modifier le traitement de fond.

Cette approche amène à la notion de gradation dans le traitement de fond et de passage d’un
grade à l’autre (d’un palier à l’autre). De plus, on peut aussi caractériser la sévérité de
l’asthme en fonction du traitement nécessaire pour contrôler l’asthme.

94
Les exacerbations sont des crises qui durent plus de 24 heures avec l’installation d’une
inflammation dans les bronches. Le réveil nocturne est anormal car c’est un signe
prémonitoire d’une exacerbation.

b. Vérification

Lors de la consultation avec un patient asthmatique, il faut également vérifier :

• La bonne observance du traitement

• La technique de prise des aérosols
• L’existence de facteurs déclenchant ou favorisant qui sont maitrisable :
o Les allergènes : humidité, moisissure, DPT, animaux, …
o Une rhinite ou une sinusite
o Un reflux gastro-œsophagien
o Un excès pondéral, une sédentarité
o Des facteurs irritant : le tabagisme, …
• L’existence d’effets secondaires du traitement

c. Adaptation du traitement selon le contrôle de la maladie

Le 1er palier thérapeutique, correspondant à un asthme léger intermittent, consiste à la prise
de β2-mimétiques à courte durée d’action de manière occasionnel. Il n’y a donc pas besoin de
traitement de fond pour contrôler l’asthme. L’éducation et la prévention (maitrise des
facteurs déclenchants et favorisants) sont néanmoins nécessaires.

Si l’asthme n’est pas contrôlé sans traitement, un traitement de fond à base de corticoïdes
topiques à faible dose est le 1er choix. L’asthme des patients stabilisés par ce traitement du
palier 2 correspond à un asthme léger (persistant). Chez le jeune enfant, le cromoglicate est

95
une alternative possible. Cependant, sa faible demi-vie nécessite des prises multiples pour
avoir une efficacité qui reste inférieure à celles des faibles doses de corticoïdes topiques (mais
il y a des parents corticophobes). Les anti-leucotriènes sont également moins efficaces sur
l’asthme que les ICS faibles doses, mais ils peuvent avoir une place en cas d’asthme léger et
de rhinite allergique associée.

Comme mentionné précédemment, la théophylline est ici présente en raison du caractère

international des guidelines mais ne se justifie pas dans notre pays vu son faible rapport
risque/efficacité. La théophylline favorise le reflux gastro-œsophagien. Les β2-mimétiques à la
demande sont bien entendu toujours associés pour maitriser les épisodes symptomatiques.

Pour le patient non-contrôlé sous un traitement de palier 2, on s’assure de la prise régulière

du traitement fond et de la bonne technique d’inhalation du corticoïde topique. On s’assure
de la maitrise des facteurs déclenchants et favorisants, puis on passe au palier 3 (asthme
modéré persistant). Le 1er choix chez l’adulte est l’association du corticoïde topique à faible
dose et d’un β2-mimétique de longue durée d’action (voir association ICS/LABA).

Chez l’enfant (en dessous de 12 ans), on préfère passer à des doses moyennes de corticoïdes
topiques. Les associations ICS/LABA qui utilisent le formotérol permettent d’utiliser le même
inhalateur (la combinaison) comme traitement d’appoint, c’est-à-dire le traitement des
épisodes symptomatiques. Le formotérol a en effet une rapidité d’action comparable aux
SABA.

Cette approche permet de plus une augmentation rapide du traitement de fond en cas
d’exacerbation, augmentant significativement le contrôle de l’asthme et réduisant la
fréquence des exacerbations (dans cette approche les paliers 3 et 4 sont confondus). Le palier
4 associe des doses fixes moyennes de corticoïdes topiques associées aux LABA. Chez
l’enfant, un avis spécialisé sera pris avant le passage à ce palier.

Avant le passage aux paliers 5 et 6 (asthme sévère), un avis spécialisé sera pris. Les options
thérapeutiques incluent le recours aux anti-IgE chez les patients allergiques, les corticoïdes
oraux ou l’association d’un anti-leucotriène en tant qu’épargnant des corticoïdes.

Quelle que soit la sévérité de la maladie, une éviction des agents responsables d’une
majoration de l’inflammation bronchique (tabac, irritants, allergènes, β-bloquants) sera
réalisée. Les manifestations rhino-sinusiennes associées à l’asthme et le reflux gastro-
œsophagien seront traités. L’intérêt d’une désensibilisation spécifique pourra être discuté,
après le contrôle de l’asthme et une normalisation de la fonction respiratoire.

Une consultation de suivi est programmée 1 à 3 mois après une adaptation thérapeutique et
d’office entre 3 mois et 1 an (selon la stabilité de l’asthme, …). Un contrôle annuel de la
fonction respiratoire peut se justifier.

En plus, de l’approche pharmacologique, on traite les facteurs aggravants et on corrige les

erreurs.

Pratiquement, on regarde donc si le patient est stable. S’il est stable depuis au moins 3 mois
alors on peut descendre d’un palier pour le traitement de fond. Par contre, s’il est instable, on
monte d’un palier.

96
Quand un patient est stable, il ne doit pas être limité dans ses activités. Si le patient est
partiellement équilibré, on ne change pas son traitement de fond mais on peut donner un
traitement à la demande. Par exemple, si le patient siffle pendant un effort, il peut prendre
du Vantolin avant de faire un effort en prévention.

Quand le patient est instable, on doit lui modifier son traitement.

Si le patient présente une pathologie sous-jacente qui favorise l’asthme, il faut d’abord traiter
cette pathologie avant de modifier le traitement.

4. Education du patient
L’éducation thérapeutique du patient asthmatique a une efficacité démontrée sur le contrôle
de l’asthme, en particulier les exacerbations les plus graves et sur l’observance du traitement.

Cette éducation porte sur un certain nombre de connaissances et de capacités en relation

avec la maladie et son traitement. Si cette éducation peut se faire en groupe en milieu
spécialisé (« école de l’asthme »), elle doit être une préoccupation majeure du médecin
traitant. L’éducation d’un patient prend un certain temps.

Il convient en fin de consultation de vérifier que les objectifs d’apprentissage sont rencontrés
et de remettre un plan d’action écrit qui servira d’aide-mémoire au patient.

Le patient doit connaître la nature de sa maladie, son évolution, les facteurs favorisants et
déclenchants et les signes d’exacerbation (par exemple une augmentation de la
consommation de β2-mimétiques) et l’attitude qu’il doit avoir face à cette déstabilisation. Il
comprendra les différents mécanismes d’action des composants de son traitement
(traitement de fond, de la crise).

En outre, il sera capable de reconnaître les signes précoces de déstabilisation, d’évaluer son
asthme et d’adapter son traitement ou de faire appel au médecin quand cela est nécessaire. Il
doit pouvoir reconnaître et contrôler les facteurs de son environnement susceptibles de
déclencher ou d’aggraver les crises (maîtrise des allergènes, du tabac, moduler son activité en
fonction des conditions climatiques ou de pollution…).

La mauvaise utilisation des dispositifs d’inhalation est une des 1ères causes du mauvais
contrôle de l’asthme. Une explication et une démonstration de la technique de prise doivent
être faites quel que soit le système d’inhalation proposé et la technique de prise du patient
doit être vérifiée à chaque consultation.

L’éducation du patient permet également de lui apprendre à autogérer le traitement et à

savoir quand il doit faire appel à l’équipe et avec quel degré d’urgence.

La pratique d’un sport est également recommandée. En effet, le sport diminue le risque
d’obésité qui est un facteur favorisant pour l’asthme. Cependant, il faut apprendre au patient
à choisir le bon moment pour pratiquer cette activité sportive car il ne faut pas qu’il y ait trop
de pollen ou de pollution dans l’air lors de l’exercice.

97
 a. Points importants de l’aérosolthérapie

Cette technique a une action rapide via un dépôt au niveau des organes cibles. Il est utile de
donner des doses plus faibles par rapport à une administration systémique afin de diminuer
les effets secondaires.

Le dépôt de substance dépend de la granulométrie, du débit inspiratoire, de la coordination

et du maintien d’une apnée (sédimentation).

Le dépôt réel au niveau pulmonaire est de l’ordre de 3 à 15-25%.

Le diamètre idéal pour les particules thérapeutiques est de 3 à 5 µ afin de favoriser le dépôt
bronchique périphérique et bronchiolaire.

Dans le traitement, on peut également utiliser une voie d’apport médicamenteuse pour une
visée systémique.

Les nébuliseurs

L’aérosolisation est provoquée par le passage d’air comprimé (ou d’oxygène comprimé) au
travers d’un venturi entraînant des microgouttes d’une solution contenant le médicament.
L’aérosolisation peut également être obtenue par la vibration ultrasonore d’une paroi de la
chambre d’aérosolisation entraînant la brumisation à la surface de la solution à aérosoliser.

La durée normale nécessaire à aérosoliser 3ml de solution est de l’ordre de 8 minutes. Une
efficacité moindre ne garantit pas la bonne taille des particules aérosolisées. Ce mode
d’administration ne nécessite pas de coordination de la part du patient et peut-être utilisé
aisément.

L’aérosolisation peut entraîner un dépôt au niveau oculaire (attention pour les

anticholinergiques si glaucome). Le taux de déposition bronchique est faible.

Avec cette technique, il y a un courant aérien à travers la solution aqueuse de médicaments.

Elle est utile en cas de détresse respiratoire, chez les enfants et chez les vieillards.

Il y a une perte de substance active durant l’expiration. Du coup, le taux de déposition effectif
diminue fortement (ex : Pulmicort 3%)

Les aérosols-doseurs à gaz propulseur (metered-dose inhaler, MDI)

Ces dispositifs contiennent une suspension de particules médicamenteuses dans un réservoir

de liquide. Lors de l’émission, il y a ± 40 µ qui s’évapore ce qui diminue le diamètre des
gouttelettes.

Ils exigent une parfaite coordination pour déclencher l’aérosolisation au moment où un débit
existe dans les voies aériennes. L’aérosol est en effet délivré à grande vitesse. En l’absence
d’un débit inspiratoire préexistant, les microgouttelettes de l’aérosol s’impactent dans
l’oropharynx.

Le device doit donc être déclenché pendant (ni avant ni après) une inspiration de sorte que
l’aérosol suive le flux d’air. La coordination main-poumons doit être parfaite ce qui est parfois
difficile à obtenir. En effet, il faut expirer et inspirer. Pendant l’inspiration, le patient doit

98
pousser sur le dispositif afin de libérer l’aérosol. Ensuite, il doit poursuivre une inspiration
lente et profonde suivie d’une apnée de 5 à 10 secondes.

A la fin de l’inspiration, une pause inspiratoire est donc conseillée pour favoriser le dépôt de
gouttelettes dans les voies aériennes. Pour améliorer le taux de déposition, la durée
d’émission de l’aérosol peut être prolongée (comme dans l’Inuvair® aérosol-doseur).

De plus, dans certains MDI, le médicament se trouve sous forme d’une suspension dans le
réservoir (et non d’une solution). Avant chaque usage, il convient donc d’agiter le réservoir
pour remettre en suspension les particules ayant précipité (et obtenir la dose adéquate).

L’usage d’une chambre d’expansion facilite aussi la manœuvre. Les particules suffisamment
fines pour pénétrer et se déposer dans les voies aériennes restent en suspension dans la
chambre d’expansion après leur émission. Le patient libère donc les sprays nécessaires puis a
tout le loisir de respirer à son aise au travers de la chambre. Les grosses gouttelettes inutiles
au traitement précipitent dans la chambre avant leur inhalation. Il y a donc une réduction de
la taille des gouttelettes.

Cela réduit nettement le dépôt bucco-pharyngien ce qui diminue le risque de candidose et de

dysphonie associé à l’usage de corticoïdes topiques. Le dispositif est cependant encombrant
et son entretien délicat (séchage sans essuyé pour éviter l’électricité statique). Lors du 1er
usage, il convient de réaliser une dizaine de sprays pour compenser les charges existant à la
surface de la chambre et qui réduiraient sinon la quantité réellement inhalée.

Les dispositifs d’inhalation de poudre sèche (dry powder inhaler, DPI) ne nécessitent pas de
coordination main-poumons mais nécessitent un flux inspiratoire suffisant (60l/min). En effet,
le débit inspiratoire est important dans ces dispositifs car il faut décoller la poudre.

Ils ont un taux de déposition sensiblement meilleur (20-30%). Ils ont leurs particularités
d’emploi. Il importe de connaître correctement l’appareil que l’on prescrit.

Le choix de l’appareil se fait selon les préférences du patient et du type de médicament. En

fonction de l’appareil utilisé, le taux de dépôt dans les bronches varie.

99
La BPCO
DÉFINITION
La BPCO est une maladie qui peut être prévenue et traitée. Il y a donc moyen de faire quelque
chose.

La composante pulmonaire est caractérisée par une limitation des débits aériens non-
totalement réversible, habituellement progressive et secondaire à une réponse inflammatoire
anormale du poumon à des particules nocives ou des gaz.

Elle s’accompagne d’exacerbations et d’une atteinte extra-pulmonaire significative qui

contribuent à la sévérité de l’affection.

La BPCO est donc une maladie respiratoire chronique définie par une obstruction permanente
(non réversible) et progressive des voies aériennes. Dans cette pathologie, il y a la présence
d’une inflammation mais qui est différente de celle de l’asthme.

Cette pathologie est essentiellement causée par le tabac.

EPIDÉMIOLOGIE
La BPCO constitue un problème de santé publique majeur qui concerne 5-10% (7%) de la
population adulte des pays industrialisés soit 680 000 belges.

Le rapport homme/femme est de 1,5. Cette pathologie touche 85% de fumeurs biofuel
(worldwide).

Le problème augmente avec l’âge. C’est la maladie la plus fréquente chez les personnes plus
âgées.

Elle représente 4% de consultations et 2% du budget de la santé. Elle est responsable de 4 à

7% des décès. C’est la 4ème cause de mortalité mais elle est en progression. Cette pathologie
est une maladie grave qui doit être dépistée.

Elle est souvent sous-diagnostiquée.

100
Exposure to biomass fuel smoke worlwide

Le coût d’une affection respiratoire est de 50 milliards d’euro par an. La BPCO représente 75%
des coûts de l’absentéisme. En effet, le nombre de jours d’absentéisme dû à la BPCO est de
l’ordre de 4x106 jours par an en Belgique.

FACTEURS DE RISQUE
Les facteurs de risques sont :

• L’exposition à des particules : le tabac, les poussières, la pollution extérieure (SO2,

diesel) et intérieure, le cannabis
• Les infections respiratoires et les bronchites chroniques : viral ou bactérien pouvant
causer des exacerbations mais ce n’est pas démontré qu’ils causent la BPCO
• L’hyperréactivité bronchique : asthme vieilli qui cause une BPCO ?, asthme sévère
débuté pendant l’enfance (x 20)
• L’asthme
• La génétique : déficit en α1 antitrypsine. La trypsine digère les protéines. Quand les
globules blancs vont sur le lieu de l’inflammation, ils libèrent de la trypsine.

101
 L’antitrypsine permet alors de protéger les tissus de la destruction causée par la
trypsine.
• Le développement pulmonaire : le tabagisme passif et une infection chez l’enfant
(possible)
• Le milieu socio-économique : les mauvaises conditions économiques sociales
aggravent la BPCO
• Le métier : exposition à la poussière (charbon), à la fumée (soudure), aux matières
organiques chronique, aux métaux (cadmium provoque de l’emphysème)

PHYSIOPATHOLOGIE
La broncho-pneumopathie chronique obstructive est une atteinte des bronches et du
poumon. L’asthme correspond à une inflammation au niveau des grosses bronches. La BPCO
est également une atteinte des grosses bronches mais ce n’est pas la même inflammation.

La BPCO peut causer une atteinte de l’escalator muco-ciliaire ce qui induit une stagnation des
sécrétions au niveau des bronches. Il peut également y avoir une métaplasie malpighienne ou
mucipare. En effet, les toxiques provoquent un remplacement des cellules ciliées de
l’épithélium bronchique par des cellules à mucus. Il y a donc une hypertrophie des glandes
sous-muqueuses qui produisent le mucus ce qui favorise la présence de bouchons muqueux,
aggravant ainsi l’occlusion des voies aériennes distales. On observe alors une hypersécrétion
et à un luminal plug.

Au niveau des bronchioles, on observe une inflammation à neutrophiles, non explosive et à

bas bruit. Cette inflammation diffère de l’inflammation bronchiolaire de l’asthme. En effet,
dans l’asthme, l’inflammation est à éosinophile et explosive.

Quand le patient est stable, il y a la présence de polynucléaires neutrophiles, de macrophages

et de lymphocytes T (CD8) dans ces bronchioles. Il y a donc une composante cellulaire et
fibrotique. De plus, on observe une hypertrophie du muscle péri-bronchique. Cependant,
cette hypertrophie est moins marquée que dans l’asthme. La réaction inflammatoire présente
dans les bronches va induire la formation d’une cicatrice (fibrose).

Au niveau des alvéoles, on observe une destruction des parois alvéolaires (fenêtre). On
observe également une diminution de la surface alvéolaire et une réduction du recul
élastique. Il y a donc une destruction des alvéoles qui cause un emphysème définitif.

102
La destruction des alvéoles a un retentissement sur les bronches. En effet, les alvéoles sont
normalement censées tirer sur les bronches afin de les maintenir ouvertes. Dans le cas d’un
emphysème, elles sont détruites. Elles sont donc moins nombreuses pour maintenir les
bronches ouvertes. Du coup, les bronches s’écrasent à l’expiration ce qui induit une
augmentation du volume résiduel.

L’hypersécrétion de mucus est réversible. Par contre, la fibrose et la perte du recul élastique
ne le sont pas. Du coup, il y a une diminution des débits.

Certains patients présentent plus de sécrétions et pas d’obstruction. Dans ce cas, on parle
souvent de bronchite chronique. Ces patients vont alors tousser et cracher au moins 3 fois
par an. Du coup, il n’y a pas forcément une obstruction chronique et donc une BPCO. La BPCO
peut être liée aux bronchioles ou aux alvéoles.

Les patients « caricatures » ont seulement de l’emphysème ou seulement une bronchite

chronique.

La BPCO est plutôt un syndrome qu’une maladie. En effet, la BPCO est un terme générique
qui regroupe plusieurs maladies avec des mécanismes physiopathologiques différents.

1. Les principaux mécanismes

a. Le tabac et la réaction inflammatoire

Il y a un déséquilibre entre l’effet oxydant et antioxydant. Le tabac fabrique des oxydants. Il

n’y a donc pas d’équilibre car on a génétiquement de moins bonnes défenses anti-oxydantes.

b. Les cellules inflammatoires

On observe également un déséquilibre car on a génétiquement une moins bonne protection

anti-protéase.

103

La cigarette est un facteur causal qui provoque une métaplasie de l’épithélium.

Dans la BPCO, il y a la présence de 3 cellules dans les voies aériennes : les macrophages, les
neutrophiles et les lymphocytes Th1 CD8+. Dans l’asthme, il y a également 3 cellules qui sont
les cellules dendritiques présentatrice d’antigène, les lymphocytes Th2 et les éosinophiles.

Il y a la présence de 2 sources de stress oxydant. Il s’agit de la fumée de cigarette et des

neutrophiles qui provoquent la dégranulation des enzymes protéolytiques et du peroxyde
d’hydrogène qui sont des molécules oxydantes. Ces molécules sont libérées afin de détruire
le virus ou la bactérie.

Des médiateurs sont aussi libérés par l’épithélium, par les macrophages activés et par les
neutrophiles qui activent les Th1 CD8+. Ces derniers libèrent des granzymes et des perforines
qui vont participer à la destruction de l’emphysème.

Le stress oxydant, les enzymes protéolytiques et les médiateurs vont avoir différente action.

Les enzymes vont provoquer la digestion des alvéoles ce qui provoque l’emphysème. Le stress
oxydant maintient l’inflammation qui active le TGFβ qui va activer les fibroblastes qui vont
aller libérer les isoprostanes. Les isoprostanes vont provoquer l’hypersécrétion bronchique.

L’élastase stimule l’hyperproduction de mucus. En conclusion :

• Il y a des interactions de l’épithélium avec la fumée de cigarette

• Le stress oxydant est lié à la fumée et aux neutrophiles
• Il y a un déséquilibre avec les enzymes protéolytiques
• La phase cellulaire est caractérisée par une boucle d’amplification par la libération de
cytokines qui attirent de plus en plus de CD8 et de neutrophiles. Il y a alors
l’installation d’une réaction inflammatoire chronique qui conduit à une fibrose et à
une hypersécrétion.
• L’hypersécrétion favorise la colonisation de l’arbre bronchique et l’infection chronique
par des virus et des bactéries. Cela permet alors le maintient du stimulus dans les
voies aériennes.

104
Il y a une atteinte prédominante des petites voies aériennes (asthme : grosses voies
aériennes). Du coup, l’inflammation de la BPCO n’est pas la même que l’inflammation
présente dans l’asthme car elle ne touche pas les mêmes voies.

2. Les types d’emphysème

Un lobule est tout ce qui dépend de la bronchiole terminale. Le lobule est séparé du lobule
d’à côté par une couche conjonctive.

L’emphysème au milieu du lobule est l’emphysème centro-lobulaire qui est typiquement

causé par la fumée.

L’emphysème panlobulaire correspond à l’emphysème quant tout le lobule est touché. On a

plutôt ce type d’emphysème en cas de déficit en a1-antitrypsine. Dans ce cas-ci, le facteur
endogène est important alors que dans l’emphysème centro-lobulaire, c’est le facteur
exogène qui est le plus important.

L’emphysème para-septal touche plus les alvéoles périphériques par rapport aux alvéoles
centrales. Sur le scanner, les alvéoles apparaissent comme des trous noirs. Il s’agit de bulles
d’emphysème en para-septal, à la périphérie des lobules et à proximité de la scissure.

105
PRÉSENTATION CLINIQUE
Il y a une obstruction bronchique évolutive mesurée par l’index de Tiffeneau et le VEMS.

Le VEMS atteint son maximum à l’âge de 25 ans. Chez tout le monde, le VEMS diminue de 30
ml par an. Normalement, le souffle n’est pas un facteur limitant. Seul 1/6 des fumeurs
développe une BPCO. Par contre, le VEMS se dégrade plus vite chez le fumeur. Au début, on
ne s’en rend pas compte puisque le souffle n’est jamais utilisé totalement. Les patients
consultent quand ils perdent 40% de leur souffle car il y a l’apparition d’une dyspnée d’effort
qui apparaît pour des efforts de plus en plus légers.

La perte de souffle provoque une invalidité de plus en plus importante. En effet, certains
patients BPCO ne savent même plus sortir de leur lit.

Si un patient commence à fumer aujourd’hui, il ne consultera au minimum que dans 10 ans.

1. Les symptômes
Les patients BPCO présentent :

• Une toux
• Des expectorations
• Une dyspnée d’effort
• Une dyspnée de repos qui est persistante et d’installation progressive

2. Les exacerbations
Ce sont des épisodes où le patient a plus difficile de respirer. On observe alors les mêmes
symptômes mais ils sont plus forts. Il y a donc une augmentation de la toux, une
augmentation des expectorations (volume et purulence) et une augmentation de la dyspnée.

Ce sont des composantes variables chez un même individu. Il faut donc faire un phénotypage
des patients.

3. L’emphysémateux
• Présente une dyspnée : utilise les muscles accessoires pour respirer
• Présente un amaigrissement
• Est normocoloré

106
 • A les lèvres pincées
• A une hyperdistension
• Présente une diminution des mouvements de son thorax car ses canaux alvéolaires
sont élargis

Le VEMS est très altéré. Il va donc bientôt mourir d’une insuffisance respiratoire.

Pink puffer

4. Le bronchiteux chronique
• Est obèse
• Développe des bronchites chroniques
• Est cyanosé
• Présente des sibilances
• A des œdèmes des membres inférieurs

Ce type de patient présente souvent des exacerbations cardiovasculaires. Il va donc plutôt

mourir d’un problème cardiaque. Ce patient peut présenter un syndrome métabolique.

Blue blutter

5. Les signes cliniques

Souvent, on ne voit rien même si le VEMS est à 50% ce qui correspond à une BPCO modérée.
Dans ce cas, on ne la diagnostique pas.

Le patient peut tousser et/ou cracher. Du coup, on va conclure que le patient présente une
bronchite chronique mais ce n’est pas forcément une BPCO.

107
La BPCO prend du temps à se développer. Du coup, on diagnostique souvent la BPCO chez un
patient vers l’âge de 50 ans. Si c’est un patient jeune avec une BPCO, il faut le voir tout de
suite. A 50 ans, on peut aussi avoir le pilier de bar qui présente un gros ventre, peu de muscle
ce qui ressemble à une BPCO.

Dans les formes sévères, on fait facilement la différence mais ce n’est pas facile dans les
formes légères ou modérées. Le plus souvent, les patients sont asymptomatiques et on ne
voit rien à l’examen clinique.

Un médecin généraliste rate un patient sur 2. Mais si on leur dit, il va faire plus attention à
retrouver les patients BPCO sans évaluer la fonction respiratoire et en se basant uniquement
sur les symptômes. S’il ne se base que sur les symptômes, il ne va trouver qu’un patient BPCO
sur 2. Par contre, il va faire 3 fois plus de diagnostic de la BPCO alors que certains patients
n’ont pas réellement une BPCO. En effet, sur 3 patients diagnostiqués pour une BPCO sur
base des signes et des symptômes, 2 sont en réalité des bronchites chroniques avec une
dyspnée.

La BPCO n’est pas une maladie facile à diagnostiquer. Du coup, il est important qu’à chaque
fois qu’on suspecte une BPCO de faire un test respiratoire.

a. L’emphysémateux

Il présente une diminution du recul élastique ce qui conduit à une hyperinflation, à une
hyperdistension ce qui cause l’apparition d’un thorax en tonneau. Du coup, lors de
l’inspection, on va remarquer que le diamètre antéro-postérieur est augmenté.

Comme le recul élastique diminue, il y a une augmentation du volume résiduel. Du coup, lors
de la palpation et de l’auscultation, on va observer :

• Une hypersonorité : la zone de sonorité est plus étendue vers le bas du poumon. En
effet, elle va jusqu’à la 11 ou 12ème côte car le diaphragme est aplati et est donc plus
bas. Cela conduit alors à une augmentation de l’aire de sonorité
• Une ptose hépatique : la zone de matité n’est pas plus grande mais est plus basse
• Une diminution de la matité cardiaque : le cœur est plus petit et est en goutte. On
palpe un choc de pointe en sous-xiphoïdien car le cœur est plus vertical comme le
poumon est plus grand.
• Le signe de Hoover : comme le diaphragme est très bas, lors de sa contraction, il va
faire rentrer les côtes à la place de les faire sortir

On observe chez ce patient un collapsus des voies aériennes lors de l’expiration. Pour éviter
ce collapsus, le patient pince les lèvres. Du coup, il faut une pression plus importante pour
faire sortir l’air au travers la résistance des lèvres. Cela permet alors de maintenir une
pression positive dans les voies aériennes ce qui empêche le collapsus. Cela est le signe d’un
emphysème et pas d’une bronchite.

Le patient présente également des cals aux coudes. En effet, le patient s’appuie sur ses
coudes afin de bloquer les clavicules. Cela permet au sterno-cléido-mastoïdien et au scalène
d’avoir une plus grande efficacité. Si la pathologie devient plus sévère, le patient demande
une tribune ce qui permet de bloquer la ceinture scapulaire en marchant. Grâce à cela, il
augmente l’effet des muscles accessoires.

108
Dans l’emphysème, il y a une destruction des alvéoles ce qui conduit à un élargissement des
espaces aériens. L’emphysème provoque une destruction des vaisseaux en même temps que
la destruction des alvéoles. Du coup, il y a une augmentation du rapport ventilation-
perfusion.

Un patient emphysémateux est normo-coloré car il n’y a pas de shunt. Par contre, il y a une
diminution des mouvements respiratoires et l’apparition d’un silence thoracique dû à la
destruction des alvéoles.

b. Le bronchiteux chronique

Ce patient présente également une diminution du recul élastique. De plus, le patient

expectore et présente une bronchiolite.

On observe chez ce patient une augmentation de la résistance des voies aériennes qui est due
soit à la présence d’une cicatrice soit à la présence d’expectorations. Lors de l’inspection, on
observe une augmentation du temps expiratoire ainsi qu’un tirage. En effet, à cause de
l’augmentation de la résistance des voies aériennes, il y a l’apparition d’un tirage lors des
exacerbations. Le tirage consiste en une utilisation des muscles accessoires et en l’apparition
d’une dépression au niveau pleural près des creux sus-claviculaires. Ce tirage est alors le signe
d’une résistance inspiratoire importante.

Ces patients utilisent également leurs muscles accessoires et expiratoires lorsqu’ils sont au
repos.

Lors de la palpation et de l’auscultation, on remarque la présence d’un « wheezing » qui

correspond à un sifflement audible à distance. Il présente également des ronchis (plus grave)
et des sibilances (plus aigu).

Il est également possible d’entendre des bruis plus brefs comme des râles crépitants qui sont
audibles en fin d’inspiration et des râles sous-crépitants qui sont audibles pendant
l’inspiration et au début de l’expiration. Le plus souvent, les crépitants apparaissent en début
d’inspiration. En effet, au début de l’ouverture des alvéoles, on mobilise les sécrétions.

Lors de l’auscultation, il est possible d’avoir des crépitants localisés aux bases. Ces crépitants
sont alors liés aux sécrétions.

Chez les bronchiteux chroniques, il y a une diminution du rapport ventilation-perfusion. En

effet, ces patients présentent des bronchiolites. Du coup, l’air ne passe pas correctement ce
qui diminue la ventilation mais la perfusion est normale car dans ce cas-ci, on ne détruit pas
les vaisseaux. Comme le rapport diminue, le patient désature et est donc cyanosé.

La cyanose provoque alors une vasoconstriction hypoxique ce qui augmente les résistances
pulmonaires. Comme les résistances augmentent, le cœur doit fournir une plus grande force
pour combattre l’augmentation de la pression. Du coup, le patient va développer une
insuffisance cardiaque qui conduit à une rétention d’eau au niveau des reins.

Comme la quantité d’eau augmente dans le corps, le patient développe des œdèmes dans les
parties déclives. Cela diffère avec les patients emphysémateux. En effet, quand un patient
emphysémateux devient cyanosé et développe des œdèmes aux membres inférieurs, c’est
qu’il commence à décompenser au niveau cardiaque. Il va donc mourir rapidement.

109
Pour combattre l’augmentation de pression, il va également y avoir l’apparition d’une
tachycardie.

6. Physiopathologie
L’obstruction est prédominante sur les petites voies aériennes. Elle est partiellement
réversible après la prise de bronchodilatateurs. La sévérité de l’obstruction est corrélée aux
paramètres cliniques (dyspnée, à la qualité de vie, à la survie, ...)

L’hyperdistension du thorax est associée à une hyperinflation statique et une piégeage d’air,
précoce et progressif. La dyspnée d’effort est majorée par une hyperinflation dynamique et
un déconditionnement musculaire.

La destruction alvéolaire entraîne une diminution de la capacité de diffusion (DLCO) par

réduction de la surface d’échange (surtout si emphysème).

Les sténoses bronchiolaires entrainent des anomalies du rapport ventilation-perfusion avec

des altérations gazométriques et une hypertension artérielle pulmonaire par vasoconstriction
hypoxique.

a. L’obstruction prédominante au niveau des petites voies aériennes

Sur cette image, on observe une bronche autopsique

avec une muqueuse qui fait des replis à cause que la
bronche soit rétrécie par le spasme musculaire.

On observe également un épaississement de 80% de la

bronche. Cette bronche est également bouchée par le
mucus.

Il y a donc 2 composantes différentes.

Sur cette image, on observe une alvéole qui se

ferme lors de l’expiration.

110

Sur ce graphique, on observe que les débits diminuent à cause de la compression des voies
aériennes. Si l’index de Tiffeneau est inférieur à 70%, c’est qu’il y a une obstruction. Du coup,
dans une BPCO, l’index de Tiffeneau doit obligatoirement être inférieur à 70%.

On peut aussi avoir un emphysème, visible via un scanner, avec un index de Tiffeneau
supérieur à 70%. Du coup, ceux-là ne rentre pas dans la définition de la BPCO.

C’est la spirométrie et l’index de Tiffeneau abaissé qui va nous permettre de dire si un patient
est BPCO ou non.

Un signe précoce est le creusement de la courbe. D’abord, il y a une diminution des débits à
bas volume pulmonaire puis à haut volume pulmonaire. Il y a également une diminution des
débits inspiratoire et expiratoire. On observe cela dans une bronchite chonique.

Dans l’emphysème pur, on écrase les bronches à l’expiration mais on les ouvre à l’inspiration.
Du coup, la courbe représentant l’inspiration est normale (celle d’en dessous).

b. Obstruction partiellement réversible après des bronchodilatateurs

Sur la 1ère courbe, les bronches sont normales et le VEMS vaut 80%.

Sur la 2ème courbe, il y a la présence d’une fibrose bronchique et de pus. Du coup, l’air sort
plus lentement. Le VEMS diminue et l’index de Tiffeneau diminue également.

Sur la 3ème courbe, le patient a pris des bronchodilatateurs afin de relâcher les muscles
bronchiques. De plus, le patient crache les sécrétions. Du coup, l’air peut sortir plus vite. Cela
permet alors d’avoir un VEMS et un index de Tiffeneau qui réaugmentent.

111
La BPCO est donc un déficit ventilatoire obstructif non totalement réversibles. Si le déficit est
totalement réversible alors c’est le patient souffre d’asthme.

La réversibilité́ immédiate n’est pas un bon critère pour différencier BPCO et asthme.

c. Obstruction dont la sévérité est corrélée aux paramètres cliniques

Dans tous les cas, le VEMS/CV est diminué. Le cas 0 correspond à une bronchite chronique
sans obstruction.

Si le patient présente une insuffisance respiratoire, on observe une hypoxie et une

hypercapnie.

112
Un patient, qui a une BPCO avec un VEMS de 30% à 50%, a plus de chances de ne plus être là
après 3 ans. Cela ressemble alors fortement aux statistiques pour le cancer du poumon.

d. Hyperdistension du thorax associé à une hyperinflation statique et un trappage

d’air

Sur ce graphique, on observe le recul élastique du poumon, le recul élastique de la paroi
thoracique et le recul élastique du système respiratoire.

A la CRF, le recul élastique du poumon est égal à celui de la paroi thoracique. Lorsqu’on
contracte les muscles expirateurs, on arrive au volume résiduel.

S’il y a une altération du poumon, il y a une perte du recul élastique. Du coup, pour la même
pression, le volume est plus grand. Il y a donc une élévation de la CRF à cause de
l’emphysème. Cela correspond à l’hyperinflation statique. En plus de l’augmentation de la
CRF, il y a également une augmentation de la CPT. Le volume résiduel augmente également.

Le vol de fermeture est le moment à partir duquel les bronches sont fermées. En temps
normal, on le voit à bas volume pulmonaire chez une personne âgée. En cas de BPCO, le
trappage d’air augmente. Du coup, il y a une augmentation de l’air piégé dans le thorax.

Du coup, il y a une 3ème composante qui correspond à l’hyperinflation statique dû à une

augmentation du volume résiduel.

