CARDIOLOGIE

0
Les bases
L’ANAMNÈSE
L’anamnèse reste primordiale dans la prise en charge du patient.

Les antécédents personnels et les antécédents familiaux sont importants lors de

l’interrogatoire du patient.

Il faut également interroger le patient sur les facteurs de risques, sur les traitements
médicaux en cours et sur la recherche de signes de la maladie du patient.

« Le médecin qui ne peut se livrer à un bon interrogatoire et le patient qui ne peut en fournir
les éléments courent un péril commun : celui de donner, ou de recevoir, une mauvaise
thérapeutique » (P.D. White, 1955).

1. Les antécédents
a. Les antécédents personnels

Le patient présente des antécédents cardiovasculaires, médicaux et chirurgicaux :

• Coronaropathies – infarctus myocardiques

• Valvulopathies
• Décompensation cardiaque
• Arythmies – mort subite
• Embolie pulmonaire
• Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
• Les accidents vasculaires cérébraux – AIT
• L’hypertension artérielle

b. Les antécédents familiaux

Le patient peut présenter des antécédents cardiovasculaires familiaux précoces si les

problèmes cardiaques apparaissent avant l’âge de 55 ans pour les hommes et de 65 ans pour
les femmes.

2. Facteurs de risque de l’athérothrombose

• L’âge : supérieur à 50 ans pour l’homme et à 60 ans pour la femme
• Le sexe masculin
• L’hypertension artérielle : caractérisée par une tension systolique supérieure à 140 et
la pression diastolique supérieure à 90 et ce durant un certain temps. Cela peut
conduire à des complications (ophtalmologique, rénales, cardiaque, …). Il faut aussi
s’intéresser au traitement. En effet, un patient peut avoir interrompu un traitement
dû à une intolérance qui peut causer une toux importante chez le patient (ex : les
inhibiteurs de l’enzyme de conversion).
• Le diabète : si la glycémie est supérieure à 1,26 g/l à jeun ou 2 g/l ou 6,5% d’HbA1c et
que cela dure un certain temps. Le diabète peut causer des complications

1
 (rétinopathies, néphropathies, neurologique, …). Il faut là encore s’intéresser au
traitement (insuline, prise de d’antidiabétiques oraux, …)
• Le tabagisme : début, nombre de paquets, fin avant 3 ans
• La dyslipidémie : type et traitement
• L’hérédité cardiovasculaire : infarctus ou mort subite avant 55 ans chez le père et
avant 65 ans chez la mère
• L’obésité : BMI supérieur à 30 kg/m2
• La sédentarité
• Le stress

Parmi ces facteurs, il y a des facteurs non modifiables (âge, sexe, les antécédents familiaux, …)
et des facteurs modifiables (hypertension artérielle, diabète, …). Il y a également des facteurs
de risque qui sont liés au mode de vie du patient.

3. Les traitements médicaux en cours

4. Rechercher les signes de maladie

La sémiologie correspond au recueil des signes :

• Fonctionnels : plaintes formulées par le patient

o Parfois absent : le patient est alors asymptomatique
o Parfois sous estimés : importance de l’interrogatoire dirigé (anamnèse)
o Les signes vitaux sont à reconnaitre pour une prise en charge rapide et
efficace: douleurs précordiales

2
 • Physique : trouvés lors de l’examen
o Parfois silencieux
§ Sténose aortique sévère : le patient va avoir des difficultés lors d’effort
minimum mais il y a une adaptation du patient. Il faut donc rechercher
des signes fondamentaux pour nous aider dans le diagnostic.
§ Souffles fémoraux, …

On peut ensuite réaliser des examens complémentaires (investigations paracliniques) qui

peuvent aider au diagnostic :

• ECG au repos et à l’effort (séquelle d’infarctus)

• Echocardiographie
o Trans-thoracique
o Trans-œsophagienne
• Radiographie
• Examens au laboratoire
• Scintigraphie
• Cathétérisme et coronarographie
• CT et RMN

L’ANAMNÈSE CARDIOVASCULAIRE
Emprunté du grec anamnêsis qui signifie rappeler le souvenir. En médecine, c’est l’ensemble
des renseignements qu'un malade fournit sur son passé et l'histoire de sa maladie.

1. Les douleurs thoraciques et l’angor

50% des douleurs thoraciques peuvent ressembler à une origine cardiovasculaire mais ce
n’est pas forcément le cas. Il est fondamental de pouvoir les reconnaître car :

• L’examen physique ne va souvent rien apporter de plus.

• Si on passe à côté, il peut y avoir de lourdes conséquences pour le patient.

a. Les douleurs d’origine cardiovasculaire

Les problèmes coronariens

On parle d’angor ou angina pectoris qui signifie angine de poitrine.

ü Présentation clinique

C’est une douleur constrictive, décrite comme un poids sur la poitrine, une barre médio-
thoracique, le patient mettant la paume de la main sur la poitrine. La douleur peut irradier
vers l’épaule gauche et la face interne du bras. La douleur cesse lors du repos. Elle ne dure
pas plus de 15 minutes. En effet, si la douleur dure plus longtemps, alors le patient présente
un syndrome coronarien. La douleur est résolutive avec de la nitroglycérine en sublingual.

ü Variabilité clinique

On peut aussi avoir une irradiation dans le bras droit, dans le dos, dans la mâchoire et même
au niveau épigastrique.

3

Il est important de noter les circonstances d’apparition et l’évolution temporelle.

L’angor est une manifestation clinique typique de l’ischémie myocardique. Il provoquera une
modification de l’ECG. On a découvert l’association avec des lésions coronaires en 1786
(Jenner). Jenner s’est rendu compte dans les autopsies que l’on retrouvait du matériel dans
les parois des vaisseaux chez les patients victimes d’angor.

ü Angor atypique

Il existe aussi des problèmes d’ischémie tout à fait atypique dans lesquelles, le patient ne se
plaint pas d’angine de poitrine. Cela se présentera sous différentes formes :

• Douleurs avec irradiation en dehors du thorax

• Manifestations digestives
• Problèmes pulmonaires
o Essoufflement
o Blocage respiratoire ou blockpnée : c’est une sensation subjective
d’impossibilité de remplir les poumons d’air. C’est un équivalent non
douloureux d’un syndrome coronarien. Il est très évocateur s’il survient à
l’effort et régresse au repos.
• Palpitations

Il a une moindre valeur diagnostic sauf s’il y a une récidive chez un coronarien connu ou s’il y
a de nombreux facteurs de risque.

4
 ü Angor d’effort stable

Il résulte d’une insuffisance de débit coronaire par rapport à la consommation myocardique. Il

apparaît donc à l’effort pour un seuil ischémique donné (marche, escaliers, rapports sexuels,
…). Il est favorisé par le froid, la marche en côte ou contre le vent, le stress ou après un repas.
Il disparaît lorsque l’effort s‘arrête. S’il ne s’arrête pas, c’est un infarctus.

On peut désormais le classifier (Canadian Cardiovascular Society ou CCS) :

• CCS classe I : angor pour des efforts inhabituels

• CCS classe II : angor pour des efforts habituels
• CCS classe III : angor au moindre effort
• CCS classe IV : angor au repos

La limite entre l’angor de repos et le syndrome coronarien est floue.

ü Syndrome coronarien aigu

Il se présente sous forme d’angor d’emblé invalidant (de novo) ou comme une accélération
de crises angoreuses pour des efforts moindres (angor crescendo) ou encore comme une
crise d’angor de repos ou spontanée (infarctus).

L’infarctus est caractérisé par :

• Une douleur intense

• Une étendue, une irradiation (+++)
• Une durée prolongée (plus de 20 minutes) et une résistance à la nitroglycérine
sublinguale.
• Des nausées, des vomissements, des sueurs, …

C’est un patient qu’il faut prendre en charge très rapidement. Il faut une revascularisation le
plus vite possible par coronarographie où on peut notamment aspirer le thrombus. A l’ECG, si
on observe une élévation du segment ST, c’est que c’est grave.

Dans l’angor spontané (Prinzmetal), il y a un angor de repos et une diminution du débit

coronaire sans augmentation de la demande en cas de spasmes ou de lésion coronaire très
serrée.

5

La péricardite aigue

Il s’agit d’une inflammation du péricarde.

La douleur est très proche de la douleur de l’infarctus myocardique aigu. La douleur de la

péricardite aigue s’en distingue par une moindre intensité, par son renforcement lors de
l’inspiration ainsi que par son atténuation en position assise et par une irradiation fréquente
vers les trapèzes.

Elle s’accompagne très habituellement d’une fièvre modérée (38°- 38,5°) qui est présente dès
l’apparition de la douleur (au contraire de l’infarctus myocardique aigu où elle est retardée).

L’embolie pulmonaire

Dans ¾ des cas, elle est révélée ou s’accompagne d’une douleur thoracique. Celle-ci est
habituellement latéro-thoracique, à type de point de côté, augmentée par l’inspiration. Elle
s’accompagne très fréquemment de toux, de tachypnée et, plus tardivement, d’hémoptysie.

La dissection aortique

C’est une douleur très brutale qui évoque un infarctus myocardique aigu. On doit suspecter
systématiquement la dissection aortique si la douleur a l’allure d’une déchirure antéro-
postérieure thoracique, irradiant dans le dos puis descendant jusque dans les lombes.

Les antécédents d’hypertension artérielle, la découverte d’un souffle diastolique et d’une

asymétrie tensionnelle de plus de 25 mmHg entre les 2 bras sont des éléments
supplémentaires inconstants en faveur de cette hypothèse diagnostique qui contre-indique le
traitement thrombolytique (utilisé au cours de l’infarctus aigu) et nécessite une
hospitalisation très urgente dans un centre disposant d’une équipe de chirurgie cardiaque.

Certains troubles du rythme

Toutes les tachyarythmies peuvent être ressenties comme une douleur angineuse, alors
même que le patient ne ressent aucune palpitation. La survenue d’une douleur angineuse et
la constatation à l’ECG d’anomalies ou de modifications de la repolarisation ne signifient pas
qu’il existe obligatoirement des lésions coronaires critiques.

6
Résumé des douleurs cardiaques

7
 b. Les autres douleurs

Ostéo-articulaires

Le syndrome de Tietze se caractérise par des douleurs thoraciques aigues ou suraiguës qui
siègent, en règle générale, au niveau des 2ème ou 3ème articulations chondro-costales ou
chondro-sternales, majorées par la moindre mobilisation.

Souvent la cause est inconnue mais elle est peut-être secondaire à un hématome intercostal
ou à une inflammation du cartilage à la jonction du sternum et d'une ou plusieurs côtes.

Le traitement consiste en des anti-inflammatoires non stéroïdien.

Les douleurs cervico-brachiales sont moins fréquentes que les pathologies cervicales ou les
périarthrites scapulo-humérales. Les douleurs intercostales peuvent être causées par un
zona, une pathologie vertébrale dorsale, …

Affections pleuropulmonaires

Ce type de douleur peut être causée par une pneumonie, une néoplasie, … Dans ces cas, elle
est augmentée par la respiration profonde et le patient présente de la température.

Anomalies digestives

Les causes de ces douleurs sont l’œsophagite, l’hernie hiatale, l’ulcus gastrique, la
pancréatite, la cholécystite, …

L’hépatalgie d’effort est causée par une décompensation cardiaque droite et l’une de ses
caractéristiques est la présence de veines jugulaires saillantes.

Algies précordiales « nerveuses »

La localisation et la temporalité sont très variables et la douleur ne dépend pas de l’effort. La

douleur est similaire à un coup de poignard en latéro-thoracique. On peut aussi avoir des
fourmillements (dysesthésies). Cela est flou et erratique chez les patients anxieux.

2. La dyspnée
Elle peut être d’origine pulmonaire et/ou cardiaque.

C’est une gêne de la respiration avec une impression de manque d'air pouvant s’aggraver vers
une fatigue de respirer jusqu’au blocage complet de la respiration (suivi de grandes
inspirations et expirations).
8
La dyspnée peut survenir en position debout ou en s’allongeant. C’est une caractéristique de
l’insuffisance cardiaque.

C’est une sensation à distinguer de signes objectifs tels que :

• La tachypnée ou polypnée : respiration rapide

• L’hyperpnée : respiratoire anormalement profonde
• L’hyperventilation : ventilation excessive par rapport aux besoins en oxygène
• La respiration de Cheyne-Stokes : respiration cyclique d’amplitude croisssante puis
décroissante

Autres définitions

• L’orthopnée : survient en décubitus (allongé) et en fin de nuit

• La trépopnée : seulement en décubitus latéral (gauche ou droit)
• La platypnée : uniquement en position debout (faiblesse musculaire abdominale avec
descente du diaphragme)
• La respiration de Kussmaul et Kien : une ventilation lente et profonde pour compenser
une acidose métabolique (ex : acidocétose diabétique)
• La respiration de Cheyne-Stokes : respiration cyclique avec pauses liée à la
combinaison d’un ralentissement circulatoire et une diminution de la sensibilité du
centre respiratoire. C’est une caractéristique d’une insuffisance cardiaque gauche
sévère.

Il existe des causes extracardiaques qui peuvent causer une dyspnée.

Les mécanismes physiopathologiques complexes sont liés à une réduction du transfert

alvéolo-capillaire de l’oxygène, suite à un œdème interstitiel ou à cause d’une élévation de la
pression capillaire pulmonaire (supérieure à 18 mmHg).

La congestion pulmonaire entraîne aussi une diminution de compliance pulmonaire avec une
augmentation du travail des muscles respiratoires donc l’ischémie peut provoquer une
acidose lactique.

9
Conséquences d’une insuffisance cardiaque gauche

La dyspnée peut être évaluée grâce à l’échelle de Sadoul :

10
Il existe actuellement une classification de la dyspnée qui permet d’objectiver les résultats. La
dyspnée d’effort est mesurée par la classification NYHA (New York Heart Association) :

• NYHA classe I : survient pour des efforts importants inhabituels. Il n’y a aucune gêne
dans la vie courante. C’est asymptomatique.
• NYHA classe II : dyspnée lors d’efforts modérés (marche rapide, montée de plus de 2
volées d’escaliers). Cela engendre une limitation modérée dans la vie courante.
• NYHA classe III : dyspnée lors d’efforts simples (marche à plat, 1 volée d’escalier). Cela
induit une limitation importante et est le signe d’une décompensation cardiaque
sévère.
• NYHA classe IV : dyspnée permanente au repos avec impossibilité de mener des
activités sans gêne

Le degré d’invalidité lié à la dyspnée varie en fonction des activités du patient, sédentaire ou
pas.

Pour les patients fonctionnellement très limités, on peut préciser l’invalidité fonctionnelle
avec un test de marche de 6 minutes (normale chez un adulte si la distance est supérieure à
400 mètres environ).

Cette classification permet :

• L’évaluation de la sévérité de l’insuffisance cardiaque fondée sur la gêne fonctionnelle

pour des activités de la vie quotidienne
• De regrouper les patients en classes homogènes
• D’indiquer en fonction du stade fonctionnel les traitements des guidelines

La dyspnée paroxystique

ü Nocturne

• Secondaire à la résorption des fluides au cours de la nuit (jambes, viscères, …)

• Sub-œdème pulmonaire régressant spontanément/orthopnée

ü Œdème pulmonaire aigu

• Urgence médicale : oxygène, diurétiques, vasodilatateurs, …

• Correction des causes : poussée hypertensive, infarctus, valvulopathie
• Détresse respiratoire brutale

11
Résumé de la dyspnée

3. La toux et l’hémoptysie
La toux à l’effort est un signe de congestion pulmonaire et d’hypertension capillaire
pulmonaire. C’est parfois le 1er signe d’un œdème aigu du poumon.

L’asthme cardiaque est caractérisé par de la toux, une dyspnée aigue asthmatiforme, des
râles sous-crépitants et des sibilances.

12
La stase veineuse pulmonaire peut se surinfecter provocant des infections broncho-
pulmonaires répétées.

Les hémoptysies témoignent :

• D’une hypertension capillaire pulmonaire et/ou d’une hypertension veineuse

bronchique
• D’un infarctus pulmonaire (HTAP sévère)
• D’une embolie pulmonaire périphérique ou de cavités cardiaques droites.

4. Les palpitations
Les palpitations représentent 75% des consultations cardiaques.

La palpitation est liée à un problème de perception. On a une impression de raté, que le cœur
oublie de se contacter une fois. Le patient va alors percevoir le repos compensatoire qui suit
la contraction anormale. Il est important d’évaluer la gravité et le degré d’urgence : est-ce
que le patient a fait une syncope ? Est-ce qu’il est hémodynamiquement stable ? Il faut aussi
en chercher l’origine.

On peut donc rechercher :

• Une cardiopathie sous-jacente

• Des antécédents familiaux de mort subite
• Des signes associés (lipothymie, …)
• Un début ou une fin : soudain, progressif avec des facteurs associés

L’hyperthyroïdie, par exemple, peut provoquer des palpitations.

a. Les extrasystoles

Après une extrasystole, le patient va percevoir le repos compensateur.

13
Sur une échographie Doppler, on voit 2 ondes pour le flux mitral. La 1ère est le flux passif (le
sang entre sans contraction dans le ventricule) et la 2ème correspond au flux lors de la
contraction des oreillettes.

Extrasystole ventriculaire

Extrasystole atriale

Sur l’échographie Doppler du flux aortique, on peut observer le repos compensatoire puisque
la quantité de sang qui passe est augmentée à cause du repos.

Les palpitations seront mesurées par l’ECG mais aussi par Holter. Ce Holter sera capable
d’enregistrer l’ECG pendant 24h et on pourra compter le nombre d’aberrations mais
également reconnaître le type d’extrasystole. En même temps, le patient peut signaler
pendant l’enregistrement qu’il a ressenti une palpitation.

14
Avec le repos compensateur, le repos est plus long et donc il y a plus de sang dans le
ventricule lors que la contraction suivante. Du coup, la contraction sera plus importante car le
volume de sang a éjecté est plus important. Un patient ne ressent pas l’extrasystole mais
ressent l’effet dynamique qui est associé.

Il est parfois utile de donner un système qui permet l’auto-monitoring. Lorsque le patient sent
l’anomalie cardiaque, il peut utiliser cet appareil qui prend l’ECG sur une dérivation et permet
de détecter des palpitations qui sont assez rares. Ces appareils vont enregistrer l’ECG pendant
20 à 30 secondes.

Les extrasystoles peuvent donc être atriales ou ventriculaires.

15


5. Les lipothymies et les syncopes

La syncope est une perte de connaissance complète, brutale, sans prodromes, transitoire
avec une chute du tonus postural et une récupération spontanée. Elle est secondaire à une
hypo-perfusion cérébrale généralisée et transitoire.

La syncope d’Adams-Stokes est une syncope secondaire à un bloc atrio-ventriculaire de haut

degré.

La lipothymie est un malaise passager où le patient a le temps de s’asseoir.

La lipothymie et la syncope ont cependant la même valeur sémiologique.

On peut donc rechercher :

• Une cardiopathie sous-jacente

• Des antécédents familiaux de mort subite
• Des signes associés (lipothymie, …)
• Un début ou une fin : soudain, progressif avec des facteurs associés et des symptômes
post-syncopes.

16

Toute perte de connaissance n’est pas forcément une syncope.

Pour les pertes de connaissance avec d’autres mécanismes qu’une hypo-perfusion cérébrale
globale, on observe :

• Les crises d’épilepsie

• Les troubles métaboliques (hypoglycémie, hypoxie, hypocapnie par hyperventilation)
• Les intoxications
• L’AIT vertébro-basilaire

Il n’y a pas d’altération de la conscience, lors :

• De chutes
• De pseudo-syncope psychogène
• D’AIT carotidien

17
Une syncope survenant à la suite d’un effort est souvent d’origine cardiaque.
Exemple : une sténose aortique serrée.

Une syncope apparaissant sans prodromes est une syncope d’origine cardiaque.

Cas clinique :

Un homme de 40 ans vu en 2012 a déjà fait

une syncope à l’âge de 15 ans en vélo. Mais
depuis 2011, il fait des épisodes répétitifs de
convulsions nocturnes avec des pertes
urinaires. L’ECG, l’échographie, l’ergométrie à
175 watts, de nombreux Holters et le tilt test
sont normaux ainsi que le checkup
neurologique.

On a alors implanté un reveal en août 2012 et

en mars 2013, il a enregistré un épisode où le
cœur s’est arrêté pendant 1 minute 37 et
c’est ensuite remis à battre spontanément.

6. La fatigue

Elle est secondaire au débit cardiaque insuffisant et donc à une irrigation musculaire
insuffisante. Elle peut donc être causée par une affection vasculaire sévère ou une
insuffisance cardiaque avancée.

7. Les œdèmes

8. La cyanose

9. La claudication intermittente des membres inférieurs

18
L’EXAMEN CLINIQUE
1. L’examen clinique général
a. Morphotype

Certains morphotypes sont associés à des cardiopathies ou d’autres pathologies

cardiovasculaires (ex : trisomie 21, lupus, acromégalie, Marfan, ...).

b. Poids et taille

On va peser le patient et le mesurer afin de calculer son BMI.

&' *+,-.
!"# = )
=
( /0,112 )

On mesure ensuite le périmètre abdominal qui permet de déterminer l’obésité androïde qui
entre dans la définition du syndrome métabolique. Ce périmètre doit normalement être
inférieur à 94 cm pour un homme et 80 cm pour une femme.

Le syndrome métabolique est lui-même défini (ATP III) comme étant l’association d’au moins
3 des facteurs suivants :

• Périmètre abdominal supérieur à 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme

• Taux de triglycérides supérieur à 1,5 g/l ou taux d’HDL inférieur à 0,4-0,5 g/l
• Tension artérielle supérieure à 130/85 mmHg
• Glycémie supérieur à 1 g/l

c. Examen de téguments

Pâleur des téguments (anémie)

C’est un symptôme reflétant une carence en hémoglobine fonctionnelle par rapport aux
valeurs normales pour l’âge et le sexe. Cela est très visible au niveau des muqueuses et
parfois le patient présente des mains de couleurs différentes.

Cyanose et phénomènes de Raynaud

C’est un signe clinique d’hypoxémie. Le patient présente une coloration bleutée de la peau et
des muqueuses lorsque le sang contient plus de 5 g/dl d’hémoglobine désoxygénée. Elle est
visible essentiellement au niveau des lèvres et des extrémités. Elle peut être masquée par une
anémie ou accentuée par une polyglobulie.

ü La cyanose centrale

Elle est liée à une désaturation du sang artériel en oxygène. Elle peut être d’origine cardiaque
(cardiopathie cyanogène) ou pulmonaire.

19
 ü La cyanose périphérique

Elle est liée à une désaturation du sang veineux en oxygène. Il y a une baisse du débit
cardiaque ou une baisse du débit local (ischémie aigue, thrombose veineuse, Raynaud, une
vasoconstriction au froid, une acrocyanose, …)

Marbrures cutanées

C’est la vasoconstriction des veines superficielles qui donne un aspect marbré.

Ictère

Il est dû à une augmentation du taux de bilirubine qui peut être causé par une insuffisance
cardiaque qui provoque alors une stase hépatique. Dans ce cas, on parle de foie cardiaque.

Dépôts lipidiques (arc cornéen, xanthélasma et xanthomes)

Hippocratisme digital ou clubbing

C’est caractérisé par un ongle en verre de montre et un doigt

en baguette de tambour. C’est souvent lié à une hypoxémie.
On parle d’angle de Lovibond.

Le ratio de Rice et Rowland correspondent au rapport entre

l’épaisseur de la dernière phalange et de l’articulation
interphalangienne. Le rapport normal est de 1.

La physiopathologie de l’hippocratisme digital est toujours mal

définie et est associée à plusieurs maladies.

20
Diagnostic différentiel de l’hippocratisme digital

Signes cutanés de l’endocardite infectieuse

21
 d. Examen abdominal

Recherche d’une hépatomégalie

On va mesurer la hauteur hépatique au niveau de la ligne médio-claviculaire. Pour ce faire, on

va partir de l’ombilic, zone de tympanisme, et remonter jusqu’à ce qu’on perçoive une matité
qui correspond à la limite inférieure du foie. On obtient alors une 1ère marque. On part
ensuite du mamelon et on descend jusqu’à l’obtention d’une matité qui correspond à la limite
supérieure du foie. On a alors une seconde marque. On mesure ensuite la distance entre les 2
marques qui doit être comprise entre 6 et 12 cm.

Recherche d’une splénomégalie

Le patient est en décubitus latéral droit avec le bras gauche derrière la tête. La palpation
débute bas, dans la fosse iliaque droite, pour détecter les splénomégalies volumineuses. Puis,
elle remonte progressivement vers la région sous-costale. On demande au patient d'inspirer
profondément.

En cas de splénomégalie, le pôle inférieur vient buter contre les doigts de l'examinateur car la
rate est mobile à l'inspiration. Son bord antéro-interne crénelé est caractéristique.

Recherche d’un gros rein

Cette recherche est importante chez le patient hypertendu. Elle se fait par une palpation
bimanuelle et permet de détecter une hydronéphrose (augmentation du volume du bassinet,
des calies et du rein) ou un polykystose.

Recherche d’une ascite

L’ascite est détectable par une augmentation du volume et une matité déclive, mobilisable, à
la limite supérieure dessinant une courbe concave en haut (anatomique) chez le sujet en
décubitus dorsal.

2. L’examen artériel
Le pouls est la perception du flux sanguin pulsé par le cœur par la palpation d'une artère. La
prise du pouls se fait classiquement au niveau de l’artère radiale, en plaçant l’index et le
médius en regard du bord externe du poignet.
22
On précisera :

• La présence ou non d’un pouls

• La fréquence et la régularité
• L’amplitude
• Une éventuelle asymétrie

a. Les pouls périphériques

La palpation des artères s’intéresse surtout aux artères radiales, humérales, carotides,
fémorales, poplitées, tibiales postérieures et pédieuses.

L’auscultation intéresse surtout les carotides, les artères fémorales, les artères axillaires, les
sous-clavières, les artères poplitées et bien sûr l’aorte abdominale ainsi que les artères
rénales. Elle recherche un souffle systolique lié à la présence d’un obstacle à l’écoulement ou
un souffle continu à renforcement systolique témoignant d’une fistule artério-veineuse.

Prise du pouls

On prend le pouls au niveau :

ü De l’artère carotide

Le pouls carotidien est facile à identifier. Il est situé en dedans du muscle sterno-cléido-
mastoïdien.

Pour le percevoir, on utilisera les 2ème, 3ème et 4ème doigts. Chez les patients obèses, il est
parfois nécessaire de pousser fermement pour le percevoir.

ü De l’artère fémorale

Le pouls fémoral est aisément identifiable. Il est situé à mi-chemin entre l'os du pubis et la
crête iliaque antérieure.

Pour le percevoir, on utilisera les 2ème, 3ème et 4ème doigts. Si le patient est obèse, il est parfois
nécessaire de pousser fermement pour le percevoir.

ü De l’artère poplitée

Le pouls poplité est plus difficile à identifier car il est situé profondément dans la fosse
poplitée.

Pour le percevoir, on demandera au patient de fléchir légèrement son genou. L'examinateur

placera ses mains autour du genou, l'extrémité de ses doigts plongeant dans la fosse poplitée.

ü De l’artère tibiale postérieure

Le pouls tibial postérieur est localisé derrière la malléole interne.

Pour le percevoir, on placera l'extrémité de ses 2ème, 3ème et 4ème doigts dans la gouttière
rétro-malléolaire.

On évitera soigneusement d'exercer une pression trop importante, afin de ne pas percevoir
son propre pouls.

23
 ü De l’artère pédieuse

Le pouls pédieux est généralement perçu en dedans du tendon extenseur du gros orteil,
lequel peut être facilement repéré en demandant au patient de fléchir son gros orteil contre
une résistance.

Pour percevoir le pouls pédieux, l'examinateur placera délicatement l'extrémité des ses 2ème,
3ème et 4ème doigts en dehors du tendon du gros orteil, en évitant soigneusement d'exercer
une pression trop importante.

ü De l’aorte abdominale

Chez les sujets minces ou porteurs d’un anévrisme de l’aorte abdominale, on peut percevoir
l’aorte abdominale en palpant la région para-ombilicale gauche.

L’auscultation

Elle est possible au niveau des artères carotides, sous-clavières, axillaires, fémorales et de
l’aorte abdominale. La présence d’un souffle résulte le plus souvent d’une sténose artérielle
(souffle systolique) ou d’une fistule artério-veineuse (souffle systolo-diastolique).

L’idéal lors d’une palpation et d’une auscultation des pouls est d’utiliser un schéma
récapitulatif :

24
Le test d’Allen

Il a pour but d’étudier la perméabilité de l’arcade nourricière. Pour ce faire, on va donc

exercer une pression au niveau des artères ulnaires et radiales. On testera ensuite chacune
des artères en relâchant une fois l’artère ulnaire (tout en maintenant la pression de l’artère
radiale) et une fois l’artère radiale (tout en maintenant la pression sur l’artère ulnaire).

Présentation du pouls

• Pulsus parvus ou pouls filant : c’est un pouls petit et faible lié à la diminution du
volume d’éjection ventriculaire gauche.
• Pulsus tardus : c’est un pouls retardé lié à la présence d’un obstacle mécanique à
l’éjection ventriculaire gauche (ex : sténose aortique).
• Pouls bondissant : c’est un pouls hyper-kinétique lié à l’augmentation du volume
d’éjection ventriculaire gauche (ex : bloc atrio-ventriculaire, insuffisance aortique).
• Pulsus bisfériens : c’est un pouls constitué de 2 pics systoliques, caractéristique de la
régurgitation aortique et de la cardiomyopathie hypertrophique.
• Pulsus alternans : il y a une diminution rythmée de l’amplitude de l’onde de pouls
alors que la fréquence cardiaque est régulière. Il est lié à la variation de la contractilité
du ventricule gauche.
• Pouls paradoxal ou pulsus paradoxus : c’est un terme utilisé par Kussmaul en 1873
pour décrire l’absence de pouls radial à l’inspiration chez les patients souffrant de
compression péricardique, alors que les battements cardiaques auscultés sont
réguliers et bien audibles.
La définition du pouls paradoxal est une chute de plus de 15% (> 12 mmHg) de la
pression artérielle systolique en début d’une inspiration non forcée. Ce phénomène,
caractéristique de la péricardite et de la tamponnade, peut aussi se rencontrer dans la
BPCO, l’hypovolémie et la surcharge aigue du ventricule droit (insuffisance mitrale
massive, embolie pulmonaire, infarctus droit)

b. Recherche de troubles trophiques

On va rechercher un refroidissement des extrémités, une sécheresse de la peau, des atteintes

des phanères comme la dépilation ou une atrophie des ongles. On regardera aussi l’aspect
des orteils. S’ils sont bleus (blue toe en anglais), c’est surement lié à des embolies très distales
de cristaux de cholestérol à partir de plaques d’athérome. On peut aussi voir la présence
d’ulcères artériels : c’est une perte de substance de petite taille mais profonde et
douloureuse aux rebords irréguliers et localisés aux extrémités (à différencier de l’ulcère
veineux).
25

c. Mesure de la pression artérielle

Le patient doit être confortablement assis. Les vêtements serrant doivent être enlevés pour
ne pas gêner la pose de la manchette de pression. L'artère brachiale est ensuite recherchée,
juste au-dessus de la fosse antécubitale. La manchette est ensuite enroulée autour du bras,
environ 2 ou 3 cm au dessus de l'endroit où l'on a palpé l'artère brachiale. Il faut éviter de
placer les tubulures dans la zone auscultatoire car leur contact peut produire des artéfacts
auscultatoires.

Dans la mesure du possible, le bras du patient doit être placé horizontalement, à mi-hauteur
du sternum.

Toute sous-élévation du bras et de la manchette par rapport au cœur entraînera une

surestimation des pressions systolique et diastolique d'environ 10 mmHg. De même, toute
surélévation du bras et de la manchette par rapport au cœur entraînera une sous-estimation
des pressions systolique et diastolique d'environ 10 mmHg.

Bruits de Korotkoff

26
Rappel pour la prise de tension

Autres informations

ü L’hypertension artérielle

ü L’hypotension artérielle

Elle est définie par une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg.

La recherche d’une hypotension orthostatique

La recherche doit faire suite à une période allongée au calme de 5 à 10 minutes, à l'issue de
laquelle la pression artérielle (PA) et la fréquence cardiaque (FC) sont contrôlées. Le patient
est levé en position debout (le maintenir en cas de risque de chute) puis on mesure la
pression artérielle et la fréquence cardiaque toutes les minutes pendant trois minutes (ou
plus si la tension artérielle continue à chuter à la 3ème minute).

27
 ü La recherche d’une anisotension

La mesure de la pression artérielle aux 2 bras permet le dépistage d’une anisotension qui est
retenue si la différence de pression artérielle systolique est supérieure à 20 mmHg. La
confirmation d’une anisotension doit faire rechercher une anomalie artérielle.

ü La mesure de l’index de pression systolique (IPS)

Il est défini comme étant le rapport entre la pression artérielle systolique de la cheville et la
pression artérielle systolique humérale.
354 6ℎ28,112
#34 =
354 ℎ9(é;012
La valeur physiologique normale est de 1. En cas d’artériopathie, l’IP est inférieur à 0,9.

3. L’examen veineux
a. L’examen des veines jugulaires

La veine jugulaire interne est une veine profonde en communication libre avec l’oreillette
droite. L’augmentation de la pression veineuse (insuffisance ventriculaire droite, péricardite
constrictive, tamponnade par exemple) provoque une turgescence des veines jugulaires
externes qui peut être spontanément visible.

Les veines jugulaires peuvent être visibles chez le malade de façon spontanée, permanente
(quand il est allongé à 45° par rapport au plan du lit) ou alors être observé lors d’une pression
sur le foie. Dans ce cas, on parle de reflux hépato-jugulaire.

Pour la faire apparaître, il suffit d’exercer une pression ferme et de 30 secondes au moins sur
le foie (hypochondre droit du patient). Si on observe une turgescence jugulaire, on dit que le
reflux hépato-jugulaire est positif. Une turgescence déjà présente peut aussi être augmentée.

Elle ne disparaît pas lors de l’inspiration profonde.

28
Le signe de Kussmaul

Il y a une augmentation inspiratoire de la turgescence jugulaire. Ce signe est secondaire à

l’augmentation du retour veineux lors de l’inspiration et se voit essentiellement en cas de
péricardite constrictive ou de cardiomyopathie restrictive.

b. L’examen veineux des membres inférieurs

Rappel anatomique

Thrombophlébite superficielle

C’est une complication relativement fréquente

d'un cordon variqueux. On l'évoquera devant
l'apparition d'un placard inflammatoire, souvent
très algique, siégeant sur un trajet variqueux
induré.

Phlébectasie

C’est prédominant sur les bords externes et internes du pied traduisant la stase chronique.

29
Dermite ocre

C’est secondaire au passage dans le derme de pigments ferrique des hématies.

Hypodermite de stase

C’est secondaire à l’extravasation de polynucléaires dans le derme, suivie de leur activation. Il

s’agit de placards dermo-hypodermiques infiltrés prenant initialement un aspect
inflammatoire avec des rougeurs cutanées et des douleurs.

Progressivement, ces lésions inflammatoires feront place à des lésions scléreuses engainant la
jambe dans une véritable guêtre rigide (« hypodermite scléreuse »).

Ulcère veineux

C’est l’expression trophique ultime de la stase. Ses caractéristiques sont un caractère

volontiers indolore, non nécrosant, à fond humide et son siège est péri-malléolaire.

30
Thrombose veineuse profonde

Généralement unilatérale, la thrombose veineuse provoque une douleur au mollet et des

signes inflammatoires (rougeur, chaleur, …). On a une diminution du ballant du mollet et un
signe de Homans positif.

Le signe de Homans est une douleur du mollet lors de la dorsiflexion du pied.

Dilatations variqueuses

Circulation veineuse collatérale

31
 4. Les œdèmes
L’œdème des membres inférieurs est une augmentation de leur volume, localisée ou diffuse,
uni ou bilatérale. Il correspond à une anomalie du secteur extracellulaire en rapport avec une
rétention d’eau et de sodium dans les espaces interstitiels. Cette augmentation de volume
entraîne une atténuation puis une disparition des reliefs ostéo-musculaires et tendineux.

La palpation donne une sensation dure, rénitente ou molle, pouvant alors donner le signe du
godet (persistance d’une dépression après appui digital). L’apparition des œdèmes peut être
secondaire à quatre mécanismes :

• Une augmentation de la pression hydrostatique

• Une diminution de la pression oncotique
• Une augmentation de la perméabilité membranaire
• Une altération du drainage lymphatique

Ces mécanismes peuvent être associés.

a. Les œdèmes d’origine cardiaque

Dans le cadre d’une insuffisance cardiaque droite ou globale, les œdèmes sont :

• Bilatéraux
• Blancs
• Mous
• Déclives
• Indolores
• Gardant le godet

Le mécanisme physiopathologique est une augmentation de la pression hydrostatique.

b. Les œdèmes d’origine veineuse

Les causes veineuses d’œdèmes comprennent :

• La thrombose veineuse profonde (situation aiguë)

• L’insuffisance veineuse chronique, primitive ou post-thrombotique

Plus rarement, on pourra trouver :

• Des fistules artério-veineuses acquises ou congénitales (syndrome de Klippel-

Trenaunay).
• Une angiodysplasie à forme veineuse

Œdème d’une thrombose veineuse profonde

Ils ont comme caractéristiques, d’être :

• Unilatéral
• Rouge
• Chaud
• Douloureux

32
 • Ferme
• De ne pas prendre le godet
• Inconstant

Œdème d’une insuffisance veineuse chronique

Il est dû à une augmentation de la pression hydrostatique. Il peut être bilatérale mais il est
souvent asymétrique. Il peut garder le godet et est souvent indolore. Il est aggravé par la
position debout et diminue la nuit.

C’est surtout son association avec les troubles trophiques de l’insuffisance veineuse sus-décris
qui oriente le diagnostic.

5. Sémiologie de l’insuffisance cardiaque

a. L’insuffisance cardiaque droite

Caractéristiques

• Turgescence spontanée des jugulaires

• Reflux hépato-jugulaire
• Hépatomégalie
• Œdèmes des membres inférieurs
• Ascite, ictère à cause d’un foie cardiaque
• Tachycardie
• Bruit de galop au foyer tricuspide
• Signe de Harzer : perception anormale des battements cardiaques au niveau de la
région sous xiphoïdienne liée à une hypertrophie-dilatation ventriculaire droite

b. L’insuffisance cardiaque gauche

Caractéristiques

• Tachycardie
• Hypotension avec pincement de la différentielle
• Râles crépitants à l’auscultation pulmonaire
• Bruit de galop gauche

33
L’AUSCULTATION CARDIAQUE
1. Foyers d’auscultation

a) Foyer aortique
b) Foyer pulmonaire
c) Foyer tricuspide
d) Foyer mitral
e) Irradiation mitrale
f) Irradiation aortique

2. Auscultation cardiaque normale

3. Auscultation pathologique
• Les anomalies des bruits physiologiques : éclat de B1 en cas de rétrécissement mitral
ou B2 en cas d’HTAP
• Adjonction de bruits anormaux (bruit de galop)
• Les souffles
• Le roulement diastolique du rétrécissement mitral
• Le frottement péricardique

34
Introduction à l’électrocardiogramme
HISTORIQUE
On a commencé à comprendre que des patients qui avaient une angine de poitrine avait des
dépôts dans les veines au XVIIIème siècle. Il a fallu encore 100 ans pour l’invention de l’ECG. La
toute 1ère description a été faite par Augustus D. Waller 45 ans après que Carlo Matteuci ait
découvert que la contraction cardiaque était précédée d’un courant électrique en 1842.

Plus tard, c’est Einthoven (prix Nobel en 1924) qui démontre sa technique au 1er congrès de
physiologie. Au départ, l’appareil est très volumineux. En 1920, Pardee publie le 1er ECG
d’infarctus donnant ainsi son nom à l’onde de l’infarctus : l’onde de Pardee. En 1932, Charles
Wolfred et Francis Wood décrivent l’utilisation médicale des dérivations précordiales.

LE FONCTIONNEMENT DE L’ECG

1. Potentiel de membrane
La membrane de toute cellule a une perméabilité sélective aux ions. Il existe aussi différents
transports (comme la Na/K-ATPase). Ces 2 facteurs permettent d’avoir une concentration
différente en ions de chaque côté de la membrane.

Ainsi, on a, au repos, une forte concentration en potassium et une faible concentration en

sodium à l’intérieur de la cellule. A l’inverse, on a une grande concentration en sodium et une
faible concentration en potassium à l’extérieur de la cellule.

On aura alors une différence de potentiel entre l’extérieur de la cellule (chargé positivement)
et l’intérieur de la cellule (chargé négativement). La différence de potentiel vaut alors -90 mV.

2. Dépolarisation d’une cellule

Lors de l’excitation d’une cellule, on aura en premier lieu l’ouverture de canaux Na+,
augmentant ainsi la perméabilité pour le Na+ et donc le potentiel de membrane qui va
chercher à se rapprocher du potentiel de Nernst du Na+ (qui est de +60 mV).

On aura aussi une ouverture de canaux Ca2+ et une diminution de la perméabilité au K+. Ces
évènements permettent de changer la polarisation de la membrane qui se retrouve chargée
positivement à l’intérieur et négativement à l’extérieur.

35
 3. Que mesure l’ECG ?
Si une partie des cellules est dépolarisée et donc chargée négativement en surface et qu’une
autre partie des cellules ne l’est pas encore (et donc chargée positivement en surface), on
aura la création d’un dipôle (un pole positif et un négatif). C’est justement ce dipôle qui sera
mesuré lors d’un ECG. Les électrodes mesureront le potentiel de surface des cellules.

L’activité électrique normale du cœur nait au niveau du nœud sinusal qui se trouve au niveau
de l’oreillette droite. De cette activité spontanée, la dépolarisation produite se répand
progressivement.

Les amplitudes mesurées au début de la dépolarisation sont plus petites que la dépolarisation
terminale car il y a moins de cellules qui se dépolarisent au niveau des atriums par rapport
aux ventricules.

Du coup, l’onde P est plus faible que le complexe QRS. En effet, l’onde P correspond à la
dépolarisation des atriums alors que le complexe QRS correspond à la dépolarisation des
ventricules.

Quand tout le cœur est dépolarisé, on parle de silence électrique. L’onde P atteint son
maximum quand il y a autant de cellules dépolarisées que de cellules non dépolarisées.

Pour passer des atriums aux ventricules, la dépolarisation commence par le septum gauche.
Du coup, le vecteur électrique va de la gauche vers la droite.

4. Le placement des électrodes

Dans le plan frontal, on retrouve :

• Sur le bras droit : RA qui correspond à l’électrode rouge

• Sur le bras gauche : LA qui correspond à l’électrode jaune
• Sur le pied gauche : LF qui correspond à l’électrode verte
• Sur le pied droit : RF qui correspond à l’électrode noir

Moyen mnémotechnique : « La prairie est sous le soleil » et « Les braises sur les cendres ».

Ces électrodes permettent d’obtenir 6 dérivations :

• DI qui mesure le dipôle entre le bras droit (-) et le bras gauche (+)
• DII qui mesure le dipôle entre le bras droit (-) et la jambe gauche (+)
• DIII qui mesure le dipôle entre le bras gauche (-) et la jambe gauche (+)
36
 • aVR qui correspond à la dérivation unipolaire sur le bras droit
• aVL qui correspond à la dérivation unipolaire sur le bras gauche
• aVF qui correspond à la dérivation unipolaire sur la jambe gauche

Pour ces 3 dernières dérivations, il faut un zéro de référence vu qu’elles sont unipolaires.
Cette référence est alors définie par la somme de aVF, aVL et aVR. Ce point de référence se
trouve alors au centre du triangle d’Einthoven.

Pour les dérivations précordiales :

• V1 se trouve au niveau du 4ème espace intercostale droit au niveau du sternum

• V2 se trouve au niveau du 4ème espace intercostale gauche au niveau du sternum
• V3 se trouve entre V2 et V4
• V4 se trouve au niveau du 5ème espace intercostal gauche sur la ligne médio-
claviculaire
• V5 se trouve à l’horizontal de V4 au niveau de la ligne axillaire antérieure gauche
• V6 se trouve à l’horizontal de V4 au niveau de la ligne axillaire moyenne gauche

37
 a. Le triangle d’Einthoven

Dans un cœur normal, entre 2 contractions, toutes les cellules sont dans le même état avec
un potentiel de -90 mV. Du coup, si toutes les cellules sont dans le même état, il n’y a pas de
dipôle. Cela correspond alors à un silence électrique.

Ensuite, le nœud sinusal envoie un influx électrique spontané qui provoque la dépolarisation
des cellules situées à proximité. Du coup, certaines cellules du cœur sont dépolarisées et
d’autres ne le sont pas encore. Cela provoque alors l’apparition d’un dipôle qui va donner le
sens de dépolarisation. La dépolarisation des cellules cardiaques se fait de proche en proche.

Quand tout le cœur est dépolarisé, on observe un silence électrique sur l’ECG. Par la suite, les
cellules cardiaques vont se repolariser afin de retourner dans leur état normal pour la
prochaine contraction. Cette repolarisation commence alors au niveau des dernières cellules
qui se sont dépolarisés. Elle se fait donc de l’épicarde vers l’endocarde.

38
 5. Amplitude et durée de l’ECG
La vitesse de déroulement du papier de l’ECG est de 25 mm/s. Du coup, 25 mm correspond à
une seconde. Un carré du papier millimétré correspond à 40 ms. Au niveau du voltage, il y a
10 mm pour 1 mV (= signal d’étalonnage)

L’amplitude du grand carré (5 mm) correspond à 0,5 mV. La durée d’un grand carré
correspond à 200 ms.

ATTENTION, il est important de regarder la calibration de l’ECG afin de savoir l’échelle de

temps. En effet, il arrive qu’on doive changer la calibration ce qui peut alors provoquer un
effet zoom.

L’ECG NORMAL
1. Les intervalles de l’ECG
• L’intervalle PR est compris entre 120 et 200 ms. On le mesure du début de l’onde P
jusqu’au début du complexe QRS. Ce complexe peut alors commencer par une onde Q
ou une onde R en fonction de la dérivation.
• La durée du QRS doit être inférieure à 100 ms. On la mesure du début du QRS à la fin
du complexe
• L’intervalle QT doit être inférieur à 440 ms avec une fréquence de 60 battements par
minutes. Cet intervalle dépend alors de la fréquence cardiaque. On le mesure du
début du complexe QRS à la fin de l’onde T.
• L’intervalle RR est un intervalle compris entre 2 complexes QRS. Il permet donc de
trouver la fréquence cardiaque.

39

L’onde Q est une onde négative et l’onde négative qui la succède est une onde S. Par contre,
l’onde R est une onde toujours positive.

L’onde T correspond à la phase de repolarisation.

Il est possible d’avoir un ralentissement de la conduction électrique à cause d’un bloc atrio-
ventriculaire.

2. La fréquence cardiaque
La fréquence cardiaque (FC) s’exprime en battements par minute. Or, 1 minute vaut 60 x
1000 ms ce qui correspond à 60 000 ms.
60 000
4+,/, => ?*( =
,B/2;80112 CC ((.)

Grâce au papier millimétré de l’ECG, on sait mesurer approximativement la fréquence
cardiaque.

40
 3. L’intervalle QT corrigé
Il est nécessaire de corriger l’intervalle QT car celui-ci est plus long lorsque le rythme
cardiaque est lent et plus court lorsque le rythme est rapide

a. Comment calculer le QTc (QT corrigé) en milliseconde ?

1) Il faut mesurer l’intervalle QT en milliseconde

2) Il faut mesurer l’intervalle RR en secondes au préalable
3) Il faut calculer le QTc suivant la formule de Bazett

ð Valeur de QTc normale = 400 ± 40 ms

4. L’onde P
L’onde P varie en fonction de la dérivation. En effet, elle est positive pour les dérivations DI,
DII et aVF. Son amplitude maximale est de 0,25 mV (2,5 mm), sa durée maximale est de 100
ms et sa morphologie est arrondie.

Elle est négative pour la dérivation aVR.

Elle est biphasique en V1. Son segment initial a une amplitude inférieure à 0,2 mV et son
segment terminal a une amplitude inférieure à 0,1 mV.

Une onde P normale nait au niveau du nœud sinusal et se trouve en haut à droite et va aller
vers la gauche et vers le bas.

Si un groupe de cellules dépasse l’activité normale du nœud sinusal car il se dépolarise plus
rapidement que le nœud sinusal. Alors, c’est cette « nouvelle » dépolarisation qui se propage.

41
Si cette dépolarisation a lieue au niveau d’un ventricule, l’onde P sera négative car la
dépolarisation remonte.

Si la zone de dépolarisation est proche du nœud atrio-ventriculaire, alors l’onde P sera proche
du complexe QRS. Du coup, il y a une diminution du segment PR.

5. Le complexe QRS
• Le pic R correspond à la 1ère déflexion positive.
• L’onde Q correspond à la déflexion négative avant l’onde R.
• L’onde S correspond à la déflexion négative après l’onde R.
• L’onde QS est un complexe totalement négatif.
• L’onde R’ est une déflexion positive après une onde R antérieure.

On écrit la lettre de l’onde en majuscule si l’onde est plus profonde et plus large (> 0,4 mm si
10 mm/mV).

Un complexe rSr’ en V1 et V2 correspond à un bloc de branche droit.

La durée du QRS doit être inférieur à 100 ms et son amplitude est liée à l’âge du patient.

42
 a. Les vecteurs dans l’espace

• Le vecteur initial va vers l’avant et vers la droite (septum)

• Le vecteur principal va vers la gauche en arrière et en bas
• Le vecteur terminal va vers la droite en arrière et vers le haut

b. Le vectiogramme

43
 c. L’axe du QRS

La direction et le sens moyens des forces électriques pendant la dépolarisation des

ventricules varient d’un patient à l’autre.

Il est important de reconnaître l’axe principal du QRS. Cet axe est normalement compris entre
- 30° et + 120°.

On parle de :

• Déviation axiale gauche quand l’axe est compris entre - 30° et - 90°
• Déviation axiale droite quand l’axe est compris entre 120° et 180°
• Déviation axiale extrême quand l’axe est compris entre – 90° et 180°

Il existe plusieurs méthodes pour déterminer l’axe du QRS afin de savoir s’il est normal ou
non. Ces méthodes sont :

1) La méthode des quadrants qui détermine la polarité (positive ou négative) du

complexe QRS pour les dérivations DI et aVF.
Exemple : l’axe est normal (en bas à droite du quadrant) si le complexe QRS est positif
dans les dérivations DI et aVF.
2) La méthode « perpendiculaire » recherche un complexe équiphasique. L’axe
électrique est alors perpendiculaire à la dérivation, avec une somme des déflexions
positive et négative approximativement nulle.
3) La méthode du plus haut R ou du plus bas S :
o L'axe court parallèlement au côté positif de la dérivation présentant le
complexe QRS le plus élevé
o L'axe court parallèlement au côté négatif de la dérivation présentant le
complexe QRS négatif le plus élevé

44
Exemple

Le QRS est positif en DI et en aVF. On peut donc déjà en déduire que l’axe du QRS est normal.
Le complexe le plus grand se trouve en DII qui a un angle de 60°. Du coup, l’axe du QRS est de
60° environ.

Si sur cet ECG, on aurait un complexe isoélectrique, c’est-à-dire que la somme vaut 0. Alors
l’axe du QRS aurait été perpendiculaire à l’axe de la dérivation où la somme est nulle.

Attention, lors de l’analyse d’un ECG, on ne doit pas directement regarder l’axe du QRS. En
effet, il faut d’abord chercher une onde P, la présence d’un rythme sinusal, la fréquence
cardiaque, …

Dans un ECG, il est possible d’avoir des artéfacts. Du coup, si une onde P est présente sur
certaines dérivations, c’est qu’il y a bien une onde P.

Actuellement, il existe des machines qui mesurent les axes et tous les autres paramètres dont
on a besoin. Cependant, il arrive que le protocole informatique prenne compte des éventuels
artéfacts ce qui fausse alors les calculs et les analyses.

Sur cet ECG, le patient présente un rythme sinusal avec un bloc de branche atrio-ventriculaire
de 1er degré.

6. Evolution des dérivations précordiales

Il y a une augmentation progressive de l’onde R de la dérivation V1 à la dérivation V6. Par
contre, il y a une diminution de l’onde S de V1 à V6.

Il existe alors une zone de transition qui correspond à la dérivation où le rapport R/S vaut 1.
Cette zone de transition est souvent située entre V3 et V4.

45


7. Le point J et le segment ST
Le point J se situe à la fin du complexe QRS (à savoir à la fin de S ou de R). Normalement, il se
situe sur la ligne isoélectrique. C’est le point initial du segment ST.

Le segment ST démarre du point J jusqu’au début de l’onde T. Il est normalement

isoélectrique.

Le point J se trouve donc au même niveau que le segment ST qui doit être aligner avec le
segment PQ. Si on observe un sous- ou un sus-décalage, cela signifie qu’il y a un problème.

8. L’onde T
L’onde T normale a le même axe que le QRS car la repolarisation commence à l’épicarde et
progresse vers l’endocarde. Il s’agit donc du même vecteur électrique.

46
L’onde T correspond à la repolarisation des ventricules. Elle est une déflexion positive ou
négative ou biphasique. Elle a généralement une polarité identique à celle du complexe QRS,
sauf pour les dérivations V1, V2 et DIII.

Elle est asymétrique et présente une portion ascendante lente et une portion descendante
rapide.

Son amplitude maximale est de 5 mm pour les dérivations périphériques et de maximum 10

mm pour les dérivations précordiales.

9. L’espace QT
L’espace QT doit être corrigé pour la fréquence cardiaque. Une fois corrigé, s’il est supérieur à
480-500 millisecondes, il y a un risque de torsade de pointe. Beaucoup de drogues,
médicaments allongent l’espace QT.

Du coup, si on donne 2 médicaments (antibiotiques, antidépresseurs, anti-arythmiques, …)

simultanément, il y aura une augmentation importante de l’espace QT ce qui peut conduire à
la mort subite du patient. Il faut donc faire attention quand on prescrit ces médicaments.

APPROCHE SYSTÉMATIQUE DE L’ANALYSE D’UN ECG (!!!)

1) Vérification de 25mm/s et de 10 mm/mV et du placement correct des dérivations
2) Le rythme : régulier, intervalle RR, battements par minute, identique pour les atriums
et les ventricules ?
3) L’onde P : morphologie, durée, amplitude, …
4) L’intervalle PR
5) Le complexe QRS : morphologie
6) Le complexe QRS : durée et amplitude
7) L’axe électrique (frontal)
8) L’intervalle QTc
9) L’onde J
10) Le segment ST
11) L’onde T : morphologie, …
12) Le diagnostic différentiel
13) Le diagnostic le plus vraisemblable

47
L’ECG PATHOLOGIQUE
1. Bloc atrio-ventriculaire
a. Bloc atrio-ventriculaire du 1er degré

L'espace entre l'onde P et le début du complexe QRS est 2 fois trop long. Dans ce type de
bloc, il y a un ralentissement de la propagation de l'onde de dépolarisation. Du coup, l'onde
passe mais plus lentement. Il y a donc le même nombre de QRS que d’onde P.

48
 b. Bloc atrio-ventriculaire du 2ème degré de type Mobitz 1 (Wenckebach)

Il y a plus d’onde P que de complexe QRS. On remarque un allongement progressif de la
conduction entre l’onde P et le QRS. Du coup, à un moment donné, l’onde de dépolarisation
ne passe plus. Il y a donc une onde P sans QRS.