113
Le piégeage d’air est la 1ère altération mesurable dans la BPCO. Cette variable est significative
d’un point de vue statistique et clinique.

La mesure du trappage d’air ne se fait pas dans la spirométrie. On ne peut donc pas le
mesurer dans le dépistage chez le médecin de 1ère ligne. En effet, ces médecins savent faire
une spirométrie mais par une plétysmographie.

Plus la BPCO emphysémateuse est sévère, plus il y a une hyperinflation. Les bronchiteux ont
moins d’emphysème. Du coup, l’élévation de la CRF et de la CPT est moins importante. Du
coup, ils présentent moins souvent une hyperinflation.

L’hyperinflation est un facteur de dyspnée et d’altération de la qualité de vie.

e. La dyspnée d’effort majorée par une hyperinflation dynamique

Il y a un gonflement des poumons à partir de la CRF. Si on respire plus fort, on recrute les
muscles inspiratoires et les muscles expiratoires. La CPT ne change pas mais le volume de fin
d’expiration diminue au court de l’effort sous la CRF. Du coup, la capacité inspiratoire
augmente. Du coup, on ne gonfle pas puisqu’on est sous la CRF en fin d’expiration.

Quand un patient BPCO doit respirer plus vite, il n’est pas encore sous la CRF qu’il
recommence déjà à inspirer car pour expirer il prend plus de temps. Du coup, il respire plus
vite et le volume de fin d’expiration augmente. Du coup, il gonfle de plus en plus. S’il arrête
de respirer vite, son volume de fin d’expiration revient à la CRF. Ce gonflement n’apparaît que
quand il respire trop vite. Comme il gonfle, le volume d’air qu’il peut faire rentrer diminue. Du
coup, le volume courant diminue. Cela est alors très désagréable pour le patient.

Ce phénomène apparaît à chaque fois que la fréquence respiratoire augmente. La fréquence

respiratoire peut augmenter lors d’un effort ou quand le patient s’énerve.

Il faut donc apprendre aux patients à maitriser leur respiration : inspiration puis compter
jusque 3 puis expiration. Cela permet alors de calmer les patients.

114
 f. Dyspnée d’effort majorée et déconditionnement musculaire

Dans les difficultés respiratoires d’effort, il y a :

• Une hyperinflation dynamique

• Une inflammation systémique à bas bruit : elle est responsable de l’atteinte osseuse
(ostéoprose), musculaire et cardiovasculaire. C’est donc un facteur supplémentaire
dans l’atteinte cardiovasculaire

A cause de l’inflammation, les patients ont moins de muscles. S’il y a moins de muscles, les
muscles qui restent doivent travailler plus fort. Du coup, le patient produit plus d’acide
lactique. Comme les patients ont plus difficile pour respirer lors d’un effort, ils feront moins
d’effort. Du coup, leurs muscles sont de moins en moins bons.

Par conséquent, les patients sont plus handicapés par la perte de muscle que par la
dégradation de leur fonction respiratoire. La dyspnée du patient est en partie causée par la
production plus importante d’acide lactique. Cela a donc un impact sur l’endurance.

Pour aider ces patients, on peut faire des programmes de réadaptation et mesurer la
progression des capacités par un test d’effort.

Acidose lactique précoce au cours de l’effort

La capacité vitale diminue quand le volume résiduel augmente plus que la CPT n’augmente.

115
C’est une pathologie obstructive quand l’index de Tiffeneau diminue. La diffusion diminue
aussi. Elle est proportionnelle à l’emphysème. Certains ont plus d’emphysème et plus
d’abaissement de la diffusion. D’autres ont moins d’emphysème et moins d’abaissement de la
diffusion.

7. La maladie extra-pulmonaire
Les patients qui ont une atteinte extra-pulmonaire présentent :

• Une perte de poids et une anomalie nutritionnelle : l’emphysémateux est maigre car il
consomme plus d’énergie en respirant. De plus, le stress orthosympathique augmente
son métabolisme de base. Quand la maladie devient sévère, le patient doit arrêter de
respirer pour lui manger. Les bronchiteux font moins d’effort et donc présentent un
excès pondéral et un syndrome métabolique.
• Une dysfonction musculaire

Ils présentent une élévation du risque de :

• Infection respiratoire
• Cardiovasculaire : il y a une atteinte artérielle
o Angine de poitrine
o Insuffisance cardiaque
o Arythmies
o Hypertension
• Métabolique
o Diabète
o Obésité
• Ostéoporose : l’IL6 présente dans le poumon passe dans le sang et va stimuler les
ostéoclastes
• Gastro-intestinal : augmente les exacerbations
o Ulcère
o Reflux gastro-œsophagien : le swing des pressions pleurales augmente le reflux
gastro-œsophagien. Du coup, l’irritation retombe sur les voies aériennes ce qui
donne une micro-inhalation qui aggrave la BPCO

116
 • Hématologique
o Cancer
o Anémie
• Psychiatrique
o Dépression
o Insomnie
• Ophtalmologique
o Cataracte
o Glaucome
• Cancer du poumon

a. Effet de l’amaigrissement sur la survie

Il y a un risque relatif de décéder en fonction du poids. Un patient BPCO amaigri voit son
risque de mourir augmenter. Le risque de mourir diminue si le BMI est supérieur à 30. Il faut
donc dire aux patients BPCO qu’ils ne peuvent pas maigrir car en cas d’exacerbation, ils vont
moins manger. Du coup, il y a une dégradation des muscles.

DIAGNOSTIC
Le diagnostic de base sur la clinique (symptômes et exposition) ainsi que sur l’index de
Tiffeneau.

L’ACOS est une pathologie qui regroupe l’asthme et la BPCO. Cette pathologie présente une
atopie sur base d’IgE dont le test cutané est positif. On observe également une hyper-
éosinophilie. Cette pathologie est présente depuis l’enfance (allergie) et il y a une variabilité
des symptômes en quelques minutes.

Ces patients présentent alors une obstruction pas totalement réversible (BPCO) et une partie
réversible liée aux IgE élevée (asthme).

L’ACOS est traité comme l’asthme mais on ne donne jamais de corticoïdes seuls.

117
 1. Autres critères d’évaluation
Le VEMS n’est pas la seule chose déterminant pour une BPCO. En effet, l’obstruction
n’explique que 30% de la qualité de vie. Il est préférable de qualifier le patient en fonction de
la qualité de vie et de l’espérance de vie.

Si on dit qu’un patient est emphysémateux avec un VEMS à 50%, cela veut tout dire mais
également rien dire. En effet, certains patients seront asymptomatiques et d’autres auront de
gros handicaps (étouffement, …).

La BPCO cause une atteinte pulmonaire mais également une atteinte systémique. Dans la
BPCO, il y a 3 composantes avec des conséquences physiologiques différentes :

• La dyspnée
• La toux
• Les exacerbations

Ces 3 symptômes représentent la triade des symptômes d’une BPCO.

La valeur seuil de la réversibilité, qui est de 12% de la valeur normale, ne permet pas
d’exclure le diagnostic de la BPCO.

Si la réversibilité de l’obstruction est importante (12 à 15% de la valeur prédite), alors le

patient présente un asthme.

La clinique permet de nous dire s’il y a une différence entre l’asthme et la BPCO. C’est donc
l’ensemble du tableau clinique qui permet de savoir si le patient a un asthme ou une BPCO et
pas un test.

Si la BPCO est sévère, le traitement sera plus important. Il est important d’essayer de réduire
les exacerbations au moment où elles sont présentes.

Les autres critères sont :

• Le nombre d’exacerbations par an : paramètre important

• Le test de la marche pendant 6 minutes : en temps normal, on fait environ 600 m
• Le questionnaire de la dyspnée (MRC)

• La qualité de santé (CAT) ou de vie (St George, CRDQ)

118


Le test CAT

En fonction de la somme de tous ces paramètres, on peut classer le patient dans une des 4
classes.

Il existe également des questionnaires qui visent à évaluer la survie du patient comme le
BODE.

• Le BODE index : score composite (0 à 10) utilisant le BMI (B), le degré d’obstruction
(O), la dyspnée (D) et la capacité d’effort (E). Plus le BODE est élevé et moins la survie
du patient est bonne.

Si le patient à un BODE de 2, on ne le transplante pas car il a plus de chance de survivre sans
avoir de chirurgie. Par contre, si le BODE vaut plus de 7 alors on peut le transplanter car la
transplantation va améliorer sa survie. Si le BODE est de 5 ou 6, on fait des bilans pour voir si
une transplantation est possible.

119
Lorsqu’on parle d’espérance de vie à un patient, il faut être délicat car la mesure de la survie
est probabilistique. Du coup, le patient peut vivre plus ou moins longtemps à ce qu’on avait
prédit. Il ne faut donc pas transmettre ces informations de manière « crue » aux patients.

2. La biologie sanguine
Elle permet de rechercher une polyglobulie qui est un indicateur de désaturation chronique,
en particulier nocturne. Elle permet également de rechercher un déficit en α1-antitrypsine si
le patient présente des antécédents familiaux ou un emphysème précoce.

En effet, si le patient est jeune et qu’il présente déjà un emphysème, il faut rechercher un
déficit en α1-antitrypsine afin de pouvoir réagir pour éviter l’installation de l’emphysème.

On fait une gazométrie dans les cas sévères afin de rechercher une hypercapnie.

3. Saturométrie transcutanée
Pour diagnostiquer une BPCO, on peut faire une saturométrie transcutanée notamment avec
un enregistrement nocturne.

4. Imagerie
Le scanner permet le suivi de l’emphysème. C’est une méthode de mesure quantitative de la
densité du parenchyme.

On fait une radiographie du thorax pour exclure une autre cause.

Sur la radiographie de droite, on remarque que le 2ème arc gauche est plus grand à cause
d’une dilatation de l’artère pulmonaire.

On remarque également sur cette radio que la pointe du cœur est plus haute que la normale.

Ces 2 éléments correspondent à une hypertrophie ventriculaire gauche. En plus de sa BPCO,

le patient fait des apnées du sommeil. Dans ce cas, on parle d’overlap syndrome.

120
Les patients emphysémateux présentent un thorax en tonneau car il y a une augmentation du
diamètre vertical du poumon. Cette augmentation est causée par une hyperinflation statique.
Sur une radio, l’emphysème se caractérise par un aplatissement du diaphragme. Du coup, les
culs de sac pleuraux forment pratiquement un angle droit.

Les signes spécifiques d’un emphysème sont un aplatissement du diaphragme et la présence
d’un thorax en tonneau dû à l’augmentation de la hauteur du poumon.

Les images radiologiques ne sont pas forcément spécifiques à une BPCO. En effet, un patient
maigre a souvent une radiographie qui apparaît plus noire car la même quantité de rayon
passe alors que l’épaisseur est diminuée. Du coup, il y a plus de rayons ce qui font paraître le
poumon plus noir. Le radiologue, qui souvent ne voit pas le patient, peut alors se dire qu’il
s’agit du poumon d’un emphysémateux car le poumon serait plus noir à cause de la présence
de plus d’air dans les alvéoles mais ce n’est pas le cas.

La zone la plus noire correspond à un emphysème plus important. Dans ce cas-ci, le patient
présente un processus emphysémateux dans le lobe inférieur du poumon gauche.

Un déficit en antitrypsine cause régulièrement un emphysème dans les bases. Par contre, en
temps normal, l’emphysème est plus souvent présent dans les sommets.

121
 5. Bilan cardiologique
Il permet de rechercher une éventuelle hypertension pulmonaire secondaire qui serait liée à
la vasoconstriction hypoxique, à la destruction vasculaire de l’emphysème, …

Il permet également de rechercher des signes de cœur pulmonaire chronique, c’est-à-dire

qu’il y a une dilatation et une hypertrophie des cavités droites. Ce signe est souvent
secondaire à une hypertension artérielle pulmonaire.

Pour le bilan cardiaque, on peut faire une échographie cardiaque ou un ECG pour voir s’il y a
la présence d’un bloc de branche droit, d’une onde p pulmonaire ou d’un axe droit.

La décompensation cardiaque droite se caractérise par une hépatomégalie, un reflux hépato-

jugulaire et des œdèmes aux membres inférieurs.

PRISE EN CHARGE
Après avoir affirmer le diagnostic, évaluer la sévérité (de l’obstruction, des symptômes, de la
qualité de vie), évaluer les comorbidités et évaluer les risques de dégradation aigue
(exacerbation) et de dégradation chronique (déclin), on peut instaurer un traitement.

Il est difficile de faire le diagnostic d’une BPCO en regardant le patient sauf dans les formes
sévères. Il faut donc affirmer le diagnostic en faisant une spirométrie afin de mesurer le
VEMS. En cas de BPCO, le VEMS diminue.

1. Objectifs du traitement
Si le patient entre dans les conditions de dépistage du cancer du poumon, on fait le
dépistage.

Le traitement de la BPCO permet :

• De prévenir le déclin de la fonction respiratoire (des comorbidités et du décès)

• De maitriser les symptômes : permet d’améliorer la capacité d’effort et la qualité de
vie
• De réduire les exacerbations

Afin d’évaluer les comorbidités, on recherche la glycémie du patient pour voir s’il y a la
présence d’un syndrome métabolique. On regarde si le patient présente une ostéoporose ou
s’il se plaint d’un angor.

Pour prévenir le déclin de la fonction respiratoire, on recommande au patient d’arrêter de

fumée et de ne plus être exposé à la fumée.

Le VEMS diminue de 30% en moyenne chez les patients qui ne fument pas et diminuent de 70
à 80% chez les patients fumeurs.

L’arrêt du tabac est le seul « traitement » qui a induit un changement de la pente de la

mortalité. C’est donc le seul traitement efficace pour ralentir le déclin du VEMS. Il est possible
d’aider un patient à arrêter de fumer (substituts nicotiniques, soutient psychologique, …)

122

Pour empêcher le déclin, on peut également agir le plus tôt possible grâce à la prévention.
Pour cela, il faut chercher une BPCO chez les patients les plus à risque mais qui sont toujours
asymptomatiques.

Pour dépister un patient BPCO, on lui demande s’il tousse et s’il crache. On lui demande
également s’il fume ou s’il est souvent à court d’haleine. Le dépistage n’est utile que chez les
patients qui ont fumé pendant au moins 10 ans. En effet, avant cela, il n’y a pas de différence
significative. On va donc dépister chez les patients âgés de plus de 40 ans et qui ont fumer
pendant au moins 10 ans.

On ne dépiste que les fumeurs car le tabac est la principale cause d’apparition d’une BPCO. Il
y a donc peu de chances qu’un patient non tabagique ait une BPCO. Il y a également peu de
chances qu’un patient de moins de 40 ans ait une BPCO.

L’emphysémateux ne crache et ne tousse pas le plus souvent. Du coup, si on essaie de

dépister uniquement les patients qui toussent et qui crachent, on exclut les emphysémateux
du dépistage. Du coup, les principaux critères de dépistages sont d’avoir plus de 40 ans et de
fumer depuis plus de 10 ans.

Cependant, si un patient tousse et crache, il a beaucoup de chances d’avoir une BPCO. Du

coup, on peut toujours poser la question mais il ne faut pas exclure les patients qui ne
toussent pas et ne crachent pas.

Le dépistage va permettre de dépister l’apparition d’une dyspnée avant qu’elle ne soit

symptomatique.

123
Lorsqu’un patient est dépisté mais n’est pas encore symptomatique, on le traite en lui
recommandant d’arrêter de fumer. Par contre, on ne traite pas pour une dyspnée vu qu’elle
n’est pas encore présente. Du coup, on ne donne pas de bronchodilatateurs vu qu’ils ne
permettent pas d’empêcher la dégradation du VEMS.

Par contre, si le patient est symptomatique, on lui donne obligatoirement des

bronchodilatateurs.

2. Traitement de la BPCO
Pour maitriser les symptômes, on peut donner aux patients des bronchodilatateurs
(obligatoire). Les bronchodilatateurs agissent sur le muscle péri-bronchique.

La voie physiologique de ces médicaments passe par l’inhibition du nerf vague. En effet, le
nerf vague provoque une bronchoconstriction ce qui augmente les difficultés respiratoires du
patient. Lors d’un stress, il y a une stimulation du système orthosympathique.

Les β2-adrénergiques passent par la voie de l’AMPc qui stimule la PKA. Cette PKA favorise
l’ouverture des canaux calcium ce qui conduit à une déphosphorylation du muscle lisse et
donc à une relaxation musculaire.

Parmi les bronchodilatateurs, on retrouve également la théophylline et les anticholinergiques.

La théophylline permet d’inhiber la phosphodiestérase ce qui conduit à une augmentation

des concentrations en AMPc. Elle va alors favoriser la relaxation musculaire.

Les anticholinergiques se fixent sur les récepteurs à l’acétylcholine et empêchent donc

l’action du nerf vague.

124
Parmi les antibiotiques qu’on peut donner pour traiter une BPCO, il y a ceux qui ont un longue
durée d’action et ceux avec une courte durée d’action. Pour les médicaments qui présentent
une longue durée d’action, on ne les donne qu’une fois par jour. Par contre, ceux qui ont une
courte durée d’action, on les donne 2 fois par jour.

Les bronchodilatateurs font parti du traitement de base. On ne se base pas sur la réversibilité
immédiate pour les prescrire. En effet, la réversibilité immédiate ne prédit pas la
bronchoconstriction à long terme ni l’espérance de vie à long terme.

Ces médicaments permettent de diminuer la dyspnée, de diminuer l’obstruction, de diminuer

l’hyperinflation statique, de diminuer l’hyperinflation dynamique et d’augmenter la capacité
d’effort.

On donne des bronchodilatateurs à longue durée d’action si le patient est régulièrement

symptomatique. Ils permettent d’augmenter la qualité de vie du patient et de diminuer les
effets secondaires. Ce sont donc les équivalents d’un traitement de fond.

On donne plus souvent du LABA et du LAMA que du LAMA ou du LABA.

125
Dans 1/3 des cas, on donne du LAMA ou du LABA. Pour un autre tiers, on donne le 2 et pour
le tiers restant, on ne donne rien.

La théophylline est peu utilisée et peut être toxique. C’est donc un second choix de
traitement. La théophylline joue sur les muscles lisses. Or, on la prend par voie orale. Du
coup, elle induit également une relaxation du muscle lisse du sphincter œsophagien inférieur.
Cela va alors favoriser les reflux gastro-œsophagiens. Or, le reflux gastro-œsophagien cause
une déstabilisation de la BPCO ce qui augmente la fréquence des exacerbations.

Dans la BPCO, on peut éventuellement donner un corticoïde en plus du bronchodilatateur

selon les recommandations. C’est donc l’inverse à l’asthme vu que dans l’asthme on donne
d’office des corticoïdes et éventuellement un bronchodilatateur.

Les corticoïdes topiques permettent de diminuer les symptômes et d’augmenter la fonction

respiratoire et la qualité de vie. Ils augmentent également le risque d’infections respiratoires
basses (x2 du risque de pneumonie aux doses usuelles). Ils ne sont donc pas à utiliser seuls.
De plus, dans la BPCO, on ne donne pas de corticoïdes de manière chronique.

Cependant, l’arrêt des corticoïdes augmente transitoirement la toux et les expectorations

ainsi que les exacerbations chez certains patients. On donne plus régulièrement du LABA avec
des ICS que du LABA seul. Cependant, cela varie en fonction de la fonction respiratoire, de la
qualité de vie et des exacerbations.

On ne donne pas de corticoïdes oraux en dehors des exacerbations (différent de l’asthme).

3. La réadaptation respiratoire
La prise en charge d’un patient BPCO inclut également l’éducation du patient, la prise en
charge de son alimentation et sa réadaptation à l’effort.

Si le patient arrête son traitement après 3 mois, l’amélioration disparaît. Les patients avec
une BPCO doivent s’entretenir comme les patients sans BPCO.

126
La réadaptation à l’effort permet :

• D’augmenter la capacité d’effort

• De diminuer la dyspnée
• D’augmenter la qualité de vie
• De diminuer l’anxiété et la dépression

Ces améliorations sont plus importantes avec la prise de bronchodilatateurs. Cependant, cela
ne change pas le VEMS ni l’obstruction bronchique.

Lorsqu’un patient BPCO monte un escalier, il est à court d’haleine à cause de son
hyperinflation dynamique mais également par la stimulation du centre respiratoire à cause de
la formation de l’acide lactique au niveau de ces muscles. D’instinct, le patient va vouloir
prendre ces bronchodilatateurs en espérant récupérer plus rapidement son souffle. Or, dans
ce cas-ci, ils ne servent à rien. En effet, le temps que le patient récupère son souffle avec ou
sans puff est le même.

Il faut donc apprendre au patient à ne pas prendre son puff à chaque fois qu’il a des
difficultés pour respirer. Lors d’un effort, on lui conseille de s’arrêter et d’attendre que ça
passe car normalement après 2 minutes d’arrêt le patient récupère son souffle.

En effet, après 2 minutes, la concentration de l’acide lactique diminue. Du coup, la

stimulation du centre respiratoire diminue également. On remarque alors que le puff ne sert
à rien dans ce cas-ci car les bronchodilatateurs n’interviennent pas contre l’acide lactique. De
plus, si le patient prend son puff après un effort, il va y avoir un surdosage d’adrénaline.

Cependant, si la dyspnée du patient n’est pas passée après 2 minutes, alors il peut prendre
son puff.

Avant une transplantation pulmonaire, on fait grossir le patient par gastroscopie si ce dernier
est maigre.

4. Prévenir les exacerbations

Le LABA et le LAMA diminuent les exacerbations et la fréquence d’hospitalisation (LAMA >
LABA).

L’association LABA et lCS est indiquée chez les patients sévères ou très sévères et qui ont des
exacerbations fréquentes qui ne sont pas contrôlées de manière satisfaisante avec un
bronchodilatateur de longue durée d’action.

127
Les ICS ne doivent pas être prescrit en dehors des indications vu le risque infectieux associé. Il
est recommandé de vacciner les patients BPCO contre la grippe et le pneumocoque.

En effet, un patient BPCO qui fait une grippe est plus à risque d’avoir des complications. Ces
complications peuvent alors causer le décès du patient. Du coup, on les vaccine contre la
grippe pour éviter les complications.

Il y a un bénéfice à donner des corticoïdes topiques lorsque le VEMS est inférieur à 50%.

On adapte le traitement du patient en fonction de la stabilité de la BPCO et de la sévérité.

Au moment d’une crise, il est préférable de donner au patient des β2-adrénergiques plutôt
que des anticholinergiques.

128
Si le patient est peu symptomatique, on lui donne du SABA et/ou du SAMA.

Si le patient est symptomatique mais a un VEMS presque normal et fait peu d’exacerbation,
on lui donne du LAMA et/ou du LABA.

Si le patient est peu symptomatique mais a un VEMS diminué et fait régulièrement des
exacerbations, on lui donne du LAMA ou du LABA avec des ICS. Cependant, les patients de
cette catégorie sont peu nombreux.

Si le patient est symptomatique et présente des exacerbations fréquemment, on lui donne du

LAMA et/ou du LABA avec des ICS.

Il faut prévenir les complications (comorbidité) en les traitant comme si le patient n’avait pas
de BPCO. Par exemple, si le patient est diabétique, on le traite comme un patient diabétique
qui n’a pas de BPCO. Du coup, le fait d’avoir une BPCO ne change pas le traitement des
comorbidités.

Chez un asthmatique, on ne donne pas de β-bloquants. Par contre, pour la BPCO, des études
ont montré que le patient aura plus de problèmes cardiaques si on ne le traite pas avec des β-
bloquants. Du coup, il faut donner des β-bloquants aux patients malgré qu’ils soient traités
avec des β-mimétiques. Cependant, on peut ne donner que des β1-bloquants sélectifs.

Dans la BPCO, il n’y a pas d’hyperréactivité bronchique.

5. Les autres traitements

a. Les antibiotiques

La prise continue d’antibiotiques n’a pas démontré une réelle utilité dans la BPCO.

L’azythromycine est donné aux patients comme anti-inflammatoire. Cependant, le donné de

manière continue n’est pas réellement efficace. Du coup, on ne le donne qu’à certains
moments. Si le patient prend de l’azythomycine de manière chronique, il ne faut pas lui
donner un médicament de la même famille car il y a des résistances.

b. L’oxygénothérapie au long court

En donnant de l’oxygène aux patients qui sont en désaturation, on récupère la même survie
que s’il ne manquait pas d’oxygène. Du coup, on ne donne de l’oxygène uniquement quand
c’est nécessaire.

Cette oxygénothérapie peut se faire via des oxyconcentrateurs ou via de l’oxygène liquide.

Elle permet de diminuer la dyspnée et d’augmenter les performances cognitives. De plus, elle
diminue le nombre d’hospitalisation ainsi que la polyglobulie et l’hypertension pulmonaire.

Elle permet de diminuer la mortalité afin que le patient récupère la même mortalité que s’il
n’était pas en désaturation.

129

c. La ventilation assistée à domicile

On le fait rarement. Cependant, on peut la donner dans les cas extrêmes où le patient
présente une hypercapnie.

d. La chirurgie de réduction dans l’emphysème

On la fait chez les patients qui ont un emphysème bulleux ou hétérogènes ou qui sont sévère
et symptomatique. Les méthodes endoscopiques sont en cours de développement.

e. La transplantation pulmonaire

Les indications sont rares. Cependant, on peut le faire chez les patients jeunes (moins de 65
ans) avec un emphysème sévère terminal.

Pour certains traitements, on discute encore sur leur réelle efficacité. Parmi ces traitements,
on retrouve les mucolytiques (AC) et les vaccins oraux (Bronchovaxon).

LES EXACERBATIONS
Une exacerbation est une augmentation aigue des symptômes au delà de la variabilité
journalière normale. Elle nécessite une augmentation de traitement.

Les exacerbations sont donc une augmentation des symptômes provoquée par un élément
qui induit de l’inflammation dans les bronches.

Ces exacerbations sont favorisées par les virus (40%), les bactéries (colonisation), les pics de
pollution, … Pour certains patients, on ne sait pas ce qui provoque les exacerbations.

Plus l’obstruction est grave et plus la conséquence des pics d’inflammation est sévère. Les
conséquences des exacerbations dépendent également de l’état de départ du patient.

Dans les formes sévères, la mortalité augmente lors des épisodes d’exacerbation (ex : grippe).

Dans les 1ères études, il n’y avait pas de relation entre le déclin du VEMS et les exacerbations
car ces études ont été réalisées chez des BPCO faible à modéré. Par contre, dans le cas des
BPCO sévères, on a observé qu’il existe une relation entre le souffle (le VEMS) et les
exacerbations.

130
Les exacerbations sont responsables :

• D’une diminution de la qualité de vie

• D’une augmentation des symptômes et d’une diminution des épreuves fonctionnelles
respiratoires donc du souffle
• D’une augmentation de la mortalité et du nombre d’hospitalisation
• D’une augmentation du déclin de la fonction respiratoire
• D’une augmentation du cout pour l’INAMI

En effet, les exacerbations avec une nécessité d’hospitalisation sont souvent associées au
décès du patient. Cependant, le traitement à l’USI est long et donc cela coute à la société.

1. Diagnostic différentiel des exacerbations

• La pneumonie
• L’embolie pulmonaire
• L’insuffisance cardiaque
• L’arythmie
• Le pneumothorax
• Un épanchement pleural

Lorsqu’un patient BPCO manque de souffle, ce n’est pas forcément à cause de la présence
d’une exacerbation. En effet, si le patient présente une de ces pathologies en plus de sa
BPCO, son état sera plus grave.

Du coup, si un patient vient avec des symptômes d’exacerbation, il ne faut pas directement
penser que c’est une exacerbation même si le patient est BPCO. En effet, il faut également
penser au diagnostic différentiel car pour certaines pathologies de ce diagnostic différentiel, il
va falloir donner au patient des antiobiotiques.

ð Il faut donc rechercher à éliminer les autres causes responsables de l’aggravation de

l’état du patient

Parmi le diagnostic différentiel, on retrouve le pneumothorax. En effet, le patient peut

présenter une bulle d’emphysème qui a éclaté. Dans ce cas, le poumon du patient est
affaissé. Du coup, le patient respire moins bien car l’un de ces poumons est écrasé.

Le diagnostic des exacerbations et de la BPCO de manière générale se fait par la clinique.

Pour évaluer la sévérité de la crise, on regarde s’il y a la présence de signes de gravité. Ces
signes sont :

• Une cyanose
• L’utilisation des muscles accessoires : le patient fait du tirage avec l’utilisation du
muscle sterno-cléido-mastoïdien et du muscle scalène. C’est le signe que le centre
respiratoire est très déprimé
• Un mouvement paradoxal du thorax : le diaphragme s’aplati. Du coup, le thorax va
rentrer. Ce mouvement est le signe d’une grande utilisation des muscles respiratoires.
• L’apparition d’œdèmes des membres inférieurs

131
 • Une confusion : associé à une hypoxémie hypercapnique et à l’insuffisance
respiratoire
• Une instabilité hémodynamique
• Une BPCO très sévère
• Une cardiopathie associée : elle se présente avec une décompensation. Du coup, c’est
difficile de savoir si c’est une décompensation cardiaque ou respiratoire

L’évaluation de la sévérité va nous permettre de savoir si le patient doit être pris en charge à
l’hôpital ou non et s’il doit aller aux soins intensifs.

En cas de crise sévère, on fait :

• Une mesure de la saturation par gazométrie (évaluation des échanges gazeux)

• Une radio du thorax : pour exclure les autres causes
• Un ECG : pour voir s’il y a une coexistence cardiaque
• Un hémogramme, un ionogramme et la mesure de la glycémie

On peut également faire une analyse des expectorations en cas d’échec de l’antibiothérapie.
Cette analyse va alors nous permettre d’orienter la nouvelle antibiothérapie.

2. Traitement
On doit hospitaliser le patient en cas de crise grave (jusque 20%). Pour cela, il faut tenir
compte de l’âge, de la réponse initiale, de la sévérité des symptômes, de la présence d’une
aide à domicile, d’une répétition des exacerbations, …

Si le patient manque d’oxygène, on lui donne une oxygénothérapie pour obtenir une
saturation de 92%. En effet, certains patients BPCO présentent une hypercapnie chronique
car le stade de l’insuffisance respiratoire est élevé.

Si le CO2 est toujours élevé, le centre respiratoire n’est plus sensible au CO2. Du coup, le
patient respire car il manque d’oxygène. Par conséquent, si on lui donne trop d’oxygène, il va
arrêter de respirer vu que le centre respiratoire est uniquement sensible à la concentration
d’oxygène.

Si le patient arrête de respirer, car il a assez d’oxygène, le CO2 augmente. Cette augmentation
de CO2 va alors conduire à l’endormissement du patient. Cela correspond à la carbonarcose.

A cause de cela, on vise à avoir une saturation de 90-92% chez un patient BPCO en hypoxie.
Par contre, chez les sujets « normaux », on vise normalement à avoir une saturation de 94-
96%.

On peut également donner des bronchodilatateurs (aérosol par nébulisation). On donne donc
du Diovan par nébulisation afin de relâcher les muscles bronchiques. On peut également
augmenter l’association SAMA et SABA ainsi qu’augmenter leur fréquence.

Pour aider le patient à expectorer, on peut lui prescrire de la kiné respiratoire. Il faut
également veiller à ce que le patient soit correctement hydraté afin que ces sécrétions soient
fluides.

132
Pour la composante inflammatoire des exacerbations, on peut donner des corticoïdes oraux
(32 mg de méthylprednisolone par jour) pendant environ 5 jours en cas d’exacerbation
sévère.

Il n’a pas été démontré qu’il y avait plus de bénéfices à donner des corticoïdes pendant plus
de 5 jours à tous les patients. Pour un patient hospitaliser à cause des exacerbations, on peut
augmentation la dose et adapter la fréquence. En fonction de la réponse du patient au
traitement, on peut ensuite rediminuer la dose pour revenir à une dose de 32 mg.

Les anti-inflammatoires permettent de gagner 2 jours sur 15 pour la fonction respiratoire et

1,5 jours pour l’hospitalisation. Cependant, le Médrol ne sauve pas le patient s’il doit mourir.

Si le patient a difficile à respirer, difficile à expectorer et des sécrétions plus volumineuses et

plus purulentes, alors on peut donner une antibiothérapie lors de l’exacerbation.

Si tous ces critères (critères d’Anthonissen) ne sont pas réunis, on n’observe aucune
différence statistique significative avec ou sans antibiotiques. En effet, dans la majorité des
cas, les exacerbations sont d’origine virale. Du coup, les antibiotiques n’apportent aucun
bénéfice.

La probabilité que l’exacerbation soit d’origine bactérienne augmente si le patient crache plus
et vert. Du coup, dans ce cas, il y a un bénéfice à donner un antibiotique.

Le germe le plus fréquent est le Pneumocoque mais on couvre également pour l’Haemophilus
et le Branhamella (Moraxella). Du coup, le pari bactériologique doit tenir compte de ces 3
antigènes.

On peut aussi couvrir le pyocyanique (P.aeruginosa) quand on sait que le patient a craché du
pyocyanique lors des dernières exacerbations.

On ne traite pas une bronchite chez un sujet normal s’il n’y a pas de complications.

On donne une ventilation par pression positive non invasive (NIPPV) si le CO2 augmente et
que donc le patient développe une acidose respiratoire. Si on ne sait pas mettre cette NIPPV,
alors on intube le patient afin de l’aider à respirer.

133
Le tabagisme
EPIDÉMIOLOGIE
C’est une « épidémie » mondiale. On estime qu’il y aura 10 millions de morts par an en 2020.
Il y a 2 millions de fumeurs en Belgique soit 1/3 de la population adulte.

On remarque que le nombre total de patient fumeur diminue progressivement. Cependant, il

y a de plus en plus de jeunes qui commencent à fumer.

Auparavant, c’était les riches qui fumaient car ils en avaient les moyens. Actuellement, les
fumeurs se trouvent principalement dans les populations plus défavorisées. En effet, les
riches sachent que c’est mauvais pour la santé. Du coup, ils ne fument plus.

Beaucoup de fumeurs (1/2) pensent à arrêter de fumer au moins une fois par an.

Quand on commence à fumer, on ne fume pas beaucoup. Cependant, on devient de plus en

plus dépendant. Du coup, les patients se mettent à fumer de plus en plus.

Il y a 25% de la population en Hainaut qui fument.

Le tabagisme est influencé par un niveau socio-économique. En effet, dans les milieux de
précarité, le tabagisme est plus précoce, plus fréquent et plus intense.

La morbi-mortalité de la cigarette se féminise progressivement.

1 fumeur régulier sur 2 mourra d’une maladie liée au tabac. Toutes les cigarettes sont
nocives. En effet, on n’a pas montré de seuil minimal de toxicité.

Comme la toxicité de la cigarette se fait avec une cumulation de doses, il faut 20 ans pour voir
les effets secondaires.

On remarque sur le graphique de droite qu’il y a plus d’hommes qui fument que de femmes.

134
RISQUES ASSOCIÉS
Dans la fumée de cigarette, on retrouve un courant principal et un courant latéral.

Le courant principal dure environ 30 secondes par cigarette et représente 15% de la fumée. Il
est nécessaire d’avoir une combustion complète pour éviter une intoxication au monoxyde de
carbone lié à ce courant principal.

Dans le courant principal, on retrouve un courant primaire et un courant tertiaire.

Le courant primaire correspond au courant inhalé par le fumeur alors que le courant tertiaire
est le courant qu’il va exhaler.