49
 c. Bloc atrio-ventriculaire du 2ème degré de type Mobitz 2

La distance entre l’onde P et le QRS est toujours identique. Seulement, à un moment, il y a
une onde P qui n’est plus suivie par un QRS.

50
 d. Bloc atrio-ventriculaire du 2ème degré de type 2:1

Quand il y a ce type de bloc, on ne sait pas dire s’il s’agit d’un Mobitz 1 ou d’un Mobitz 2 car
on ne sait pas voir s’il y a un allongement ou non de la distance entre l’onde P et le QRS.

Dans ce cas, une fois sur 2, le QRS ne passe pas.

ð Plus la communication entre les atriums et les ventricules est mauvaise, plus il y a un
risque de mauvaise conduction au niveau des ventricules. Il peut donc y avoir un bloc
de branche avec un bloc atrio-ventriculaire.

51
 e. Bloc atrio-ventriculaire du 2ème degré et bloc atrio-ventriculaire de haut degré

Il n'y a qu'un QRS sur 4 qui passe. Le temps entre les QRS est constant et le temps entre les
ondes P est également constant.

Dans l'onde T, il y a une onde P cachée. Il faut donc compter le nombre d'onde P en fonction
de la distance entre chaque onde P afin de retrouver une éventuelle onde P « cachée ».

52
 f. Bloc atrio-ventriculaire du 3ème degré

On parle de bloc de 3ème degré quand il n’y a plus de synchronise entre une onde P et un QRS.

Avec cet ECG, toutes les voies de conduction ont une automaticité. La dépolarisation du
nœud sinusal est le plus rapide en temps normal. Du coup, c'est lui qui permet la
dépolarisation du cœur.

Mais quand il y a un problème, il peut y avoir une dépolarisation dans une autre zone du
cœur. Il peut donc y avoir un échappement ventriculaire quand la naissance de la
dépolarisation a lieu dans le ventricule. Si la nouvelle zone de dépolarisation est assez haut
située dans le cœur, à proximité du nœud sinusal, le QRS sera ± normal car on va suivre les
voies de dépolarisation normale et donc on parle d'échappement intra-nodal.

53
 2. Rythme d’échappement ventriculaire

54
 3. Bloc auriculoventriculaire

Le nœud atrio-ventriculaire peut ralentir l'influx. Ce ralentissement permet de ne pas avoir
une contraction trop rapide des ventricules.

S'il n'y avait pas ce ralentissement au niveau du nœud atrio-ventriculaire, il y aurait une
contraction du ventricule avant qu'il n'ait eu le temps de se remplir.

Quand un bloc se forme, il y a un bloc atrio-ventriculaire de 1er degré avec une évolution vers
le grade 2 puis le grade 3 avec un rythme d'échappement. Si la zone d'échappement se fait au
niveau du ventricule, l'onde va remonter. Du coup, il y a une onde P sera détachée du QRS.

55
 4. Bloc de branche gauche

Il y a des troubles de l'onde T car la repolarisation ne se fait plus correctement lorsqu’il y a un
ralentissement de la dépolarisation. En effet, certaines zones vont se repolariser avant que
tout le cœur soit dépolarisé.

56
 5. QRS normal vs bloc de branche gauche

Dans le cas d’un bloc de branche gauche, le vecteur de dépolarisation va de la droite vers la
gauche. Par contre, en temps normal, il va de la gauche vers la droite.

57
 6. Bloc de branche droit

58
 7. Bloc de branche droit vs bloc de branche gauche

Le vecteur du bloc droit est opposé au vecteur du bloc gauche. En effet, en cas de bloc de
branche droit, c’est le cœur gauche qui se dépolarise en premier alors qu’avec un bloc de
branche gauche, c’est le cœur droit qui va se dépolariser en premier.

59
 8. Bloc fasciculaire antérieur gauche

60
 9. Bloc fasciculaire postérieur gauche

61
 10.Bradycardie sinusale

La bradycardie est une situation où le rythme cardiaque est anormalement lent, c’est-à-dire
que la fréquence cardiaque est inférieure de 50 battements par minutes.

62
 11.Tachycardie sinusale

On parle de tachycardie sinusale s’il y a bien une onde P. Dans une tachycardie, il y a un QRS
fin qui suit une onde P. On parle de tachycardie quand la fréquence cardiaque est élevée.
Cette augmentation du rythme peut alors être due au stress, à une hyperthyroïdie, à de la
fièvre, …

63
 12.Arrêt sinusal

Le rythme est normal et puis il y a l’apparition d’un silence électrique complet car la
dépolarisation ne se fait pas dans le nœud sinusal. On parle alors d’arrêt sinusal.

Cet arrêt sinusal est donc le moment où il n’y a plus de dépolarisation spontanée. Le
traitement de ce problème est l’implantation d’un pacemaker.

La durée de l’arrêt est caractérisée en fonction de la dernière onde T et de la 1ère onde P.

64
 13.Arythmie sinusale

On observe une arythmie sinusale à cause de la respiration. En effet, lors de l’inspiration, il y a
une augmentation du retour veineux ce qui entraine une contraction plus rapide. Il y a
également des changements du rythme liés aux systèmes orthosympathique et
parasympathique.

65
 14.Rythme d’échappement auriculaire

Dans un échappement auriculaire, l’onde P est opposée à la normale et elle varie en fonction
de l’endroit où elle nait.

L’intervalle PR est plus court quand la zone de dépolarisation est proche du nœud atrio-
ventriculaire.

66
 15.Extrasystolie supraventriculaire (ESSV)

Dans ce cas ci, un battement survient trop tôt. Cependant, ce battement est normal mis à
part pour l’onde P.

67
 16.Tachycardie atriale focale

La tachycardie nait au niveau de l’atrium dans une zone qui prend le relai du nœud sinusal.
Toute la tachycardie donne des ondes P différentes de l’onde P sinusale. Cette activité
cardiaque peut être associée à un phénomène de bloc.

68
 17.Fibrillation auriculaire

Il y a une variation du lieu de dépolarisation. La fibrillation auriculaire n’est pas encore très
grave car il y a toujours une contraction de l’atrium et surtout une contraction correcte des
ventricules car il va y avoir une sélection des ondes qui vont pouvoir passer par le nœud atrio-
ventriculaire.

Dans ce cas ci, le QRS est fin sauf s’il y a également un bloc de branche. Il n’y a pas d’intervalle
isoélectrique. Si sur un ECG, on voit sur une dérivation un semblant de fibrillation auriculaire
mais qu’il y a la présence d’onde P sur les autres dérivations, c’est qu’il y a eu des artéfacts et
qu’il n’y a pas de fibrillation mais un rythme sinusal.

69
 18.Fibrillation auriculaire en cas de WPW

Dans ce cas ci, il y a une dépolarisation ventriculaire très rapide avec un complexe large,
irrégulier et rapide. Il y a donc un risque de mort subite car il n’y a plus de contraction
efficace. Du coup, le ventricule ne sait plus se remplir correctement. Il n’y a alors plus de sang
qui va vers le cerveau car il n’y a plus de sang qui sort du cœur.

70
 19.Flutter vs fibrillation auriculaire

Un flutter correspond à une onde électrique qui ne cesse de tourner. Le flutter peut être
régulier si le filtre est constant mais il peut également être irrégulier si le filtre varie.

La différence entre un flutter et une fibrillation auriculaire est que c’est la structure et le
substrat anatomique qui entretient l’arythmie. Un flutter est une pathologie traitable.

71
 20.Flutter auriculaire droit typique (anti-horaire)

Il existe des flutters typiques et des atypiques à droite ou à gauche. Pour le flutter droit
typique, on observe sur l’ECG des ondes en dents de scie. Les dents de scie sont alors
régulières et se superposent.

72
 21.Flutter auriculaire gauche

Le flutter gauche nait dans un circuit électrique particulier et est moins typique.

73
 22.TRIN typique

On observe un aspect à QRS fin avec un phénomène de réentrée. Du coup, la dépolarisation
de l’oreillette droite se fait au même moment que la dépolarisation du ventricule. L’onde P
est alors « cachée ».

Le traitement consiste à donner un médicament qui bloque la conduction atrio-ventriculaire

ou qui favorise un ralentissement de la contraction et donc augmente la stimulation vagale.
Pour cela, on peut dire au patient de plonger la tête dans de l’eau froide ou donner de
l’adénosine.

74
 23.Réentrée

Il existe une dualité au niveau du nœud atrio-ventriculaire. En effet, il existe une voie rapide
et une voie lente.

En temps normal, l’influx qui arrive sur le nœud atrio-ventriculaire descend par une seule
voie, la voie rapide et l’autre est bloquée. Si on a une extrasystole, on a donc un influx
prématuré. Comme l’influx normal est déjà passé par la voie rapide, celle-ci est en phase
réfractaire. L’influx de l’extrasystole est donc obligé de passer par la voie lente et arrive
ensuite au ventricule, qu’il dépolarise.

L’influx va ensuite remonter et réentrer à l’envers par la voie rapide du nœud atrio-
ventriculaire, puisqu’elle n’est plus en phase réfractaire. Il y a alors la formation d’une boucle.
A chaque tour, l’influx va dans le ventricule, puis dans l’oreillette, puis le ventricule, …

Sur l’ECG, on observe un QRS (pour la dépolarisation du ventricule) puis on a une onde P
cachée dans le QRS ou collée au QRS vu que l’influx prend la voie rapide et arrive vite dans
l’oreillette. On parle alors d’onde P rétrograde.

75
 24.WPW en rythme sinusal

Sur cet ECG, on observe une onde delta dans l’intervalle PR. Cette onde correspond au début
de la dépolarisation du ventricule.

L’intervalle PR est alors raccourci et il y a un empattement.

ð WPW pour Wolf Parkinson White

76
 25.Extrasystolie ventriculaire (ESV)

77
 26.Rythme idio-ventriculaire accéléré

On observe ce type d’ECG quand il y a eu un problème de vascularisation du cœur. En effet,
dans ce cas, c’est la zone vascularisée qui va avoir tendance à se dépolarisée. Cela n’est pas
grave car c’est le signe d’une reperfusion.

78
 27.Stimulation ventriculaire (VVI)

Cette stimulation est due à un pacemaker.

79
 28.Tachycardie ventriculaire

Sur cet ECG, on observe un rythme ventriculaire rapide qui est supérieur à 100 – 120
battements à la minute. Parfois, le rythme peut atteindre 180. Dans ce cas, il y a une
diminution de la pression systolique qui conduit à une systole peu efficace. En effet, la
dépolarisation spontanée est trop rapide que pour laisser le temps au ventricule de se
remplir. Il y a alors une diminution du volume éjecté.

Ce type de pathologie peut survenir à la suite d’un infarctus.

80
 29.Torsades de pointe

Dans ce cas-ci, l’aspect du QRS varie sans arrêt. En effet, il augmente puis diminue puis ré-
augmente. Il y a donc une modification de la morphologie du QRS. Ce phénomène peut
cependant se résoudre spontanément.

Il peut y avoir une torsade de pointe en cas d’un allongement du segment QT ou d’une
extrasystole mal placée. La résolution peut donc être spontanée mais il y a un risque de mort
subite.

Sur cet ECG, la torsade de pointe est spontanément résolutive.

81
 30.Fibrillation ventriculaire

La fibrillation ventriculaire ne se résout pas spontanément. Sur ce type d’ECG, on observe une
onde chaotique qui ressemble à un orage électrique. Dans cette fibrillation, il n’y a plus
aucune contraction efficace du ventricule. Cela entraine alors une chute de la tension
artérielle qui conduit à une perte de conscience du patient voire d’une mort subite.

82
ECG et circulation coronaire (!!!)
LE MÉTABOLISME ÉNERGÉTIQUE
La contraction cardiaque nécessite beaucoup d'ATP, produit par le métabolisme oxydatif
mitochondrial en utilisant les acides gras (60%), les lactates (18%), le glucose (16%) et les
acides aminés et corps cétonique pour 6%. Il y a une forte consommation d’oxygène.

On a des filaments fins et épais (actine et myosine) qui grâce au calcium peuvent interagir
entre eux et glisser l’un sur l’autre grâce à l’ATP. La relaxation n’est pas passive. Du coup,
certains patients ont des problèmes cardiaques dû à l’altération de cette relaxation.

Le thallium est un analogue radioactif du potassium. On pourra pénétrer la cellule

myocardique et fixer l’isotope au niveau du tissu qui augmente son métabolisme au repos et
à l’effort.

Les besoins en oxygène myocardique (MVO2) dépendent de 3 paramètres :

• La fréquence cardiaque
• La contractilité
• La tension pariétale du ventricule gauche qui est fonction de son diamètre et de son
épaisseur, de la pré-charge (la pression télé-diastolique) et de la post charge (pression
artérielle systolique)

83
Le métabolisme de base du myocarde est assuré par la circulation coronaire. Dans le cœur,
l’extraction en oxygène est maximale.

Si on a une augmentation du besoin en oxygène, il va y avoir une augmentation de la

contractilité et une augmentation de la fréquence cardiaque ainsi qu’une augmentation de la
pression pariétale. Pour faire cela, il faut une augmentation du débit coronaire.

LA CIRCULATION CORONAIRE
L’artère myocardique se divise en artères épicardiques. Cette artère contrôle la circulation
coronaire. En effet, elle va contrôler le débit qui passe dans les artérioles.

Les vaisseaux épicardiques se divisent en petits vaisseaux qui sont encore visibles sur une
coronarographie.

S’il y a des altérations des petits vaisseaux, il y aura une influence plus importante en
profondeur, au niveau endocardique.

84
Plus on avance dans les vaisseaux, plus leur diamètre diminue. Il y a alors de moins en moins
d’élastine mais de plus en plus de muscle lisse. Le muscle lisse va alors servir à contrôler le
débit.

En effet, l’artériole possède un système de régulation du flux grâce à la présence du muscle

lisse. La perfusion coronaire se fait principalement lors de la diastole. En effet, lors de la
systole, il y a une augmentation de la pression dans les coronaires ce qui rend plus difficile le
passage du sang. Cette augmentation de pression est due à une compression des artérioles et
des capillaires cardiaques.

1. Autorégulation du débit coronaire et réserve coronaire

Il y a une adaptabilité du débit coronaire en fonction des besoins en oxygène. Cette
régulation est réalisée par la vasodilatation des sphincters pré-capillaires. Comme l’extraction
en oxygène est déjà maximale lors du repos, il faut une augmentation du débit lors d’une
augmentation des besoins.

Avec une extraction maximale, la saturation veineuse en oxygène est la saturation la plus
basse de tout le réseau veineux.

En cas d’exercice physique, les besoins en oxygène du myocarde peuvent augmenter jusqu’à
5 fois. Du coup, il va y avoir une ouverture des sphincters pré-capillaires. On parle alors de
réserve coronaire.

Quand il y a une vasodilatation, on ouvre les artérioles. Du coup, il y a une augmentation de la

vitesse de passage du sang et une augmentation du débit coronaire. Tout cela peut alors être
mesurer via la sonde Doppler.

Quand il y a un rétrécissement de l’artère, il y a une chute de la pression derrière la sténose.

Plus la sténose est importante et plus la pression va chuter. Il va alors y avoir une chute de la
réserve coronaire.

85
La réserve coronaire est définie comme étant le rapport entre le flux lorsque l’artère est
dilatée totalement (par adénosine par exemple) et le flux de base quand la personne est au
repos (et qu’on n’a pas injecté d’adénosine).

Il existe maintenant des sondes coronaires inférieures au millimètre qui peuvent mesurer le
flux sanguin par Doppler.

2. Mesure de la réserve coronaire

On fera cette mesure par sonde Doppler. Il y a divers mécanismes de vasodilatation au niveau
coronaire :

• Le monoxyde d'azote NO sécrété par les cellules endothéliales normales

• La vasodilatation β2 – adrénergique
• Les prostaglandines vasodilatatrices (prostacycline)
• La vasodilatation d'origine métabolique (adénosine)

L‘athéromatose coronaire modifie profondément la physiologie de la circulation coronaire. En
effet, il y a une réduction globale des capacités vasodilatatrices (altération des cellules
endothéliales ce qui conduit à une diminution du NO).

En aval des sténoses coronaires, il y a une diminution de la réserve de la dilatation à partir de

50 à 70% de réduction du diamètre luminal avec une ischémie intermittente d’effort. Au delà
de 90% de réduction, le débit sanguin coronaire de repos peut être altéré et responsable
alors d’une ischémie permanente.

86
ISCHÉMIE ET LÉSIONS MYOCARDIQUES
Les régions sous-endocardiques sont plus sensibles à l’ischémie que les régions sous-
épicardiques. L’ischémie correspond à une privation en oxygène et en substrats énergétiques.

Lorsque la vasodilatation est dépassée, on a une diminution de l’oxygène et tout le
métabolisme est alors bloqué. On va donc devoir passer par la glycolyse anaérobie. Cela va
alors entrainer une acidification du milieu intracellulaire et une diminution de la production
d’ATP qui va modifier la perméabilité membranaire. On peut alors avoir des marqueurs
sanguins comme la LDH, la créatine kinase et la troponine.

Seulement, ces perturbations provoquent des perturbations électriques. En effet, on aura une
augmentation du potassium extracellulaire, du lactate, du CO2 et des protons. Cela conduit
dès lors à une dépolarisation permanente.

Cette dépolarisation permanente conduit à la création d’un courant électrique entre la zone
lésée (sous-endocardique) et la zone normale (sous-épicardique). Cette dépolarisation
permanente se traduira sur l’ECG, notamment, par une onde T négative en sous-épicardique
et positive en sous-endocardique.

87
 1. La cascade ischémique
La base des tests fonctionnels du diagnostic de l'ischémie myocardique consiste en :

• Une diminution de la perfusion myocardique (visualisée sur la scintigraphie

myocardique)
• Une altération de la contractilité du territoire myocardique concerné (échographie de
stress)
• Des troubles de l’électrogenèse cellulaire qui sont responsables des signes d’ischémie
sur l’ECG
• D’une douleur angineuse qui survient après quelques dizaines de secondes à quelques
minutes après le début de l’ischémie. Parfois, cette douleur est totalement absente
(20%). Cette absence est plus fréquente chez les patients diabétiques (40%).

88
 2. Sus-décalage et sous-décalage

La région qui est en souffrance et dépolarisée commence, à cause de la structure de l’artère
coronaire, dans l’endocarde. Cette zone est donc toujours dépolarisée.

Pour une lésion de l’endocarde, on observe un sous-décalage du segment ST. En fait, la ligne
de base que l’on pense être zéro est supérieure. Quand tout le coeur est dépolarisé, c’est-à-
dire au niveau du segment ST, la ligne de base est vraiment à zéro. Cela est dû au fait que la
zone lésée est en permanence dépolarisée. Il y alors un dipôle permanent.

Pour une lésion transmurale, on observe un sus-décalage du segment ST. De nouveau, la ligne
de base est en fait sous-décalé.

Cela est provoqué par le fait que la zone lésée est dépolarisée en permanence. Il y a donc un
dipôle permanent dont le pole positif (non dépolarisé) se situe près de l’électrode. Quand
tout le myocarde est dépolarisé, on est réellement à zéro. La ligne de base est donc sous-
décalée car la région lésée est dépolarisée. Cette région dépolarisée traverse alors tout le
myocarde. On a donc un dipôle permanent.

Il y a donc un sous-décalage constamment. Donc quand on pense être au repos électrique, on

ne l’est en réalité pas.

89
Lorsqu’une électrode est placée face à une zone d’ischémie :

• Une dépression du segment ST signifie une ischémie ou une lésion sous-endocardique

• Une élévation du segment ST signifie une ischémie transmurale (sous-épicardique)

Un sous-décalage correspond à une lésion endocardique. Par contre, quand tout le myocarde
est atteint, on a un sus-décalage. Ce dernier cas est une urgence cardiologique car il n’y a plus
d’oxygène qui arrive dans le myocarde. Cela provoque alors une ischémie transmurale avec
l’instauration d’un infarctus qui présente une élévation du segment ST.

Le traitement de cette ischémie correspond à une reperfusion coronaire.

90
 3. Le segment ST

Le point J correspond à la fin de la dépolarisation ventriculaire, c’est-à-dire au point de
raccordement entre la fin du QRS et le début du segment ST. Il est normalement situé sur la
ligne isoélectrique

Le segment ST débute au point J et reste normalement isoélectrique jusqu’au pied de l’onde

T.

Il peut être situé légèrement au-dessus de la ligne de base et concave vers le haut si l’onde T
est normalement positive ou légèrement en dessous de la ligne de base et concave vers le bas
si l’onde T est normalement négative.

a. Sus-décalage du segment ST

91
On observe un sus-décalage du segment ST en faveur d’une étiologie ischémique.

Ce sus-décalage est présent dans au moins 2 dérivations contiguës et dans un territoire

coronaire.

Il est ascendant ou en plateau. Il présente une image en miroir dans les dérivations opposées
(aVL-DIII). Il est associé à des anomalies de l’onde T et/ou du QRS.

Ce décalage est dynamique (temps-nitrés). Il y a un décalage supérieur à 1 mV mesuré au

point J.

Cependant, les critères de ce décalage varient en fonction de l’âge et du sexe du patient.

En V2 – V3, les critères suivant sont nécessaires :

• Pour un homme de plus de 40 ans, le sus-décalage doit être supérieur à 0,2 mV.
• Pour un homme de moins de 40 ans, le sus-décalage doit être supérieur à 0,25 mV.
• Pour les femmes, le sus-décalage doit être supérieur à 0,15 mV.

b. Le sous-décalage du segment ST

La valeur de seuil pour le sous-décalage du point J est de :

• 0,05 mV (0,5 mm) dans les dérivations V2 et V3

• 0,1 mV (1 mm) dans les autres dérivations

92
Les principales causes du sous-décalage

Le sous-décalage physiologique :

• Est inférieur à 1 mm et à 80 ms après le point J

• Apparaît à l’effort (sympathicotonie), avec une tachycardie sinusale et une
hyperventilation

Pour l’ischémie myocardique :

• Le myocarde des couches sous-endocardiques est plus sensible à l’ischémie

• Le plus souvent, elle est absente au repos et est présente à l’effort
• Le sous-décalage est horizontal ou descendant
• S’il y a un sus-décalage associé en aVR, il faut suspecter une ischémie sévère (tronc
commun, lésions tri-tronculaires)

Le NSTEMI (infarctus sans sus-décalage du segment ST) :

• Le diagnostic de nécrose est suggéré par la clinique et l’ECG. Il est confirmé par la
biologie (troponine)
• L’ECG est souvent « normal » pour 1/3 des patients ou présente des altérations
discrètes de la repolarisation.
• L’ECG peut également révéler en phase aigue :
o Un sous-décalage ST
o Des altérations de l’onde T
• L’ECG peut révéler après quelques heures d’évolution :
o Une mauvaise progression de l’onde R en V1 à V4 si c’est un infarctus
antérieur
o Une grande onde R en V1-V2 si c’est un infarctus postérieur

Il y a des modifications ischémiques réciproques (image en miroir). Parfois, les seules

modifications visibles en cas d’infarctus postérieur (occlusion CX) est un sous-décalage en V2-
V3.

4. Modification de l’ECG dans l’ischémie-lésion

Dans une ischémie, il y a une altération de la repolarisation.

Pour le cas du segment ST, on peut alors observer un sous-décalage ou un sus-décalage.

L’onde T peut être :

• Ample et positive
• Négative
• Biphasique
• Plate

Dans le cas d’une lésion due à une ischémie, il y a également une augmentation de l’espace
QT qui est non systématique.

93
En plus d’avoir des altérations de la repolarisation, on observe également des modifications
dynamiques et réversibles des QRS. Il y a alors un changement de l’amplitude et des ondes Q
transitoires.

Le patient va également présenter des arythmies et des troubles de la conduction.

5. STEMI

6. L’onde Q de nécrose

La paroi nécrosée se comporte comme une fenêtre ouverte qui laisse voir les phénomènes
électriques de la paroi opposée.

Le vecteur d’activation de la paroi opposée s’éloigne de l’électrode qui enregistre donc une
onde négative initiale (Q).

Lorsqu’il y a l’apparition de l’onde Q de nécrose, on a atteint un stade irréversible.

94
 7. STEMI inférieur aigu

8. STEMI antérieur aigu

95
 9. L’onde T
a. L’onde T normale

L’axe de l’onde T correspond généralement à l’axe du complexe QRS.

L’onde T est le témoin de la repolarisation. Elle commence à l’épicarde et se dirige vers

l’endocarde.

La majorité des QRS étant de polarité globalement positive, l’onde T est généralement
positive.

L’onde T peut être négative si l’onde R n’est pas dominante sur S (R<S) :

• En V1, parfois V2, DIII, AVL ou AVR

• En V1-V2-V3 chez l’enfant et l’adulte jeune (cf. pattern juvénile)

L’amplitude des ondes T normales est inférieure à 10 mm et supérieur à 1/8 des ondes R.

b. L’onde T anormale

En cas d’ischémie, la morphologie des ondes T peut

être très variable

Toutefois, certaines modifications comme de grandes

ondes T positives, des ondes T biphasique dans les
précordiales ou des ondes T négatives sont suspectes
d’ischémie.

ATTENTION, les anomalies des ondes T ne sont en

général pas spécifiques. En effet, il y a des variations
normales chez les sujets jeunes, chez les sportifs, avec
des anomales ioniques, avec les médicaments, …

96
 c. Les ondes T anormales ischémiques

L’onde est biphasique en V2, V3, V4 et V5.

Il peut y avoir une ischémie antérieure secondaire à une maladie coronaire de l’IVA antérieur.
Dans ce cas, on parle de syndrome de Wellens. Ce syndrome correspond donc à une sténose
serrée sur l’IVA proximale.

Dans ce syndrome de type I (75%), les ondes T sont amples, symétriques et négatives. Dans le
type II (25%), les ondes T biphasiques et négatives à la fin.

Il est toujours mieux de comparer un ECG pathologique à un ECG antérieur.

d. Les ondes T anormales non-ischémiques

Ce sont de grandes ondes T positives et pointues (symétriques) de plus de 10 mm.

Ces ondes T peuvent être causée par :

• Une ischémie aigue à la phase précoce du STEMI

• Une hyperkalièmie

Elles peuvent également être présente chez les sujets jeunes.

97
Examens paracliniques en radiologie
L’AUSCULTATION
L’auscultation cardiaque présente un rapport cout-bénéfice excellent. Cependant, l’art de
l’auscultation et de la médecine disparaît.

Le stéthoscope n’analyse rien car il permet d’écouter. Du coup, on devrait plutôt l’appeler un
« stéthophone ».

A l’heure actuelle, on estime qu’environ 20% seulement des internes sont capables de
reconnaître une auscultation « de base ».

Les 12 choses importantes à reconnaître pendant une auscultation sont :

• Le dédoublement du B2
• Le B3 ou 3ème bruit
• Le B4 ou 4ème bruit
• Le click systolique
• Le souffle physiologique
• L’insuffisance mitrale
• La sténose aortique
• L’insuffisance aortique
• La sténose mitrale
• Le souffle systolo-diastolique
• L’insuffisance tricuspide
• Les frottements péricardiques

Pour maitriser l’auscultation cardiaque, il faut suivre une approche systémique. Il faut
également corréler les signes cliniques avec la physiopathologie. Il faut savoir imiter les bruits
et s’entrainer avec Harvey et sur des patients. Il est également intéressant de se tester.

L’approche systémique se fait en 5 étapes :

• L’apparence générale
• Les pulsations artérielles
• L’aspect des jugulaires
• Les mouvements précordiaux
• L’auscultation

1. Les pouls artériels et veineux

On prend le pouls des artère carotides, fémorales, … On doit regarder si les veines jugulaires
sont saillantes et on prend la pression sanguine.

2. Les mouvements précordiaux

Quand le ventricule s’hypertrophie, il y a des déplacements ce qui provoque un élargissement
du choc de pointe.
98
On regarde les mouvements précordiaux pulmonaires, du ventricule droit et gauche ainsi que
du ventricule gauche déplacé.

3. L’auscultation des aires cardiaques

4. L’auscultation pulmonaire

99
PHYSIOPATHOLOGIE
Le 1er bruit cardiaque ou B1 correspond à la fermeture de la valve mitrale. Cette valve se
ferme lorsque la pression dans le ventricule gauche est supérieur à la pression dans
l’oreillette gauche. Pendant le B1, il y a également la fermeture de la valve tricuspide mais la
pression du cœur droit est plus faible que la pression du cœur gauche. Du coup, on entend
principalement les bruits cardiaques du cœur gauche.

Ensuite, c’est la systole. Au début de la systole, il y a une contraction isovolumétrique (actine-

myosine). Dans cette contraction, la valve aortique reste fermée car la pression du ventricule
gauche est toujours inférieure à la pression aortique. Pendant cette phase isovolumétrique, il
n’y a pas de mouvement. Du coup, on n’entend pas de bruit en temps normal.

Si on entend un bruit, c’est que c’est pathologique. En effet, en cas de fuite de la valve
mitrale, on peut entendre des bruits dû à la mauvaise fermeture de la valve.

Lorsque la pression du ventricule gauche dépasse la pression diastolique aortique, il y a une

ouverture de la valve aortique. Cela provoque alors l’éjection du sang. Comme la quantité de
sang diminue dans le ventricule, il y a une diminution de la pression du ventricule. Du coup, la
pression aortique et la pression ventriculaire s’équilibrent.

La majorité du ventricule se vide au milieu de la systole jusqu’au pic artériel qui correspond
au pic de la pression artérielle systolique. Cette phase d’éjection du sang est normalement
silencieuse. En effet, en cas de sténose aortique, le passage permettant au sang de passer est
rétrécit ce qui provoque l’apparition d’un souffle.

La relaxation est une phase active qui consomme donc de l’énergie. En fin de systole, la
pression du ventricule gauche tombe car on commence à relâcher le cœur. Du coup, la
pression du ventricule devient inférieure à la pression de l’aorte ce qui conduit à la fermeture
de la valve aortique. Cette fermeture correspond au 2ème bruit cardiaque ou B2.

Au début de la phase de relaxation, il n’y a pas de changement de volume. On parle alors

d’une relaxation isovolumétrique.

Comme la pression du ventricule gauche diminue de plus en plus, à un moment donné, la

pression de l’oreillette gauche sera supérieure à la pression du ventricule gauche. Cela va
alors permettre l’ouverture de la valve mitrale ce qui conduit à un passage passif du sang qui
s’était accumulé dans l’atrium vers le ventricule. Cette phase de remplissage est
normalement une phase silencieuse.

Pour que cette phase soit silencieuse, il faut que la paroi du ventricule soit compliante. La
phase de remplissage du ventricule peut être associée à un 3ème bruit ou B3. En effet, en cas
d’arriver massive de sang dans le ventricule, il y a l’apparition du B3. Ce B3 est physiologique
chez les jeunes et chez les sportifs.

Lors d’une quasi égalisation de la pression entre l’oreillette et le ventricule, la valve mitrale
est pratiquement fermée. Du coup, peu de sang sait passer. Cependant, juste avant sa
fermeture complète, l’oreillette se contracte ce qui provoque une 2ème ouverture ou une plus
grande ouverture.

100
En cas d’hypertrophie ventriculaire, il est possible d’entendre un 4ème bruit ou B4. Le B3
survient après le B2 alors que le B4 apparaît avant le B1.

1. ECG et cycle cardiaque

La fermeture des valves atrio-ventriculaires (tricuspide et mitrale) correspond au B1. La
fermeture des valves pulmonaire et aortique correspond au B2.

Au départ, on observe la dépolarisation du ventricule. Cette dépolarisation est ensuite suivie

par la contraction du ventricule. Cette contraction survient à la fin du complexe QRS.

Quand le ventricule est repolarisé, le cœur se trouve à la fin de la systole. En effet, à la fin de
la systole, le cœur n’est plus contracter. Du coup, il y a une chute de la pression qui provoque
l’ouverture de la valve mitrale et un retour à la diastole. Cela correspond à l’onde T.

L’onde P correspond au remplissage actif du ventricule gauche.

Quand on suit le volume du ventricule gauche, il y a une variation du volume par unité de
temps. Cela correspond alors à une différentielle. Cette dérivée est maximale au début de la
systole. Quand le ventricule gauche se remplit ce qui provoque une variation de son volume
par unité de temps. Elle est également maximale au début de la diastole.

Lors de l’auscultation, B2 est plus fort que B1.

101
Au bord sternal gauche, il y a un dédoublement du B2 en cas d’augmentation du retour
veineux, d’augmentation de la compliance pulmonaire ou d’augmentation de la compression
hépatique. C’est au niveau du foyer pulmonaire qu’on entend mieux le dédoublement du B2.

Le dédoublement du B2 est lié au remplissage du ventricule droit. A l’inspiration, on

augmente le retour veineux. Du coup, le ventricule droit est plus rempli. Comme il y a plus de
sang a éjecté, la valve pulmonaire va se fermer avec retard ce qui conduit au dédoublement.
Le retard de fermeture de la valve pulmonaire est de l’ordre de 0,04 à 0,06 secondes.

Si le dédoublement du B2 est constant, pendant l’inspiration et l’expiration, alors c’est

pathologique.

Au bord supérieur droit du sternum, on retrouve essentiellement le foyer aortique en face de

la valve aortique. A ce niveau, on n’entendra pas le dédoublement du B2 correctement.

2. Bruits ajoutés à l’auscultation

B3 est entendu quand une grande quantité de sang arrive dans le ventricule gauche. Ce 3ème
bruit est un bruit sourd, à basse fréquence. Il est lié à une décélération du sang dans le
ventricule gauche. Il est normal chez le jeune et chez le sportif mais est pathologique en cas
d’insuffisance cardiaque, de shunts ou de régurgitation.

B4 est lié à la contraction des oreillettes qui envoie le sang contre un ventricule rigide,
hypertrophié. C’est un bruit sourd, à basse fréquence. Il est dû à une hypertension, à une
ischémie ou à une obstruction lors de l’éjection.

Le galop n’est pas un bruit mais un rythme secondaire à un B3 ou B4 avec un rythme à 3

temps suggérant, avec la tachycardie, un cheval au galop. Le galop correspond donc à la
sommation de tout ce qu’on entend. L’ensemble de ces bruits se suivent alors rapidement ce
qui donne le bruit de galop.

PATHOLOGIES

1. La sténose aortique
Dans une sténose aortique, on peut aussi écouter les carotides car il peut y avoir un souffle.
Un souffle présent au niveau des carotides peut être unilatérale en cas de sténose locale ou
bilatérale s’il provient de l’irradiation d’une sténose aortique.

S’il y a un blocage à l’ouverture de la valve aortique, il y a une forte pression qui doit être
générée dans le ventricule gauche pour contrer la pression de l’aorte et donc pour contrer la
résistance de la valve aortique.

Un écoulement dans une valve ne s’entend normalement pas. Par contre, si la valve est
rétrécie, il y a l’apparition de turbulence ce qui provoque l’apparition d’un souffle. Ce souffle
est un souffle méso-systolique. En effet, au départ la pression dans l’aorte est très élevée. Du
coup, le sang a du mal à sortir du ventricule. Cela a pour conséquence de provoquer une
contraction plus importante du ventricule ce qui conduit à une sortie beaucoup plus
importante de sang. Comme beaucoup de sang sort du ventricule, il y a une diminution de la
pression dans le ventricule.

102
 ð La pression maximale du ventricule se trouve alors au milieu de la systole. C’est donc à
ce moment là qu’il y a le plus de sang qui peut sortir du ventricule. Du coup, c’est en
méso-systolique que la turbulence s’entend le mieux.

Le souffle de la sténose aortique est un souffle de moyenne fréquence qui irradie vers les
carotides. Un signe de sévérité de cette sténose est la disparition du B2.

2. La régurgitation mitrale
Cette pathologie provoque un souffle systolique comme pour la sténose aortique. Cependant,
le mécanisme de ce souffle est différent. En effet, la pression dans le ventricule gauche est
importante. Du coup, elle dépasse toujours la pression de l’oreillette gauche pendant la
systole. Cela conduit alors à une fuite, à un jet avec des turbulences que l’on entend.

Il y a donc toujours une grande différence de pression entre le ventricule gauche et l’oreillette
gauche. Le bruit est alors continu car il y a toujours un passage de sang vers l’oreillette
gauche. C’est donc un souffle holo-systolique.

En plus de ce souffle, il y a également la présence de bruits diastoliques. La présence de ces

bruits diastoliques est un signe de sévérité.

Ce souffle provoque une irradiation vers la région axillaire. Ce souffle est un souffle de haute
fréquence.

3. Souffles gauches et souffles droits

Les souffles droits vont augmenter à l’inspiration. Du coup, les bruits auscultatoires droits
augmentent à l’inspiration.

4. La régurgitation aortique
Si la valve aortique est incompétente, la pression présente dans l’aorte chasse le sang vers le
ventricule gauche. Au départ, la régurgitation est importante car la différentielle de pression
est importante.

Cette régurgitation provoque un remplissage du ventricule gauche qui est également remplit
par le sang provenant de l’atrium gauche. Du coup, il y a une augmentation importante de la
pression dans le ventricule gauche. Or, en temps normal, la pression diastolique du ventricule
gauche n’augmente pas beaucoup.

La pression dans le ventricule gauche augmente car il se remplit par le passage normal et par
la régurgitation.

Un signe de sévérité de cette pathologie est quand le souffle s’arrête rapidement. En effet,
dans ce cas, il y a une égalisation rapide des pressions. Du coup, cela signifie qu’il y a
beaucoup de sang qui passe de l’aorte vers le ventricule.

Le souffle produit par la régurgitation aortique est un souffle diastolique décroissant. Ce

souffle est un souffle de haute fréquence qui est mieux entendu au rebord sternal gauche.

103
 5. La sténose mitrale
Lors de cette pathologie, il y a un roulement diastolique dû à une diminution du passage au
niveau de la valve. La phase de remplissage est normalement une phase passive qui est suivi
d’un remplissage actif lié à la contraction de l’oreillette.

Le roulement est dû à une augmentation pré-systolique provoqué par la contraction atriale.

On ne retrouve pas ce roulement si le patient est en fibrillation auriculaire car il n’y a plus de
systole auriculaire efficace et donc il n’y a plus le petit « tic » de la contraction pour éjecter le
sang. La fin du souffle correspond au début de la systole.

Ce souffle est mieux entendu au niveau de l’apex. La durée de ce souffle varie en fonction de
la sévérité. Ce souffle est un souffle de basse fréquence.

6. Le click systolique
C’est un claquement dû à la mise sous tension des structures associés aux valves ou dû à
l’ouverture d’une valve. C’est donc un click d’éjection.

7. Description de l’auscultation
a. Le click systolique

C’est un claquement proto-systolique soit valvulaire (RA), soit pariétal (dilatation de la voie
d’éjection).

b. Les souffles

Un souffle est dit proto-systolique ou proto-diastolique s’il se trouve au début de la systole ou

de la diastole.

Un souffle est dit méso-systolique ou méso-diastolique s’il se trouve au milieu de la systole ou

de la diastole.

Un souffle est dit télé-systolique ou diastolique s’il se trouve en fin de la systole ou de la

diastole.

Intensité des souffles

1 : faible intensité, audible sur un pavillon de stéthoscope avec une bonne concentration.

2 et 3 : moyenne intensité, encore audible à faible distance du foyer maximum.

4 et 5 : forte intensité, audible à distance du foyer maximum.

6 : très intense, audible à distance de la paroi thoracique (stéthoscope légèrement décollé de

la paroi).

A partir d’une intensité de 4, il existe frémissement perceptible à la palpation

c. Les frottements péricardiques

Ils sont secondaires à l’inflammation des 2 feuillets du péricarde. Ils s’entendent dans la
région mésocardique. Ils sont localisés, fugaces et sans irradiation.

104
Ils peuvent être mésosystolique, mésodiastolique ou systolo-diastolique. Ils ont une intensité
variable avec un timbre caractéristique, râpeux comme le crissement d’une botte de cuit
neuf, du papier froissé ou de la neige écrasée par le pas.

Ils sont rythmés par les bruits du cœur et persistent en apnée à la différence des frottements
pleuraux. Les frottements varient en fonction de la position du malade. Ils sont parfois
accompagné d’un assourdissement des bruits du cœur.

Les frottements sont donc des bruits présents pendant la systole et la diastole. Ils sont
souvent présents en milieu de phase.

Un souffle holo- est un souffle de régurgitation. Cette régurgitation peut être mitrale,
tricuspide ou due à une communication interventriculaire qui provoque alors un souffle
continu. La communication interventriculaire est une complication d’un infarctus qui
provoque un souffle net en holo-systolique.

Un souffle de fin de systole peut être causé par une pathologie de la valve mitrale. Cette
insuffisance de la valve provient généralement à la fin de la systole. Du coup, il y a un souffle
télé-systolique dans la maladie de Barlow.

Un souffle méso-systolique peut être causé par un rétrécissement de la valve aortique ou de

la valve pulmonaire.

Les souffles diastoliques sont causés par une insuffisance aortique ou pulmonaire. C’est un
souffle de haute fréquence qui diminue jusqu’au début de la systole.

105


RADIOGRAPHIE DU THORAX
Elle se prend de face et de profil. On doit mettre le thorax contre la plaque de radio.

1. Principe

On a un tube qui émet des rayons et l’interaction des rayons avec la matière donne
différentes nuances de gris qui sont visualisées grâce à un détecteur.

106
Pour réaliser une radiographie de face, le patient doit être dévêtu et en inspiration profonde.
On met alors le patient contre l’appareil notamment pour éviter les radiations des seins.

2. Radiographie normale
a. Vue de face

Le hile pulmonaire gauche est plus haut que le droit.

107
Sur une radio du thorax, on observe 2 arcs à droite et 3 arcs à gauche.

L’arc supérieur droit est composé du tronc veineux brachiocéphalique et de la veine cave
supérieure.

L’arc inférieur droit est composé par le bord latéral de l’oreillette droite et la veine cave
inférieure.

L’arc supérieur gauche est composé de l’artère subclavière gauche et de la portion

horizontale de la crosse aortique.

L’arc moyen gauche est composé de l’artère pulmonaire et de l’auricule gauche dans son tiers
inférieur. Cet arc moyen est normalement concave.

L’arc inférieur gauche est composé du ventricule gauche.

Toute pathologie qui touche à l’arc aortique est visible sur une radio car elles vont provoquer
une dilatation de l’aorte.

b. Vue de profil

108
Sur la vue de profil, l’arc antérieur correspond au ventricule droit alors que l’arc postéro-
inférieur correspond à l’oreillette et au ventricule gauche.

Entre le sternum et le cœur, on a l’espace rétro-sternal et derrière le cœur, on trouve

l’espace rétro-cardiaque.

3. Sémiologie radiologique du cœur

Grâce à une radiographique thoracique, on sait :

• Mesurer la taille du cœur

• Analyser les différentes cavités cardiaques
• Observer les gros vaisseaux
• Regarder la vascularisation pulmonaire
• Rechercher les épanchement pleuraux et péricardiques
• Rechercher la présence de calcifications

a. L’index cardio-thoracique

Cet index permet de calculer la taille du cœur.

Il s’agit du rapport entre la plus grande largeur du cœur sur la plus grande largeur du thorax.
Ce rapport devrait être inférieur à 0,5 chez un patient normal.

La plus grande largeur du cœur est elle même composée de la plus grande largeur à droite de
la colonne et la plus grande largeur à gauche de la colonne.

b. Analyse des cavités cardiaques

La cardiomégalie

Dans cette pathologie, le cœur est trop large. Du coup, il y a une augmentation de l’index
cardio-thoracique.

109

L’oreillette gauche

S’il y a une dilatation de l’oreillette gauche, elle déborde vers la droite de la zone normale du
cœur. Ce dépassement de zone provoque alors une radiographie avec la présence d’une
structure en double contour.

c. La vascularisation pulmonaire

Pour les patients qui présentent une dyspnée aux urgences, on fait une radio car on obtient
un résultat plus rapidement qu’avec un scanner, une échographie, …

On essaie alors d’apprécier une redistribution vasculaire vers les sommets du poumon qui
s’accompagne dans la sévérité de la présence de ligne de Kirley et l’apparition d’un œdème
pulmonaire.

Si la pression du ventricule gauche est supérieur à 25 mmHg alors le sang pulmonaire a du

mal pour revenir au cœur. Du coup, il y a une augmentation de la pression pulmonaire qui
provoque le développement d’un transsudat pulmonaire ce qui conduit à un œdème
alvéolaire.

110

L’œdème interstitiel

Ce type d’œdème correspond à une accumulation de liquide plasmatique dans les septa
inter-alvéolaire. On a donc la présence de ligne de Kirley qui sont des lignes fines, rectilignes
et qui ne dépassent pas les 5 – 10 mm.

Une scissurite correspond à une accumulation de liquide dans une scissure entre les lobes.

L’œdème alvéolaire

Ce type d’œdème correspond à un stade plus avancé où il y a l’apparition d’une opacité en

flocon de neige. On peut appeler ce type d’œdème un œdème en ailes de papillon. En effet, il
y a une image en papillon ce qui est classique de l’œdème pulmonaire.

111
 d. L’épanchement pleural

Dans un épanchement pleural, il y a la présence d’eau dans la plèvre. Cela provoque alors une
augmentation de l’index cardio-thoracique.

L’épanchement pleural est souvent bilatéral mais est asymétrique. Dans ce type
d’épanchement, il y a un émoussement du sinus costo-diaphragmatique et la présence d’une
ligne de Damoiseau.

Une ligne sera surélevée

Normalement on a un sinus

costo-diaphragmatique

e. Les calcifications cardiaques

Les calcifications sont des structures opaques, plus blanches que les autres tissus. Ces
calcifications peuvent être présente au niveau du péricarde, des grands vaisseaux ou des
valves.

Le péricarde

Sur cette radio, il y a la présence d’une ligne plus opaque au niveau du péricarde.

Les calcification vont réfléchir beaucoup plus les rayons
L’aorte

Sur cette radio, il y a une calcification au niveau du bouton de l’aorte. Cette calcification est
principalement présente chez les personnes âgées.

112
Les aortes en porcelaine : le clampage d'une aorte calcifiée entraine un risque d'embole

Les valves

EPREUVE D’EFFORT

1. Modalités
L’épreuve se fait généralement sur un vélo (Europe) ou sur un tapis (Etats-Unis). On aura, au
préalable, pris la tension artérielle du patient et fait un ECG.

Le patient sera ensuite soumis à un effort croissant en augmentant la vitesse et la pente par
paliers (toutes les 3 minutes pour le protocole de BRUCE). Durant toute la durée de l’effort,
on surveillera l’ECG (modification du ST, troubles du rythme) et certaines données cliniques :
douleur thoracique, dyspnée, fatigue, … De plus, à chaque palier, on reprendra la tension
artérielle du patient.

Le patient peut arrêter un effort en cas de problème dynamique.

113


2. Indications
Les principales indications sont :

• Le dépistage ou le suivi d’une pathologie coronarienne

• Le suivi de la capacité fonctionnelle d’un insuffisant cardiaque chronique
• La recherche de troubles rythmiques à l’effort
• L’évaluation de valvulopathies sévères asymptomatiques
• L’évaluation avant et après une réadaptation cardiovasculaire

3. Les contre-indications
a. Absolues

Un patient ne peut pas faire un test d’effort s’il :

• Est en phase aigue d’un infarctus du myocarde

• Présente un angor instable
• A des troubles du rythme graves non contrôlés
• Présente un rétrécissement aortique serré symptomatique
• Souffre d’une insuffisance cardiaque non contrôlée
• A une embolie pulmonaire ou une phlébite évolutive
• Présente une péricardite, une myocardite ou une endocardite évolutive
• Souffre d’une dissection aortique
• Refuse de faire le test

b. Relatives

On peut choisir de faire le test si le patient présente les pathologies suivantes :

• Une sténose valvulaire modérée

• Des anomalies électrolytiques

114
 • Une sténose du tronc commun coronaire gauche
• Une hypertension sévère (> 200/100mmHg)
• Une tachyarythmie ou une bradyarythmie
• Une cardiomyopathie hypertrophique et/ou obstructive : possibilité de syncope à
l’effort
• Un bloc auriculoventriculaire de haut degré
• Un état physique ou psychique compromettant la bonne réalisation du test

4. Les critères d’évaluation

C’est ce que l’on va rechercher avec l’épreuve d’effort.

a. Critères électriques de positivité

On a un sous décalage de segment

ST horizontal ou descendant
supérieur à 1mm et 0,08 s. Il se voit
essentiellement au niveau des
dérivations précordiales latérales.

En l’absence d’un apport suffisant d’oxygène, il y a une acidification de la cellule. Du coup,
elle est dépolarisée constamment. Le courant de la lésion entraine alors un sous-décalage du
segment ST.

b. La fréquence maximale

On mesure la fréquence cardiaque maximale en pourcentage de la fréquence cardiaque

maximale théorique calculée en fonction de notre âge selon la formule : FMT = 220 – âge.

On essaie de démontrer qu’il y a une maladie coronarienne en poussant le patient à atteindre

85% de sa fréquence cardiaque maximale. Le test va donc servir au diagnostic. Cependant, on
n’est pas sûr à 100% d’avoir dépisté une maladie coronarienne.

c. La charge maximale et la durée de l’épreuve

d. Les signes cliniques

On cherche un angor, une fatigue ou une dyspnée. Ces signes sont souvent la raison pour
laquelle le patient arrête l’épreuve.

e. Le profil tensionnel

A chaque palier, on prend la tension artérielle du patient. Cela permet d’obtenir un profil
tensionnel utile pour le diagnostic.

f. Les troubles rythmiques ou conductifs

On regarde la présence ou non de ces troubles du rythme ou de la conduction.

115
ECHOCARDIOGRAPHIE
L’échocardiographie a tendance de plus en plus à remplacer le stéthoscope du cardiologue.
C’est la technique d’imagerie non invasive la plus utilisée en cardiologie, peut-être même
trop, pour analyser :

• La morphologie
• La dimension
• Le mouvement

L’échocardiographie peut se faire :

• En superficie, au niveau du thorax : écho-Doppler trans-thoracique (ETT)

• A l’intérieur de l’œsophage, trans-œsophagienne (ETO)

A l’échocardiographie, il est possible de mesurer l’épaisseur des parois.

Pour faire une échographie, on applique une tension entre les 2 extrémités d’un cristal qui se
met alors à vibrer. Cela conduit alors au développement d’une onde qui traverse les tissus.
Quand il rencontre un objet qui réfléchit l’onde, l’onde revient. Le temps compris entre
l’émission de l’onde et sa réception dépend de la vitesse de déplacement de l’onde et du
temps nécessaire pour se faire « réfléchir ». L’importance d’une échographie dépend de
l’importance du signal qui revient.

Pour une échographie, on envoie un faisceau ultrasonore et on observe la réponse sur une
coupe. On obtient donc une coupe à un instant donné. Du coup, si les structures bougent, on
peut en apprécier les variations de taille sur une image 2D. On peut donc regarder ce qui se
passe le long d’une ligne au cours du temps quand l’échographie se trouve en mode M.

1. Echocardiographie Doppler

116
On va mesurer les vitesses par influx d’ultrasons (effet doppler). On peut aussi évaluer la
vitesse en chaque point de l’image (à droite). Cela permet de voir des turbulences, des reflux,
etc.

Avec une échographie, on peut mesurer les vitesses des flux, voir s’il y a des turbulences, …
Tout cela sait se mesurer via l’écho-Doppler. Pour cette écho, on envoie un faisceau
ultrasonore qui se réfléchit contre les globules rouges qui s’éloignent ou se rapprochent de la
sonde.

La différence de fréquence est obtenue en comparant le signal qui est émis et le signal qui
revient. Grâce à cela, on est capable de mesurer la vitesse de déplacement des globules
rouges ainsi que leur trajectoire.

L’effet Doppler est localisé dans une région donnée. On regarde alors la vitesse dans un
échantillon de mesure. On peut également mesurer la vitesse sur une longue période.

Lorsqu’on mesure les vitesses reçues en continu, celles-ci sont enregistrées le long d’un
faisceau. Cette technique est intéressante quand les vitesses sont importantes.

Dans une mesure précise de la vitesse au niveau de la valve mitrale, il est possible de voir le
profil des vitesses. On peut alors voir le remplissage passif et actif du ventricule. En effet, le
flux mitral présente un remplissage en 2 temps du ventricule. Ce remplissage en 2 temps est
cependant absent en cas de fibrillation auriculaire car il y a une disparition de la contraction
de l’oreillette.

a. Principe du Doppler en couleur 2D

Sur une coupe 2D, on sait mesurer la vitesse moyenne et la direction dans une région.
L’intensité et la vitesse varient en fonction de l’atteinte du myocarde.

Avec ce type d’échographie, on sait observer la morphologie et le mapping des vitesses. Ce

mapping permet alors de voir le jet et de voir jusqu’où ce jet s’étend.

117


2. Coupes échocardiographiques

Il existe un plan sur lequel on retrouve toutes les valves. Sur une des coupes, on voit la valve
aortique qui est située devant la valve mitrale. Sur cette même coupe, on retrouve également
le septum interventriculaire.

En tournant la sonde ou en l’inclinant, on trouve les cavités et les valves qu’on souhaite voir.

A l’apex, où on sent le choc de pointe, on peut voir le ventricule gauche et droit et la valve
tricuspide. La valve tricuspide est plus proche de l’apex que la valve mitrale.

118


Une coupe classique de l’échocardiographie est la coupe où l’on voit les 4 cavités.

3. Indication
Le but de l’échocardiographie est de visualiser la morphologie et l’hémodynamique de toutes
les structures cardiaques, c’est-à-dire des valves, du myocarde, du péricarde et des gros
vaisseaux thoraciques :

• La fonction ventriculaire gauche et droite, systolique et diastolique

• L’épaisseur des parois (cardiomyopathies, maladie de Fabry, …)
• La taille des oreillettes et des ventricules
• La taille et la fonction du ventricule droit et gauche et les pressions pulmonaires
• Les valvulopathies (sténoses et régurgitations)
• Les masses et les thrombus
• La cinétique pendant un stress (pharmacologique et vélo) pour l’évaluation de
l’ischémie et de la viabilité myocardique
• L’exploration des cardiopathies congénitales

Il est possible de faire une échographie pendant que le patient fait un exercice physique.
119
 4. Diagnostic de la maladie coronaire stable
Le diagnostic se fait via des tests d’imagerie à l’effort. En effet, on peut faire une
échocardiographie à la dobutamine ou à l’effort.

Cette méthode est la plus physiologique car le patient est en train de faire un exercice. C’est
donc la méthode à préférer car il est possible de mesurer la tension artérielle, la charge ou de
faire un ECG en même temps.

La dobutamine est utilisée pour la mesure de la viabilité. Il y a des avantages à utiliser des
agents de contraste (microbulles) si les segments sont peu visibles.

Un myocarde ischémique se contracte de moins en moins bien lors d’une injection de plus en
plus importante de dobutamine ou au fur et à mesure de l’effort.

Par contre, il y a une augmentation de la contraction cardiaque quand on est au stade viable.

Un tissu avec une cicatrise ancienne ne va pas du tout se contracter. En effet, dans ce cas, le
tissu cardiaque a été remplacé par des fibres de collagène qui n’ont aucune contractilité.
Cette partie du tissu ne va donc pas se contracter avec une haute ou une basse dose de
dobutamine.

Lors d’un nouveau infarctus, le myocarde se contracte bien au début mais la qualité de la
contraction va diminuer progressivement.

120
Cas clinique

Monsieur X âgé de 64 ans est vu le 8 août 2014 pour un bilan d’aptitude physique car il est
pompier.

Le patient ne présente aucune plainte. Il pèse 73 kg pour 1m68. Son examen clinique est
banal avec une tension artérielle de 140/70 mmHg.

Ce patient est un fumeur occasionnel et son père est décédé d’un infarctus à l’âge de 32 ans.

On lui fait donc faire l’épreuve d’effort où on mesure sa tension artérielle, sa fréquence
cardiaque, les paliers, la charge, …

Avant de lui faire faire l’épreuve, on fait un ECG afin de voir qu’il n’y a pas d’anomalie. Son
ECG est tout à fait normal. En effet, il y a la présence d’un rythme sinusal qui est régulier avec
un axe normal. La repolarisation se fait normalement et le QRS est fin.

121
On fait également en ECG pendant son effort. Il y a quelques artéfacts mais aussi non il n’y a
rien d’alarmant.

Quelque mois plus tard, ce patient revient à l’hôpital car il présente des douleurs thoraciques.
On lui fait donc faire une échocardiographie à la dobutamine. On remarque alors que son pic
de fréquence cardiaque est supérieur au pic obtenu lors de l’épreuve d’effort.

Lorsqu’on a arrêté de lui injecté de la dobutamine et donc quand son myocarde a commencé
à se relâcher, le patient a présenté un angor. C’est donc seulement à la récupération que le
patient présente un angor.

On lui fait alors un ECG pendant cet angor. Sur cet ECG, on remarque alors qu’il y a la
présence d’un sus-décalage. Ce sus-décalage est une des complications de
l’échocardiographie à la dobutamine. En effet, cette écho peut provoquer des infarctus. Du
coup, on a donné au patient des dérivés nitrés ce qui a permis de ne pas laisser durer ce sus-
décalage car le patient était bien en train de faire un infarctus.

Cet infarctus avait lieu dans le territoire inférieur car le sus-décalage est présente en DII et en
aVF.

En faite, ce patient présentait une lésion serrée qui a entrainé un début d’infarctus.

TILT-TEST
Le tilt-test ou test d’inclinaison est utilisé pour la détection des syncopes neuro-
cardiogéniques (vaso-vagales). Le patient sera installé en position fixe pendant 45 minutes
avec une inclinaison de 70°. Le patient devra alors maintenir cette position pendant que l’on
suivra les différents symptômes au niveau de l’ECG et de la tension artérielle.

La syncope vaso-vagale est en fait due à une réponse exagérée du système nerveux
orthosympathique à la diminution du débit cardiaque. Ce test va donc reproduire les mêmes
effets en provoquant une accumulation de sang au niveau des veines des membres inférieurs
principalement.
122
On aura donc 2 possibilités de réponses :

• Une réponse normale du système nerveux orthosympathique. Dans ce cas, le Tilt-test

est négatif
• Une réponse exagérée du système nerveux orthosympathique qui va provoquer une
augmentation de la tension artérielle et du rythme cardiaque. Cela aura pour effet de
stimuler les mécanorécepteurs cardiaques (à cause de l’augmentation de pression)
qui, eux, vont provoquer une désactivation de système orthosympathique. On aura
alors une vasodilatation et une bradycardie. Dans ce cas, le Tilt-test est positif.

Pour ces syncopes, il n’y a pas de réel traitement. En effet, on ne met pas de pacemaker à ces
patients car le pacemaker permet de soigner les arythmies sinusales ou les bradyarythmies.

SCINTIGRAPHIE MYOCARDIQUE

1. Introduction

Il y a une caméra qui va tourner autour de la zone à investiguer alors qu’on aura injecter un
produit radioactif après que le patient ait fait une séance de sport. Cela permet de dépister
des différences entre le cœur au repos et le cœur à l’effort.

Une autre méthode pour diagnostiquer une maladie coronaire stable est la scintigraphie, plus
précisément la scintigraphie SPECT (single photon emission computed tomography).

Pour cette scintigraphie, il y a 99m Tc (Technetium) associé à un test à l’effort. Le thalium est
le produit de contraste le plus irradiant.

Cette imagerie permet de voir les différences de captation régionale entre le repos et l’effort.
Elle va également permettre d’évaluer la fraction d’éjection et la taille du ventricule gauche.

Si le patient n’est pas capable de faire l’exercice physique à faire avant cet examen, alors on
peut lui injecter de l’adénosine pour provoquer une hyperémie. Cependant, il faut faire
attention car l’adénosine peut provoquer un bronchospasme chez les BPCO.

On peut faire cette scintigraphie si on n’a pas eu de bonnes images à l’échographie. Cette
technique permet d’avoir une image de la perfusion myocardique en utilisant des capteurs

123
qui passent dans les canaux ioniques normalement présents sur les cellules (pompe Na/K-
ATPase) ou dans les mitochondries.

En fonction du traceur, on peut déterminer le fonctionnement de la cellule. Au repos,

l’ensemble du traceur est réparti de façon homogène.

La scintigraphie myocardique permet de localiser la ou les artère(s) coronaire(s) atteinte(s).

Sur l’image ci-dessous, il s’agit d’un patient ne présentant pas d’angor au repos mais qui a
une sténose épicardique. En effet, une autre région du coeur reçoit le même sang mais cette
région ne présente pas de rétrécissement épicardique. Les artérioles ne doivent donc pas être
ouverte au maximum.

A un effort maximal, le mécanisme est dépassé car normalement, il y a une augmentation de

5 fois du débit coronaire ce qui n’est pas possible ici à cause de la sténose.

Sur cette image, les parties plus sombres correspondent aux zones où le sang n’est pas passé.
Du coup, ces zones ont moins de traceur.

2. Les indications de la scintigraphie myocardique

Ces indications sont les mêmes indications que pour le PET-scan.

a. Les indications

• Dépister une ischémie myocardique

• Evaluer la viabilité myocardique
• Estimer la fonction ventriculaire

b. Les contre indications

• La grossesse et l’allaitement

c. Les précautions

• Patient non à jeun

• Arrêt éventuel du traitement anti angineux

124
 • Pas de thé, de café, de chocolat ou de banane avant l’examen. En effet, normalement
il y a une vasodilatation provoquée par l’effort ou par l’adénosine. Cependant, cette
vasodilatation n’est pas présente si le patient a mangé ces aliments avant l’examen.

3. La scintigraphie myocardique au thallium

a. Modalités

• Epreuve de stress (effort et/ou persantine)

• Injection traceur à l’acmée de l’effort
• Le traceur pénètre dans le myocarde sain mais non dans le myocarde ischémique
• Clichés de stress et de repos (plusieurs protocoles)
• Reconstruction des images

Un patient avec une ischémie présente une scintigraphie normale au repos. Par contre,
pendant un stress, le territoire de l’artère interventriculaire antérieur présente une ischémie.

Si le patient présente une nécrose, l’image est anormale au repos et lors d’un stress.

4. Angiographie isotopique
Elle permet de déterminer les fractions d’éjection des 2 ventricules. Elle est fiable et
reproductible à condition d’un rythme sinusal.

Il y a une certaine synchronisation avec l’ECG. Cet examen se fait lorsque le patient est au
repos. Il permet de marquer les hématies par du 99m Technétium.

Pour mesurer la fraction d’éjection isotopique, on regarde au niveau du ventricule gauche la

quantité de sang qui rentre et qui sort. Il y a alors la possibilité de connaître la cinétique de
chaque segment.

125

Pour le diagnostic de la maladie coronaire stable, la 3ème méthode que l’on peut utiliser est le
PET-scan (positron emission tomography).

Cette technique se base sur des molécules qui sont normalement présentes dans le
métabolisme cardiaque mais à un autre niveau. Pour voir la perfusion, on utilise l’15O, le 13N
et le 82Rb. Pour le métabolisme, on utilise comme marqueur le 11C et le 18F.

Cette technique est supérieure à la SPECT pour la qualité d’image et de précision diagnostic.
Le PET-scan peut être associé à un CT-scan.

Le proton associé aux marqueurs a la particularité d’émettre un positron lors de sa

désintégration. Ce positron est alors observé avec le PET-scan.

TDM/CT ET IRM CARDIAQUE

1. La résonance magnétique cardiaque
Cette méthode permet l’acquisition volumétrique et temporelle (4D). C’est une méthode non
ionisante. Elle n’émet donc pas de radiations.

Cette méthode permet de faire une coupe au travers de l’ensemble du thorax du diaphragme
jusqu’aux grands vaisseaux.

Grâce à l’IRM, on voit mieux ce qui se passe par rapport à une échographie. Il est donc
possible de répondre à des questions d’examen trans-thoracique auxquelles on n’avait pas
répondu avec une échocardiographie.

Avec cette méthode, on peut voir des volumes et avoir l’acquisition d’image au cours du
temps.

L’IRM peut donner des images en 4D car en plus d’une vue en 3D, il y a également la notion
de temps. Cela permet alors d’évaluer les épanchements pleuraux, le flux des sténoses
pulmonaire ou aortique. Cela permet également d’évaluer la viabilité du myocarde.

126

Les zones abimées vont accumuler le produit de contraste (gadolinium). Ces territoires sont
déjà lésés et une revascularisation est inutile pour cette zone déjà morte. L’image ci-dessous
est obtenue au moment d’une acquisition tardive avec du Gadolinium.

La résonance magnétique permet d’observer différentes pathologies comme la
cardiomyopathie hypertrophique (CMH). Dans cette pathologie, on observe une hypertrophie
des ventricules.

L’IRM peut également servir à diagnostiquer des lésions coronaires. On fait alors une IRM au
repos et une à l’effort. Les avantages de cette méthode sont qu’il n’y a aucune irradiation et
qu’il y a une meilleure visualisation qu’avec une échocardiographie avec de la dobutamine.

De plus, il est possible de faire une évaluation après l’injection de Gadolinium uptake tardif
pour voir les zones de nécroses. Dernièrement, avec une IRM, il est possible de visualiser les
artères coronaires. Cependant, on n’utilise pas encore couramment cette méthode pour voir
les coronaires.

127
 2. CT thoracique – cœur
Le CT permet d’avoir une visualisation cardiaque tridimensionnelle.

C’est une technique ionisante avec laquelle il est possible de voir les artères coronaires. Avec
un scanner, on obtient toutes les coupes du thorax parmi lesquels il est possible de choisir les
zones d’intérêt. On peut donc avoir depuis l’aorte une visualisation du tronc commun des
artères circonflexes et de l’artère interventriculaire antérieure.

3. CT-scan des coronaires

Ici, on peut suivre l’artère par l’injection de contraste et mesurer l’accumulation de plaque
qui se situe dans la paroi. C’est une sorte de coronarographie non invasive. Cependant, si on a
beaucoup de calcium, on ne sait pas estimer la taille des artères à cause de l’artefact causé
par le calcium.

Le scanner peut également servir dans le diagnostic de maladies coronaires stables. Pour cela,
on fait un angio-scan des artères coronaires. Cependant, il y a une limitation de la méthode
en cas de calcifications ou d’irradiation car dans ces cas, il peut y avoir des artéfacts.

Dernièrement, on sait également analyser la perfusion myocardique et la FFR non invasive.

Le contraste injecté va dans les artères coronaires et dans le myocarde. Si on donne de

l’adénosine, il y a plus de contraste dans le myocarde qui apparaît alors plus blanc.
Actuellement, on essaie de faire une scintigraphie où on voit les coronaires et la morphologie
de ces artères. Cela permet alors de voir ce qui arrive au niveau des extrémités des artères
coronaires.

128
 4. CT cavités intracardiaques

Ici c’est une reconstruction quasi anatomique du coeur. Il existe maintenant des systèmes qui
permettent d’occlure l’auricule gauche qui est source d’emboles.

5. CT et PET-scan combinés
Il est possible de combiner les scanners avec les PET-scan. Cette combinaison permet alors
d’obtenir des images de haute définition associé à une information métabolique.

Dans le PET-scan, on cherche à visualiser l’endroit d’émission d’un proton et d’un électron par
une particule radioactive. On utilise notamment le glucose permettant ainsi de visualiser les
zones du cœur qui sont hyperactives ou hypo-actives.

Sur l’image ci-dessous, le patient présente un lymphome qui attaque son ventricule droit et la
valve tricuspide.

129
CATHÉTÉRISME CARDIAQUE
Le cathétérisme cardiaque est une méthode invasive.

1. Coronarographie
a. Indications

Pour le diagnostic et l’évaluation de la maladie coronaire, c’est-à-dire lors de toute suspicion

de sténose et de nécessité de traitement.

b. Contre-indications

Le refus du patient et l’absence d’indications.

c. Précaution

Il faut être particulièrement attentif si le patient présente une insuffisance rénale et s’il est
allergique aux produits de contraste.

d. Préparation du patient

Le patient doit être au courant de la procédure et être bien hydraté. Le point de ponction
aura été préalablement rasé et le patient prémédiqué d’antihistaminiques et de corticoïdes
s’il est allergique aux produits de contraste.

Le patient doit bien être hydraté avant cet examen car cela permet de prévenir les problèmes
rénaux.

e. Rappel anatomique

130
 f. Technique

Cet examen permet d’avoir une image de l’artère coronaire au moment où on avance dans le
système. Souvent, on ponctionne au niveau de l’artère fémorale ou de l’artère radiale. Plus
rarement, cela se fait au niveau de l’artère humérale ou cubitale.

La ponction artérielle

La ponction artérielle permet d’injecter un tuyau afin d’éviter les saignements.

Cathétérisme sélectif des artères coronaires

Injection du produit de contraste et acquisition de séquences sous plusieurs incidences

Une fois que le produit de contraste est injecté, on prend des séquences sous plusieurs
incidences.

Il est primordial de faire cet examen sous plusieurs incidences puisque le réseau coronaire est
en 3D et que les images sont en 2D. En effet, le fait de prendre le réseau coronaire sous
différentes incidences permet de voir au maximum les vaisseaux.

131
 g. Résultats

Coronarographie normale

Le tronc commun des artères coronaires donne l’artère circonflexe et l’artère

interventriculaire antérieure.

h. Les complications

• Hématomes au niveau du point de ponction

• Faux anévrysme
• Fistule artério-veineuse
• Dissection artérielle
• AIT, AVC
• Troubles du rythme
• Allergie aux produits de contraste
• Insuffisance rénale aigue
• Malaise vagal
• ….

ð Il est donc important de poser les bonnes indications pour réaliser une
coronarographie.

132
 2. KT gauche
a. Principes

Le KT gauche est une mesure invasive de la pression aortique et ventriculaire. L’accès se fait
par la même voie artérielle que la coronarographie. Cela permet aussi de faire une
aortographie sus sigmoïdienne ou une ventriculographie.

b. Les indications

• Diagnostic et sévérité des valvulopathies aortiques ou mitrales

• Evaluation de la fonction systolique du ventricule gauche
• Recherche des troubles de la cinétique segmentaire

Avec cette technique, il y a la possibilité de regarder la différence entre la systole et la

diastole ainsi que de mesurer la fraction d’éjection.

3. KT droit
a. Principes

Cette technique consiste à faire une ponction veineuse au niveau fémoral ou jugulaire. Grâce
à cette ponction, on sait introduire un cathéter souple muni d’un ballon (sonde de SWAN-
GANZ) jusqu’à l’artère pulmonaire. Cela permet alors d’enregistrer la pression capillaire
pulmonaire. En effet, la pression qui est présente dans le ballon gonflé vaut la pression
artérielle pulmonaire d’occlusion. Ensuite, on sait mesurer la pression au niveau de l’artère
pulmonaire, du ventricule droit et de l’oreillette droite.

133
Par cette technique, il est possible de faire des prélèvements sanguins étagés pour
l’oxymétrie, c’est-à-dire en la recherche d’un shunt intracardiaque. Avec cette méthode, il est
également possible de mesurer le débit cardiaque par thermodilution.

La mesure du débit cardiaque par la thermodilution se fait via l’injection d’eau froide. Selon la
différence de température, on sait évaluer le débit.

La pression de l’oreillette droite vaut 5 mmHg. Lorsque le sang passe par la valve tricuspide, la
pression de l’atrium est moindre par rapport à la pression du ventricule droit qui vaut 20
mmHg.

b. Les indications

• Diagnostic d’une hypertension artérielle pulmonaire

• Diagnostic d’un shunt intracardiaque (cardiopathies congénitales)
• Mesure du débit cardiaque
• Monitorage des pressions cardiaques et diagnostic des états de choc en anesthésie et
réanimation

BIOLOGIE

1. Biologie usuelle
• Hémogramme
• Ionogramme sanguin
• Glycémie à jeun
• Créatininémie

Selon le contexte clinique :

• Douleurs thoraciques : enzymes cardiaques, D-dimères

• Dyspnée : BNP ou pro-BNP
• Patients sous anticoagulants ou proposés pour un examen invasif : bilan d’hémostase
et GS

134
 • Palpitations : bilan thyroïdien
• Bilan lipidique chez les patients à risque cardiovasculaire
• …

2. Marqueurs de la souffrance myocardique

• La myoglobine : c’est le marqueur le plus sensible et le plus précoce de la nécrose
myocardique. Cependant, ce marqueur a une faible spécificité
• CPK-MB : bonne sensibilité et spécificité. Il se trouve également dans le muscle
squelettique
• Les troponines : c’est le marqueur de la souffrance myocardique, sa forme
intracellulaire n’est retrouvée dans aucun autre muscle de l’organisme

La troponine se libère quand la cellule cardiaque est abimée à cause d’une ischémie. La
troponine est une molécule qui se trouve au niveau de l’actine et de la myosine.

Il est donc important de faire un diagnostic clinique de l’ischémie mais également de le

vérifier via des examens complémentaires. En effet, la troponine est détectable dans le sang
peu de temps après un infarctus.

3. BNP et NT-pro-BNP

Une distension de l’oreillette gauche

provoque une production de BNP et de
pro-BNP.

Les valeurs normales sont :

• BNP inférieur à 100 pg/ml

• N-pro-BNP inférieur à 300 pg/ml

135
 4. Bilan lipidique
Dans un bilan lipidique, on mesure :

• Le cholestérol total
• L’HDL-Cholestérol
• Le LDL-Cholestérol
• Les triglycérides

ð Formule de Friedwald : LDL-C= CT-HDL-(TG/5)

Ce genre de tableau de score permet de savoir pour quel type de patient il faut être le plus
agressif au niveau du traitement.

136
La maladie coronaire stable
OBJECTIFS

1. Savoir
• Différencier une angine de poitrine d’un syndrome coronarien aigu
• Argumenter l’attitude diagnostique et thérapeutique de la maladie coronaire stable
• Décrire les principes de la prise en charge au long cours et la planification du suivi du
patient

2. Spécifique
• Connaître la physiopathologie succincte de l’angor
• Connaître la classification CCS de sévérité de l’angor
• Savoir définir et identifier l’ischémie myocardique silencieuse
• Connaître les différents examens paracliniques, leurs avantages et risques pour la
mise en évidence d’une ischémie myocardique et de lésions coronaires
• Identifier les facteurs de mauvais pronostic chez un patient souffrant d’angor stable
• Connaître la place de l’aspirine et des autres antiagrégants plaquettaires dans l’angor
et savoir les prescrire
• Connaître les principales classes d’agents anti-angineux utilisés en cas de crise et en
traitement de fond de l’angor stable
• Connaître les indications principales, les modalités et la stratégie de recours aux
différentes méthodes de revascularisation myocardique (percutanées et chirurgicales)
dans l’angor stable

L’ANGOR

137
Si le patient se plaint de douleurs angineuses à l’effort et que ces douleurs sont apparues
récemment, c’est un angor récent ou de novo qui est à prendre en charge immédiatement.

Si par contre, le patient a eu un infarctus récemment, on parle de maladie coronaire stable.

Ce groupe de maladie regroupe alors beaucoup de patients.

Cependant, il faut savoir faire la différence entre les différentes entités de cette pathologie.

L’ATHÉROSCLÉROSE
Etiologiquement, ce mot signifie bouillie durcie. Il s’agit en réalité d’une accumulation de
plaques dans les parois des artères. Ces plaques sont alors formées d’une accumulation de
LDL (mauvais cholestérol), de macrophages et de fibroblastes.

La 1ère revascularisation d’une diminution du diamètre d’une artère coronaire date de 1964. Il
s’agit d’ailleurs de la maladie le plus étudiée dans les études randomisées. Dans ces études,
on tire au sort le traitement que va subir le patient, c’est-à-dire que le patient n’est pas au
courant de la méthode thérapeutique dont il va avoir recours. Ce genre d’étude permet alors
de comparer les différents traitements utilisés sur ces patients.

Grâce à ces études, on a pu agrandir les connaissances sur cette pathologie. Cela nous a alors
permis de se rendre compte que la meilleure façon de traiter une maladie coronaire était
d’utiliser un ballon en stent pour permettre la revascularisation.

Ces études ont également permis de donner de nombreuses recommandations pour avoir
recours à cette revascularisation. Ces recommandations ont alors été établies par des
cardiologues et des chirurgiens.

138
 1. Définition et physiopathologie
Les lipides qui circulent dans la circulation
sanguine sont capables de passer au travers de
l’endothélium. Ces lipides sont alors phagocytés
par les macrophages présents. Quand les
macrophages phagocytent des lipides, on parle
de cellules spumeuses. Or, ces cellules vont finir
par mourir à force de « manger » des lipides.

Lorsque ces cellules meurent, elles libèrent les

lipides qu’elles avaient alors phagocytés. On
observe dès lors une accumulation de lipides
qui provoquent l’apparition de plaques
d’athérosclérose.

Une des complications de l’athérosclérose est la

rupture d’une plaque. En effet, cela conduit à la
formation d’un thrombus qui peut venir
boucher un vaisseau. La formation de ce
thrombus est un événement brutal. On parle
alors de syndrome coronarien aigu.

L’accumulation de lipides au niveau de la paroi

des vaisseaux provoque une diminution du
diamètre de la lumière de ce vaisseau, c’est-à-
dire qu’il y a la formation d’une sténose. Du
coup, moins de sang est capable de passer au
travers cette lumière.

Cependant, ce phénomène est un phénomène qui s’installe progressivement. C’est donc une
maladie coronarienne stable. Avec ce genre de pathologie, le patient se plaint d’angor depuis
plusieurs mois à chaque effort qu’il fait.

A l’ECG, on observe alors pour cette pathologie un sous-décalage du segment ST. Par contre,
si tout le vaisseau est bouché, on observe un sus-décalage.

2. Formation de la plaque athérosclérotique

139
 a) Transcytose et fixation sous-intimale
b) Oxydation des LDL
c) Adhésion des monocytes et diapédèse
d) Transformation des monocytes en macrophages
e) Accumulation des LDL oxydées dans le macrophage ce qui provoque la formation de
cellules spumeuses
f) Recrutement des cellules musculaires lisses, migration et dédifférenciation : formation
d’une fibrose
g) Dysfonction endothéliale et adhésion plaquettaire

La dysfonction endothéliale fait que les cellules savent plus facilement adhérer à
l’endothélium mais également qu’il y a une formation plus rapide de thrombus. Du coup, un
patient va développer plus rapidement un syndrome coronarien aigu.

Les mécanismes de l’athérosclérose sont étudiés en laboratoire afin de détecter plus

rapidement la présence de plaques qui sont parfois très instables mais également pour les
traiter plus efficacement.

Les cellules spumeuses se détruisent elles-mêmes. Il faut donc veiller à ce qu’il n’ait pas de
trop de lyse car la cape fibrotique peut se rompre. Si cette cape se rompt, il y a alors la
libération de tout le matériel ce qui provoque l’apparition de corps nécrotiques qui sont
capables de se retrouver dans la lumière des vaisseaux.

140
 Le syndrome coronarien stable (MCS) se caractérise par des accès réversibles d’ischémie
myocardique liés à un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène.

Les causes principales sont :

• L’effort physique
• Une émotion

Ces 2 causes provoquent alors une augmentation de la fréquence cardiaque.

La douleur thoracique est causée par une diminution du calibre de la lumière des artères
coronaires. Du coup, il y a une diminution de la réserve coronaire.

Dans la maladie coronaire stable, il n’y a pas de rupture de plaque. Par contre, quand il y a
une diminution du diamètre des vaisseaux, il y a une diminution du débit. Cependant, au
niveau des artérioles, il y a la présence d’un système d’autorégulation qui permet un maintien
du débit coronaire à son taux de base lorsque la pression augmente. Du coup, plus la pression
augmente, plus il y a une régulation du débit afin de ne pas l’augmenter.

La régulation du flux se fait grâce à la présence de sphincters au niveau des artérioles qui
s’ouvrent uniquement quand c’est nécessaire.

3. Facteurs influençant la balance besoins et apports en oxygène

Si on étire les fibres cardiaques par une augmentation du remplissage, on augmente la
tension.

Les apports en oxygène dépendent du débit coronaire qui dépend des vaisseaux collatéraux.
S’il y a la présence d’une sténose progressive dans un vaisseau, l’ischémie va favoriser le
développement de vaisseaux pour compenser le manque de débit coronaire à partir d’une
artère coronaire saine.

141
Le débit coronaire peut alors être affecté par la tension de la paroi. En effet, si on augmente
la pression dans le ventricule gauche, il y a une diminution du flux coronaire principalement
en diastole.

Tout ce qui peut ralentir la fréquence cardiaque et augmenter le temps de diastole, permet
également d’augmenter l’apport.

PRÉSENTATION CLINIQUE
Un angor d’effort est lié à :

• Une sténose épicardique

• Une dysfonction micro-vasculaire : si l’artériole est abimée à cause d’un diabète ou
d’une hypertension artérielle, il y a un défaut de l’apport en oxygène
• Une vasoconstriction à un site de sténose dynamique
• La combinaison de ces pathologies

Un angor au repos associé à un vasospasme est présent sur :

• Une lésion épicardique focale

• Une lésion épicardique diffuse
• Une dysfonction microvasculaire
• La combinaison de ces pathologies

Un angor peut également être asymptomatique. En effet, il est possible d’avoir un endocarde
en souffrance sans symptômes apparents.

Il est également possible que l’angor soit associé à une cardiopathie ischémique.

142
Cas clinique

Sur cet ECG, on observe un rythme sinusal avec une onde P, un rythme régulier. De plus, le
QRS est fin et a un axe normal. Chaque onde P est suivie par un QRS, il n’y a donc pas de bloc
atrio-ventriculaire.

Cependant, il y a un problème au niveau de la repolarisation car le segment ST n’est pas

isoélectrique.

Ce patient présente en faite un angor de novo qu’il faut soigner rapidement. En effet, quand
un angor apparaît brutalement, c’est une urgence médicale. Pour traiter ce patient, il faut
revasculariser la zone d’ischémie.

143
Si sur un ECG, on observe un sus-décalage du segment ST sur des dérivations qui concernent
plus que le territoire de vascularisation d’une artère coronaire et qu’en plus de cela, le patient
a fait une grippe récemment, il faut penser à une éventuelle péricardite.

Ce patient faisait un infarctus du myocarde latéral supérieur car le sus-décalage concerne les
dérivation V1 et aVL.

144
Sur cet ECG, on observe un rythme sinusal. L’axe du QRS est normal. Cependant, on observe
un sous-décalage ce qui signifie qu’il y a une souffrance sous-endocardique. Pour ce patient, il
faut également agir rapidement car son angor est également présent au repos. C’est donc la
preuve d’un rétrécissement très serré. En effet, ce patient présente un angor aggravé ou
crescendo.

SYNDROME CORONAIRE AIGU ET MALADIE CORONAIRE STABLE

Il existe un continuum entre le syndrome coronaire aigu et la maladie coronaire stable.

Il y a en fait une gradation du syndrome coronarien stable, ce n’est donc pas noir ou blanc.
Chez les patients qui sont stables, on peut notamment observer que la troponine n’a pas le
même taux. Du coup, cela change le risque de mort cardiovasculaire. Le facteur BNP est aussi
variable chez les différents syndromes coronariens stables ce qui change le pronostic.

La troponine, marqueur de haute sensibilité et le NT-BNP (marqueur de la décompensation

cardiaque) sont retrouvés lors d’un angor stable et impliquent des complications
pronostiques.

Sur le graphique ci-dessous, on remarque que pour les quartiles 1 et 2 le pronostic est
meilleur. Cela est en effet dû à une faible augmentation des troponines.

La région la plus touchée par l’athérosclérose, ce sont les artérioles. Or, ce sont ces artérioles
qui contrôlent le flux sanguin et qui participent à l’autorégulation. La résistance peut ainsi
diminuer de 5 fois en cas de nécessité de haut débit. L’adénosine a notamment un effet
vasodilatateur. Le flux dans les coronaires doit être stable en temps normal. Mais dès que le
myocarde nécessitera plus d’oxygène, on aura une vasodilatation.

1. Les résistances coronaires

145
Sur ce schéma, on observe que la résistance est minime au niveau des vaisseaux épicardiques.
On remarque également que la résistance des artérioles au repos est plus importante que
leur résistance lors d’un effort. Cela est dû à l’ouverture des sphincters lors d’un effort afin
d’augmenter le débit.

2. Autorégulation du débit coronaire

Le système artériolaire est soumis à une pression de la paroi. Cette tension est moindre dans
les couches épicardiques par rapport aux couches profondes.

Les premières lésions au niveau de l’ECG sont des lésions endocardiques puisque le système
d’autorégulation n’est pas le même pour l’endocarde et pour l’épicarde. En effet, l’endocarde
n’aura déjà plus un flux normal en dessous d’une pression de 40 alors que l’épicarde peut
descendre à 25 sans problème en gardant le même flux. Il y a aussi une résistance engendrée
par la compression en profondeur du myocarde. Tout cela fait donc que ce sera l’endocarde
qui sera touché en premier.

En résumé, les artères sous-endocardiques ont besoin d’être plus dilatées que les artères
sous-épicardiques car les artères sous-endocardiques sont plus facilement écrasée.

L’autorégulation au niveau de l’endocarde est déjà épuisée à une pression de perfusion de 40

mmHg contre 25 mmHg pour l’épicarde. L’ischémie apparaît donc d’abord au niveau sous-
endocardique.

3. Réservoir coronaire et sténose

Quand il y a une sténose de plus en plus serré, on perd de plus en plus de charge. Du coup, il
y a l’installation d’un gradient de pression. Une élévation du débit provoque une
augmentation plus importante du gradient de pression.

146
 En vasodilatation, il n’y a pas de différence de
flux jusqu'à environ 50%. Après 50%, on a une
diminution du flux et de la réserve coronaire.

On peut aussi remarquer que plus la sténose

est serrée et plus la différence de pression
avant et après la sténose est grande.

On remarque sur ce schéma que la réserve coronaire est nettement diminuée avec la
sténose. En effet, alors que sans sténose, le flux coronaire peut être augmenté jusqu’à 5 fois.
Ici, le flux est à peine supérieur à la normale lors de la vasodilatation. Le patient peut donc ne
rien ressentir lorsqu’il ne fait pas d’exercice puisque le flux peut être maintenu. Mais dés que
la demande en oxygène augmentera un peu, le patient aura de l’angor.

147
Cette réserve coronaire peut être modifier en cas d’augmentation du nombre de myocytes
s’il y a une hypertrophie ventriculaire gauche.

Dans l’hypertrophie ventriculaire gauche, on doit apporter plus de sang et donc pour une
même sténose, on a besoin de plus de sang ce qui fait que la réserve coronaire à l’effort est
beaucoup moins importante que la réserve coronaire avec une « simple » sténose.

Si la vasodilatation maximale est diminuée à cause que les petites artérioles soient abimées
par un diabète ou une hypertension artérielle, la réserve coronaire diminue par une
diminution de la capacité de la vasodilatation ou par une augmentation des besoins de base
(augmentation de la fréquence cardiaque, de la tension artérielle systolique ou de la
contractilité mais également de la présence d’une anémie). En effet, dans ce cas, il y a une
diminution de la capacité maximale si on augmente la fréquence cardiaque car il y a une
diminution de la diastole. Du coup, il y a un moins bon débit coronaire et une augmentation
de la tension artérielle.

a. Principales causes de diminution de la réserve coronaire

Une sténose coronaire diminue le flux basal si elle est supérieure à 90%. Elle diminue
également le flux maximal et donc la réserve coronaire à partir d’une sténose à 50%.

Il y a une diminution du flux maximal par gramme de myocarde en cas :

• D’une lésion épicardique

• D’une hypertrophie ventriculaire gauche
• D’une dysfonction micro-vasculaire (atteinte diffuse due au diabète, à
l’athérosclérose, …)
• D’augmentation de la pré-charge

Le traitement vise à modifier ces facteurs.

Il y a une augmentation du flux coronaire basal en cas d’une augmentation de la fréquence

cardiaque, d’une augmentation de la post-charge ou de la tension artérielle, d’une
augmentation de la contractilité ou d’une anémie avec une diminution de l’hémoglobine.

Ici, le traitement va consister à diminuer la fréquence cardiaque, la tension artérielle, la

contractilité ainsi que de changer la post-charge.

148


4. Conséquences de l’ischémie
L’ischémie provoque une privation des tissus en oxygène et en substrats énergétiques.

On a une diminution du métabolisme oxydatif et une diminution de la production d’ATP à

cause d’un blocage du cycle de Krebs. Du coup, on doit utiliser la glycolyse anaérobie ce qui
provoque une production de lactate. Ce lactate conduit à une acidification intracellulaire et à
une diminution de la synthèse d’ATP avec une augmentation de la perméabilité
membranaire.

Dans un 1er temps, on observe une augmentation du lactate, du CO2 et des protons (veines
cardiaques).

Ensuite, il y a une diminution de la relaxation du ventricule gauche ce qui conduit à une

diminution de la contractilité.

La 3ème étape consiste en l’apparition de perturbations électriques à cause d’une

dépolarisation permanente ce qui conduit à une dépression du segment ST.

Pour finir, l’ischémie se caractérise par l’apparition d’une douleur.

Les techniques d’imagerie basées sur des mesures de perfusion, du métabolisme ou de la

contractilité sont donc plus sensibles que l’ECG pour les douleurs. Les douleurs sont causées
par des métabolites comme l’adénosine stimulant les terminaisons de nerfs sensitifs. Les
douleurs sont absentes en cas d’atteinte de la transmission au cortex (diabète).

EPIDÉMIOLOGIE DE LA MALADIE CORONAIRE STABLE

Les présentations cliniques sont très nombreuses :

• L’incidence et la prévalence sont très variables en fonction des études et des

définitions
• Le diagnostic se fait essentiellement par la clinique
• Il existe des questionnaires standardisés (Rose : spécificité 80-95%, sensibilité 20-80%)

1. La prévalence
• 4 à 7% pour les hommes et les femmes de 45 à 64 ans
• 12 à 14% pour les hommes et 10 à 12% pour les femmes de 65 à 84 ans

149
 2. L’incidence
• 1% des hommes de 45 à 64 ans et un peu plus chez la femme (atteinte micro-
vasculaire)
• 4% pour les patients de 75 à 84 ans

3. L’histoire naturelle
La mortalité est de 1,2 à 2,4% par an. La mortalité cardiaque représente 50% des décès par
an. Si le patient présente de nombreux facteurs de risque, la mortalité est de 3,8%.

L’infarctus du myocarde provoque 0,6 à 2,7% de mortalité par an. Il y a une importance de la
fraction d’éjection du ventricule gauche pour la survie du patient.

La mortalité va également dépendre de la présence de facteurs de risques associés comme

l’hypertension artérielle, le diabète, les maladies cardiaques, …

DIAGNOSTIC DE LA MALADIE CORONAIRE STABLE

1. Interrogatoire et examen clinique
Souvent négatif, comme pour les syndromes coronariens aigus, l’examen cardiovasculaire
doit exclure :

• Une sténose aortique : angor sans lésion coronaire

• D’autres lésions liées à l’athérosclérose : souffle dans les carotides/les fémorales,
l’index de pression systolique
• L’anémie

Il faut également éliminer les autres causes de douleurs précordiales :

• Les causes cardiaques : péricardite, …

• Les causes non cardiaques : le reflux gastro-œsophagien

L’interrogatoire et l’examen doivent évaluer les facteurs de risque de l’athérosclérose :

• L’hérédité
• Le tabagisme
• La dyslipidémie (LDL)
• Le diabète
• L’hypertension artérielle
• L’excès pondéral
• Le stress
• La ménopause

150
 a. Angor (a) typique

Pour être un angor typique, le patient doit présenter les 3 critères suivants :

• La présence d’une douleur thoracique typique : un « poids », une barre médio-

thoracique. Cette douleur peut ou non être associée à une irradiation et elle doit
durer entre 5 à 15 minutes.
• La douleur apparaît lors d’un effort, d’une émotion forte, d’un stress et elle s’arrête au
repos
• La douleur est améliorée avec de la nitroglycérine sublinguale

Le patient présente un angor atypique probable s’il présente 2 des 3 critères.

Les douleurs sont non angoreuses si le patient présente un seul des 3 critères. En effet, dans
ce cas, la douleur peut être causée par une douleur ostéo-articulaire (syndrome de Tietze),
des douleurs pleuropulmonaires ou des douleurs digestives.

Classification de l’angor

Classification de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) :

• CCS classe I : angor pour des efforts inhabituels

• CCS classe II : angor pour des efforts habituels
• CCS classe III : angor au moindre effort
• CCS classe IV : angor au repos

2. L’ischémie silencieuse
L’ischémie silencieuse est détectée par une épreuve d’effort (vélo avec ou sans scintigraphie
ou échocardiographie).

151
On doit y penser si le patient présente des facteurs de risque (diabète, hérédité…), est âgé de
plus de 45 ans ou une activité physique justifiant sa recherche.

Le problème du diagnostic avec une épreuve d’effort est qu’elle peut être positive
électriquement chez un sujet indemne de toute coronaropathie. L’épreuve d’effort peut donc
donner de faux positif.

Si l’ischémie silencieuse est confirmée par 2 examens concordants, il faut une prise en charge
comparable à l’angor stable.

Cette ischémie silencieuse peut être causée par une atteinte de réseau micro-vasculaire alors
que les artères coronaires sont saines.

3. Les examens complémentaires

a. L’ECG au repos

L’ECG inter-critique est le plus souvent normal sauf s’il y a des antécédents d’infarctus ou
d’hypertrophie ventriculaire gauche chez un patient hypertendu.

b. L’ECG d’effort

C’est un examen de 1ère intention. Il a un bon rapport coût/bénéfice. Il permet de poser le

diagnostic si le résultat est positif et permet d’évaluer la tolérance de l’ischémie (profil
tensionnel, extrasystolie ventriculaire). Il permet également de mesurer le seuil d’apparition
de l’ischémie ainsi que la charge atteinte (en watts).

S’il y a un sous-décalage du segment ST de plus de 1 mm et de plus de 0,08 secondes au point

J alors, la sensibilité est de 68% et la spécificité est de 77%.

Actuellement, il existe des systèmes qui permettent de moyenner les ECG pour une
dérivation donnée. Les QRS moyennés obtenus vont alors permettre de voir ce qui se passe
lors de l’épreuve d’effort.

152
Théorème de Bayes

Ce théorème est important pour l’évaluation de la coronarographie.

ü Probabilité conditionnelles

ü Formules de Bayes

153
 ü Graphiquement

La probabilité pré-test dépend de la prévalence de la maladie dans la population étudiée et
d’éléments cliniques (fréquence, sexe, …).

Plus on a un test qui donne une information précise et qui est positif, plus on change la
probabilité qui est alors presque certaine.

Pour certains patients, il ne faut pas faire de test d’effort. En effet, si le patient présente une
haute probabilité d’avoir une maladie coronaire et qu’on fait un test d’effort dont le résultat
est négatif, ce résultat peut nous induire en erreur ce qui va fausser le diagnostic.

La sensibilité de l’épreuve d’effort de 50% entraine un nombre de faux test plus important
que si la sensibilité était de 65%.

Du coup, pour les patients se trouvant dans les cases rouges, il faut faire des tests plus
spécifique comme une échographie à la dobutamine ou une scintingraphie.

Pour les patients ayant une probabilité de lésions coronaires obstructives inférieur à 15%
(blanc), on ne fait pas d’autres tests.

154
Pour les patients ayant une probabilité des lésions coronaires obstructives entre 15 et 65%
(bleu), on peut faire un test à l’effort. Mais si c’est possible, il vaut mieux faire un test
d’imagerie non invasive (échographie dobutamine, SPECT, …)

Pour les patients ayant une probabilité de lésions coronaires obstructives entre 65 et 85%
(rose), il faut faire un test d’imagerie non-invasive (écho dobu, SPECT, …)

Pour les patients ayant une probabilité supérieure à 85% (rouge), on ne fait pas de test
d’effort et on évalue le risque d’utiliser des techniques plus spécifiques.

c. Echocardiographie

Elle permet de mesurer la fonction systolique du ventricule gauche globale et régionale,

d’évaluer la fonction diastolique du ventricule gauche et d’exclure les valvulopathies ou les
cardiomyopathies hypertrophiques.

d. IRM cardiaque au repos

Ce sont les mêmes paramètres que pour une échocardiographie. Les avantages sont que les
images sont en 3D et qu’il y a une meilleure visualisation quand il y a de mauvaises fenêtres
acoustiques.

e. Monitoring holter ECG

Cette méthode est peu importante pour un angor classique (suivi du segment ST). Il est
intéressant pour exclure les arythmies et l’angor spastique.

f. Radiographie du thorax

Elle ne donne pas d’information spécifique pour le diagnostic et pour la stratification du

risque. Elle peut être intéressante en cas de suspicion de décompensation cardiaque et pour
exclure les autres causes de douleurs extracardiaques.

4. La prise en charge du patient

La prise en charge du patient dépend du risque que le patient soit atteint d’une maladie
coronarienne ou qu’il le soit encore plus ou moins après un test d’effort.

Ceux pour qui le risque de maladie coronaire est important, devrons faire un autre test
qu’une épreuve d’effort. On devra également évaluer les risques du patient pour qu’il ait des
problèmes à de tests plus invasifs.

155
Pour la 2ème étape de prise en charge du patient, on évalue le patient et on essaie de
quantifier l’ischémie. Si un patient a peu d’ischémie, sa prise en charge sera différente d’un
patient qui a une ischémie importante.

5. Test d’imagerie à l’effort

a. Echocardiographie à la dobutamine ou à l’effort

Cette méthode est la plus physiologique car le patient est en train de faire un exercice. C’est
donc la méthode à préférer car il est possible de mesurer la tension artérielle, la charge ou de
faire un ECG en même temps.

La dobutamine est utilisée pour la mesure de la viabilité. Il y a des avantages à utiliser des
agents de contraste (microbulles) si les segments sont peu visibles.

On observe une augmentation de la contractilité quand le patient est normal.

Par contre si le patient présente une ischémie, à haute dose, il y a une diminution de la
cinétique de la contractilité latérale s’il y a une lésion des artères coronaires.

Sur un vélo, on ne détecte pas facilement un sous-décalage. Pour être plus précis dans le
diagnostic et dans l’exclusion du problème, il faut faire une échocardiographie à la
dobutamine.

156
 b. Scintigraphie SPECT (single photon emission computed tomography)

Avec cette méthode, on compare un territoire

par rapport à un autre. C’est donc une
imagerie de captations des différences
régionales au repos et à l’effort.

A l’effort, il y a l’apparition d’une zone moins
brillante par rapport à une autre car il y a une
diminution de la concentration du marqueur
radioactif.

L’adénosine désaminase joue sur les hématies et sur

les parois vasculaires.

Les effets pharmacologiques sont contrariés par les

méthylxanthines (caféine, …)

c. IRM à l’effort

L’avantage de cette technique est qu’il n’y a pas d’irradiations et qu’il y a une meilleure
visualisation qu’avec une échographie.

C’est une méthode très spécifique et très sensible.

d. Angio CT-scan coronaires

Il ne faut pas faire un scanner coronaire à tous les patients.

157
Sur cet angioscanner, on observe la présence d’athérosclérose dans la paroi de l’artère
interventriculaire antérieure dans sa partie proximale.

e. Comment choisir le test d’imagerie à l’effort ?

Une échocardiographie n’est pas forcément bonne chez tous les patients. Une résonance
magnétique n’irradie pas un patient. Cependant, elle n’est pas aussi accessible qu’une
échographie.

f. Facteurs influençant l’exactitude d’un test à l’effort

Facteurs technique

Quand est-ce que le test est positif ?

Comparaison avec une sténose angiographique de 50 ou 70% ? Il vaut mieux utiliser FFR
comme référence.

Caractéristiques des patients

Certaines caractéristiques des patients peuvent influencer un test :

• Le sexe : plus de faux positifs pour un ECG d’effort chez la femme

• La présence d’anomalies de repolarisation préexistante
• La présence d’une hypertrophie ventriculaire gauche

158
 • Effort maximal ou pas : il faut atteindre 85% de la fréquence cardiaque théorique
(220-âge)
• La présence de lésion mono- ou bi- ou tri-tronculaire (scintigraphie ou perfusion
relative)

Une ergométrie simple est contre-indiquée en cas d’altérations de l’ECG au repos.

g. Indications de la coronarographie invasive

La coronarographie ne doit pas forcément être le 1er traitement à donner à un patient. En

effet, cela va dépendre du stade de l’ischémie.

La coronarographie invasive n’est pas indiquée d’emblée chez patients stables sauf si :

• Il y a une impossibilité de faire un test à l’effort

• La fonction du ventricule gauche est abaissée (FE<50%)
• Le patient exerce une certaine profession (pilotes d’avion)

Elle est indiquée après un bilan non-invasif :

• Pour évaluer les options de revascularisation

• Pour les patients avec une haute probabilité pré-test et des symptômes sévères (CCS
3)
• Pour une arythmie ventriculaire maligne
• Il y a une récidive angineuse précoce, invalidante après une revascularisation
(pontage, PTCA/PCI)
• Les examens fonctionnels sont non contributifs ou discordants et que la probabilité
pré-test (PTP) est haute
• Il y a une récidive ischémique (ex : effort) après PCI d’un tronc principal (ex : IVA
proximale)

Elle est contre-indiquée si le patient refuse le bilan invasif ou une revascularisation.

Les complications sont par la voie fémorale des saignements et/ou une transfusion (0,5 à 2%).
Il y a également un taux de mortalité, d’infarctus ou d’AVC combiné qui est de l’ordre de 0,1 à
0,2%

159
 h. Evaluation du profil à risque

Les facteurs de mauvais pronostic (risque vital ou de complications) sont de nature :

• Clinique : angor de classe 3 ou 4

• Ergométrique : seuil ischémique bas, obtenu pour une charge faible (fonction de l’âge
du patient) ou une fréquence cardiaque basse (< 130/min)
• Isotopique ou échographique d’effort : plusieurs segments ischémiques, altération de
la fonction ventriculaire gauche (FE< 40 %)
• Coronarographique : lésions pluri-tronculaires, du tronc coronaire gauche ou de
l’artère interventriculaire antérieure proximale ou une altération de la fonction
ventriculaire gauche (FE < 40 %).

En fonction des risques du patient, on peut évaluer la mortalité.

TRAITEMENT DE LA MALADIE CORONAIRE STABLE

1. Haut risque de décès (plus de 3% par an) sur base du bilan non invasif
• Altération sévère au repos ou à l'effort de la fraction d’éjection du ventricule gauche
(<35%).
• Large défaut réversible de perfusion à la scintigraphie d’effort (paroi antérieure)
• Multiples défauts réversibles de perfusion à la scintigraphie d’effort
• Large défaut irréversible de perfusion, avec une dilatation cavitaire à l'effort
• Défaut réversible de perfusion, de taille modérée, avec une dilatation cavitaire à
l'effort
• Apparition d'anomalies de la cinétique segmentaire pour une faible charge ou une
faible dose de dobutamine
• Ischémie étendue à l'échographie de stress

2. Risque intermédiaire de décès (1 à 3% par an)

• Dysfonction ventriculaire gauche modérée au repos (FEVG 35 à 49%)
• Défaut réversible de perfusion, de taille modérée, sans dilatation cavitaire à l'effort
• Apparition d'anomalies de la cinétique segmentaire pour une charge élevée ou une
haute dose de dobutamine et n'intéressant que 2 segments ou moins

160
 3. Risque faible de décès (moins de 1% par an)
• Fonction ventriculaire gauche préservée au repos et à l'effort (FEVG > 50%)
• Perfusion normale à la scintigraphie à l'effort
• Absence d'anomalies de la cinétique segmentaire pour une charge élevée ou une
haute dose de dobutamine à l'échographie de stress

4. Bilan de la maladie coronaire stable

a. Reclassification du profil de risque par scintigraphie myocardique

b. Pronostic en fonction de la quantité d’ischémie et du type traitement

On remarque que le pronostic est proportionnel à la sévérité de la lésion coronaire. On

notera aussi que le pronostic de survie est meilleur lors de la revascularisation (par rapport à
un traitement médical) uniquement pour les lésions supérieures à 10% du myocarde. Aussi,
plus la fraction d’éjection du ventricule gauche est basse et plus le pronostic est mauvais.

161
 c. Pronostic en fonction de la sévérité des lésions coronarographiques

L’étendue de l’ischémie provoque une augmentation de la mortalité annuelle.

d. Pronostic en fonction de la fraction d’éjection du ventricule gauche et des lésions

coronaires

Pour apprécier le risque d’un patient, il faut regarder sa fraction d’éjection. Un patient avec
une lésion coronaire a plus de 95% de chances de survie pendant au minimum 12 ans. Parce
que si sa fraction d’éjection est mauvaise, le pronostic est moins bon.

162
 5. Recommandations pour le traitement

Le choix de faire un traitement médical ou invasif va dépendre des examens et du bilan
réalisé. Il faut traiter la crise en elle même et faire un traitement de fond.

6. Généralités
a. Traitement de la crise

• Arrêt de l’effort
• Prise de dérivés nitrés par voie sublinguale (une dragée à croquer ou spray).

La prise de dérivés nitrés en sublinguale a une action en quelques secondes. On peut le

prendre avant un effort important à titre préventif.

Les effets secondaires de ce traitement sont les céphalées et un risque d’hypotension.

Il est vivement conseillé aux patients de ne pas faire d’efforts aussi importants que ceux qui
leur donne des crises angoreuses.

b. Correction des facteurs de risque

• Arrêt définitif de l’intoxication tabagique.

• Régime hypolipémiant et hypocalorique, activité physique (maintenir une activité
physique modérée)
• Traitement de l’hypertension artérielle (valeur seuil < 140/90 mmHg).
• Equilibration du diabète
• Statine
• Inhibiteur de l’enzyme de conversion
163
Dérivés nitrés

• Pro-drogues sources de monoxyde d’azote (NO)

• Action due à la formation de radicaux libres de NO
• Mécanisme essentiellement via le gluthation-S-réductase. Les parois vasculaires
veineuses sont riches en gluthation-S-réductase.
• NO libéré active la guanylate cyclase ce qui augmente le GMPc. Cela provoque alors la
relaxation des fibres musculaires lisses
• Tolérance aux dérivés nitrés : effet dose-dépendant disparaissant en 24 h

ð Donner une plus petite dose possible et espacer les prises pour un retour à taux
circulant bas

On augmente la quantité d’oxyde nitrique. Il y a différentes formes disponibles de dérivés

nitrés qui permettent de prévenir les crises mais il y a un problème de tolérance qui peut être
diminuer si on utilise une fenêtre thérapeutique où le patient n’est pas exposé aux dérivés
nitrés.

ü Effets des dérivés nitrés sur la balance besoins/apports en oxygène

164
 c. Prévention des crises

• Arrêt définitif de l’intoxication tabagique

• Régime hypolipémiant et hypocalorique associé à une activité physique
• On donne au patient des mesures hygiéno-diététique
o Moins de 10% d’acide gras saturé
o Moins de 1% d’acides gras non saturé
o Moins de 5g de sel par jour
o 30 à 45g de fibres par jour provenant de produits complets, de fruits et de
légumes
o 200g de fruits par jour
o 200g de légumes par jour
o Limiter sa consommation d’alcool

Pour prévenir les crises, on peut également donner au patient :

• Des dérivés nitrés à libération prolongée

• Des β-bloquants
• Des antagonistes du calcium
• Des inhibiteurs du courant If (Ivabradine)
• Du Ranolazine (uniquement aux US) ou du Nicorandil (en France)

d. Correction des facteurs de risque

Pour corriger les facteurs de risque comme l’hypercholestérolémie, on peut donner au

patient des Statines. Plus on diminue le taux de Statines et plus on a un effet bénéfique. On
diminue donc le taux de cholestérol ce qui diminue la mortalité. Cela diminue également le
risque de récidive d’une maladie coronarienne.

On peut également donner des inhibiteurs de l’enzyme de conversion pour diminuer

l’hypertension artérielle. En effet, on remarque, dans les études comparatives d’un placebo et
des inhibiteurs de l’enzyme de conversion, que cet inhibiteur est beaucoup plus efficace. Il est
donc recommandé de le donner quand le patient est un coronarien stable.

165
Les β-bloquants

C’est un médicament de 1er choix.

Ils diminuent la consommation d’oxygène du myocarde par une diminution de la fréquence

cardiaque, de l’inotropisme et de la post-charge (pression artérielle). La bradycardie
provoque alors une augmentation de la diastole.

Ils sont contre-indiqués en particulier dans l’asthme, la BPCO sévère (bronchoconstricteurs)

et le phénomène de Raynaud (vasoconstricteurs).

La posologie optimale ramène à 60 bpm la fréquence cardiaque de repos et 130 bpm la

fréquence à l’effort.

ü Les effets secondaires

• Bronchospasme : contre-indiqués en cas d’asthme et de BPCO sévère

• Fatigabilité accrue
• Refroidissement des extrémités, aggravation possible de la claudication intermittente,
apparition d’un phénomène de Raynaud
• Troubles métaboliques
o Augmentation des triglycérides
o Augmentation du cholestérol-LDL et des VLDL
o Augmentation de l’hypoglycémie chez les patients diabétiques
o Apparition d’un diabète chez une patient hypertendu traité de longue date
• Troubles de l’érection
• Effet de rebond à l’arrêt brutal avec une tachycardie, une hypertension, des malaises,
de la sueur et une nervosité

Les inhibiteurs calciques

Les dihydropiridines (amlodipine, lercarnidipine, …) :

• Inhibent les canaux calciques au niveau des muscles lisses

• Ont un effet essentiellement vasculaire avec une dilatation coronaire, un effet anti-
spastique et anti-HTA
• Ont un effet réflexe : accélération du rythme cardiaque non souhaitable. Du coup, on
active les β-bloqueurs

166
Les Diltiazem et vérapamil :

• Ont une action non sélective cardiaque et vasculaire

• Provoquent moins d’artériodilatation
• Sont bradycardisant
• Ont des effets inotropes négatifs

Les inhibiteurs du courant If

L’Ivabradine :

• Inhibent spécifiquement les canaux f

• N’a aucun effet inotrope

L’Ivabradine diminue spécifiquement la fréquence cardiaque. En effet, la fréquence cardiaque

dépend de l’intensité du courant If dans les cellules du nœud sinusal. En inhibant les canaux f,
il ralentit donc le cœur sans avoir d’effet inotrope négatif. Ce médicament permet une
augmentation de l’apport en oxygène car il y a une augmentation de la diastole.

Plusieurs canaux règlent l’entrée des ions permettant la formation du potentiel d’action.

167
Traitement antiplaquettaire

Ils ont un effet favorable confirmé dans une méta-analyse de plus de 140 000 patients avec
une maladie coronaire stable.

ü Aspirine

C’est un inhibiteur de l’activation plaquettaire passant par la voie du thromboxane A2. Il

donne une indication systématique chez tout coronarien s’il n’y a pas de contre-indication
(allergie, …). La posologie consiste à donner de 75 à 160 mg par jour.

ü Clopidogrel

C’est un inhibiteur de l’activation plaquettaire passant par la voie de l’ADP.

Il est indiqué en association à l’aspirine en cas d’atteinte pluri-vasculaire (artériopathie

carotide ou périphérique) ou après l’implantation d’un stent (1 mois BMS, 12 mois DES).