Le courant latéral d’une cigarette dure environ 10 minutes par cigarette. Ce courant
correspond à 85% de la fumée émise. Ce courant ne subit pas une combustion complète. En
effet, il ne subit qu’une combustion partielle car il y a moins d’oxygène comme le fumeur ne
tire pas dessus. Du coup, il y a une augmentation des toxiques.

Le courant latéral correspond également au courant secondaire. La fumée de ce courant n’a

pas la même composition que la fumée du courant principal à cause de la combustion
partielle.

La fumée de cigarette chez le fumeur encore actif provoque un risque important d’infarctus,
de thrombose et de toutes autres pathologies cardiovasculaires. Le tabagisme actif dans ce
cas signifie que le patient n’a pas encore arrêter de fumer et que donc il fume toujours. En
effet, dans le cas des risques de pathologies cardiovasculaires, si le patient a arrêté de fumer
il y a plus de 3 ans, il retrouve un risque normal comme s’il n’avait jamais fumé. Par contre, le
risque de développer une pathologie pulmonaire ne change pas après l’arrêt du tabac. Du
coup, le patient ne retrouve jamais un risque normal.

La durée du tabagisme est importante pour le cancer. En effet, il faut que le fumeur ait fumer
pendant plus de 20 ans.

Le tabagisme cumulé est important pour la BPCO, …

Pour déterminer les risques, il faut demander au patient :

• Le début du tabagisme
• Le nombre de cigarettes journalières ou la date d’arrêt

Cela afin de déterminer le nombre d’années-paquets qui correspond au nombre d’années

multiplié par le nombre de paquets par jour.

Les cigarettes « light » ne sont pas si light. En effet, dans ces cigarettes, le filtre présente de
nombreux trous ce qui permet d’avoir plus d’air qui rentre dans la cigarette lors de la
combustion. Cependant, la fumée reste toujours aussi nocive car il y a toujours la présence de
nicotine dans ces cigarettes.

Un toxicomane régule la quantité de nicotine qui est présente dans son sang. Du coup, si la
cigarette contient moins de nicotine, il va tirer plus fort pour avoir la même quantité de
nicotine dans son sang.

135
Dans une cigarette, il y a plus de 4000 composants et additifs.

La nicotine est une molécule qui agit sur les récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine. C’est
donc un poison. Le fait de fumer cause une vasoconstriction qui induit alors une élévation de
la tension artérielle. De plus, la nicotine est responsable de la dépendance à la cigarette. La
nicotine est peu voire pas responsable des effets délétères du tabac au niveau respiratoire.

Si le patient tire moins fort sur sa cigarette, la combustion n’est pas complète. Comme la
combustion est partielle, il va y avoir la formation de monoxyde de carbone. Or, le CO est
capable de se lier sur l’hémoglobine (méthémoglobinémie) et sur la myoglobine. Il prend
donc la place de l’oxygène ce qui conduit à une hypoxie tissulaire et à une diminution des
performances physiques. Du coup, on augmente le risque cardiovasculaire.

Dans la fumée de cigarette, on retrouve également des irritants comme l’acroléine, le

formaldéhyde qui induisent une paralysie des cils et une hypersécrétion de mucus. Du coup,
ils peuvent donc induire le développement de bronchites chroniques à cause de la paralysie
de l’escalator muco-ciliaire. Les irritants peuvent également provoquer une irritation au
niveau des voies aériennes supérieure et inférieure.

Les goudrons sont cancérigènes dans plus de 60% des cas. Les goudrons regroupent les
dérivés aromatiques (ex : benzopyrène), les nitrosamines, les dioxines et les métaux lourds
(Cr, Cd, Po et As).

La température d’une cigarette est de 850° au niveau du cône de combustion. La fumée peut
alors provoquer des brûlures et des irritations au niveau des voies respiratoires.

1. Risques liés au tabagisme actif

Le tabagisme actif augmente le risque des maladies cardiovasculaires comme :

• L’insuffisance coronaire
• Les accidents vasculaires cérébraux
• Les anévrismes aortiques
• Les artérites oblitérantes

Le tabac peut également causer une dysfonction érectile, des troubles de l’hémostase et de
l’athérosclérose. En effet, la fumée de cigarette provoque une atteinte de l’endothélium à
cause de la fixation du CO. Or, la dysfonction endothéliale induit une diminution de la
production du NO. Du coup, il y a une augmentation de l’activation de l’agrégation
plaquettaire ce qui aboutit à l’athérosclérose.

Le tabac est également responsable du développement de néoplasie. Le risque de néoplasie

est proportionnel à la dose. De plus, il y a un effet de potentialisation pour le développement
d’un cancer, c’est-à-dire que l’effet induit par la présence de plusieurs cancérigènes (ex :
tabac et amiante) est multiplicatif et pas additif.

Les cancers les plus fréquemment liés au tabac sont :

• Le cancer du poumon : 90% sont associés au tabac pour les hommes et 70% pour les
femmes. Le risque de cancer du poumon est proportionnel aux années-paquets, c’est-

136
 à-dire si le patient fume un paquet par jours depuis 20 ans, il a 20 fois plus de chance
de développer un cancer du poumon
• Les cancers de la bouche, du pharynx et du larynx
• Le cancer de l’œsophage
• Le cancer de la vessie
• Les cancers du rein, du pancréas, du col de l’utérus et du sein

Le tabac augmente également le risque de développer :

• Une BPCO
• Une granulomatose langerhansienne (histiocytose) : c’est une maladie assez rare. Il
s’agit de la présence de granulomes avec des cellules de Langerhans dans le poumon.
• De pneumonie et d’asthme
• De reflux gastro-œsophagien, d’ulcère gastroduodénal
• Une stérilité
• De problèmes cutanés : important pour les femmes

Cependant, on diminue le risque de développer une sarcoïdose et de rectocolite ulcéro-

hémorragique quand on fume.

2. Risques liés au tabagisme passif

En cas de tabagisme passif, il y a la présence d’une irritation des muqueuses nasale et
oculaire. Le tabagisme passif provoque également une irritation des muqueuses bronchiques.

Il induit également une augmentation de 20 à 30% du risque de cancer bronchique et de

pathologies cardiovasculaires.

Le tabagisme passif peut également jouer un rôle délétère chez les femmes enceintes. En
effet, il est responsable :

• De placenta praevia : le placenta empêche l’enfant de sortir

• D’avortements spontanés
• De prématurités
• D’insuffisances pondérales

Chez les enfants de fumeurs, on observe :

• Une augmentation du risque de mort subite du nourrisson

• Une augmentation d’otite moyenne et de pneumonie
• Une augmentation du risque d’asthme

Cela est d’autant plus vrai quand c’est la mère qui fume.

DÉPENDANCE ET SON ÉVALUATION

Par l’inhalation, la nicotine passe rapidement dans le sang. Elle atteint alors le cerveau en 7
secondes. La nicotine va alors stimuler la dopamine qui est responsable de la sensation de
plaisir.

137
La précocité du tabagisme (avant 15 ans) influence le nombre de récepteurs nicotiniques et la
difficulté de sevrage. En effet, ces patients ont commencé à fumer alors que le cerveau n’est
pas complètement formé. Du coup, le cerveau est capable d’augmenter le nombre de
récepteurs à la nicotine. Il y a donc plus de récepteurs qui sont activés lors que la présence de
nicotine ce qui rend plus difficile l’arrêt du tabac.

Le pouvoir addictif est plus important que la dépendance causée par la morphine. C’est donc
une drogue dure.

1. Dépendance pharmacologique
La molécule se lie sur son récepteur et induit une stimulation du système méso-limbique et
du système dopaminergique qui est le système de récompense. Du coup, le patient ressent
du plaisir et une certaine euphorie. De plus, l’activation de ces systèmes est responsable
d’une augmentation de la vigilance et d’une diminution de la tension nerveuse.

La nicotine agit également au niveau des glandes surrénales. Elle provoque donc une
libération d’adrénaline ce qui a pour conséquence :

• Une augmentation de la tension artérielle

• Une augmentation de la fréquence cardiaque
• Une vasoconstriction périphérique
• Une augmentation du métabolisme de base qui induit une perte de poids

Quand un patient arrête de fumer, il va manger plus car on lève l’inhibition du centre de la
satiété. De plus, on diminue le métabolisme de base. Ces 2 phénomènes sont alors
responsable d’une prise de poids.

2. Dépendance psycho-comportementale
Avant d’arrêter de fumer, il faut savoir pourquoi on s’est mis à fumer. Le plus difficile, ce n’est
pas la dépendance pharmacologique mais la dépendance psycho-comportementale.

En effet, la dépendance pharmacologique disparaît rapidement après l’arrêt du tabac. En

effet, elle disparaît après 2 à 3 semaines.

138
Exemple de dépendance psycho-comportementale

On est sur son lieu de travail (ex : secrétaire) puis on fait une pause avec ses collègues.
Pendant cette pause, on fume avec les autres. Cependant, cette secrétaire décide d’arrêter
de fumer et se rend donc chez un spécialiste. Du coup, elle s’empêche d’aller prendre sa
pause pour ne pas aller fumer avec les autres. Cependant, au bout de 90 minutes, tout le
monde a besoin d’une pause. Par conséquent, cette patiente ne s’accorde plus de pause pour
se changer les idées.

Il y a une raison différente pour chaque cigarette. Du coup, quand un patient décide d’arrêter
de fumer, il faut également l’aider à changer ses habitudes et à trouver des solutions pour
remplacer les moments où il prenait sa cigarette.

Il y a une stratégie adaptative qui consiste en un comportement stéréotypé rassurant face à

l’adversité de l’environnement.

La cigarette est parfois utile pour une intégration sociale car elle permet de faciliter le contact
et donner un sentiment d’appartenance (important chez les adolescents).

Il existe également une dépendance liée à la gestuelle. Cette dépendance fait également parti
de la dépendance psycho-comportementale.

3. Le syndrome de sevrage
Ce syndrome se caractérise par des insomnies, une nervosité ou une dépression qui peuvent
conduire à une rechute. Certains patients fument parce qu’ils étaient dépressif. Du coup,
lorsqu’il arrête de fumer, on augmente le risque de suicide.

Lors d’un syndrome de sevrage, le patient peut également faire des cauchemars qui sont
parfois un signe prémonitoire de la rechute dépressive.

a. Test de la dépendance à la nicotine de Fagerström

139
Plus un patient est dépendant et plus il a besoin de rétablir rapidement sa concentration
plasmatique en nicotine. En effet, normalement, pendant la nuit, le patient ne fume pas. Du
coup, quand il se réveille son taux de nicotine est au plus bas. Il a alors besoin de combler le
plus rapidement possible cette diminution.

Si dans les 30 minutes après le levé, le fumeur prend sa cigarette, il est très dépendant. S’il la
prend après 30 minutes alors il est moins dépendant. Certains patients doivent se lever
pendant la nuit pour aller fumer. Dans ce cas, le patient est extrêmement dépendant.

Du coup, la question la plus importante du test de Fagerström est : « Combien de temps

après votre réveil fumez-vous votre 1ère cigarette ? ».

PRISE EN CHARGE DE L’ARRÊT DU TABAC

140
Il y a la moitié des fumeurs qui au cours de l’année ont l’intention à un moment donné
d’arrêter de fumer.

Fumeur satisfait

Au cours du temps, chacun évolue par rapport à la cigarette. Actuellement, la majorité des
gens sont peut être heureux de fumer. Si le fumeur est satisfait, cela ne sert à rien de lui
expliquer comment faire pour arrêter de fumer. Par contre, on peut le faire passer dans la «
case » ambigu, c’est-à-dire qu’on peut tenter de ne plus le satisfaire en lui disant quelque
chose qui peut le pousser à penser à arrêter de fumer.

Ambigu

Au cours de l’année, les gens se disent une fois qu’il arrêterait bien de fumer. S’il est ambigu
et se demande s’il n’arrêterait pas fumer, la porte est ouverte pour lui faire le speech.

Hésitation

Le patient a plus ou moins l’intention d’arrêter de fumer mais ne sait pas quand ni comment.
Du coup, il faut tenter de vanter les possibilités d’arrêt. On lui explique donc tous les moyens
qui sont mis en œuvre pour l’aider à arrêter de fumer.

Préparation

On va préparer l’arrêt du tabac en planifiant une date et en essayant de trouver toutes les
solutions pour remplacer le moment de la journée du patient qui correspond à la prise d’une
cigarette. Par exemple, si le patient a l’habitude de prendre une cigarette avec son café après
avoir diner, on lui propose de reporter la prise de son café afin de modifier son état d’esprit.

Un autre exemple : si le patient prend une cigarette pendant qu’il est au téléphone afin de
s’occuper les mains, on lui propose pour remplacer sa cigarette de griffonner sur un papier
pendant qu’il est au téléphone.

Action

Dans cette phase, on informe le patient sur comment éviter les symptômes de sevrage. Pour
cela, on peut donner des aides pharmacologiques. Il faut bien suivre les patients car des
rechutes sont possibles.

Les médicaments diminuent les symptômes de sevrage. Ce sont donc des aides pour le
patient pour arrêter de fumer. Cependant, ils ne les font pas arrêter de fumer. Pour que le
patient arrête de fumer, il faut qu’il le veule et qu’il y mette de la volonté.

Rechute

Si le patient rechute, on peut lui donner des conseils brefs. Par exemple, on peut leur dire
qu’en recommençant plusieurs fois, il y a 50% des fumeurs qui y arrivent. Du coup, il n’y a pas
de raison qu’il n’y parvienne pas. Le conseil doit être adapté au patient parce que souvent ils
entendent ce qu’ils veulent bien entendre.

141
 1. AAAA
a. Ask

Pour cela, il faut identifier les fumeurs et leur attitude face au tabac. Il s’agit de dire au
patient d’arrêter de fumer quand il vient nous voir en consultation. Cela permet d’avoir 3 à
5% d’arrêt. Plus le message est répété à un même patient et plus on augmente la probabilité
qu’il arrête de fumer.

b. Advice

Il faut informer le patient sur les risques spécifiques et le conseiller fermement sur l’arrêt du
tabac.

Si la personne a envie d’arrêter, on lui fait un entretient motivationnel afin de la motiver à

arrêter de fumer.

c. Assist

L’assistance du patient dure plus de 10 minutes. Il permet de revoir les expériences passées
afin d’anticiper les problèmes (poids, stress, alcool). On va également devoir agir sur
l’entourage afin d’améliorer les chances de réussite du patient. On agira également sur les
habitudes du patient.

On peut également proposer au patient une aide pharmacologique à dose adaptée. Il faut
également décider avec le patient d’une date ou du programme d’arrêt.

L’arrêt progressif du tabac est statistiquement moins bien. Il vaut donc mieux choisir une date
précise d’arrêt. Souvent, quand le patient décide de diminuer progressivement son nombre
de cigarette, il profite plus longtemps de chaque cigarette. Du coup, il est toujours exposé à la
même quantité de toxines.

d. Arrange

Il faut programmer un rendez-vous dans les 8 jours suivants l’arrêt. Il faut également prévoir 4
séances ou plus pendant un temps total de minimum 30 minutes. Il est également possible de
conseiller au patient un centre d’aide au fumeur. Si le patient le souhaite, il peut aller voir un
tabacologue ou dans un « groupe de soutien ».

2. Aide pharmacologique
On peut mettre une aide pharmacologique aux patients mais il ne faut pas non plus donner
trop de médicaments.

a. Les substituts nicotiniques

Une aide pharmacologique comme les substituts nicotiniques augmente de 15 à 20% le taux
de réussite avec le maintient de l’arrêt pendant 1 an.

Plus un patient fume et plus il est dépendant à la nicotine. Du coup, plus le taux sanguin en
nicotine est élevé et plus la dépendance est importante. Cependant, en clinique, on ne
mesure pas le taux plasmatique.

142
Généralement, on ne donne pas de nicotine à quelqu’un qui fume occasionnellement car il
n’est pas très dépendant à la nicotine. En effet, souvent ces patients fument lors de sorties
avec des amis. Du coup, il fume principalement dans un but psycho-social.

Lorsqu’on donne des substituts nicotiniques à un patient, il faut adapter la dose en fonction
de sa dépendance à la nicotine. Du coup, il existe des patchs avec 7, 14 ou 21 mg de nicotine.

En clinique, on commence par donner au patient une dose élevée au patient afin d’avoir un
taux de nicotine similaire à celui que le patient reçoit par les cigarettes. Pour les patients très
dépendants, on peut faire une combinaison des différents substituts nicotiniques disponibles.
Cependant, on ne donne pas de nicotine par voie orale car elle est complètement détruite
lors du 1er passage hépatique.

Ensuite, on va progressivement diminuer les doses de substitution pendant 2 à 3 mois.

Comme la nicotine est entièrement dégradée lors du 1er passage hépatique, le chewing gum à
la nicotine ne servent à rien car la nicotine se retrouve dans la salive qui est avalée. Du coup,
dans ce cas, la nicotine va subir le 1er passage. Cependant, on peut donner ce dispositif au
patient mais en leur précisant qu’il ne faut pas la mâcher mais la laisser coller au niveau de la
gencive ou de les sucer afin que la nicotine diffuse au travers de la muqueuse buccale.

Sur ce graphique, on remarque que le taux

de réussite d’arrêt avec les sprays est plus
important que pour les patchs. Cependant,
les sprays nasaux entrainent plus de
dépendance que les patchs. En effet, les
sprays nasaux sont rapidement absorbés
ce qui induit un taux de nicotine en pic ce
qui conduit à la dépendance.

Par contre, avec les patchs, le taux de

nicotine s’élève progressivement.

Si le patient est peu dépendant, on lui donne une forme orale.

Si le patient est dépendant, on lui donne des patchs.

Si le patient est très dépendant, on lui donne des patchs et une

forme orale. En effet, certains patients peuvent oublier de
prendre les gommes. Du coup, avec les patchs, ils sont couverts
toute la journée. Le fait de donner un patch au patient, ne lui
fait plus penser à fumer.

143
Les contres indications relatives (toutes formes)

On ne donne pas de substituts nicotiniques chez les patients qui ont :

• Un AVC récent
• Des affections cardiaques instables : angor, troubles du rythme
• Une grossesse : si la femme enceinte n’arrive pas à arrêter de fumer elle même, on lui
donne des substituts nicotiniques car ils sont moins concentré en nicotine qu’une
cigarette

Un surdosage en nicotine peut rendre un adulte malade. Il faut donc faire très attention aux
enfants. En effet, souvent les enfants veulent faire comme leur parent ce qui est
potentiellement grave. Il faut donc prendre toutes les précautions pour que ces molécules ne
sont pas accessibles aux enfants.

Les effets secondaires des substituts en nicotine sont l’intoxication qui conduit à des nausées,
à des palpitations, à une tachycardie, à des vertiges, … Les formes orales peuvent conduire à
des douleurs d’estomac.

Il faut conseiller aux patients auxquels on donne des patchs de changer quotidiennement la
place du patch pour éviter les irritations locales. De plus, certains patients peuvent devenir
allergique à la colle des patchs. Dans ce cas, il faut changer la méthode de traitement.

Si le patient fume alors qu’il a un patch, il peut devenir malade. Du coup, il faut prévenir les
patients de ne pas fumer avec leur patch mais également d’attendre 1h après avoir retirer le
patch. En effet, certains patients très dépendant vont vouloir fumer alors qu’ils ont une aide
pharmacologique pour les aider à arrêter. Du coup, quand on leur dit de ne pas fumer avec le
patch, il le retire au moment où il prenne une cigarette. Seulement, il y a la présence d’un
stock de nicotine dans la graisse. Par conséquent, même si les patients retirent leur patch, ils
vont être malade à cause du surdosage en nicotine.

Comme vu précédemment, les gommes à mâcher sont en réalité à sucer lentement (20 à 30
minutes) afin d’avoir une absorption au travers de la muqueuse buccale. Il est également
possible de donner la nicotine sous forme de comprimer à sucer ou des comprimés à mettre
sous la langue. Un des effets secondaires des comprimés à sucer, ce sont les aphtes.

Un autre dispositif est l’inhaler. Cependant, ce dispositif entretient la gestuelle. Du coup, on

ne l’utilise pas comme 1er choix car le patient a toujours l’impression de fumer à cause de la
gestuelle. Du coup, quand il arrêtera définitivement, il aura plus tendance à recommencer à
cause du rappel du geste.

144

Si le patient prend uniquement des gommes, on doit lui prescrire des gommes de 4 mg. Par
contre, si en plus des gommes, on lui donne des patchs, il faut lui prescrire des gommes de 2
mg.

Les patchs sont conçus pour tenir 16h ou 24h. Les patchs de 16h sont préférés en cas
d’insomnie et chez la femme enceinte.

b. La Varenicline (Champix®)

C’est un agoniste partiel des récepteurs nicotiniques α2β4. On le prend progressivement et on

peut encore fumer pendant la 1ère semaine. Cependant, il faut fixer une date d’arrêt définitif
lors de la 2ème semaine. Ce médicament peut induire une tolérance digestive.

La durée de la prise du Champix ® est de 12 semaines et on peut le renouveler 1 fois.

Généralement, on donne 0,5mg/j pendant 3 jours puis 0,5 mg 2 fois par jour pendant 4 jours
et finalement 1 mg 2 fois par jour pendant 12 semaines.

Aucune interaction médicamenteuse n’est connue à ce jour. Cependant, comme tous

médicaments qui agissent au niveau du système nerveux central, il peut provoquer des crises
d’épilepsie ou une dépression. De plus, ce traitement provoque fréquemment des nausées et
des troubles digestifs. Il peut également provoquer des troubles du sommeil.

Les contre-indications sont :

• La grossesse, l’allaitement
• Une insuffisance rénale grave
• Un infarctus récent (moins de 6 mois)
• Des troubles psychiatriques

La varenicline multiplie par 3 le taux de réussite soit 30 à 35% à 1 an. Ce traitement est
également efficace dans les populations plus difficiles. En effet, ce traitement est 6 fois plus

145
efficace chez les patients avec des problèmes cardiovasculaires et 8 fois plus chez les patients
BPCO.

En effet, les BPCO arrêtent moins souvent de fumer que ceux qui n’ont pas de BPCO avec les
traitements de substitution. Cependant, avec le Champix® les résultats d’arrêt sont bien
meilleur.

c. Le bupropion (Zyban®)

Il induit une diminution de la recapture de la dopamine et de la noradrénaline dans le

système nerveux central. Les doses se prennent progressivement. En effet, on donne 150 mg
le matin pendant 6 jours et puis 2 fois 150 mg. Ce traitement est un inducteur enzymatique.

Il faut au moins 8 heures entre 2 prises. En effet, il faut bien préciser au patient de respecter
les prises car son seuil toxique et son seuil thérapeutique sont proche l’un de l’autre. Du
coup, si le patient ne respecte pas les prises, il y a une augmentation du risque de crises
d’épilepsie.

La durée de ce traitement est de 2 mois. Les contre-indications absolues sont :

• Les antécédents d’épilepsies (même convulsions hyperthermiques)

• Les troubles du comportement alimentaire
• La prise d’inhibiteur de la monoamine oxydase dans les 14 jours
• Les métiers à risque comme les pilotes d’avion

De nombreuses interactions médicamenteuses ont été décrite. Il s’agit du 3ème choix des
tabacologues vu les effets secondaires potentiels graves.

3. La cigarette électronique
On ne sait actuellement pas ce qu’il y a dedans. Il y a plus de 200 modèles différents ce qui
rend difficile leur analyse.

Il existe des cigarettes avec ou sans nicotine. De plus, les cigarettes électroniques sont
vendues sans contrôle. S’il y a la présence de nicotine dans ces cigarettes, elles doivent être
vendues dans les pharmacies. Selon des études randomisées, ces cigarettes avec nicotine
fonctionnent aussi bien que le reste des traitements.

Actuellement, en Belgique, il n’y a pas de recommandations. Cependant, les

recommandations provisoires sont :

• Certains modèles avec de la nicotine semblent aider dans l’arrêt ou à la diminution de

consommation
• Les composés « de base » (éthylène glycol, …) ne semblent pas toxiques à court et
moyen terme
• Le principe de précaution

LA PRÉVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE

La prévention primaire concerne l’information des patients. Cependant, il est difficile de faire
passer ces messages de prévention aux adolescents car ils vont avoir tendance à faire

146
l’inverse à ce qu’on leur demande. Il y a donc une grande influence des amis. En effet, si leurs
amis fument, ils ont plus tendance à se mettre à fumer.

Il y a également une importance des règles parentales.

Il est nécessaire d’informer les adultes sur les pathologies et les risques qu’engendre le tabac.
L’interdiction de fumer dans les lieux publics a permis de diminuer le nombre de fumeurs. La
taxation a également joué un rôle dans cette diminution. Cependant, des études ont montré
qu’une augmentation progressive des taxes avait moins d’impact qu’une augmentation
importante.

Plus la concentration en nicotine est importante, plus le patient est dépendant et donc moins
l’effet placebo est efficace. Du coup, plus le patient est dépendant et plus la prise de nicotine
est efficace.

Lorsqu’un patient est très dépendant, on peut associer une forme orale en plus des patchs. Il
faut prendre un traitement pendant 3 mois pour avoir un maximum de bénéfices et pour qu’il
soit réellement efficace.

Si on substitue suffisamment, on peut diminuer les symptômes de sevrage.

L’arrêt du tabagisme peut induire une prise de poids car il y a une diminution du
métabolisme. Du coup, les patients prennent 3 à 5 kg par an.

En fonction de la démarche qui pousse les patients à arrêter, le taux de réussite varie. En
effet, si le patient vient parce qu’il est en quelque sorte forcer par son cardiologue, le taux de
réussite est faible. Par contre, si le patient vient de lui-même, il a plus de chances pour que le
patient arrête définitivement. En effet, le patient qui vient de lui-même est plus motiver. Or,
la volonté joue un rôle important dans l’arrêt du tabac.

Souvent, on dit que l’effet volonté est plus important que l’effet patch. Il faut donc le vouloir
pour pouvoir arrêter de fumer. En effet, les patchs ne sont là que pour aider les patients pour
diminuer les symptômes de sevrage. Il faut donc motiver les patients pour qu’ils arrêtent de
fumer afin d’avoir un taux de succès plus important.

147
Radiographie du thorax
PRINCIPE

L’air est une molécule qui absorbe peu les rayons. Elle reçoit tous les rayons émis mais n’en
absorbe aucun. L’eau est une molécule qui en absorbe plus les rayons car il y a plus de
molécules mais la masse molécule est relativement faible. Par contre, le calcium (os) absorbe
bien les rayons car sa masse moléculaire est plus importance ce pourquoi il absorbe plus les
rayons.

L’absorption varie donc en fonction de la densité des tissus.

Classement des tissus en fonction de leur capacité d’absorption (du moins important au plus
important) :

• L’air
• La graisse
• L’eau
• Les os
• Les objets métalliques

En fonction des capacités d’absorption des tissus, il y a l’apparition de contraste entre les
différentes zones.

148

Si on met des rayons, 200 arrivent sur la plaque. Du coup, on observe que du noir sur la radio.
En effet, l’eau apparaît comme l’air. L’image d’une radio va donc dépendre de la quantité de
rayons qu’on émet au départ.

Grâce à l’électronique, on peut changer et étalonner de 0 à 200. Du coup, le problème de

surexposition peut être corriger électriquement. L’image dépend donc de la dose émise et du
contraste.

L’image dépend donc de la quantité de rayons qu’on émet. La radio va également dépendre
de l’épaisseur.

Au milieu, la longueur est plus grande. Du coup, sur les bords, la radio apparaît plus foncée
car on absorbe moins de rayons. Par contre, le milieu est plus blanchâtre car l’épaisseur est
plus importante.

La limite entre 2 tissus de densité différente forme un bord.

1. Signe de la silhouette
Quand 2 densités sont côte à côte, il y a une disparition du bord car les bords absorbent de la
même manière. Du coup, si 2 structures identiques sont côte à côte, on ne voit plus la limite
entre ces 2 structures. Cela correspond alors au signe de la silhouette.

149


2. Images construites
Une radiographie est une représentation 2D alors que la réalité est en 3D. du coup,
l’épaisseur d’une structure se trouve dans un même plan. On peut alors penser avoir un rond
mais cette image n’existe pas en réalité car il s’agit d’une superposition d’un tuyau, tube.

Le rond est plus dense car l’épaisseur est plus importante.

3. Déformation
Si le patient se trouve loin de la source d’émission des rayons, les rayons sont presque
parallèle. Il n’y a donc pas de déformation de l’image. Par contre, si le patient se trouve près
de la source d’émission, les rayons ne sont pas parallèles. Du coup, les structures qui se
trouvent devant paraissent plus grande alors qu’elles ne le sont pas en réalité. On observe
cela en cas de radiographie effectuée aux urgences. En effet, il arrive que ces radios soient
effectuées dans le lit du patient.

150
Quand le poumon se remplit d’eau, il y a l’apparition d’une densité hydrique (liquide, pus, …).
Sur la radio, le poumon apparaît plus blanc à cause de cette densité hydrique qui remplace la
condensation aérique (noir). Dans ce cas, on observe une image de comblement alvéolaire et
donc une condensation plus dense. Dans le cas d’un comblement par du liquide, il n’y a pas
de changement de volume.

Lorsqu’on observe un poumon vidé d’air, on observe une densité hydrique. Si le poumon se
vide de son air, on observe une diminution du volume du poumon ce qui correspond à une
atélectasie. Cette atélectasie se condense ce qui provoque l’apparition d’une condensation
hydrique. Dans l’atélectasie, on observe un déplacement des structures adjacentes.

APPROCHE SYSTÉMATIQUE
1) Qualité technique : inspiré, percé et symétrique (épineuse entre les clavicules)
2) La paroi thoracique
o Clavicule
o Omoplate
o Humérus
o Côtes : arc antérieurs et postérieurs
o Liseré pleural
o Cul de sac : forme un angle aigu
o Diaphragme
o Tissus mous (cutané, sous-cutané et musculaire) : on voit bien le bord du sein

151
Chez certaines femmes, on voit le mamelon sur la radiographie. On voit alors une boule dans
le poumon ce qui peut nous faire penser à une tumeur. Or, ce n’est pas le cas, c’est donc une
pseudotumeur causée par une image construite.

3) Le cœur
o Index cardio-thoracique
o 2 arcs droits
o 3 arcs gauche

L’image du cœur va également dépendre si le patient était en inspiration ou en expiration au
moment de la radio. En effet, quand on expire, la pointe du cœur est plus haute et le cœur
est plus à plat. On a donc l’impression que le patient présente une cardiomégalie. Mais en
réalité, cette image de cardiomégalie est juste causée par un changement de position du
cœur.

Quand le patient est en expiration, on a également l’impression que le thorax est plus grand.

152
Les arcs cardiaques et la position des cavités

4) Les poumons : il faut comparer le poumon gauche avec le poumon droite zone par
zone

Sur une radiographie de profil, on observe :

• Les coupoles diaphragmatiques et les culs de sacs postérieurs

• Les omoplates
• La colonne et les côtes
• L’ombre cardiaque
• La clarté rétro-sternale
• La clarté rétro-cardiaque

Au niveau des vertèbres, on observe un gradient. En effet, plus on descend le long de la
colonne et plus elle devient noire.

153

Sur les radios ci-dessus, on a la même image mais pas la même impression. Or, ces radios sont
celles d’un seul et même patient. Cependant, à gauche, on a l’impression que les vaisseaux
sont dilatés mais ce n’est pas le cas. En effet, cette impression est due à l’émission de moins
de rayons.

Sur ces radios, on observe une condensation alvéolaire basale gauche.

SCANNER

On observe sur ce scanner une partie de l’oreillette et l’émergence de l’artère pulmonaire.

154

On observe l’oreillette gauche avec l’abouchement des veines pulmonaires. On voit
également les branches de l’artère pulmonaire droite.

On observe la carina qui correspond à la division de la tachée en bronches. Les flèches
correspondent à des vaisseaux pulmonaires.

PACEMAKER

155
Sur la radio prise de face, on observe les fils du pacemaker qui passe dans la veine cave
supérieure et qui va rejoindre le ventricule gauche.

Sur la radio prise de profil, on observe une boucle inférieure dans l’oreillette droite.

LE PNEUMOTHORAX
Sur la radio ci-dessous, on observe un pneumothorax partiel. Les flèches correspondent à la
limite du pneumothorax à droite. Normalement, on ne voit pas de vaisseaux en périphérie car
ils ne font pas 10 mm d’épaisseur. Il ne doit donc pas y avoir de « boule » en périphérie car ils
sont de plus en plus petits.

Sur la radiographie ci-dessous, on observe un hydro-pneumothorax. Dans le poumon droit, on
observe une structure plus blanchâtre à proximité de la colonne. Cette structure correspond
au poumon. Il y a donc une atélectasie du poumon car le liquide prend beaucoup de place.

Sur la radiographie ci-dessous, on observe un pneumothorax sous tension. On observe
également un déplacement des structures du médiastin vers la gauche.

156
Il y a la présence d’un mécanisme du clapet qui correspond à une entrée d’air sans sortie
d’air. Du coup, il y a de plus en plus d’air qui se retrouve dans la plèvre et qui donc pousse de
plus en plus le médiastin.

Ce patient présente une hypotension. En effet, le poumon prenant plus de place déforme les
vaisseaux. Du coup, il y a moins de sang qui sait revenir au cœur.

FRACTURE COSTALE

EPANCHEMENT PLEURAL
Lors d’un épanchement pleural, les culs de sacs pleuraux n’ont plus un angle aigu bien visible.
En effet, ces culs de sacs sont comblés par du liquide ce qui provoque l’apparition de bords
arrondis.

157

Dans le diagnostic différentiel de cette pathologie, on retrouve les séquelles pleurales. Dans
certains cas, il peut même y avoir un effacement des culs de sacs.

Sur les radios ci-dessous, on observe une altération du gradient de densité au niveau de la
colonne vertébrale. Il y a donc quelque chose qui vient combler le cul de sac postérieur du
lobe moyen droit.

158
Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil
DÉFINITION
L’apnée est une interruption complète du flux aérien pendant plus de 10 secondes. Il y a alors
la disparition des mouvements respiratoires si cette apnée est centrale. Par contre, si l’apnée
est obstructive, il y a une interruption du flux au niveau des voies aériennes supérieures.

L’hypopnée correspond à une diminution de la ventilation de plus de 50% pendant au

minimum 10 secondes. Cette diminution ventilatoire est associée à une désaturation de plus
de 3% et à un micro-réveil. Un micro-réveil correspond au passage d’un sommeil profond à un
réveil cérébral dont le patient n’a pas conscience.

L’index d’apnée-hypopnée (IAH) correspond au nombre d’apnées additionné aux hypopnées

par heure de sommeil.

Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil (SAOS) correspond à une répétition d’apnée

et/ou d’hypopnées obstructives pendant le sommeil ayant un retentissement symptomatique
(par exemple : somnolence diurne).

Le stade 1 du sommeil correspond au stade le plus léger. La différence entre le stade 1 et le

stade 4 est la fréquence des ondes de l’électroencéphalogramme. En effet, plus le sommeil
est profond et plus les ondes cérébrales sont synchronisées. Par contre, lors de l’éveil, les
ondes cérébrales sont anarchiques.

Lors d’un micro-réveil, on observe un changement de la fréquence des ondes liées à un

changement d’activité. Cependant, le patient n’a pas pris conscience pendant ce micro-réveil.
Il ne s’en rend donc pas compte.