Si le patient présente une intolérance à l’aspirine, on le donne en monothérapie. La posologie

consiste en une prise de 75 mg par jour.

e. Résumé traitement pharmacologique

f. Autres traitements

168
 7. Revascularisation myocardique
La revascularisation myocardique proposée est à visée fonctionnelle, lorsque les symptômes
persistent malgré un traitement anti-ischémique optimal ou à visée pronostique, lorsque les
lésions menacent un territoire myocardique étendu.

a. Technique

• CABG (voir chirurgie cardiaque)

• Revascularisation non chirurgicale : intervention coronaire percutanée (ICP)

L’ICP (PCI en anglais) est habituellement une angioplastie coronaire par ballonnet complétée
par l’implantation d’une prothèse endocoronaire (stent).

b. Stratégie thérapeutique

En l’absence de facteurs de risque particulier, le traitement médical est prescrit en 1ère

intention.

La revascularisation est proposée en cas d’échec de l’effet anti-angineux du traitement

médicamenteux (persistance des symptômes), si :

• L’ischémie myocardique est étendue (tests fonctionnels)

• La procédure proposée est à risque acceptable et la chance de succès suffisante
• Le patient « informé » souhaite l’intervention

La revascularisation chirurgicale peut être proposée pour améliorer le pronostic vital (+++).

Cela concerne les patients qui présentent :

• Une sténose du tronc coronaire gauche

• Une sténose tri-tronculaire proximale et une fonction ventriculaire gauche altérée ou
une ischémie étendue ou un diabète
• Une sténose de l’artère interventriculaire antérieure proximale et une ischémie
antérieure
• Une sténose et une altération de la fonction du ventricule gauche « potentiellement
réversible » (viabilité).

La revascularisation chirurgicale ou ICP peut être proposée pour améliorer le pronostic

fonctionnel. Cela concerne les patients qui présentent : des sténoses mono-tronculaire ou
pluri-tronculaires symptomatiques (après échec du traitement médical ou d’emblée si le
patient en accepte le risque) et si le risque opératoire du patient est acceptable. Le choix de la
méthode est fonction des possibilités techniques (pontage ou ICP).

169

Intervention coronaire percutanée (ICP) dans FAME II (avec FFR)

Traitement chirurgicale ou percutané pour les patients sous traitement médical

La prise en charge et la revascularisation font parti d’une discussion chirurgico-médiale.

170
 8. Revascularisation myocardique
a. Histoire

En 1964, ce fut la 1ère angioplastie périphérique au ballon par le Dr Dotter.

En 1977, Dr Andreas Gruentzig, père de la cardiologie interventionnelle, réalise la 1ère

angioplastie coronaire.

En 1986, Dr Jacques Puel implante le 1er stent coronaire.

En 2000, Dr Souza implante pour la 1ère fois un stent actif. Sur ce stent, il y a la présence de
drogues qui font diffuser dans les tissus et empêcher la prolifération de cellules qui
augmentent alors la sténose.

b. Le ballon

Le ballon se caractérise par sa longueur, son diamètre er sa compliance.

c. Le guide intra-coronaire

En général 0,014 F se distingue par :

• Sa flexibilité
• Son support
• Sa courbure distale
• Son effilement
• Sa torque
• Sa capacité de franchissement
• Sa rigidité

Selon les caractéristiques de la lésion à franchir, on choisit notre guide intra-coronaire

(calcifications, tortuosités, occlusion chronique, ...).

171
 d. L’endoprothèse (= stent)

Il est généralement serti sur un ballon. On distingue :

• Le sent nu (bar metal stent ou BMS) qui se caractérise par :

o Sa longueur
o Son diamètre
o Le métal (cobalt chrome, platine chrome, nitinol, …)
o Les mailles (connexion, épaisseur, …)
o Sa force radiale : empêche l’artère de se remettre comme la sténose était
présente avant.
o Sa visibilité
• Le stent actif (drug eluting stent ou DES) :
o Est couvert par une substance anti-proliférative (Sirolimus, Paclitaxel,
Everolimus, Zotarolimus, …)
o Présente un moindre risque de resténose intrastent
o Présente plus de risque de thrombose de stent
o Nécessite une double anti-agrégation plaquettaire prolongée

e. Règles générales

• Distinguer les urgences (STEMI/NSTEMI) de l’angor stable

• Distinguer les atteintes mono-tronculaires des pluri-tronculaires
• Distinguer les lésions simples des lésions complexes
• Décision multidisciplinaire (Heart Team) sauf en cas d’urgence

Pour le STEMI et NSTEMI, il faut traiter la lésion coupable en urgence. Ensuite, il faut faire un
Heart team pour les autres lésions. Si le patient est en état de choc, il faut une
revascularisation complète.

172

f. Quand revasculariser un coronarien stable ?

Ces indications améliorent le pronostic du patient.

Il existe différentes échelles qui permettent de prendre en compte des éléments pour évaluer
le risque d’une intervention chirurgicale.

Pour savoir si on revascularise de manière chirurgicale ou percutanée, on utilisera le STS score

ou l’Euroscore II. Si le score est élevé, cela veut dire qu’il y a un risque opératoire et que donc
il faut préférer la voie percutanée.

Le Syntax Score lui sert à calculer le pronostic à long terme. Il prend en compte la complexité
des lésions, le nombre, les segments atteints, les bifurcations, les tortuosités, … S’il est élevé,
ça veut dire que le risque d’échec de l’angioplastie est élevé et qu’il faut préférer la chirurgie.

173
 g. Le BMS ou le DES ?

Il faut préférer un DES à chaque fois que le risque de resténose est élevé, c’est-à-dire chez les
patients diabétiques, la présence d’une lésion longue, dans les vaisseaux de petits calibres, au
niveau d’une bifurcation, en cas de sténose intrastent ou de pontage.

On met également un DES à chaque fois qu’une resténose pourrait mettre en jeu le pronostic
vital, c’est-à-dire en cas de lésion du tronc coronaire gauche (TCG) ou de l’artère
interventriculaire antérieure proximale.

Il faut préférer le FFR (fractional flow reserve) dans les lésions intermédiaires pour prouver
que l’ischémie est secondaire à la lésion angiographique.

Le FFR permet d’estimer si la lumière restante est suffisante pour livrer passage à assez de
sang.

En mesurant la FFR et en regardant le gradient de pression, on essaie d’estimer ce qu’on
obtient lorsque la sténose sera traitée.

174
La FFR nous donne avec précision s’il est nécessaire de traiter ou non une lésion épicardique.
Cette mesure correspond à un rapport de pression.

La FFR n’est pas une mesure globale de la réserve coronaire. Elle évolue spécifiquement selon
la lésion épicardique.

h. Messages importants

• L’angiographie coronaire est le traitement de référence de la sténose coronaire.

• Pour un coronarien stable, il faut faire une Heart Team.
• Pour un patient en phase aigue, il faut traiter la lésion coupable.
• On met un DES quand il y a le moindre risque de resténose ou qu’il y a plus de risque
de thrombose. Dans ce dernier cas, on fait une double anti-agrégation plaquettaire
prolongée.
• On fait un CABG en cas d’atteinte pluri-tronculaire : avec un TCG distal, chez les
patients diabétiques et selon le syntax score
• En cas de doute d’une sténose significative, on calcule la FFR.

Ces messages sont recommandés pour guider les interventions actuelles. On peut traiter les
lésions coronaires avec un ballon. On ne doit pas traiter toutes les maladies coronaires avec
cette méthode. En effet, il faut évaluer le degré d’urgence de la revascularisation.

9. Le cathétérisme cardiaque
a. Limites de la coronarographie

• Luminogramme bidimensionnel représentant une structure artérielle

tridimensionnelle
• Difficultés d’interprétation (calcifications, angulations, superposition, diffusion de
l’athérome vers les segments de référence, …)
• Variabilité inter et intra observateur
• Ne permet pas une évaluation fonctionnelle de la sténose
• Ne permet pas une analyse fiable de la plaque d’athérome

b. Projection d’une sténose coronaire

En fonction de l’angle de l’angiographie, le diamètre du vaisseau varie. Du coup, la sténose

varie également. Il est donc intéressant de regarder ce qui se passe dans la lumière du
vaisseau. De plus, il est important de prendre plusieurs angles de vue pour être le plus proche
possible de la réalité.

175
 c. Imagerie intra-coronaire

Pour l’imagerie intra-coronaire, il existe l’intravascular ultrasound (IVUS) et l’optical
coherence tomography (OCT).

IntraVascular UltraSound (IVUS)

Cette technique permet de voir l’évolution détaillée de la morphologie des coronaires.

IVUS Pullback

Il permet de voir l’évaluation volumétrique de l’athérosclérose coronaire.

176
Les syndromes coronariens aigus
CAS CLINIQUE
Une femme de 79 ans présente une hypercholestérolémie et une insuffisance veineuse du
membre inférieur. Elle a déjà eu une sciatalgie.

Au niveau chirurgical, elle a subi une appendicectomie et on lui a retiré un kyste ovarien.

Son traitement en cours est de l’Asaflow 160 une fois par jour.

La patiente présente des douleurs rétro-sternales constrictives à l’effort et cédant au repos.

Sa tension artérielle est de 180/90 mmHg et sa fréquence cardiaque est de 74 battements par
minute.

A l’examen clinique, on observe une auscultation cardio-pulmonaire normale. A l’ECG, le

rythme est sinusal régulier. L’échocardiographie est banale vu son âge mis à part qu’il y a une
discrète régurgitation aortique dégénérative.

Cette patiente présente un syndrome coronarien stable.

1. Son ECG de repos

Le rythme est sinusal avec une onde P devant chaque QRS et un QRS derrière chaque onde P.
L’axe du QRS est normal. Le PR fait moins de 200ms. Les QRS sont fins. La repolarisation est
normale. Au niveau des dérivations précordiales, l’onde R ne progresse pas beaucoup. La
fréquence cardiaque est comprise entre 80 et 90 battements.

177
 2. Epreuve d’effort maximale

Cette patiente présente un angor typique. On va lui faire faire un test d’effort.

Quand le patient est assis, son cœur a tendance à se verticaliser par rapport à la position
couchée.

Les complexes QRS sont normaux. Il est intéressant de regarder la repolarisation lors d’une
épreuve d’effort. Cependant, sur cet ECG, il est difficile de dire quelque chose sur la
repolarisation. Le segment ST a tendance à diminuer car le point J diminue. Ensuite, le
segment ST est ascendant.

178

On observe ceci grâce au moyennage des QRS. On observe un sous-décalage ascendant.
L’onde T change mais le segment ST est toujours relativement isoélectrique. Le test n’est
donc pas clairement positif.

Vu l’âge et les facteurs de risque de la patiente, cette dernière a de fortes chances d’avoir un
angor typique (68%). Du coup, vu son pourcentage, il valait mieux faire une échographique à
la dobutamine ou faire un test plus spécifique mais pas un test d’effort dont la spécificité et la
sensibilité ne sont pas très bonne.

Plus le test a une grande sensibilité et spécificité, plus on se trouve sur la courbe la plus
supérieure. Par contre, si le test a une sensibilité et une spécificité avec un pourcentage pas
très élevé, dans ce cas, il n’y aura pas de grand changement quant à la probabilité de la
patient à présenter un angor typique.

En effet, dans le cas d’une épreuve d’effort, le test n’a pas une grande sensibilité et
spécificité. Du coup, ce test ne change pas vraiment la probabilité (68%) de la patiente à
présenter cette pathologie.

179

Si on avait fait un test avec imagerie, où on aurait pu voir la dysfonction ventriculaire qui
apparaît à l’effort, où on aurait pu quantifier l’ischémie et où on aurait vu le nombre de
segments atteints, on aurait pu dire si la patiente présentait un haut risque ou un bas risque
de décès. Comme on ne savait pas cela, on lui a donné un traitement médicamenteux.
Ensuite, on l’a dirigée vers une coronarographie car cette patiente présentait un angor de
classe 3. De plus, son angor était toujours présent malgré le traitement. Du coup, il était
vivement conseillé voire indiqué de faire une coronarographie.

Sur l’angioscanner de la patiente, on voyait une sténose serrée au niveau de l’artère

coronaire droite. De plus, il y avait une lésion hyper-serrée de l’artère interventriculaire
antérieure. Cette patiente avait une dilatation anévrysmale post-sténotique.

Cette patiente avait une atteinte tritronculaire et était une bonne candidate pour une
chirurgie au cours de laquelle on a fait un triple pontage.

ATTENTION, il existe une limite floue entre la maladie coronaire stable et la maladie coronaire
aigue.

OBJECTIFS

1. Savoir
• Diagnostiquer une angine de poitrine et un infarctus du myocarde.
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.
• Décrire les principes de la prise en charge au long cours.

2. Spécifique
• Connaître la physiopathologie des syndromes coronaires aigus
• Savoir différencier syndromes coronaires aigus (SCA) avec et sans sus-décalage de ST
(SCA non ST) sur les bases cliniques et ECG
• Connaître et savoir interpréter la triade symptômes – ECG – troponinémie du SCA.
• Savoir reconnaître les anomalies ECG observées dans les SCA
• Savoir prescrire et interpréter les taux de troponinémie dans une suspicion de SCA
non ST
• Connaître les situations à très haut risque en cas de SCA non ST conduisant à la
coronarographie en urgence.
180
 • Savoir prescrire (posologies incluses) les antiagrégants, les anticoagulants et les anti-
ischémiques dans les SCA
• Savoir poser le diagnostic de SCA avec ST devant des symptômes typiques ou
atypiques associés à des anomalies ECG évocatrices, bloc de branche gauche compris.
• Connaître l’évolution clinique d’une reperfusion son évolution ECG
• Connaître les complications rythmiques, mécaniques, péricardiques,
thromboemboliques et hémodynamiques des SCA avec ST, savoir identifier et
connaître la gravité du choc cardiogénique.
• Connaître les facteurs de mauvais pronostic immédiat et à distance dans le SCA
• Connaître les modalités de prise en charge pré-hospitalière et hospitalière des SCA
avec ST et les principes de la stratégie de reperfusion.
• Connaître les indications des PCI primaires et de sauvetage.
• Savoir quand et comment prescrire une fibrinolyse (thrombolyse) par voie
intraveineuse dans le SCA avec ST, savoir identifier un échec de reperfusion
• Connaître les principes thérapeutiques des différentes complications du SCA avec ST.

EPIDEMIOLOGIE

Certains patients peuvent présenter un

syndrome coronarien à l’âge de 40 ans.
Cependant, ces patients sont peu nombreux.
Entre 40 et 60 ans, les maladies coronariennes
touchent principalement les hommes. Un
patient sur 5 de plus de 80 ans présente un
syndrome coronarien aigu.

L’incidence des maladies coronaires varie

également en fonction de l’ethnie. En effet,
chez les personnes de moins de 40 ans, il y
a 2 fois plus de maladies coronaires chez
les hommes noirs et près de 5 fois plus
chez les femmes d’origine africaine.

181
PHYSIOPATHOLOGIE
La formation d’un thrombus est favorisée par la rupture d’une plaque athérosclérotique.

Le corps nécrotique est rempli de macrophages intoxiqué par le LDL oxydé. Il y a une
prolifération du muscle lisse et la formation d’une cape fibrotique rongée par les réactions
inflammatoires. La lyse du matériel forme alors un thombus

1. Histologie de la plaque

Le risque de rupture de plaque augmente si :

• La taille de la plaque augmente

• Le pool nécrotique augmente
• La capsule fibreuse s’amincit, que le nombre de macrophages augmente et que le
nombre de cellules musculaires diminue
• On a un remodelage expansif de la plaque
• Si la plaque se vascularise : augmentation du risque d’hémorragie intra-plaque

Quand le patient présente simplement une athéromatose d’un des artères coronaires, la cape
est plus épaisse et le nombre de cellules inflammatoires diminue.

182
 C’est une artère qui n’a pas causé de
soucis au patient car la réaction
inflammatoire est moins importante. Du
coup, il y a moins de macrophages. De
plus, la cape est plus épaisse.

Le diamètre de l’artère coronaire ne diminue pas. En effet, son diamètre ne diminue
uniquement que lorsqu’il y a une accumulation de plus de 40% de plaque à l’extérieur.

2. Degré de sténose coronaire avant un infarctus

Quand on regarde les coronaires des patients avec un infarctus et qui ont eu quelques mois
auparavant une coronarographie, on remarque que la zone où le problème est survenu
présentait une sténose de moins de 50% (= normal ou sans sténose significative).

Une sténose comprise entre 50 et 70% est une sténose modérément significative.

Peu de personnes qui viennent à la garde présente un infarctus. En effet, beaucoup plus de
patients se baladent avec des plaques d’athérosclérose et des lésions coronaires. Les patients
qui viennent avec une occlusion sont moins nombreux par rapport à ceux qui viennent avec
une sténose. Ces sténoses peuvent cependant se rompre. Du coup, les patients arrivent
souvent avec un syndrome coronaire aigu.

Souvent les patients font un infarctus avec une sténose de moins de 70%

183
 3. Les différentes plaques à l’origine d’un syndrome coronaire aigu

Un thrombus dans les coronaires se forment au niveau de l’endothélium. On observe
généralement une érosion chez les jeunes femmes. Il n’y a pas de grandes accumulations de
lipides mais il y a une érosion. Du coup, on peut avoir des obstructions avec parfois des
calcifications (nodule de calcium). Ces calcifications favorisent la formation d’un thrombus
coronaire.

La vascularisation du vaisseau se fait par l’extérieur. Les petits vaisseaux viennent de

l’extérieur et vascularise l’endothélium de l’extérieur. Ces vaisseaux vont alors proliférer en
cas de plaque mais ces vaisseaux peuvent se rompre. Lorsque ces vaisseaux se rompent, ils
s’ouvrent dans la plaque ce qui favorise la rupture de la plaque. Ces petits vaisseaux sont les
vasa vasarum.

PHYSIOPATHOLOGIE DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS

Actuellement, on cherche à comprendre pourquoi une plaque se rompt. Une élévation de la
pression ou de la demande en oxygène peuvent provoquer une rupture de plaque.

Les ruptures de plaque peuvent être causée par :

• Une complication brutale à l’origine des accidents cliniques aigus

• Une érosion ou une déchirure de la cape fibreuse recouvrant la plaque d’athérome
• La formation immédiate d’un thrombus entraînant des accidents aigus par réduction
ou obstruction de la lumière de l’artère
• La fragmentation du thrombus ce qui crée des embolies

La rupture est d’autant plus probable que la plaque est « jeune », très lipidique et très
inflammatoire, donc souvent peu sténosante. De nombreuses ruptures de plaques restent
asymptomatiques. Certains médicaments réduisent le risque de formation de thrombus (et
donc de maladie coronaire aigue), mais cela stabilise la plaque qui peut alors augmenter de
volume et diminuer progressivement le diamètre du vaisseau et donc évoluer vers une
maladie coronarienne chronique.

La rupture de plaque peut être favorisée par la présence de micro-calcifications dans la paroi
du vaisseau.

184


1. Physiopathologie simplifiée
Un cœur lipidique qui grandit dans la paroi d’une artère coronaire peut parfois se rompre
sans poser de problèmes. Si la rupture se répète plusieurs fois, le diamètre diminue
progressivement. Du coup, le patient présente un angor stable. Si le thrombus présente assez
de matériel que pour provoquer une embolie distale, le patient va présenter un syndrome
coronaire aigu sans élévation du segment ST. Quand il y a une occlusion totale du vaisseau,
c’est une urgence médicale car il y a un risque d’avoir une perte du myocarde dans la
distalité.

L’infarctus est un syndrome coronarien aigu qui est caractérisé par une occlusion complète
du diamètre du vaisseau souvent par un thrombus dont la plaque d’athérome est
fréquemment l’origine (lors d’une fissuration).

EN RÉSUMÉ
Les plaques athéromateuses sont constituées de lipides et de cellules inflammatoires.
L’accumulation progressive de dépôts lipidiques et la cicatrisation de lésions rompues
provoquent la progression des lésions fibro-athéromateuses.

Le rétrécissement significatif de la lumière coronaire conduit à un angor stable, à l’effort. La

majorité des plaques athéromateuses sont asymptomatiques.

185
La rupture, la fissuration et l’érosion sont des incidents qui favorisent la formation de thrombi
endoluminaux. Un thrombus peut :

• Rester non occlusif, se fragmenter et migrer pour occlure les capillaires

• Etre totalement occlusif d’emblée ou secondairement

Les lésions athéro-thrombotiques aigues ont la même clinique qu’un syndrome coronaire aigu
(SCA).

Une occlusion coronaire aigue entraîne une nécrose myocardique. Une occlusion prolongée
provoque une nécrose étendue et une altération de la fonction ventriculaire. Une occlusion
capillaire (embolique) n’induit qu’une nécrose rudimentaire, dont la traduction n’est que
biologique avec une élévation de la troponinémie.

L’ANGOR
C’est une manifestation clinique typique de l’ischémie myocardique. Il y a une apparition
simultanée de modifications de l’ECG.

L’angor stable apparait exclusivement à l’effort quand les besoins en oxygène sont plus
importants que les apports.

186
LES DOULEURS THORACIQUES
1. Arbre décisionnel des syndromes coronariens

Le schéma ci-dessus représente l’arbre décisionnel qu’il faut suivre lors d’une douleur
thoracique. Attention, il est tout de même bon de se rappeler que toute douleur thoracique
n’est pas d’origine coronaire. En effet, bien d’autres causes peuvent être à l’origine d’une
douleur thoracique. Ces causes sont reprises dans les tableaux du cours d’introduction.

2. Evaluation d’un patient avec une douleur thoracique

187
 3. Diagnostic différentiel des douleurs thoraciques

4. Critères d’évaluation des douleurs thoraciques

188
 5. Arbre décisionnel après un 1er rappel de douleur thoracique

6. Critères d’évaluation au 1er contact médical pour une douleur thoracique

189
EXAMEN CLINIQUE DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS
Souvent négatif, l’examen cardiovasculaire doit exclure :

• Un souffle aortique : une sténose aortique peut provoquer un angor sans lésion
coronaire
• Un souffle vasculaire (carotides, fémorales…) : autres lésions d’athérosclérose
• Une hypertension artérielle (HTA) : facteurs de risque majeur.
• Des signes d’instabilité hémodynamique (râles crépitants, galop)
• Un souffle systolique précordial d’insuffisance mitrale par ischémie d’un pilier de la
valve

Il permet d’éliminer d’autres causes cardiaques (péricardite…) ou non cardiaques

(pneumothorax…) de douleurs précordiales.

L’interrogatoire et l’examen permettent d’évaluer les facteurs de risque de l’athérosclérose :

• L’hérédité
• Le tabagisme
• La dyslipidémie (LDL)
• Le diabète
• L’hypertension artérielle
• Un excès pondéral
• Le stress
• La ménopause

LES EXAMENS PARACLINIQUES

Un patient qui présente des douleurs thoraciques doit avoir fait un ECG dans les 10 minutes
dans le service d’urgence.

190
CONSÉQUENCES DE L’ISCHÉMIE
L’ischémie est une privation d’oxygène et de substrats énergétiques. Du coup, il y a une
diminution du métabolisme oxydatif et de la production aérobie d’ATP avec un blocage du
cycle de Krebs. On va alors activer la glycolyse anaérobie ce qui provoque la production de
lactate.

Ce lactate conduit à une acidification du milieu intracellulaire et une diminution de la

synthèse d’ATP avec une augmentation de la perméabilité membranaire.

Lors d’une ischémie, on observe une fuite cytosolique du LDH (lactate déshydrogénase), de la
créatinine kinase et des troponines.

L’ischémie conduit également à des perturbations électriques avec une augmentation du

potassium extracellulaire, du lactate, du CO2 et des protons. Tout cela conduit alors à une
dépolarisation permanente.

1. Courant de lésion et anomalies de l’onde T

Quand un problème est présent au niveau sous-endocardique, les cellules sont toujours
dépolarisées alors que le reste des cellules du myocarde sont repolarisées. Du coup, il y a
l’apparition d’un courant de lésion qui se trouve en face de l’électrode. Le segment que l’on
191
pense être isoélectrique ne l’est pas en réalité. En effet, le vrai segment isoélectrique est le
segment qui est présent lorsque tout le coeur est dépolarisé.

Du coup, un sous-décalage du segment ST est en faite causée par un sus-décalage de la ligne

de base.

Une lésion transmurale provoque l’apparition d’un courant qui s’échappe de l’électrode. Du
coup, la ligne de base est en sous-décalage à cause de la présence de ce courant qui s’éloigne
(négatif). On observe alors dans ce cas, un sus-décalage lorsque tout le coeur est dépolarisé.

ECG
1. ECG dans le syndrome coronaire aigu

192
 2. Les différents types d’infarctus

LE NSTEMI
L’ECG 12 dérivations est un examen de 1ère intention à pratiquer immédiatement. Il doit être
faire en moins de 10 minutes après le premier contact médical dans un service d’urgence.

S’il est possible, il vaut mieux le comparer avec un tracé antérieur. Il faut le renouveler toutes
les 6 heures ou si le patient présente une récidive douloureuse.

Sur l’ECG, on peut observer des modifications transitoires de la repolarisation pendant l’angor
ce qui permet de faire le diagnostic. Il peut aussi y avoir des modifications per-critiques de
l’ECG. Ces modifications sont :

• Un sous-décalage du segment ST qui est horizontal ou descendant : c’est la

modification caractéristique
• Un sus-décalage de ST horizontal : angor de Prinzmetal qui correspond à une
occlusion brutale complète, mais qui est transitoire, d’une artère épicardique
(thrombose associée à une vasoconstriction, à une occlusion transitoire à cause d’une
thrombolyse spontanée).
• Une inversion transitoire de l’onde T : permet de faire le diagnostic si elle est
supérieure à 1 mm.
• Le tracé peut rester inchangé durant la crise mais cela n’exclue pas le diagnostic

Un sus-décalage dynamique, c’est-à-dire qui apparaît puis disparaît est un signe de gravité.
Entre 2 crises angoreuses, il est possible d’avoir un segment ST inchangé.

193
 1. Diagnostic différentiel des anomalies des ECG

Le Tako Tsubo est un problème cardiaque causée par une émotion forte.

2. Les marqueurs de l’ischémie

La mise en évidence d’une ischémie peut se faire via les différents marqueurs. La myoglobine
apparaît rapidement mais elle est peu spécifique. Le marqueur le plus spécifique est la
troponine. Les CPK-MB permettent de savoir la quantité de myocarde atteint par une
ischémie.

a. La troponine

Les troponines T et I sont des marqueurs spécifiques de nécrose myocardique. Il y a une

élévation de la troponinémie dans un accident coronaire non occlusif (crise angineuse
transitoire) qui traduit une occlusion capillaire d’origine embolique

194
La troponine est détectée dans la circulation 3–6 heures après le début de l’épisode
ischémique et durant 24 à 48 heures.

Le dosage est à faire dès le 1er contact médical, à renouveler 2 à 3 heures plus tard et 3 à 6
heures après une éventuelle récidive douloureuse.

Elle aide au diagnostic et à la valeur pronostique (risque intermédiaire) et thérapeutique

(indication d’un traitement anti-GPIIb/IIIa).

Diagnostic différentiel d’une élévation des troponines

Une élévation des troponines n’est pas toujours due à une cause coronaire. En effet, une
tachycardie élevée pendant plusieurs heures peut également provoquer une augmentation
de la troponine dans le sang. Une insuffisance rénale peut également provoquer une
élévation des troponines.

De plus, les douleurs thoraciques ne sont pas toutes causées par un problème
cardiovasculaire.

195
Arbre décisionnel basé sur les Troponines

En fonction du type de troponine, lors de la 1ère mesure, le taux peut être normal. Si après 2h,
il y a une élévation de plus de 50% du taux de troponine de base, alors cela est en faveur
d’une souffrance myocardique.

3. Pronostic
Le pronostic varie en fonction du diagnostic de gravité.

Le risque de décès ou d’évolution occlusive du thrombus doit être évalué à l’admission et

réévalué pendant l’observation.

Trois facteurs de risque majeurs sont facilement retenus :

• Un angor spontané prolongé (> 20 min) récent (< 24 heures)

• Un sous-décalage fluctuant du segment ST
• Une troponinémie positive

La Société européenne de cardiologie identifie trois niveaux de risque qui conditionnent le

degré d’urgence de la prise en charge.

196
 a. Algorithme pour confirmer ou éliminer le diagnostic d’un infarctus

En fonction du taux de départ des troponines, on regarde s’il y a une augmentation ou non.
Cela est alors testé en 1h afin de pouvoir écarter le diagnostic. Les personnes qui présentent
peu de risques de présenter un syndrome coronarien peuvent être pris en charge plus
tardivement. Par contre, il ne faut surtout pas passer à côté des vrais syndromes coronariens
aigus.

b. GRACE score

Le score de GRACE sera calculé et permettra notamment d’évaluer le pronostic du patient

jusqu’à 6 mois grâce au tableau suivant.

Ce score permet de regarder des paramètres qui sont l’âge, la fréquence cardiaque, la tension
artérielle, la fonction rénale via la créatinine et la classe Kilip.

197
En fonction du pronostic de mortalité, on sera plus ou moins agressif pour trouver les
problèmes coronariens. Pour ceux avec un risque de moins de 108, la mortalité est faible en
milieu intra-hospitalier ainsi que la mortalité à 6 mois. Par contre, si la probabilité est au
dessus de 140, il y a un haut risque de mortalité à 6 mois et en intra-hospitalier.

4. Niveaux de risque du NSTEMI

Les patients à très haut risque (indication de coronarographie immédiate) sont :

• Ceux qui présentent un angor réfractaire (persistant)

• Ceux qui présentent un angor récidivant malgré un traitement anti-angineux et anti-
thrombotique optimal avec un sous-décalage de ST ou des ondes T négatives
• Ceux qui présentent des manifestations d’insuffisance cardiaque ou une instabilité
hémodynamique (choc)
• Ceux qui présentent une arythmie ventriculaire grave (tachycardie ou fibrillation
ventriculaires)

Les patients à haut risque (indication de coronarographie rapide < 72 h) sont :

• Ceux qui présentent une troponinémie élevée

• Ceux qui présentent des variations fluctuantes du segment ST ou de l’onde T
• Ceux qui présentent un diabète
• Ceux qui présentent une insuffisance rénale
• Ceux qui présentent une anomalie de la fraction d’éjection ventriculaire gauche
(moins de 40 %).
• Ceux qui présentent un angor post-infarctus précoce
• Ceux qui présentent des antécédents d’infarctus du myocarde
• Ceux qui présentent des antécédents d’angioplastie coronaire (ICP < 6 mois)
• Ceux qui présentent des antécédents de pontage
• Ceux qui présentent un risque intermédiaire ou élevé suivant le score de gravité Grace

198
Les patients à bas risque (pas d’indication de coronarographie précoce) sont :

• Ceux qui ne présentent pas de récidive douloureuse

• Ceux qui ne présentent pas de manifestations d’insuffisance cardiaque
• Ceux qui ne présentent pas d’anomalie du premier ou du second ECG (6–12 heures)
• Ceux qui présentent une troponinémie nulle (admission et 6–12 heures)

TRAITEMENT DES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS

S’il y a un sous-décalage du segment ST, il faut traiter le patient avec des médicaments
antiagrégants et anticoagulants ce qui peut le faire saigner.

S’il y a la présence d’un sus-décalage du segment ST, il faut faire une angioplastie.

199
 1. Les antiagrégants plaquettaires
Ils sont prescrits après avoir évalué le risque de survenue d’un accident hémorragique.

Ces médicaments sont :

• L’aspirine : 125-250 mg pour l’insuffisance ventriculaire droite puis 75-100 mg/j au

long cours
• Le Ticagrelor : 2x90 mg per os puis 2x90 mg/j durant 12 mois
• (Le Clopidogrel : 300 mg per os puis 75 mg/j durant 12 mois)

Les inhibiteurs des glycoprotéines 2B/3A [anti-GPIIb/IIIa] sont administré en bolus suivi d’une
perfusion.

Le traitement est débuté lorsque la décision de coronarographie est prise. La perfusion est
poursuivie après la réalisation de l’angioplastie coronaire (ICP) durant 12 heures (abciximab :
Réopro®) ou 24 heures (eptifibatide : Intégrilin® ; tirofiban : Agrastat®).

Avant de donner de l’aspirine, il faut demander au patient s’il y est allergique car il y a alors la
possibilité que ce dernier développe un œdème de Quincke.

L’efficacité du prasugrel n’a pas été prouvée sur tous les types de syndrome coronarien. Le
Ticagrelor étant réversible, il est plus dangereux de l’utiliser puisqu’il peut désactiver
plusieurs plaquettes. C’est malgré tout celui-ci qui est le plus utilisé de nos jours. Il est donc
important de prendre toutes les précautions pour les opérations.

Actuellement, on ne donne plus de Clopidogrel comme traitement de 1ère ligne.

200
En association avec les antiagrégants, on donnera aussi un inhibiteur de la pompe a proton
(mais pas omeprazole) pour les patients à risque d’hémorragie digestive ou d’ulcère. On
évitera un traitement de plus de 12 mois. On donnera préférentiellement le Ticagrelor, puis le
Prasugrel et en dernier le Clopidogrel. Le Clopidogrel ne sera utilisé que si le Prasugrel et le
Ticagrelor ne peuvent pas être utilisés.

2. Les anticoagulants
Mis à part la bivalirudine, le traitement est prescrit (sauf cas particulier) dès le diagnostic posé
et jusqu’à la réalisation d’une coronarographie ou la sortie du patient de l’hôpital.

Les anticoagulants sont :

• L’héparine non fractionnée : bolus 60 unités par kg pour l’insuffisance ventriculaire

droite puis perfusion 12 à 15 unités par kg en intraveineux. L’objectif du temps de
céphaline active (TCA) est d’obtenir 1,5 à 2,5 fois la valeur normale mais il faut une
surveillance plaquettaire si la prescription est supérieure ou égale à 7 jours.
• L’héparine de bas poids moléculaire : énoxaparine (Clexane®) 100 unités par kg en
injection sous-cutanée 2 fois par jour. Cependant, on ne donne pas ce médicament
aux patients de plus de 75 ans et aux patients qui présentent une insuffisance rénale.
• L’antifacteur Xa : fondaparinux (Arixtra®) 2,5 mg/j en sous-cutané. Cependant, on ne
donne pas ce médicament aux patients en insuffisance rénale. Si cette insuffisance
rénale est modérée, on peut diminuer la posologie par 2.
• L’antithrombine directe : bivalirudine (Angiox®)

201
 a. Traitement antiagrégants vs anticoagulants

Si on ne peut pas donner des antiagrégants, on donne des anticoagulants.

b. Evaluation du risque hémorragique

Haut risque hémorragique

• Des antécédents d’AVC hémorragique

• Un taux plaquettaire inférieur à 50 000
• Une chirurgie récente
• Un saignement récent ou actif
• Un traitement par AVK - NOAC

Principaux facteurs de risque

• Un âge supérieur à 75 ans

• Sexe féminin
• Un petit poids : moins de 60 kg
• Une obésité massive
• Une hypertension artérielle
• Des antécédents d’hémorragie
• Une insuffisance rénale chronique (même légère)
• Une anémie

Le risque hémorragique grave est au moins doublé par :

• Les inhibiteurs Gp 2B/3A

• La réalisation d’une coronarographie et/ou d’une angioplastie percutanée
• La mise en place d’une swan-ganz

Le changement d’héparine en cours de traitement est également un facteur de risque

important. Il est crucial d’adapter les traitements au poids du patient. Une évaluation peut
être réalisée par les scores HASBLED ou « crusade ».
202
Le score crusade est basé sur le taux d’hématocrite de base. Si la fonction rénale est basse ou
intermédiaire, il y a un risque important d’hémorragie.

En fonction du score, il y a un certain risque d’hémorragie. Si on multiplie les facteurs de

risque, il y a beaucoup de chances que le patient ait une hémorragie.

3. Les anti-ischémiques
Parmi les anti-ischémiques, on retrouve :

• Les dérivés nitrés qu’on prend par voie sublinguale comme traitement de la crise
angoreuse
• Les β-bloqueurs : en 1ère intention sauf en cas de contre-indication, c’est-à-dire en
présence d’asthme, d’hypotension ou d’une bradycardie. Par contre, ils sont très bien
s’il y a une tachycardie ou une hypertension.
Exemple : le Bisoprolol : 2,5 mg 2/j ou l’aténolol 50-100 mg per os
• Les anticalciques : si les β-bloqueurs sont contre-indiqués ou s’il y a une suspicion de
vasospasme

203
 • Les dihydropiridines (nifédipine : Amlodipine 5 mg/j) : ceux-ci ont un effet
tachycardisant. Ils peuvent être associer aux β-bloqueurs mais ils sont contre-indiqué
lorsqu’ils sont prescrits isolément.
• Les anticalciques « bradycardisants » (diltiazem, vérapamil) sont prescrits en
monothérapie mais sont contre-indiqués s’il y a une altération de la fonction du
ventricule gauche.

Il faut débuter ce traitement le plus rapidement possible pour préserver au maximum le

myocarde mais il faut cependant faire attention à la bradycardie et aux contre-indications.

4. L’intervention coronaire percutanée (ICP)

La coronarographie permet d’identifier la lésion coupable du syndrome coronarien aigu et
d’évaluer les possibilités techniques de son traitement qui consiste en l’implantation d’une
prothèse endocoronaire permettant de stabiliser la plaque rompue et surtout de supprimer
l’obstacle au flux sanguin.

Lorsque la lésion induit une sténose de plus de 50 %, une ICP est pratiquée dans la foulée de
la coronarographie en l’absence de contre-indication technique (ex : sténose du tronc
coronaire gauche).

L’abord artériel radial est préféré à l’abord fémoral afin de réduire le risque hémorragique
d’une procédure réalisée sous traitement anti-thrombotique à dose maximale.

5. La stratégie thérapeutique
L’environnement pharmacologique est adapté en fonction du risque qui conditionne aussi le
délai de réalisation de la coronarographie.
204
Les traitements communs à tous les patients sont :

• L’aspirine
• Le ticagrelor ou le clopidogrel
• Les anticoagulants
• Les anti-ischémiques avec une protection gastrique (pantoprazole 40 mg/j) et de
l’anxiolyse (alprazolam)

6. Arbre décisionnel pour l’évaluation invasive

7. Critères de risques pour faire une coronarographie invasive en urgence

205


8. Syndrome coronarien aigu avec modification du segment ST

La priorité du syndrome coronaire aigu avec une modification du segment ST est la
reperfusion par thrombolyse intraveineuse ou par angioplastie.

La reperfusion myocardique induit une régression rapide des douleurs angineuses et le sus-
décalage si elle se fait dans l’heure de l’apparition des douleurs. Il y a alors une négativation
transitoire possible des ondes T et une onde Q peut se constituer.

En l’absence de reperfusion, l’évolution est identique mais est plus lente et l’onde Q est plus
fréquente.

La reperfusion doit donc se faire le plus rapidement possible (en moins de 60 minutes selon
les recommandations). Si ce n’est pas possible de la faire rapidement, on met un ballon et on
fait une thrombolyse.

L’INFARCTUS DU MYOCARDE
1. Nosologie
L’infarctus du myocarde (IDM) est défini comme une nécrose myocardique d’origine
ischémique.

Les progrès de la biologie permettent le diagnostic d’une nécrose myocardique de moins de

1h qui induit une élévation des troponines. Le diagnostic de l’ischémie myocardique aiguë est
électroclinique.

206
Elle induit une douleur thoracique (angor) et des modifications électrocardiographiques.
L’association de ces 2 symptômes permet de poser le diagnostic de syndrome coronarien aigu
(SCA). La mise en évidence d’une troponinémie dans les suites d’un syndrome coronarien aigu
permet de poser le diagnostic d’infarctus du myocarde.

Il ne faut pas confondre la douleur angineuse associée à des modifications

électrocardiographiques transitoires, régressives après la prise de trinitrine sublinguale avec
la douleur angineuse associée à un sus-décalage du segment ST résistant à la prise de
trinitrine (SCA ST+). La douleur angineuse traduit l’occlusion soudaine d’une artère coronaire
et, en l’absence de traitement, induit des dégâts myocardiques majeurs.

2. La cascade ischémique
La base des tests fonctionnels du diagnostic de l'ischémie myocardique est :

• Une diminution de la perfusion myocardique (visualisée sur la scintigraphie

myocardique)
• Une altération de la contractilité du territoire myocardique concerné (échographie de
stress)
• Des troubles de l'électrogénèse cellulaire sont responsables des signes sur l’ECG de
l'ischémie
• Une douleur angineuse surviendra après quelques dizaines de secondes à quelques
minutes après le début de l'ischémie.

A la fin de la cascade, on observe une mort cellulaire due à une ischémie prolongée. Les
myocytes vont donc finir par mourir et ne sont pas capables de se régénérer. Ces cellules sont
alors remplacées par de la fibrose. Or, la fibrose est incapable de se contracter et donc
d’assurer la fonction cardiaque. Cela conduit alors à une décompensation cardiaque ou à une
insuffisance cardiaque.

207


3. Physiopathologie

S’il y a l’occlusion d’une artère, le territoire distal est atteint et la zone autour de cette lésion
est en souffrance. Ce n’est donc pas la zone uniquement vascularisée par l’artère occluse qui
va souffrir de l’ischémie mais également les autres territoires à proximité.

208
ECG

1. ECG dans le syndrome coronaire aigu (STEMI)

La 1ère modification qui apparaît sur un ECG, c’est l’apparition d’une onde T ample et
symétrique.

L’onde Q, dans ce cas, correspond à la nécrose myocardique. Si on reperfuse, il y a la

possibilité de normaliser le myocarde et de ne pas avoir un pattern qui correspond au fait
qu’on ait laisser l’artère occluse. On va donc observer une normalisation du segment ST.

209
 2. ECG dans les différents types d’infarctus

La localisation de l’infarctus dépend de l’artère bouchée. Si l’artère interventriculaire
antérieur est occluse, il va y avoir des modifications dans les dérivations précordiales de
manière étendue.

Si l’apex du cœur est touché, il y a des modifications au niveau des 1ères dérivations
précordiales.

V5 et V6 voient la partie latérale du cœur alors que la partie inférieure est vue par DII, DIII et
aVF.

210
 3. Infarctus inférieur aigu

Un sus-décalage est prédominant dans le diagnostic.

4. Infarctus antérieur aigu

211
 5. Infarctus du ventricule droit

V3R correspond à la mise de l’électrode à droite ce qui permet de mieux voir le ventricule
droit. Sur cet ECG, on observe un sus-décalage au niveau de V3R et de V4R ce qui signifie qu’il
y a un infarctus au niveau du ventricule droit.

6. Infarctus postérieur

212
La mise des électrodes en postérieur permet de voir la partie postérieure du cœur. Cela
permet alors de détecter un infarctus postérieur où on observe un sus-décalage dans les
dérivations postérieures.

Un sous-décalage n’est pas uniquement synonyme de syndrome coronarien aigu car

l’infarctus peut provenir de la partie inférieure du cœur ou de la partie postérieure.

7. Diagnostic différentiel du sus-décalage en V1-V2

213
 8. Diagnostic différentiel du sus-décalage en DII, DIII et aVF

EVOLUTION CLINIQUE
Le fébricule voisine de 38 °C est présente entre la 6e et 8e heure et persiste durant 24 à 48
heures, traduisant une réaction non spécifique de l’organisme à la nécrose.

L’onde Q de nécrose est un signe direct de nécrose constituée lorsqu’elle est supérieure à
0,04 s et profonde (supérieure ou égale à 1 mm). Elle n’est pas systématique et ne traduit pas
toujours une nécrose étendue. L’étendue de la nécrose est beaucoup mieux évaluée par
échocardiographie ou RMN cardiaque.

En l’absence de complication, le patient peut s’asseoir au bord du lit dès la 12e heure. La
marche à plat est autorisée dès le 2e jour (200 m) et la marche en côte les jours suivants.

La sortie de l’hôpital peut être envisagée dès le 5e jour, éventuellement pour un centre de
réadaptation à l’effort.

L’arrêt de toute activité professionnelle est proposée pour 1 mois.

214
COMPLICATIONS HOSPITALIÈRES PRÉCOCES

1. Troubles du rythme et de la conduction

Les troubles du rythme ventriculaire sont extrêmement fréquents à la phase initiale d’un
syndrome coronarien aigu avec une élévation du segment ST.

Les troubles sont indépendants de l’étendue de la zone ischémique. Ils sont responsables des
morts subites pré-hospitalières mais n’ont pas d’impact sur le pronostic ultérieur. Ils justifient
une prise en charge médicalisée (Service Mobile d’Urgence et Réanimation) dès le diagnostic
évoqué (en pratique appel du médecin régulateur du 15) et le transfert en USIC (indirect
après admission en salle de cathétérisme si une ICP primaire est proposée).

Les troubles du rythme supraventriculaire comportent la fibrillation atriale (et autres troubles
du rythme supraventriculaire) et peuvent être à l’origine d’une décompensation
hémodynamique ou responsables d’accidents emboliques.

L’ischémie aigue contre-indique l’utilisation des digitaliques. Parmi les bradycardies et les
troubles de la conduction, le plus grave est le bloc auriculoventriculaire. Il est souvent
transitoire (nodal) dans l’infarctus du myocarde inférieur.

A l’inverse, le bloc auriculo-ventriculaire définitif (infranodal, hissien) témoigne de dégâts

ventriculaires majeurs et irréversibles dans l’infarctus du myocarde antérieur. Il est en règle
mal tolérer. L’hyper-vagotonie (bradycardie, hypotension artérielle) est fréquente dans
l’infarctus du myocarde inférieur et répond à l’atropine et au remplissage macromoléculaire.

2. Insuffisance cardiaque
L’insuffisance cardiaque est un facteur de mauvais pronostic à court et moyen terme. Elle
peut être la conséquence directe de l’étendue de la nécrose ou d’une complication
mécanique (insuffisance mitrale ischémique, communication interventriculaire) ou être
favorisée par la survenue d’une arythmie. Elle justifie une évaluation échocardiographique
précoce.
215
L’altération symptomatique ou marquée (fraction d’éjection du ventricule gauche < 50 %) de
la fonction ventriculaire gauche justifie l’alitement du patient durant les 24 premières heures
qui correspond au délai d’apparition des complications.

La sévérité de l’insuffisance ventriculaire gauche est définie par la classification de Killip :

3. Choc cardiogénique
Le choc cardiogénique complique 6 à 7 % des infarctus. Au stade constitué, il associe une
hypotension et des signes d’hypoperfusion périphérique (extrémités froides, oligurie,
confusion).

Il est défini par une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg et une pression
capillaire supérieure à 20 mmHg ou un index cardiaque inférieur à 1,8 l/min/m2.

L’index cardiaque correspond au débit cardiaque mesuré par cathétérisme droit à l’aide d’une
sonde de Swan-Ganz, rapporté à la surface corporelle.

Le diagnostic est aussi établi si un support inotrope ou la mise en place d’une assistance par
contre-pulsion par ballon intra-aortique sont nécessaires pour maintenir une pression
systolique supérieure à 90 mmHg et un index cardiaque supérieur à 1,8 L/min/m2.

Au stade initial, le diagnostic est posé en l’absence de cathétérisme droit sur la seule notion
d’une hypotension artérielle mal tolérée, ne répondant pas au remplissage macromoléculaire
ce qui élimine une hypovolémie et après avoir corrigé une éventuelle bradycardie d’origine
vagale (tachycardie habituelle dans le CC) ou une arythmie.

Le choc cardiogénique traduit habituellement une nécrose étendue du ventricule gauche

mais peut compliquer une atteinte du ventricule droit ou être la conséquence d’une
complication mécanique qui est évaluée par échocardiographie. Il est rarement inaugural.

Plus souvent, il survient secondairement dans les 24 à 48 heures suivant l’OCA, soit à
l’occasion d’une récidive ischémique, soit précédé d’une détérioration hémodynamique
progressive (« état de pré-choc »). La coronarographie retrouve le plus souvent une occlusion
proximale de l’interventriculaire antérieure et/ou des lésions pluri-tronculaires.

216
Le pronostic hospitalier est très sombre avec une mortalité supérieure à 70 %. Il peut être
amélioré par une revascularisation rapide associée à la mise en place d’une assistance
circulatoire temporaire.

4. Complications mécaniques
La rupture aigue de la paroi libre du ventricule gauche est responsable d’un collapsus avec
une dissociation électromécanique (activité électrique mais absence de contraction du
ventricule gauche et de pouls), rapidement fatal.

La rupture subaigüe se traduit par une récidive douloureuse pseudo-angineuse, avec une
élévation du segment ST ou par une hypotension artérielle brutale et prolongée. Les signes de
tamponnade apparaissent rapidement, souvent associés à des vomissements et le diagnostic
est confirmé par échocardiographie (hémopéricarde) justifiant un geste chirurgical immédiat.
La rupture septale n’est pas rare (1–2 %).

Le diagnostic, évoqué devant une complication hémodynamique, est confirmé par la mise en
évidence d’un souffle précordial systolique (parfois absent) et surtout par l’échocardiographie
avec un doppler couleur. Le cathétérisme droit avec oxymétrie réalisé à l’occasion de la
coronarographie préopératoire identifie un saut oxymétrique au niveau du ventricule droit, la
saturation en oxygène étant plus élevée dans l’artère pulmonaire que dans l’oreillette droite.

Malgré la fermeture chirurgicale rapide de la communication, la mortalité hospitalière reste

élevée (25–60 %).

3 mécanismes peuvent être à l’origine d’une insuffisance mitrale :

• La dysfonction d’un pilier mitral : infarctus inférieur

• La rupture d’un pilier mitral : insuffisance mitrale aigue
• Une dilatation de l’anneau mitral secondaire à la dilatation du ventricule gauche :
insuffisance mitrale tardive

La rupture de pilier (muscle papillaire) induit une défaillance cardiaque brutale et l’apparition
d’un souffle systolique souvent discret. Le diagnostic est porté par l’échocardiographie. Le
traitement est chirurgical (remplacement valvulaire) souvent précédé de la mise en place
d’une assistance circulatoire par CPBIA.

Il est donc important d’ausculter un patient plusieurs jours après son infarctus afin de pouvoir
détecter les complications mécaniques.

5. Infarctus du ventricule droit

Il peut prendre le masque d’un choc cardiogénique mais son traitement est très différent. La
triade symptomatique classique associe, chez un patient présentant un infarctus du myocarde
inférieur, une hypotension artérielle, des champs pulmonaires clairs et une turgescence des
veines jugulaires.

L’ECG peut identifier un sus-décalage du segment ST en V1, V3R et V4R. L’échocardiographie

met en évidence une dilatation et une hypokinésie du ventricule droit (VD), une dilatation de
l’oreillette droite et une insuffisance tricuspide par dilatation de l’anneau.

217
L’infarctus du ventricule droit est souvent compliqué d’une fibrillation atriale qui compromet
l’hémodynamique et doit être rapidement réduite. L’extension au ventricule droit contre-
indique l’administration de vasodilatateurs et limite les possibilités d’utilisation d’un β-
bloqueur. Le traitement est donc le remplissage.

COMPLICATIONS HOSPITALIÈRES TARDIVES

1. Thrombus intraventriculaire gauche et embolie systémique
Le thrombus est dépisté par l’échocardiographie dont la réalisation doit être précoce, en
particulier si la nécrose est étendue. Il est plus volontiers retrouvé après un infarctus
antérieur. Il justifie un traitement anticoagulant.

La complication embolique la plus grave est cérébrale, l’ischémie étant compliquée d’une
hémorragie souvent fatale, favorisée par le traitement anticoagulant. L’embolie peut être
favorisée par une fibrillation atriale.

2. Péricardite
Le mécanisme de la péricardite compliquant un infarctus étendu peut être hémodynamique
mais un syndrome inflammatoire est habituel et son intensité croît avec l’étendue de la
nécrose, justifiant le traitement par aspirine à forte dose (3 g/j) ou anti-inflammatoires non
stéroïdiens dans les formes très algiques.

Les péricardites précoces sont très fréquentes, souvent asymptomatiques, parfois se

traduisant par une douleur thoracique (classiquement influencée par le changement de
position, aggravée par le décubitus, calmée par la position assise) se limitant en général à un
frottement péricardique et à un décollement péricardique à l’échographie.

Les péricardites secondaires surviennent à la 3ème semaine, réalisant le syndrome de Dressler.

Le tableau de péricardite peut s’accompagner d’un épanchement pleural, d’arthralgies et
d’une reprise thermique. Le syndrome inflammatoire est en général important. L’évolution
est en règle favorable sous traitement. Le niveau de l’anticoagulation doit être réduit.

Une péricardite peut survenir à la suite d’un acte chirurgical.

3. Troubles du rythme ventriculaire tardifs

Les troubles du rythme ventriculaire sévères, tachycardie ou fibrillation ventriculaires, de
survenue tardive (> 1 semaine) sont d’autant plus fréquents que la nécrose myocardique est
étendue. Ils peuvent être favorisés par une ischémie myocardique résiduelle.

4. Angor et ischémie post-infarctus

La récidive ischémique peut être secondaire à la réocclusion de l’artère désobstruée ou
traduire l’existence d’une sténose résiduelle ou de lésions controlatérales souvent
préalablement asymptomatiques.

Elle s’exprime sous la forme d’une récidive d’infarctus responsable d’une nouvelle élévation
des CPK-MB ou de crise angineuse spontanée.

218
Un angor d’effort peut être constaté lors de la reprise d’une activité. Une ischémie
(douloureuse ou silencieuse) peut être induite lors d’une épreuve d’effort. L’épreuve d’effort
peut être pratiquée dès le 5e jour d’hospitalisation en l’absence de contre-indication.

Elle est justifiée après une fibrinolyse intraveineuse ou en l’absence de reperfusion. Elle est
indiquée après une revascularisation initiale par intervention coronaire percutanée (ICP) pour
évaluer le retentissement de lésions controlatérales détectées par la coronarographie initiale.

La mise en évidence d’une ischémie au décours d’un IDM justifie la réalisation d’une
revascularisation.

5. Dysfonction ventriculaire gauche

La persistance d’une altération de la fonction ventriculaire gauche au décours d’un infarctus
peut avoir plusieurs causes :

• Des lésions définitives du tissu myocardique avec une nécrose puis une fibrose
• Une anomalie fonctionnelle transitoire répondant par sidération myocardique post-
ischémique réversible dans les 2 semaines qui suivent l’épisode ischémique (après
reperfusion précoce)
• Une anomalie fonctionnelle transitoire par hibernation myocardique secondaire à une
hypoperfusion myocardique chronique (sténose coronaire sévère résiduelle après
reperfusion)

L’hibernation myocardique correspond à l’absence de contraction du myocarde pendant la

systole à cause d’un manque de sang. Du coup, on peut essayer de reperfuser.

Pour le traitement, on donne souvent un antiagrégant avec un anticoagulant.

219
THROMBOLYSE
Les thombolytiques sont le Tenecteplase (Metalys®) qu’on injecte en bolus intraveineux une
seule fois en 10 secondes. La quantité injectée varie en fonction du poids du patient.