Si le patient ne se rend pas compte de ce micro-réveil, le cerveau est quand même

« réveillé ». Du coup, le cerveau ne s’est pas reposé ce qui fait que le patient n’a pas un
sommeil réparateur. En effet, il se trouve sans arrêt entre l’endormissement et l’éveil. Les
patients avec ce syndrome ne sont pas hypercapnique pendant la journée car pendant les
phases d’hyperventilation qui suivent les phases d’apnée, ils éliminent le CO2 accumulé.

Le syndrome obésité-hypoventilation (SOH) ou syndrome de Picwick correspond à une

hypoventilation diurne (PaCO2 supérieur à 45 mmHg) associée à une hypoventilation
nocturne plus marquée chez un sujet obèse (BMI supérieur à 30).

Dans ce syndrome, le patient présente toujours une hypokaliémie associée à une

hypoventilation diurne et nocturne. Ces patients présentent alors une hypercapnie diurne à
cause de l’hypoventilation.

EPIDÉMIOLOGIE
Le syndrome d’apnée obstructive du sommeil est le plus fréquent. En effet, ce syndrome
touche 10% de la population mais la prévalence varie en fonction de l’âge.

L’alcool est un facteur favorisant les apnées car il augmente le ronflement.

159
Selon le critère de définition et la population étudiée la prévalence varie fortement :

• L’index apnée/hypopnée supérieur à 5 chez les moins de 60 ans est de 2% pour les
femmes et de 4% pour les hommes.
• La prévalence augmente avec l’âge

Les facteurs de risques sont :

• Une augmentation de l’âge

• Une augmentation du BMI : un patient sur 3 avec un SAOS ont un BMI supérieur à 30.
Cependant, il est possible d’avoir un syndrome d’apnée du sommeil sans obésité. Ce
syndrome est favorisé par l’obésité tronculaire.
• La circonférence cervicale : c’est le facteur le plus déterminant car le dépôt de graisse
au niveau du cou induit une diminution du diamètre des voies respiratoires.
• La taille de la mandibule : le microrétrognatisme. Plus la mandibule est petite, plus la
langue est en arrière. Du coup, la langue peut plus facilement induire une obstruction
des voies aériennes
• Les anomalies morphologiques : la macroglossie (hyperthyroïdie, acromégalie)
• L’obstruction nasale : les déviations septales peuvent augmenter la résistance des
voies aérienne. Cette augmentation de résistance favorise alors la chute de pression
qui induit la fermeture des voies aériennes
• Les facteurs génétiques : association familiale
• L’alcool, les myorelaxants (benzodiazépine) et le tabac induisent une diminution du
tonus musculaire

Les facteurs de risque participent à la création d’une obstruction. Dans 90% des cas, on a une
ronchopathie qui correspond à une vibration du voile du palais.

Le syndrome d’apnée du sommeil est associé dans 50% des cas à une hypertension artérielle.
En effet, lors d’une apnée, il y a le relargage d’adrénaline qui favorise l’hypertension
artérielle.

Il peut également être associer à une cardiopathie ischémique, à un AVC ou à un syndrome

métabolique. Le syndrome métabolique présente une relation double avec le syndrome
d’apnée du sommeil. En effet, l’obésité est un facteur de risque de ces 2 pathologies. De plus,
le syndrome d’apnée du sommeil induit une libération des graisses et des sucres qui
favorisent alors le syndrome métabolique.

160
PHYSIOPATHOLOGIE

En physiologie, quand on dort, il y a différents stades. Les stades 1 et 2 correspond au
sommeil léger alors que les stades 3 et 4 correspondent au sommeil profond. Le sommeil
profond correspond alors au sommeil réparateur. Après le stade 4, il y a la phase REM qui
correspond à une phase où l’on observe des mouvements rapides des yeux et où l’on rêve.

Ces différents stades sont mesurables via un électroencéphalogramme.

Pendant la phase REM, il y a une diminution du tonus musculaire des muscles de la posture et
des muscles accessoires au niveau de la paroi thoracique. Du coup, il y a une activité moins
importante des muscles intercostaux. Par conséquent, on ne doit compter que sur le
diaphragme pour respirer. Cependant, ce dernier présente également une diminution de sa
force de contraction. Du coup, on a tendance à hypoventiler physiologiquement.

Normalement, les muscles dilatateurs ouvrent le pharynx mais lors d’une diminution de leur
tonus, ils favorisent la fermeture du pharynx. Par conséquence, les patients vont plus
rapidement faire des apnées du sommeil au moment de la phase REM car il y a déjà
physiologiquement un rétrécissement des voies aériennes.

Chez le sujet normal, il y a une diminution du tonus et donc de la contraction musculaire ce

qui conduit à une hypoventilation alvéolaire. Il y a alors une diminution de la ventilation due à
une réduction de la réponse ventilatoire à l’hypoxie et à l’hypercapnie.

Dans le syndrome d’apnée du sommeil, le patient a tendance à ronfler. Les ronflements

correspondent à la vibration du voile du palais qui vient alors frapper sur le pharynx lors de
l’inspiration. Cette vibration du palais est audible (60 à 90 dB).

Les ronflements ne gênent pas le passage d’air. Du coup, il ne change pas le débit dans les
voies aériennes. Cependant, si le rétrécissement devient plus important, il y a une diminution
du débit ce qui correspond à une hypopnée. Cette hypopnée correspond alors à une
diminution de plus de 50% du flux aérien pendant plus de 10 secondes.

Une hypopnée peut devenir une apnée obstructive ou centrale qui entraine un rythme α sur
l’EEG.

161
Le syndrome d’apnées du sommeil présente différents stades en fonction de l’IAH :

• S’il est compris entre 10 et 20, ce syndrome est léger

• S’il est compris entre 21 et 40, c’est un syndrome modéré
• S’il est supérieur à 40, le patient présente un syndrome sévère

Les mouvements thoraciques sont absents en cas d’apnée centrale. Par

contre, ils sont toujours présents si c’est une apnée obstructive.

Dans les formes mixtes, il y a au départ une apnée centrale mais au

moment de la reprise respiratoire, il y a la présence d’une apnée
obstructive. Dans les formes sévères, ce sont fréquemment des apnées
mixtes. En effet, il y a une apnée centrale qui induit une augmentation
du CO2. Du coup, il y a une stimulation du centre respiratoire qui veut
reprendre la respiration.

Seulement, à ce moment là, il y a la présence d’une obstruction ce qui conduit à une apnée
mixte.

Avant que le patient n’arrête de respirer, il peut y avoir une phase d’hypoventilation. Du
coup, avant et pendant l’apnée, il y a une accumulation de CO2. Par conséquent, quand le
patient se remet à respirer, il y a une phase d’hyperventilation afin d’éliminer tout le CO2
accumulé.

Lorsqu’on dort, il y a une diminution du tonus au niveau des muscles pharyngés et

protracteurs de langue. Comme le tonus des muscles protracteurs diminue, la langue a
tendance à reculer. Elle vient donc diminuer le passage d’air des voies aériennes.

Si le tonus diminue encore, il y a une fermeture complète. Du coup, l’air ne sait plus passer.
Comme il n’y a plus de passage d’air, il y a l’apparition d’une hypercapnie qui va induire le
micro-réveil. Ce micro-réveil va alors permettre de réaugmenter le tonus des muscles qui
vont permettre le passage d’air

Le passage d’air va donc dépendre de la taille et de la position de la langue, de la taille du

pharynx et de la taille de la luette. En effet, si la luette est grosse, elle peut venir boucher le
pharynx quand le patient est couché.

La diminution du flux d’air dépend également du jeu de pression induit par la langue et les
parois du pharynx.

Le dépôt de graisse prend de la place au niveau du cou. Ce dépôt diminue alors le diamètre
du pharynx ce qui favorise l’obstruction.

Quand le patient présente une petite mâchoire, sa langue est plus en arrière. Du coup, quand
le patient est couché, elle se trouve encore plus en arrière et peut alors venir obstruer le
passage des voies aériennes.

Pour les patients qui présentent une grosse luette, on peut la couper afin de diminuer le
syndrome d’apnée du sommeil.

162

Les apnées du sommeil vont donc dépendre :

• De l’anatomie et de la position
o Le volume de la langue ou du voile du palais (Ö)
o La longueur de la mâchoire (Ø)
o Le volume du tissu adipeux cervicale (Ö)
o Un œdème de la muqueuse (Ö)
o Le décubitus dorsal (Ö)
• Une diminution du tonus musculaire oropharyngé causé par :
o Une diminution de la commande motrice
o Une diminution musculaire
• La pression pharyngée
o Effort inspiratoire
o Résistance naso-pharyngée

Si la résistance nasale augmente, il faut mettre une chute de pression plus importante afin de
garder le même débit. Pour augmenter la chute de pression, les muscles se contractent plus
fort ce qui peut favoriser le collapsus du pharynx. La chute de pression correspond à une
pression transmurale négative.

163
Le tonus des voies aériennes dépend du centre respiratoire qui dépend du stade du sommeil.
Quand le patient est en apnée, il y a l’apparition d’un micro-réveil qui augmente l’activité
cérébral et donc du centre respiratoire.

Il y a donc un cycle du sommeil où on s’endort de plus en plus profondément. Seulement,

l’endormissement induit une diminution de l’activité du centre respiratoire et du tonus
musculaire. Chez le sujet normal, la contraction du diaphragme et des muscles du cou est
moins importante mais il reste un équilibre.

S’il y a une perturbation de l’équilibre normal (gros cou, alcool, médicaments, …), on
augmente la résistance ce qui favorise le ronflement car il y a une diminution du passage.
Cette diminution de passage va alors favoriser l’hypoxie, l’hypercapnie et l’augmentation de
la pression pleurale.

Une atteinte des voies aériennes supérieure induit une chute de la pression pleurale plus
importante. Cela conduit alors à des microlésions au niveau des muscles respiratoires.

Physiologiquement, la tension artérielle est plus basse au lever. Quand le patient fait des
apnées du sommeil, il y a une inversion du rythme.

L’apnée induit des problèmes d’échanges et une atteinte des muscles respiratoires.

Un stress orthosympathique est associé à l’hypertension artérielle. Ce stress va alors

participer à la dysfonction métabolique qui induit une augmentation du relargage des
graisses. Il y a alors une augmentation des acides gras libres ce qui augmente la dyslipidémie.
Le syndrome d’apnée du sommeil est alors responsable de problèmes cardiovasculaires.

L’hypoxie est accompagnée d’une vasoconstriction hypoxique qui provoque l’apparition d’une
hypertension pulmonaire. L’augmentation de la pression pulmonaire induit une augmentation
du travail du cœur droit. Il y a donc une augmentation de la pré-charge qui augmente le
risque de décompensation cardiaque.

164
L’hypertension pulmonaire est également responsable de l’apparition d’un cœur pulmonaire
chronique (CoProCo).

Le patient présent sur l’image B a plus tendance à faire de l’apnée car il a un menton plus
petit et le diamètre du pharynx est plus petit car les tissus mous prennent plus de place.

La position de la langue ainsi que l’activité des muscles protracteurs de la langue et du

dilatateur du pharynx influencent également la survenue des apnées.

Rappel

PRÉSENTATION CLINIQUE
Le plus souvent, un patient qui présente un syndrome d’apnée du sommeil ne se plaint pas de
grand chose mis à part une asthénie matinale.

1. Les symptômes nocturnes

• Ronflements
• Apnée du sommeil
• Sensation d’étouffement : le patient se réveille en étouffant car ça fait longtemps qu’il
n’a pas respiré
• Dyspnée paroxystique
• Sueurs nocturnes

165
 • Hypersialorrhée : pendant la nuit, on libère de l’adrénaline qui va stimuler les glandes
sudoripares
• Nycturie : insuffisance cardiaque droite liée à l’apnée dans les formes sévères. Il y a
alors une rétention d’eau qui conduisent à l’apparition d’œdèmes des membres
inférieurs. Pendant la nuit, on augmente le diamètre des atriums ce qui stimulent la
libération de l’ANP qui favorise alors la diurèse.
• Sommeil agité
• Sommeil non réparateur
• Somnambulisme

Les plaintes d’insomnie ne sont pas typique d’un syndrome d’apnée du sommeil.

2. Les symptômes diurnes

• Asthénie matinale
• Céphalées matinales : le CO2 augmente pendant la nuit puis se normalise au cours de
la journée
• Hypersomnolence diurne
• Somnolence non réparatrice
• Troubles de la mémoire : le cerveau est en hypoxie pendant la nuit et donc à des
difficultés pour travailler
• Troubles de la concentration
• Syndrome dépressif
• Troubles de la libido
• Accidents de la route : un patient avec un syndrome d’apnée du sommeil ne peut plus
conduire jusqu’à l’installation d’un traitement efficace
• Accidents de travail

Dans le diagnostic différentiel d’un syndrome d’apnée obstructive du sommeil, on retrouve

l’asthme nocturne, l’œdème pulmonaire et le reflux gastro-œsophagien.

Pour faire la différence avec l’asthme nocturne, il faut demander au patient s’il a une
respiration sifflante. L’asthme passe en général après 15-30 minutes voire 2 à 3 heures. Par
contre, pour l’apnée, le patient ne se plaint plus de sensation d’étouffement après 30
secondes.

Pour le reflux gastro-œsophagien, l’acide remonte sur les cordes vocales qui vont se fermer
pour éviter que l’acide n’atteigne les voies respiratoires inférieures. Du coup, le patient va se
plaindre d’un pyrosis. De plus, on observe un spasme des cordes vocales qui fait que le
patient présente une perte de voix et des difficultés respiratoires avec un rash inspiratoire.

Dans le syndrome d’apnée du sommeil, on n’observe pas de rash inspiratoire. Cela permet
alors de faire la différence avec le reflux gastro-œsophagien.

L’œdème pulmonaire est mieux toléré quand le patient est debout car on augmente la
pression sanguine dans les parties déclives du corps ce qui favorise la résorption de l’œdème.

166

Le patient avec une somnolence sur un syndrome d’apnée du sommeil est inapte à la
conduite automobile. Il faut donc dire au patient qu’il ne peut plus conduire et qu’il doit aller
rendre son permis à la commune.

Ce patient peut être reconnu apte à la conduite au minimum 1 mois après l’introduction d’un
traitement efficace.

La durée de la validité du 1er certificat ne peut dépasser 2 ans. Si le patient reste

asymptomatique, une attestation peut être délivrée sans limitation de durée.

167
 3. Les signes
Les signes d’un syndrome d’apnée du sommeil sont :

• L’obésité (BMI supérieur à 30) ou un excès pondéral : cependant, ce syndrome existe

sans obésité. L’obésité abdominale est un facteur important. On parle d’obésité
abdominale quand le périmètre abdominal fait plus de 102 cm pour un homme et 88
cm pour une femme.
• Dans la sphère ORL :
o Un rétrognatisme ou une macroglossie
o Une hypertrophie du palais mou et de ses piliers avec une hypertrophie de la
luette
o Une hypertrophie des amygdales
o Une obstruction nasale
• Une cyanose
• Une hypertension artérielle
• Une arythmie éventuellement

DIAGNOSTIC

1. Diagnostic différentiel
• L’insomnie
• Un syndrome dépressif
• Les traitements sédatifs
• Une mauvaise hygiène de sommeil : durée insuffisante ou horaires inadaptés
• Narcolepsie, hypersomnie diurne idiopathique...

Les somnifères influencent le tonus et donc influencent la fréquence de survenue des apnées.

2. Bilan
Pour faire le bilan d’un syndrome d’apnée du sommeil, on fait :

• Une gazométrie : non indispensable. Du coup, on ne la fait pas chez tous les patients
pour lesquels on suspecte un syndrome d’apnée du sommeil. Sur la gazométrie, on
peut observer une hypoxémie et une hypercapnie dans le cas d’un syndrome obésité-
hypoventilation. Ces 2 paramètres augmentent également la probabilité d’une BPCO
ou d’une restriction. En effet, dans le syndrome d’apnée du sommeil simple, il n’y a
pas d’hypoxie.
• Une épreuve fonctionnelle respiratoire : pour exclure une BPCO ou une restriction
• Un monitoring de la fréquence cardiaque : alternance d’une bradycardie et d’une
tachycardie
• La mesure de la saturation en oxygène nocturne : désaturation. Ce test n’est pas
sensible à 100%.
• Céphalométrie : évaluation pré-chirurgicale qui consiste à mesurer le diamètre du cou
• Etude polysomnographique du sommeil

168
 a. Etude polysomnographique du sommeil

C’est une étude que l’on fait pendant que le patient dort. Elle consiste à mesurer divers
paramètres pendant le sommeil. Ces paramètres sont :

• L’électroencéphalogramme : stade du sommeil, évaluation de la présence de micro-

réveil
• Le flux aérien naso-buccal : thermorésistance, capteur de pression
• Mouvements respiratoires : diamètre thoracique, diamètre abdominal, sangle de
pléthysmographie d’inductance
• Mouvements des yeux : EOG, champ électrique
• Mouvements des membres inférieurs : EMG
• La saturation en oxygène
• L’électrocardiogramme

On va également analyser le ronflement grâce à la mise en place d’un microphone. On va

également analyser les mouvements du patient lors de son sommeil afin de voir pour quelle
position les ronflements apparaissent. En effet, certains patients ne sont en apnée
uniquement lorsqu’ils sont couchés sur le dos mais pas quand ils sont en décubitus latéral.

En temps normal, quand on inspire, l’abdomen sort et le thorax augmente de volume. En cas
d’obstruction, le volume de l’abdomen augmente mais le thorax rentre. En effet, il n’y a pas
d’air qui permet d’aider les muscles inspiratoires à gonfler le thorax. Du coup, le diaphragme
va diminuer le volume thoracique.

TRAITEMENT
L’objectif d’un traitement est de lever l’obstruction et de restaurer le sommeil et la qualité de
vie du patient.

1. Mesures générales
Afin de diminuer le syndrome d’apnée du sommeil, nous devons dire au patient qu’il doit
perdre du poids. Cependant, cette perte de poids n’est pas proportionnelle à l’amélioration
du syndrome.

169
On doit également leur dire de diminuer l’alcool et les tranquillisants le soir (opioïde avec une
action centrale).

2. Mesures spécifiques
Dans les mesures spécifiques, on retrouve une intervention sur la position du patient lors de
son sommeil. En effet, si le patient ne rentre en apnée que lorsqu’il est couché sur le dos, on
va le forcer à ne plus dormir sur le dos en lui mettant un objet qui l’empêche de dormir
correctement quand il est sur le dos.

On peut également donner une CPAP au patient. Cet appareil permet au patient d’avoir une
pression positive continue (5 à 10 cm d’H2O) dans le pharynx afin que ce dernier ne se ferme
plus. Cependant, cette appareil n’aide pas le patient a respiré.

Dans le masque de cet appareil, on retrouve une fuite d’air. Quand le patient souffle dans le
sac, ce dernier vient se coller sur son visage ce qui permet de ne pas avoir de fuite au niveau
des yeux pour éviter le développement d’une irritation. En effet, sur le masque des trous ont
été prévu afin de permettre à l’air de rentrer et de sortir. C’est donc une attelle pneumatique.

Les effets secondaires de cet appareil sont les escarres, la sécheresse et une rhinite. La rhinite
apparaît souvent chez les patients allergiques. Du coup, quand on sait qu’un patient présente
des allergies, on ajoute un filtre supplémentaire. Il est également possible d’humidifier l’air
pour irriter le moins possible le nez. L’INAMI n’intervient dans le remboursement de cet
appareil que si l’IAH est supérieur à 20 et s’il y a moins de 30 micro-réveils par heure.

Pour diminuer un syndrome d’apnée du sommeil, il est possible de faire une uvulo-pharyngo-
palato-plastie. Dans cette chirurgie, on peut également retirer les amygdales, réduire le voile
du palais. En effet, cette technique permet de diminuer les facteurs anatomiques qui
favorisent le syndrome d’apnée du sommeil. Cependant, on réalise cette intervention très
rarement car elle est réservée à des cas particuliers (ronchopathie).

Comme autre intervention chirurgicale, on retrouve la chirurgie ou orthèse d’avancement

mandibulaire qui consiste à casser à la mâchoire afin de l’avancer. On fait cela en cas d’échec
de la CPAP et si le patient présente une mâchoire fort reculée.

La perte de poids va également intervenir dans la diminution du SAOS. On peut donc

recommander à certains patients la chirurgie bariatique.

Pour finir, il existe une sorte d’appareil dentaire que le patient met en allant dormir. Cet
appareil dentaire va alors permettre au patient d’avancer sa mandibule. Comme dit
précédemment, les patients qui ont une mâchoire fort reculée sont prédisposés à développer
un syndrome d’apnée obstructive du sommeil. En effet, si la mâchoire est plus en arrière, la
langue l’est également. Elle va donc plus facilement obstruer les voies aériennes.

170

Sur ces graphiques, on peut observer que le patient ne rêve pas beaucoup quand il n’a pas de
CPAP. Du coup, lors de l’instauration de ce traitement, le patient va rêver plus afin de
compenser. De plus, on observe que grâce à cette CPAP, le patient a un sommeil réparateur
ce qui n’était pas le cas auparavant à cause du micro-réveil lors du stade 2 de sommeil.

Le syndrome d’apnée du sommeil est associé aux accident de la route de manière

significative. Du coup, il faut retirer au patient son permis le temps de l’installation d’un
traitement efficace.

CONCLUSION
• Le syndrome d'apnées du sommeil (SAS) est un désordre fonctionnel des voies
aériennes supérieures.
• Le principal facteur de risque connu est l'excès pondéral.
• Les manifestations diurnes du SAS incluent la somnolence et les troubles de l'humeur.
• Le SAS est un facteur de risque indépendant pour la morbidité cardiovasculaire.
• Le traitement du SAS dont l'efficacité est de loin la mieux documentée est l'assistance
ventilatoire nocturne par CPAP nasale. L’adhérence à long terme est satisfaisante.
• Les principaux autres traitements sont la réduction pondérale, la chirurgie ORL et
l'orthèse d'avancement mandibulaire

LE CHEYNES-STOKES
Le Cheyne-Sokes est caractérisé par une respiration cyclique avec des apnées centrales sans
obstruction des voies aériennes. Ce n’est donc pas un syndrome d’apnée obstructive du
sommeil.

Dans cette pathologie, il y a un retard entre l’effet de la ventilation sur les gaz dans les
poumons et la perception de la modification du gaz au niveau du cerveau. Cela est alors
responsable de la respiration cyclique. En effet, le patient respire fort ce qui entraine une
diminution du CO2. Du coup, le centre respiratoire diminue la stimulation des muscles
inspiratoires ce qui fait que le patient ne respire plus. Comme le patient ne respire plus ou
plus suffisamment, le CO2 augmente. Cette augmentation stimule avec un certain retard le
cerveau qui diminue alors la stimulation, …

171
Cette pathologie peut être causée par un insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection
inférieure à 40%. En effet, dans une insuffisance cardiaque, il y a un ralentissement
circulatoire ce qui ralentit le débit cérébral. Ce ralentissement crée alors le délai entre le
poumon et le centre respiratoire. Elle est donc responsable de la fluctuation de la saturation.
Pour cette pathologie, on observe une hypocapnie diurne car le patient a tendance à
hyperventiler.

Dans un syndrome d’apnée du sommeil normal, on n’observe pas d’hypercapnie. En effet, si

les apnées sont suffisamment courtes, le patient élimine tout le CO2 accumulé lors de son
micro-réveil. Par contre, plus les apnées sont longues, plus le patient accumule du CO2 et
donc plus il a difficile à l’éliminer. En effet, si le patient accumule beaucoup de CO2, ce dernier
va finir pas s’accumuler dans les tissus vu qu’il est trop soluble. Du coup, il y a une
accumulation du CO2 qui conduit à une hyperventilation diurne car cette accumulation est
perçue par le centre respiratoire.

Pour ces patients, on met alors un respirateur qui les fait respirer pendant l’apnée. Ce
respirateur est un aspirateur qu’on met aux patients pour diminuer l’hypercapnie diurne.

Pour traiter un Cheyne-Stokes, on doit d’abord traiter la pathologie cardiaque sous-jacente.

On peut également donner aux patients de l’oxygène et de l’acétazolamide. Auparavant, on
donnait également aux patients une CPAP. Cependant, une étude a montré que la mortalité
augmentait avec cette CPAP. Du coup, on ne la donne plus.

HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE NOCTURNE

C’est un trouble fonctionnel préalable limitant l’efficacité de la ventilation. Ce trouble est
aggravé pendant le sommeil et est non compensé par une activation du centre respiratoire.
En effet, il y a la présence d’une réponse ventilatoire inadaptée à l’hypercapnie.

L’hypercapnie est d’abord nocturne puis s’étend pendant la journée.

Parmi ces pathologies, on retrouve des pathologies restrictives thoraciques (neuromusculaire

ou de la paroi) ou le syndrome d’obésité ventilation.

1. Physiopathologie
Si le patient présente des apnées prolongées pendant la nuit, il y a une adaptation du système
respiratoire. Du coup, le patient reste en hypercapnie toute la journée.

172

Pour ces pathologies, on donne un NIPPV (ventilation nasale à pression positive
intermittente). Ce traitement permet d’améliorer le pronostic vital dans le cas d’une
ventilation hypercapnique. Il fonctionne donc dans le cas d’un syndrome obésité ventilation,
dans un déficit restrictif de la paroi (cyphoscoliose et tuberculose). Ce traitement fonctionne
partiellement dans la maladie de Duchenne (maladie musculaire) car cette pathologie se
développe par elle-même.

173
Pathologie thoracique chirurgicale
PATHOLOGIES THORACIQUES
Parmi les pathologies thoraciques, on retrouve :

• Les traumatismes
• Les infections
• Les tumeurs bénignes
• Les cancers

Ces dernières peuvent se retrouver au niveau de la paroi thoracique, de la cavité pleurale, du

médiastin ou des poumons.

La pathologie thoracique touche donc l’ensemble de la cage thoracique avec la paroi

thoracique, la cavité pleurale, le médiastin et les poumons. La grande majorité de la
pathologie thoracique concerne le cancer du poumon.

En chirurgie thoracique, on s’intéresse à tout le thorax sauf le cœur.

ANATOMIE

Au niveau des poumons, on retrouve 10 segments à droites et 9 segments à gauche. Ces
segments sont importants pour connaître la localisation exacte d’une pathologie notamment
d’un cancer.

174
Le poumon se divise en bronches pour arriver aux alvéoles qui permettent les échanges
gazeux. Au niveau des alvéoles, la région est très vascularisée et très innervée. Il y a donc un
risque important de cancer secondaire causé par une diffusion hématogène mais également
par la voie lymphatique. En effet, autour des bronches, on retrouve de nombreuses chaines
ganglionnaires.

MÉDIASTIN

Le médiastin est divisé en 3 régions :

• Une région antérieure qui renferme le thymus

• Une région moyenne qui contient le cœur et les gros vaisseaux avec la trachée
• Une région postérieure qui comporte l’œsophage et les corps vertébraux

Le chirurgien thoracique s’occupe de ce qu’il y a en avant des gros vaisseaux. La chirurgie du

thymus se pratique chez les patients pour lesquels le thymus n’involue pas à l’âge adulte. Ces
patients peuvent donc présenter une hypertrophie thymique bénigne, un thymome bénin
(myasthénie) ou un thymome malin.

Le thymus intervient dans la myasthénie car c’est lui qui produit les auto-anticorps
responsable de cette pathologie.

Dans le médiastin, il est également possible d’avoir des tumeurs embryonnaires, des kystes
(péricardiques ou bronchiques) ou des lymphomes.

On aborde souvent les tumeurs pour thoracotomie.

Les pathologies sont rares au niveau du médiastin. Cependant, la plus fréquente est celle du
thymus.

PATHOLOGIES PULMONAIRES

175
Le chirurgien peut intervenir pour des pathologies comme la BPCO, l’emphysème, la fibrose
pulmonaire ou la mucoviscidose. La mucoviscidose est la 1ère indication de transplantation
pulmonaire. Cette pathologie se manifeste par une destruction progressive des alvéoles et
des glandes.

L’aspergillome est caractérisé par la présence d’une cavité intra-pulmonaire avec un

champignon qui est l’aspergillus.

1. Cancer pulmonaire
La chirurgie thoracique a beaucoup évolué. En effet, dans les années 40-50, on intervenait
chirurgicalement pour une tuberculose et pour les maladies infectieuses car on n’avait peu de
traitement. Par contre, à cette époque, il y avait peu de cancer du poumon car le tabac
n’avait pas encore eu d’effet sur les gens car ils viennent juste de commencer à fumer.

Auparavant, on diagnostiquait les cancers du poumon aux stades 3 ou 4 car on n’avait pas de
test de dépistage. Cependant, depuis les années 90, on traite les cancers à des stades plus
précoces grâce au dépistage.

a. Espérance de vie en Belgique

En 2010, l’espérance de vie était de 80,05 ans soit 2,7 ans de plus que la moyenne
européenne.

Pour les hommes, la moyenne est de 77,3 ans. Pour les femmes, elle est de 82,6 ans.
Cependant, il y a des différences entre les régions.

On peut remarquer que les femmes vivent en moyenne plus longtemps que les hommes. En
effet, cela est possible grâce au rôle protecteur des œstrogènes.

b. Causes de décès

En 2008, il y avait 103 760 décès. La principale cause de décès étant lié aux pathologies
cardiovasculaires (31,9%). Ces pathologies étant principalement liées au tabac.

La seconde cause de décès sont les cancers (27,1%) dont le cancer pulmonaire est le 2ème par
ordre d’importance. En effet, le 1er étant le cancer digestif. Cependant, ce cancer arrive en
1ère position car on a regroupé l’ensemble des cancers qui touchent le tube digestif. Du coup,
le cancer du poumon est le 1er cancer par organe.

Les pathologies respiratoires représentent environ 11% des décès.

Quand on compare cela aux accidents de la route (1%), on remarque que bien plus de gens
sont font « tuer » par leur cigarette qui est le principal facteur de risque pour les maladies
cardiovasculaires et pour le cancer du poumon qui sont les 2 pathologies les plus meurtrières.

176
Menaces pour la santé

Alors que l’hypertension, le tabagisme, le cholestérol sont responsables de plus de décès que
les accidents de la route, le gouvernement donne beaucoup d’argents pour lutter contre les
accidents de la route et les drogues.

c. Epidémiologie

Le cancer du poumon est un véritable tueur en Belgique.

Il y a une augmentation importante du nombre de cancer du poumon. Auparavant, il y avait 8

hommes pour une femme. Actuellement, il y a 2 à 3 hommes pour une femme. En effet, il y a
de plus en plus de femmes qui fument.

Le principal facteur de risque responsable des cancers du poumon est le tabac.

177
Les campagnes de prévention aux Etats-Unis ont permis de diminuer la mortalité liée au tabac
car il y a de moins en moins de fumeurs chez les hommes. Par contre, pour les femmes, on
n’observe pas encore cette diminution car les femmes ont commencé à fumer plus tard que
les hommes.

En effet, selon les graphiques ci-dessus, on observe que le pic de cancer pulmonaire chez les
hommes se trouve dans les années 70-90 car ils ont commencé à fumer après la seconde
guerre mondiale. Par contre, les femmes ont commencé à fumer à partir des années 60-70.
Du coup, le pic de cancer du poumon chez elles est dans les années 2000.

Parmi les patients qui présentent un cancer du poumon, on n’en traite peu. En effet, il n’y a
actuellement pas un traitement exceptionnel. Du coup, il y a presque autant de décès que de
nouveau cas.

L’âge de début du tabagisme et la quantité de cigarettes quotidienne sont des facteurs qui
permettent de déterminer la probabilité que le patient développe ou présente un cancer du
poumon. Même si le patient arrête de fumer, il garde toujours un petit risque de développer
un cancer du poumon. En effet, ces patients ont été exposé aux toxiques de la cigarette et
sont donc plus à risque qu’une personne qui n’a jamais fumé.

d. Tabagisme chez les jeunes

Il y a 1% des jeunes de moins de 11 ans qui fument. A 13 ans, il y a 4% des filles et 6% des
garçons qui fument. Par contre, à 15 ans, on observe une nette augmentation de ces
pourcentages. En effet, il y a 22% des filles de 15 ans et 24% des garçons de 15 ans qui
fument.

On remarque qu’après l’âge de 15 ans, il y a moins de chance que l’on commence à fumer.

Il existe un lien inverse entre le tabagisme chez les jeunes et les revenus de la famille. En
effet, plus la famille se trouve en situation précaire et plus les enfants ont tendance à fumer.

Alors que la vente de tabac au moins de 16 ans est interdite en Belgique, ces adolescents
arrivent à se fournir dans les librairies (50%) ou dans les grandes distributions (20%).

e. Tabagisme passif

Quand quelqu’un fume dans la même pièce que nous, on est un tabagique passif.

La fumée du tabac respirée par le fumeur passif a une composition très différente de celle
respirée par le fumeur car la combustion à plus basse température est très incomplète.

Cette fumée contient 3 fois plus de CO, 7 fois plus de benzènes, 70 fois plus de nitrosamines
et 100 fois plus d’ammoniac que la fumée primaire. Il y a donc beaucoup plus de toxiques que
dans la fumée inhalée par le fumeur.

Du coup, le risque des épouses de développer un cancer du poumon est parfois plus
important que celui de leur mari fumeur.

178

f. Dépistages

Le dépistage par CT Scan Low Dose (scanner peu

irradiant) permet une détection plus précoce que la
radiographie standard. En effet, la radio ne permet
pas de dépister un cancer du poumon.

Il en résulte une diminution de 20 % de la mortalité

liée au cancer pulmonaire.

Le cancer du poumon est difficilement dépistable.

g. Symptômes

Le cancer du poumon peut se manifester de 2 manières :

• Une tumeur périphérique qui ne donne pas beaucoup de symptômes et qui n’a pas
d’impact sur la respiration du patient. Ces patients sont opérables et guérissables.
• Une tumeur plus volumineuse, plus centrale avec une extension dans les ganglions
péri-hilaires.

179
Le poumon est une structure peu sensible. En effet, le fait de toucher le poumon ne crée pas
de douleur car le parenchyme pulmonaire n’est pas innervé. Pour avoir une douleur à hauteur
des poumons, il faut que la tumeur envahissent une structure adjacente.

Du coup, la plupart du temps, le cancer est asymptomatique. Par contre, s’il y a la présence
de symptômes, ceux-ci sont des symptômes aspécifiques.

Ces symptômes sont :

• La toux
• Des hémoptysies : tumeur qui lèse un vaisseau
• Une dyspnée
• Des douleurs thoraciques
• De la température
• Une pneumonie
• Une perte de poids
• Une raucité de la voie : atteinte d’un des nerfs récurrents

Le syndrome de Pancoast est une tumeur qui se développe à l’apex du poumon où se trouve
le plexus brachial avec le ganglion stellaire. Le patient va alors présenter une ptose de la
paupière et des douleurs dans le bras.

h. Mise au point

But (!!!)

• Obtenir la nature histologique de la lésion

• Définir l’extension locorégionale et métastatique de la tumeur de façon à appliquer
une stratégie thérapeutique adéquate
• Préciser l’opérabilité (capacité du patient à supporter fonctionnellement l’intervention
chirurgicale) et la résécabilité (possibilité de réaliser une exérèse complète) de la
tumeur

180
La mise au point peut se faire via :

• La biologie (CEA, NSE) : on le fait très rarement car ce sont 2 marqueurs qui ne sont
pas spécifique
• Une radio du thorax : ne permet pas le dépistage
• Un CT-scanner thoracique : permet de définir la taille, l’anatomie, l’extension de la
lésion et ses rapports avec les structures adjacentes
• Une broncho-fibroscopie et/ou des biopsies trans-bronchiques
• Un PET-scan au FDG glucose : une haute concentration de glucose signifie qu’il y a la
présence d’une haute activité métabolique, c’est-à-dire qu’il y a la présence d’une
tumeur. Ce test permet également de déterminer s’il y a la présence de métastases.
Cependant, il n’est pas valable pour le cerveau car c’est un organe qui consomme
énormément d’énergie.
• Une IRM cérébrale : permet de voir s’il y a la présence de métastases cérébrales.
• Une épreuve fonctionnelle respiratoire et une DLCO
• (Une ergospirométrie) : permet de déterminer comment le patient va supporter une
intervention. Cette mesure se fait grâce à un effort physique pendant lequel on
mesure la consommation d’oxygène. Grâce à ce test, on connaît la réserve
respiratoire du patient.

i. Classification histologique

Lors de la mise au point d’une tumeur, il est fondamental de déterminer son histologie. Dans
le poumon, on retrouve 2 grandes classes de cancers :

• Non Small Cell Lung Carcinoma ou NSCLC (80 %) : cancer lié au tabac
o Adénocarcinome : 45 %
o Epithélioma épidermoïde : 35 %
o Cancer à grandes cellules : 10 %
o Tumeur carcinoïde : 10 %
• Small Cell Lung Carcinoma ou SCLC (20 %) : cancer issu des glandes de l’interstitium
pulmonaire. Il peut donc se développer chez des patients qui n’ont jamais fumé.
• Lymphomes
• Métastases

j. Classification TNM

T = taille de la tumeur

• T1 : tumeur de maximum 3 cm dans le grand axe

• T2 : tumeur de plus de 3 cm mais de maximum 7cm ou tumeur qui se trouve dans la
bronche souche à plus de 2 cm de la carène ou envahissant la plèvre viscérale
• T3 : tumeur de plus de 7 cm. C’est une tumeur envahissant la paroi, le diaphragme, la
plèvre médiastinale ou le péricarde. Cette tumeur peut également être une tumeur
qui se trouve à moins de 2 cm de la carène ou alors qui présente d’autres nodules
dans le même lobe
• T4 : tumeur envahissant le médiastin, le cœur, les gros vaisseaux, l’œsophage, le
rachis, la carène ou alors qui présente d’autres nodules dans un autre lobe ipsi-latéral

181
N (nodes) = statut ganglionnaire

• NO : pas de ganglion envahi

• N1 : ganglion(s) intra-pulmonaire positif
• N2 : ganglion(s) médiastinal homo-latéral positif
• N3 : ganglion(s) médiastinal controlatéral positif ou ganglions sus-claviculaires positifs

M (métastases) = statut métastatique

• M : pas de métastase à distance

• M1 : métastases à distances, épanchement pleural ou péricardique néoplasique,
nodule contra-latéral

En fonction du stade TNM, on détermine si le patient est opérable ou non. La classification

cTNM correspond au stade clinique qu’on sait déterminer via un scanner. Ce n’est pas la
classification définitive. En effet, la classification définitive est la classification pTNM qui
correspond au stade pathologique qui est donné après l’exérèse de la tumeur.

En gros, en chirurgie thoracique, en dessous de 3 cm, on considère que c’est une petite
tumeur avec un bon pronostic car il y a peu de métastases.

Les métastases peuvent se disséminer par la voie lymphatique ou la voie hématogène. Elles
peuvent alors se localiser au niveau :

• Du cerveau : très mauvais pronostic

• Du poumon : foyer secondaire
• Des glandes surrénales
• Du foie
• Des os
• Des reins
• De la peau

La présence de métastases au niveau cérébral cause un mauvais pronostic. En effet, la

chimiothérapie passe mal dans les méninges. Du coup, elle est peu efficace.

k. Médiastinoscopie et EBUS

Après l’ensemble des examens cliniques, la 1ère chose à faire est de déterminer l’état des
ganglions via des biopsies.

La médiastinoscopie est une technique chirurgicale où le patient est endormi et où on met

une caméra à la base du cou du patient en avant de la trachée afin de chercher les ganglions.

Cette technique est moins utilisée de nos jours à cause du développement de l’endoscopie.

Par contre, cette technique peut encore être utilisée quand on ne parvient pas à faire
l’endoscopie.

182

Quand le patient est endormi, on fait pénétrer un fil par le nerf et on pique dans un ganglion.
On évite ainsi l’acte chirurgical dans 80% des cas. Ce traitement non invasif correspond à
l’EBUS (échographie endoscopique avec biopsie).

l. Traitements

183
En fonction des stades de la maladie, le traitement varie. Cependant, le plus souvent, le
traitement du cancer du poumon est un traitement combiné.

m. Types d’interventions

Il existe 4 types d’intervention chirurgicale :

• Segmentectomie
• Lobectomie
• Pneumectomie
• Sleeve lobectomy : on retire un lobe pour en remettre un autre

L’intervention va dépendre de la capacité du patient à la supporter. Si la tumeur est centrale,

on enlève tout le poumon. La technique la plus utilisée est la lobectomie. En effet, grâce à
cette technique, on est sûre de retirer toute la tumeur et d’enlever les ganglions adjacents.

Par contre, si la tumeur est petite et que le patient n’est pas capable de supporter une grande
résection, on retirera uniquement la partie du poumon située à proximité de la tumeur.

Cependant, c’est un mauvais traitement car on ne retire pas les ganglions qui pourraient
éventuellement être atteints.

Actuellement, l’intervention se principalement par vidéo-assistée.

n. Evolution de l’ouverture thoracique

184
 o. VAST lobectomie

Le VATS lobectomy est le gold standard des traitements. En effet, c’est une procédure qui se
fait totalement sous vidéo-assistée. De plus, elle permet de ne pas devoir écarter les côtes et
permet une dissection et un agrafage individuel des structures hilaires.

Avantages du VATS

• Réduction du traumatisme thoracique et des douleurs post-opératoires

• Réduction des complications respiratoires
• Amélioration de la fonction immunitaire post-opératoire liée à une moindre
diminution de la réponse inflammatoire post-opératoire
• Réduction de la durée de séjour post-opératoire

p. Préparation préopératoire des patients à haut risque

Pour préparer les patients à haut risque avant une opération, il faut :

• Que le patient ait arrêter de fumer depuis au moins 2 mois : le tabac augmente le
risque de pneumonie et empêche la cicatrisation du poumon
• Prescrire de la kinésithérapie et un réentrainement physique
• Donner des bronchodilatateurs
• Corriger les troubles hématologiques (albumine, hémoglobine)

q. Prévention des complications

Pour prévenir les complications, on fait :

• Une protective lung ventilation

• Une extubation précoce (après l’intervention) : le fait de ne pas ventiler les patients
après une intervention permet de protéger les poumons
• Une antalgie par péridurale
• Une kinésithérapie précoce
• Une toilette bronchique répétée par aspiration ou fibroscopie
• Une hospitalisation à USPA plutôt qu’à l’USI : pour éviter que le patient ne soit
contaminé par des bactéries nosocomiales
• Une mobilisation précoce

De plus, on va également donner au patient de l’héparine à bas poids moléculaire.

185
 r. Traitement et survie

s. Courbe de survie

t. Récidives après résection complète

186
Les patients qu’on opère d’un cancer du poumon ont souvent d’autres pathologies associées.
Du coup, il ne meurt pas forcément d’une pathologie pulmonaire.

Cependant, ils peuvent mourir d’une récidive du cancer. Plus on avance dans les stades et
plus les risques de récidives sont importants.

On ne parle de guérison d’un cancer après 5 ans. Avant 5 ans, on parle de rémission. Le
staging permet de savoir comme on doit opérer et suivre les patients.

u. Conclusion

• Malgré les progrès récents, le pronostic à long terme du cancer pulmonaire est
réservé.
• Le meilleur moyen de prévenir l’apparition d’un cancer du poumon reste la prévention
primaire.
• Le screening par LDCT permet une amélioration de la survie d’environ 20 % mais ses
modalités d’application et son coût restent à évaluer.
• La lobectomie par VATS est la méthode de référence pour la prise en charge
chirurgicale des stades précoces du cancer pulmonaire.
• Les stades plus avancés bénéficieront de traitement combinant chirurgie par voie
ouverte, chimiothérapie et/ou radiothérapie

2. Le pneumothorax

a. Définition

Un pneumothorax correspond à un entrée d’air dans l’espace pleural au travers d’une brèche
de la plèvre viscérale (blebs, bulle d’emphysème, néoplasie) ou de la plèvre pariétale
(traumatisme). La taille de la fuite conditionnera la taille du pneumothorax.

La grande majorité des pneumothorax ne sont pas lié à un affaissement du poumon.

La plèvre viscérale recouvre le poumon et la plèvre pariétal entoure la cage thoracique et le

médiastin. Physiologiquement, entre les 2 plèvres, on retrouve un liquide qui permet aux 2
plèvres de ne pas frotté l’une contre l’autre.

187
 b. Classification étiologique

Spontané primaire

Ces patients ne présentent pas de maladies pulmonaires sous-jacentes. Ce sont des individus
jeunes (20-40 ans). Le plus souvent, ce pneumothorax touche les patients longilignes causé
par une croissance importante du poumon mais pas de la plèvre. Cette croissance importante
provoque l’apparition de blebs.

Ce pneumothorax touche plus souvent les hommes que les femmes. En effet, l’incidence pour
les hommes est de 37/100 000 alors qu’elle est de 15/100 000 pour les femmes. Il est
souvent lié (80%) à la présence de blebs qui sont des petites bulles sous pleurales.

ü Facteurs de risque

Les facteurs de risques sont :

• Le tabac a une dose importante (plus de 10 cigarettes par jour) : le tabac multiple de
22 fois le risque chez l’homme et de 9 fois chez la femme
• Les variations importantes de pression atmosphérique : temps orageux
• La musique techno : sons intenses répétés et à basse fréquence

ü Risque de récidives à 6 mois

Le risque de récidive à 6 mois est de 30% après un 1er épisode, de 50 à 60% après un 2ème
épisode et de 83% après un 3ème épisode.

Spontané secondaire

Ce pneumothorax se manifeste chez des patients de plus de 50 ans qui présente une
pathologie pulmonaire sous-jacente. Parmi ces pathologies, on retrouve :

• La BPCO emphysémateuse
• Les cancers
• La mucoviscidose
• La tuberculose
• L’endométriose pleurale
• Pneumocystis jiroveci (chez les patients HIV)
• Les infections parenchymateuses nécrosantes

Le risque de récidives est de 40 à 80%.

Pneumothorax traumatique

Il est causé par :

• Des fractures de côtes

• Des plaies pénétrantes : balles ou arme blanche
• Iatrogène : ponction pleurale, la mise d’une voie centrale ou une ventilation
mécanique

La 1ère cause de pneumothorax est un acte médical.

188

c. Symptomatologie

• Douleur thoracique brutale, unilatérale liée à une irritation de la plèvre

• Apparition immédiate d’une dyspnée
• Toux sèche : causé par le poumon qui ne peut pas s’ouvrir

Les signes de gravité sont :

• Une polypnée supérieure à 25 par minute

• Une cyanose
• Une hypotension
• La présence d’arythmies

d. Emphysème sous-cutané

Dans cet emphysème, l’air sort de la cage thoracique et va dans les tissus sous-cutanés. Il ne
s’agit pas d’un signe de gravité car si l’air passe dans la peau, il ne reste pas dans la cage
thoracique. Du coup, le cœur et l’autre poumon ne sont pas comprimé.

1) Extérieur (plaie)
2) Drainage pleural insuffisant
o Drain bouché
o Fuites importantes
o Pression intra-pleurale importante (PEEP, toux)
3) Lésions médiastinales
o Trachée
o Œsophage
o Bronches
o Larynx
4) Lésions parenchyme

Si la trachée est au milieu et n’est pas déviée, il n’y a pas d’hyperinflation du poumon. Du
coup, le patient supporte son pneumothorax.

La prise en charge d’un patient avec un pneumothorax est une prise en charge
multidisciplinaire.

Quand il y a une déviation de la trachée, c’est que les signes de gravité commencent à
apparaître. Il faut donc drainer rapidement le pneumothorax.

e. Diagnostic

Pour le diagnostic, on fait via :

o Une radiographie du thorax de face en inspiration

o Un CT-scan si le patient présente une BPCO stable et en cas de doute sur la radio
(bulle vs pneumothorax)

189
 f. Quand faut-il drainer ?

Le traitement du pneumothorax varie considérablement d’un centre à l’autre en fonction de

la prise en charge initiale médicale ou chirurgicale et de la disponibilité locale chirurgicale
(chirurgien thoracique, VATS).

La prise en charge multidisciplinaire est celle qui permet de garantir les meilleurs choix
thérapeutiques.

Pneumothorax spontané primaire

Si le pneumothorax est apical et qu’il y a une bonne tolérance, on fait une surveillance
clinique et radiologique (4 à 6 heures). Ensuite, on fait une radio de contrôle en consultation
24 à 48 h max après le diagnostic.

Si le pneumothorax fait plus de 2 cm sur toute la hauteur du poumon, on peut soit faire une
ponction vidange soit faire un drainage pleural (pig tail). En pratique, on réalise plus souvent
le drainage pleural CH24.

Si le patient présente une hémopneumothorax, on fait un drainage pleural CH28. Si le patient

est sous ventilation assistée ou présente une récidive de PSP, on fait un drainage CH24.

g. Prévention de la récidive et échec de drainage

Pour la prévention de la récidive d’un pneumothorax, si le patient a un pneumothorax

primaire, on doit lui conseiller d’arrêter le tabac. S’il a un pneumothorax secondaire, on lui
fait soit une VATS soit un talcage. Après un pneumothorax, il y a 80% de chance que ce
dernier récidive.

En cas d’échec du drainage à cause de fuites aériques persistantes de plus de 4 jours, si le

patient présente un pneumothorax primaire, on lui fait une VATS. S’il a un pneumothorax
secondaire, on lui fait soit une VATS soit un talcage.

h. Place du talcage

Le talcage provoque une inflammatoire prononcée de la plèvre rendant difficile une

intervention chirurgicale à cause du risque hémorragique. De ce fait, il n’est pas le traitement
de choix dans la prévention de la récidive du pneumothorax.

On le fait pour les patients avec un pneumothorax spontané primaire qui refusent une
intervention chirurgicale. On le fait également pour les patients avec un pneumothorax
spontané secondaire qui sont à haut risque chirurgical.

Le talcage permet d’induire une symphyse entre la cage thoracique et le poumon. Cependant,
il y a un risque de saignement lors des autres opérations. Du coup, on ne fait cette
intervention que si le patient n’est pas capable de supporter une autre intervention.

190


3. Epanchement pleural
a. Définition

Un hydrothorax correspond à la présence de liquide dans la plèvre. Ce liquide peut être un

exsudat si le taux de protéine est supérieur à 3 g/l. Si par contre, le taux de protéine est
inférieur à 3 g/l, alors c’est un transsudat. Il est important de faire la différence entre exsudat
et transsudat car le traitement sera différent.

Un hémothorax est présent quand il y a du sang dans la plèvre.

Un empyème est un épanchement pleural où l’on retrouve du pus dans la plèvre. La prise en
charge de ces 3 pathologies est différente.

b. Quand faut-il drainer ?

Il faut drainer l’épanchement pleural dans tous les cas avec une ponction vidange pleurale
préalable. Cette ponction vidange va alors permettre de faire le diagnostic d’épanchement
pleural.

Cependant, lors de cette ponction vidange, il faut veiller à faire 3 prélèvements différents. En
effet, pour poser le diagnostic, il faut envoyer du liquide au labo de chimie, d’anatomie
pathologique et de bactériologie.

Si la bactériologie est négative et que le patient présente un exsudat récidivant et/ou

cloisonné, on lui met un drain pleural (CH24). En effet, un exsudat reflète dans 90% des cas
une pathologie pulmonaire.

Si la bactériologie est négative et que le patient présente un transsudat, il faut traiter la cause
et éviter de drainer. En effet, un transsudat est causé par une maladie non pulmonaire. Il peut
être causé par une cirrhose, une insuffisance cardiaque, … Du coup, mettre un drain ne suffira
pas car la cause de cet épanchement sera toujours présente et donc la plèvre va continuer à
se remplir. Il faut alors traiter la pathologie sous-jacente.

191
Si la bactériologie est positive, on :

• Met un drain pleural CH 28 à 32

• Donne de l’urokinase intra-pleurale 1 fois par jour à hauteur de 100 000 unités
• Fait des lavages pleuraux à la chloramine 2 fois par jour

Dans le cas d’un empyème, on draine et on met un fibrinolytique qui permet de fluidifier le
pus pour nettoyer la cage thoracique et enlever les bactéries.

c. Hémothorax

Etiologie

Les hémothorax peuvent être causé par une atteinte :

• Des côtes (35%)

• Du parenchyme pulmonaire (30%)
• De l’aorte (15%)
• De la rate (5%)
• Du cœur (5%)
• D’une des artères intercostale (5%)
• Des vaisseaux sous-claviers (3%)
• Des vaisseaux pulmonaires (2%)
• Du diaphragme (0,5%)

Mortalité

La mortalité dépend :

• De la quantité drainée initialement

• Du débit de drainage horaire

Comme la mortalité est liée au débit initial, si on retire beaucoup de sang, la probabilité que
le patient décède est plus importante. En effet, si le débit est important, c’est qu’on a touché
un gros vaisseau.

Si on draine beaucoup, on met un bloc afin de déterminer 2 à 3 heures plus tard si le

saignement est toujours actif.

192
Traitement

Dans tous les cas, on met un drain thoracique (minimum CH28). En effet, il faut toujours vider
le sang présent dans la cage thoracique car le sang peut coaguler et n’est donc pas
résorbable.

Si le patient est instable, on fait une thoracotomie explorative. En effet, si le patient est
instable, on n’a pas le temps de lui faire faire des examens afin de documenter
l’épanchement pleural.

Si par contre, le patient est stable, on fait un bilan clinique et une radio.

Bilan

Le bilan se fait via un CT spiralé et la mesure du débit présent dans le drain. On va alors
mesurer les pertes sanguines par le drain pleural après l’évacuation des pertes initiales.

Si le débit horaire est supérieur à 300 ml/h, on fait :

• Une angiographie interventionnelle

• Une thoracoscopie vidéo-assistée
• Une thoractomie exploratrice

Quand faut-il drainer ?

Dans le cas d’un hémothorax post-traumatique ancien modéré, on fait une ponction pleurale
évacuatrice. Si par contre, cet hémothorax est volumineux, on met un drain pleural (CH28).

Pour drainer l’épanchement pleural, on fait :

• Une ponction pleurale évacuatrice

• Un drainage pleural classique
• Un drainage pleural percutané (pig tail)

Selon une méta-analyse qui a concerné 3 études prospectives randomisées, on peut soit faire
une aspiration ou un drainage dans un pneumothorax spontané primaire. Il ressort également
de cette étude qu’il n’y a pas de différence sur le plan de la réussite du traitement et de la
survenue de récidive.

Mise en place d’un drain pleural

Pour faire une ponction, on ponctionne au dessus et en avant quand il y a la présence d’air.
On fait cette ponction quand le patient est assis ou debout. Si par contre, c’est du liquide, on
ponctionne en bas et en arrière.

193

Pour mettre un drain, on le met dans le creux axillaire au niveau du 4 et 5ème espace
intercostal. On met toujours le drain au niveau du creux axillaire car on se trouve derrière le
grand pectoral et en avant du grand dorsal. Du coup, on évite de passer au travers de
beaucoup de muscles ce qui permet de diminuer la douleur des patients. En mettant le drain
à cet emplacement, on ne traverse que le muscle grand dentelé.

Pig tail – Furhmann

Un pig tail est un drain de petit calibre qui permet de drainer des éléments qui n’ont pas un
grand débit. Du coup, on ne le fait uniquement en présence d’un pneumothorax ou en
présence de liquide peu épais. Cette technique permet d’avoir un repérage.

La valve de Heimlich

C’est un système de valve anti-reflux. L’air est évacué en expiration et la valve se collabe en
inspiration.

C’est donc une valve unidirectionnelle. Cette valve permet au patient de traiter son
pneumothorax par la respiration. On la met régulièrement chez les sujets jeunes.

194
Le système d’aspiration

C’est un système qui permet de recueillir le liquide. Il y a une valve qui permet de voir s’il y a
des bulles d’air qui sortent afin de déterminer s’il y a toujours un trou au niveau du poumon.

On utilise ce système surtout chez les patients plus âgés.

d. Place de VATS

Pour le pneumothorax spontané primaire, on fait un VATS s’il y a une fuite aérique persistante
après 5 jours de drainage, s’il y a une récidive ou si le patient présente un métier à risque
(pilote, plongeur).

Pour le pneumothorax spontané secondaire, on faire une VATS si le patient présente un faible
risque chirurgical.

Pour l’empyème réfractaire, la VATS permet de faire la vidange, le drainage et la

décortication.

195
 e. Règles (!!!)

• Il faut trouver impérativement ce que l’on cherche (air, sang, pus, liquide séreux)
• La perméabilité du système de drainage doit être vérifiée immédiatement
• Utilisation d’un repérage par CT scan pour les cas difficiles (BPCO avec bulles à la
radio, hémothorax ou empyème cloisonné)

f. Contrôle du système de drainage

Il faut s’assurer de l’étanchéité du système de drainage. Il faut donc vérifier qu’il n’y a pas une
déconnection ou une fissure au niveau du drain, du boitier ou des tubulures. On vérifie
également si le robinet est bien ouvert.

Il faut également s’assurer de la perméabilité du drain et vérifier l’intégrité du système

aspiratif du manomètre jusqu’au patient.

g. Accidents-incidents drain

• Hémorragie
o Au niveau des artères intercostales ou de l’artère mammaire interne
o Au niveau des gros vaisseaux (artères pulmonaire, aorte)
o Au niveau du cœur
• Placement en extra-thoracique
• Lacération organes (1%)
o Les poumons
o Le foie, la rate ou l’estomac
• Infection (1 à 4%)
o Cutanée
o Empyème
• Emphysème sous-cutané
• Arrachement drain ou déplacement accidentel

196
L’embolie pulmonaire
DÉFINITION ET ÉPIDÉMIOLOGIE
La maladie thromboembolique correspond à des thromboses veineuses et des embolies
pulmonaires (EPo). Il y a différents types d’embole. En effet, un embole peut être :

• Gazeux
• Graisseux
• Amniotiques
• Septique
• Néoplasique

Un embole peut provenir d’un caillot sanguin qui se fractionne et qui se bloque au niveau des
vaisseaux pulmonaires. En effet, les veines deviennent de plus en plus grandes pour arriver au
cœur. Du coup, l’embole ne sait pas se bloquer. Par contre, à partir de l’artère pulmonaire, les
vaisseaux diminuent de calibre. Du coup, il se bloque au niveau des vaisseaux pulmonaires.

Plus l’embole est gros et plus vite il sera bloqué dans le réseau pulmonaire ce qui augmente la
gravité de la pathologie.

L’incidence annuelle est d’environ 2/1000 jusque 1/100 chez les patients de plus de 75 ans.
Cette pathologie est donc nettement moins fréquente que la BPCO ou que l’asthme.

Il y a 2 à 3 fois plus de thrombose veineuse profonde que d’embolie pulmonaire. De plus, 90%
des embolies pulmonaires sont causées à l’origine par une thrombose veineuse profonde. La
thrombose veineuse profonde peut se localiser au niveau des veines caves, des veines
fémorales ou des veines poplitées.

Les phlébites superficielles sont non emboligène et se localisent au niveau des jambes. Il y a la
présence de valvules qui nous protège d’une embolie.

Le patient peut décéder à cause de l’embolie pulmonaire ou à cause de l’affection sous-

jacente qui favorise la maladie thromboembolique. L’embolie pulmonaire est donc une
maladie qui tue mais également une maladie qui complique d’autres pathologies.

197
PHYSIOPATHOLOGIE

Dans un 1er temps, il y a une activation de la coagulation qui est responsable d’une stase
veineuse, de la présence de lésions endothéliales et/ou d’une hypercoagulabilité.

Cela conduit alors à l’apparition d’une thrombose veineuse profonde. La thrombose veineuse
profonde peut se fragmenter en caillots ce qui induit une embolisation. Ces caillots peuvent
par la suite aller se bloquer dans la circulation pulmonaire.

Ensuite, le caillot coagule dans les vaisseaux pulmonaires ce qui provoque une augmentation
de la taille du caillot. Cela conduit à la création d’un espace mort avec un effet shunt
responsable d’une hypoxémie hypocapnique.

De plus, l’embole induit une hypertension artérielle pulmonaire ce qui augmente le travail du
cœur droit. Comme la pression augmente au niveau des vaisseaux pulmonaires, la pression
augmente également dans les cavités cardiaques droites. Cette augmentation de pression est
alors responsable de la réouverture du foramen ovale.

De plus, il y a l’apparition d’un cœur droit aigu car le cœur a tendance à se dilater et
s’accélère ce qui cause une compression du cœur gauche. La compression du cœur gauche
provoque une diminution de la fraction d’éjection. Du coup, le patient entre en état de choc.

La dilatation du ventricule droit est également responsable d’une compression des artères
coronaires. Cette compression induit l’apparition d’une décompensation cardiaque droite car
le myocarde ne sait plus se contracter correctement à cause de la diminution du débit
coronaire engendrée par la compression.

En temps normal, la pression du ventricule gauche en télédiastole est un peu plus élevée que
la pression du ventricule droit. Du coup, la pression exercée sur la paroi est plus importante à
gauche qu’à droite ce qui induit un bombement du septum vers la droite.

198
Dans le cas d’une embolie pulmonaire, la pression du ventricule droit augmente et devient
plus importante que la pression du ventricule gauche. Du coup, le septum est repoussé vers la
gauche. Dans ce cas, on parle de septum paradoxal.

Le bombement du septum vers la gauche diminue alors le volume du ventricule gauche ce qui
diminue

sa capacité de remplissage.

Les facteurs de risque sont :

• Une immobilisation longue il y a moins de 3 mois

• Un cancer il y a moins de 2 ans : hypercoagulabilité
• La contraception orale
• Une grossesse
• Des antécédents thromboemboliques
• Une stase veineuse
• L’obésité
• Un voyage de longue durée en position assisse
• Des antécédents génétiques

1. L’évolution
L’embolie pulmonaire peut s’étendre de proche en proche. De plus, une thrombose veineuse
profonde peut réembolisée. Du coup, on donne au patient un traitement anticoagulant.

Grâce aux anticoagulants, le caillot est fibrinolysé ce qui permet une reperméabilisation des
vaisseaux. Cela est possible si l’embolie pulmonaire n’est pas compliquée après 3 semaines.
Par contre, si le facteur de risque n’est pas identifié, il y a un risque de récidive fortement
augmenté après l’arrêt des anticoagulants. En effet, la récidive est de 5 à 10% dans l’année de
l’arrêt et de 20 à 25% dans les 5 ans.

199
Il arrive que les vaisseaux ne soient pas reperméabilisés au passage du sang même avec les
anticoagulants. Du coup, il y a une maladie thromboembolique pulmonaire chronique. Cela
représente 3% des maladies thromboemboliques. Une maladie thromboembolique chronique
est à risque d’hypertension artérielle pulmonaire post-embolie.

PRÉSENTATION CLINIQUE

1. Symptômes
Beaucoup d’embolies pulmonaires restent asymptomatiques. Du coup, beaucoup sont non
détectée. Cependant, certains patients se plaignent :

• De douleurs thoraciques à début brutal avec des douleurs de type pleural (40%) ou
rétro-sternale (15%)
• D’une dyspnée (50 à 80%) qui est isolée dans 20% des cas
• D’une toux (25%)
• Des hémoptysies (10%)
• D’une angoisse

Ces symptômes sont très aspécifiques. Il faut alors rechercher les facteurs de risque.

La plupart du temps, cette pathologie est asymptomatique. Du coup, elle n’est pas toujours
détectée. C’est donc une pathologie qui est sous-diagnostiquée.

2. Signes
On peut observer chez ces patients :

• Une tachypnée
• Des signes de thrombose veineuse profonde (25%)
• Des troubles du rythme : tachycardie avec ou sans passage vers une fibrillation
auriculaire
• Une désaturation, une cyanose

200
 • Des signes de cœur droit (moins de 10% des cas) : turgescence des veines jugulaires,
reflux hépato-jugulaire, éclat du B2, un galop
• Une syncope, une hypotension artérielle (1/20), une mort subite
• Une température si le patient développe un infarctus pulmonaire : la température est
modérée
• La présence de foyers auscultatoires (crépitants) : présence de liquide dans les
alvéoles

DIAGNOSTIC
Le diagnostic est évoqué sur base de la clinique. On estime cependant que 50% des embolies
sont non diagnostiquées.

Pour poser le diagnostic d’embolie pulmonaire, il faut établir la probabilité clinique via le
score de Wells ou de Genève. Si la probabilité est élevée, on commence le traitement et on
fait un angio-scan. Par contre, si le patient présente un score moyen, on mesure les D-
dimères. Si les D-dimères sont positifs alors on fait faire au patient un angioscanner.

De plus, il faut démontrer l’existence d’emboles pulmonaires ou l’existence de conséquences

liés à l’embolie. Pour cela, il existe des tests spécifiques qui sont nécessaire vu le risque du
traitement.

1. Probabilité clinique : score de Genève et de Wells

On remarque que le score prend en compte l’âge du patient (plus de 65 ans), les antécédents
d’embolie pulmonaire, une immobilité de longue durée, la fréquence cardiaque, la présence
d’hémoptysie, …

201
 2. Examens complémentaires
Une augmentation des D-dimères présente une sensibilité de plus de 95%. Cependant, la
spécifité est faible. Du coup, il y a de nombreux faux positifs dans le cas d’un cancer, d’une
inflammation, de saignement, de traumatisme, de chirurgie, de nécrose ou d’un grand âge. Il
faut alors déterminer la valeur prédictive négative qui permet de déterminer la probabilité
que le patient ne soit pas atteint de la pathologie si le test est négatif.

Cette valeur permet alors d’affirmer que le patient n’a pas une embolie pulmonaire si le test
est négatif.

Les examens de 1ère intention pour écarter d’autres diagnostics ou pour évaluer la sévérité
sont :

• La gazométrie : hypoxémie, hypocapnie

• Un ECG : une déviation axiale droite, S1-Q3, hypertrophie atriale droite avec une onde
P pulmonaire, un bloc de branche droit, une fibrillation auriculaire, …
• Un radio du thorax : normale dans 25% des cas. Elle permet également de dépister
une néoplasie. Sur la radio, on peut observer :
o Une surélévation de la coupole diaphragmatique
o Des atélectasies (lames)
o Un épanchement pleural : émoussement du sinus
o Des amputations vasculaires : hyperclartés

Dans le cas d’un infarctus pulmonaire, on observe sur la radio une image périphérique
triangulaire ou ronde.

Ces tests sont ni sensibles ni spécifiques pour l’embolie pulmonaire.

Les examens paracliniques qui vont nous permettre de démontrer la présence d’un embole
sont :

a. Un CT-scan thoracique spiralé avec produit de contraste ou angioscanner

Cet examen est plus spécifique que la scintigraphie et il est plus fiable. Il permet également
d’apporter un diagnostic alternatif.

La présence d’un espace noir sur un angioscanner signifie qu’il y a la présence d’un embole
qui empêche le passage du produit de contraste.

202
 b. Une scintigraphie pulmonaire

On la fait uniquement si le patient présente une allergie au produit de contraste et qu’il n’y a
pas d’autres pathologies pulmonaires. Ce test présente une valeur prédictive négative de
96%. Du coup, si elle est négative, la probabilité que le patient présente une embolie
pulmonaire est très faible.

Avec une scintigraphie, on peut observer la ventilation et la perfusion. Dans le cas d’une
embolie, on observe un déficit de perfusion mais pas de ventilation. Par contre, si on observe
une altération de la ventilation en plus d’une altération de la perfusion, alors il faut penser à
une BPCO.

La valeur prédictive positive (probabilité que le patient soit atteint si le test est positif) est de
87%. Cependant, s’il y a une forte suspicion d’embolie pulmonaire et que le test est positif
alors la valeur prédictive positive est de 96%.

La scintigraphie est surtout utile en l’absence de pathologie cardiovasculaire. En effet, si la

radio du thorax est anormale, il faut préférer l’angioscanner.

Cet examen nécessite 2 prises : une en inhalant un produit radioactif et l’autre en injectant
des microsphères radioactives. Ensuite, on doit comparer les 2 prise pour voir s’il y a la
présence d’une embolie.

La zone noire sur la scintigraphie de droite est causé par un bouchon présent dans un
vaisseau qui ne laisse pas passer le produit radioactif.

c. Une artériographie (angio pneumo)

Cet examen est très rarement réalisé de nos jours car c’est un examen invasif.

d. Une échographie Doppler des membres inférieurs

Lorsqu’on fait une échographie Doppler, on observe une non compressibilité veineuse. La
sensibilité est de 50% mais est augmentée quand on la répète au 8ème jour. En effet, le caillot
peut disparaître pour réapparaitre ce qui justifie une 2ème prise après 8 jours.

Par contre, la spécificité est de 97% pour les veines proximales si le patient ne présente pas
d’antécédent de maladies thromboemboliques veineuses. Cependant, la spécificité est faible
au niveau distal (sous-poplitée).

203
 e. Une échographie cardiaque

Cette échographie est faite dans le but de rechercher :

• Une hypertension pulmonaire

• Une dilatation des cavités droites
• Un thrombus intra-cavitaire
• Un septum paradoxal

Cet examen ne nécessite pas le déplacement du patient. Du coup, on l’utilise lorsque le

patient est en état de choc.

PRISE EN CHARGE
Les principes de prise en charges sont :

• D’évoquer le diagnostic sur base de la clinique

• D’établir la probabilité clinique
• De confirmer une activité fibrinolytique
• De démontrer l’existence d’emboles pulmonaires

Il faut moduler la prise en charge en fonction de la gravité, de la disponibilité des techniques

(allergie aux produits de contraste, transport, …) et de la sensibilité et de la spécificité (VPN
scintigraphie et D-Dimères).

Après le diagnostic, on fait un bilan dans les 48 h.

Si la probabilité clinique que le patient présente une embolie pulmonaire est forte. On doit
donner des anticoagulants au patient. Ensuite, il faut démontrer que c’est bien le diagnostic
en faisant un angioscanner. L’angioscanner va alors nous faire arrêter le traitement 1 fois sur
4 car ce n’est pas le bon diagnostic.

204
Si l’angioscanner est négatif, soit on se dit que ce n’est pas le bon diagnostic soit on fait une
échographie de la jambe pour confirmer. Si l’échographie est normale, on arrête les
anticoagulants. Si par contre, l’échographie est positive, on continue les anticoagulants car
c’est qu’il y a la présence d’une thrombose veineuse profonde.