1. Contre-indications
a. Absolues

• Des antécédents d’AVC hémorragique ou d’AVC ischémique quelque que soit

l’antériorité
• La démence
• Le processus tumoral intracérébral et tout antécédent de lésion du système nerveux
central
• Un traumatisme crânien de moins de 3 semaines et tout traumatisme violent de
moins de 2 mois
• Des antécédents de chirurgie de moins de 2 mois
• Une pathologie à risque hémorragique, d’accidents hémorragiques significatifs
inférieure à 6 mois
• Une hémorragie digestive de moins de 1 mois
• Une maladie de la coagulation
• Une dissection aortique ou une malformation artérielle ou veineuse connue
• Une allergie connue au Tenecteplase

b. Relatives

• Un traitement par des anticoagulants oraux (INR supérieur à 1,3)

• Une hypertension artérielle sévère de plus de 180/120 mmHg
• Une grossesse et post-partum immédiat (moins de 1 semaine)
• Un arrêt cardiaque avec un massage cardiaque externe de plus de 2 minutes, il y a
moins de 15 jours
• Une insuffisance rénale ou hépatique sévère connue
• Une ponction ou biopsie hépatique ou rénale de moins de 15 jours
• Une ponction artérielle non compressible
• Une endocardite infectieuse, une péricardite ou une pancréatite
• Un ulcère gastroduodénal évolutif

220

Si on ne peut pas offrir une vascularisation dans les 2 heures, il faut penser à la thrombolyse.
Si le segment ST est élevé, il faut faire une PCI de sauvetage.

Avec cette méthode, il y a beaucoup plus de thrombus et on récupère moins de myocarde car
la période sans vascularisation est plus longue. Du coup, les techniques de sauvetage sont à
éviter le plus possible et il faut envoyer rapidement le patient dans un centre de
coronarographie.

AUTRES TRAITEMENTS
1. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion
Ce traitement est indiqué chez tous les patients avec une hypertension artérielle, un diabète
ou une insuffisance cardiaque.

Si la fonction du ventricule gauche est préservée, on donne du périndopril ou coversyl® à une

dose cible de 10mg/j.

Si la fonction du ventricule gauche est altérée, on donne du lisinopril (Zestril®) à une dose
initiale de 2,5mg/j et à une dose d’entretient de 5 à 20 mg/j.

2. Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2

Ce médicament est le Valsartan (Diovane®). On le donne en cas d’intolérance aux inhibiteurs
de l’enzyme de conversion ou en cas de dysfonction ventriculaire gauche. On commence par
donner 40mg/j.

3. La prévention des ulcères de stress

C’est indiqué chez tous les patients. On leur donne alors des inhibiteurs de la pompe à
protons.

221
 4. Les statines
Elles sont indiquées chez tous les patients. Une forte dose de statine (Atorvastatine 80mg/j)
prescrite dès la phase aigue pourrait réduire les complications ischémiques et améliorer le
pronostic sur le long terme.

5. Le spironolactone
On donne de l’Aldactone ® (25mg/j) en cas de décompensation cardiaque clinique ou d’une
fraction d’éjection du ventricule gauche inférieure à 40% pour autant que la créatinine soit
inférieure à 2,5mg/dl.

6. Le traitement antalgique
Le traitement de choix est la morphine intraveineuse (dose titrée 2 mg à 5-15 minutes
d’intervalle).

7. Les anxiolytiques
On ne les donne uniquement si c’est nécessaire (Xanax® 0,25mg 3 fois par jour).

222
La chirurgie cardiaque
LES PRINCIPES GÉNÉRAUX

1. Accès au cœur
En chirurgie cardiaque, la voie d’accès principale est la sternotomie, c’est-à-dire qu’on passe
par le sternum pour accéder au cœur.

Mais pour certains types d’interventions, il y a des variantes :

• La thoracotomie droite pour avoir accès à la valve mitrale, à la valve tricuspide ou au

septum inter-auriculaire
• La thoracotomie gauche : pour l’aorte descendante
• La thoracotomie bilatérale antérieure (clamshell)
• Des approches moins invasives

a. Les incisions

Actuellement, on essaie au maximum de faire des incisions plus petites pour être invasif le
moins possible. Du coup, on peut faire des semi-sternotomies.

Dans la chirurgie cardiaque, pour atteindre

l’oreillette gauche, on passe par la droite.

La technique ci-contre est intéressante car

elle permet de couper peu de muscles.

De plus, la thoracotomie antérolatérale est

intéressante chez les femmes car la cicatrise
ne se voit pas.

223

La thoracotomie postérolatérale se fait principalement à gauche pour avoir accès à l’aorte
thoracique descendante.

2. Maitrise de la circulation systémique

Quand on travaille dans le cœur, on a besoin aussi de maitriser les mouvements cardiaques et
la circulation systémique, on mettra donc souvent le patient sous circulation extracorporelle
(CEC) entre l’oreillette droite et l’aorte.

La chirurgie peut alors se faire sous différents modes :

• Un arrêt cardioplégique (pour quasi toutes les interventions)

• Une chirurgie à cœur fibrillant
• Une chirurgie avec arrêt circulatoire
o Pour la crosse aortique
o Pour l’endartériectomie pulmonaire

Le plus souvent, la chirurgie cardiaque se fait avec un arrêt du cœur. L’arrêt du cœur se fait
par cardioplégie. On utilise cette technique pour la plupart des interventions.

Mais pour certaines interventions, on le fera également sous arrêt circulatoire en

hypothermie profonde durant laquelle le patient est en hibernation pendant une heure ou
plus si on perfuse le cerveau.

Pour certaines chirurgies, on ne mettra pas le patient sous CEC, on fera une chirurgie à cœur
battant pour les pontages coronaires et la chirurgie péricardique par exemple.

Un cœur ne peut pas être arrêter pendant plus de 4 minutes car aussi non il y a l’apparition
de dégâts irréversibles (ischémie). C’est pour cela, que l’on met le patient avec une circulation
extracorporelle afin de remplacer la fonction cardiaque le temps de l’intervention.

224
 a. La circulation extracorporelle

La circulation extracorporelle est constituée de plusieurs pompes ou d’une pompe centrifuge.
On va donc pomper le sang par un ou plusieurs endroits (pour la récupération du sang du
champ opératoire).

On utilise une pompe centrifuge pour faire circuler le sang de l’oreillette droite à l’aorte.
Quand on arrête le cœur, la circulation est alors maintenue par la ligne artérielle.

La récupération des débris cellulaires pour les interventions externes du cœur se pratique de
moins en moins car c’est une cause d’infections importantes dans l’organisme. En effet, les
débris qui sont remis dans le sang peuvent alors causer une infection.

3. Réglementation de la chirurgie cardiaque

La chirurgie cardiaque fut la 1ère discipline chirurgicale à être réglementée par la Loi.

Tous les centres aujourd’hui sont règlementés.

Ils ont :

• Des obligations en matière d’infrastructure de réseau

• Des obligations en matière d’équipe et de permanence
• Des obligations en matière de mode de fonctionnement

Les centres ont aussi besoin d’une collaboration interdisciplinaire avec :

• La cardiologie pour les processus préopératoires dans le cadre de certaines

procédures en commun
• L’anesthésie pour les processus préopératoires et peropératoires
• Les soins intensifs pour les urgences et les processus post-opératoires

225

Pour que la chirurgie cardiaque soit la plus performante, il faut donc une bonne collaboration,
avec l’instrumentation, la perfusion, l’anesthésie, la réanimation, la cardiologie
interventionnelle. Depuis peu, on peut faire de la cardiologie interventionnelle sans être dans
un service de chirurgie.

Un perfusionniste est un infirmier qui s’occupe de la circulation extracorporelle.

LES INTERVENTIONS CARDIAQUES

1. Les pontages coronaires

C’était quand même l’intervention la plus fréquente. Elle consiste à mettre un greffon naturel
connecté au delà de la lésion coronaire. Le greffon sera préférentiellement artériel et
provient principalement de l’artère mammaire et de l’artère radiale. On préfère utiliser des
greffons naturels car les prothèses sont souvent trop grandes pour le faible diamètre des
vaisseaux. Ce greffon permet alors de reconstruire un nouveau circuit coronaire.

Avant, on utilisait la veine saphène, mais la perméabilité n’est pas très bonne. La maladie
évoluant de la proximalité vers la distalité, on fait le pontage le plus distalement possible pour
que cela dure le plus longtemps possible.

C’est une chirurgie à la limite de la microchirurgie. Il faut aller vite et on fait ça à main levée
avec des loupes.

La chirurgie à cœur battant donne des résultats qui sont moins bons à moyen et long terme
et ne permet par une chirurgie séquentielle et très distale. Du coup, on ne le fait
actuellement plus. De plus avec un coeur battant, on ne sait plus faire une chirurgie
sophistiquée.

Les patients qui vont subir cette opération ne sont plus, la plupart du temps, des patients
simples. En effet, les patients viennent de plus en plus tard pour se faire soigner. Du coup, la
maladie a le temps d’évoluer. Quand le patient arrive à l’hôpital, il est souvent trop tard pour
des interventions mineures et non invasives. On est alors obligé de diriger le patient vers la
chirurgie.

226
La perméabilité du greffon dépend essentiellement du flux qui y circule. L’évolution sera donc
très différente. On peut mettre la même veine chez le même patient mais à un endroit où le
flux est différent, l’évolution sera différente. Il faut donc une adéquation entre le diamètre et
la résistance périphérique.

2. Le remplacement valvulaire
Le remplacement valvulaire est souvent pratiqué pour la valve aortique. En effet, la
réparation de cette valve est le plus souvent inefficace.

On remplace cette valve en cas :

• De séquelles de rhumatisme articulaire (RAA) : on voit cette pathologie de moins en

moins chez nous grâce au traitement des enfants
• D’une bicuspidie aortique : pathologie congénitale la plus fréquente car cette maladie
représente à elle seule le tiers des remplacements valvulaires
• D’athéromatose aortique : souvent chez les octagénaires
• D’endocardite : son incidence est en diminution mais c’est une pathologie tout de
même grave

Il est également possible de remplacer la valve mitrale lorsque sa réparation n’est pas
possible. En effet, dans 70% des cas, on répare la valve mitrale. La réparation de la valve
mitrale est beaucoup plus facile que la réparation de la valve aortique. C’est pourquoi, dans
95% des cas, on remplace la valve aortique.

Le remplacement se fait avec :

• Des prothèses biologiques : porcine ou péricarde bovin sculpté sur une armature
métallique (le plus souvent). Ces valves peuvent être avec ou sans armature.
Cependant, une valve sans armature est plus difficile à greffer et donne donc des
résultats souvent moins bons.
• Des prothèses mécaniques : souvent ce sont des bivalves en pyrolite
• Des valves de cadavre stockées dans des banques de valve (homogreffe) : les résultats
sont variables. On utilise cette technique souvent en chirurgie pédiatrique.
• Une intervention en composite (Ross)

227
La valve aortique est plus épaisse que la valve pulmonaire car elle doit travailler avec des
pressions plus importantes.

Pour la valve mitrale, on parle du sourire mitral car elle présente un grand feuillet antérieur et
un petit feuillet postérieur. Ce feuillet postérieur reste alors à proximité de l’anneau
valvulaire.

3. La réparation valvulaire
La réparation valvulaire concerne principalement la valve mitrale. On la répare alors en cas de
séquelles de RAA. Si on n’a pas de calcification de la valve mais qu’elle est uniquement
fibrosée, on doit la réparer. Cependant, en cas de RAA, on doit souvent la remplacer car la
valve mitrale est calcifiée.

On peut également réparer la valve mitrale en cas :

• De maladies dégénératives de la valve mitrale : la maladie de Barlow. Les valves

deviennent redondantes dues à une accumulation de matériel et la dégénérescence
fibro-élastique.
• D’endocardite
• D’insuffisance fonctionnelle

La valve tricuspide est moins intéressante bien qu’il semblerait qu’elle soit très importante
pour le pronostic du patient. Elle est liée à la pathologie du cœur gauche bien souvent mais
aussi dans les toxicomanies. En effet, dans le cas de la toxicomanie, il y a l’introduction de
microbes dans l’organisme. Comme les injections de drogues se font souvent par voie
veineuse, le 1er obstacle qu’ils vont rencontrer est la valve tricuspide.

C’est Carpentier qui a inventé les valves et les réparations valvulaires.

Le principe c’est :

• Une résection partielle de cuspide

• Une réparation des piliers ou de cordages rompus
• Une annuloplastie prothétique qui correspond à mise en place d’un anneau
prothétique rigide pour redonner la forme de haricot de la valve mitrale. On lui
redonne donc sa forme initiale afin que la valve soit la plus fonctionnelle possible.

228
Pour la valve aortique, il faut être très précis car s’il y a une anomalie de la valve de 1 mm, la
valve devient incompétente. Pour la valve aortique, les interventions principales seront un
remodelage de la racine aortique (selon les méthodes de Yacoub ou de Tirone David) ou des
interventions plus spécifiques.

La valve biologique avec une armature est la valve la plus utilisée. Son armature est formée
d’un anneau de dacron. Anatomiquement, la valve mitrale est plus grande que la valve
aortique.

a. L’intervention de Ross

C’est une intervention qui se fait principalement chez les sujets jeunes. On prend la valve
pulmonaire, on la met à la place de la valve aortique et on remplace la pulmonaire par une
homogreffe. La morbidité est cependant plus importante que pour une autre intervention.

On remplace la valve pulmonaire par une homogreffe car cette valve subit des pressions
moins importantes et donc il y a moins de risques pour le patient.

229
 b. L’intervention de Tirone David

C’est une intervention de sauvegarde de la

valve quand la racine aortique subit une
pathologie qui entraine une déformation de
la valve qui va devenir insuffisante. On fait
souvent cette intervention en cas
d’anévrysme aortique.

On va donc remplacer la partie anormale de

l’aorte mais garder la valve naturelle qui
permet d’éviter un remplacement.

Si on remplace une valve par une valve

mécanique, le patient doit prendre des
anticoagulants à vie.

Si on remplace une valve par une valve

biologique, le patient ne doit pas prendre des
anticoagulants. Cependant, la durée de vie
de cette valve est limitée.

c. Classification de Carpentier (!!!)

Cette classification est utilisée dans le cadre d’une insuffisance mitrale.

Le type 1 est causé par un défaut de coaptation centrovalvulaire à la suite d’une dilatation
annulaire. Il y a également une fuite centrovalvulaire.

Le type 2 est causé par un prolapsus valvulaire sur un allongement ou une rupture des
cordages. Du coup, les 2 bords libres de la valve ne sont plus au même endroit.

Le type 3 est causé par un défaut de coaptation par restriction de l’appareil sous-valvulaire.
S’il y a un infarctus dans la région postérieure, la cicatrise peut s’élargir au cours du temps. Du
coup, le pilier mitral va s’écarter de plus en plus de l’anneau valvulaire. Cela provoque alors
un aplatissement de la valve.

Ces 3 mécanismes peuvent cohabiter.

230


4. Chirurgie de l’aorte thoracique

La particularité de cette technique est que la procédure est confiée au chirurgien cardiaque
parce qu’elle nécessite l’utilisation d’une circulation extracorporelle.

L’anévrysme de l’aorte ascendante est rarement athéromateux mais survient plutôt dans
l’HTA, la maladie de Marfan et la bicuspidie aortique. La bicuspidie valvulaire est la
malformation cardiaque la plus fréquente. On peut ne pas avoir de problème mais néanmoins
c’est une valve qui s’abime plus vite et qui se calcifie plus vite.

En cas d’anévrysme aortique, le flux n’est plus laminaire mais turbulent et l’aorte va donc se
dilater plus facilement. Pour l’aorte descendante, par contre, on se rapproche de la
pathologie de l’aorte abdominale caractérisée par une athéromatose tabagique (ou chez les
personnes âgées).

La dissection aortique est souvent la conséquence d’un anévrysme préexistant ou de sa

pathologie associée. La dissection aortique est caractérisée par la présence d’un flux intimal.
Du coup, il y a une accumulation de sang dans la paroi du vaisseau à cause de la formation
d’une brèche dans la paroi.

Classification de Stanford pour la dissection aortique

231
Le type A touche l’aorte ascendante. Le point d’entrée de la dissection se trouve au niveau de
l’aorte ascendante. Le type B commence au niveau de l’isthme aortique.

Il existe également une classification pour l’anévrysme de l’aorte. Cette classification est la
classification de Crawford.

a. Aorte ascendante

L’opération se fera souvent par sternotomie classique ou minimale. Elle nécessite une
circulation extracorporelle et un arrêt cardioplégique. Parfois, il sera nécessaire de remplacer
ou réparer la valve aortique. En effet, quand on a une dissection aortique la valve peut se
décrocher. Si c’est un anévrysme, on a une dilatation de l’anneau valvulaire ce qui conduit à
une insuffisance valvulaire.

b. Crosse aortique

Cette intervention se fera sous sternotomie mais elle peut aussi se faire sous Clamshell. Cette
opération nécessite une circulation extracorporelle et une hypothermie profonde avec ou
sans protection cérébrale.

Il sera parfois nécessaire d’intervenir aussi au niveau de l’aorte descendante par divers
moyens :

L’éléphant trunk

232
La prothèse endovasculaire

L’intervention de Yacoub

C’est une chirurgie de préservation de la valve aortique dans laquelle on découpe la forme de
la valve.

c. Isthme aortique et aorte descendante

L’isthme aortique se trouve sous le départ de l’artère subclavière.

Les pathologies de l’isthme

Les pathologies qui touchent l’isthme sont :

• La dissection aortique de type B : dont le traitement sera a priori médical

• La rupture traumatique : accident de décélération
• L’anévrysme
• La coarctation de l’aorte : c’est une maladie qui est présente à la naissance. La
coarctation se trouve souvent au niveau du canal artériel. L’intervention pour cette
pathologie se fait généralement à l’adolescence car c’est à ce moment là que la
patient va développer une hypertension artérielle qui peut alors causer des problèmes
rénaux.
233
L’opération de l’aorte descendante présente un risque opératoire particulier. Ce risque est
une paraplégie sur ischémie médullaire en cas d’atteinte de l’artère d’Adam Kevicz.

La technique sauf pour la coarctation aortique

L’intervention se fait par thoracotomie gauche ou Clamshell. On draine le LCR au niveau

médullaire afin de préserver la moelle épinière. Le patient sera sous CEC avec une perfusion
périphérique ou un shunt.

A la fin de l’intervention, il faudra faire une réimplantation latérale des grosses collatérales
pour éviter les problèmes d’ischémie médullaire. Du coup, on remplace l’aorte mais on doit
reconnecter ses branches.

L’opération peut aussi se faire sur une approche endovasculaire mais les résultats à moyen
terme sont discutables pour les anévrysmes.

L’indication idéale de cette technique reste dans le cas de dissections et de ruptures

traumatiques oblitérantes. L’indication de 1er choix se fait pour les ruptures traumatiques
chez des patients polytraumatisés.

La coarctation de l’aorte ne nécessite pas de circuit de dérivation à cause de la circulation

collatérale très développée (artères mammaires et intercostales) qui est une dérivation
naturelle.

Cette dérivation naturelle préserve les tissus pendant l’intervention mais ne permet au
patient de vivre avec cette pathologie.

5. Les anévrysmes aortiques

L’élément décisionnel pour une intervention des anévrysmes de l’aorte thoracique est que le
vaisseau doit avoir un diamètre d’au moins 55 mm sauf si :

• Le patient est jeune et que l’anévrysme est d’évolution rapide (Marfan)

• Il existe une insuffisance valvulaire aortique, même débutante, expliquée par la
déformation aortique
• Le processus anévrysmal atteint la limite du tronc artériel brachio-céphalique

234
L’élément physiologique déterminant pour les anévrysmes est la loi de Laplace qui explique
que les bulles de savon prennent une forme sphérique et que la tension de surface d’un
vaisseau est proportionnelle à son rayon et la différence de pression de part et d’autre de sa
paroi.

Dans les maladies des constituants collagéniques et élastiques de l’organisme, l’anévrysme se

développe sur le plus gros vaisseau, c’est-à-dire l’aorte ascendante. Un anévrysme est un
phénomène irréversible.

6. La dissection aortique
a. Mécanismes

La dissection aortique se développe en partant d’une rupture partielle des tuniques internes
qui produit une fausse voie dans la paroi à cause du flux. Le mécanisme de dissection s’arrête
à cause d’un retour du sang vers la vraie lumière au niveau des orifices des collatérales
arrachées ou déchirées. S’il n’y a pas d’arrêt, le patient mourra.

b. Evolution

La fausse lumière se tapisse progressivement un endothélium qui perfuse désormais ses

propres collatérales. Une anévrysme peut se développer aux dépens de la fausse lumière
nécessitant une nouvelle intervention qui respectera les 2 lumières distalement.

235
 7. Le péricarde
a. Epanchement péricardique

Pathologies

L’épanchement péricardique peut être d’origine :

• Virale
• Tuberculeuse
• Postopératoire tardif
• Néoplasique
• Urémique

Il y a parfois une indication urgente en cas de tamponnade

Interventions

On réalise un drainage (et une biopsie) percutané ou sous-xyphoïdien. Cela se fait au lit du
patient en cas de tamponnade.

On peut aussi réaliser une fenêtre pleuropéricardique qui est une ouverture permettant
l’écoulement du liquide dans la plèvre ou le péritoine et permettant la décompression du
cœur.

b. Péricardite constrictive

Pathologies

La péricardite constrictive peut être d’origine :

• Tuberculeuse
• Post-opératoire
• Post-infarctus : le syndrome de Dressler
• Idiopathique

La péricardite tuberculeuse provoque une calcification du péricarde. Du coup, le cœur est

engainé dans un tissu calcifié.

236

Le syndrome de Dressler est une maladie auto-immune causée par le développement d’auto-
anticorps. En effet, ce syndrome survient après une agression du péricarde par une bactérie
ayant des ressemblances avec les antigènes du soi.

Intervention

On réalise une résection subtotale (jusqu’aux nerfs phréniques), avec ou sans circulation
extracorporelle.

8. Tumeurs cardiaques
a. Bénignes

Les tumeurs cardiaques sont le plus souvent bénignes et intra-cavitaires :

• Myxome : sessile ou pédiculé, le plus souvent dans l’oreillette gauche, implanté dans
le septum
• Fibro-élastome : diverses localisations, souvent sur la valve aortique
• Lipome intra-péricardique avec compression cavitaire
• Caillots en diverses localisations et situations pathologiques : il s’agit surtout du
principal diagnostic différentiel des tumeurs.

b. Malignes

Les tumeurs malignes du cœur sont souvent secondaires :

• Lymphomes
• Mésothéliomes
• Hyper-néphromes

Ces tumeurs secondaires se développent via la veine cave inférieure ou via des métastases.

Les tumeurs sont rarement primitive mais si c’est le cas ce sont des sarcomes (tumeur au
niveau du myocarde).

9. Réopérations précoces ou tardives

a. Reprise pour saignement et/ou décaillotage

• 5 à 10% des interventions cardiaques

• Nécessite parfois la circulation extracorporelle et un clampage aortique si le
saignement est postérieur.

237
 b. Reprise d’ostéosynthèse sternale

Pour instabilité après une complication respiratoire.

c. Reprise pour une infection de plaie avec ou sans médiastinite

• Enlèvement des fils d’acier et fermeture sur bourdonnets avec rinçage/ drainage
• Lambeau de grand droit ou pectoral d’emblée après parage de la plaie
• Mise en place d’une VAC thérapie

10.Opération urgente de sauvetage

a. Sauvetage après un incident en salle de cathétérisme

• Situation devenant exceptionnelle et justifiant l’agrément actuel des centres

interventionnels sans backup chirurgical
• La situation la plus fréquente est la découverte en salle de cathétérisme d’une
indication opératoire vitale comme le choc cardiogénique sur sténose du tronc
commun, la rupture septale, la rupture de pilier mitral ou une dissection aortique avec
un décrochage valvulaire.

b. Traumatisme par arme à feu ou arme blanche

• La survie immédiate dépend essentiellement de la présence d’une tamponnade

• Les lésions nécessitent parfois des interventions fastidieuses avec des réparations
complexes des structures cardiaques

11.Stimulation cardiaque
a. Pacing mono-chambre

• Fibrillation auriculaire permanente avec

bradycardie
• Mode VVIR

b. Pacing double chambre

• Bloc auriculo-ventriculaire : mode VDDR ou DDDR

• Maladie du sinus : mode AAIR ou DDDR

238
 12.Resynchronisation
a. Pacing triple chambre

• Electrode supplémentaire sur le ventricule gauche

o Via le sinus coronaire
o Via une implantation chirurgicale
• Stimulation synchrone des 2 ventricules
o Améliorer la performance cardiaque
o Neutraliser une insuffisance mitrale fonctionnelle

13.Défibrillateur cardiaque implantable

a. Indications cliniques

Pathologies spécifiques

• Dysplasie arythmogène du ventricule droit

• Syndrome du QT long
• Syndrome de Brugada

Cardiopathie ischémique

Il y a l’apparition d’une cardiopathie ischémique en cas :

• De mort subite récupérée

• D’une altération de la fonction ventriculaire
• Dans le cadre d’une thérapie par cellules souches

b. Aspects technologiques

• Fonction de défibrillation isolée : si pas de dysrythmie associée

• Fonction de stimulation physiologique associée : si anomalie de la conduction atrio-
ventriculaire
• Fonction de resynchronisation associée : si bloc de branche gauche avec un QRS
élargit

239

Les pacemakers les plus mis sont les pacemakers VVIR et DDDR.

Le pacemaker DDDR détecte l’activité des ventricules et des atriums, stimule les ventricules et
les atriums et stimule ou inhibe les cavités.

14.La chirurgie de l’insuffisance cardiaque

a. Approche conservatrice

• Si le patient présente un bloc de branche gauche avec ou sans insuffisance mitrale, on

fait une resynchronisation.
• Si le patient présente une insuffisance mitrale de type I ou II, on fait une annuloplastie
de réduction.
• Si le patient présente une insuffisance terminale (stade III ou IV), on donne :
o Une assistance cardiaque permanente

o Un bridge à la transplantation : pour éviter que d’autres organes ne se
dégradent

240

b. Transplantation cardiaque et cœur artificiel

Indications

• Situation terminale stade III/IV

• Moins de 65 ans
• Profil psychologique adéquat
• Pas d’HTAP, de maladie infectieuse ou inflammatoire ou de maladie cancéreuse

Limitation

• Contexte
• Coût
• Donneurs

241

Colonne de gauche : pour l’Homme (à connaître) – colonne de droite : pour les animaux

c. Transplantation cardiaque orthotopique

On remplace un cœur par un autre. C’est différent de la transplantation hétérotopique dans

laquelle on transplante le cœur en parallèle du cœur déjà présent.

Il y a de moins en moins de transplantation cardiaque. L’intervention d’une transplantation
cardiaque est relativement facile. Le plus compliqué, c’est le suivi médical du patient.

242
Transplantation cardiaque en Belgique

RISQUES OPÉRATOIRES
1. Considérations générales
Depuis 1990, l’activité et le profil des interventions s’est modifié à cause des éléments
suivants :

• Le développement de la cardiologie interventionnelle

• L’amélioration de la technologie
• L’amélioration des soins médicaux : anesthésie et soins intensifs principalement
• Le vieillissement de la population

Il est possible d’évaluer le risque opératoire en utilisant un algorithme qui tient compte du
profil du patient et du type d’intervention. En chirurgie cardiaque, il existe l’Euroscore, le STS
score et le score d’Amber.

a. Description technique de l’Euroscore

L’Euroscore contient 17 paramètres de lourdeur.

b. Utilisation de l’Euroscore pour suivre l’activité

L’Euroscore est utilisé en clinique depuis 2005. Il est possible de développer un pseudo-
Euroscore par un algorithme informatique au départ d’un dossier médical codifié (RCM,
RHM).

Cela permet d’évaluer les 25 dernières années. Les différents critères utilisés par l’Euroscore
permettent de cerner l’évolution du profil pathologique des patients. L’Euroscore donne une
évaluation de la lourdeur de la pathologie et donne une mortalité opératoire prédictive.

243
Les infarctus et les urgences sont en parallèles car comme les soins médicaux coutent de plus
en plus chers, les gens attendent plus longtemps avant de venir se faire soigner. Du coup, leur
pathologie est souvent beaucoup plus grave. Cela fait qu’on doit les opérer alors qu’on aurait
pu simplement faire une intervention moins invasive s’il était venu beaucoup plus tôt dans le
développement de la maladie.

En suivant la fraction de décès par Euroscore au cours du temps, on observe les éléments
suivants :

• La médiane passe du score 6 vers le score 9

• La distribution des scores légers ne s’est pas modifiée
• La « mortalité absolue » (100% de décès) semble reculer au cours des années
suggérant l’amélioration de la prise en charge hospitalière.

244
En suivant le nombre de patients par l’Euroscore, on observe les éléments suivants :

• La médiane du score 3 vers le score 6

• Les scores légers sont de plus en plus rares (contrairement aux décès constatés)
• Les scores supérieurs à 10 deviennent de plus en plus nombreux : certaines
procédures s’adressent aux patients inopérables (TAVI)

La mise en place de pacemaker se faisait auparavant dans tous les hôpitaux. Mais, ces
appareils deviennent de plus en plus sophistiquées. Du coup, on ne les met plus que dans les
services de chirurgie cardiaque ce qui fait que le nombre d’intervention pour les pacemakers
augmentent de manière importante.

2. Observations générales depuis 20 ans

a. Age des patients

• L’âge moyen est passé de 61 à 67 ans

• La fraction des octogénaires est passée de 3 à 14%

245
 b. Lourdeur de la pathologie

• L’Euroscore moyen de 2 à 3 s’est alourdi de 5 à 6

• La mortalité péri-opératoire prédictive est passée de 5 à 10%
• La mortalité constatée est passée de 2 à 8%, malgré l’amélioration de la médecine

c. Le type de pathologie

La chirurgie s’est diversifiée de manière générale :

• La chirurgie coronaire est devenue toute artérielle, même chez le patient âgé
• La chirurgie valvulaire et aortique est devenue prédominante
• La chirurgie rythmologique s’est développée

SYNTHÈSE
• La chirurgie cardiaque est caractérisée par l’utilisation d’une CEC pour pratiquer les
interventions, sauf pour certains pontages coronariens assez simples
• Le pontage coronaire utilise de préférence des greffons artériels, pour créer un
nouveau circuit, qui sont mieux adaptés à la pathologie.
• La chirurgie valvulaire réalise principalement des remplacements aortiques et des
réparations mitrales
• La chirurgie de l’aorte thoracique nécessite des moyens assez lourds et des
interventions assez complexes, sauf pour l’aorte ascendante
o Les anévrysmes de l’aorte ascendante ne nécessitent pas d’office un
remplacement valvulaire aortique. Une chirurgie de conservation de la valve
est possible
o Les procédures sur la crosse aortique nécessitent une hypothermie profonde
o Les procédures sur l’aorte descendante peuvent se compliquer d’une
paraplégie
• Les risques opératoires se sont accrus durant les 20 dernières années, à cause de
l’essor de la cardiologie interventionnelle qui a déplacé la chirurgie, le vieillissement
de la population et la modification de la pratique médicale
• Le profil des interventions cardiaques s’est modifié au cours du temps vers un essor
des procédures valvulaires et rythmologiques
o Les pathologies tumorales et péricardiques sont moins fréquentes mais
toujours présentes
o L’implantations des stimulateurs cardiaques est orientée de plus en plus vers la
resynchronisation et la défibrillation
o En chirurgie cardiaque, il existe de fréquentes ré-interventions pour
saignement, et moins souvent, pour infection.
• La chirurgie de l’insuffisance cardiaque reste peu pratiquée, sauf la resynchronisation
lorsqu’elle est indiquée, car elle nécessite des moyens importants et est grevée d’un
pronostic réservé

246
La sténose aortique
OBJECTIF

1. Savoir
• Diagnostiquer un rétrécissement aortique
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

2. Spécifique
• Connaître la définition et les étiologies principales.
• Identifier la triade symptomatique à l’effort (douleur, dyspnée, syncope) qui conduit à
la suspicion du diagnostic devant un souffle éjectionnel aortique.
• Savoir le rôle essentiel de l’échocardiographie dans la confirmation du diagnostic et
les principales mesures à faire.
• Savoir que l’apparition des symptômes marque un premier tournant évolutif et que
l’apparition d’une dysfonction systolique du ventricule gauche indique un second
tournant évolutif qui grève la mortalité chirurgicale.
• Savoir utiliser l’échographie de stress pour apprécier la réserve contractile des formes
avec dysfonction systolique du ventricule gauche.
• Savoir poser l’indication opératoire en cas de rétrécissement aortique serré
symptomatique, soit par valve mécanique, par bioprothèse ou par voie percutannée.
• Connaître le pronostic sombre des formes serrées et symptomatiques en l’absence de
traitement.
• Savoir mesurer le rapport bénéfice – risque des deux types de prothèses : biologique
et mécanique.
• Connaître les alternatives à la chirurgie par voie percutanée soit palliatives
(valvuloplastie), soit curatives (valves percutanées).

INTRODUCTION
1. L’auscultation cardiaque

247
 a. Pourquoi entend-on un B1 et B2 ?

Les bruits correspondent à la fermeture des valves :

• B1 correspond à la fermeture des valves tricuspide et mitrale

• B2 correspond à la fermeture des valves aortique et pulmonaire

2. Mesure du débit cardiaque par échographie

a. Calcul de la surface d’éjection

On mesure le diamètre de la chambre de chasse aortique (en utilisant l’incidence para-

sternale grand axe). En considérant que la chambre est arrondie, on pourra trouver la surface
d’éjection.

b. Mesure de l’intégrale temps-vitesse

Elle se fait par écho doppler pulsé (par incidence apicale des 4 cavités) qui permet de voir le
flux d’éjection aortique.

Le petit pic représente la diastole alors que le grand pic représente la systole. On calcule alors
l’intégrale temps-vitesse (ITV) sous la courbe.

248

c. Calcul du débit cardiaque

On a besoin du VES (volume éjecté systolique). On le calcule par :

On calcule ensuite le débit par la formule :

Le débit normal au repos est compris entre 4 et 7l/min (en moyenne 4.8 l/min).

3. Physiopathologie du souffle
On entend un souffle lorsque l’écoulement est turbulent. En effet, en temps normal, le flux
est laminaire. Du coup, les particules avancent sans faire des tourbillons dans les vaisseaux et
donc il n’y a pas de bruits lors de l’auscultation.

A partir d’un certain nombre de Reynolds, il y a l’apparition d’un flux turbulent.

249

Le nombre de Reynolds permet de comprendre la différence entre un écoulement laminaire
et turbulent.

L’écoulement sera turbulent si le nombre de Reynolds augmente, c’est-à-dire quand :

• La viscosité μ diminue, notamment en cas d’anémie (surtout avec augmentation

compensatoire du débit cardiaque et donc de la vitesse). De plus, avec une anémie, on
augmente la fréquence cardiaque ce qui augmente le risque de l’apparition d’un
souffle.
• La vitesse augmente, notamment dans la sténose aortique, l’insuffisance mitrale et la
communication avec un shunt gauche-droit.

Sur l’image de gauche, la valve présente 2 cuspides qui sont calcifiées. Du coup, l’ouverture
de la valve est limitée ce qui cause l’apparition d’un souffle.

250
 4. Pathologies valvulaires en Europe
Les pathologies valvulaires augmentent avec l’âge :

Le problème c’est que la survie diminue entre le moment du diagnostic de la pathologie
valvulaire et le moment où elle est réellement apparue. De plus, quand on a un valvulopathie,
la survie diminue par rapport à la population normale.

Parmi les pathologies natives, on a la sténose aortique puis l’insuffisance mitrale puis les
pathologies multiples et enfin l’insuffisance aortique et la sténose mitrale.

251
 a. Etiologie en Europe

Les mécanismes d’apparition des valvulopathies sont différents. Pour la sténose aortique, la
majorité est liée à des problèmes dégénératifs (calcification, …) et parfois à des maladies
rhumatismes ou une endocardite. Par contre, les mécanismes de la régurgitation mitrale et
de la sténose mitrale sont différents par rapport aux pathologies aortiques.

Plus de pathologies congénitales sont observée dans les régurgitations car celles-ci seront
liées à une bicuspidie de la valve.

Les sténoses mitrales ne sont presque que causées par des pathologies rhumatismales.

RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE
1. Définition
Le rétrécissement aortique (RA) est défini comme une obstruction à l’éjection du ventricule
gauche localisée le plus souvent au niveau de la valve aortique.

Il existe d’autres formes d’obstruction à l’éjection du ventricule gauche :

• Le rétrécissement supra-aortique
• Le rétrécissement sous-aortique (diaphragme)
• L’obstruction dynamique des myocardiopathies obstructives

2. Etiologies
a. Rétrécissement aortique congénital

Il existe plusieurs types de malformations congénitales de la valve aortique qui peuvent

s’observer :

• Une unicuspidie : très rare

• Une bicuspidie : 1ère source de pathologie de la valve aortique entre 30 et 65 ans. Elle
est généralement bien tolérée pendant l’enfance et l’adolescence mais va évoluer
vers une sténose et devient donc symptomatique à l’âge adulte
• Une tricuspidie : 3 valvules de dimensions inégales

252
Chez les moins de 70 ans, les sténoses aortiques sont le plus souvent dues à une bicuspidie de
la valve aortique. Ensuite, viennent les conséquences d’une inflammation et la
dégénérescence de la valve.

Chez les plus de 70 ans, la 1ère cause est une dégénérescence de la valve. Ensuite, viennent la
bicuspidie et les conséquences d’une inflammation.

b. Rétrécissement aortique acquis

Il en existe 3 sortes :

• Post-rhumatismal : cette étiologie est devenue rare. En général, le rétrécissement

aortique est associé à une insuffisance aortique et à une atteinte mitrale (RM + IM).
• Dégénératif (sénile) ou maladie de Mönckeberg : c’est la forme la plus fréquente chez
le patient âgé (> 65–70 ans). Elle est caractérisée par un dépôt de calcifications à la
base des valvules qui deviennent rigides.
• Les causes plus rares sont :
o La maladie de Paget
o L’insuffisance rénale terminale
o La polyarthrite rhumatoïde
o L’ochronose : due à un déficit enzymatique

Sténose aortique post-rhumatismale

Ce type de sténose est devenu rare. Par contre, elle est plus fréquente pour la valve mitrale.

Les rhumatismes causent souvent des problèmes au niveau des commissures valvulaires.

253
 c. Les sténoses aortiques

Les valves qui présentent des calcifications ne se soudent pas contrairement aux valves
rhumatismales.

Gradation des calcifications

La mesure de la calcification est importante quand on veut remplacer la valve ou utiliser la
technique du ballon. Il devient de plus en plus possible de remplacer une valve par voie
percutanée.

Plus le grade augmente, plus le nombre de valve touchée augmente et plus les calcifications
sont confluentes.

3. Physiopathologie
Les valves sont composées de collagène et recouvertes d’endothélium. Elles peuvent donc
être abimées (notamment par les ostéoblastes et ostéoclastes). On aura alors une
présentation semblable à de l’athérosclérose.

254
Les sténoses sont associées à une élévation de LDL et à la présence de plaque
d’athérosclérose. Il y a donc des dépôts au niveau de la valve qui provoquent un
épaississement de cette valve.

a. Rôle potentiel des lipoprotéines et des mécanismes oxydatifs

Le mécanisme est similaire à celui de l’athérosclérose. En effet, les macrophages activés et le

LDL oxydé viennent se fixer sur la valve. De plus, des phénomènes inflammatoires peuvent
provoquer le développement de calcification. Il y a donc un épaississement de la valve. Cette
dernière est alors dégénérative. Du coup, elle s’ouvre moins bien ce qui provoque une
augmentation de la pression dans le ventricule gauche afin de forcer le sang à sortir.

En effet, le ventricule va devoir fournir une pression plus importante pour contrer
l’augmentation de pression due à la sténose de la valve.

b. Facteurs de risque

Il est important de suivre les patients car la valve va devenir de plus en plus calcifiée. Il faut
intervenir à partir du moment où l’ouverture de la valve atteint moins de 1 cm².

255
Les facteurs de risques sont :

• Un syndrome métabolique
• L’obésité
• L’hypertension
• Le tabac
• L’insuffisance rénale
• Le genre masculin
• Le stress oxydatif
• L’âge

c. Conséquences hémodynamiques de la limitation d’ouverture

La diminution de la surface de l’orifice aortique réalise une résistance à l’éjection ventriculaire

entraînant plusieurs conséquences :

• Un gradient de pression ventriculo-aortique

• Une hypertrophie pariétale
• Une dysfonction diastolique

Un gradient de pression ventriculo-aortique

En l’absence de rétrécissement aortique, le gradient de pression est extrêmement faible

entre le ventricule gauche et l’aorte pendant l’éjection (2 à 5 mmHg). Les courbes de pression
ventriculaire et aortique sont pratiquement superposables.

En présence d’un obstacle à l’éjection ventriculaire, le ventricule gauche doit générer une
pression beaucoup plus importante pour faire sortir le sang. Cela engendre un gradient de
pression ventriculo-aortique plus important car la pression du ventricule gauche est
beaucoup plus importante que la pression aortique. On entendra d’ailleurs un souffle qui est
de forme losangique (augmente puis diminue).

Cette différence de pression est donc liée à une perte d’énergie qui est liée au
rétrécissement. Il y a également une accélération de la sortie du flux.

256
Le gradient de pression ventricule gauche – aorte est d’autant plus élevé que le
rétrécissement aortique est serré. Lorsque le gradient de pression ventriculo-aortique
dépasse 50 mmHg, le rétrécissement aortique est considéré comme serré. Il est difficile de
mesurer précisément l’orifice d’ouverture restant.

Une hypertrophie pariétale

C’est la conséquence de l’augmentation de pression dans le ventricule gauche. Cette

hypertrophie entraine :

• Une diminution de la fonction du ventricule gauche car l’irrigation du myocarde est

moins bonne et la fraction d’éjection est diminuée
• Une augmentation des pressions de remplissage

Une dysfonction diastolique

C’est la conséquence de l’hypertrophie pariétale. Elle entraîne une altération de la

compliance ventriculaire (élasticité) et un ralentissement de la relaxation. Ces 2 anomalies de
la fonction diastolique entraînent une élévation des pressions du ventricule gauche pendant
la phase de remplissage.

La pression de l’oreillette gauche augmente également. La contraction de l’oreillette prend

alors un rôle important dans le remplissage ventriculaire et donc dans le maintien du débit
cardiaque.

4. Biophysique des sténoses aortiques

a. Evaluation de la surface aortique

La surface orificielle d’une valve aortique normale est de 2 à 3 cm2. En cas de rétrécissement
aortique, cette surface diminue.
257
La surface valvulaire peut être calculée par échocardiographie-doppler en appliquant
l’équation de continuité. Cette équation dit que la vitesse de la chambre de chasse multiplié
par la la section de la chambre de chasse vaut la vitesse au niveau de l’orifice multiplié par la
surface de l’orifice.

8F G .F = 8H G .H
La vitesse au niveau de la chambre de chasse est mesurée par doppler pulsé, la section de la
chambre de chasse est mesurée par échocardiographie 2D et la vitesse au niveau de l’orifice
valvulaire est mesurée par doppler continu. La surface de l’orifice est déduite par une simple
règle de 3.

Légende

ü A : surface (area)
ü TVI : intégrale temps – vitesse
ü LVOT : chambre de chasse
o ALVOT : surface de la chambre de chasse
o TVILVOT : intégrale temps-vitesse de la chambre de chasse
ü VA : valve aortique
o AVA : surface de la valve aortique
o TVIVA : intégrale temps-vitesse au niveau de la valve aortique

b. Equation de Bernoulli et gradient trans-valvulaire par Doppler

Quand on regarde un flux non laminaire, la loi de Poiseuille ne suffit plus car on a une perte
d’énergie due à des accélérations convectives, à des accélérations du flux et des frictions par
la viscosité. Dans ce cas, on utilise la formule de Bernoulli.

258
Quand les vitesses deviennent fort élevées, on peut supprimer 2 des composantes. Il reste
juste la pression du ventricule gauche et la pression de l’aorte dont leur soustraction vaut 4 x
V2 (= vitesse).

3IJ − 3LHMNO = 4 G 8 )
Cette formule est utilisée pour estimer le gradient dans la sténose aortique. La seule mesure
du gradient de pression peut ne pas suffire pour évaluer la sévérité. Du coup, on se base aussi
sur la surface valvulaire.

c. Gradient trans-valvulaire par Doppler : différences avec les gradients invasifs

On peut mesurer les gradients de pression via des cathéters. En effet, on met le cathéter dans
le ventricule gauche où on mesure la pression puis on tire et on arrive dans l’aorte. On
mesure également la pression dans l’aorte. Seulement, cette mesure ne se fait pas au même
moment ce qui n’est donc pas très précis. Cette méthode est la méthode « Peak to peak ».
Cependant, cette méthode est non physiologique et non simultanée.

Par contre, via l’écho Doppler, on mesure le gradient maximal instantané. Le gradient est
alors mieux corrélé aux mesures hémodynamiques. Malheureusement, le Doppler mesure
parfois des gradients surestimés.

259
Avec une sténose

Un cathéter Swan-Ganz permet de mesurer la pression mais aussi d’envoyer de l’eau. En
effet, on injecte de l’eau froide qui va alors servir de colorant. Ensuite, on regarde où il arrive
et en combien de temps. Par la suite, on mesure à nouveau la température. L’air sous la
courbe de la température nous donne alors le débit cardiaque.

Comme on connaît déjà le gradient de pression, des formules vous nous permettre de
calculer la surface de la valve. Cependant, on utilise cette technique de moins en moins car on
mesure le gradient de pression souvent avec une échographie cardiaque.

Ce cathéter Swan-Ganz est muni d’un ballon qui permet de mesurer la pression derrière le
ballon. Il permet aussi de prendre du sang et de mesurer la saturation.

5. Aspect clinique des sténoses aortiques

a. Signes fonctionnels

L’apparition des symptômes est précédée d’une longue période asymptomatique qui peut
durer plusieurs années. L’angor, la syncope d’effort et la dyspnée d’effort sont les 3 maîtres
symptômes du rétrécissement aortique.

260
 b. Pronostic

Quand les symptômes apparaissent, le pronostic vital est mis en jeu :

• Décès dans les 2 ans après l’apparition de signes d’insuffisance cardiaque (+++)
• Décès dans les 3 ans après une syncope
• Décès dans les 5 ans après un angor

c. Symptômes

Les symptômes sont :

• La dyspnée : symptôme le plus fréquent

• L’angor : dans 2/3 des cas car l’épaisseur du ventricule gauche souffre par ischémie
mais aussi par les facteurs de risque de sténose qui jouent aussi un rôle dans les
maladies coronaires
• La syncope : souvent orthostatiques ou à l’effort, secondaire à une inadaptation du
débit à l’effort
• Une hémorragie digestive de mécanisme mal élucidé

d. Examen

• Une diminution de la pulsatilité artérielle : pouls faible avec une ascension lente. La
pression aortique systolique et la pression différentielle sont en général diminuées.
• Un frémissement palpatoire perçu avec le plat de la main, au foyer aortique, le patient
étant en fin d’expiration penché en avant. C’est le signe d’un rétrécissement aortique
significatif.
• Un élargissement du choc de pointe, dévié en bas et à gauche sur dilatation du
ventricule gauche.

Ces symptômes sont liés à une contraction isovolumétrique plus longue.

e. L’auscultation

On entend un souffle mésosystolique, éjectionnel, intense, rude et râpeux au niveau du 2ème

espace intercostal droit irradiant dans les vaisseaux du cou.

Parfois, il y a un souffle d’insuffisance aortique en cas de maladie aortique.

Il y a une abolition du B2 pour les sténoses aortiques serrées.

Le rétrécissement aortique va évoluer avec un bas débit vers un souffle moins intense voire
quasiment inaudible.

f. Les complications

• Une fibrillation auriculaire mal tolérée

• Des troubles de la conduction
• Une mort subite (+++) :
o 20% des décès surtout chez les patients symptomatiques
o 10 à 15% de mort subite chez des patients asymptomatiques
• Une endocardite

261
 • Une hyperexcitabilité ventriculaire
• Des embolies calcaires systémiques : cerveau, rein, coronaires et artère centrale de la
rétine (responsable de pertes transitoires de la vision)

g. Radiographie du thorax

De face De profil

Si l’aorte est dilatée, il y a une modification de l’apparence au niveau de la radiographie avec

parfois l’apparition de calcification.

Sur cette radio, on observe un

bombement de l’aorte
ascendante.

h. ECG

Le plus souvent l’ECG est anormal dans les rétrécissements aortiques serrés avec :

• Une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) de type surcharge systolique (+++)

• Une hypertrophie auriculaire gauche
• Des troubles de conduction (BBG, BAV 1er degré)
• Des troubles du rythme, en particulier fibrillation atriale plutôt en cas de
rétrécissement aortique évolué. Ils sont moins fréquents que dans les valvulopathies
mitrales cependant.

Pour rechercher une hypertrophie ventriculaire gauche :

• Il faut que le critère de Sokolow soit positif. Pour que ce dernier soit positif, il faut que
S (V1 à V3) + R (V4 à V6) soit supérieur à 3,5 mV ou 35 mm.
• Une élévation du ST de forme concave ascendante avec une onde T positive dans les
dérivations droites
• Une dépression du ST ascendante convexe avec une onde T négative asymétrique
dans les dérivations gauches

262


i. Echocardiographie trans-thoracique

Elle permet de voir de façon optimale la valve malade. On peut mesurer l’hypertrophie du
ventricule gauche et estimer sa masse.

Avec une échocardiographie, il est possible de mesurer l’épaisseur du septum.

263
Echographie trans-thoracique Doppler

Pour une surface en dessous de 1 cm2, on peut avoir des gradients entre 30 et 70. Il y a donc
une importance d’intégrer le gradient de pression et le débit.

Souvent, on mesure le gradient moyen. La surface de la valve est souvent reportée à la

surface corporelle. Avec ce type d’échographie, on peut également faire de « nouvelles »
découvertes comme les régurgitations. En effet, si la valve s’ouvre mal, elle peut aussi mal se
fermer ce qui provoque une régurgitation.

Du coup, une sténose aortique peut être associée à une insuffisance aortique.

Il est possible d’avoir des gradients de 20 associés à une sténose serrée. On fait alors une
échocardiographie trans-œsophagienne car elle nous permet d’avoir une meilleure résolution
pour pouvoir mesurer la distance entre les cuspides.

Critères d’échographie pour définir une sténose aortique

6. Différenciation des sténoses aortiques à bas débit

Un petit volume signifie qu’il y a un petit gradient. Si le cœur bat avec un volume normal, le
gradient est important. La différence entre un petit gradient et un grand gradient est liée à
une sténose aortique ou à une diminution de la contractilité ventriculaire.

Du coup, pour faire la différence entre ces 2 entités, on fait une échographie à la dobutamine.
En effet, la dobutamine doit normalement augmenter la contraction.

Si avec la dobutamine, on arrive à augmenter l’éjection du ventricule et donc à ouvrir la valve,

c’est que c’est une fausse sténose. Par contre, si la valve ne s’ouvre pas plus, c’est que le
patient présente une vraie sténose aortique.

264
 7. Autres examens
• Le test d’effort
• L’échocardiographie de stress
• La résonnance magnétique
• Le CT-scan
• Le cathétérisme

a. Indications de la coronarographie

Pour les patients jeunes, on peut éventuellement faire un CT-scan. S’il n’y a pas de lésions
coronaires, on ne fait pas de coronarographie. Le CT-scan coronaire permet d’exclure une
pathologie coronarienne.

TRAITEMENT

1. Indications
Le traitement est indiqué seulement quand on commence à avoir des symptômes. Cela ne
sert à rien de traiter avant. On voit d’ailleurs sur le graphe que la survie diminue peu avant la
perception des symptômes.

a. Rétrécissement aortique symptomatique

Tout rétrécissement aortique serré symptomatique doit être opéré. Il faut tenir compte du
risque vital et du pronostic du patient (néoplasie, …). C’est une intervention pratiquement
sans limite d’âge, si l’état général est conservé.

265
 b. Rétrécissement aortique asymptomatique

C’est très débattu. Certains auteurs prônent la surveillance.

Si le rétrécissement aortique est très serré (surface inférieure à 0,75 cm²) et est associé à un
retentissement ventriculaire gauche (HVG importante), il est probablement préférable
d’intervenir afin d’assurer au patient une meilleure récupération à long terme de la fonction
ventriculaire gauche après l’intervention.

En cas de rétrécissent aortique serré asymptomatique d’après l’interrogatoire, on peut

proposer un test d’effort pour juger de la tolérance. Si la pression artérielle ne s’élève pas à
l’effort ou diminue à l’effort ou si le patient exprime des symptômes ou si le test d’effort
entraîne un sous-décalage significatif du segment ST, l’indication opératoire est retenue.

c. Rétrécissement aortique avec une dysfonction systolique du ventricule gauche

C’est un problème difficile car le risque opératoire est plus élevé et le pronostic est plus
mauvais à long terme. On réalise alors une échographie-doppler de stress sous dobutamine.
On mesure alors le risque opératoire en fonction de la réserve contractile du myocarde

2. Arbre décisionnel

S’il y a une irradiation importante au niveau du médiastin, c’est une contre-indication.

Le TAVI est une procédure percutanée qui permet le remplacement valvulaire.

3. Remplacement valvulaire chirurgical

Pour remplacer une valve, on peut mettre une prothèse mécanique ou biologique.

La prothèse mécanique impose un traitement anticoagulant à vie. Elle a une longue durée de
vie et est indiquée chez le sujet jeune.

266
La prothèse biologique évite le traitement anticoagulant. Elle est indiquée si le patient est âgé
(plus de 65-70 ans). Cependant, cette valve présente un risque de dégénérescence dans les
10 à 15 ans.

Les complications avec les prothèses représentent 2 à 3% par an.

4. La valvuloplastie percutanée
On provoque une dilatation du rétrécissement aortique par un ballon situé à l’extrémité d’un
cathéter introduit de manière rétrograde dans l’aorte à partir d’un point de ponction fémoral.

Le ballon permet de faire un peu de place pour que les cuspides se remettent correctement.

Cette technique est pratiquement abandonnée en raison du taux très élevé de resténose
précoce. Elle est parfois proposée aux patients très âgés (> 80–85 ans), très fragiles pour
lesquels on hésite à envisager l’intervention chirurgicale. En cas d’amélioration
hémodynamique nette après une dilatation, on peut profiter de la période pendant laquelle
le processus de resténose n’est pas encore intervenu pour réaliser le remplacement valvulaire
dans de meilleures conditions.

5. Implantation percutanée d’une valve aortique

a. Prérequis

Le remplacement chirurgical de la valve aortique est le traitement de référence de la sténose

aortique serrée symptomatique. C’est une chirurgie lourde.

La sténose aortique est une pathologie du sujet âgé ayant souvent d’autres facteurs de
comorbidité : une insuffisance respiratoire, rénale, cardiaque, un diabète, …

b. Problèmes

Un grand nombre de patients sont considérés comme « inopérables » à cause de ces facteurs
de comorbidité qui augmentent le risque opératoire.

Pendant des décennies, ces patients étaient considérés en dehors de toute ressource
thérapeutique.

Leur espérance de vie ne dépassait pas les 6 à 12 mois.

c. Solution

Il faut trouver un moyen pour remplacer la valve aortique sans chirurgie, sans thoractomie,
sans clampage aortique, sans circulation extracorporelle et sans anesthésie générale.

Du coup, on peut envisager :

• Le transcatheter aortic valve replacement (TAVR)

• Le transcatheter aortic valve implantation (TAVI)

d. Histoire

Avant on dilatait la valve sténosée au ballon, mais la sténose récidivait. Ensuite, A. Cribier a
inventé la prothèse valvulaire (valve Edwards car c’est les seuls qui ont soutenu le projet).
267
 e. Choix des patients

• Multidisciplinaire
• Patients inopérables ou à haut risque opératoire
• Bonne espérance de vie théorique s’il y a une correction de la valvulopathie
• Faisabilité technique de la procédure (voie d’accès, taille de l’anneau aortique...)

Pour estimer le risque opératoire, on peut utiliser l’Euroscore ou le STSscore. L’utilisation de

l’Euroscore permet d’estimer le risque opératoire d’une procédure classique. Il y a cependant
un avantage d’utiliser une technique percutanée.

f. Bilan radiologique préopératoire

• La taille de l'anneau et sa géométrie

• Le nombre de cuspides aortiques et leur symétrie
• La géométrie sous-aortique
• La géométrie de la racine aortique (hauteur des ostia coronaires, profondeur des sinus
de Valsalva)
• L’aorte ascendante : le diamètre, les calcifications et les axes (si c’est possible)
• L’anatomie vasculaire : les diamètres, les tortuosités, les thrombus, les calcifications et
les repères
• L’anatomie coronaire
• La fonction myocardique et valvulaire avec si besoin une évaluation de la réserve
contractile

g. Contre-indications

• Une espérance de vie inférieure à 12 mois à cause des comorbidités

• La présence d’un thrombus, d’une masse ou de végétations intracardiaques
• Un infarctus du myocarde récent de moins de 30 jours
• Une insuffisance mitrale ou tricuspide majeure
• Des antécédents de remplacement valvulaire aortique par valve mécanique
• Un AVC récent ou évolutif
• Un diamètre de l’anneau trop petit (inférieur à 18 mm) ou trop large (supérieur à 29
mm).
• Une distance entre l’anneau aortique et les ostia coronaires inférieure à 8 mm

268
Selon les recommandations ESC 2012, le TAVI ne peut être considéré qu’après une
concertation pluridisciplinaire (anesthésiste, chirurgien, cardiologue, radiologue, …)

h. Principe

On fait un accès au niveau de l’artère fémorale. On passe un câble et on le remonte jusqu’au

cœur, pour dépasser la valve aortique. Ensuite, on arrête temporairement le cœur par
stimulation du ventricule droit ce qui entraine une tachycardie suivi d’un arrêt cardiaque
pendant quelques secondes. On dilate la sténose grâce à un ballon. Puis, on amène la valve et
on l’ouvre pour la placer.

Les valves

• Expendables au ballon ou autoexpendables

• Péricarde de bovin
• Stent en Cobalt/Chrome ou en Nitinol
• Diamètres : 20-23-26-29 et 31mm

Voies d’accès

• Introducteur 18F (6mm)

• La voie trans-fémorale est la voie de référence
• D’autres alternatives sont possibles en cas d’un petit diamètre ou d’importantes
tortuosités fémoro-iliaques :
o La voie trans-apicale
o La voie sous clavière
o La voie trans-aortique

269
 i. Les complications

• Un accident vasculaire cérébral

• Une fuite para-valvulaire
• Des troubles du rythme ventriculaire et des troubles conductifs : pour éviter cette
complication, on met un pacemaker transitoire
• Des complications vasculaires (dissection, hématome, hémorragie)
• Un hémopéricarde
• Une rupture cardiaque, une tamponnade, une rupture de l’anneau, une migration de
la valve, un infarctus du myocarde par obstruction des ostia coronaire, …
• Un décès péri-opératoire

j. Les résultats

La THV SAPIEN Edwards améliore considérablement la survie.

La valve cardiaque par transcathéter Edwards SAPIEN améliore considérablement

l’hémodynamique et maintient la performance de la valve.

La valve cardiaque transcathéter Edwards SAPIEN améliore considérablement les symptômes

et la qualité de vie des patients.

6. Mots clés
• Sténose aortique serrée symptomatique
• Haut risque opératoire
• Décision multidisciplinaire
• Voie percutanée
• Un patient sauvé pour 5 patients traités

270
Les valvulopathies aortiques
OBJECTIFS

1. Savoir
• Diagnostiquer une insuffisance aortique
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

2. Spécifique
• Connaître la définition de l’insuffisance aortique (IA).
• Connaître la physiopathologie de l’IA chronique volumineuse et de l’IA aigue.
• Connaître les principales étiologies des IA.
• Savoir reconnaître une IA à l’auscultation.
• Connaître les signes cliniques, l’apport de l’échocardiographie et des examens
d’imagerie en coupes (IRM, scanner).
• Connaître l’évolution et les complications : risque de dissection ou de rupture de la
paroi aortique en cas de maladie annuloectasiante, de syndrome de Marfan ou de
bicuspidie.
• Savoir surveiller les patients porteurs d’IA volumineuse.
• Connaître les critères d’indications chirurgicales, cliniques et échocardiographiques
des IA (a)symptomatiques.
• Savoir traiter des patients non opérés d’emblée.
• Connaître les modalités du traitement chirurgical et le suivi des patients opérés.
• Savoir mesurer le rapport bénéfice – risque des deux types de prothèses : biologique
et mécanique en cas de remplacement valvulaire

INTRODUCTION
La cardiologie est simple…

Il y a 2 valves à gauche : la valve aortique et la valve mitrale.

Chacune peut être soit rétrécie (sténose) soit incompétente (insuffisance).

271
 1. Etiologie en Europe
On remarque que l’insuffisance aortique est moins souvent causée par une maladie
dégénérative par rapport à la sténose aortique.

L’insuffisance aortique peut avoir plusieurs causes qui seront, de la plus importantes à la
moins importantes :

1) Dégénerescence
2) Rhumatisme
3) Endocardite
4) Inflammation
5) Congénitale
6) Autres

DÉFINITION
L’insuffisance aortique est à l’origine d’une régurgitation valvulaire aortique ou fuite aortique.
On aura donc un écoulement anormal (et turbulent) de sang de l’aorte vers le ventricule
gauche en diastole. Il faut quand même différencier les insuffisances aortiques aigues des
insuffisances aortiques chroniques.

Les fuites se font à haute vitesse ce qui entraine des turbulences qui provoquent l’apparition
d’un souffle en diastole.

1. Etiologies
a. L’insuffisance aortique aigue

• Endocardite infectieuse en phase aigue

• Dissection aortique aigue
• Rupture d’anévrysme d’un sinus de Valsalva
• Insuffisance aortique traumatique (traumatisme fermé du thorax)

b. L’insuffisance aortique chronique

• Insuffisance aortique dystrophique : insuffisance aortique annulo-ectasiante,

syndrome des valves flasques
• Insuffisance aortique secondaire à une endocardite infectieuse ancienne

272
 • Insuffisance aortique rhumatismale (RAA)
• Insuffisance aortique des maladies inflammatoires ou infectieuses (Takayasu : cause
des arthrites inflammatoires, spondylarthrite ankylosante, …)
• Insuffisance aortique malformative, notamment sur bicuspidie aortique

L’insuffisance aortique dystrophique

ü L’insuffisance aortique annulo-ectasiante

Elle est due exclusivement à la dilatation de l’anneau aortique. Du coup, les valves ne sont
plus jointives mais sont normales.

C’est donc une dysplasie élastique intéressant l’anneau aortique, la paroi de l’aorte
ascendante et les valves

Les principales causes sont le syndrome de Marfan et le syndrome d’Ehlers-Danlos plus

rarement.

Souvent, la cause n’est pas identifiable.

ü L’insuffisance aortique sur dysplasie valvulaire isolée primitive

Il s’agit du syndrome des valves flasques qui est isolée et donc pas associé à d’autres
malformations.

Le syndrome de Marfan

C’est une maladie génétique, à transmission autosomique dominante, du tissu conjonctif

(mutation du gène de la fibrille sur le chromosome 15).

Les organes les plus touchés sont :

• L’œil
• Le squelette
• Le cœur et les vaisseaux

Ces patients souffrent :

• De myopie et de subluxation du cristallin

• D’une hyperlaxité ligamentaire
• D’un anévrisme de la racine aortique
• D’un prolapsus de la valve mitrale

En faite, dans cette pathologie, il y a une altération de la média des vaisseaux. Du coup, les
artères deviennent trop élastiques ce qui peut conduire à des anévrismes, à des ruptures, …

L’insuffisance aortique des maladies inflammatoires et infectieuses

• Spondylarthrite ankylosante
• Lupus érythémateux disséminé
• Maladie de Takayasu
• Syphilis tertiaire (fréquente au 19ème siècle mais elle a disparue)

273
Selon les étiologies, l'atteinte est exclusivement valvulaire ou peut comporter une atteinte
associée de l'aorte voisine et parfois des coronaires, comme dans la maladie de Takayasu et la
syphilis tertiaire.

L’insuffisance aortique malformative

• Bicuspidie aortique : cause non exceptionnelle de valvulopathie aortique à tout âge

• Anévrysme du sinus de Valsalva
• Syndrome de Laubry-Pezzi : communication interventriculaire avec une insuffisance
aortique

Des insuffisances aortiques sont associées à d’autres cardiopathies malformatives comme la

coarctation de l’aorte ou le rétrécissement aortique sous-valvulaire.

c. L’insuffisance aortique sur prothèse valvulaire

Normalement, la valve aortique comporte 3 cuspides dont 2 des cuspides sont liées au départ
des artères coronaires.

Une endocardite provoque un processus infectieux à différents endroits.

274
Dans un processus rhumatoïde, il y a une fusion des cuspides. Cela cause alors une
incompétence et une sténose de la valve. La valve peut également être incompétente en cas
de dilatation de l’anneau. Cette dilatation peut être provoquée par une hypertension
artérielle incontrôlée ou par un syndrome de Marfan.

Les fibroses touchent principalement les membranes sous-valvulaires.

PHYSIOPATHOLOGIE
L’importance de la fuite est liée à la taille de l’orifice régurgitant, à la durée de la diastole et
au gradient de pression de part et d’autre de l’orifice aortique.

Cette régurgitation valvulaire, lorsqu’elle est volumineuse, constitue une surcharge

mécanique du ventricule gauche appelée surcharge de volume. C’est le volume régurgité qui
conditionne le retentissement sur le ventricule gauche (VG). La surcharge volumétrique du
ventricule gauche induit une dilatation cavitaire progressive puis une augmentation de la
contrainte pariétale qui déclenche la réaction hypertrophique myocardique.

Au début de l’évolution, l’hypertrophie myocardique compensatrice permet de maintenir une

fonction systolique du ventricule gauche normale. Lorsque l’évolution progresse, les fibres
myocardiques dégénèrent, une fibrose apparait et la fonction systolique du ventricule gauche
s’altère.

La compliance du ventricule gauche est grande ce qui explique que le ventricule gauche
fonctionne avec des pressions de remplissage normales pendant de nombreuses années
malgré une dilatation majeure. Ce n’est qu’au terme de l’évolution que la compliance s’altère
du fait de la fibrose et que les pressions de remplissage s’élèvent de façon concomitante à
l’altération de la fonction systolique du ventricule gauche.

Cette physiopathologie particulière explique que certaines insuffisances aortiques chroniques

peuvent évoluer pendant des décennies en demeurant asymptomatiques. Lorsque les
symptômes apparaissent, la fibrose est évoluée et le ventricule gauche ne récupère pas après
un remplacement valvulaire aortique.

Par ailleurs, lorsque l’insuffisance aortique est importante, les pressions diastoliques dans
l’aorte tendent à s’abaisser de telle sorte que la circulation coronaire peut s’en trouver
affectée, d’où une relative hypoperfusion coronaire qui participe peut-être à la genèse de la
fibrose myocardique.

275
Une insuffisance aortique provoque une régurgitation du sang de l’aorte vers le ventricule
gauche en diastole. Si le volume est important, il y a une surcharge mécanique du ventricule
gauche appelée surcharge de volume.

En cas d’insuffisance valvulaire importante, la pression diastolique aortique diminue avec une
diminution secondaire de la circulation coronaire.

Le souffle de l’insuffisance aortique est de moins en moins important car le gradient de

pression est de moins en moins important.

L’augmentation de la pression diastolique du ventricule gauche liée à l’insuffisance aortique

cause une compression des artères coronaires. Du coup, la circulation coronaire diminue. Il y
a donc l’apparition de problèmes hémodynamiques et fonctionnels liés à la régurgitation.

Le volume régurgité conditionne le retentissement sur le ventricule gauche. Si ce volume est

supérieur à 50% du volume d’éjection systolique, il y a l’apparition de conséquences
hémodynamiques.

1. Biophysique cardiaque

Ceci représente la courbe de pression en fonction du temps. Lorsque l’on entend le 1er bruit
(B1) qui représente la fermeture des valves d’admission (mitrale et tricuspide), la systole
commence.

Le ventricule se contracte pour envoyer le sang dans l’aorte. La pression ventriculaire va donc
augmenter. Lorsque la pression ventriculaire devient la même que la pression aortique, on
assistera à l’ouverture des valves d’éjection (aortique et pulmonaire) et la pression dans
l’aorte va suivre le même profil que la pression du ventricule comme un seul compartiment.

On observe ensuite une diminution de la pression. Lorsque la valve d’éjection se ferme (B2),
la diastole commence et la pression ventriculaire va donc diminuer. A la fermeture de la valve
d’éjection, on observe une augmentation de la pression dans l’aorte qui est causée par le
retour sanguin vers la valve qui se ferme. Si tout se passe bien, qu’il n’y a pas de pathologie, le
flux sera laminaire et l’auscultation ne révèlera que les B1 et B2.

276
Si par contre, on a une pathologie valvulaire, que ce soit une insuffisance ou une sténose, le
flux deviendra turbulent et on entendra un souffle :

• Systolique si :
o Insuffisance mitrale ou tricuspide
o Sténose aortique ou pulmonaire
• Diastolique si :
o Sténose mitrale ou tricuspide
o Insuffisance aortique ou pulmonaire

Avant l’ouverture de la valve aortique, il y a une phase de contraction isovolumétrique, c’est-
à-dire qu’il y a une augmentation de la pression du ventricule sans changement de volume.
Cette phase se termine au moment où la pression du ventricule dépasse la pression de
l’aorte, c’est-à-dire quand la valve aortique s’ouvre.

Cette courbe-ci représente la pression mais en fonction du volume.

1) Le cœur se contracte mais la pression n’est pas suffisante pour que la valve aortique
s’ouvre. La pression va donc augmenter sans changement du volume ventriculaire.
C’est ce qu’on appelle la contraction isovolumétrique.

277
 2) La pression ventriculaire a dépassé la pression aortique (la post-charge) et le
ventricule va donc se vider. C’est l’éjection.
3) La pression du ventricule est repassée sous la pression aortique et la valve aortique
s’est fermée. Le ventricule se relâche mais la valve mitrale ne s’est pas encore ouverte
puisque la pression ventriculaire n’est pas encore arrivée au même seuil que la
pression atriale.
4) Le volume augmente avec une légère augmentation de la pression. La valve mitrale
s’est ouverte laissant entrer le sang dans le ventricule. La pré-charge correspond à la
pression au début de la systole.

2. Courbe pression volume : fonction systolique et diastolique

La contractilité définit le point FE. Il s’agit du point entre la phase d’éjection et celle de
relaxation isovolumétrique.

La compliance est responsable de la forme de la courbe pression-volume lors du remplissage

diastolique.

La distensibilité pendant la diastole correspond à une augmentation du volume sans

augmentation importante de la pression. Si on a une grande augmentation de volume et que
le volume cardiaque s’adapte, on suit la courbe. Par contre, si le ventricule est rigide, il y a
une grande augmentation de pression pour un petit changement de volume.

La droite peut être abaissée si on diminue l’apport de sang dans le ventricule.

278
Ainsi dans l’insuffisance ventriculaire, selon qu’elle soit systolique ou diastolique, on aura une
courbe différente car les paramètres touchés sont différents. Dans l’insuffisance ventriculaire
systolique, c’est la contractilité qui est touchée et donc le point FE déplacé. La droite
d’élastance (passant par le point FE) est donc moins importante. Dans le choc cardiogénique
par exemple, c’est aussi ce paramètre qui est modifié. Dans l’insuffisance diastolique par
contre, c’est la courbe de compliance qui est modifiée.

La caractéristique d’un ventricule gauche moins vascularisé est la diminution de la courbe.

3. Augmentation du volume télédiastolique

Si on augmente le volume télédiastolique, par augmentation de la pré-charge ou une
insuffisance aortique, on aura une augmentation du volume éjecté et aussi une augmentation
du travail cardiaque (représenté par l’aire sous la courbe).

Comme il y a une augmentation du volume en fin de diastole, lors de la contraction suivante,

on éjecte un plus grand volume.

Le volume d’éjection correspond au volume télédiastolique – le volume télésystolique.

4. Adaptation de l’insuffisance aortique chronique

La surcharge volumétrique du ventricule gauche va provoquer une dilatation cavitaire et donc
une augmentation de la tension pariétale. La tension pariétale peut également augmenter en
cas de diminution de l’épaisseur de la paroi selon la loi de Laplace. Pour compenser cette
augmentation de la tension, le ventricule va s’hypertrophier (augmentation de la taille des
fibres myocardiques). Dans ce cas ci l’hypertrophie est excentrique.

279
Une hypertrophie ventriculaire tend au départ à garder une pression pariétale normale. Mais
plus l’hypertrophie est importante, plus les phénomènes compensatoires sont diminués.

L’hypertrophie myocardique compensatrice normalise donc la tension. Du coup, la fonction

systolique du ventricule gauche est conservée.

Les fibres myocardiques vont alors augmenter de volume. On parle alors d’hyperplasie sans
multiplication cellulaire.

Une hypertrophie concentrique est une hypertrophie où le volume ne change pas mais où il y
a une augmentation de l’épaisseur de la paroi. Par contre, l’hypertrophie excentrique est une
hypertrophie où le volume augmente mais où l’épaisseur de la paroi diminue.

On retrouve une hypertrophie concentrique dans le cas d’une sténose aortique.

Grâce à sa grande compliance, le ventricule gauche est capable de fonctionner longtemps
avec une pression de remplissage inchangée. Le ventricule gauche a donc une grande
distensibilité en diastole. En effet, les pressions de remplissage du ventricule gauche sont
normales pendant longtemps en dépit d’une dilatation majeure des cavités.

Quand les mécanismes compensatoires sont dépassés, il y a une augmentation de la pression

associée à l’augmentation de volume.

280
 5. Décompensation de l’insuffisance aortique chronique
Il y a une évolution péjorative (raisons souvent inconnues) avec une altération de la qualité
intrinsèque de la paroi ventriculaire.

Les fibres myocardiques dégénèrent et une fibrose apparaît. Du coup, la fonction systolique
ventriculaire gauche s'altère.

Une défaillance cardiaque donne un pronostic sombre.

La compliance s'altère suite à la fibrose. Du coup, il y a une augmentation des pressions de

remplissage et une altération de la fraction d’éjection du ventricule gauche.

6. Effet de l’insuffisance aortique sur la circulation coronarienne

L’hypertrophie ventriculaire gauche et l’augmentation du travail cardiaque provoquent une
augmentation du débit coronaire. Cependant, la diminution de la tension artérielle
diastolique de l’aorte diminue la perfusion coronaire. Le résultat est donc une relative
hypoperfusion plus nette au niveau des couches sous-endocardiques. Cette hypoperfusion
pourrait avoir un rôle ischémique dans la genèse de la détérioration des qualités intrinsèques
de la paroi et l’apparition de la fibrose myocardique et de la dégénérescence cellulaire.

7. Correction chirurgical de l’insuffisance aortique

Il faut supprimer la surcharge mécanique du ventricule gauche avec un remplacement
valvulaire qui peut inverser le processus :

• Une diminution de l’hypertrophie ventriculaire gauche macroscopique provoque une

diminution de la masse myocardique et une diminution de la dilatation du ventricule
gauche qui retrouvent alors des dimensions normales.
• Une diminution de l’hypertrophie ventriculaire gauche microscopique provoque une
diminution du diamètre des fibres
• Il y a une régression beaucoup plus lente et plus tardive de la fibrose interstitielle.

S’il y a un remplacement valvulaire quand la fibrose est importante, il y aura une persistance
de l’altération de la fonction ventriculaire malgré la suppression de la surcharge mécanique
du ventricule gauche.

281
 8. L’insuffisance aortique aigue
Cette insuffisance présente un tableau hémodynamique particulier.

Une fuite très volumineuse provoque une insuffisance cardiaque congestive avec des
dimensions cavitaires normales et une fonction systolique conservée.

La régurgitation valvulaire volumineuse brutale sur une cavité de petite taille et à compliance
normale (et non très élevée comme pour insuffisance aortique chronique) aboutit à une
augmentation de la pression de remplissage du ventricule gauche et donc à un œdème
pulmonaire.

L’association de cette augmentation de pression de remplissage et de la diminution de la

tension artérielle diastolique aboutit à un gradient de pression faible ce qui diminue
l’intensité du souffle normalement perçu dans une insuffisance aortique. Finalement, la
circulation coronaire sera diminuée par l’association de l’augmentation des contraintes
pariétales du ventricule (par augmentation de la pression de remplissage) et de la diminution
de la pression de perfusion aortique.

DIAGNOSTIC
Le plus souvent, une insuffisance aortique chronique est découverte fortuitement. Une
insuffisance aortique même volumineuse peut évoluer sans aucune manifestation
fonctionnelle durant de nombreuses années.

La fonction systolique du ventricule gauche est maintenue à très long terme. La compliance
élevée de la cavité empêche l’augmentation de la pression de remplissage et les signes de
congestion pulmonaire. La découverte peut donc notamment se faire lors d’une visite
d'embauche de médecine du travail ou suite à des anomalies de l’ECG ou encore par la
révélation d’une cardiomégalie sur une radiographie.

LES SIGNES FONCTIONNELS

Les patients présentent :

• Une dyspnée d’effort

• Un angor d’effort, parfois un angor de repos
• Des épisodes lypothymiques si la tension artérielle diastolique est basse
• Des douleurs abdominales sur une ischémie splanchnique
• Des manifestation d’insuffisance ventriculaire gauche congestive : très rare dans nos
régions mais reste très fréquent dans les pays en voie de développement

Parfois, il y a juste les signes de sa complication qui est l’endocardite.

282
SIGNES CLINIQUES
1. Inspection
Lors de l’inspection, on observe :

• Un choc de pointe visible, étalé en masse

• Un pouls bondissant (de Corrigan)
• Une hyperpulsatilité artérielle (Musset)
• Les jambes peuvent être animée de battements rythmés

2. Palpation
La palpation nous permet de découvrir :

• Un frémissement diastolique au bord gauche du sternum : insuffisance aortique très

volumineuse
• Un choc très étalé dévié en bas et à gauche : choc en dôme
• Un galop peut être perceptible

Lors de la palpation des axes artériels, il y a une augmentation de l’amplitude et une

dépressibilité du pouls.

3. Auscultation
Lors de l’auscultation, on entend un souffle diastolique maximum au bord gauche du
sternum, perçu également au 2ème espace intercostal droit, au foyer aortique, irradiant
jusqu'à l'apex. Ce souffle débute avec le 2ème bruit et décroît dans la diastole. Il est holo-
diastolique lorsque l'insuffisance aortique est faible et proto-méso-diastolique lorsqu'elle est
volumineuse.

Son timbre est doux et est de tonalité élevée (vibrations de haute fréquence).

Il est intense si l’insuffisance aortique est volumineuse mais il est souvent faible dans les
insuffisances aortiques peu importante

Le souffle est mieux perçu quand le patient est debout, en expiration forcée avec le thorax
penché en avant.

Souvent, il est associé à un souffle systolique éjectionel au foyer aortique causé par l’éjection
d’un volume important du ventricule gauche.

Plus rarement, on peut aussi avoir :

• Un click protosystolique d'ouverture des valves s’il y a des calcifications valvulaires

associées
• Un pistol-shot : bruit très intense mésosystolique produit par la mise en tension
brutale des parois aortiques
• Un roulement de Flint à la pointe : c’est le signe d’une insuffisance aortique
volumineuse entrainant la fermeture mitrale
• Un galop pré-systolique et/ou protodiastolique s’il y a une insuffisance cardiaque

283
 4. Signes périphériques
Les signes périphériques sont dus à une hyperpulsatilité artérielle et une baisse de la tension
artérielle diastolique (jusqu’à 30 mmHg) et donc une augmentation de la tension artérielle
différentielle.

On observe alors un pouls capillaire, un double souffle crural et un hippus ou une athétose
pupillaire.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

1. ECG
L’ECG est normal dans les formes mineures. Par contre, dans les formes plus sévères,
l’hypertrophie ventriculaire gauche diastolique se traduira par une onde R très augmentée
dans les précordiales gauches. La repolarisation est normale. Par contre, dans la sténose
aortique, la repolarisation est anormale.

Sur cet ECG, l’indice de Sokolow est positif. Cet indice vaut la somme de S en V1 à V3 et R en
V4 à V6. Cette somme doit normalement être inférieure à 35mm soit 3,5 mV mais dans le cas
d’une hypertrophie ventriculaire gauche, ce n’est pas le cas.

Dans une hypertrophie ventriculaire gauche, il est possible d’avoir une élévation du segment
ST de forme concave ascendante avec une onde T positive dans les dérivations droites.

Il est également possible d’avoir un segment ST ascendant convexe avec une onde T négative
asymétrique dans les dérivations gauches.

L’hypertrophie ventriculaire gauche systolique avec surcharge par contre montrera une onde
T inversée.

284

Il y a des troubles auriculo-ventriculaires dans les formes graves. Par exemple, en post-
endocardite bactérienne.

Le rythme demeure sinusal pendant très longtemps.

La survenue de fibrillation auriculaire ou d’extrasystoles ventriculaires est un élément de très

mauvais pronostic.

L’aspect de pseudo-nécrose avec des ondes Q dans les dérivations précordiales est le signe de
formes graves.

2. Radiographie du thorax
Les insuffisances aortiques de petit volume ne montrent pas de signes radiologiques. Par
contre, les insuffisances aortiques volumineuses présentent :

• Une augmentation de l’index cardio-thoracique

• Une sonnette cardio-aortique en scopie : vigoureuse contraction systolique du
ventricule gauche avec une expansion de l’aorte
• Des calcifications valvulaires
• Une décompensation cardiaque stade avancé
• Un déroulement de l’aorte

285


3. Echocardiographie trans-thoracique

Pour faire une échographie, on envoie des ultrasons de 2 à 5 Hz le long d’une ligne. On les
reçoit à chaque fois qu’il y a une interface qui les réfléchit. La sonde enregistre alors un écho.
L’écho est soit faible soit absent.

Avec une écho, on sait mesurer la diamètre du ventricule gauche en systole et en diastole. On
sait aussi mesurer l’épaisseur de la paroi.

286
 4. Echocardiographie trans-œsophagienne
Cette échographie se fait au travers la paroi de l’œsophage.

5. Doppler trans-thoracique
Avec cette méthode, on peut mesurer un jet à haute vitesse (5m/s) dont la pression peut
changer.

Elle permet donc de déterminer le gradient de pression qui permet alors de connaître la force
avec laquelle le jet est éjecté du ventricule gauche.

Lors d’une insuffisance aortique volumineuse, on entend un souffle proto-mésodiastolique.

Pour une insuffisance aortique modérée, le temps de vidange du ventricule gauche est
comprise entre 550 et 200 ms. Par contre, si elle est plus sévère, ce temps est inférieur à 200
ms.

Pour un Doppler, on émet des ultrasons qui vont alors se réfléchir contre les globules rouges.
Le son qu’on entend est le son qui est émis et qui revient avec une certaine fréquence. Si les
globules rouges viennent vers nous, le son est plus important que s’ils s’éloignaient. Quand
les globules rouges s’éloignent, on enregistre des vitesses négatives.

287
 a. Doppler pulsé ou continu

Avec un Doppler pulsé, on attend un certain temps. Cette méthode est intéressante pour
analyser une vitesse dans une structure anatomique donnée.

Pour le Doppler continu, on enregistre toutes les vitesses données entre la sonde et la
structure.

Quand on intègre une vitesse, on obtient une distance.

Un Doppler doit être aligné selon le flux.

Dans une insuffisance aortique, on essaie de voir le jet de régurgitation avec un Doppler
continu. En effet, avec un Doppler pulsé, on ne sait pas se mettre exactement au niveau
d’une valve et donc on a difficile à voir ce jet.

b. Evaluation de la surface aortique

Il est possible de mesurer ce qui se passe au niveau de la valve mitrale et ce qui sort au niveau
de la valve aortique via une sonde Doppler. Dans le cas de l’insuffisance aortique, ce qui sort
de la valve aortique correspond au sang qui est passé au travers de la valve mitrale mais
également au sang qui est passé de l’aorte vers le ventricule gauche dû à la régurgitation.

c. Mesure de l’AVA et application de l’équation de continuité

288
 d. Quantification de l’insuffisance aortique

Taille du jet

L’insuffisance aortique est moyenne si la taille du jet de retour est inférieure à 25%. Par
contre, elle est sévère si la taille est supérieure à 60%.

La proximal isovelocity surface area (PISA) est une méthode pour calculer la surface de
régurgitation et la quantité.

Flux diastolique dans l’aorte descendante

6. IRM et CT-scan
Les indications spécifiques sont :

• Mesurer la taille de l’aorte ascendante

• Surveiller l’évolution : plus facile par échographie trans-œsophagienne

Le scanner et l’IRM sont d'une très grande précision pour dépister les dissections aortiques
lorsque le diagnostic est hésitant après une échographie trans-thoracique ou trans-
œsophagienne.

MÉCANISMES DE L’INSUFFISANCE AORTIQUE

289
Une échocardiographie est utile car elle nous permet de comprendre les mécanismes de
l’insuffisance aortique.

EVOLUTION DE L’INSUFFISANCE AORTIQUE

1. L’insuffisance aortique chronique

Le pronostic de l’insuffisance aortique est lié :

• Au retentissement sur le ventricule gauche : une dysfonction du ventricule gauche est

source d’un mauvais pronostic
• Au risque d’endocardite infectieuse
• A l’existence d’une pathologie pariétale aortique associée avec un risque de dissection
et de rupture aortique

L’évolution dépend du volume de la régurgitation et de la rapidité de son installation :

• Une insuffisance aortique modérée n’a pas d’altération de l’état hémodynamique sauf
en cas d’aggravation de la régurgitation valvulaire
• Une insuffisance aortique volumineuse peut rester asymptomatique malgré une
activité physique et/ou sportive intense pendant plusieurs dizaines d'années

Dès l’apparition de symptômes fonctionnels, le pronostic devient sévère à moyen ou court

terme, même si la fonction ventriculaire gauche est conservée.

La survie moyenne est de :

• 3 à 5 ans après l’apparition d’un angor

• 2 à 3 ans en cas d’insuffisance cardiaque
• Moins de 1 an en cas d’insuffisance cardiaque globale

La réversibilité des lésions et le retour à une fonction ventriculaire normale après un

remplacement valvulaire sont incertains si la dilatation cavitaire est importante et qu’il y a
une altération de la fonction systolique du ventricule gauche.

ð Importance du suivi

Les éléments de mauvais pronostic sont :

• Des symptômes fonctionnels, même transitoires ou modérés

• Une dilatation du ventricule gauche avec un diamètre télédiastolique supérieur à
70mm ou diamètre télésystolique supérieur à 50mm ou à 25mm/m² (correction
corpulence)
• Une fraction d'éjection inférieure à 50%
• Une dilatation de l’aorte ascendante avec un diamètre supérieur à 55mm

Un seul de ces signes doit faire envisager la chirurgie.

L’évolution naturelle est la défaillance cardiaque et la mort qui est parfois précipitée par une
endocardite bactérienne. La mort subite, quoique rare, est possible.

290
Dans les insuffisances aortiques dystrophiques, on a une dilatation de l’aorte ascendante avec
un risque important de dissection ou de rupture aortique. Plus l’aorte est dilatée et plus le
risque est important. Il est donc important de surveiller le diamètre de l’aorte
(écho/IRM/scanner).

Si le diamètre dépasse 55 mm, la chirurgie est recommandée. Par contre, si le patient

présente un syndrome de Marfan ou une bicuspidie, on envisagera la chirurgie dès que le
diamètre dépasse 50 mm.

Il est aussi important d’indexer le diamètre aortique à la surface corporelle (pour les femmes
par exemple).

2. L’insuffisance aortique post-endocardite

Les insuffisances aortiques post-endocarditiques évoluent rapidement vers la dilatation
cavitaire et la détérioration ventriculaire gauche :

• A cause du volume de la fuite

• A cause de la contrainte pariétale excessive brutalement appliquée, sans hypertrophie

Il y a un rôle possible de lésions inflammatoires dans le cadre d’une endocardite bactérienne.

3. L’insuffisance aortique aigue

Elle peut être secondaire à une endocardite bactérienne, une dissection aortique ou à un
trauma.

La gravité est fonction de la pathologie causale et du volume régurgitant. Si la régurgitation

est intense, il y a une insuffisance aortique congestive dont le pronostic est sombre à cause
d’un œdème pulmonaire incontrôlable.

Une intervention précoce est formellement indiquée si le patient présente :

• Un poumon cardiaque à cause d’une endocardite bactérienne

• Une insuffisance aortique traumatique
• Une dissection aortique

COMPLICATIONS DE L’INSUFFISANCE AORTIQUE

1. L’endocardite bactérienne
C’est la complication la plus fréquente et la plus grave de l'insuffisance aortique.
L'insuffisance aortique est la valvulopathie native qui se complique le plus fréquemment
d’endocardite.

La prophylaxie de l’endocardite bactérienne pour tout geste portant sur les sinus ou sur les
dents est donc très importante.

Mais ce ne sont pas les seules portes d’entrées. En effet, l’endocardite peut venir de la sphère
gynécologique chez la femme, la sphère urinaire, la sphère digestive et parfois la sphère
cutanée.

291
Les recommandations actuelles de la Conférence de Consensus de 2002 sont de ne plus
utiliser systématiquement d’antibioprophylaxie de l’endocardite infectieuse pour des patients
porteurs d’une valvulopathie sur valve native. Cela est à discuter au cas par cas.

2. La mort subite
C’est une complication rare qui survient parfois chez des patients asymptomatiques. Elle
représente moins de 0,2% par an.

Normalement, elle n’arrive pas sans dilation cavitaire majeure ou sans manifestations
d’insuffisance ventriculaire gauche congestive.

3. L’insuffisance ventriculaire gauche

C’est le terme ultime de l'évolution de l‘insuffisance aortique chronique secondaire à une
dilatation cavitaire majeure avec une altération de la fonction systolique du ventricule
gauche. Dans l'insuffisance aigue au contraire, il n’y a pas de dilatation cavitaire et la fonction
systolique est conservée.

4. La dissection ou la rupture aortique

Cette complication touche particulièrement les insuffisances aortiques annulo-ectasiantes.

SURVEILLANCE DU PATIENT
Dans l’insuffisance aortique chronique, la stratégie doit s’attacher à :

• Estimer le volume de la régurgitation

• Surveiller la progression de la dilatation du ventricule gauche et de la dilatation
aortique dans les formes annulo-ectasiantes ou dues à une bicuspidie
• Prévenir l’aggravation de l’insuffisance aortique par une endocardite

Le suivi est de 1 à 2 fois par an s’il s’agit d’une fuite importante et tous les 2 à 3 ans en cas de
fuite modérée, avec :

• Un examen clinique soigneux, avec la recherche des foyers infectieux, notamment

dentaires
• Un électrocardiogramme
• Un échocardiogramme Doppler et par voie transthoracique
• Eventuellement, un scanner ou une IRM en cas d’insuffisance aortique avec une
dilatation de l’aorte ascendante

L’observation, au cours de l’évolution d’une insuffisance aortique volumineuse, de l’un des

signes suivants doit faire envisager la chirurgie :

• Des symptômes fonctionnels, même transitoires ou modérés

• Une dilatation du ventricule gauche sévère avec :
o Un diamètre télédiastolique supérieur à 70 mm
o Une diamètre télésystolique supérieur à 50 mm ou à 25 mm/m2
• Une fraction d’éjection inférieure à 50%

292
 • Une dilatation de l’aorte ascendante avec un diamètre supérieur à 55 mm voire 50
mm s’il s’agit d’un syndrome de Marfan ou d’une bicuspidie

TRAITEMENT MÉDICALE DE L’INSUFFISANCE AORTIQUE

Comme traitement, on peut donner au patient :

• Des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou des sartans : limiter la dilatation du

ventricule gauche pour retarder la chirurgie
• Des β-bloqueurs dans le syndrome de Marfan et plus généralement lorsqu’il existe
une dilatation de l’aorte ascendante

Les β-bloquants permettent de diminuer la contractilité et de diminuer la pression qu’on

génère au niveau de la paroi qui risque alors de se rompre.

Si le patient présente une décompensation cardiaque, on lui donne un traitement médical

avec des inhibiteurs de l’enzyme de conversion et des diurétiques en attendant la chirurgie.

On donne également un traitement en prévention d’une endocardite infectieuse.

LES PROTHÈSES VALVULAIRES

Les 1ères valves mécaniques étaient à bille (prothèse de Starr), puis sont apparues des valves
monodisque (prothèse de Björk- Shiley®), puis des prothèses à double ailette (prothèse de
Saint-Jude®, Sorin-Bicarbon®, Mira®…).

Seules les valves à double ailette sont restées. En effet, ces valves ont le meilleur «
rendement hémodynamique » et sont les moins thrombogènes. Elles sont encore implantées
de nos jours.

293

Les valves biologiques sont le plus souvent des valves animales (Carpentier-Edwards®,
Perimount®…) ou xénogreffes, en général porcines, plus rarement des homogreffes d’origine
humaine, de meilleure durabilité, mais peu disponibles.

Les bioprothèses sont le plus souvent montées sur une armature de métal et sont donc
encombrantes. Plus rarement, on met des prothèses sans armature ou stentless.

Elles ne nécessitent pas d’anticoagulants au-delà du 3e mois postopératoire en l’absence de

fibrillation atriale ce qui est leur principal avantage. Mais leur durabilité est médiocre, surtout
chez les sujets jeunes et chez les insuffisants rénaux ce qui est leur principal inconvénient.
Elles sont donc à réserver aux sujets de plus de 65-70 ans ou dans de rare cas de désir de
grossesse (les anti-vitamines K sont contre-indiqués entre la 6ème et 12ème semaine car il y a la
présence de tératogènes).

1. Les complications des prothèses

• Les complications thromboemboliques
o Les embolies systémiques
o Les thromboses de prothèse mécanique
• Désinsertions de la prothèse
• Complications infectieuses
o Une médiastinite post-opératoire (chez 1% des patients et peut conduire à une
mortalité précoce)
o Une endocardite infectieuse
• Les complications liées au traitement anticoagulant
• La dégénérescence des bioprothèses

Il y a 100 000 valves artificielles qui sont implantées annuellement ce qui permet de diminuer
l’incidence des complications liées aux prothèses biologiques.

2. Surveillance post-opératoire immédiate

On donne au patient des anti-vitamine K (AVK) dans les 1ers jours qui suivent l’opération. Ce
traitement doit être continuer à vie si on a mis une prothèse mécanique au patient. Par
contre, en cas de bioprothèse, ce traitement ne dure que 3 mois.

294
Entre le 8ème et le 10ème jours après l’opération, le patient est envoyé dans un centre de
réadaptation fonctionnelle cardiorespiratoire pendant 4 semaines.

Une échographie trans-thoracique précoce est essentielle car elle va servir de référence pour
le suivi ultérieur. 3 mois après l’opération, on fait une nouvelle échographie.

a. La surveillance clinique

Lors du suivi du patient, il y a 2 possibilités :

• Il y a une absence de réapparition des symptômes

• Il y a une réapparition de la dyspnée ou d’une insuffisance cardiaque. Cela peut alors
être lié à une dysfonction de la prothèse. Du coup, le patient doit être réhospitaliser.

L’auscultation de la prothèse est essentielle pour la surveillance :

• En cas de bioprothèse : auscultation identique aux valves natives

• En cas de prothèse mécanique : auscultation très particulière. Les bruits d’ouverture
et de fermeture sont intenses, clapés et métalliques.
• En cas de modifications pathologiques : il y a une diminution d’intensité ou un
caractère variable des bruits d’ouverture et de fermeture.

De plus, l’absence de fièvre ou de foyers infectieux doivent être vérifiés.

b. La surveillance radiologique

On fait une radio du thorax pour apprécier le volume de la silhouette cardiaque qui doit
diminuer de taille après le remplacement valvulaire.

La scopie (radio-cinéma) de prothèse est intéressante pour apprécier le jeu de l’élément

mobile de la prothèse.

c. La surveillance via ECG

L’ECG permet de surveiller le rythme cardiaque et de suivre la régression de l’hypertrophie

ventriculaire gauche ou droite.

Il n’y a pas d’éléments spécifique pour la surveillance de la prothèse.

Le suivi du patient est fondamental. Il faut au minimum faire une échocardiographie par an
pour le suivi du patient au long court.

Ce suivi permet alors d’apprécier le jeu de l’élément mobile. L’écho Doppler permet de
mesurer les gradients trans-prothétiques.

Il est possible d’avoir une fuite prothétique qui est intra-prothétique ou extra-prothétique à
cause d’une désinsertion de la prothèse.

Il est important de comparer les résultats chez un même patient.

En cas de suspicion de dysfonction de la prothèse, on fait une échographie trans-

œsophagienne. On fait également cette écho en cas de suspicion de thrombose,
d’endocardite ou de désinsertion.

295
Un équilibre parfait du traitement anticoagulant avec les anti-vitamines K est indispensable à
vie. Il faut également faire une surveillance par INR. Cet INR doit être au minimum de 2,5 mais
cela varie en fonction du type de valve.

Le traitement anticoagulant ne doit jamais être interrompu sauf si le patient fait une
hémorragie qui met en jeu son pronostic vital immédiat.

La neutralisation de l’anti-vitamine K est nécessaire avec une administration de plasma frais

et de vitamine K (0,5 à 2 mg).

Il faut faire une extraction dentaire comme traitement ambulatoire avec un INR de 2 à 2,5.

Pour une chirurgie extra-cardiaque, il faut un arrêt de l’anti-vitamine K pour obtenir un INR à
1. De plus, on administre de l’héparine non fractionnée pour un TCA doublé.

EN RÉSUMÉ
• L'insuffisance aortique (IA) est une valvulopathie assez peu fréquente. Elle est le plus
souvent chronique, mais des formes aigues existent, notamment en cas d'endocardite
infectieuse.
• Les formes les plus fréquentes dans les pays occidentaux sont les IA dystrophiques,
notamment l'IA annulo-ectasiante, dans laquelle les valves aortiques sont normales.
C'est la racine de l'aorte et la partie initiale de l'aorte ascendante qui sont dilatées ce
qui fait que les valves ne sont plus jointives.
• L'IA annulo ectasiante comporte de plus un risque de dissection ou de rupture de la
paroi aortique. Il arrive donc que l'indication opératoire soit portée non pas sur le
retentissement ventriculaire gauche de l'IA mais sur le diamètre de l'aorte ascendante
(lorsqu'il atteint 50 à 55 mm).
• L'IA chronique est une valvulopathie particulièrement sournoise. Elle peut rester
asymptomatique pendant de nombreuses années, voire des décennies. Lorsque les
symptômes apparaissent, la situation est déjà très évoluée, le ventricule gauche est le
siège de lésions irréversibles qui persisteront après le remplacement valvulaire
aortique.
• De ce fait, on est souvent amené à opérer des IA chroniques alors que les patients
sont asymptomatiques. L'indication opératoire est portée essentiellement sur des
critères échocardiographiques.
• La surveillance des patients porteurs d'IA volumineuse doit donc être attentive et au
moins annuelle.
• Les porteurs d'IA sont tout particulièrement exposés au risque d'endocardite
infectieuse et la prophylaxie doit être rigoureuse dans ce cas.

296
Les valvulopathies mitrales
OBJECTIFS

1. Savoir
• Diagnostiquer une insuffisance mitrale
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

2. Spécifique
• Connaître la classification de Carpentier.
• Connaître les principales étiologies des IM chroniques.
• Connaître la sévérité, les mécanismes et les étiologies des IM aiguës.
• Connaître les caractéristiques physiopathologiques, cliniques et pronostiques du
prolapsus valvulaire mitral de Barlow.
• Savoir identifier une IM sur les critères d’auscultation.
• Savoir le rôle essentiel de l’échocardiographie dans la confirmation du diagnostic, la
précision du mécanisme, la quantification de la sévérité et les principales mesures et
savoir pourquoi prescrire une échocardiographie trans-œsophagienne
• Connaître la classification en 4 grades des IM.
• Savoir que l’apparition des symptômes marque un tournant évolutif faisant discuter
l’indication opératoire.
• Connaître les indications opératoires des IM asymptomatiques.
• Savoir que la plastie reconstructrice doit prévaloir sur le remplacement valvulaire mais
en connaître les limites.
• Savoir mesurer le rapport bénéfice – risque des deux types de prothèses : biologique
et mécanique.
• Connaître les modalités de surveillance chez un patient ne relevant pas d’une
indication chirurgicale.

LES PATHOLOGIES VALVULAIRES

L’insuffisance mitrale est la 2ème pathologie la plus fréquente après la sténose aortique.

297
L’insuffisance mitrale est principalement causée par les processus dégénératifs alors que la
sténose mitrale est principalement causée par les maladies rhumatismales.

La particularité de l’atteinte mitrale est sa possible étiologie ischémique.

L’INSUFFISANCE MITRALE
C’est un écoulement anormal et turbulent du sang du ventricule gauche vers l’oreillette
gauche en systole. Il faut différencier les insuffisances mitrales aigues et chroniques.

298
 1. Rappel anatomique
Il faut se souvenir que toutes les valves sont dans un même plan. Du coup, une endocardite
peut passer d’une valve à l’autre par proximité.

La valve mitrale est principalement constituée d’un feuillet antérieur. On retrouve également
un feuillet postérieur qu’on divise en 3 segments.

2. La classification de Carpentier
Normalement, en systole, les deux feuillets de la valve mitrale s’affrontent dans le plan de
l’anneau. La classification de Carpentier va donc se baser sur la position des valves en systole :

• Type 1 : les valves sont dans le plan de l’anneau lors de la systole et le jeu valvulaire
est normal. Le problème est donc dans ce cas-ci causé par une perforation, des fentes

299
 ou encore une insuffisance mitrale fonctionnelle (cardiopathie ischémique,
cardiomyopathies dilatées).

• Type 2 : une valve au moins dépasse le plan de l’anneau en systole et le jeu valvulaire
est exagéré. On retrouve ce type d’insuffisance mitrale dans le cas des insuffisances
mitrales dystrophiques (Barlow, Marfan, …) avec un prolapsus d’au moins une des 2
valves ou une insuffisance mitrale secondaire à une rupture de pilier (trauma,
infarctus, …

• Type 3 : une valve au moins est sous le plan de l’anneau lors de la systole et le jeu
valvulaire est restrictif comme dans les insuffisances mitrales post-rhumatismales,
post-radique, dans le lupus ou carcinoïde.

Le type 3b est causé par une fermeture limitée suite à une limitation des mouvements des
feuillets. On le retrouve dans les cardiomyopathies ischémiques ou dilatées.

Par contre, dans le type 3a, il existe essentiellement un défaut de fermeture.

300

La dilatation de l’anneau est souvent associée à une dilatation du ventricule. Du coup, la valve
ne sait plus se fermer car les piliers valvulaires sont trop court.

La classification de Carpentier se base donc sur la dilatation de l’anneau et les mouvements

des valves.

3. Les étiologies
• Insuffisance mitrale rhumatismale
• Insuffisance mitrale dystrophique
• Insuffisance mitrale sur endocardite
• Insuffisance mitrale ischémique
• Insuffisance mitrale fonctionnelle
• Causes rares

a. L’insuffisance mitrale rhumatismale

Elle est devenue rare depuis la prévention du rhumatisme articulaire aigu. Elle est le plus
souvent associée à un rétrécissement mitral et à une atteinte de la valve aortique. Les valves
sont épaissies et rétractées. L’appareil sous valvulaire est remanié et les cordages raccourcis.
Des ruptures de cordages sont possibles

Il s’agit d’insuffisance mitrale « restrictive », de type III de Carpentier. L’association d’une

sténose et d’une insuffisance mitrale est désignée sous le terme de « maladie mitrale ».

Le rhumatisme articulaire aigu est devenu peu fréquent dans nos régions. Par contre, il reste
présent en Afrique, au Maghreb, …

b. L’insuffisance mitrale dystrophique

C’est une étiologie très fréquente. Elle correspond au type II de Carpentier, caractérisée par
des élongations ou des ruptures de cordages, associées ou non à une ballonnisation du tissu
valvulaire, responsables d’un prolapsus valvulaire mitral.

L’anomalie peut prédominer sur la petite valve, sur la grande valve ou les 2.

On distingue 2 groupes de lésions :

• Les « dégénérescences myxoïdes » où les valves sont épaissies avec une

ballonnisation, c’est-à-dire un excès tissulaire et des élongations de cordages pouvant
aboutir à des ruptures. Ces formes compliquent un authentique prolapsus mitral ou
syndrome de Barlow

301
 • Les dégénérescences fibro-élastiques : plus fréquentes, surviennent chez les sujets
âgés, plus souvent les hommes et intéressent particulièrement la petite valve. A
l’inverse du cas précédent, la surface du tissu valvulaire est normale et le mécanisme
essentiel de la fuite est une rupture de cordages.

c. L’insuffisance mitrale sur endocardite

Elle survient dans plus de la moitié des cas sur une lésion préexistante, un prolapsus valvulaire
mitral ou une insuffisance mitrale d’une autre étiologie.

Les lésions sont végétantes et mutilantes. L’insuffisance mitrale est le plus souvent en rapport
avec des ruptures de cordages (type II de Carpentier) ou des perforations valvulaires (type I
de Carpentier), surtout de la grande valve.

d. L’insuffisance mitrale ischémique

C’est une étiologie fréquente. Plusieurs mécanismes peuvent intervenir :

• Rarement causé par une rupture de pilier : particulièrement grave, en règle associée à
un infarctus. Il s’agit soit de ruptures partielles, soit de ruptures complètes qui en
général entraînent rapidement le décès si elles ne sont pas opérées d’urgence
• Plus fréquemment, il s’agit d’une insuffisance mitrale « fonctionnelle » due à la
modification de l’architecture du ventricule gauche et à la dilatation de l’anneau mitral
par un remodelage sphérique du ventricule gauche avec un déplacement apical et
postérieur des piliers et une traction sur les cordages empêchant une bonne
coaptation (type III de Carpentier).

Une insuffisance mitrale ischémique, même modérée, est un facteur de mauvais pronostic
indépendant.

Le pilier de la valve mitrale est constitué de muscle. Du coup, ce muscle peut se rompre en
cas de nécrose (ischémie).

e. L’insuffisance mitrale fonctionnelle

Elle est fréquente et due à la dilatation de l’anneau mitral et à la dilatation du ventricule

gauche (type I de Carpentier).

Elle est rencontrée à un stade évolué de toutes les cardiopathies (ischémiques ou non) en cas
de dilatation et d’atteinte globale de la fonction systolique.

Comme l’anneau est dilaté, il y a un problème de coaptation des valves.

f. Les causes rares

• Une cardiomyopathie obstructive (CMO)

• Une pathologie congénitale par « fente » de la grande valve mitrale ou canal atrio-
ventriculaire
• Un traumatisme fermé du thorax
• Des tumeurs cardiaques (myxome de l’oreillette gauche)
• Des dystrophies conjonctivo-élastiques (syndrome de Marfan, syndrome d’Ehlers-
Danlos, pseudo-xanthome élastique, etc.)

302
 • Une fibrose endomyocardique des syndromes hyper-éosinophiliques
• Au cours d’un lupus
• Les tumeurs carcinoïdes
• Les calcifications de l’anneau mitral, d’origine dégénérative

Plus l’insuffisance mitrale sera grave plus les pressions dans l’oreillette vont augmenter. Le
gradient entre le ventricule et l’oreillette est beaucoup plus faible.

4. Causes de l’insuffisance mitrale aigue

• Une rupture de cordages :
o Dégénérescence myxoïde ou fibro-élastique
o La rupture de cordages, notamment de la petite valve ou valve mitrale
postérieure, est la 1ère cause d’insuffisance mitrale dans les pays occidentaux
o L’endocardite
o Le traumatisme thoracique
• Rupture de pilier :
o Les infarctus
o Un traumatisme
• Dysfonction de pilier ischémique :
o Le pilier postérieur par défaut de perfusion de l’artère interventriculaire
postérieure
o Le pilier antérieur par défaut de perfusion de l’artère interventriculaire
antérieure ou de l’artère circonflexe
• Perforation par endocardite

5. Mécanismes physiopathologies
La régurgitation mitrale a des conséquences en amont et en aval.

Le volume régurgité dépend de 3 facteurs principaux :

• La taille de l’orifice régurgitant

• Le gradient de pression
• La durée de la systole

Les conséquences hémodynamiques sont :

• En aval :
o Une surcharge diastolique du ventricule gauche entraînant une dilatation de la
cavité
o A la longue, il y a l’apparition d’une altération de la contractilité intrinsèque du
ventricule gauche (par distension chronique des fibres) irrécupérable
• En amont :
o Une hypertension artérielle pulmonaire post-capillaire par élévation de la
pression de l’oreillette gauche
o L’élévation de la pression artérielle pulmonaire dépend du volume régurgité et
de la compliance de l’oreillette gauche et des veines pulmonaires.

303
En cas d’insuffisance mitrale chronique, très souvent la compliance de l’oreillette gauche
s’adapte ce qui permet de maintenir la pression intra-auriculaire pratiquement normale
malgré un volume régurgité relativement important. Du coup, la pression artérielle
pulmonaire est peu élevée, voire normale.

Lorsque le volume régurgité devient trop important, la pression de l’oreillette gauche

augmente ainsi que les pressions en amont (HTAP). Il y a l’apparition d’une onde V dans
l’oreillette gauche

L’onde V reflète l’afflux de sang dans l’oreillette gauche.

En cas d’insuffisance mitrale aigue, la compliance de l’oreillette gauche est d’emblée
inadaptée. Du coup, il y a l’apparition d’une hypertension pulmonaire qui est immédiatement
importante.

6. Diagnostic
a. Circonstances de découverte

Une insuffisance mitrale peut être diagnostiquée par découverte d’un souffle à l’occasion
d’une visite systématique ou l’apparition des signes fonctionnels.

On peut aussi la découvrir lorsque les complications apparaissent (OAP, fibrillation atriale) ou
lors d’un bilan pour fièvre mais dans ce cas précis, c’est pour la forme endocarditique.

Il y a l’apparition d’un œdème pulmonaire en fin de nuit ou à l’occasion d’une autre

complication comme une fibrillation auriculaire.

304
 b. Les signes fonctionnels

Ils sont absents dans l’insuffisance mitrale modérée. Par contre, si elle est symptomatique, le
patient peut présenter :

• Une dyspnée d’effort

• Une dyspnée de repos
• Une orthopnée : dyspnée en s’allongeant
• Une dyspnée paroxystique nocturne (en fin de nuit)
• Un œdème aigu du poumon (OAP)

7. Examen clinique
a. La palpitation

Lors de la palpation, il est possible d’avoir un frémissement systolique à l’apex. On peut

également avoir une déviation et un abaissement du choc de point s’il y a une dilatation du
ventricule gauche.

b. L’auscultation

Lors de l’auscultation, on entend un souffle systolique de régurgitation qui est maximum à la

pointe. Ce souffle a un siège apexo-axillaire.

Ce souffle est en « jet de vapeur », doux mais parfois rude.

Il est holo-sytolique en débutant avec le B1 et se poursuivant jusqu’au B2.

Les autres signes à l’auscultation sont :

• Un galop proto-diastolique (B3)

• Un roulement méso-diastolique
• Un éclat du B2 s’il y a une hypertension artérielle pulmonaire
• Un souffle d’insuffisance tricuspide fonctionnelle en cas d’insuffisance mitrale évoluée
avec une hypertension artérielle pulmonaire et un retentissement important sur les
cavités droites.

Ces signes sont présents en cas d’insuffisance mitrale sévère.