Si le patient présente une probabilité intermédiaire ou faible, il faut mesurer le taux des D-
dimères. Si ce test est négatif, on ne donne pas d’anticoagulant. Par contre, s’il est positif,
cela ne signifie pas forcément que le patient présente une embolie pulmonaire car il y a
beaucoup de faux positif. Du coup, on fait un angioscanner. Si cet angioscanner est négatif,
c’est que le patient ne présente pas d’embolie pulmonaire.

Quand le patient présente une allergie au produit de contraste, on essaie de démontrer

autrement la présence d’une embolie pulmonaire. Du coup, on fait une scintigraphie.

On donne au patient des anticoagulants s’il présente un défect segmentaire discongruent,

c’est-à-dire que la ventilation est normale mais pas la perfusion.

205

Si l’embolie est grave, on donne au patient des anticoagulants. Si l’angioscanner n’est pas
disponible directement, on fait une échographie cardiaque. Si sur cette dernière, on
n’observe pas de dilatation, il faut rechercher une autre cause.

Chez la femme enceinte, on éviter les scanners. Du coup, si les D-dimères sont positifs, on fait
une échographie des membres inférieurs.

Chez les patients en état de choc pour lesquels on ne sait pas faire d’angioscanner tout de
suite, on fait une échographie du cœur droit. S’il n’y a pas de signes au niveau du cœur, c’est
qu’il n’y a pas d’embolie pulmonaire. Par contre, s’il présente une embolie pulmonaire, il faut
faire une thrombolyse ou une fibrinolyse si le patient reste instable et en état de choc. C’est
le seul cas où l’on thrombolyse dans le cadre d’une embolie pulmonaire.

Si la fibrinolyse est contre-indiquée (AVC récent, chirurgie, …), la chirurgie est le dernier
recours (embolectomie).

TRAITEMENT
Pour le traitement, on fait un bilan avant l’anticoagulation. Dans ce bilan, on retrouve :

• L’hémogramme et le groupe sanguin

• La coagulation PTT et APTT (TP et TCA)
• La fonction rénale avec la mesure de la créatinine
• Le taux de plaquettes

On va également mesurer les facteurs thrombophiliques.

S’il n’y a pas de risque, on donne des anticoagulants lupiques et des anticorps anti-
cardiolipine. Si le patient a moins de 60 ans, on fait un dosage des protéines C et S de
l’antithrombine III. On va également rechercher le facteur de Leyden ou une mutation du
facteur II.

206
Le principe du traitement est de donner une anticoagulation rapide par héparine. Ensuite, on
fait un relai par des anticoagulants oraux.

Les contre-indications de l’anticoagulation sont :

• Une thrombopénie (< 3000), une hémophilie, un taux de prothrombine inférieur à

30%
• Une hémorragie intra-crâniennne ou une hémorragie active non contrôlable
• Une chirurgie récente (selon le type)
• Une thrombopénie sur héparine : on peut cependant faire une anticoagulation en cas
de thrombopénie causée par des AVK ou du dapanoïde

En cas de choc non maitriser, il faut envisager une fibrinolyse (streptokinase) en faisant
attention aux contre-indications.

La durée du traitement est de minimum 3 mois si le facteur de risque intermittent est résolu.
Par contre, il est de minimum 6 mois si le facteur de risque est persistant.

1. Traitement « historique »
Auparavant, on donnait de l’héparine en intraveineux (800 unités par kg puis 18 unités/kg/h)
qu’il fallait adapter en fonction du temps de céphaline activé (APTT ou PTT) (2 à 3 fois à la
normale).

On mesure le temps de céphaline activé 1 fois par jour et 6 heure après l’adaptation. Le
dosage des plaquettes se fait 2 fois par semaine. En cas d’obésité extrême ou d’insuffisance
rénale chronique, on donne de l’héparine en intraveineux car ce n’est pas facile de donner de
l’héparine à bas poids moléculaire.

On arrête de donner de l’héparine après minimum 5 jours de recouvrement et après 24 à 48h

en cas d’INR valant plus de 2 fois la valeur normale.

2. Le traitement actuel
Actuellement, on donne de l’héparine à bas poids moléculaire en fonction du poids du
patient. Le mode d’administration est une injection en sous-cutané pendant 6 à 10 jours en
général. Il faut contrôler le taux de plaquettes au 3ème et 5ème jour.

Ensuite, on va donner des anti-vitamines K (coumariniques) dès le 2ème jour (INR entre 2 et 3
et PTT de 25 à 35%) pendant 3 à 6 mois.

3. Traitement « futur »
Dans le futur, on donnera préférentiellement des nouveaux anticoagulants oraux qui ont la
même efficacité avec une innocuité comparable. Cependant, il n’existe pas d’antidote en cas
de surdosage. De plus, ce sont des médicaments plus simple (pas de dosage) mais également
plus cher.

Actuellement, on préfère donner de l’héparine à bas poids moléculaire en sous-cutané.

207
 a. L’héparine

Les avantages de l’héparine à bas poids moléculaire par rapport à l’héparine non factionnée
sont :

• Une demi-vie plasmatique plus longue

• Une réponse plus prévisible et uniforme à des doses fixes : dose calculée en fonction
du poids
o Tinzaparine : 1 fois par jour à la dose de 175 unités/kg soit 10 000/60kg (= 0,5
ml), 14 000/80 kg (= 0,7 ml) et 18 000/100 kg (= 0,9 ml)
• Pas de contrôle biologique de l’activité anticoagulante
• Traitement possible à domicile
• Diminution des coûts
• Moindre risque hémorragique

L’héparine à bas poids moléculaire correspond à :

• L’enoxaparine
• La daltéparine
• La nadroparine
• La tinzaparine

De plus, pour l’héparine à bas poids moléculaire, le dose de prévention de la thrombose

veineuse profonde est plus faible que celle de l’héparine non fractionnée.

b. Les anti-vitamines K

Les anti-vitamines K sont donnés pour un traitement chronique car ils se prennent par voie
orale. Ils sont préférés à l’HBPM en chronique chez les patients qui présentent un cancer. Ils
sont contre-indiqués en cas de grossesse. Ce sont des médicaments qui présentent de
nombreuses interactions.

Parmi les AVK, on retrouve le Coumarinique (Sintron®, Marcoumar®, Marevan® ou warfine).

Les anti-vitamines K induisent un risque hémorragique plus important :

• Chez les patients âgés de plus de 75 ans

• Chez les patients avec des antécédents d’AVC, d’hémorragie digestive
• Chez les alcooliques et les diabétiques
• Chez les patients qui prennent des antiagrégants
• Si les anti-vitamines K sont mal équilibrés
• Chez les patients qui présentent un polymorphisme de CYP450

Ce risque hémorragique doit donc intervenir quant au choix de la durée de l’anticoagulation.

c. Les nouveaux anticoagulants oraux

Les nouveaux anticoagulants se prennent par voie orale. Parmi ces molécules, on retrouve :

• Des anti-facteurs II
• Des anti-Xa :
o Pro-dabigatran (Pradaxa®)

208
 o Apixaban (Eliquis®)
o Rivaroxaban (Xarelta®)

Ils sont contre-indiqué en cas d’hémorragie, d’insuffisance rénale sévère, de prothèse

valvulaire ou d’insuffisance hépatique.

Ils présentent des interactions médicamenteuses au niveau hépatique. Il faut arrêter tout
traitement anticoagulant avant une chirurgie.

4. Autres traitements
Parmi les autres traitements d’une embolie pulmonaire, on retrouve :

• L’oxygénothérapie
• Le remplissage léger (500 ml)
• La dobutamine : 5 à 15 μg/kg/min avec une augmentation de 1 à 2 μg/kg/min toutes
les 15 minutes
• Le filtre cave : uniquement en cas de récidive d’embolie pulmonaire prouvée sous
traitement anticoagulant bien conduit ou en cas de contre-indication absolue à
l’anticoagulation
• L’embolectomie sous circulation extracorporelle : embolie pulmonaire massive
compliquée d’un état de choc en cas de contre-indication absolue à la fibrinolyse
• La fibrinolyse :
o Uniquement en cas de choc
o Si pas contre-indiqués
o rtPA, streptokinase, urokinase

Les contre-indications à la fibrinolyse sont celles des anticoagulants mais également :

• Une chirurgie majeure, un accouchement, une biopsie profonde, la ponction d’un

vaisseau non compressible datant de moins de 10 jours
• La neurochirurgie ou chirurgie ophtalmologique datant de moins d’un mois
• Un traumatisme datant de moins de 15 jours
• Une HTA sévère (systolique > 180 mmHg, diastolique > 120 mmHg)
• Un massage cardiaque prolongé
• Un taux de plaquettes inférieur à 100 000/mm3
• Une grossesse, une endocardite, une rétinopathie diabétique proliférative

209


Le traitement curatif d’une thrombose veineuse profonde distale est de 6 semaines s’il y a la
présence d’un facteur favorisant. Si ce n’est pas le cas, le traitement est de 3 mois. Le
traitement d’une thrombose veineuse profonde proximal est le même que celui de l’embolie
pulmonaire.

PRÉVENTION DE LA THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

On doit prévenir une TVP en cas d’immobilisation par polytraumatismes, immobilisation
plâtrée, suites d’infarctus du myocarde, accidents vasculaires cérébraux ischémiques,
insuffisance cardiaque ou insuffisance respiratoire aigue.

On doit également la prévenir en cas d’affection rhumatologique, de maladie inflammatoire

intestinale, d’infection et un des facteurs de risque suivants :

• Un âge supérieur à 75 ans

• Un cancer
• Des antécédents thromboemboliques
• L’obésité
• Des varices
• Un traitement œstroprogestatif
• Une insuffisance respiratoire ou cardiaque chronique

210

Selon les critères de HESIA, on donne un traitement hospitalier s’il y a :

• Une instabilité hémodynamique ou le besoin d’une thrombolyse de l’embole

• Un haut risque de saignement : hémorragie de moins de 15 jours ou opérer de moins
de 1 mois
• Le besoin d’une oxygénothérapie pour une saturation inférieure à 90%
• Une récidive durant un traitement anticoagulant
• Une douleur sévère nécessitant un traitement intraveineux
• Une raison médicale ou sociale
• Une clairance de la créatinine inférieure à 30 ml/min : dans une insuffisance rénale, on
ne peut pas traiter de manière optimale le patient avec des héparinoïdes. Du coup, on
donne de la vraie héparine ce qui nécessite une surveillance de la concentration
plasmatique
• Une insuffisance hépatique sévère
• Une grossesse
• Des antécédents de thrombocytopénie sur héparine

De plus, si l’embolie pulmonaire se complique, on doit garder le patient à l’hôpital.

La thrombose veineuse profonde est une maladie thromboembolique pulmonaire. Cette

pathologie est souvent associée à une embolie pulmonaire.

Quand la probabilité que le patient présente une thrombose veineuse profonde est élevée,
on fait une échographie du membre inférieur où l’on voit qu’une veine n’est pas
compressible. Si la veine est compressible, c’est qu’il n’y a pas de TVP.

Les D-dimères sont très sensible mai peu spécifique, c’est-à-dire que quand il y a une
thrombose veineuse profonde, il augmente mais par contre s’il augmente ce n’est pas
forcément à cause de cette TVP.

Du coup, les D-dimères sont surtout utile quand ils sont négatifs. En effet, quand ils sont
négatifs, cela signifie qu’il n’y a pas de TVP. Par contre, quand ils sont positifs, on ne sait pas
dire s’il y a ou non une TVP. Du coup, on fait une échographie pour vérifier.

211
Le cancer broncho-pulmonaire
EPIDÉMIOLOGIE
En Belgique, il y a environ 100 000 morts par an dont 28% des décès sont causés par un
cancer. Parmi ces 28%, 25% sont causés par un cancer du poumon soit 7000 morts par an.

Sur cette carte, on remarque que la Belgique est dans les 1ers en ce qui concerne le taux de
décès par cancer du poumon.

1. Le tabagisme

Parmi les fumeurs régulièrs, 1/6 d’entre eux vont développer un cancer pulmonaire.
Cependant, ce cancer ne se développe qu’après avoir fumer pendant 20 ans.

On remarque donc que tous les fumeurs ne vont pas développer un cancer du poumon.

212
85% des cancers du poumon sont causés par le tabac. Cependant, ce pourcentage varie en
fonction du type de cancer. En effet, 70% des adénocarcinomes et plus de 95% des
carcinomes épidermoïdes sont causés par le tabac.

Il n’y a pas de dose seuil en dessous de laquelle on ne développe pas de cancer du poumon.
Par conséquent, les fumeurs passifs sont également à risque pour le cancer du poumon.

Le risque de cancer dépend de la durée d’exposition. En effet, plus la durée est longue et plus
le risque est important. Le risque est également lié à l’intensité, au type de tabac et à
l’inhalation.

Il y a une persistance du risque après l’arrêt du tabac. En effet, le risque de développer un

cancer du poumon diminue quand on arrête de fumer mais il reste plus important que celui
de la population générale.

En plus du tabac, il existe d’autres cancérigènes :

• L’amiante : elle tue plus de personne à cause d’un cancer du poumon que par un
mésothéliome. Dans le mésothéliome, c’est toujours l’amiante qui est en cause (90%)
alors que dans le cancer du poumon, on considère souvent que c’est le tabac qui est
en cause.
• L’arsenic
• Le chrome
• L’HAP (hydrocarbures aromatique polycycliques)
• Le nickel
• Le fer
• Le cadmium
• La silice
• Le béryllium
• Le radon
• Les rayonnements ionisants

Le tabagisme actif augmente de 10 fois le risque de cancer du poumon quand le patient fume
un paquet par jour pendant 20 ans. Chez les ex-fumeurs, le risque est multiplié par 2 si le
patient a arrêté depuis plus de 10 ans. Le risque chez un ancien fumeur est donc nettement
réduit mais ne disparaît jamais.

L’amiante multiplie par 4 le risque de cancer du poumon. L’association amiante et tabac

multiplie de 60 à 100 fois le risque de cancer pulmonaire. On remarque donc que le risque
n’est pas additif mais multiplicatif.

213
 2. Le risque de cancer du poumon en fonction de l’âge

En 2012, il y avait 8000 cancers du poumon. Sur ce graphique, on remarque que la fréquence
varie en fonction de l’âge. Chez la femme, le pic est à l’âge de 65 ans (138/100 000) alors que
chez l’homme, il est à 70 ans (565/100 000).

3. Le taux de survie du cancer pulmonaire

Dans ce tableau, on remarque que plus les années avances et plus le pronostic diminue.

Dans ce tableau, on remarque que les femmes ont plus souvent un adénocarcinome que les
hommes. Pour le small cell, on remarque que le taux de survie à 5 ans est extrêmement
faible.

214

En fonction du stade, la mortalité et le pronostic varient. Plus le stade est élevé et plus le
pronostic est mauvais. Grâce à la détection des stades précoces, on peut en sauver 50%. Par
contre, avec le stade avancé, le pronostic est moins bon.

Sur ces graphiques, on remarque également que plus l’âge est avancé et moins le taux de
survie est important. Cependant, cette différence de survie en fonction des âges n’est pas
statistiquement significative.

Les patients ayant eu un cancer et qui survivent sont ceux pour lesquels le cancer a été traité.
En effet, s’il n’y a pas de traitement, quelque soit le stade, la survie à 5 ans est de 5%.

BIOLOGIE CELLULAIRE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Voir les cours correspondants.

Dans les adénocarcinomes, les mutations les plus fréquentes sont celles qui touchent les
gènes :

• K-ras (25%)
• HER2 neu (30%)
• BCl2 (25%)
• Télomérase
• Rb (25%)
• p53 (50%)

215
Ces gènes sont en temps normal des gènes suppresseurs de tumeur.

A partir de ces mutations, on commence à développer des traitements relativement efficace

mais qui ne guérit pas le patient. En effet, ces traitements permettent plutôt de ralentir
l’évolution du cancer.

Les tumeurs induisent une augmentation du nombre de récepteurs de croissance à leur

surface. Elles vont également induire une résistance à l’apoptose et un antivieillissement des
cellules.

Il existe 2 types principaux de cancer pulmonaire :

• Le cancer bronchique qui n’est pas à petites cellules (NSCLC) :

o Carcinome épidermoïde : ± 30%
o L’adénocarcinome : ± 50%
o Le carcinome à grandes cellules : ± 5%
• Le cancer bronchique à petite cellules (SCLC) : représente 20% des cancers

Il existe d’autres formes plus rares comme les tumeurs carcinoïdes et les formes mixtes.

1. Histopathogénèse
Les étapes d’apparition d’un carcinome épidermoïde sont :

1. Attaque d’un agent irritant au niveau de la muqueuse bronchique

2. Métaplasie
3. Dysplasie
4. Carcinome in situ
5. Carcinome invasif

La durée présumée de l’évolution est de 10 à 20 ans.

216
Il existe 2 présentations cliniques caricaturales :

• Une tumeur centrale

• Une tumeur périphérique

Un adénocarcinome touche l’épithélium glandulaire. Ce cancer induit une augmentation de la
muqueuse bronchique et des glandes annexes. Ce cancer est une sorte de cancer «
bronchoalvéolaire » au niveau des pneumocytes II.

Le cancer bronchique à petites cellules diminue en fréquence et pourrait être lié aux cellules
neuroendocrines.

217
PRÉSENTATION CLINIQUE
Généralement, le cancer du poumon est asymptomatique car le patient ne présente pas de
douleur vu que le parenchyme pulmonaire n’est pas innervé. Du coup, on le découvre
régulièrement par hasard.

Une détection précoce du cancer permet d’avoir un meilleur espoir de survie. Cependant, il
faut faire attention quand on veut faire du dépistage. En effet, une tâche sur une radio du
poumon n’est pas forcément causé par un cancer pulmonaire car seul 3% des tâches
correspondent à une tumeur.

L’apparition du cancer du poumon est souvent saisonnier car lorsque les patients sont
malades (grippe, …), on leur fait régulièrement une radio ce qui permet de détecter une tâche
qui pourrait être un cancer.

Sur une radio, on commence à voir une tâche lorsque le cancer mesure 5mm.

Le SCLC est un cancer qui se développe rapidement. Du coup, quand il fait 1 cm sur la radio,
cela signifie qu’en réalité, il est présent depuis 2 ans et demi. Par contre, pour les cancers se
développant moins rapidement, une tâche de 1 cm signifie que le cancer se développe depuis
15 ans.

Du coup, un cancer ne se développe généralement pas en 6 mois mais sur plusieurs années.

1. Les signes et symptômes

La présence de symptômes chez le patient signifie que la tumeur est plus étendue car il y a
une atteinte des structures nerveuses adjacentes.

a. Dus à la tumeur

Les symptômes liés à à la tumeur sont :

• Une toux : dans 2/3 des cas. Il faut faire attention aux modifications chez un BPCO. En
effet, un patient BPCO est plus à risque de développer un cancer du poumon car on
sait que le patient est tabagique. Du coup, son risque augmente. Il faut savoir que tous
les fumeurs toussent. Par conséquent, quand ils viennent consulter, c’est parce qu’il y
a un changement concernant cette toux. Du coup, on doit chercher pourquoi la toux à
changer.
• Des hémoptysies (1/4 des cas) : la règle est que quand un patient présente des
hémoptysies, il faut faire un bilan.
• Une dyspnée (1/2) : atélectasie, lymphagite, paralysie du diaphragme, …

218
 • Des infections broncho-pulmonaires à répétition de type pneumonie « rétro-
obstructive »

On observe également des sibilances unilatérales quand le patient est en position couchée.

b. Dus à l’envahissement locorégional

Le cancer peut s’étendre vers le médiastin. Dans ce cas, on observe :

• Un stridor ou un wheezing : compression de la trachée ou d’une grosse bronche

• Dysphonie : raucité ou voie bitonale (3%), atteinte du nerf récurrent gauche
(adénopathie médiastinale)
• Myosis et ptosis : syndrome de Claude Bernard Horner à cause d’une compression
orthosympathique ipsilatérale
• Hoquet : compression phrénique
• Syndrome cave supérieur : circulation veineuse collatérale via les veines thoraciques
supérieure. Cela conduit à un œdème en pèlerine, une turgescence des veines
jugulaires, des vertiges, des malaises, un bourdonnement d’oreille, des céphalées
voire une obnubilation, une bouffissure de la face et des paupières
• Une dysphagie : compression de l’œsophage
• Des troubles du rythme : envahissement péricardique

La dysphagie est différente de l’odynophagie. En effet, l’odynophagie correspond à la

présence d’une douleur lorsqu’on avale.

Le cancer peut également s’étendre vers la paroi. Dans ce cas, on observe :

• Des douleurs pleurales

• Des douleurs osseuses
• Un syndrome de Pancoast-Tobias :
o Douleurs radiculaires de C8 à T1
o Un syndrome de Claude Bernard Horner
o Des douleurs osseuses au niveau de l’épaule
• Des douleurs (1/2) :
o Médiastinales diffuses, atypiques
o Pleurale localisée

c. Du aux métastases

Les patients avec des métastases vont présenter des douleurs osseuses et des fractures
pathologiques. Ils vont également présenter des symptômes neurologiques, hépatiques
(ictère, douleur), cutanés ou sous-cutanés (masse indurée, …).

d. Les syndromes paranéoplasiques

Dans ces syndromes, on observe :

• Une altération de l’état général

• Un hippocratisme digital avec ou sans ongle en verre de montre, stries, baguette de
tambour ou hyperhémie sensible

219
 • Une ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumonique (PMB ou maladie de Pierre
Marie Bamberger) : apposition périostée. Cette atteinte est plus fréquente en cas
d’adénocarcinome.
• Un SIADH, un syndrome de Cushing (ACTH) : plus fréquent en cas de SCLC
• Une thrombophlébite superficielle ou profonde
• Acanthosis nigricans, dermatomyosite, …

e. Le syndrome neuromusculaire

Dans le syndrome de Lambert Eaton, on observe une myasthéniforme dans 5% des SCLC. Il y a
également une faiblesse musculaire proximale avec une épargne bulbaire et oculaire.

La polyneuropathie peut être motrice et/ou sensitive. La leuco-encéphalopathie est une

dégénérescence cérébelleuse aigue. La dermatomyosite est présente dans 20% des
néoplasies pulmonaires glandulaires.

Au niveau dermatologique, on peut observer une hypertrichose (trop de poils) ou Acanthosis

nigricans.

Au niveau endocrinien, il peut y avoir la sécrétion de PTH, d’ADH, de corticotrope, de

prolactine, de calcitonine, de mélanotrope, de GH, d’hextryptamine, de peptide C, de TSH ou
de VIP.

Au niveau hématologique, le patient peut présenter une anémie ou une thrombose veineuse
migrante (maladie de Trousseau).

2. Les facteurs pronostiques

• L’extension de la maladie : stade TNM
• Les performances statuts
• La perte de poids
• Le sexe masculin
• L’âge
• L’histologie
• La LDH, Pase, CEA NSE, …

220
STADE TNM ET PERFORMANCE STATUS

Le stade varie en fonction :

• De la taille
• De l’extension bronchique et la position de la tumeur
• L’invasion locale : si le cœur est touché, on ne peut pas l’enlever

Pour faire la classification des cancers, on fait des sous-groupes. En effet, la survie ne sera pas
la même s’il n’y a pas de métastases ou s’il y a des métastases ou encore s’il y a des
métastases cérébrales.

Le stade T1 reste localisé au niveau du poumon et ne touche pas la plèvre. Une fois qu’une
tumeur atteint la plèvre, elle peut aller dans tout le corps.

Le stade T2 correspond à une tumeur qui reste localisée au niveau du poumon. Du coup, on
sait l’enlever. Cependant, au stade T2a, la tumeur touche la plèvre. Dans le cas de T2b, la
tumeur se trouve de l’autre côté de la plèvre. Quand la tumeur se trouve de l’autre côté de la
plèvre, elle peut atteindre les côtes ce qui induit un moins bon pronostic.

Le stade T3 signifie qu’il y a la présence d’une atélectasie ou d’un nodule dans le même lobe.
Après avoir jugé le stade T, on regarde le stade N qui permet de déterminer s’il y a ou non des
ganglions atteints.

Le stade M1 signifie qu’il y a des métastases. MIb signifie qu’il y a des métastases en dehors
du poumon.

Les stades IIIb et IV ne sont pas opérables. En ce qui concerne le stade IIIb, on pourrait
l’opérer mais uniquement après une chimiothérapie.

Souvent, on donne d’abord un traitement d’induction (chimiothérapie, …) puis on les opère

ce qui permet d’avoir un taux de réussite non négligeable. Plus le stade est avancé et moins
on a la chance de se faire opérer.

221
cTNM correspond à la classification qui se base sur la clinique alors que pTNM est beaucoup
plus précis pour le pronostic car on l’évalue après l’intervention. Tis signifie qu’il s’agit d’une
tumeur in situ alors que Tx signifie qu’on n’est pas parvenu à identifier la localisation de la
tumeur.

Il existe 2 échelles pour le statut :

• L’index de Karnofsky

• L’index de l’Ecog (PS)

222
DIAGNOSTIC
La radio du thorax permet de suspecter 3% des cancers via la présence d’une tâche sur cette
radio au niveau du poumon.

Cependant, cette tâche n’est pas toujours synonyme d’un cancer. En effet, une tâche au
niveau du poumon peut être causée par beaucoup de choses.

Une tâche au niveau du poumon est visible lorsque la masse fait plus de 3 cm. Un nodule fait
plus de 3 mm alors qu’un micronodule fait moins de 3 mm.

Sur un scanner, une tâche sur 10 est un cancer. Du coup, on fait un scanner chez les
personnes à haut risque de développer un cancer du poumon.

Plus la tâche est grande et plus la probabilité que ce soit un cancer augmente. Si la tâche fait
plus de 3 cm, la probabilité est élevée.

Selon la forme, la calcification et la densité de la tâche, la probabilité que ce soit bénin ou
malin varie.

En effet, si la tâche est lisse avec une densité graisseuse, il y a une forte probabilité que ce
soit bénin. De plus, si la tâche est calcifiée de manière diffuse, c’est plus souvent bénin.

Si la tâche est irrégulière, spiculée avec une extension jusque la plèvre (TAGS), c’est souvent
le signe d’un cancer.

Une calcification ne veut pas dire bénin car cela va dépendre de sa localisation. Si le tâche à
une densité tissulaire, on augmente la probabilité que ce soit un cancer.

Plus la paroi de la masse est épaisse et plus on a de chance que ce soit un cancer. Une
calcification excentrique peut également être le signe d’un cancer.

En fonction des caractéristiques du nodule, on peut donc dire s’il y a une forte probabilité ou
non que ce soit un cancer.

223
Les caractéristiques du nodule cancéreux sont :

• Sa localisation : hilaire (central) ou intra-parenchymateuse (périphérique)

• Son excavation : il faut faire attention à l’épaisseur de la paroi
• Les signes indirects : atélectasie, épanchement
• Les signes d’extension : adénopathies médiastinales, lyses costales, paralysie
phrénique
• L’évolution radiologique : une augmentation de 25% du diamètre signifie que le
volume a doublé. L’augmentation de volume est donc plus importante que
l’augmentation du diamètre de la tâche sur la radio.

De plus, la probabilité que le patient présente un cancer du poumon augmente s’il est âgé de
plus de 50 ans, qu’il fume, que la tâche fait plus d’1 cm, qu’elle est spiculée avec une
attraction au niveau des scissures et qu’elle augmente de taille progressivement.

En effet, s’il y a la présence d’un nodule chez un patient de 28 ans, il y a peu de chance que ce
soit un cancer pulmonaire même si cela arrive.

Sur cette radio, il y a la présence d’une opacité à proximité de la 1ère et 2ème côte. Cette
opacité est causée par une atélectasie du lobe supérieure.

224
Sur cette radio, il y a la présence d’une opacité qui couvre toute la partie supérieure du
poumon. Cette opacité est causée par un cancer qui se trouve dans le dos du poumon. Ce
cancer est alors associé à un syndrome de Pancoast. Dans ce syndrome, il y a une atteinte du
plexus brachial. Une compression de la chaine orthosympathique est responsable d’un
syndrome de Claude Bernard Horner qui se caractérise par un myosis, un ptosis et une
absence de sudation.

1. Bilan radiologique
Pour faire le diagnostic d’un cancer du poumon, on fait un bilan radiologique qui comprend la
radiographie et un scanner.

Le scanner thoracique permet de déterminer la taille et la localisation de la masse. Il permet

également de se rendre compte des rapports de la tâche avec les structures thoraciques. S’il y
a la présence de vaisseaux nourriciers, cela nous évoque une embolie pulmonaire ou la
présence d’une métastase ou un abcès pulmonaire. Si la masse atteint la plèvre, ce n’est pas
un facteur favorable. De plus, la masse peut également atteindre les gros vaisseaux, le
médiastin, …

Le scanner permet enfin de voir s’il y a la présence d’une extension locorégionale où il

pourrait y avoir une adénopathie médiatinale. Un ganglion devient suspect quand son
diamètre fait au moins 1 cm.

En 2004, il y a la présence d’une nodule spiculé qui n’était pas encore visible en 2003.
Cependant, ce n’est pas parce qu’il y a la présence d’un nodule spiculé que le patient
présente forcément un cancer.

Dans le diagnostic différentiel des masses ou nodules pulmonaires isolés, on retrouve :

• Les tumeurs bénignes (hamartome, chondrome, …) : même si celles-ci causent plus

rarement un nodule spiculé
• Les séquelles tuberculeuses (calcification) qui sont généralement rétractiles et qui
prédominent dans l’apex. Ces séquelles peuvent être calcifiées
• Le tuberculome : se présente sous la forme d’un nodule arrondi
• Les pneumonies lentement résolutives (bronchogramme) : il faut faire attention à la
pneumonie ronde. La pneumonie se retrouve dans le diagnostic différentiel en
fonction du contexte clinique. En effet, cette pathologie fait parti des possibilités si le
patient présente un syndrome infectieux
• Un abcès pulmonaire : si le nodule est creusé

225
 • Un kyste hydatique
• L’aspergillome : signe du grelot ou signe du croissant aérique
• L’aspergillose : image nodulaire avec une infection arrondie mais les pourtours sont
flous car il y a une extension du champignon de proche en proche
• L’embolie pulmonaire avec une nécrose
• La néoplasie pulmonaire primitive (cancer bronchique) ou secondaire (métastases)
• La maladie de Wegener : maladie des vaisseaux qui peut présenter une nécrose d’un
des vaisseaux à cause d’une réaction inflammatoire
• Un nodule rhumatoïde
• Une pseudotumeur silicotique : causé par l’anthracose ou la silicose avec la formation
d’une masse rétractile qui donne des spicules. La présence de ces spicules fait alors
penser à un cancer du poumon alors que ce n’est pas un cancer
• Une atélectasie ronde : il s’agit d’une atélectasie qui s’étend de proche en proche.
Dans cette atélectasie, il y a la formation d’un rond dans la zone de départ de
l’atélectasie. Ce rond se trouve dans la zone où la plèvre est collée à la paroi
thoracique. Du coup, sur la radio, on observe une image de nodule. L’encorbellement
signifie qu’il y a la présence d’un vaisseau qui fait le tour de l’atélectasie.

Dans le cas d’un cancer pulmonaire secondaire lié à des métastases, la tumeur se développe
généralement au bout d’un vaisseau. Du coup, la présence d’un nodule au bout d’un vaisseau
augmente la probabilité que le patient présente un cancer.

Dans le diagnostic différentiel, on retrouve également les pseudo-pseudo-tumeurs. Dans ce

cas, il y a la présence d’une masse qui a l’aspect d’un cancer mais qui n’ont fait penser à une
autre pathologie alors que c’est réellement un cancer.

Pour s’assurer que le patient présente bien un cancer, il faut nécessairement faire un
prélèvement histologique.

Sur ce scanner, il y a la présence d’un gros nodule mutli-lobé avec une calcification. Ce nodule
correspond à un cancer pulmonaire.

226
Lors de la réalisation d’un scanner, il est possible de choisir le fenêtrage. En effet, on peut
mettre une fenêtre pour favoriser les structures les moins denses. Ce fenêtrage permet alors
de voir les vaisseaux dans le poumon. La fenêtre où l’on voit les détails du parenchyme
pulmonaire correspond à la fenêtre parenchymateuse.

On peut également choisir une fenêtre pour voir les structures plus denses. Dans ce cas, on va
principalement voir les organes du médiastin. Cette fenêtre correspond alors à la fenêtre
médiastinale. Avec cette fenêtre, il est possible de voir les calcifications et les os.

a. Le médiastin

On divise le médiastin en un médiastin antérieur, moyen et postérieur. Cette division permet

de faire le diagnostic différentiel en fonction de la localisation de la masse dans le médiastin.

Dans le diagnostic différentiel du médiastin antérieur, on retrouve :

• Supérieurement : le goitre thyroïdien

• Inférieurement : le kyste pleuro-péricardique
• Dans la zone moyenne : les pathologies thymiques, les tératomes ou les tumeurs
germinales

Dans le diagnostic différentiel du médiastin moyen, on retrouve :

• Supérieurement : les adénopathies

• Inférieurement : les kystes bronchogéniques ou l’hernie hiatale
• Dans la zone intermédiaire : les adénopathies ou les kystes bronchogéniques

Dans le diagnostic différentiel du médiastin postérieur, on retrouve les tumeurs neurogènes.

2. Le bilan histologique
Pour faire le diagnostic histologique, on fait une fibroscopie, un brossage, une biopsie ou une
biopsie d’éperon afin de prélever une lésion endobronchique ou périphérique.

La méthode de prélèvement varie en fonction que la masse soit centrale ou périphérique.

227
Pour les lésions proximales endobronchiques, on fait une biopsie sous contrôle. Pour cela, on
passe un endoscope pour atteindre la lésion. Il faut savoir que le fibroscope ne peut pas
atteindre les alvéoles.

Pour les lésions proximales extrabronchiques, on fait une écho-endoscopie, un EBUS ou TBNA
(endobronchial utlra sound/transbronchial needle aspiration). Pour l’EBUS, l’échographie se
fait par l’intérieur. Afin d’atteindre les structures anormales qui se trouvent en dehors de la
bronche, on pique au travers de la bronche.

Pour les lésions périphériques, on fait une biopsie trans-bronchiques (BTB) avec ou sans
frottis et lavage broncho-alvéolaire. Pour cette biopsie, il faut un contrôle radiologique.

Il y a la présence d’une lésion endo-trachéale Les zones avasculaires présentent sur ce
scanner correspondent à une scissure. Sur ce
scanner, il y a la présence d’une masse dans
la bronche souche gauche.

Il y a la présence d’un aspect réticulé ce qui Il y a la présence d’une masse extra-
est anormal. De plus, les bronches souvent thoracique.
sont repoussées à cause d’une tumeur située
à proximité. Dans ce cas, on fait un EBUS.
Cependant, il faudra faire attention en
faisant le prélèvement car cette masse se
trouve à proximité de l’aorte.

228

Il y a la présence d’un nodule irrégulier qui se trouve à l’extrémité d’un vaisseau. Cela
correspond au signe nourricier. Cependant, il s’agit quand même d’un cancer pulmonaire
primitif.

Lorsqu’on réalise un prélèvement, pour s’assurer qu’on est dans la bonne région, on fait une
scopie en même temps. Une scopie est une sorte de radio faite en continue.