A l’auscultation pulmonaire, on entend des râles de stase.

8. Les examens paracliniques

a. L’ECG

L’ECG reste longtemps normal dans les insuffisances mitrales modérées.

Sinon, l’ECG peut montrer :

• Une hypertrophie auriculaire gauche

• Une hypertrophie ventriculaire gauche, plutôt de type diastolique
• Une fibrillation atriale

305
 • Une hypertrophie ventriculaire droite avec une hypertension artérielle pulmonaire
sévère pour les insuffisances mitrales évoluées.

Pour l’hypertrophie auriculaire droite, l’onde P est plus ample que la normale.

Hypertrophie ventriculaire droite

La déviation axiale droit correspond à la présence d’un QRS négatif en DI.

Dans l’hypertrophie ventriculaire droite, le complexe est négatif en fin de systole en V5 – V6.

b. La radiographie thoracique

La radiographie sera normale dans les insuffisances mitrales minimes ou modérées mais peut
montrer :

• Des calcifications valvulaires

• Une cardiomégalie par dilatation du ventricule gauche dans les insuffisances mitrales
plus importantes

306
 • Une dilatation de l’oreillette gauche (arc moyen gauche convexe, débord arc inférieur
droit)
• Des signes d’hypertension artérielle pulmonaire en cas d’insuffisance mitrale
chronique évoluée ou aigue :
o Une dilatation des artères pulmonaires
o Une redistribution vasculaire vers les sommets
o La présence de lignes de Kerley aux bases
o Un œdème alvéolaire

c. L’échocardiographie trans-thoracique et trans-œsophagienne

C’est l’examen clé comme dans l’évaluation de toutes les valvulopathies. L’échocardiographie
trans-thoracique complétée très souvent par l’échographie trans-œsophagienne doit faire
partie du bilan de toute insuffisance mitrale.

La fuite est confirmée par un signal doppler holo-systolique en arrière du plancher mitral
enregistré en doppler pulsé ou continu et en couleur.

Le mécanisme est précisé par une échocardiographie trans-thoracique puis une

échocardiographie trans-œsophagienne (selon la classification de Carpentier).

L’échocardiographie trans-œsophagienne est un examen fondamental pour le diagnostic des

insuffisances mitrales sur endocardite mettant en évidence les végétations parfois très fines
et impossibles à voir en échocardiographie trans-thoracique.

De même, l’ETO permet le diagnostic de ruptures partielles de cordages difficiles à

documenter en ETT et précise les segments des feuillets mitraux atteints en cas de prolapsus
guidant le chirurgien dans sa technique opératoire.

L’échocardiographie trans-œsophagienne permet donc de comprendre les mécanismes et de

connaître la classification de Carpentier.

La quantification de la régurgitation se fait sur :

• La densité du signal doppler régurgitant

• La largeur du jet régurgitant en doppler couleur
• Le calcul du volume régurgité et de la fraction de régurgitation
• La surface de l’orifice régurgitant

307

L’appréciation du retentissement se fait via :

• Le degré de dilatation du ventricule gauche et la fonction du ventricule gauche

(fraction d’éjection)
• Le niveau des pressions droites (PAP systolique)

Il faut également faire un contrôle des autres valves.

Les grades de sévérité

Ces grades reposent sur :

• Des critères semi-quantitatifs :

o La densité du signal doppler régurgitant
o La largeur à l’origine du jet régurgitant
• Le calcul de la fraction régurgitante (% du volume éjecté dans l’oreillette gauche
rapporté au volume total éjecté du ventricule gauche) :
o IM minime si la fraction régurgitante est inférieure à 20%
o IM modérée si la fraction régurgitante est comprise entre 20% et 40%
o IM importante si la fraction régurgitante est comprise 40 et 60%
o IM massive si la fraction régurgitante est supérieure à 60%

308

d. Le cathétérisme

Cet examen invasif a perdu beaucoup de son utilité vu les ETT et ETO.

La coronarographie est systématique si :

• Le patient présente un angor

• Le patient a plus 50 ans
• Le patient présente des facteurs de risque qui peuvent également provoquer un
mécanisme de sténoses des artères coronaires

L’alternative chez les patients jeunes sans facteurs de risque est l’angio-CT.

Le cathétérisme droit permet la mesure du débit cardiaque par thermodilution et la mesure

des pressions droites (pressions capillaire et pulmonaire).

L’onde V correspond à une élévation de la pression dans l’oreillette gauche liée au sang qui
revient.

La ventriculographie (opacification du ventricule par un bolus de produit de contraste)

permet l’évaluation semi-quantitative de l’insuffisance mitrale sur l’analyse visuelle de la
densité du produit de contraste remplissant l’oreillette gauche en systole ainsi que l’étude de
la fonction ventriculaire gauche (calcul de la fraction d’éjection).

La classification de Seller sur base du cathétérisme

• Grade 1 (IM 1/4) : régurgitation minime de produit de contraste qui se lave à chaque
cycle
• Grade 2 (IM 2/4) : régurgitation modérée opacifiant complètement mais faiblement
l’oreillette gauche et ne se lavant pas complètement à chaque systole
• Grade 3 (IM 3/4) : régurgitation volumineuse remplissant complètement l’oreillette
gauche avec une densité égale à celle du ventricule gauche
• Grade 4 (IM 4/4) : régurgitation massive opacifiant l’oreillette gauche en systole avec
une accentuation du reflux à chaque systole et un reflux dans les veines pulmonaires

309
 e. L’épreuve d’effort avec la mesure de la consommation d’oxygène

Elle permet de mieux apprécier la capacité à l’effort du patient. Elle est surtout utile pour les
patients « asymptomatiques ».

Elle est le témoin d’une mauvaise tolérance à l’insuffisance mitrale :

• En cas d’absence d’élévation physiologique de la tension artérielle pendant l’effort

• Avec une consommation maximale en oxygène basse (< 15 ml/kg/min)

Elle est surtout intéressante pour les patients qui ont une insuffisance mitrale modérée à
sévère et qui ne présentent aucune plainte.

f. Echocardiographie combinée à l’effort

Le degré de régurgitation mitrale au repos ne permet pas de prédire les modifications

induites par l’effort. Pour un même grade d’insuffisance mitrale dans les conditions basales, la
sévérité de l’insuffisance mitrale est très variable à l’effort d’un patient à l’autre. La
quantification de l’insuffisance mitrale à l’effort a une valeur pronostique indépendante.

9. Le prolapsus mitral
C’est un cas particulier d’insuffisance mitrale.

C’est un syndrome caractérisé par un prolapsus plus ou moins complet d’un ou des 2 feuillets
valvulaires mitraux dans l’oreillette gauche pendant la systole.

Le prolapsus valvulaire mitral est soit :

• Primitif : dégénérescence myxoïde ou fibro-élastique isolée de la valve mitrale

• Associé à une :
o Maladie de Marfan ou maladie d’Ehlers-Denlos
o Une communication interauriculaire
o Une cardiopathie ischémique
o Une cardiomyopathie obstructive

C’est une pathologie à prédominance féminine.

a. Les signes fonctionnels

Ils peuvent être :

• Totalement absents
• Ceux de l’insuffisance mitrale

D’autres signes sont fréquemment rencontrés chez les patients atteints de prolapsus mitral :

• L’anxiété
• Des palpitations
• Des douleurs thoraciques atypiques
• Des malaises lipothymiques

310
 b. Examen clinique

Un clic méso-systolique ou télé-systolique est entendu à l’apex en plus d’un souffle

d’insuffisance mitrale télé-systolique.

Il faut également une recherche de signes d’autres pathologies associées (ex : stigmates de la
maladie de Marfan).

c. Les examens complémentaires

L’examen clé est représenté par l’échocardiographie qui permet de :

• Faire le diagnostic avec certitude sur le recul télé-systolique de la valve mitrale en

écho
• Faire la distinction entre prolapsus primitif et secondaire
• Quantifier l’insuffisance mitrale

d. Evolution

Elle est en général bénigne mais des complications peuvent se rencontrer :

• Une rupture de cordages responsable de l’apparition d’une insuffisance mitrale

importante mal tolérée
• Une endocardite infectieuse : rare, survient surtout si la valve est épaissie sur une
échographie avec déjà une insuffisance mitrale
• Des troubles du rythme auriculaire et ventriculaire :
o Faire un Holter ECG dans le bilan : ne surtout pas oublier
o Tachycardies supra-ventriculaires, extrasystole ventriculaire ou pré-excitation
ventriculaire (syndrome de Wolff Parkinson White) possible
• Des embolies artérielles périphériques
• Une mort subite exceptionnelle par trouble du rythme ventriculaire

311
L’évolution est excellente s’il n’y a aucun facteur de risque. Les facteurs de risque sont définis
comme :

• Primaires :
o Une insuffisance mitrale modérée à importante
o Une fraction d’éjection inférieure à 50%
• Secondaires :
o Une insuffisance mitrale faible
o Une dilatation de l’oreillette gauche supérieure à 40 mm
o Un défaut de coaptation de la valve
o Une fibrillation auriculaire
o Plus de 50 ans

Si on a un facteur de risque primaire, le pronostic est bien plus mauvais. Les facteurs de
risque secondaires sont moins graves et compromettent moins le pronostic.

La décision d’une intervention chirurgicale doit être baser sur la somme des facteurs de
risque car plus le patient présente des facteurs de risque, moins son pronostic vital est bon.

10.Evolution naturelle
Elle est fonction :

• Du volume régurgité
• De l’étiologie
• De la rapidité de la constitution de l’insuffisance mitrale
• De la fonction ventriculaire gauche
• Des lésions associées, en particulier d’une coronaropathie

D’une manière générale, les insuffisances mitrales modérées et constituées progressivement

sont bien tolérées pendant longtemps et les signes d’insuffisance cardiaque n’apparaissent
que tardivement.

Au contraire, les insuffisances mitrales d’installation brutale (rupture de cordages,

endocardite, insuffisance mitrale sur infarctus) sont mal tolérées et évoluent rapidement vers
l’apparition d’un tableau d’œdème du poumon.

312
Si on opère le patient suffisamment tôt, on améliore son pronostic vital par rapport à un
traitement essentiellement médical.

Plus la fraction d’éjection est basse et plus la chirurgie est recommandée.

11.Les complications
• L’endocardite infectieuse
• Les troubles du rythme :
o La fibrillation atriale ou flutter atrial : leur apparition peut entraîner une
décompensation cardiaque. Ils sont favorisés par la dilatation de l’oreillette
gauche
o Les troubles du rythme ventriculaire sont plus rares, traduisant en général une
détérioration de la fonction ventriculaire
• Une insuffisance cardiaque : en général, elle est d’apparition tardive dans les
insuffisances mitrales chroniques. Elle peut survenir rapidement en cas d’insuffisance
mitrale aigu. Elle peut être favorisée par un trouble du rythme.
• Des complications thrombo-emboliques :
o Une thrombose de l’oreillette gauche souvent asymptomatique
o Pouvant donner une embolie périphérique
o Souvent favorisée par la fibrillation atriale (+++) et/ou la dilatation des cavités
cardiaques gauches
o Une embolie pulmonaire dans les cas d’insuffisance mitrale évoluées avec une
ventricule gauche dilaté et à bas débit

12.La surveillance
Si on a une insuffisance mitrale minime à modérée, on fera une réévaluation clinique, une
échocardiographie et une prévention d’Osler (prévention de l’endocardite lors de certains
actes comme les traitements dentaires).

Si l’insuffisance mitrale est de grade III ou IV, on fera une surveillance écho tous les 6 mois et
si on a un retentissement et l’apparition de symptômes comme une dyspnée, on envisagera
la chirurgie.

313
 13.Traitement médical
En cas de poussée d’insuffisance cardiaque, on traite classiquement par des diurétiques de
l’anse, des vasodilatateurs, des digitaliques en cas de fibrillation atriale ou au long cours s’il y
a une contre-indication à une intervention chirurgicale.

En cas d’insuffisance mitrale aigue, on donne un traitement en fonction de l’état de l’OAP ou

du choc et une discussion de la chirurgie en urgence. On donnera aussi des anticoagulants
oraux en cas de fibrillation atriale et des β-bloquants en cas de maladie de Marfan.

14.Le timing chirurgie

Pour une insuffisance mitrale chronique importante de stade III ou IV symptomatique, il faut
faire une chirurgie en privilégiant la plastie reconstructrice. Une plastie reconstructive peut
toujours être envisagée même en cas de dysfonction du ventricule gauche importante.

S’il n’est pas possible de faire une plastie, il faut remplacer la valve si la fraction d’éjection est
supérieure à 30%. Par contre, si la fraction d’éjection est inférieure à 30%, le remplacement
valvulaire devient contre-indiqué. Il faut alors en rester au traitement médical ou discuter
(patient jeune) pour une transplantation cardiaque.

Une des alternatives est la pose percutanée de clips sur la valve mitrale.

Pour une insuffisance mitrale chronique importante de stade III ou IV asymptomatique, il faut
faire une chirurgie en privilégiant si possible la plastie reconstructrice si l’insuffisance mitrale
retentit sur le ventricule gauche :

• Le diamètre télé-systolique du ventricule gauche est supérieur ou égale à 45mm

• La fraction d’éjection est inférieure ou égale à 60%
• Il y a une élévation des pressions droites (PAP supérieure ou égale à 50mmHg)
• Il y a une fibrillation atriale associée

314


15.Le traitement chirurgical

a. La plastie reconstructrice

C’est le traitement idéal. L’avantage principal de cette technique est que le patient ne doit
pas prendre d’anticoagulant en post-opératoire.

Ce traitement respecte l’appareil sous-valvulaire et entraine moins de dysfonction du

ventricule gauche postopératoire qu’un remplacement valvulaire. On a également une
moindre morbi-mortalité à long terme que le remplacement prothétique. Le risque
d’endocardite valvulaire est aussi moins important.

Cette chirurgie est indiquée dans les prolapsus avec ou sans rupture de cordages et est
possible dans certains cas d’insuffisance mitrale post-rhumatismale si la valve n’est pas trop
remaniée. Elle est également faisable dans certains cas d’insuffisance mitrale ischémique
mais elle nécessite une expérience importante. Il existe tout de même un risque de récidive
de l’insuffisance mitrale à long terme impliquant une réintervention.

b. Le remplacement valvulaire

On effectue un remplacement valvulaire s’il y a une impossibilité de faire une plastie sur une
valve et sur l’appareil sous-valvulaire trop remaniés.

On met alors une prothèse mécanique qui nécessite un traitement anticoagulant. Cette
prothèse a une longue durée de vie. Elle est indiquée si le patient est âgé de moins de 70 ans.
Elle est également indiquée s’il y a une nécessité d’un traitement anticoagulant de toute
manière comme dans le cas d’une fibrillation atriale.

La mise en place de prothèse biologique ne nécessite pas de traitement anticoagulant. Par

contre, elle présente des risques de dégénérescence à long terme. Elle est indiquée si le
patient est âgé de plus de 70 ans et si la prise d’anticoagulants est contre-indiqué.

315
 16.En résumé
• L'insuffisance mitrale (IM) est la valvulopathie la plus fréquemment rencontrée dans
les pays occidentaux après le rétrécissement aortique calcifié chez les plus de 60 ans
• Les formes rhumatismales sont devenues rares dans les pays développés et la forme
dystrophique, par dégénérescence fibro-élastique, du sujet de plus de 60 ans est de
loin la plus fréquente.
• De ce fait, l'IM se manifeste volontiers sous une forme aiguë, le plus souvent par
rupture spontanée de cordages mitraux, qui portent surtout sur la valve postérieure
ou petite valve. Dans cette forme, le tableau clinique inaugural est souvent brutal
(œdème aigu du poumon). Le rythme sinusal persiste.
• Il est essentiel de préciser le mécanisme de l'insuffisance mitrale et son étiologie car
c'est de ces constatations que dépendront les possibilités de réparation valvulaire
(plastie). ETT et ETO permettent de préciser le mécanisme et de prédire la possibilité
d'une plastie chirurgicale.
• De fait, la plastie mitrale chirurgicale, décrite par Carpentier à Paris il y a une trentaine
d'années, est devenue la méthode de choix du traitement de la plupart des IM. Elle
est maintenant possible dans près de ¾ des cas et est grandement préférable au
remplacement valvulaire mitral par prothèse.
• Du fait des possibilités de conservation valvulaire, l'indication opératoire est plus
précoce que dans le passé.
• La précocité de la chirurgie et l'usage de la plastie améliorent nettement la survie des
patients opérés pour IM par rapport à celle des patients qui ont eu un remplacement
valvulaire autrefois.
• L'IM expose au risque d'endocardite infectieuse (EI) et la prévention de l'EI est
hautement souhaitable.

LA STÉNOSE MITRALE
1. Définition
On parle de rétrécissement mitral quand la surface est réduite à moins de 2 cm2. Le
rétrécissement mitral est serré si la surface est inférieure à 1,5 cm2.

2. Epidémiologie
C’est une maladie de la femme jeune en âge de procréation (4 femmes pour un homme). Elle
est endémique dans les pays en voie de développement. Elle est exceptionnelle est Europe et
en Amérique du Nord.

3. Le rhumatisme articulaire aigu (RAA)

Le rhumatisme articulaire aigu (RAA) est la cause quasi-exclusive (99%) des sténoses mitrales.
Le rhumatisme articulaire aigu est une complication inflammatoire qui survient après une
infection maltraitée par le Streptocoque β-hémolytique du groupe A (angine, scarlatine, …).
Elle touche l’enfant à partir de l’âge de 4 ans, l’adolescent et l’adulte jeune.

316

Le RAA peut aussi se présenter sous des formes articulaires, neurologiques, cutanées et
cardiaques :

• La polyarthrite fébrile et migratrice : articulations douloureuses, rouges, chaudes et

œdémateuse (essentiellement : chevilles, genoux, coudes et poignets)
• La chorée de Sydenham : mouvements rapides involontaires qui peuvent toucher tous
les muscles (sauf les muscles oculomoteurs) qui disparaissent au cours du sommeil
• Les nodosités sous cutanées : indolores et transitoires
• L’érythème marginé : plan, fugace et indolore qui disparait sans laisser de cicatrices

L’atteinte cardiaque au cours du RAA est une pancardite. Elle touche le péricarde
(péricardite), le myocarde (myocardite) et surtout les valves qui conditionnent le pronostic.

L’atteinte cardiaque est asymptomatique dans 50% des cas et se résume à l’auscultation à un
souffle cardiaque. Quand elle est symptomatique, elle peut varier d’une discrète dyspnée à
une sévère insuffisance cardiaque. Bien que l’hypothèse auto-immune (similarité entre les
protéines du Streptocoque B et les tissus valvulaires) tente d’expliquer l’atteinte valvulaire au
cours du RAA, ce mécanisme n’est pas clairement élucidé.

La valvulopathie rhumatismale apparait des années après le rhumatisme articulaire aigu.

a. Le traitement

La prévention primaire comprend un traitement antibiotique des infections streptococciques.

On peut également donner un traitement anti-inflammatoire (AINS) selon les manifestations
cliniques.

La prévention secondaire des valvulopathies secondaires repose à donner du Benzathine

benzyl-pénicilline 1,2M UI/21 jusqu’à l’âge de 25 ans.

317
 b. Epidémiologie

Elle est endémique dans les pays en voie de développement ou dans les pays où le système
de santé est défaillant (35/100 000 habitants).

Elle est exceptionnelle est quasiment éradiquée dans les pays développés (1/100 000
habitants).

4. Les étiologies exceptionnelles du rétrécissement mitral

• Le rétrécissement mitral congénital
• Le lupus érythémateux disséminé
• La polyarthrite rhumatoïde
• La maladie de Fabry
• La maladie de Whipple
• Certaines mucopolysaccharidoses

5. Anatomopathologie de la sténose mitrale

Les lésions de l’appareil valvulaire surviennent 5 à 15 ans après le RAA et touchent les feuillets
valvulaires, les commissures et les cordages :

• La symphyse commissurale (+++) : les valves fusionnent entre-elles et il y a une

atteinte de l’appareil sous-valvulaire
• Les feuillets valvulaires épaissis, fibreux, rétractés, scléreux et calcifiés
• L’appareil sous valvulaires : cordages rétractés fusionnés

Le rétrécissement mitral en diaphragme correspond à une soudure commissurale avec des

valves et de l’appareil sous valvulaire peu remaniés. Le rétrécissement mitral en entonnoir
correspond à un cône à sommet inférieur avec des valves et l’appareil sous valvulaire très
remaniés.

318
 6. Physiopathologie

La seule structure protégée dans cette pathologie est le ventricule gauche. En effet, il y a une
dilatation de l’oreillette gauche ce qui provoque l’apparition d’une hypertension artérielle
pulmonaire. Cette hypertension est réversible au début si on la corrige mais la persistance de
cette hypertension provoque une modification des vaisseaux intra-pulmonaires ce qui fait
que le ventricule droit doit augmenter son régime de pression. Du coup, le ventricule droit va
également se dilater ce qui entraine une dilatation de l’anneau valvulaire. Cette dilatation
conduit alors à une insuffisance tricuspidienne qui se répercute sur l’oreillette droite.

Il est important de noter que la dilatation de l’oreillette gauche peut provoquer des
fibrillations auriculaires et donc des complications thromboemboliques (AVC, …)

7. Signes cliniques
a. Interrogatoire

Lors de l’interrogatoire, les antécédents personnels révèlent que le patient a déjà présenter
un rhumatisme articulaire aigu ou des angines à répétition.

Les plaintes fonctionnelles du patient sont alors :

• Une dyspnée d’effort (+++)

• Des hémoptysies
• Des palpitations
• Une hépatalgie d’effort au stade tardif d’insuffisance cardiaque droite

b. Les signes physiques

Lors de l’inspection, on observe un faciès mitral (érythrose des pommettes ± cyanosées) ou

un nanisme mitral.
319

A la palpation, on pourra palper un frémissement diastolique à l'apex dans les formes sévères.
Sinon, tous les signes d’insuffisance cardiaque droite comme l’hépatomégalie sensible et le
reflux hépato-jugulaire ou encore le signe de Harzer positif (choc de pointe au niveau de
l’épigastre) peuvent faire penser à une sténose mitrale.

Pour l’auscultation, le patient sera installé en décubitus latéral gauche et en apnée expiratoire
pendant l’auscultation du foyer mitral pour révéler la triade de Durozier :

• Un claquement d’ouverture mitrale d’autant proche de B2 que la sténose mitrale est

sévère
• Un roulement diastolique avec un renforcement pré-systolique si le rythme est sinusal
• Un éclat du B1

On pourra aussi ausculter un éclat de B2 et un souffle systolique au foyer pulmonaire si on a

une HTAP. On entendra aussi un souffle systolique d’insuffisance tricuspide et le signe de
Carvalho (accentuation à l’inspiration profonde du souffle d’insuffisance tricuspide) si on a
une dilatation du ventricule droit.

320
 8. Les signes paracliniques
a. L’ECG

L’hypertrophie auriculaire gauche est caractérisé par :

• Une onde P large (> 120 ms)

• Une onde P bifide en DII
• Une onde P biphasique en V1

Il peut y avoir la présence d’extrasystoles auriculaires.

Pour une hypertrophie ventriculaire droite, on observe :

• Une déviation axiale droite

• Un aspect S1Q3
• Une onde R prédominante dans les précordiales droites
• Une onde S prédominante dans les précordiales gauches

321
L’ECG d’une fibrillation auriculaire

b. La radiographie du thorax

La silhouette mitrale

L’arc inférieur gauche est normal. Par contre, l’arc moyen gauche perd sa forme concave et
devient rectiligne ou convexe avec parfois un aspect en double bosse.

On observe un aspect en double contour pour l’arc inférieur droit. Il est possible d’observer
des calcifications valvulaires et un débord droit s’il y a un retentissement sur les cavités
droites.

Le poumon mitral

On observe des opacités floues péri-hilaires et réticulo-nodulaires aux bases. Il y a également

la présence de ligne de Kerley traduisant l’œdème interstitiel.

322
 c. L’échographie

La grande valve est déformée en « genou fléchi » séparée de la petite valve par un orifice
réduit. La petite valve est rétractée et peu voire pas mobile.

L’appareil sous-valvulaire est remanié avec des échos denses des cordages, parfois fusionnée
en un massif fibreux ou fibro-calcaire.

L’oreillette gauche est dilatée ou est le siège d’un thrombus.

On utilise un doppler pour voir le flux transmitral qui permet de calculer le gradient
transmitral. Il y a une pente décroissance du flux mitral (pressure half time ou PHT) qui
permet d’estimer la surface mitrale.

L’échocardiographie trans-œsophagienne

On l’a fait essentiellement pour rechercher un éventuel thrombus dans l’oreillette gauche. On
l’a fait également dans un but thérapeutique au cours d’une dilatation mitrale percutanée.

323
L’échocardiographie permet aussi :

• De rechercher une atteinte valvulaire associée (insuffisance mitrale, valvulopathie

aortique, …)
• Un retentissement sur les cavités droites (dilatation du ventricule droit, insuffisance
tricuspidienne fonctionnelle)
• Evaluer le degré de l’hypertension pulmonaire
• Estimer la faisabilité technique d’une éventuelle dilatation mitrale percutanée

Le score de Wilkins

d. Place du cathétérisme cardiaque

On l’utilise exceptionnellement dans un but diagnostique. Il permet de mesurer le gradient
diastolique entre l’oreillette gauche et le ventricule gauche. Il permet également de mesurer
les pressions pulmonaires.

324
La coronarographie entre dans le cadre du bilan préopératoire chez les patients ayant des
facteurs de risque cardio-vasculaire et qui ont une indication à un remplacement chirurgical
de la valve mitrale.

9. Les complications
Les complications peuvent révéler la maladie :

• Les complications thromboemboliques : essentiellement cérébrales (surtout lors du

retour au rythme sinusal après une fibrillation auriculaire)
• Les complications rythmiques : fibrillation auriculaire
• Les complications pulmonaires : OAP, hémoptysie, bronchopneumonies à répétition
• Les complications hémodynamiques : insuffisance cardiaque droite
• Les complications infectieuses : l’endocardite est rare sur un rétrécissement mitral
isolé

10.Le traitement
a. Le traitement médical

Le traitement médical est un traitement palliatif. En effet, il vise à traiter les complications.

• Des diurétiques s’il y a une décompensation cardiaque gauche

• Des anti-vitamines K s’il y a une fibrillation ou des complications thromboemboliques
(INR cible = 3).
• Ralentir une fibrillation auriculaire rapide (digitaliques, amiodarone, β-bloquants,
vérapamil, ...)
• La cardioversion d’une fibrillation auriculaire (après vérification de l’absence de
thrombus intra-atriale gauche)
• La prophylaxie du rhumatisme articulaire aigu
• Une antibioprophylaxie endocardite infectieuse n’est plus indiquée

b. La dilatation mitrale percutanée

C’est le traitement curatif de référence du rétrécissement mitral serré symptomatique. En

passant par la veine fémorale commune, on réalisera, par cathétérisme trans-septal, une
inflation progressive du ballon d’Inoué sous surveillance échographique par
échocardiographie trans-œsophagienne.

325

c. Le traitement chirurgical

Conservateur

• Exceptionnellement une commissurotomie à cœur fermé (CMCF)

• Commissurotomie à cœur ouvert (CMCO) chez les patients assez jeunes ayant une
contre indication à la dilatation mitrale percutanée (DMPC) à cause d’une anatomie
défavorable de l’appareil valvulaire

Radical avec un remplacement chirurgical de la valve mitrale

• S’il y a une contre indication à la dilatation mitrale percutanée ou une correction des
autres valvulopathies ou coronaropathies
• Prothèse mécanique (âge < 65 ans) : anticoagulation ad-vitam
• Prothèse biologique si le patient est âgé de plus de 65 ans, surtout si rythme sinusal
permanent

Le pannus est une structure fibrinoïde qui s’installe progressivement et qui empêche la valve
de fonctionner correctement.

326
Les péricardites
INTRODUCTION

1. Rappel anatomique
Le péricarde est constitué de 2 feuillets :

• Un feuillet viscéral qui est fin. C’est la couche séreuse interne

• Un feuillet pariétal qui est épais. C’est la couche fibreuse externe

Il existe une cavité virtuelle qui est la cavité péricardique. Cette cavité contient 15 à 20 ml de
liquide péricardique.

2. Définition
La péricardite aigue est une inflammation des 2 feuillets du péricarde associée ou non à la
présence d'un épanchement liquidien. La péricardite, c’est aussi des remaniements
inflammatoires avec un afflux de polynucléaires neutrophiles et de lymphocytes, associés à un
dépôt de fibrine et une sécrétion liquidienne par la séreuse.

3. Etiologies
a. Infectieuses

Virales

Ce sont les plus fréquentes (90%) et habituellement bégnines. Les virus en cause sont
nombreux :

• L’entérovirus (coxsackies A et B)
• L’échovirus
• L’adénovirus

327
 • Le cytomégalovirus
• Le parvovirus B19
• L’Epstein-Barr
• L’herpès
• Le VIH
• L’hépatite C
• L’influenza, ...

La preuve de l’infection virale est rarement prouvée (la péricardite est dite idiopathique).

Bactérienne

La péricardite bactérienne est dite purulente. Elle est plus rare et beaucoup plus grave. Les
germes en causes sont les Staphylocoques, les pneumocoques, les streptocoques, les bacilles
Gram négatif, ...

On la verra surtout chez les sujets immunodéprimés. La péricardite peut évoluer en

tamponnade et péricardite constrictive.

Tuberculeuse

C’est une péricardite subaiguë que l’on retrouve chez le sujet immunodéprimé (VIH ++). Elle
peut évoluer en péricardite chronique constrictive.

Parasitaires et mycosiques

Les parasites et les champignons causent exceptionnellement des péricardites.

b. Non infectieuses

Les péricardites non-infectieuses peuvent avoir plusieurs origines :

• Une maladie systémique : lupus, polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, péri-artérite

noueuse, dermatomyosite
• Post-infarctus du myocarde : précoce ou tardive (syndrome de Dressler)
• Urémique : insuffisance rénale chronique terminale
• Post-radique (à cause de l’irradiation)
• Post péricardiotomie
• Néoplasique
• Myxoedème : hypothyroidie

LES PÉRICARDITES AIGUES

1. Les signes cliniques
a. Les signes généraux

• Inconstants
• Syndrome grippal
• Fièvre : 38 – 38,5°
• Arthralgies, myalgies

328
 b. La douleur

• Thoracique généralement rétro-sternale d’installation aigue

• Prolongée sans rapport avec l’effort et insensible aux nitrés
• Positionnelle : aggravée par l’inspiration profonde, la toux et le décubitus, améliorée
par l’antéflexion du thorax

c. La dyspnée

La dyspnée est beaucoup plus rare.

d. L’auscultation

Le frottement péricardique est :

• Pathognomonique mais inconstant

• Un bruit de neige écrasée par le pas
• Systolo-diastolique
• D’intensité variable, mieux perçu au niveau du 4ème espace intercostal gauche, patient
en expiration

Il n’y pas d’irradiation et il persiste en apnée (contrairement au frottement pleural).

2. ECG
Les 4 stades de Holzan sont :

• Le stade 1 : sus décalage diffus du segment ST

• Le stade 2 : disparition du sus-décalage du ST et aplatissement de l’onde T
• Le stade 3 : inversion de l’onde T
• Le stade 4 : retour à la normale

Les sus-décalage du segment ST se caractérise par son caractère diffus, son aspect concave
vers le haut et par l’absence d’images en miroir (ce qui le différencie de la lésion sous
épicardique du STEMI).

Les autres signes sont :

• Le sous-décalage de l’espace PQ
• Le micro-voltage : amplitude du QRS inférieur à 5 mm en frontal et à 10 mm en
précordial
• Les troubles du rythme supra-ventriculaire : ESSV, fibrillation auriculaire

329


3. Radiographie du thorax
La radiographie du thorax peut être strictement normale (péricardite sèche ou épanchement
minime). En cas d'épanchement péricardique abondant, la silhouette cardiomédiastinale est
très élargie, avec un aspect triangulaire et symétrique du cœur donnant le classique aspect de
cœur en carafe.

Le parenchyme pulmonaire est généralement normal, bien qu’un épanchement pleural

associé peut se voir (25% des cas).

4. Biologie
Le bilan biologique initial doit se limiter aux :

• Marqueurs inflammatoires : hyperleucocytose, augmentation de la VS et la CRP

• Enzymes cardiaques : troponines, CPK-MB. Leur élévation signe une myocardite
associé (péri-myocardite).

D’autres examens peuvent être demandés s’il y a une orientation clinique, une récidive ou
des signes de gravité :

• Des hémocultures
• Un IDR à la tuberculine
• Une sérologie virale

330
 • Un bilan immunologique
• Une ponction biopsique péricardique avec un examen histochimique et
bactériologique

5. Echocardiographie
L'échographie bidimensionnelle et le mode TM permettent de visualiser l'épanchement
liquidien, lorsque celui-ci existe, sous la forme d'un vide ultrasonore (noir), séparant les 2
feuillets du péricarde.

L'absence d'épanchement péricardique n'élimine en aucun cas le diagnostic de péricardite

aigue. L'épanchement peut d'une part apparaître secondairement ou il peut s'agir d'une
"péricardite sèche".

L'échographie permet aussi d'apprécier d'une façon semi-quantitative l'importance de cet

épanchement liquidien :

• L'épanchement est dit mineur lorsque le décollement péricardique est inférieur à 1

cm (inférieur à 300 cm3)
• L'épanchement est dit de moyenne abondance lorsque le décollement est compris
entre 1 et 2 cm d'épaisseur (proche de 500 cm3)
• L'épanchement est considéré comme très volumineux lorsque le décollement est
supérieur à 2 cm d'épaisseur (au-delà de 1 litre).

Dans certains cas, l'aspect du cœur est très particulier. Il est hyperkinétique semblant flotter
au sein de cet épanchement liquidien majeur, réalisant l'aspect de "Swinging heart". Enfin,
l'échographie permet de surveiller l'évolution de l'épanchement sous traitement.

Le scanner thoracique et l’IRM cardiaque sont parfois utiles en 2ème intention essentiellement
si :

• Le patient est peu échogène ou que l’épanchement est cloisonné

• Il y a une suspicion d’une étiologie néoplasique sous jacente
• Le tableau initial est grave ou que l’évolution de la péricardite est inhabituelle
(persistance ou récidive de l’épanchement)

331


6. Traitement
a. L’hospitalisation

L’hospitalisation ne doit pas être systématique. Elle est indiquée s’il y a des signes de gravité
(cliniques, biologiques, échographiques ou liés au terrain), une orientation vers une étiologie
sous jacente potentiellement grave et en cas d’évolution inhabituelle sous traitement :

• Fièvre importante (>38,5°C)

• Evolution subaiguë des symptômes depuis plusieurs semaines
• Patient immunodéprimé
• Patient sous anti-vitamine K
• Après un traumatisme thoracique
• Présence d’une myocardite associée
• Epanchement péricardique abondant (> 20 mm) ou tamponnade
• Résistance au traitement anti-inflammatoire prescrit depuis 7 jours

b. Les anti-inflammatoires

Parmi les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), on retrouve :

• L’Ibuprofène 600 à 800 mg x 3/j per os

• L’Aspirine 1 g x 3/j per os
• L’Indométacine 50 mg x 3/j per os

La durée du traitement est entre 10 et 14 jours en cas d’évolution favorable suivie d’une
dégression progressive des doses. Les corticoïdes sont à éviter à cause d’un risque théorique
de réplication virale et de récidive de la péricardite.

Une protection gastrique par les inhibiteurs de la pompe à proton est nécessaire.

c. La colchicine

En association avec les AINS, elle minimise le risque de récidives à une dose de 0,5 mg x2/j
pendant 3 mois.

332
La dose sera réduite de moitié si :

• Le poids est inférieur à 70 Kg

• Le patient est âgé de moins de 5 ans ou de plus de 70 ans
• La clairance de la créatinine est inférieure à 60 ml/min : c’est le signe d’une
insuffisance rénale terminale

d. Le traitement étiologique

• On donne des antibiotiques si la péricardite est purulente

• On donne des antituberculeux si c’est une péricardite tuberculeuse
• On donne une corticothérapie avec ou sans traitement immunosuppresseur s’il y a
une connectivite

e. Surveillance

• Ambulatoire dans les formes bénignes

• Clinique
• Biologique (CRPus)
• Echocardiographie

7. Evolution
L’évolution est favorable dans 70 à 90% des péricardites aigues idiopathiques. La résistance
au traitement ou la rechute à la dégression des doses devraient pousser vers une enquête
étiologique plus poussée.

La récidive :

• Peut survenir dans 15 à 30% des cas

• Peut apparaître 18 à 20 mois après l’arrêt du traitement
• Est très fréquente dans l’étiologie auto-immune

La durée de traitement par les AINS est prolongée : 3 à 4 semaines.

La Colchicine sera prescrite pendant 6 à 12 mois à la dose de 2mg pendant le 1er et le 2ème
jour puis 1mg/j

Parfois une corticothérapie ou un autre traitement immunosuppresseur s’avère nécessaire

(azathioprine ou cyclophosphamide)

Les complications sont la tamponnade et la péricardite constrictive.

LA TAMPONNADE
1. Définition
La tamponnade est une compression des cavités droites (car paroi plus mince) par un
épanchement péricardique abondant et/ou d’installation brutale. C’est une urgence. C’est
une cause d’arrêt cardiocirculatoire par adiastolie en l’absence de traitement.

333
 2. Physiopathologie

3. Etiologies
Toutes les étiologies de péricardite (purulentes, péricardiques, iatrogènes, traumatiques, …)
peuvent se compliquer d’une tamponnade si l’épanchement est abondant ou si l’installation
est rapide.

4. Signes cliniques
a. Les signes du choc cardiogénique

• Tachycardie
• Hypotension
• Hypoperfusion périphérique : froideur, marbrures, oligurie, …
• Dyspnée avec une auscultation pulmonaire normale

b. Les signes de l’insuffisance cardiaque droite

Il y a une turgescence des veines jugulaires. On observe également un œdème des membres
inférieurs, une hépatomégalie si l’installation de la tamponnade est subaiguë.

Les bruits du cœur sont assourdis à l’auscultation cardiaque.

c. Le pouls paradoxal de Kussmaul

334
Le pulsus paradoxus est un terme utilisé par Kussmaul en 1873 pour décrire l’absence de
pouls radial à l’inspiration chez les patients souffrant de compression péricardique, alors que
les battements cardiaques auscultés sont réguliers et bien audibles.

En réalité, ce phénomène n’a rien de paradoxal. Il n’est que l’amplification des variations
respiratoires du débit gauche. La définition du pouls paradoxal est une chute de plus de 15%
(> 12 mmHg) de la pression artérielle systolique en début d’inspiration non forcée.

5. Signes paracliniques
a. L’ECG

Les signes sont en faveur d’un épanchement péricardique important. On observe alors un
microvoltage et une alternance électrique.

b. La radiographie

Elle peut être normale en cas d’épanchement minime mais qui est rapidement constitué.

Le plus souvent, elle montre une cardiomégalie avec le classique cœur en carafe en faveur
d’un épanchement abondant.

c. L’échocardiographie

Les signes en faveur d’un épanchement péricardique abondant sont :

• La quantification (> 20 mm)

• Un aspect de Swinging Heart

Il y a une diminution inspiratoire du flux trans-mitral ce qui conduit au pouls paradoxal

échographique.

La dilatation de la veine cave inférieure témoigne de la gêne au remplissage du ventricule

droit.

Les signes de compression des cavités droites sont :

• Un collapsus proto-diastolique du ventricule droit

• Un collapsus télé-diastolique de l’oreillette droite

335


6. Traitement
La tamponnade est une urgence médico-chirurgicale. On va donc hospitaliser le patient à l’USI
et le remplir de macromolécules. Une solution inotrope sera aussi injectée (Dobutamine).

Le patient peut aussi subir une ponction péricardique voire un drainage péricardique
chirugical. La ponction péricardique se fait :

• Sous anesthésie légère

• A l’aveugle ou sous guidage échographique ou scopie
• Par une ponction sous xiphoïdienne

Le liquide devra être analysé dans le but de découvrir l’étiologie.

336
LA PÉRICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE

1. Définition
C’est une maladie inflammatoire chronique du péricarde qui provoque une fusion des 2
feuillets viscéral et pariétal. Le péricarde est transformé en une coque fibreuse plus ou moins
épaisse et parfois calcifiée responsable d’une gêne au remplissage ventriculaire. Le cœur
devient donc isolé des variations respiratoires de la pression intra-thoracique.

2. Physiopathologie

3. Etiologies
Toute péricardite peut évoluer vers la chronicité et la constriction mais essentiellement :

• La péricardite tuberculeuse
• La péricardite post radiothérapie
• La péricardite post chirurgie cardiaque
• Les péricardites purulentes
• Les causes néoplasiques

4. Signes cliniques
Le tableau clinique est dominé par des signes d’insuffisance cardiaque droite :

• Une turgescence des veines jugulaires

• Une hépatomégalie et un reflux hépato-jugulaire
• Un œdème des membres inférieurs et de l’ascite

337
Au stade plus évolué, les signes d’une insuffisance ventriculaire gauche et de bas débit
apparaissent :

• Une dyspnée
• De la fatigue

Il y a la présence d’un pouls paradoxal dans 1/3 des cas au stade initial.

On peut également observer la présence d’un signe de Kussmaul qui correspond à une
augmentation inspiratoire de la pression veineuse centrale. Ce signe est absent dans la
tamponnade.

Il est lié à une augmentation de la pression abdominale plus importante que la diminution de
la pression intra-thoracique lors de la contraction diaphragmatique. Ceci a lieu quand les
conditions de remplissage du ventricule droit sont hypervolémiques.

5. Signes paracliniques
a. La radiographie

On observe des calcifications péricardiques.

b. L’échocardiographie

Lors de l’échocardiographie, on peut observer :

• Un épaississement du péricarde
• Un balancement proto-diastolique du septum interventriculaire : on parle alors de
septum paradoxal. A l’inspiration, la pression de remplissage à gauche diminue mais à
droite non. Le remplissage du ventricule droit est alors supérieur à celui du ventricule
gauche. En temps normal, c’est la paroi libre du ventricule qui se bombe, mais ici, à
cause de la compression du péricarde devenu fibreux, c’est le septum qui va se
bomber dans l’autre sens, c’est-à-dire du coté du ventricule gauche. On a aussi une
baisse du flux mitral. A l’expiration, c’est l’inverse et donc le septum va de gauche à
droite.
• Des signes de congestion systémique : dilatation de la veine cave inférieure et des
veines sus-hépatiques avec une diminution de la variabilité inspiratoire

338
L’analyse Doppler des flux mitral et tricuspide met en évidence des signes d’adiastolie. La
variation respiratoire de ces flux permet de distinguer la péricardite constrictive des
cardiomyopathies restrictives.

Variation respiratoire du flux mitral : diminution inspiratoire de plus de 25%

c. Le cathétérisme droit

Il y a une augmentation et une égalisation des pressions diastoliques dans les 4 cavités
cardiaques. Cela donne alors un aspect de Dip-plateau diastolique.

339
 d. L’IRM et TDM cardiaque

Ces techniques permettent une meilleure visualisation du péricarde. On peut alors observer
un épaississement du péricarde supérieur ou égale à 4 mm, localisé ou diffus, associé ou non
à des calcifications. Cela est en faveur d’une constriction péricardique.

6. Traitement
a. Médical

On peut donner un traitement palliatif en attente de la chirurgie. Ce traitement va alors

consister à donner :

• Des diurétiques et un régime désodé

• Des anticoagulants pour une fibrillation auriculaire qui est souvent associée
• Une ponction d’ascite, …

On peut également donner un traitement en fonction de l’étiologie de la péricardite :

• Des antituberculeux si la péricardite est d’origine tuberculeuse

• Une corticothérapie avec ou sans immunosuppresseurs si c’est une maladie
systémique

b. Chirurgical

Le seul traitement efficace est la péricardectomie chirurgicale. Idéalement, on fait une

décortication subtotale en commençant par le ventricule gauche (éviter un œdème aigu du
poumon).

La mortalité hospitalière est de 10% mais l’amélioration fonctionnelle est de 90%.

340
Les valvulopathies pulmonaire et tricuspide
Ces pathologies sont relativement rares.

LA STÉNOSE DE LA VALVE PULMONAIRE

Cette pathologie est souvent causée par une anomalie congénitale. Si la sténose est modérée,
il n’y a pas de symptômes mais on retrouve un souffle auscultatoire chez les enfants.

Les sténoses serrées doivent être traitées par une dilation percutanée.

L’INSUFFISANCE PULMONAIRE
Une faible insuffisance pulmonaire existe chez quasi tout le monde visible à l’échographie
trans-thoracique.

Par contre, les insuffisances pulmonaires importantes sont secondaires à :

• Une chirurgie : tétralogie de Fallot

• Une hypertension artérielle pulmonaire
• Une endocardite
• Un syndrome carcinoïde

341
Cliniquement, le souffle est diastolique en parasternale gauche avec un B2 claquant.

On fait un traitement causal. Le pronostic dépend de l’étiologie.

LA STÉNOSE TRICUSPIDE
Elle est assez rare. On la retrouve le plus souvent dans le cadre d’un rhumatisme articulaire
aigu avec souvent une atteinte d’autres valves, surtout la valve mitrale.

Plus rarement, on la retrouve dans le cadre d’un syndrome carcinoïde :

• Primitif : tumeur carcinoïde des cellules entérochromaffines (EC) sécrétant la

sérotonine. Ces tumeurs sont richement vascularisées et retrouvées dans le tube
digestif. Il y a un flush sur la libération d’histamine et des diarrhées à cause de
métastases ou d’une obstruction
• Secondaire à des médicaments :
o Parkinson : agoniste de la dopamine, pergolide et cabergoline
o Amaigrissant : fenfluramine (anorexigène sérotoninergique retiré du marché
US en 1997) ou le benfluorex (Mediator)

Le traitement est surtout lié à celui de la valve mitrale. On opère peu des valves tricuspides
isolées. On peut alors faire une commissurotomie ou un remplacement valvulaire.

L’INSUFFISANCE TRICUSPIDE
C’est une régurgitation de sang du ventricule droit dans l’oreillette droite.

Parmi les étiologies, la plus fréquente est la pathologie du cœur gauche avec le
développement d’une hypertension pulmonaire qui conduit à une dilatation du ventricule
droit et donc à une insuffisance tricuspide secondaire.

Elle est plus rarement liée à :

• Une maladie d’Ebstein : pathologie congénitale

• Un rhumatisme articulaire aigu
• Un syndrome carcinoïde
• Une endocardite : chez les drogués car c’est le 1er obstacle lors de l’injection de
microorganismes dans la voie veineuse

1. Les symptômes
Ils sont bien supportés s’il n’y a pas d’hypertension pulmonaire.

En cas d’hypertension pulmonaire, le patient présente un tableau de décompression

cardiaque droite avec :

• Une hépatalgie sur un foie de stase

• Des œdèmes des membres inférieurs
• Une fatigue
• Une dyspnée

342
 2. Les signes cliniques
• Elévation du pouls jugulaire
• Souffle holo-systolique et claquement du B2
• Variations respiratoires
• Présence d’un B3

3. Le pronostic
Il dépend de la pathologie sous-jacente entrainant l’insuffisance tricuspide.

4. Le traitement
On fait une plastie (anneau) de la valve tricuspide associé à une réparation de l’aorte et de la
valve mitrale si :

• L’insuffisance tricuspide est sévère : quantification par échographie

• Elle est symptomatique
• Elle est asymptomatique avec une dysfonction du ventricule droit

LES SIGNES D’UNE INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

Il y a une augmentation des pressions du ventricule droit et de l’oreillette droite avec une
hypertension veineuse et une baisse du débit cardiaque responsable d’ :

• Une hépatomégalie
• Un foie cardiaque avec cytolyse
• Une cholestase avec ou sans insuffisance hépatocellulaire
• Une stase jugulaire avec une turgescence jugulaire
• Une stase rénale avec une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone qui
conduit à une rétention hydrosodée
• Une augmentation de la pression hydrostatique avec des œdèmes des membres
inférieurs : avec ou sans épanchements pleuraux ou ascite

343
Les endocardites
DÉFINITION
Une endocardite infectieuse est définie comme une infection d’une ou plusieurs valves
cardiaques et plus rarement de l’endocarde pariétal. Elle est causée par un microorganisme,
souvent par une bactérie mais parfois des germes intracellulaires ou levures et champignons.

EPIDÉMIOLOGIE
Avant c’était essentiellement lié au rhumatisme articulaire aigu ou aux cardiopathies
cyanogènes congénitales. De nos jours, elles surviennent chez les patients plus âgés avec des
valvulopathies préexistantes.

Il y a plusieurs facteurs prédisposant :

• La toxicomanie intraveineuse où la 1ère valve rencontrée par l’injection est la valve

tricuspide
• Les prothèses valvulaires : précoce avant 1 an et tardive après 1 an
• La sclérose valvulaire dégénérative
• La réalisation d’actes invasifs à risque de bactériémie (nosocomiales)
• Les implants intracardiaques (PM, …)

La prévalence est stable et de 30 pour 1 000 000 d’habitants. L’incidence est de moins de 5
pour 100 000 par an chez les moins de 50 ans et de plus de 15 chez les plus de 65 ans.

Il y a une majorité d’homme atteints (2/1). Elle touche majoritairement à gauche. Elle est plus
fréquente au niveau de la valve aortique par rapport à la valve mitrale. C’est plus souvent sur
insuffisance valvulaire que sur sténose. Les végétations se déposeront surtout sur le versant à
basse pression donc l’oreillette gauche pour la valve mitrale et le ventricule gauche pour la
valve aortique.

La mortalité hospitalière médiane est de 16%. On peut aussi regarder le mode d’acquisition. Il
y a donc les infections nosocomiales chez les patients hospitalisés avec plus de 48h sur
cathéter par exemple. On peut aussi avoir une infection non-nosocomiale puisqu’elle n’est
pas liée à une hospitalisation (elle apparaît moins de 48h après l’hospitalisation) mais est due
à une thérapie comme l’hémodialyse ou à une précédente hospitalisation à l’USI (90 jours
avant le début de l’EI) ou parce que le patient vient d’une maison de soins. La toxicomanie est
aussi une des formes d’acquisition.

MICROBIOLOGIE
Auparavant, les organismes qui causaient l’endocardite étaient les streptocoques oraux.
Actuellement, ce sont principalement les staphylocoques.

L’incidence des endocardites n’a pas changé alors que le rhumatisme articulaire aigu à quasi
disparu. Les scléroses valvulaires dégénératives sont retrouvées dans 50% des endocardites
chez les patients de plus de 60 ans.

344
Le plus souvent, on les retrouve chez les patients immunodéprimés (HIV, néoplasie).

Les germes responsables des endocardites sont :

• Le Staphylocoque aureus ou epidermidis : porte d’entrée cutanée (toxicomane,

cathéters)
• Le Streptocoque α-hémolytique (viridans) : porte d’entrée buccodentaire
• Le Streptocoque D bovis (gallolyticus), les entérocoques et les Gram négatif : porte
d’entrée digestive et urinaire (exclure néo colon)
• Le groupe HACEK : Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella
• Brucella (Lyme)
• Les intracellulaires : Coxiella burnetti, Bartonella (quintina si pédiculose), Chlamydiae,
Mycoplasma Pneumoniae
• Les fongiques

Les hémocultures sont positives dans la majorité (90%) des endocardites à Streptocoques et
Staphylocoques. Les hémocultures peuvent être négativées par les antibiotiques.

Les hémocultures sont souvent négatives pour les microorganismes à croissance lente ou
difficile comme :

• Les streptocoques déficients

• Les bactéries du groupe HACEK
• Brucella
• Les champignons

Les hémocultures conventionnelles sont toujours négatives (5%) pour les bactéries qui ont un
développement intracellulaire comme :

• Coxiella burnetii
• Chlamydia
• Bartonella, …

Du coup, il faut faire des cultures cellulaires et une amplification génique.

345
Chez les toxicomanes, l’âge médian de l’endocardite est aux alentours des 40 ans avec
surtout des valves tricuspides touchées (50%), puis les aortiques à 25% et les mitrales à 20%.

Les endocardites nosocomiales (20 à 25% des endocardites) ont une mortalité très
importante, supérieure à 50%. Le pronostic dépendra aussi des autres pathologies du patient.
Si on a un patient qui est déjà faible et qui attrape une endocardite, il y a plus de risque de
mort avec septicémie.

Un patient sous hémodialyse aura plus de risque de 2 à 3 fois d’avoir une endocardite que la
dialyse péritonéale dont l’incidence est la même que la population générale.

PHYSIOPATHOLOGIE
Selon le primum movens, il faut que l’endothélium endocardique soit déjà endommagé pour
permettre la fixation du germe. On aura alors un clou fibrino-plaquettaire sur cet
endothélium abimé par les turbulences/shunt cardiaques. On aura un dépôt de germes si on
a une bactériémie.

S’il n’y a pas de lésion préexistante, les endotoxines bactériennes peuvent provoquer la
lésion. On aura ensuite le développement de végétations infectées, c’est-à-dire une lésion
proliférative constituée de fibrine, de plaquettes et de germes. Tout cela aboutira à la
destruction valvulaire, à des ulcérations et des perforations.

Les conséquences sont une nouvelle insuffisance valvulaire ou une aggravation d’une
insuffisance préexistante. On aura à ce moment là un souffle qui va apparaître et un risque de
défaillance cardiaque sur surcharge volumique.

On va aussi avoir des manifestations infectieuses et immunologiques à distance qui sont liées
à une embolisation des végétations. On aura alors des foyers septiques secondaires et aussi
des problèmes sur antigène et complexes immuns circulant qui vont se déposer et donner
des lésions de vascularites.

On peut aussi avoir des emboles au niveau de vasa vasorum. On aura alors développement
d’un abcès à cet endroit. Du coup, on aura une structure très fine qui va se transformer en
anévrysme qui peut se rompre.

1. Les patients à haut risque

• Chez les patients avec une prothèse valvulaire, on a un risque per opératoire mais
aussi à plus long terme (risque supérieur à 5% à 5 ans)
• Chez les patients avec des antécédents d’endocardite
• Chez les patients qui présentent des cardiopathies cyanogènes congénitales non
opérées : tétralogie de Fallot et transposition des grands vaisseaux

2. Les patients à risque

Ces patients sont ceux qui présentent :

• Une cardiomyopathie hypertrophique

• Une insuffisance aortique, un rétrécissement aortique, une insuffisance mitrale ou un
prolapsus mitral s’il y a une fuite ou un épaississement valvulaire

346
 • Une cardiopathie congénitale non cyanogène :
o Tétralogie de Fallot opérée
o Communication interventriculaire
o Canal artériel persistant
o Pas la communication inter-auriculaire isolée

3. Gestes et situations à risque

On identifiera la porte d’entrée uniquement dans 50% des cas. Les portes d’entrée peuvent
être :

• La chirurgie sous CEC

• Les cathéters veineux
• Le cathétérisme cardiaque
• L’hémodialyse
• L’implantation des stimulateurs cardiaques
• La ponction articulaire
• La chambre implantable en sous cutanée pour des perfusions intraveineuses
(portacat)

CLINIQUE
La clinique est particulièrement variée et polymorphe. Les présentations sont parfois
trompeuses. On va distinguer l’endocardite subaiguë (maladie d’Osler) et l’endocardite aigue
souvent nosocomiale à staphylocoque doré.

La distinction clinique est de moins en moins pertinente.

1. Le syndrome infectieux
Le plus constant des symptômes reste la pyrexie modérée (38-38,5). Elle peut être en
plateau, oscillante ou de simples fébricules. Il faut penser à l’endocardite si on a une
altération de l’état général et une splénomégalie (dans 20 à 40 % des cas).