Il y a la présence d’une plaque pleurale

calcifiée. Ce genre de plaque est visible dans
les pathologies liées à l’amiante. Dans ce
cas, on suspecte que le patient présente un
cancer pulmonaire causé par l’amiante. En
effet, vu la taille et la forme spiculée de la
masse, il y a de forte chance que ce patient
présente un cancer.

a. La biopsie trans-thoracique

Une biopsie trans-thoracique est une biopsie réalisée à partir de l’extérieur. Cependant, cette
technique de prélèvement est responsable de 10 à 20% des pneumothorax car par cette
technique, on fait un trou dans le poumon. Par conséquent, la meilleure indication pour cette
technique est la présence d’une masse collée à la plèvre.

Avec cette technique, il y a également un risque d’hémoptysie et un risque d’essaimage. En

effet, lorsqu’on pique dans la tumeur, on emporte avec l’aiguille des cellules cancéreuses. Du
coup, quand on la retire du poumon, il y a la présence de cellules cancéreuses dans les parois.

Du coup, on réalise cette technique si l’endoscopie n’est pas possible ou en cas d’échec de
l’endoscopie. De plus, on peut faire cette méthode de prélèvement si on n’opère pas le
patient.

229
Dans la pratique, on fait principalement une endoscopie. Lorsqu’on opère un patient pour un
cancer, on va également lui faire une radiothérapie afin d’éviter l’essaimage.

PRISE EN CHARGE
Pour la prise en charge d’un patient avec un cancer du poumon, il y a différentes étapes :

1. On confirme le diagnostic de cancer

2. On fait un bilan d’extension
3. On évalue les possibilités de traitement

1. Bilan d’extension
Le bilan d’extension permet de voir s’il y a la présence d’une extension locorégionale et à
distance. Pour cela, on utilise le PET-CT-scan. Cet examen a une sensibilité de 95% et une
spécificité de 81%.

On peut également faire une médiastinoscopie ou une écho-endoscopie. Enfin, une autre
technique pour évaluer l’extension est le PET-CT-scan associé à un scanner ou une IRM
cérébrale.

Parmi les autres examens complémentaires que l’on peut faire, on retrouve le scanner
abdominale (foie, surrénale), la radiographie des os, le scanner ou l’IRM cérébrale sachant
que l’IRM est plus sensible mais moins disponible.

a. Evaluation de l’envahissement ganglionnaire médiastinal

L’évaluation de l’envahissement ganglionnaire médiastinale permet de déterminer la

résécabilité d’une tumeur de type NSCLC. Elle permet également de déterminer le diagnostic
différentiel des ganglions médiastinaux. Dans ce diagnostic différentiel, on retrouve
essentiellement la sarcoïde, le lymphome, la silicose, …

En cas de tumeur centrale, on évalue la possibilité de résection de la tumeur. Pour évaluer

l’atteinte ganglionnaire, différentes techniques sont disponibles :

• Le CT-scan thoracique
• Le FDG-PET
• L’EUS-FNA ou l’EBUS-TBNA
• La médiastinoscopie

230
 Lorsqu’on PET-scan est positif, on fait un EBUS
afin de confirmer le résultat. Cependant, avec
l’EBUS, il y a un risque de faux négatif car on
peut prélever le ganglion d’à côté. Du coup, si
l’EBUS est négatif, on fait une
médiastinoscopie où l’on enlève les différents
ganglions. Si cet examen est toujours négatif,
c’est que c’était un faux positif au PET scan.

S’il y a la présence d’une extension médiastinale, le stade TNM est N2. Dans ce cas, il ne faut
pas donner un traitement chirurgical seul. Dans le cas d’un stade N1, il y a la présence de
ganglions atteints dans le poumon. Du coup, on enlève le poumon ce qu’on ne fait pas dans le
cadre d’un N2.

b. La médiastinoscopie chirurgicale

Il s’agit du Gold standard mais il y a la présence de quelques inconvénients. Ces inconvénients

sont :

• Une morbidité de 0,5 à 2,5%

• Une mortalité de 0,2%
• Une inaccessibilité de certaines chaines ganglionnaires
• Des résultats corrélés à l’expertise du chirurgien

Cas clinique

Un patient chocolatier et tabagique de 58 ans (30 années paquets) présente une toux et une
perte de poids (5kg) mais ne présente pas d’hémoptysie. Ce patient est en hyponatrémie
(12g), …

Au niveau de la radio du thorax, on observe une masse dans le lobe inférieure gauche. Sur le
scanner, cette masse est volumineuse (8cm), tumorale et excavée. Lors de la bronchoscopie,
on observe une sténose de la bronche apicale du lobe inférieure gauche. De plus, le
pathologiste nous renseigne sur le fait qu’il s’agit d’un carcinome épidermoïde peu
différencié.

231

Sur le PET-scan, on observe une masse fortement hypermétabolique. Il y a également 2
adénoapathies dans la fenêtre aorto-pulmonaire. La médiastinoscopie révèle que les
ganglions sont bénins. Cependant, les ganglions peuvent être d’une nature différente à cause
d’une nécrose, d’une pneumonie rétro-obstructive, d’une antraco-silicose, d’une insuffisance
cardiaque, une sarcoïdose, … Ces pathologies sont alors responsables de faux positifs.

Afin de voir si ce patient est opérable, on fait un bilan d’opérabilité. Ce bilan va alors
comprendre des épreuves fonctionnelles respiratoires qu’on réalise avant une chirurgie ou
avant une radiothérapie. Ces examens vont permettre de mesurer le souffle du patient. Ils
vont également permettre d’évaluer le souffle du patient après l’opération afin de s’assurer
que le patient est capable de respirer avec un morceau de poumon en moins.

On va également faire une ergospirométrie et un bilan cardiaque. On évalue la fonction

cardiaque du patient pour s’assurer qu’il est capable de subir l’opération. En effet, lors d’une
opération, il y a une augmentation du rythme cardiaque. Si la consommation d’oxygène à la
fin de l’effort est inférieure à 12 ml/min, on sait que le risque opératoire est important.

De plus, avant d’opérer le patient, on regarde s’il est capable de supporter le traitement. En
effet, si on lui donne une radiothérapie qui est principalement éliminée par le rein et que le
patient présente une insuffisance rénale, on risque de le tuer.

Dans ce cas-ci, le patient est opérable. Du coup, on lui fait une pneumectomie gauche car la
tumeur était centrale. En plus, on lui donne 4 cures de chimiothérapie adjuvantes par la
Cisplatin et la Navelbine. Cette chimiothérapie est nécessaire car la tumeur était de stade 2b.

Cependant, avant de donner la chimiothérapie, on fait une réunion interdisciplinaire pour

évaluer si c’est nécessaire de donner la chimiothérapie en fonction de l’état. De plus, on
demande au patient s’il souhaite en bénéficier.

2. Traitement du cancer
a. Principes

Les NSCLC sont peu chimiosensibles et la résection chirurgicale reste le traitement le plus
efficace (Stade I à IIIa).

232
Les SCLC sont très chimiosensibles et souvent d’emblée étendues (cancers proximaux avec un
envahissement médiastinal et/ou extra-thoracique). Ces tumeurs sont biologiquement très
agressives.

L’attitude thérapeutique est prise au cours de discussions multidisciplinaires (chirurgiens,

pneumologies, radiothérapeutes, pathologistes, oncologues, …). Pour cela, on fait des
réunions interdisciplinaires.

b. Traitement du cancer NSCLC

Quelque soit le cancer, c’est le patient qui décide son traitement.

Pour les stades 1 et 2, on opère le patient. On peut également leur donner une radiothérapie
curative s’il y a la présence de contre-indications opératoires.

Pour le stade 3a, on donne une chimiothérapie ou une chimioradiothérapie. Chez ces
patients, il est éventuellement possible de les opérer avec l’induction si le bilan est favorable.
On va alors réaliser une chirurgie élargie avec un curage ganglionnaire. Chez ces patients, il
s’agit d’un stade N2.

Le plus souvent, les stades 3b sont inopérables et sont traités par chimioradiothérapie. Ces
patients présentent un stade N3. Pour le stade 3 N2, il y a fréquemment des métastases qui
apparaissent après l’opération si on opère d’emblée.

Pour le stade 4, il y a la présence de métastases. Du coup, on peut envisager la

chimiothérapie si le patient présente un bon index d’activité physique. Pour les patients en
stade 4, il faut un traitement systémique malgré que le cancer n’est pas guérissable. C’est
donc un traitement palliatif qui a pour but d’améliorer la survie. Ce traitement peut
également diminuer les symptômes ce qui conduit à une amélioration de la qualité de vie.

Principe de la chimiothérapie dans le NSCLC

Pour le stade 4 de ce cancer, il faut un traitement toxique avec un impact limité sur la survie.
Ce traitement peut améliorer les symptômes. En effet, la chimiothérapie chez des patients de
stade 4 ne permet pas de les guérir mais permet essentiellement de diminuer les symptômes
et d’augmenter la durée de vie du patient.

Lorsqu’on traite un patient par chimiothérapie, il faut 6 mois de traitement afin de vivre 6
mois en moyenne. Cependant, cette moyenne varie car certains patients décèdent pendant
leur chimiothérapie et d’autres vivent encore 3 ans après l’arrêt du traitement. Par
conséquent, le patient vit 6 mois en plus mais il a dû subir 6 mois de traitement qui sont
parfois difficile à supporter.

Pour le traitement des patients de stade 4, on doit faire face à un problème éthique. En effet,
on se demande si on donne réellement des informations correctes au patient.

La chimiothérapie de ce stade consiste en 3 cures où il y a l’association de Cisplatine avec de

la Navelbine ou du Gemcitabine. La Cisplatine est la principale molécule du traitement. Après
3 semaines de traitement, on fait un bilan où l’on vérifie le taux des globules blancs afin de
voir si le taux est correct.

233
On peut remplacer la Cisplatine dans certains cancers glandulaires par du Pemetrexed qui
peut causer une insuffisance rénale. Du coup, si le patient présente une insuffisance rénale,
on lui donne du Carbaplatine qui est toxique au niveau médullaire.

La Navelbine induit une atteinte médullaire ce qui cause une diminution des globules blancs.
La cisplatine présente une néphrotoxicité.

Dans les cas où il y a un mutation activante d’EGFR, on peut donner des anti-EGFR. On peut
également donner des inhibiteurs de la tyrosine kinase ou des anti-ALK si on démontre la
présence d’une mutation sur le tissu normal.

Chez les personnes âgées, on donne souvent une monothérapie. Par contre, si ces patients
présentent un bon état général, on peut leur donner une bithérapie (Cisplatine avec
Navelbine).

Le traitement de 2ème ligne n’induit pas une amélioration de la survie. Du coup, en pratique,
on donne 3 cures au patient et si on voit que la tumeur progresse soit on ne fait rien
(traitement supportif) soit on donne un traitement de 2ème ligne qui consiste en une
monothérapie. Cette monothérapie va alors consister à donner le traitement qui n’a pas
encore été donner en 1ère ligne. Par exemple, si on donne de la Cisplatine avec de la
Navelbine. Pour le traitement de 2ème ligne, on donnera du Gemcitabine.

La 2ème ligne permet essentiellement de diminuer les symptômes. Du coup, si le patient est
malade à cause de son traitement, on l’arrête. Avant de donner un traitement de 2ème ligne
au patient, il faut d’abord le lui demander.

Les effets secondaires des chimiothérapies

Parmi les effets secondaires, on retrouve le vomissement. Cependant, on maitrise de mieux

en mieux cet effet secondaire. Du coup, les patients se plaignent de moins en moins de ce
symptôme. De plus, la cortisone a également permis de diminuer la stimulation du centre du
vomissement. Il est donc rare que les patients vomissent. Par contre, il est possible qu’ils
présentent encore des nausées.

Parmi les effets secondaires, on retrouve également :

• L’alopécie (perte de cheveux) : avec la chimiothérapie, la chute des cheveux peut être
rapide. Généralement, elle survient après 3 semaines. Cependant, cette perte dépend
de l’agent présent dans la chimiothérapie. Du coup, elle ne survient pas chez tous les
patients. Si la chimio induit une perte des cheveux, il faut prévenir le patient.
• Une toxicité hématologique (neutropénie, hypoplaquettose, anémie) : la Cisplatine
n’induit pas une chute du nombre de globules blancs. Par conte, les autres agents le
font.
• Des polynévrites
• Une toxicité rénale (cisplatine)
• …

En cas de tumeur au niveau de la moelle ou lymphome, on donne une chimiothérapie afin de

déprimer le plus possible la moelle osseuse.

234
Certains patients pensent qu’il ne faut pas les traiter tant qu’ils vont encore bien. Du coup, ils
veulent faire la chimiothérapie quand leur état commencera à s’aggraver. Cependant, il ne
faut pas « les laisser faire ». En effet, il est préférable de traiter le patient avant l’apparition de
symptômes car quand les symptômes sont présents, le traitement répond moins bien.

c. Autres traitements palliatifs

Parmi ces traitements, on retrouve :

• La radiothérapie antalgique : métastases osseuses

• La radiothérapie cérébrale : s’il y a la présence d’une lésion symptomatique
• Les traitements endobronchiques : résection (laser, argon), les prothèses. Ces
traitements permettent de donner un certain confort respiratoire au patient
• Un traitement antalgique

Si le cancer se trouve au niveau bronchique, on peut maintenir la bronche ouverte en faisant

un traitement local par laser. En effet, le laser va venir brûler le tissu ce qui va le vaporiser.

Cela permet alors de reperméabiliser la bronche. Cette reperméabilisation permet alors

d’éviter l’atélectasie. Une fois qu’on a fait le trou au laser, on peut mettre une prothèse pour
éviter que la bronche ne se referme.

Parmi les antidouleurs, on retrouve différents paliers. Les traitements de 1er palier
correspondent au paracétamol et aux anti-inflammatoires non stéroïdiens. Au niveau du 2ème
palier, on retrouve la codéine et le tramadol.

Les traitements du 3ème palier correspondent à la morphine et à ses dérivés.

Le Valtran est un antidouleur du 2ème palier. Ce médicament est un mélange entre un

agoniste et un antagoniste ce qui permet de ne pas avoir une intoxication trop importante.

Si un traitement de 2ème palier ne fonctionne pas, on passe au 3ème palier. Cependant, on

évite de mélanger les molécules des 2ème et 3ème paliers.

Sur ce scanner, on observe la présence d’une tumeur trachéale. Si on laisse pousser la
tumeur, elle va finir par obstruer totalement la trachée. Du coup, le patient va finir par

235
étouffer. Par conséquent, on peut le traiter par laser afin de faire un trou qui va permettre de
faire passer l’air.

Grâce au biopsie, on détermine que le patient présente un carcinome sarcomatoïde.

3. Bilan
Le bilan du traitement se fait via une IRM cérébrale banal. On peut également faire un PET-CT
chez le patient avec la tumeur trachéale. Sur ce PET-scan, il y a une fixation peu intense au
niveau de la paroi latéro-trachéale droite et il n’y pas de fixation à distance. Cela signifie qu’il
n’y a pas de métastases.

Vu l’âge du patient, on lui propose une chirurgie ou une radiothérapie. Ce dernier choisit alors
la chimiothérapie. Après son traitement, on refait une endoscopie afin de voir l’évolution de
la tumeur. Lors de celle-ci, on remarque alors que la tumeur a disparue.

4. Les cancers bronchiques à petites cellules

Il s’agit d’une tumeur agressive. En effet, cette tumeur grandit rapidement. Le diagnostic est
donc une urgence. Si le patient présente une altération de son état général, on fait une mise
au point rapidement afin de déterminer s’il présente un small cell. En effet, ce cancer répond
bien à la chimiothérapie et à la radiothérapie.

Comme elle répond bien à la chimiothérapie, il y a une nette amélioration de l’état du

patient. De plus, grâce à cette bonne réponse, on doit rarement opérer les patients. En effet,
si on les opère, c’est surtout à cause du hasard car on ne s’attendait pas à trouver cette
tumeur.

236
Le bilan du patient en cas de suspicion d’un cancer pulmonaire doit se faire en moins d’1
mois. En effet, si le patient présente un small cell, le fait de débuté le traitement rapidement
après la suspicion est bénéfique pour le pronostic du patient.

Cette tumeur a régulièrement une présentation médiastinale ou une dissémination

métastatique d’emblée. L’évolution est donc spontanément foudroyante (mort du patient
après 1 à 4 mois).

Cette tumeur est fréquemment associée à des syndromes paranéoplasiques comme la SIADH.

Pour le traitement de référence de cette tumeur consiste en l’association de la Cisplatine

avec de l’Etoposide (VP16). Le VP16 est une molécule qui empêche la synthèse des
microtubules. Une des alternatives à cette molécule est l’Irinotican.

Lors du traitement du patient, il faut faire attention car ce dernier peut sélectionner les
clones résistants ce qui entraine le développement d’une chimiorésistance.

En plus de la chimiothérapie, on peut donner une radiothérapie pour les formes

locorégionales. Pour les petites tumeurs T1 N0 ou N1, il y a une bonne réponse à la radio-
chimiothérapie.

De plus, le fait d’associer la radiothérapie à la chimiothérapie permet d’augmenter le taux de

survie. Cependant, cette association est responsable d’une altération des cellules nerveuses
ce qui peut induire une démence.

5. Détection précoce (dépistage) du cancer bronchique

A priori, les patients « guéris » ont été diagnostiqué à un stade précoce ou en tout cas, à un
stade limité de leur maladie. De plus, moins d’1/4 bénéficient d’un traitement chirurgical à
visée curative.

Il y a quelques années, il y a eu une réactualisation du dépistage précoce par le CT-scan à

faible dose (tomodensitométrie faiblement irradiante).

Il n’y a donc pas encore de preuves définitives d’efficacité d’un dépistage systématique.

Le dépistage d’un cancer pulmonaire consiste à rechercher une tumeur avant l’apparition des
symptômes. On remarque que le dépistage par radiographie n’est pas efficace. En effet, le CT
spiralé est meilleur que le CT séquentiel (X2) qui est meilleur que la radiographie du thorax
(X4).

Pour que le dépistage soit efficace, il faut faire des radios aux patients tous les 3 mois.
Cependant, cela n’est pas possible dans la pratique car il va y avoir une augmentation des
coûts en santé publique. De plus, en faisant des radiographies régulièrement, on augmente le
risque de cancers par irradiations.

Il est possible de dépister un cancer via un scanner chez les patients cibles. Ces patients sont
alors les fumeurs âgés de plus de 60 ans. Le fait de dépister chez les patients les plus à risque
permet de voir une légère différence quant au pronostic du patient. En effet, grâce à ce
dépistage, on a plus de chance de trouver le cancer avec un stade faible (stade 1a). Or, ces
tumeurs à faible stade ont un meilleur taux de survie (plus de 85%).

237
Lorsqu’un patient est symptomatique, on cherche la cause de ce symptôme. Cela n’est alors
plus du dépistage car le patient est déjà symptomatique.

S’il y a la présence d’une tâche sur la radiographie, on fait un PET-scan afin de voir si cette
tâche capte le marqueur radioactif ou pas (souvent du glucose). Cependant, si on fait cet
examen pour toutes les tâches vues sur une radiographie, on va ennuyer beaucoup de
patients pour « rien ». En effet, seul 1 tâche sur 10 correspond à un cancer. Du coup, on «
ennuie » 10 patients pour trouver un seul cancer.

a. Photodétection

La photodétection est une technique de dépistage chez les patients les plus à risque de
présenter un cancer (ex : patient ayant déjà fait un cancer du larynx). Le principe de cette
technique est de voir une différence d’autofluorescence (rouge et verte) des lésions
précancéreuses et des carcinomes in situ.

Les résultats augmentent de 1,5 à 6,3 fois la sensibilité des dysplasies sévères ou des
carcinomes in situ. Cependant, cette technique ne permet pas de déterminer l’évolution
imprévisible des lésions précancéreuses (54% vont régresser). De plus, avec cette technique,
on n’a pas accès aux lésions périphériques.

Pour le dépistage microscopique, on fait voir la fluorescence au niveau de la muqueuse. S’il

n’y pas pas cette fluorescence, c’est que la muqueuse est anormale. Lorsqu’on voit une zone
où la muqueuse n’est pas normale, on fait une biopsie afin de voir s’il s’agit d’un cancer in situ
ou non.

CONCLUSION
Le CT scanner permet la détection de lésions à des stades précoces (CT plus sensible que les
radiographies) mais il y a un taux élevé de faux positifs : anxiété, procédures inutiles,
morbidité.

Les études randomisées de suivis à long terme ne démontrent pas d’effet du dépistage par
radio du thorax sur la mortalité. Ces études étudiant les effets du dépistage par CT-scanner
sont en cours.

238
Il faut que la « chaîne » diagnostique et thérapeutique soit sans délai et efficace (mise au
point des nodules par PET, BTB et chirurgie).

Remarque

Les micrométastases ne peuvent pas se voir sur un PET-scan. De plus, on ne fait pas de
chimiothérapie pour les traiter car la chimiothérapie ne passe pas la barrière hémato-
encéphalique. Du coup, on fait une radiothérapie en préventif quand le patient présente un
small cell. Cependant, la radiothérapie augmente le risque de métastase.

S’il y a la présence de macrométastases, on donne une chimiothérapie et une radiothérapie

pour bien traiter ces métastases.

239
La sarcoïdose
INTRODUCTION
C’est une granulomatose multi-systémique d’étiologie inconnue et caractérisée par la
présence de granulomes non caséeux dans les organes atteints.

Elle est causée par une anomalie au niveau de la communication entre les cellules
présentatrices d’antigènes et les lymphocytes T.

On ne connaît pas la cause de cette pathologie. Cette pathologie atteint tout l’organisme mais
elle touche le plus souvent le poumon.

Des métaux lourds peuvent également induire la formation de granulomes. Cependant, ces
granulomes se trouvent au niveau de la porte d’entrée, c’est-à-dire au niveau des poumons
principalement. De plus, ces granulomes ne touchent pas tout l’organisme.

Pour affirmer le diagnostic de sarcoïdose, il faut qu’au moins 2 organes soient touchés.

Il peut y avoir une association familiale et sporadique. Cette pathologie ressemble à une
bérylliose qui est une pathologie causée par le béryllium.

EPIDÉMIOLOGIE
L’incidence de cette pathologie est de 8 à 10 pour 100 000 par an. Elle touche principalement
l’adulte jeune (avant 50 ans) et il existe une légère prédominance pour les femmes (1,1 ♂ -
1,5 ♀).

On observe que la répartition géographique de cette pathologie n’est pas homogène. En

effet, la prévalence est plus importante au nord qu’au sud. Du coup, plus on va vers le nord et
plus la prévalence est importante. De plus, la population noire est plus à risque de développer
cette pathologie ainsi que les personnes non fumeuses. C’est donc une pathologie qui n’est
pas liée au tabac. En effet, le tabac protège contre cette pathologie.

De plus, le tabac protège également des pathologies inflammatoires du colon.

PRÉSENTATION PULMONAIRE
Cette présentation représente 90% des cas.

La sarcoïdose est une pathologie qui touche les ganglions bilatéralement ce qui diffère d’un
cancer. Du coup, s’il y a une atteinte des ganglions des 2 côtés, c’est très évocateur d’une
sarcoïdose.

Un granulome est formé de cellules qui s’organisent sur une structure particulière. Si on
donne un traitement contre ces cellules, le patient guérit. Par contre, dans la fibrose, il y a
l’installation de collagène ce qui est irréversible.

Les granulomes touchent principalement les parties hautes du poumon.

240
Sur base de la radiographie du thorax, on définit 4 stades radiologiques. Ces stades sont :

• Le stade 1 : adénopathies hilaires bilatérales et médiastinale. Dans le diagnostic

différentiel de la sarcoïdose, on retrouve le lymphome.
• Le stade 2 : adénopathies hilaires bilatérales et médiastinale avec des infiltrats
pulmonaires (principalement au niveau des lobes supérieurs).
• Le stade 3 : infiltrats pulmonaires (granulomateux) isolés
• Le stade 4 : infiltrats pulmonaires fibreux (surtout au niveau des lobes supérieurs)

Il y a une atteinte du médiastin et des 2

hiles. C’est la forme du stade 1.

Il y a une atteinte du poumon avec un

syndrome interstitiel. Ce syndrome est
causé par un infiltrat interstitiel. On
observe également la présence de
nodules ou micronodules.

Cette radiographie correspond à un

stade 2.

La radio est non symétrique. On

ne sait donc pas dire si la
trachée est déviée.

Sur cette radio, on observe un

stade 4 car il y a la présence
d’une réaction fibreuse. La
fibrose a un côté rétractile.

241
Généralement, la guérison est spontanée. Cependant, dans certains cas, on donne un
traitement.

Les cas les moins favorable de sarcoïdose sont ceux où il y a le développement d’une fibrose.

ATTEINTE SYSTÉMIQUE
Lors d’une atteinte systémique, on peut observer :

• Des lésions cutanées : quand il y a une cicatrice, un granulome peut s’y développer
plus facilement
• Une hépatite granulomateuse : pour une atteinte hépatique, on ne doit pas traiter
directement car le foie est un organe capable de se régénérer en cas de lésion.
• Une atteinte oculaire (uvéite) : cette atteinte est fréquente et doit être traitée.
• Une parotidite
• Une atteinte cardiaque
• Une atteinte du système nerveux central et/ou musculaire

On remarque que donc que tous les organes peuvent être atteints par cette pathologie. La
symptomatologie est donc très variée.

En cas d’atteinte cardiaque ou neurologique, on doit traiter directement. On doit également

traiter immédiatement en cas d’atteinte oculaire. Par contre, pour le reste des organes, on ne
traite pas systématiquement car le plus souvent, le patient guérit spontanément.

PRÉSENTATION CLINIQUE
Généralement, cette pathologie est découverte par hasard. Elle est donc souvent
asymptomatique.

Cependant, les patients peuvent se plaindre de fatigue.

La sarcoïdose est une pathologie avec plusieurs présentations cliniques possibles. En effet, les
patients peuvent présenter :

• Un érythème noueux parfois inaugural : rougeur douloureuse au niveau sous-cutané

• Une toux, une dyspnée, des douleurs thoraciques : parfois
• De la fièvre, une perte de poids (atteinte systémique importante) : rarement

La sarcoïdose donne rarement une atteinte pleurale. Il est donc très rare que les patients
présentent un épanchement pleural. Par contre, en cas de tuberculose, le patient peut
présenter un épanchement pleural.

Lors de l’auscultation, on entend rarement des râles crépitants car il s’agit surtout d’une
atteinte interstitielle.

DIAGNOSTIC
Le diagnostic se fait par mise en évidence de granulomes dans au moins 2 organes. De plus, il
faut exclure une étiologie susceptible de causer des granulomes comme les mycobactéries

242
(tuberculose), les agents chimiques ou organiques (bérylliose), des agents professionnels qui
sont sarcoïdose like, …

Dans la majorité des cas, le patient a un tableau clinique compatible avec une sarcoïdose. Du
coup, on ne fait qu’une biopsie et pas 2.

Généralement, on fait un scanner qui permet de faire évoquer le diagnostic de sarcoïdose.

1. Localisation des lésions pulmonaires au CT

Sur le scanner, on observe :

• Des adénopathies hilaires et médiastinales

• Des nodules et des infiltrats péri-broncho-vasculaires ainsi qu’en périphérie des
lobules (scissures)
• Une image en verre dépoli (plus rare)
• Des masses ou des opacités rétractiles

Dans les formes terminales, on observe une fibrose avec une distorsion du parenchyme
(rayon de miel). L’image en rayon de miel est causée par un épaississement de la paroi du
lobule au niveau du tissu conjonctif. Si le tissu est fibrotique, il peut y avoir l’apparition d’une
atélectasie.

On peut également observer la présence de bronchectasies de traction.

Il y a la présence de 2 boules bilatérales.

On observe une calcification des ganglions. Cette

calcification est causée par une vieille
sarcoïdose.

243
 Autour de la scissure, il y a une zone
avasculaire normalement. Du coup, si
on observe une structure proche de la
scissure, c’est qu’il y a la présence de
granulomes. Les micronodules vont
épaissir la scissure. La présence de
nodules le long des scissures est assez
spécifique de la sarcoïdose.

L’atteinte n’est pas symétrique et on

observe un infiltrat broncho-vasculaire.

Quand il y a de plus en plus de

nodules, il va finir par avoir l’apparition
d’une condensation. L’air ne sait donc
plus passer.

Sur ce scanner, on observe la présence

d’une fibrose pulmonaire. Cela correspond
alors au stade terminal de la sarcoïdose.

244
 2. Epreuves fonctionnelles
Les résultats de ce test sont souvent dans les limites des valeurs prédites.

Cet examen permet de mesurer les conséquences au niveau de la fonction respiratoire.

Parfois, le patient présente des lésions importantes mais il n’a pas forcément une atteinte de
sa fonction respiratoire.

En effet, si les micronodules ne touchent pas les bronches, il n’y a pas d’altération des
fonctions pulmonaires. Par contre, en cas de fibrose, il y a la présence d’une altération de la
fonction respiratoire à cause d’une restriction.

Par conséquent, dans les formes sévères, on observe un syndrome restrictif (diminution de la
CPT et de la CV) ou un syndrome mixte. On observe également une diminution de la capacité
de diffusion pour le CO. Le rapport TCO/VA peut être normal. En effet, on peut avoir
beaucoup de nodules et ne pas avoir d’atteinte de la diffusion.

Avant de faire des recherches histologiques, il faut faire un scanner pour savoir ce qu’on
recherche.

3. Preuves histologiques
Pour le diagnostic, il faut également une preuve histologique. Pour cela, on prend des
prélèvements pulmonaires par bronchofibroscopie.

Dans le LBA, on peut observer une alvéolite lymphocytaire à prédominance de lymphocyte T4

ce qui est très évocateur. Cependant, cette élévation des T4 n’est pas spécifique à la
sarcoïdose.

On peut également faire des biopsies bronchiques ou trans-bronchiques qui confirment la

présence de granulomes dans 40 à 90% des cas.

Au niveau des glandes salivaires, on peut faire une biopsie des glandes salivaires accessoires.
On peut également faire une ponction ganglionnaire.

Dans le diagnostic différentiel de la sarcoïdose, en plus du lymphome, on retrouve l’alvéolite

allergique et la tuberculose.

4. Bilan
Dans le bilan d’une sarcoïdose, on fait :

• Un examen clinique avec une anamnèse

• Une radiographie du thorax, un CT-scan et une épreuve fonctionnelle respiratoire
• Un ECG : permet de voir s’il y a une atteinte cardiaque. Cependant, cette atteinte
n’est pas fréquente mais on doit la traiter s’il y en a une
• Un examen ophtalmologique : atteinte oculaire fréquente et qui doit être traitée
• Une biologie avec Ca et SACE (= mesure de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
au niveau sanguin)
• Une intradermo : pour rechercher une tuberculose. De plus, la sarcoïdose va donner
une anergie cutanée alors que le test était positif auparavant.

245
On peut également faire une fibroscopie bronchique avec un lavage broncho-alvéolaire et des
biopsies de la muqueuse bronchique (ou BTB).

5. Bilan orienté par la clinique

Si on suspecte une atteinte :

• Du cœur, on fait une échographie, un holter ou une IRM. Il y a un risque de décès par
bloc atrio-ventriculaire
• Du système nerveux central, on fait un IRM
• Des muscles, on fait une EMG, on mesure le taux des enzymes musculaires, une IRM,
des biopsies ou une ergospirométrie éventuellement
• De la peau, on peut faire des biopsies éventuellement
• Des glandes salivaires, on fait une biopsie des glandes accessoires

Dans le bilan de la sarcoïdose, on peut également faire un PET-scan. Cependant, cet examen
ne fonctionne pas pour le bilan cardiaque car le cœur est un organe qui capte beaucoup de
glucose pour son métabolisme.

L’ergospirométrie est réalisée pour voir s’il y a une altération fonctionnelle musculaire. En
effet, généralement la dyspnée présente dans la sarcoïdose n’est pas causée par une
altération respiratoire.

6. Diagnostic différentiel
Le diagnostic différentiel de la sarcoïdose comprend :

• La tuberculose et les mycobactérioses non tuberculeuses

• Les alvéolites allergiques extrinsèques
• La bérylliose et les autres granulomatoses professionnelles
• Les lymphomes (formes médiastinales)

TRAITEMENT
La plupart des cas ont une rémission spontanée (80%). Cependant, dans les formes qu’il faut
traiter, le traitement de choix est la cortisone. Du coup, on ne traite généralement pour éviter
les effets secondaires des corticoïdes.

Le traitement corticoïde n’évite pas les récidives de la maladie. On se demande alors si cela
n’a pas un impact sur le long terme.

Si le patient présente une altération de sa fonction respiratoire, il faut le traiter pour éviter
l’apparition d’une fibrose.

Il faut également traiter le patient en cas d’anomalies cliniques importantes ou d’une atteinte
systémique (cœur, SNC, œil, hypercalcémie, …).

Généralement, lorsqu’on traite un patient, on lui donne de la méthylprednisolone 1 à 2

mg/kg/j pendant 2 à 3 mois (dose élevée) puis on diminue les doses pour arriver à une dose
d’entretien de l’ordre de 8 à 16 mg/j pendant 6 mois à 1 an voire 1,5 ans.

246
En effet, on traite sur de longue période cette pathologie afin d’éviter les récidives. Ensuite,
on réalise un sevrage très progressif. La durée totale du traitement est généralement de 2
ans.

1. Alternatives thérapeutiques
Pour les formes cutanées, il existe des alternatives thérapeutiques. Parmi ces alternatives, on
retrouve :

• Les antipaludéens (Plaquenil 400 mg/j) : efficacité dans formes cutanées et

hypercalcémies
• Methotrexate (10-15 mg/semaine)
• Azathioprine (Imuran 100-150 mg/j) comme cortico-épargnants (action lente)

Le plaquenil peut causer une atteinte de la vision. Il faut donc suivre la fonction de l’œil
lorsqu’on donne ce traitement. Ce traitement agit sur la mélanine. C’est donc pour cette
raison qu’il fonctionne bien sur la peau.

Si on ne sait pas diminuer les doses de corticoïdes, on doit continuer de les donner à hautes
doses. Du coup, le patient continue à subir les effets secondaires. Par conséquent, on peut
donner les corticoïdes afin de diminuer les effets secondaires et on peut les ajouter au
Méthotrexate ou à l’Azathioprine.

Il est inutile de traiter les formes fibreuses car le traitement n’agit plus. Il est également
inutile de traiter les formes symptomatiques car généralement la guérison est spontanée.

Dans la sarcoïdose, les granulomes peuvent être bronchovasculaires. Il peut donc avoir le
développement d’une inflammation dans les bronches. On peut alors les traiter avec des
corticoïdes topiques ce qui permet de diminuer l’inflammation dans les bronches et de
diminuer le symptôme de la toux.

L’inflammation développée au niveau des bronches est également présente dans le cadre de
l’asthme. Il est donc important d’exclure les autres diagnostics susceptibles de correspondre
aux symptômes du patient.

247
Pathologie pleurale
PHYSIOLOGIE - PHYSIOPATHOLOGIE
La cavité pleurale est un espace virtuel (sac) entourant le poumon. Elle est limitée par la
plèvre pariétale et la plèvre viscérale.

La fonction de cette cavité est de réduire la friction entre le poumon et la cage thoracique
lors des mouvements respiratoires.

Dans le liquide pleural, il y a de l’eau et un lubrifiant qui est de l’acide hyaluronique. Le

volume de ce liquide est d’environ 20 ml. Il est sécrété et recapté par les cellules
mésothéliales qui sont recouvertes de microvillosités.

Il y a également la présence de pores sur la plèvre pariétale, diaphragmatique et

médiastinale. Ces pores sont des structures de drainage. Ils vont alors se drainer dans les
lymphatiques sous-jacents où on observe la présence de valves anti-reflux.

La fonction de cette réabsorption est une épuration du matériel intra-pleural (liquide,

protéines ou débris cellulaires).

Lorsque la plèvre est collée à la paroi thoracique, on parle de synéchie pleurale. Cela conduit
alors à un trouble ventilatoire ou à une atélectasie. Cependant, le patient sait toujours
respirer.

248
Chez l’Homme, la taille des pores est de 6 µm. La vitesse à laquelle on forme le liquide
dépend de la loi de Starling. En effet, on peut augmenter la sécrétion d’un côté et augmenter
la réabsorption de l’autre côté.

La loi de Starling dit que tout ce qui perturbe la transsudation va modifier la sécrétion ou la
réabsorption.

MÉCANISME DES ÉPANCHEMENTS PLEURAUX

1. Augmentation de la production du liquide pleural

Dans la décompensation cardiaque gauche, il y a l’apparition d’un épanchement pleural par
augmentation de la pression au niveau des veines pulmonaires. Par contre, dans la
décompensation cardiaque droite, il y a une absence de la résorption.

Si on augmente la pression veineuse, il y a le développement d’une transsudation au niveau

de la paroi. Il y a donc l’apparition d’un œdème au niveau de la paroi à partir de la pression
pariétale.

En temps normal, le liquide est produit par le plèvre viscérale. On remarque donc que
l’épanchement pleural survient en cas de décompensation cardiaque gauche et droite.

Si la pression oncotique diminue, on observe également un épanchement pleural. En effet, la

pression oncotique permet de réabsorber l’eau en temps normal. Une diminution de la
pression oncotique peut être présente en cas de malnutrition ou en cas de syndrome
néphrotique.

En temps normal, le drainage de la plèvre pariétale se fait au niveau de la veine cave

supérieure. Du coup, dans le cadre du syndrome de la veine cave supérieure, il y a l’apparition
d’un œdème dans la partie supérieure du thorax par augmentation de la pression veineuse
systémique.

Dans le cas d’une infection, il y a un passage de protéines ce qui correspond à un exsudat. En

effet, dans le cas de l’infection, il y a une augmentation de la perméabilité. On observe cette
augmentation de la perméabilité dans le cadre d’une pneumonie par exemple.

2. Diminution de la résorption du liquide pleural

Si les ganglions ne sont pas bien formés, le drainage ne se fait pas correctement. Du coup, il y
a l’apparition d’œdème dans les zones où le drainage n’est pas correct.

Tous les pores pulmonaires sont en contact avec un film aqueux. Du coup, ils sont tous
capable de résorber du liquide pleural. S’il y a une diminution de la surface de contact à cause
d’un pneumothorax par exemple, il y a une diminution de la réabsorption. Du coup, il y a une
accumulation de liquide dans le bas du thorax ce qui correspond à un hydropneumothorax.

Il peut également y avoir une obstruction des pores par la présence d’une inflammation.
Cette inflammation est alors capable d’une diminution de la résorption de liquide.

249
Si le patient présente un cancer avec une péritonite carcinomateuse, le cancer va stimuler la
production de liquide qui peut alors remonter au niveau pleural. De plus, la néoplasie peut
induire une obstruction des lymphatiques. Cette obstruction peut également être causée par
des adénopathies néoplasiques.

3. Communication entre la plèvre et le péritoine

Ce phénomène survient en cas d'ascite (pression pleurale plus négative que la pression intra-
abdominale), par exemple au cours d'une cirrhose ou du syndrome de Meigs.

PLEURÉSIE À LIQUIDE CLAIR (CITRIN) : LIGHT’S CRITERIA

En cas de déséquilibre de la loi de Starling, il n’y a que de l’eau et des ions qui passent dans la
plèvre et pas de protéine. Cela correspond alors à un transsudat. Par contre, la présence de
protéines dans le liquide pleural, on parle d’exsudat.

En fonction que le liquide soit un exsudat ou un transsudat, la pathologie est différente. En

effet, un exsudat signifie qu’il y a la présence d’une inflammation. Par contre, un transsudat
est le plus souvent causé par une pathologie extra-pulmonaire comme une décompensation
cardiaque gauche ou droite.

Biologiquement, pour faire la différence entre un exsudat et un transsudat, on regarde

différentes variables :

Transsudats Exsudats

Taux de protéines < 3 g/100 ml > 3g/100 ml

𝑷𝒓𝒐𝒕é𝒊𝒏𝒆𝒔 𝒑𝒍𝒆𝒖𝒓𝒂𝒍 < 0,5 > 0,5

𝑷𝒓𝒐𝒕é𝒊𝒏𝒆𝒔 𝒔é𝒓𝒖𝒎
𝑳𝑫𝑯 𝒑𝒍𝒆𝒖𝒓𝒂𝒍 < 0,6 > 0,6

𝑳𝑫𝑯 𝒔é𝒓𝒖𝒎

Un transsudat est causé par un phénomène hydrostatique. Les causes de ce transsudat sont :

• Une insuffisance cardiaque (gauche ou droite)

• Une cirrhose
• Un syndrome néphrotique
• Une hypothyroïdie
• La maladie des ongles jaunes : épanchement pleural, œdème des membres inférieurs
et ongles jaunes

250
On observe un exsudat dans le cadre de phénomènes inflammatoires. Parmi les pathologies
qui causent un exsudat, on retrouve :

• Des infections (pleurésie para- et méta-pneumonique)

• Un empyème : présence d’un exsudat qui est principalement formé de pus. Il faut
donc mettre un drain
• Une tuberculose
• Des tumeurs
o Primitive : mésothéliome
o Secondaire : sein, poumon, estomac, rein, ...
• Des connectivites : maladies des systèmes au niveau des vaisseaux et du tissu
interstitiel
• Après une chirurgie cardiaque (Dressler)
• Des médicaments (dérivés de l’ergot)
• Une pleurésie asbestosique bénigne
• Une embolie pulmonaire (infarctus pulmonaire)
• Un lymphome
• …

EXAMENS BIOLOGIQUES COMPLÉMENTAIRES

1. La chimie
Par l’examen chimique, on peut mesurer le pH. S’il y a une diminution du pH (1/3), le patient
peut présenter un empyème ou une rupture de l’œsophage. Dans le cas de l’empyème, les
bactéries consomment le glucose. Du coup, il y a une chute du pH.

On peut également observer une diminution du glucose. Il y a une chute du glucose quand le
taux sanguin est inférieur à 60 mg/100 ml. On peut observer cette chute dans le cadre
d’infection (empyème), d’une tuberculose, d’une arthrite rhumatoïde ou de cancers.

Le syndrome de Boerhaave est caractérisé par une rupture de l’œsophage causé par un effort
de vomissement. De plus, on observe un emphysème sous-cutané dans cette pathologie.
Cette pathologie est une urgence. En effet, il faut opérer le patient car il y a un risque
d’infection du médiastin qui peut tuer le patient.

2. La cytologie
A la cytologie, on recherche la présence :

• De polynucléaires neutrophiles : empyème, épanchement para-pneumonie

• De lymphocytes : tuberculose, lymphome, pleurésie auto-immune
• D’éosinophiles : parasites, médicaments, pneumothorax
• De cellules néoplasiques

3. La bactériologie
Lors de la ponction du liquide pleural, il faut un 3ème prélèvement pour la bactériologie où l’on
va mettre en culture le liquide afin de déterminer s’il y a la présence de germes.

251
MALADIES RESPIRATOIRES ASSOCIÉES À L’INHALATION DE
FIBRES D’AMIANTE
Les fibres d’amiante ont un diamètre important et une longueur importante. Ces fibres
restent donc dans le poumon et peuvent aller dans la plèvre et perforant les alvéoles. Une
fois, dans la plèvre, la fibre peut aller dans les pores ce qui conduit à l’apparition d’un
épanchement pleural car elle empêche la résorption du liquide.

Au niveau pulmonaire, l’amiante peut causer une fibrose pulmonaire (asbestose) en cas
d’exposition massive. Ces fibres peuvent également causer un cancer bronchique.

Au niveau pleurale, elles sont responsables de pathologies pleurales bénignes comme :

• La pleurésie bénigne : peut être récidivante et hémorragique

• Les plaques pleurales : au niveau de la plèvre pariétale et des pores. Les plaques
pleurales sont une cicatrise fibreuse au niveau des pores.
• Une fibrose pleural diffuse : au niveau de la plèvre viscérale

Elles peuvent également être responsable d’un mésothéliome malin. Ce mésothéliome peut
être associé à une pleurésie. Si la pleurésie n’est pas accompagnée d’une mésothéliome, alors
c’est une pleurésie bénigne.

L’asbestose est une fibrose pulmonaire. Cependant, cette fibrose n’est pas forcément
associée à des plaques pleurales. Cette fibrose est présente lorsque le patient a inhalé de
grande quantité d’amiante. De plus, elle est causée par un processus inflammatoire
déclenché par les fibres d’amiante. Cette réaction inflammatoire se développe dans tout le
poumon ce qui conduit à une fibrose pulmonaire diffuse. Généralement, cette fibrose se
développe rapidement alors que les plaques pleurales se développent plus lentement.

1. Plaques pleurales
Ces plaques se développent au niveau de la plèvre pariétale. Elles sont recouvertes par un
mésothélium normal. De plus, les mouvements pulmonaires sont normaux. Il n’y a donc pas
de répercussion lors d’une épreuve fonctionnelle respiratoire.

Ces plaques témoignent d’une exposition passée (20 ans ou plus) à l’amiante. En effet, cette
exposition est très spécifique à la présence de plaques pleurales (+++).

252
 2. Fibrose pulmonaire diffuse
Il s’agit d’une atteinte de la plèvre viscérale qui englobe le poumon (cuirasse). Cette
pathologie provoque des troubles ventilatoires du poumon sous-jacent qui s’atélectasie. En
effet, on peut observer la présence d’atélectasies rondes ou de « pieds de corneilles ». Ces
« pieds de corneilles » sont des atélectasies qui se forment dans le poumon à partir d’un
point spécifique.

La fibrose est une séquelle d’une pleurésie asbestosiques bénigne. De plus, elle est
responsable de déficit restrictif (avec TCO/ VA NI)

Cette pathologie est la même qu’une fibrose pleurale causée par autre chose que l’amiante
(ex : un hémothorax). Cette pathologie n’est donc pas spécifique de l’amiante.

3. Mésothéliome malin
Il s’agit d’un cancer primitif de la plèvre. En effet, le mésothéliome du péritoine ou du
péricarde sont plus rares. Ce mésothéliome est spécifiquement associé à l’inhalation de
fibres d’amiante. En effet, il n’y a aucune relation avec le tabagisme.

Le pronostic de ce cancer est très mauvais. En effet, la survie moyenne est de 9 mois. De plus,
les latences sont très longues. En effet, la durée entre l’exposition et l’apparition du
mésothéliome sont en moyenne de 40 ans.

Les expositions à l’amiante peuvent être faible ou sporadiques.

Souvent, ce cancer n’est pas associé à une asbestose ou à des plaques pleurales. De plus, les
symptômes sont non spécifiques. En effet, le patient peut, par exemple, présenter un
épanchement pleural hémorragique. Du coup, le diagnostic est souvent tardif.

Ce cancer est invasif localement et métastasie tardivement.

Le mésothéliome pleural se présente la plupart du temps sous forme d'un épanchement

pleural (souvent hémorragique).

De plus, les patients peuvent présenter des douleurs thoraciques, une dyspnée, une perte de
poids, …

Le diagnostic se fait par thoracoscopie. En effet, c’est l’examen le plus performant pour
détecter la présence de nodules néoplasiques et pour aborder la plèvre pariétale.

253
Un diagnostic de certitude est requis afin d’évaluer le pronostic, de déterminer le traitement
et de déterminer si le patient à le droit à une compensation médico-légale. Ce diagnostic de
certitude se fait donc par thoracoscopie.

Dans le diagnostic différentiel des pathologies causées par l’amiante, on retrouve la pleurésie
asbestosique bénigne et les métastases pleurales d’autres cancers.

Il n’existe pas de traitement réellement efficace sauf peut être la chirurgie si elle est précoce.

Certains pensent qu’il y aura un pic de mortalité entre 2020 et 2030.

PLEURÉSIE PURULENTE (EMPYÈME)

1. Causes
Une pleurésie purulente peut être causée par :

• Un foyer infectieux sous-jacent : abcès, corps étranger, tumeur

• Une rupture œsophagienne
• Une infection intra-abdominale

2. Physiopathologie
Il peut y avoir la présence de bactéries dans une cavité. Ces bactéries produisent alors des
endotoxines qui induisent la libération de cytokines (IL-8) à partir de cellules mésothéliales.

Il peut également y avoir un afflux de polynucléaires importants ainsi que de fibrine qui
adhérent aux parois et construisent un « échaffaudage » pour les fibroblastes.

Tout cela finit par former une fibrose (synéchie) séquellaire.

Un chylothorax a un aspect laiteux. Ce phénomène est causé par une rupture du canal
thoracique à cause d’un cancer ou d’un trauma.

Un hémothorax peut être causer par un traumatisme ou par des tumeurs (primaire ou
secondaire).

DIAGNOSTIC DES ÉPANCHEMENT PLEURAUX

Le diagnostic des épanchements pleuraux se fait via une ponction pleurale. Cette dernière est
prélevée par thoractocentèse et vise à rechercher la présence :

• De transsudats
• D’un empyème
• D’une néoplasie
• D’une tuberculose
• D’un chylothorax
• D’un hémothorax
• D’une rupture œsophagienne

254
On peut également faire une biopsie pleurale via un aiguille d’Adbras. Cependant, en
pratique, on la réalise rarement.

1. Thoracoscopie diagnostique
On la réalise pour rechercher la présence des pleurésies chroniques. De plus, on utilise cet
examen lorsque les méthodes non ou peu invasives ont échoué.

Les résultats présentent une sensibilité de plus de 95% en cas de métastases pleurales, de
pleurésie tuberculeuse ou d’un mésothéliome.

TRAITEMENT DES ÉPANCHEMENTS PLEURAUX

Pour traiter un épanchement pleural, on peut réaliser une ponction-vidange qui est une
ponction évacuatrice. Cependant, avec cette technique, il faut faire attention au risque
d’œdème pulmonaire en cas d’évacuation trop brutale.

On peut également faire un drainage chirurgical. Les buts de ce traitement sont :

• D’améliorer les symptômes (dyspnée)

• D’éliminer les germes et les médiateurs (empyème)
• D’éviter les synéchies et les adhérences responsables de déficits restrictifs ultérieurs
(empyème, hémothorax)

La dyspnée présente en cas d’épanchement pleural est causée par une élévation des côtes.
En effet, environ 1/3 du volume de l’épanchement pleural réduit le volume pulmonaire (CV)
et 2/3 augmentent le volume de la cage thoracique (descente du diaphragme). Lors d’une
ponction pleurale, on soulage le patient car on diminue la quantité de liquide présente dans la
plèvre ce qui permet de rabaisser les côtes. Du coup, les muscles inspiratoires fonctionnent
mieux car ils se trouvent à nouveau dans la partie avantageuse de leur courbe longueur-
tension.

Cependant, lors de cette ponction, il y a un risque d’œdème pulmonaire si on retire trop

rapidement le liquide de l’épanchement. Par conséquent, on ne retire pas plus d’1L ou 1,5L. Si
on retire trop de liquide, le patient va avoir une chute de tension. L’œdème qui peut se
développer est un œdème de réextension.

On peut également faire des pleurodèses chimique ou chirurgical. On fait cela pour éviter les
épanchements récidivants en cas de cancer et pour éviter la récidive d’un pneumothorax
spontané.

Le talcalge pleural consiste à mettre du talc qui provoque une inflammation chronique
fibrosante sur les 2 feuillets de la plèvre. Il y a donc une oblitération de la cavité pleurale. Il
s’agit d’une pleurodèse par abrasion pleurale.

On peut également mettre de streptokinases intra-pleurales en cas d’empyème.

Il est vivement conseillé de prescrire de la kinésithérapie après un empyème ou des

épanchements pleuraux infectieux. En effet, la kinésithérapie joue un rôle important dans ces
pathologies.

255
Pathologies respiratoires professionnelles
et environnementales
INTRODUCTION
Dans l’air qu’on respire, on peut avoir des aérocontaminants qui peuvent se déposer dans les
bronches ou dans les alvéoles. De plus, ces substances peuvent induire des maladies
respiratoires ou cardiovasculaires.

Si on les respire dans le cadre du travail, les maladies secondaires au contact de ces
aérocontaminants sont des maladies professionnelles. Si, au contraire, les aérocontaminants
sont respirer en dehors de toutes activités, les maladies qui en découlent sont appelées des
maladies environnementales.

On a aussi le tabac.

Il y a une différence à faire entre 2 aspects :

• Indoor : présence d’aérocontaminants (pollution, ...) dans l’habitat

• Outdoor : présence d’aérocontaminants (pollution, ...) dans l’atmosphère

Il y a environ 4 millions de morts prématurées par an dans le monde. Cependant, ces

dernières sont peu fréquentes en Europe et sont plus préoccupantes dans les pays en voie de
développement. En effet, dans ces pays, la pollution dans l’habitat est plus importante. De
plus, il y a peu de mesures prises pour lutter contre la pollution atmosphérique. C’était
également le cas aux Etats-Unis auparavant mais cela s’est stabilisé ces dernières années.

Les décès prématurés sont principalement causés par des cardiopathies ischémiques et
cardiovasculaires tels que les AVC. En effet, on aurait tendance à croire que ces décès
prématurés sont principalement causés par des pathologies respiratoires mais ce n’est pas le
cas.

La pollution va passer dans les alvéoles (surtout les microparticules) puis dans le sang et vont
causer le développer d’un stress oxydatif provoquant alors les cardiopathies vasculaires (AVC)
et ischémiques.

C’est donc un problème environnemental qui passe dans les voies aériennes mais qui cause
surtout des problèmes cardiaques.

Parmi les causes de décès prématurés, on retrouve également la BPCO (14%) et les cancers
(6%). En effet, les particules inhalées peuvent causer un cancer pulmonaire ou urinaire car
elles sont excrétées par l’urine. Du coup, elles sont concentrées dans les voies urinaires. Elles
peuvent donc exercer leurs effets toxiques sur l’épithélium urothélial.

256
SOURCES DES POLLUANTS ATMOSPHÉRIQUES
Les industries sont les 1ères sources de pollution. Chez nous, les particules rejetées par celles-
ci sont filtrées. La qualité de l’air est donc meilleure dans nos régions contrairement aux pays
en voie de développement. En effet, ces derniers n’ont pas pris cette mesure de sécurité.

De plus, la production d’électricité est issue de centrales à charbon qui rejettent un grand
nombre de microparticules polluantes. C’est ce qu’on appelle l’électricité « propre » même si
le charbon émet beaucoup de microparticules (les suies).

Il existe en réalité 2 « types » d’électricité :

• L’électricité produite avec les combustibles fossiles (ex : charbon, …) : électricité plus
propre mais beaucoup plus polluante par émission de microparticules
• L’électricité naturelle (ex : rayonnement solaire (photovoltaïque), …) : émet peu de
microparticules

Les transports arrivent en 2ème position. Le problème principal reste les moteurs polluants au
diesel qui rejettent un grand nombre de particules. Les moteurs essences deviennent presque
aussi polluants que les nouveaux moteurs diesel. De plus, de nouvelles mesures sont prises
afin de favoriser les transports qui utilisent l’électricité non polluante.

Un logement nécessite une production de chaleur. Celle-ci est produite par un chauffage qui
produit également des particules. Il y a donc un grand intérêt de l’isolation car on vise à avoir
le meilleur rendement énergétique possible afin de ne pas consommer des énergies
polluantes. En effet, on tente en Belgique d’avoir le moins de perte énergétique possible afin
de ne pas consommer de l’énergie inutilement pour compenser ces pertes.

La dernière source de substances polluantes est l’agriculture et la gestion des déchets. En

effet, les déchets sont brûlés dans des incinérateurs. On consomme donc de l’énergie pour
brûler et on émet des particules polluantes. Il y a donc une importance du recyclage qui
permet de diminuer la quantité des déchets à brûler.

LES POLLUANTS ATMOSPHÉRIQUES

Les principaux polluants émis sont

• Les dérivés soufrés (SO2) : le mazout des voitures produit ce genre de polluants
• L’ozone (O3)
• Les nitrates (NO2)
• L’ammoniac (NH3) : très irritant
• Particulate matter (PM10, ...)
Ces polluants sont majoritairement des gaz sauf les PM 10 qui sont des particules solides.

257
 1. Les PM
Les PM10 sont des particules solides dont le diamètre aérodynamique est de 10. Il existe
également des PM2,5, .... Cela signifie que si on rapporte cette particule à une densité de 1,
elle se comporte dans l’air de la même façon qu’une sphère de 10 µm de diamètre.

En résumé, elle va se comporter comme une particule de densité 1 ayant un diamètre de 10

µm.

La taille des particules est importante. En effet, en fonction de la taille des particules, le taux
de déposition est différent. En effet, les particules :

• De 10µm (PM 10) se déposent au niveau des grosses bronches

• De 2,5µm (PM 2,5) se déposent dans les petites bronches voire dans les alvéoles

Pour pouvoir se déposer dans les alvéoles, il faut un diamètre aérodynamique inférieur à
2µm. Pour pouvoir traverser et diffuser au travers de la membrane alvéolaire, il faut un
diamètre de l’ordre du nanomètre (gaz).

Les PM 10 et les PM 2,5 sont responsables d’une réaction inflammatoire dans les voies
aériennes inférieures.

On parle surtout des PM 10 dans la pollution atmosphérique car elles sont émises par,
notamment, les moteurs des voitures roulant au diesel. Ces particules sont composées
d’atomes de carbones, sous forme de résidus carbonés. De plus, elles sont issues d’une
combustion incomplète d’un carburant, d’un combustible, …

Par exemple, lors de la combustion du diesel, des résidus carbonés aromatiques sont émis par
combustion incomplète du carburant, ce sont des PM 10.

Un autre exemple, concernant une maladie professionnelle, est l’anthracosilicose. Les

travailleurs qui exploitent la pierre de silice sont exposés aux poussières de silice. Ces
poussières sont composées de particules de silices qui appartiennent au groupe des PM 10.
Ces dernières peuvent se déposer dans les bronches ce qui augmente le risque d’apparition
de l’anthracosilicose.

On remarque donc que la composition des PM 10 est variable. En effet, elles peuvent être
composées de carbone, de minéraux, d’eau, de NH3 ou de nitrate.

Les études épidémiologiques montrent que l’exposition à ces PM 10 augmente le taux de

morbi-mortalité et les risques cardiovasculaire, respiratoire et cancéreux. Il n’existe pas de
seuil de toxicité. En effet, on ne sait pas dire à partir de quelle dose, on risque de développer
la maladie.

Dans les pays en voie de développement, on utilise des combustibles fossiles indoor comme
par exemple un feu ouvert de cheminé. Cela correspond à la pollution indoor qui est
également responsable d’une augmentation du risque de pathologies cardiovasculaires,
respiratoires et oncologiques. De plus, cette pollution est responsable de l’apparition
d’infections respiratoires chez les enfants.

258
 2. L’ozone
Ce polluant est associé à un risque de mortalité cardiovasculaire et respiratoire. Ce dernier se
trouve dans les couches inférieures de l’atmosphère. L’ozone est produit lors de
l’ensoleillement. De plus, les rayons UV provoquent la création de radicaux à partir de dérivés
oxygénés de l’azote comme le NO2.

Ce polluant est associé à l’asthme et aux maladies cardiovasculaires. Plus on produit de

l’ozone dans l’atmosphère, plus il y a de l’inflammation dans les bronches.

Chez les personnes prédisposées (comme les asthmatiques), il ne faut donc pas faire de sport
lors de conditions environnementales défavorables où l’ozone est en concentration
importante :

• Conditions aérodynamiques stables : peu de vent, pas de brassage d’air (ex : en hiver)
• Beaucoup d’ensoleillement (donc de rayons UV) propice à la formation d’ozone
• Zones de pollutions importantes

Une association de ces 3 éléments favorisent une exacerbation de l’asthme ou d’une

décompensation de la BPCO.

Les autres gaz irritants, faisant partie intégrante des constituants de la pollution, peuvent
également favoriser l’inflammation dans les voies aériennes inférieures et engendrer une
déstabilisation chez les asthmatiques, les BPCO ou les autres pathologies respiratoires. Parmi
ces autres polluants, on retrouve notamment le NO2, le SO2, ...

ASPECTS PROFESSIONNELS
« Pour pouvoir parler d’une maladie professionnelle, il faut au moins que dans des groupes de
personnes exposées à une influence nocive déterminée, la maladie soit plus fréquente que
dans la population générale. Le caractère professionnel de la maladie s’établit au niveau du
groupe, non au niveau de l’individu. C’est particulièrement le cas des maladies qui
apparaissent spontanément déjà dans la population générale. »

Il faut pouvoir faire la différence entre une maladie en relation avec le travail (pas
directement lié à la profession du patient) et une maladie liée au travail.

Pour que la maladie ait le statut de maladie professionnelle, Il faut :

• Démontrer que l’exposition sur le lieu de travail induit un risque supérieur au risque
de la population générale
• Apporter une preuve de l’exposition afin d’être octroyer d’un dédommagement

1. Différentes causes des maladies professionnelles

Les principales causes font partie d’agents aéroportés. On peut citer notamment :

• Les agents infectieux : la tuberculose qui est une maladie professionnelle chez les
médecins
• Les agents physiques : les rayonnements, …

259
 • Les agents chimiques : molécules irritantes, par inhalation (PM 10, …)
• Les agents allergènes : plus dangereux en cas d’asthme
• Les particules inorganiques ou organiques : la silice, les spores, …

Il y a donc toute sorte de « polluants atmosphériques » qui peuvent causer des problémes
très variables et des effets différents sur la santé. On parle généralement de polluant mais ce
terme n’est pas réellement exact. On devrait plutôt parler de « contaminants atmosphériques
».

Le nombre de cas rapportés au Fond des Maladies Professionnelles en Belgique (2012),

organisme qui indemnise les travailleurs salariés qui sont atteints de pathologies liées à leur
profession, fait part d’une 70aine d’incapacité de travail par an. C’est principalement les
problèmes respiratoires qui posent problème : infections, …

Pour les infections respiratoires, dans 59% des cas, elles sont permanentes (contre 20% pour
les autres types de pathologies professionnelles). Et parmi ces 59%, 50% entrainent des
incapacités de travail. Les atteintes respiratoires posent des problèmes sur le long terme car
elles sont beaucoup plus sévères que les autres pathologies professionnelles.

2. Sous-évaluation
Le problème des maladies professionnelles n’est donc pas rare. Cependant, les maladies
professionnelles sont sous-évaluées.

En effet, si on étudie chaque cas d’asthme, on peut dire que 5 à 10 % sont d’origine
professionnelle. Cela correspond alors à 25000 à 50000 cas d’asthme professionnel chaque
année. Cependant, on en déclare que 25 par an. Il y a donc une grande partie des asthmes
professionnels qui ne sont pas déclarés et donc non indemnisé. Or, environ 270 de ces
patients présentent une incapacité permanente.

Pour le cancer pulmonaire, seulement 10 % sont reconnus ce qui veut dire qu’on rate 9/10
cancers professionnels. On ne creuse donc pas suffisamment loin dans l’anamnèse et on rate
des causes de maladie professionnelle. Des campagnes de dépistage contre les maladies
professionnelles sont organisées un peu partout pour sensibiliser les travailleurs, surtout pour
le cancer pulmonaire.

On rate régulièrement les cas de cancers du poumon causé par une maladie professionnelle
car on associe souvent le cancer du poumon au tabac quand le patient est un fumeur. On ne
l’associe donc pas à une maladie professionnelle.

Cette sous-évaluation des maladies professionnelles cause une sous-évaluation de

l’environnement des travailleurs.

3. Relation dose toxique – maladie professionnelle

Plusieurs facteurs sont à prendre en compte car ils influencent le développement de maladies
professionnelles.

260
Plus on produit de l’énergie et plus la quantité émise est importante. Du coup, il y a plus de
poussières. Par conséquent, le travailleur développe plus rapidement une pathologie
professionnelle.

Exemples :

• Si on fait un spray, beaucoup de particules de petite taille restent en suspension et

vont aller loin dans le système respiratoire
• Minage avec un marteau-pic : on produit plus de poussières qui pénètrent dans les
bronches. Du coup, le mineur développe plus rapidement une silicose.
• Peinture de carrosserie : l’isocyanate est incorporé dans la composition de la peinture
de carrosserie. Si on peint des pièces de carrosserie plus chaudes, l’isocyanate
s’évapore plus vite et donc plus de particules du solvant seront émises.

Quand on filtre l’air ou qu’on aère lors de l’émission de particules, on limite ou évite
l’exposition. Le but de diluer l’air est donc de diminuer la concentration de particules lors de
l’émission ou de le filtrer lors d’une possible exposition (ex : masque lors d’un contact avec un
patient tuberculeux).

Le flux inspiratoire dépend de la taille de la particule présente. En effet, la taille de la particule

est importante pour le taux de déposition dans les voies aériennes ainsi que pour la
localisation de ce dépôt. L’épuration de l’air entrant se fait par l’escalator muco-ciliaire afin de
faire remonter les particules qui seront dégluties ou expectorées.

On prend également en compte la bio-persistance. La bio-persistance peut être

environnementale ou présente à l’intérieure du corps. Cette bio-persistance dépend du
temps où le microorganisme reste dans l’air environnant ou dans le corps. Cette bio-
persistance va alors déterminer la quantité de particules présente dans le patient.

On remarque qu’il faut également tenir compte de la rétention et de la translocation. La

rétention est ce qui va persister dans l’organisme. Alors que la translocation est ce qui est
transporté au travers de l’organisme avec, comme point de départ, le poumon

Exemple de translocation :

La silice est inhalée et phagocytée par le macrophage alvéolaire qui migre jusqu’au ganglion
lymphatique relais. Ensuite, il se balade dans la circulation sanguine et va se déposer un peu
partout dans le corps. Cependant, la quantité déposée est inférieure à la quantité présente
dans les poumons.

La silice peut notamment se déposer au niveau de l’articulation et entrainer une polyarthrite

rhumatoïde. En effet, la silice est capable de déclencher une réaction inflammatoire et induire
l’activation du facteur rhumatoïde. La polyarthrite rhumatoïde est donc une maladie
professionnelle des travailleurs de silice.

La dose toxique effective est la dose réellement toxique pour le patient car elle se trouve
dans le corps. C’est donc cette dose qu’on prend en compte.

En effet, la quantité de particules inhalée, la quantité présente dans l’environnement de

travail, la bio-persistance de la substance conditionnent l’atteinte de la dose seuil toxique de
substances présentes sur le site ou dans le corps.

261
Dans le cadre de maladie professionnelle, la médecine du travail devra minimiser tout ce qui
intervient dans l’augmentation de la dose effective de substance dans le corps en maximisant
les facteurs qui permettent d’éliminer la substance ou d’éviter l’exposition à celle-ci.

CARACTÉRISTIQUES DES SUBSTANCES TOXIQUES AÉROPORTÉES

1. L’état physico-chimique
Chaque substance est dans un état physico-chimique propre.

Le NO2, le NH3, l’O3 sont des gaz. Ils peuvent donc diffuser au travers de la paroi alvéolaire. La
poussière est solide et comprend les Particulate Matter (PM10, PM 2.5).

Le brouillard est composé de gouttelettes principalement formées d’eau. Ces gouttelettes

peuvent atteindre un diamètre de 500 µm. En cas de brouillard, il y a peu d’impact des
particules car elles ne se déposent pas dans les voies aériennes. En effet, ce sont de grosses
particules et restent donc peu de temps dans les voies aériennes.

Cependant, les particules de la pollution atmosphérique restent en suspension en cas de

brouillard. Elles peuvent alors entrer plus facilement dans les voies aériennes ce qui cause
une décompensation d’un asthme ou d’une BPCO.

On a donc une fumée qui est constituée de gouttelettes qui peuvent se déposer dans les
bronches. La fumée est formée par des produits de combustion vaporisés qui se
recondensent immédiatement à l’air libre.

2. La solubilité
Les particules très toxiques sont souvent très solubles dans l’eau (ex : ammoniac). Par contre,
les particules comme l’ozone sont moins solubles et vont se concentrer lentement dans le
poumon pour finalement atteindre une dose soluble irritante. Par conséquent, on les sentira
moins vite car elles sont peu irritantes. Du coup, elles s’accumulent sans qu’on s’en rende
compte.

L’ammoniac est une substance toxique et très soluble. On admet donc des doses importantes
dans l’air. Du coup, quand on inhale de l’air avec de l’ammoniac présente en grande quantité,
cette dernière se met directement en solution au niveau des yeux ou du nez. On ressent donc
directement une sensation de brûlure. Par conséquent, on reste moins longtemps exposer et
il y a en plus l’apparition d’un réflexe d’apnée.

Par contre, l’ozone est peu soluble. Du coup, sa dose maximale acceptable dans l’air est
faible. Par conséquent, on ressent moins les effets toxiques de l’ozone. On peut alors rester
des heures en contact avec les particules d’ozone sans rien ressentir. Cependant, pendant ce
laps de temps, une grande quantité a pénétré dans nos voies aériennes jusqu’à atteindre une
dose soluble irritante dans les alvéoles. Les particules d’ozone sont responsables d’œdèmes
pulmonaires lésionnels.

On remarque donc que les substances, qui ne sont pas toxiques de manière aigue (ex :
ozone), sont responsables d’effets significatifs à long terme car on les respire plus longtemps
ce qui cause une accumulation et des dépôts au niveau des alvéoles.

262
Le dépôt des particules au niveau des voies aériennes peut se faire par :

• Impaction (inertie)
• Interception
• Sédimentation
• Diffusion

3. Les pathologies associées

La sidérose est une pathologie de surcharge secondaire à l’inhalation de microparticules de
fer. Cette surcharge est alors responsable de la formation de multiples nodules pulmonaires.
Ces derniers disparaissent après plusieurs années quand le fer se met en solution dans le
sang.

L’anthracosilicose est une maladie de surcharge associé au charbon et à la silice. S’il n’y a que
l’exposition aux microparticules de charbon, on ne développe pas la maladie. Il faut
obligatoirement une exposition couplée à la silice.

Les irritants aspécifiques sont responsables de rhino-conjonctivites ou de bronchites de

manière aigue à cause du développement d’une réaction inflammatoire (œdème aigu du
poumon). A long terme, cette inflammation favorise le développement d’une BPCO ou d’une
bronchite chronique.

Les réactions spécifiques sont responsables de l’apparition d’un asthme ou d’une alvéolite
allergique.

Le développement d’une inflammation chronique est responsable de l’apparition d’une

fibrose ou d’une granulomatose.

Parmi les particules inhalées, on retrouve également des particules cancérigènes qui peuvent
alors conduire au développement d’un cancer. Enfin, les agents infectieux présents dans l’air
sont responsables de l’apparition d’une pneumonie.

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