2. Les signes cardiaques

Si le syndrome infectieux est inexpliqué, la présence d’un souffle cardiaque a une valeur
diagnostique considérable.

Les signes cardiaques vont être liés au souffle et à l’atteinte des valves. On peut donc avoir un
nouveau souffle ou une aggravation. Attention, on peut aussi avoir une endocardite sans
souffle.

L’insuffisance cardiaque, souvent gauche, doit faire penser à une endocardite surtout si le
patient est fébrile. On peut aussi avoir des complications qui restent rares comme la
péricardite et le bloc atrio-ventriculaire dû à un abcès septal.

347
 3. Les manifestations extracardiaques
a. Cutanées

Dans 5 à 15 % des cas, on aura un purpura pétéchial, des nodosités d’Osler (ou faux panaris)
qui sont assez pathognomoniques ou des placards érythémateux plantaires de Janeway.

b. Respiratoires

Il y a aussi des manifestations respiratoires avec une toux et une dyspnée associée à la
décompensation cardiaque gauche ou alors une toux et une dyspnée liée à des emboles
septiques pulmonaires multiples chez le toxicomane.

c. Ophtalmologiques

On a des images ophtalmologiques assez spécifiques :

• Un purpura conjonctiva
• Des taches de Roth au fond d’œil : thrombus au centre clair

348
 d. Rhumatologiques

Parmi ces manifestations, on retrouve :

• Les arthralgies des membres

• Les lombalgies : recherche de spondylodiscite
• Les myalgies
• Les arthrites

e. Neurologiques

Les manifestations neurologiques, comme l’infarctus cérébral, les hémorragies cérébrales ou

cérébroméningées et l’abcès sont en importance les 2èmes. Parfois, ce sont les premières à se
manifester par un AVC sur embole septique par exemple et qui peut finalement tourner en
abcès.

f. Néphrologiques

Il y a une atteinte rénale liée à l’infection mais aussi aux antibiotiques. On observe alors :

• Une protéinurie
• Une hématurie
• Une insuffisance rénale par atteinte glomérulaire
• Une embolie septique

DIAGNOSTIC

1. La recherche d’une porte d’entrée

Afin de déterminer la porte d’entrée, on fait :

• Une vue panoramique dentaire et on demande un avis stomatologique

• Une fibroscopie gastrique ou coloscopie en cas de germe d’origine digestive
(néoplasie)
• Une échographie ou un scanner abdominopelvien en cas de germe d’origine urinaire
• Une scintigraphie rachidienne au gallium ou une IRM/scanner en cas de suspicion de
spondylodiscite
349
 2. Les hémocultures
L’hémoculture révèle des micro-organismes dans 90% des cas. Pour faire des hémocultures, il
faut faire 3 prélèvements à des moments et des endroits différents. On ne le fait jamais par
un cathéter puisqu’il peut être une porte d’entrée. Il faut donc souvent le retirer le plus
rapidement possible. Il faut répéter l’opération 2 ou 3 jours si l’hémoculture initiale est
négative et surtout si le patient prend des antibiotiques.

La suspicion d’endocardite est à signaler au biologiste vu le temps de culture long pour les
micro-organismes à croissance difficile (groupe HACEK, Brucella, streptocoques déficients,
levures).

Si la présomption d’endocardite est forte mais que les hémocultures restent négatives, alors
on envisage les étiologies à hémoculture négative. Du coup, on fait une sérologie pour les
levures et des amplifications géniques pour les organismes intracellulaires.

3. L’échocardiographie
L’échocardiographie est l’examen le plus important dans le diagnostic de l’endocardite. Elle
affirme le diagnostic devant une des lésions caractéristiques :

• Des végétations
• Un abcès
• Une perforation valvulaire
• Une désinsertion de prothèse

La végétation est une masse mobile, hyperéchogène, finement vibratile, attenante aux valves,
et de taille variable. Elle est identifiée par l’échocardiographie trans-thoracique ou
l’échographie trans-œsophagienne surtout en cas de prothèse valvulaire. Il faut savoir répéter
l’ETO. En effet, la végétation peut apparaître secondairement après un 1er examen normal.

La taille et la mobilité renseignent sur le risque embolique.

La sensibilité de l’échographie trans-œsophagienne est bien supérieure à celle de
l’échographie trans-thoracique. Cependant, on préfèrera l’ETT lorsque l’on examinera une
valve droite. L’ETO est surtout dans les cas de valve prothétique.

350

Avec une échographie, on peut mettre en évidence un abcès péri-annulaire sur la valve native
ou sur la prothèse. Cet abcès est présent dans 30% des cas. Il est mieux visible avec une
échographie trans-œsophagienne. Cet abcès apparaît le plus souvent sur l’anneau aortique
par rapport à l’anneau mitral.

Avec une échographie, on peut également voir s’il y a :

• Une désinsertion de la valve

• Une perforation valvulaire
• Une rupture de cordage
• Un anévrysme du sinus de Valsalva

La répercussion sur le ventricule gauche est évaluée par la dilatation et les pressions droites.

Les prédicteurs d’une embolisation sont :

• La présence de végétations mitrales plutôt qu’aortique

• Des végétations dont la taille est supérieure à 10 mm

4. Les autres examens

• Hématologie/plaquettes : recherche d’anémie hémolytique
• Bilan inflammatoire : CRP, électrophorèse des protéines
• Bilan immunitaire : complexes immuns circulants
• Urée et créatinine : recherche d’hématurie et de protéinurie
• BNP pour évaluer l’insuffisance cardiaque

351
 5. Les critères diagnostiques de Duke Endocardite

352
LES COMPLICATIONS
L’insuffisance cardiaque est la 1ère cause de mortalité de l’endocardite à la phase aigue, suivie
des complications neurologiques (ischémies d’origine embolique ou hémorragiques).

Parmi les complications, on retrouve :

• L’insuffisance cardiaque par délabrement valvulaire et fuite massive ou par

fistulisation entre les différentes cavités
• Rarement l’embolie coronaire d’une végétation ou myocardite infectieuse
• Les embolies septiques, cérébrales, spléniques, rénales, coronaires pour les
endocardites du cœur gauche
• Les embolies pulmonaires pour les endocardites du cœur droit

Les embolies surviennent surtout en début de traitement ou avant un traitement pour des
végétations (> 15 mm) plus souvent mitrales.

Les complications neurologiques sont :

• Les embolies cérébrales essentiellement

• L’anévrysme mycotique pouvant donner une hémorragie par rupture
• Une méningite
• Un abcès plus rarement

Les complications rénales sont :

• Les glomérulonéphrites à complexes immuns

• Les embolies rénales
• La toxicité rénale des antibiotiques

Comme autre complication, on retrouve les arythmies et les troubles de conduction.

Les troubles de la conduction

353

Plus l’abcès envahit en profondeur et plus le bloc est grave.

Le bilan des complications se fait avec un ECG dès l’admission. Il faut alors le suivre
régulièrement.

On peut également faire :

• Une ponction lombaire : syndrome méningé

• Un scanner ou un IRM cérébral : embolie cérébrale
• Une échographie ou un scanner abdominopelvien : embolie rénale
• Un angioscanner pulmonaire ou une scintigraphie pulmonaire de ventilation et
perfusion (emboles droits)

LE PRONOSTIC
Les endocardites aigues ont un pronostic plus défavorable que les endocardites subaiguës.
Les endocardites aortiques se compliquent plus souvent d’insuffisance cardiaque ou d’abcès
qui nécessitent souvent une intervention chirurgicale.

Les endocardites à staphylocoques et les endocardites sur prothèse sont associées aux taux
de mortalité les plus élevés. En effet, il peut atteindre 50 % dans les endocardites à
staphylocoques sur prothèse valvulaire, alors qu’il n’est que de 10 % pour une endocardite
sur valve naturelle à streptocoques oraux.

Le pneumocoque et les bacilles Gram négatif sont plus souvent responsables de destructions
valvulaires graves. Les levures sont responsables de la formation de végétations très
volumineuses, sont moins accessibles au traitement anti-infectieux et nécessitent presque
toujours un traitement chirurgical.

Le pronostic est aussi fonction du terrain :

• Diabète
• Immunodépression
• Insuffisance cardiaque préexistante

354
A long terme, le pronostic dépend surtout de la valvulopathie résiduelle et d’éventuelles
rechutes (1%/an).

LE TRAITEMENT

1. Les principes du traitement

Le traitement doit être choisi en accord avec un infectiologue. Le patient doit être suivi
conjointement avec un chirurgien cardiaque.

La bactéricidie doit être obtenue le plus rapidement possible et maintenue en permanence.

Les doses d’antibiotiques doivent être importantes pour assurer en permanence des
concentrations élevées (+++).

Le traitement antibiotique doit être habituellement de longue durée car la diffusion de

certains antibiotiques peut être difficile au sein des végétations. Le traitement antibiotique
doit être administré par voie intraveineuse pour une biodisponibilité totale. Le traitement
doit consister en une bithérapie synergique.

La durée de traitement est identique même si une intervention chirurgicale est nécessaire. La
disparition de la fièvre et le maintien de l’apyrexie, la négativation des hémocultures et la
disparition du syndrome inflammatoire biologique sont les meilleurs garants de l’efficacité de
l’antibiothérapie.

La surveillance de la fonction rénale se fait sous aminosides et vancomycine. Les doses

doivent être adaptées à la clairance de la créatinine, aux fonctions hépatiques et aux mesures
des concentrations plasmatiques (pics et creux d’aminosides).

L’ETT et l’ETO doivent être répétées fréquemment surtout si le processus infectieux ne

semble pas être maîtrisé ou en cas d’apparition d’une insuffisance cardiaque. La prescription
simultanée d’héparine aggrave le risque d’hémorragie cérébrale et est donc à proscrire.

2. Les endocardites à streptocoques oraux et du groupe D

On donne de l’Amoxicilline 200 mg/j/kg associée à gentamycine 3 mg/j/kg, qu’il s’agisse d’une
endocardite compliquée ou non, sur valve native ou sur prothèse. En cas de souche très
sensible à la pénicilline G, la posologie de l’amoxicilline peut être réduite à 100 mg/j/kg.

La durée est de 4 à 6 semaines en cas d’endocardite compliquée ou sur prothèse, réduite à 4

semaines en cas d’endocardite non compliquée sur une valve native. Les 2 premières
semaines sont obligatoirement en bithérapie.

En cas d’allergie aux β-lactamines, on donne au patient du vancomycine 30 mg/j/kg ou

teicoplanine 6 mg/j/kg en général associée à gentamycine 3 mg/j/kg.

Ne pas retenir les doses !

3. Les endocardites à entérocoques

On donne de l’Amoxicilline 200 mg/j/kg associée à ceftriaxone ou imipénem ou du
vancomycine associé à gentamycine. Pour certaines souches et sur un avis spécialisé, on peut

355
recourir à co-amoxiclav ou linézolide. En cas d’allergie aux β-lactamines, on donne du
vancomycine associé à gentamycine.

4. Les endocardites à staphylocoques

On donne de la Cloxacilline 200 mg/j/kg si la souche est sensible à l’oxacilline, associée à
gentamycine 3 mg/j/kg pour une durée courte en cas d’endocardite sur une valve native.

En cas d’endocardite sur une prothèse, on utilise une trithérapie cloxacilline, gentamycine et
rifampicine.

Lorsque la souche est résistante à l’oxacilline ou en cas d’allergie, la cloxacilline est remplacée
par la vancomycine. La durée totale de traitement est de 4 à 6 semaines pour les
endocardites sur valves natives et de plus de 6 semaines sur prothèse.

5. Les endocardites à hémocultures négatives

C’est une situation clinique délicate qui nécessite une démarche diagnostique rigoureuse en
collaboration étroite avec le laboratoire de bactériologie. En attendant, l’association
amoxicilline et gentamycine est commencée dans l’hypothèse d’une endocardite à
streptocoques déficients.

En cas d’endocardite sur prothèse valvulaire datant de moins d’un an, on doit suspecter un
Staphylocoque à coagulase négative (SCN) résistant à l’oxacilline et recourir à l’association
triple de type vancomycine, rifampicine et aminoside.

En cas d’endocardite sur prothèse valvulaire datant de plus d’un an, un staphylocoque reste
possible, mais d’autres micro-organismes peuvent être responsables, notamment les
streptocoques et les bactéries du groupe HACEK. Une association de type vancomycine +
aminoside est recommandée en 1ère intention.

356
LE TRAITEMENT CHIRURGICAL
Il permet d’améliorer la survie des malades présentant une destruction valvulaire d’origine
infectieuse par rapport au traitement médical seul.

Il est réalisé en 2 temps opératoires :

1) Débridement des tissus infectés ou nécrosés

2) Reconstruction des dégâts anatomiques

En cas d’endocardite simple, limitée aux sigmoïdes ou aux valves, on procède à la réparation
ou au remplacement valvulaire. Il est possible d’effectuer un remplacement valvulaire en
présence d’une infection active, sans contamination de la nouvelle prothèse. De bons
résultats sont obtenus aussi bien avec les valves mécaniques qu’avec les valves biologiques.

1. Indications sur les valves natives

La chirurgie valvulaire durant la phase aigue d’une endocardite est recommandée en cas :

• D’une insuffisance cardiaque persistante sous traitement médical, en rapport avec

une fuite valvulaire ou l’apparition d’une communication anormale
• De la persistance d’un syndrome infectieux non contrôlé sous antibiothérapie adaptée
• D’une endocardite fungique

On accepte aussi l’indication en cas :

• De lésions para-annulaires sévères ou évolutives (abcès)

• De végétations volumineuses (> 15 mm) après un épisode embolique
• D’une insuffisance cardiaque régressive sous traitement médical

2. Indications sur prothèses valvulaires

La chirurgie valvulaire durant la phase aigue d’une endocardite est recommandée en cas :

• D’une insuffisance cardiaque liée à une dysfonction prothétique

• D’une persistance d’un syndrome infectieux malgré une antibiothérapie adaptée

Elle est aussi admise en cas :

• De dysfonction prothétique sévère (sans insuffisance cardiaque)

• D’abcès périprothétique sévère ou de fistule
• De végétation volumineuse après un épisode embolique
• D’une endocardite à Staphylococcus aureus ou d’une endocardite fungique

357


3. Les endocardites sur matériel implanté

On peut retrouver une endocardite sur un stimulateur cardiaque (PM) ou un défibrillateur
automatique implantable (AICD).

Cette endocardite apparaît le plus souvent moins d’1 an après l’implantation. Elle est presque
toujours due à une contamination peropératoire, le plus souvent à staphylocoque.

Elle nécessite une antibiothérapie prolongée, l’ablation de tout le matériel et une discussion
de réimplantation de matériel neuf si possible à distance.

LA PRÉVENTION

1. Les principes généraux

Elle vise à empêcher la greffe de bactéries à l’endocarde des patients présentant une
cardiopathie prédisposant à l’endocardite. Elle impose un dépistage et un traitement des
portes d’entrée potentielles et des infections localisées (à streptocoque ou staphylocoque).

Tous les patients ayant une cardiopathie à risque élevé ou modéré doivent impérativement et
très régulièrement être informés de :

• La nécessité de consulter rapidement en cas de fièvre

• L’importance de la réalisation d’hémocultures avant la prescription d’antibiotiques
• L’utilisation limitée de cathéters intraveineux : doit être limitée dans ses indications et
sa durée chez le patient ayant une cardiopathie à risque

L’antibioprophylaxie lors de gestes invasifs connus pour provoquer une bactériémie est
d’intérêt controversé dans le contexte actuel d’augmentation de la résistance des bactéries
aux antibiotiques. On limite depuis 2009 les indications de l’antibioprophylaxie aux seuls
patients à risque très élevé d’endocardite :

• Les patients avec prothèse valvulaire

• Les patients avec antécédents d’endocardite
• Les cardiopathies cyanogènes congénitales non opérées

358
Une carte précisant le risque et la conduite à tenir doit être remise au patient.

2. Les soins dentaires

Il faut le maintien d’une hygiène buccodentaire rigoureuse. Pour cela, il faut un brossage
correct et régulier des dents et une visite semestrielle chez le dentiste. Il faut également des
détartrages réguliers et une éradication des foyers infectieux potentiels ou avérés.

Une antibioprophylaxie chez les sujets à haut risque est nécessaire :

• En cas d’extraction dentaire ou de chirurgie parodontale

• Lors de tout acte buccodentaire invasif nécessitant la manipulation de la région
apicale ou gingivale de la dent
• Lors d’une perforation de la muqueuse orale

3. Autres soins
Il s’agit des gestes portant sur les voies respiratoires, gastro-intestinales, génito-urinaires et
sur la peau. Il y a une abrogation depuis 2009 des recommandations d’antibioprophylaxie.

4. En pratique
L’antibiotique est administré en prise unique par voie orale pendant l’heure précédant le
geste. Lorsque la voie orale est impossible, la voie intraveineuse est utilisée pour la 1ère
administration.

En l’absence d’allergie aux β-lactamines, on donne 2 g d’amoxicilline ou d’ampicilline, 50

mg/kg chez l’enfant. En cas d’allergie aux β-lactamines, on donne de la clindamycine 600 mg
ou 20 mg/kg chez l’enfant.

359
L’ENDOCARDITE THROMBOTIQUE NON-BACTÉRIENNE
C’est une entité particulière.

Il y a la présence d’un syndrome anti-phospholipides caractérisé par :

• Un épisode de thrombose
• Deux épisodes de fausse couche

Avec 2 fois à plus de 8 semaines d’intervalle :

• Un taux d’anticardiolipine supérieur à 200 unités

• Un test positif pour l’anticoagulant Lupus

C’est l’endocardite de Libman et Sacks du lupus érythémateux disséminé avec :

• Des lésions valvulaires et pariétales (plus distal des feuillets mitraux)

• Un épanchement péricardique

La présence de métastases tumorales correspond à l’endocardite marantique :

• Hodgkin
• Adénocarcinome du poumon, du pancréas, de l’estomac ou du colon

Les tumeurs valvulaires bénignes sont des fibro-élastomes papillaires. Ces tumeurs touchent
plus les valves aortique et mitrale. Elles sont une source potentielle de complications
thromboemboliques ce qui nécessitent une exérèse chirurgicale.

360
Epidémiologie et prévention de l’athérosclérose
EPIDÉMIOLOGIE

• Les maladies cardiovasculaires étaient responsables en 2012 de 17,5 millions de morts
à l’échelle planétaire et reste la 1ère cause de mortalité
• Les cardiopathies ischémiques : 7,4 millions de morts /an
• Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) : 6,7 millions de morts /an
• Les complications de l’hypertension artérielle (HTA) : 1,1 millions de morts /an
• Le diabète était responsable de 1,5 millions de morts /an
• Le cancer était responsable de 8,2 millions de morts
• Les maladies pulmonaires chroniques de 4 millions de morts

La maladie cardiovasculaire est la cause numéro 1 de mortalité surtout en Europe et aux
Etats-Unis. La région la plus touchée se situe notamment au niveau de la Russie. Bien qu’en
Europe, on soit à moins de 2/1000 morts de maladies cardiovasculaires par an. Cela reste la
cause de mortalité principale.

361
 1. Epidémiologie européenne
Les maladies cardiovasculaires sont responsables de 4 millions de morts annuellement en
Europe et 1,9 millions en union européenne (EU). Elles sont responsables de 47% de la
mortalité européenne (40% EU).

C’est aussi la 1ère cause de mortalité chez les femmes dans tous les pays et la 1ère cause de
mortalité chez les hommes dans tous les pays sauf 6.

La mortalité cardiovasculaire est plus importante en Europe Centrale et de l’Est mais diminue
partout en Europe.

Le tabagisme reste un problème de santé public majeur et ne diminue plus. D’ailleurs, les
femmes fument presqu’autant que les hommes.

La consommation de fruits et légumes progresse mais la consommation de graisses est stable.

Trop peu d’Européens font suffisamment d’exercices physiques. L’obésité demeure donc
beaucoup trop prépondérante.

Le diabète devient une pandémie, augmentant d’environ 50% dans certains pays. Les coûts
totaux engendrés sont de l’ordre de 196 milliards d’euros.

C’est dans la population de moins de 65 ans que la mortalité cardiovasculaire est plus
importante chez l’homme mais les maladies cardiovasculaires restent tout de même la cause
principale de mortalité aussi bien chez l’homme que chez la femme. On peut remarquer que
la mortalité n’est pas la même pour les hommes et les femmes. Finalement, on notera aussi
que l’Europe de l’Ouest est parmi les moins touchée d’Europe.

1/5 des hommes meurent d’une maladie cardiovasculaire. Cependant, chez les hommes, on
ne dépasse pas les 50% du taux de mortalité de pathologies liées aux maladies vasculaires.
Par contre, chez les femmes de plus de 65 ans, on dépasse les 50%.

362
Chez la femme de moins de 65 ans, le pourcentage diminue par rapport aux femmes de plus
de 65 ans. Il ne faut cependant pas ignorer une patiente qui vient aux urgences pour une
douleur rétro-sternale.

2. Epidémiologie belge
Les maladies cardiovasculaires représentent 17,3 millions de décès par an ce qui correspond à
30% de la mortalité mondiale. La mortalité prématurée est présente chez 48% des femmes et
38% des hommes en Europe.

Les maladies cardiovasculaires sont les 1ères causes de mortalités en Belgique. Cela représente
33 000 décès par an.

Ce sont des maladies graves mortelles. La morbidité est importante et onéreuse ce qui cause
un problème de santé publique.

3. Evolution de la mortalité des hommes de moins de 65 ans depuis 1980

4. Evaluation de la mortalité des femmes de moins de 65 ans depuis 1980

Ceci est le graphique représentant la mortalité chez les femmes de moins de 65 ans. Ce
graphique est très similaire au graphique des hommes âgés de moins de 65 ans mais il y a une
différence très notable. En effet, les chiffres (taux) sont 3 à 4 fois inférieurs aux chiffres des
hommes qui se situent plutôt entre 40 et 300 (morts par 100 000).

On remarque aussi que la France est le pays le moins touché. Cela peut s’expliquer par le fait
que les français sont des consommateurs de vin qui à petite dose (une verre ou deux par jour)

363
a un rôle protecteur des maladies cardiovasculaires. Les améliorations sont en grande partie
liée à la prévention. Les pays de l’union européenne ne sont pas mieux lotis, loin de là. Le
problème est de trouver parmi la population quels sont ceux qui sont plus à risque.

ð On observe la même tendance concernant la diminution de la mortalité des maladies

cardiovasculaires malgré la différence d’échelle.

La diminution de la mortalité est principalement causée par une prise en charge des facteurs
de risques.

5. Epidémiologie au Etats-Unis

Aux Etats-Unis, on a une amélioration mais le taux est déjà très élevé au départ, on est à plus
ou moins 350. Ce taux est alors plus élevé qu’en Europe qui était inférieur à 300.

Il est intéressant de voir ce qu’il se passe sur 7 critères. Pour les adultes de plus de 20 ans
américains, il y en a 1/5 qui fument. Par contre, l’obésité est de plus d’1/3 et plus de la moitié
ne font pas d’exercices physiques. La malbouffe arrive à 72%. Le taux de cholestérol, la
tension et le glucose, eux, sont aux alentours de 10%.

364

Sur ce graphique, on observe les jeunes de moins de 19 ans. Les taux sont différents mais
pour la malbouffe, on arrive à 91%. Le BMI est déjà mauvais pour 20% des sujets. Finalement,
on peut retenir que la quantité de sport n’est réellement idéale. En effet, il n’y a que pour
35% de la population des moins de 19 ans qui ont une activité physique. Bref, on observe des
chiffres qui ne devraient pas être observés dans des populations aussi jeunes.

Les enfants de cet âge vont provoquer une grande pandémie de la maladie cardiovasculaire
car il présente déjà à leur âge un grand nombre de facteurs de risques.

Si on regarde l’évolution au cours du temps, l’obésité devient une réelle épidémie. Le
graphique ci-dessus nous montre que l’obésité atteint à peu près 35% de la population chez
les adultes (20-74 ans). Chez les jeunes, il y en a presqu’un 1/5 qui est en surpoids.

LES FACTEURS DE RISQUE

Les facteurs de risque sont multiples. En effet, il y a des facteurs de risque non modifiables
comme l’âge, le sexe masculin, les antécédents familiaux et personnels. Mais il existe
également des facteurs de risques modifiables comme la pression artérielle, l’augmentation
du cholestérol (surtout LDL), la diminution des HDL, le diabète et les facteurs thrombogènes.
365
Le risque de maladie cardiovasculaire va également dépendre des habitudes de vie comme
une alimentation riche en graisses saturée, le tabagisme, la sédentarité, la consommation
excessive d’alcool et l’obésité.

C’est au niveau des habitudes de vie qu’on peut agir le plus. Il ne faut donc pas uniquement
traiter les patients avec des Statines ou autres, il faut également leur apprendre à avoir une
meilleure hygiène de vie.

Un facteur de risque est un élément clinique ou biologique dont la présence ou
l’augmentation majorent statistiquement la morbimortalité cardiovasculaire. C’est une des
causes de la pathologie cardiovasculaire.

Un marqueur de risque n’a pas de responsabilité causale démontrée dans la survenue de

complications cardiovasculaires. Son taux augmente en même temps que s’aggrave la
maladie, mais sans influencer son évolution. C’est un témoin de la maladie.

Lorsqu’un facteur de risque peut être supprimé ou diminué, il en résulte une baisse de
l’incidence d’une maladie ou de ses complications alors que la diminution d’un marqueur de
risque ne modifie pas l’évolution d’une maladie

La prévention cardiovasculaire consiste à supprimer ou à abaisser le plus possible tous les

facteurs de risque pour diminuer le risque d’événements cardiovasculaires.

La prévention doit s’appliquer à chacun (prévention individuelle) mais aussi à l’ensemble de la

population (prévention collective).

La prévention est l’ensemble des actions menées à l’échelle publique ou individuelle visant à
éradiquer, éliminer ou minimiser l’impact des maladies cardiovasculaires.

1. L’étude interheart
INTERHEART est une des études cardiologiques récentes les plus importantes. C’est une
étude standardisée « cas-témoin » analysant les facteurs de risque d’infarctus aigu du
myocarde, réalisée dans 52 pays des 5 continents.

Cette étude à comparer les caractéristiques de 15 152 cas et de 14 820 témoins.

366
Les résultats sont que 9 facteurs permettent de prédire 90 % des infarctus aigus du myocarde
chez les hommes et 94 % chez les femmes.

Parmi ces facteurs, on retrouve 6 facteurs de risque :

• Une dyslipidémie avec des apoB et apoA1

• Le tabagisme
• L’hypertension artérielle
• L’obésité abdominale
• Le stress psychosocial

On retrouve également 3 facteurs protecteurs :

• La consommation journalière de fruits et légumes

• La consommation régulière d’alcool mais en faible quantité
• La pratique régulière d’un exercice physique

Cela est valable dans toutes les régions du monde, pour tous les âges et pour les 2 sexes.

Des mesures interventionnelles universelles ayant pour cible ces 9 facteurs devraient prévenir
la plus grande majorité des infarctus aigus du myocarde prématurés.

En lisant ce tableau, on peut notamment remarquer que fumer multiplie par 3 les risques.
Tous les facteurs de risque interagissent ensemble. Ils ont même une certaine synergie.

Il y a une diminution de la mortalité liée aux maladies cardiovasculaires qui est en majorité dû
à une diminution des facteurs de risque.

367

Plus de 50% de la réduction observée en terme de mortalité est lié à la prise en charge des
facteurs de risque et environ 40% est lié aux progrès thérapeutique.

2. Euroaspire

Cette étude rassemble 78 centres de 24 pays européens dont la Belgique. Les patients ont
entre 18 et 80 ans et présentent une pathologie coronaire ayant eu une PCI ou CABG. Ces
patients peuvent également présenter un syndrome coronaire aigu. Il y a eu 16 426 dossiers
médicaux pour 7998 patients interviewés dont environ 24% de femmes.

La portion de patients hypertendus mal traité avec une pathologie coronaire stable
représente 50% des patients en Europe.

368
Chez les femmes de plus de 25 ans, il y a une femme sur 3 qui est hypertendue. La proportion
de patients hypertendus avec une maladie coronaire est plus importante.

La proportion de patients en surpoids et qui présentent une maladie coronaire stable est de
80%.

L’étude Euroaspire IV a analysée 8000 patients qui présentaient une pathologie coronaire. Sur
ces 8000 patients :

• 43% avaient une tension artérielle supérieure ou égale à 140/90mmHg

• 38% étaient obèses (BMI ≥30 kg/m2) et 82% en surpoids (BMI ≥ 25 kg/m2)
• 81% avaient un LDL cholestérol supérieur ou égal à 1,8 mmol/l
• 27% pensaient être diabétiques alors que la prévalence réelle approche les 40%

La proportion de patient suivant un programme de réhabilitation cardiaque après une

intervention coronaire est de 50% alors que cette mesure fait parti des recommandations.

a. La prise en charge des patients de l’étude

Les médicaments cardio-protecteurs utilisés lors de la prise en charge étaient :

• Des antiagrégants à 94%

• Des β-bloquants à 83%
• Des inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou des sartans à 75%
• Des statines à 85,7%

51% des patients ont été dirigés vers un programme de réhabilitation cardiaque.

Au niveau du suivi du patient :

• 73% étaient pris en charge par un cardiologue

• 62% par un médecin généraliste
• 10% par un diabétologue/endocrinologue
• 5% par une infirmière cardiovasculaire
• 4% par un autre professionnel de santé
• 5,5% reportaient n’être suivis par aucun professionnel de santé

3. Les facteurs de risque de l’athérothrombose

Ces facteurs de risque sont :

• Un âge supérieur à 50 ans pour les hommes et à 60 ans pour les femmes
• Le sexe masculin
• L’hypertension artérielle : supérieure à 140/90 mmHg
• Le diabète : supérieur à 1,26 g/l à jeun ou supérieur à 2 g/l ou supérieur à 6,5% HbA1c
(= hémoglobine glycosylée). Un stent chez un patient diabétique est plus à risque de
resténose.
• Le tabagisme : le début, le nombre d’année paquets, la fin avant 3 ans
• La dysplipidémie : le type et le traitement
• L’hérédité cardiovasculaire : infarctus de mort subit avant 55 ans chez le père ou
avant 65 ans chez la mère

369
 • L’obésité : indice de masse corporelle supérieure à 30 kg/m2
• La sédentarité
• Le stress

4. Le tabagisme
La prévalence la plus haute de fumeurs actifs avec une pathologie coronaire est chez les
patients de moins de 50 ans. C’est donc chez les patients les plus jeunes alors que ce sont eux
qui ont le plus à gagner en arrêtant de fumer.

Selon l’étude européenne Euroaspire, 16% des patients reportaient être fumeurs actifs. Le
plus haut taux de fumeurs actifs se trouvait alors chez les patients de moins de 50 ans
(33,6%).

Près de la moitié des patients fumeurs après leur événement cardiovasculaire restent
fumeurs alors qu’arrêter de fumer après un infarctus est une action préventive réellement
efficace.

En effet, arrêter de fumer après un infarctus diminue de 50% la mortalité cardiovasculaire.

C’est donc la chose la plus importante à faire avec un patient. En effet, essayer de faire
arrêter le patient de fumer est plus important que de lui donner un traitement de Statine par
exemple.

a. Effet de l’intensité du tabagisme

Plus on consomme de cigarettes et plus on a des problèmes de santé.

Le tabagisme est donc bien un facteur de risque. C’est un élément clinique dont la présence
majore statistiquement la morbi-mortalité cardiovasculaire.

b. Effet bénéfique de l’arrêt du tabac

Une méta-analyse sur l’arrêt du tabac après un infarctus a montré une réduction relative du
risque de mortalité cardiovasculaire de 46% et une méta-analyse de Cochrane évoque une
réduction de 36% pour la mortalité toute-cause.

Le tabagisme est responsable de 50% des décès parmi les fumeurs.

Il y a une nécessité du sevrage tabagique qu’il soit actif ou passif et quelque soit l'âge du
patient.

370

L’interdiction du tabagisme dans les lieux publics en Belgique a permis une diminution de près
de 30% du taux d’infarctus.

5. La dyslipidémie

Plus le cholestérol est élevé, plus on a des patients admis avec un infarctus ou AVC. Tout seul,
ce facteur n’est pas suffisant. Il y a des différences locorégionales notamment. Par exemple,
les japonais avec le même taux de cholestérol que le nord de l’Europe mourront moins. Il est
donc important de se rendre compte que juste le taux de cholestérol n’est pas suffisant. Le
type d’alimentation intervient aussi (viande, poisson …).

Les facteurs génétiques et environnementaux influencent le métabolisme lipidique.

Leurs interactions entrainent des modifications des taux et/ou de la fonction des
lipoprotéines entraînant la formation d'athérosclérose et/ou de thrombose.

371
Les taux sanguins augmentant les lipoprotéines sont considérés comme des facteurs de
risque pour les maladies cardiovasculaires :

• Le cholestérol total (CT)

• Le cholestérol lié aux lipoprotéines de basse densité (LDL-C)
• L'apoprotéine B (apo B)
• Le cholestérol non HDL (non-HDL-C)
• Les triglycérides (TG)
• La Lp (a)

Les taux sanguins diminuant les lipoprotéines sont considérés comme des facteurs
cardioprotecteurs :

• Le HDL-cholestérol (HDL-C)
• L'apoprotéine A1 (apo A1)

On fait un rapport entre un risque

cardiovasculaire et un élément
protecteur pour évaluer les risques
(TG/HDL ou apoB/apoA).

Dans les artères apparaissant saines, il y a en réalité 51±13% de plaques.

a. Progression et régression

Afin de voir une progression, on regarde à la fin de l’étude le taux de LDL pour voir s’il est
inférieur ou non à 110 mg/dl.

372
Sur le graphique ci-dessous, on voit que dans cette population, il y a un changement de
plaque qui augmentait en pourcentage (1,5%). On sait alors rendu compte que la plaque
progressait plus en donnant aux patients du reversal atorva 80 mg. Ensuite, on a vu qu’on
pouvait diminuer la plaque avec de l’atorva 40 mg.

Du coup, on voit une progression de la plaque mais on ne sait pas voir si elle diminue.

LA PRÉVENTION DES MALADIES CARDIOVASCULAIRES

D’abord, il faut cibler les populations à haut risque :

• Primaire
o Hypercholestérolémie familiale ou antécédents familiaux avant 50 ou 60 ans
o Diabète et/ou néphropathie
o Facteurs de risque multiples
• Secondaire
o Coronariens
o Accident vasculaire cérébral
o Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

L’estimation du risque cardiovasculaire se fait via le SCORE (Systematic coronary risk

evaluation).

Il est basé sur une étude de cohorte de 205 178 personnes (88 080 femmes et 117 098
hommes) de la population générale de 12 pays européens. Ces données ont permis de
construire un modèle pour calculer le risque de maladie cardiovasculaire fatale à 10 ans en
fonction des principaux facteurs de risque cardiovasculaires.

Il permet donc d’évaluer la malchance d’un patient de décédé dans les 10 ans d’une maladie
cardiovasculaire.

373

Ce SCORE permet de savoir pour quel patient il faut agir le plus vite possible via un traitement
pour diminuer un des facteurs de risque.

1. Utilisation du SCORE
Les personnes avec une maladie cardiovasculaire symptomatique, un diabète, un niveau très
élevé d’un facteur de risque (cholestérol > 310 mgr/dL, LDL-cholestérol >230, TA > 180/110
mmHg) sont d’emblée considérées comme à haut risque et ne nécessitent pas de calcul du
SCORE pour décider de la prise en charge.

L’âge est utilisé comme une mesure du temps d’exposition au risque plutôt que comme un
facteur de risque cardiovasculaire.

374
 a. Pour qui ?

2. Le score de Framingham
Un autre moyen de calculer le risque est le score de Framingham.

Ce score de Framingham est un bon marqueur mais un mauvais prédicteur.

Il est difficile d’identifier les patients à risque. Chez 136 900 patients hospitalisés avec une
affection cardiovasculaire, 77% avaient un taux de LDL inférieur à 130 mg/dl.

375
Exemple de Winston Churchill et Jim Fixx

Jim Fixx est celui qui a « lancé » la mode du jogging aux Etats-Unis. Il présentait peu de
facteurs de risques mais il est décédé à l’âge de 53 ans. Par contre, Winston Churchill fumait,
buvait et était en surpoids mais il est mort à l’âge de 91 ans. Il y a donc une influence des
prédispositions génétiques.

DÉPISTAGE DES PATIENTS À RISQUE

Il y a divers types d’examens qui aident au diagnostic mais il faut savoir quand les faire. En
effet, on ne va pas faire des examens invasifs chez une personne qui a peu de risque d’être
touché par la maladie. Par exemple, une coronarographie chez un jeune de 20 ans qui ne
présente aucun symptôme.

TRAITEMENT

Il faut également traiter les personnes asymptomatiques mais chez qui on a mis en évidence
une athéromatose déjà avancée via l’épaississement initial carotidien mesurer par
l’échographie ou chez un patient avec un haut calcium score (CT-scan). Ces patients devraient
bénéficier d’un traitement « agressif » d’emblée.

376
Pour traiter les patients, il faut également les sensibiliser sur leur hygiène de vie et sur leur
alimentation.

Les mesures hygiéno-diététiques diminuent le risque cardiovasculaire comme démontré dans
l’étude PREDIMED qui rassemblait 7447 personnes (âge moyen de 67 ans) avec 3 facteurs
majeurs de risque cardiovasculaire (tabagisme, HTA, LDL cholestérol élevé, bas HDL
cholestérol, obésité ou antécédents familiaux).

Cette étude était une étude de randomisation qui visait à comparer la diète méditerranéenne
avec de l’huile d’olive, une diète méditerranéenne avec une noix et une diète « normal ».

Dans les mesures hygiéno-diététiques, on retrouve :

• Une suppression du tabagisme

• Une réduction du poids et une activité physique régulière
• Une réduction des aliments riches en graisse saturées et en acides gras trans
• Une augmentation de la consommation de fibres
• Un intérêt des phytostérols à la dose de 2 g/j pour abaisser le LDL-cholestérol de 7 à
10 %
• La consommation d’acides gras oméga-3 (2 à 3 g/j) pour réduire les triglycérides de 25
à 30 %

377
Pour traiter l’hypercholestérolémie, on donne :

• Des Statines : inhibition de l’HGM-CoA réductase

• De l’ezétimibe
• De l’acide nicotinique
• Des résines
• Du LDL-aphérèse
• Des PCSK9-inhibiteurs

1. Utilisation des statines

378
La Pravastatine et la Rosuvastatine sont des molécules hydrophiles. Il y a donc moins d’effets
secondaires.

2. Les statines dans la pratique

Il est nécessaire d’avoir dans son alimentation du cholestérol. En effet, c’est un constituant
membranaire. Il intervient donc dans la stabilité des membranes.

Il existe une différence entre le cholestérol circulant et le cholestérol présent dans les parois.

Il y a donc une désinformation du grand public à propos du cholestérol.

379
Une réduction de 1 mmol/l de LDL entraine une diminution de l’ordre de 20% des
événements cardiovasculaires.

L’utilisation des statines n’est pas toujours facile à appliquer en pratique.

Lors d’un examen physique détaillé, on mesure le BMI du patient, on prend sa tension, … On
va également regarder les choses qui nous intéresse en fonction de ce que l’on recherche.

a. Définitions

• Xanthélasma : un ensemble de petites taches, de couleur jaunâtre, légèrement en

relief, se situant sur la partie des paupières la plus proche de la racine du nez.
• L’arc cornéen appelé également gérontoxon, arc sénile ou arc lipoïdique, correspond à
une tache de coloration blanc grisâtre ou tirant sur le jaune, se situant autour de l’iris.
• Xanthome tendineux : touche essentiellement les tendons extenseurs des doigts, les
tendons des poignets et le tendon d’Achille. Des tuméfactions sous la peau sont
toujours associées à des troubles du métabolisme des lipides. Ces xanthomes sont
caractérisés par une fermeté, une adhérence aux tendons et une mobilité sous la
peau.

b. Les différentes statines

Parmi les statines, il existe des statines « fortes » et des statines « faible ».

Parmi les statines fortes, on retrouve :

• L’Atorvastatine : 10 à 80 mg
• La Rosuvastatine 5 à 40 mg
ð Les statines fortes ont un effet sur le cholestérol de l’ordre de 35%.

Parmi les statines faibles, on retrouve :

• La Pravastatine 10 à 40 mg
• La simvastatine : 10 à 40 mg
ð Les statines faibles ont un effet sur le cholestérol de l’ordre de 25%.

380
 c. Utilisation des statines

Toutes statines confondues, le traitement par statines diminue le risque de mortalité toutes
causes de 10% quel que soit le profil du patient et le risque d’événements cardiovasculaires
de 15% à 25% selon l’événement étudié. Le rapport coût-efficacité d’un traitement par
statine est jugé favorable en prévention secondaire et en prévention primaire pour les
patients à haut risque cardiovasculaire.

Les différentes statines n’ont pas d’effet significativement différent en termes de mortalité
toutes causes et les effets indésirables sont de nature et de fréquence identiques.

Il existe une relation démontrée entre la baisse du LDL et la réduction des évènements
cardiovasculaires. La réduction du LDL peut être acceptée comme un indicateur intermédiaire
de la morbidité cardiovasculaire.

Les statines ont une efficacité biologique différente qui doit être prise en compte pour initier
un traitement.

La simvastatine 20 à 40 mg est à envisager en priorité pour les hypercholestérolémies faibles

à modérées (moins de 40% de réduction visée du niveau de LDL cholestérol). Pour une baisse
de LDL très faible mais jugée nécessaire, 10 mg de pravastatine sera préféré.

L’atorvastatine 10 mg et la rosuvastatine 5 mg sont des alternatives de la simvastatine 40 mg

lorsque la baisse de LDL souhaitée est modérée (entre 30% et 40%). Pour une baisse du LDL
souhaitée de plus de 40%, seules la rosuvastatine 20-40 mg et l’atorvastatine 80 mg
permettent une réduction moyenne du LDL de plus de 50%.

3. Recommandations de traitement universelles

381

On utilise la dose maximale de Simvastatine 40 mg pour une réduction de 41% maximum du
taux de LDL.

Une dose maximale d’Atorvastatine permet de réduire de :

• 41% pour une dose de 20 mg

• 47% pour une dose de 40 mg
• 54% pour la dose maximale de 80 mg

Une dose maximale de Rosuvastatine permet de diminuer de :

• 51% pour une dose de 20 mg

• 57% pour une dose de 40 mg

4. Combinaison statines et ézétimibe

L’ézétimibe diminue l’absorption du cholestérol au niveau intestinal mais également au
niveau de la bile.

L’ézétimibe ajouté à une statine va plus diminuer le taux de LDL-cholestérol. Ils ont donc une
action favorable démontrée dans l’étude IMPROVE – IT.

382
 5. L’acide nicotinique
Pour traiter l’hypercholestérolémie, on peut également donner de l’acide nicotinique
(Niaspan® en France mais non disponible en Belgique). Ces mécanismes d’action ne sont pas
complétement connus. Cependant, on sait qu’il inhibe la libération des acides gras libres à
partir du tissu adipeux. Il inhibe également l’estérification des acides gras en triglycérides au
niveau du foie.

6. Les résines échangeuses d’ions

L’hypercholestérolémie est également traitable via des résines échangeuses d’ions comme la
colestyramie (Questran®) ou le colestipol. Ces molécules interrompent le cycle entéro-
hépatique des acides biliaires. Ils diminuent donc le taux de LDL cholestérol de 40% à la
posologie maximale de 24g/jour.

7. Les fibrates
Ce sont des agonistes des récepteurs nucléaire PPAR-α. Ils diminuent la synthèse hépatique
des lipoprotéines (VLDL) qui assurent le transport des triglycérides dans le plasma et
augmentent leur catabolisme.

Ils diminuent également de 10 à 30% le cholestérol total et du LDL alors que le taux de HDL
cholestérol augmente de 10 à 15%. Ils provoquent donc une diminution de 40 à 50% des
triglycérides.

On doit faire attention au fénofibrate 145-267 mg car il provoque des myopathies à haute
dose associée à des statines.

Aucune étude n’a encore démontré un réel bénéfice sur la mortalité en utilisant des fibrates.
On les utilise le plus souvent quand le taux de triglycérides est important.

LE SYNDROME MÉTABOLIQUE
Le syndrome métabolique, ce n’est pas le diabète mais l’étape avant le diabète.
L’augmentation du diamètre abdominal augmente le risque cardiovasculaire. Pour le tertile 2,
on augmente de 17% et pour le 3, on augmente de 29%.

Pour les risques cardiovasculaires, on augmente le risque si on augmente l’exposition au

facteur de risque, c’est quasiment proportionnel.

On observe une augmentation de la mortalité cardiovasculaire et du taux d’infarctus.

383
LES RECOMMANDATIONS

L’HYPERCHOLESTÉROLÉMIE FAMILIALE
C’est une pathologie relativement rare.

1. Les antécédents familiaux

Il faut penser à une hypercholestérolémie familiale quand :

• Le patient a un parent du 1er degré ayant souffert d’une maladie coronarienne

prématurée (homme en dessous de 55 ans et femme en dessous de 60 ans).
• Le patient a un patient du 1er degré avec un taux de LDL supérieur à un 95ème du
percentile selon l’âge et le sexe pour le pays

384
 • Le patient a un parent du 1er degré avec des xanthomes tendineux et/ou un arc
cornéen
• Le patient a un (ou des) enfants de moins de 18 ans avec un taux de LDL supérieur au
95ème du percentile selon l’âge et le sexe pour le pays

2. Les antécédents personnels

Il faut penser à cette pathologique quand :

• Le patient a une maladie coronarienne prématurée (homme en dessous de 55 ans et

femme en dessous de 60 ans)
• Le patient a une athéropathie oblitérante des membres inférieurs ou à une maladie
cérébrale vasculaire prématurée (homme en dessous de 55 ans et femme en dessous
de 60 ans)

3. Les signes cliniques

Il faut penser à cette pathologie si le patient présente des xanthomes tendineux et un arc
cornéen alors qu’il a moins de 45 ans. Pour affirmer le diagnostic, on va également mesurer le
taux de LDL via une prise de sang.

LES INHIBITEURS DE LA PCSK9

1. Prérequis
Plus le taux de LDL cholestérol est bas, moins on a de risque de survenue d’évènements
cardiovasculaires.

Les Statines sont la pierre angulaire du traitement visant à baisser le taux de LDL en
prévention primaire ou secondaire.

385
 2. Problèmes
Le problème est que les patients peuvent présenter une maltolérance aux statines à cause
d’un arrêt du traitement. Chez certains patients, il est impossible d’atteindre le taux de LDL
cible même avec de fortes doses.

3. Constatations
Certaines formes d’hypercholestérolémie familiale ont un taux élevé de LDL et un risque
accru de maladies cardiovasculaires à un âge très jeune même avant la puberté.

D’autres formes d’hypocholestérolémie familiale ont des taux très bas de LDL et une
protection génétique contre les maladies cardiovasculaires.

4. Recherche génétique
Cette enzyme (Proprotéine Convertase Subtilisine/Kexine de type 9) a été découverte en
2003. Elle est codée par un gène situé sur le chromosone 1 qui porte le même nom.

5. Rôle de la PCSK9
La PCSK9 se lie aux récepteurs des LDL ce qui va entrainer l’endocytose et la phagocytose des
récepteurs, sans liaison de LDL à ceux-ci. On a alors moins de récepteurs LDL-C à la surface
membranaire, donc moins de dégradation des LDL. Il y a alors beaucoup de LDL circulants.

6. Mutations du PCSK9
2 sortes de mutations existent :

• Gain de fonction : on observera une diminution des récepteurs de LDL cholestérol au

niveau de l’hépatocyte. Du coup, il y a plus de LDL circulant ce qui entraine un risque
cardiovasculaire accru. Cela se rencontre dans l’hypercholestérolémie familiale
• Perte de fonction : on observera une augmentation des récepteurs de LDL cholestérol
au niveau de l’hépatocyte. Du coup, il y a moins de LDL circulant. C’est une protection
cardiovasculaire, rencontrée dans l’hypocholestérolémie familiale.

386
 7. Les inhibiteurs de la PCSK9
Un moyen d’inhiber la PCSK9 est d’utiliser des anticorps qui vont la neutraliser. C’est le cas de
l’Evolucumab, de l’Alirocumab (en essai de phase III pour le moment) et du Bococizumab (en
essai de phase II). Les anticorps sont injectés, ils se lient alors à la PCSK9 et la neutralise. Elle
peut alors moins se lier aux récepteurs aux LDL et donc on en trouvera plus à la surface
membranaire.

Une étude comparative entre l’Evolocumab et l’ézétimibe constate qu’il y a une réduction du
taux de LDL jusqu’à 56% soit 39% de plus que l’ézétimibe après 12 semaines de traitement.
De plus, la tolérance est meilleure pour l’Evolocumab (12% de myalgies contre 23% pour
l’ézétimibe).

On peut aussi inhiber la synthèse de la PCSK9 en utilisant des nucléotides non-sens ARN
interférents. Pour le moment, on est qu’en essai de phase I.

Pour l’instant, on ne sait pas encore si la réduction de LDL est suivie d’une diminution du
risque d’événements cardiovasculaires. Il faudra attendre la fin des études pour avoir la
preuve de son efficacité clinique (2017-2018).

Les inhibiteurs de PCSK9 sont une nouvelle arme thérapeutique prometteuse dans le
traitement de la dyslipidémie. Ils peuvent diminuer le taux de LDL de 40 à 70% selon les
études. Ils ont également une bonne tolérance.

EFFETS CARDIOVASCULAIRE DE LA POLLUTION ATMOSPHÉRIQUE

Exemple : le grand smog de Londres en 1952 a causé la mort de 12 000 décès dont 3000 à
5000 d’origine cardiovasculaire.

1. Epidémiologie
Il y a eu 3,1 millions de décès en 2010. La pollution atmosphérique est le 9ème facteur
modifiable du risque cardiovasculaire (devance la sédentarité, le régime riche en sel,
l’élévation isolée du cholestérol total).

On remarque une augmentation de 0,8% de la mortalité cardiovasculaire à court terme et

une augmentation de 11% de la mortalité cardiovasculaire à long terme.

387
 2. Les principaux polluants
• Les polluants gazeux : l’ozone, le dioxyde de soufre, le dioxyde de nitrogène, le
monoxyde de carbone, le benzène, ...
• Les matières particulaires sont classées selon leurs diamètres en :
o Particules respirables (PM10) : pénètrent dans les bronches (diamètre
inférieur à 10 μm)
o Particules fines (PM2,5) : pénètrent dans les alvéoles (diamètre inférieur à
2,5 μm)
o Particules ultrafines (PM1) : dépassent la barrière alvéolo-capillaire
(diamètre inférieur à 1 μm)

3. Sources
a. Les polluants primaires

Ils sont directement émis par les activités humaines : voitures, centrales thermiques, industrie
métallurgique, chauffage domestique, ...

b. Les polluants secondaires

Ils sont produits par la réaction physico-chimique d’un ou plusieurs polluants primaires (ex :
ozone).

4. Hypothèse physiopathologique

La pollution atmosphérique entraine une inflammation et un stress oxydatif (avec radicaux
libres d’oxygène). Ceux-ci vont alors exercer leur effet et aggraver/abimer les plaques
d’athérome, l’endothélium, les plaquettes et peut-être aussi le système nerveux autonome.

388
On pourra alors observer :

• Une rupture de la plaque d’athérome, pouvant entrainer un infarctus

• Une dysfonction endothéliale et une hyperréactivité des plaquettes, formant une
thrombose qui peut elle aussi entrainer un infarctus
• Une dérégulation du système nerveux autonome favorisant les troubles du rythme

L’infarctus et les troubles du rythme vont alors entrainer une insuffisance cardiaque. Ces 3
pathologies vont chacune contribuer au risque de mortalité cardiovasculaire.

5. Pollution atmosphérique et coronaropathie

Plusieurs études de cohortes ont corrélé l’exposition à un air pollué avec la survenue
d’évènements coronaires à long terme. En effet, elles ont observé une corrélation entre
l’augmentation de la concentration atmosphérique des matières particulaires (PM10 et PM2,5)
et l’incidence de la coronaropathie.

S’il y a une augmentation de 10 μg/m³ de PM2,5, on verra une augmentation de plus de 13%
d’événements coronariens. S’il y a une augmentation de 5μg/m³ de PM2,5, on a une
augmentation de plus de 12% des événements coronaires.

L’épaisseur intima-média va augmenter de 0,5 μg/m³ lorsqu’on augmente de 2,5 μg/m³ les
PM2,5.

Il existe également une corrélation entre le degré de pollution atmosphérique et la

progression de la maladie athéromateuse à un stade infra-clinique.

6. Pollution atmosphérique et troubles du rythme

Certaines études ont mis en évidence une association entre le degré de pollution
atmosphérique et la survenue des troubles rythmiques.

Ces études suggèrent une survenue plus fréquente de fibrillation auriculaire, de bloc AV et
d’arrêt cardiaque à court terme. Les principaux polluants incriminés sont les PM fines et les
polluants gazeux (NO2 et ozone). L’impact sur la survenue de troubles du rythme sera
différent en fonction de la concentration atmosphérique en ozone et de la durée
d’exposition.

Il n’y a pas assez d’évidences cliniques permettant de conclure à un effet arythmogène direct
de la pollution atmosphérique.

7. Pollution atmosphérique et insuffisance cardiaque

Une association a été établie entre la pollution atmosphérique et le taux d’hospitalisation ou
de mortalité par insuffisance cardiaque. Cette insuffisance cardiaque est principalement
causé par les polluants gazeux (CO, NO2 et SO2) et les matières particulaires essentiellement
les particules fines.

On observe un impact à court terme.

389
 8. Autres effets cardiovasculaires probables

9. Recommandations
Forcément moins c’est pollué, mieux c’est !

On estime qu’une réduction de 10 μg/m³ de PM2,5 induit un gain de 0,61 an en espérance de

vie. Les recommandations de l’OMS exigent un taux de PM10 et de PM2,5 respectivement
inférieurs à 20 et 10 μg/m³. Les recommandations européennes sont un peu moins
exigeantes (40 et 25 μg/m³ respectivement).

10.Lutte contre la pollution atmosphérique

• Mesures individuelles et collectives
• Marche, vélo, transport en commun
• Développer les zones vertes
• Eviter les grands axes routiers
• Eloigner les zones industrielles des zones urbaines
• Législations pour contrôler les usines industrielles, les émissions de carburants, …

390
L’hypertension artérielle
OBJECTIFS

1. Savoir
• Expliquer l’épidémiologie, les principales causes et l’histoire naturelle de
l’hypertension artérielle de l’adulte
• Réaliser le bilan initial d’une hypertension artérielle de l’adulte
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
• Décrire les principes de la prise en charge au long cours.

2. Spécifique
• Connaitre l’épidémiologie, la signification pronostique et les principales causes de
l’hypertension artérielle de l’adulte
• Connaitre la classification de sévérité de l’HTA
• Savoir mesurer correctement la pression artérielle et connaitre les causes d’erreur de
mesure, savoir rechercher une hypotension orthostatique
• Connaitre l’intérêt de la MAPA et de l’automesure
• Connaitre les anomalies ECG retrouvées chez l’hypertendu
• Savoir réaliser le bilan initial d’une hypertension artérielle de l’adulte et
particulièrement :
o La recherche de facteurs de risque associés
o Le calcul du risque cardiovasculaire global
o La recherche d’atteinte clinique des organes cibles
o La recherche d’atteinte infra-clinique des organes cibles (patient encore
asymptomatique)
• Savoir quand et comment réaliser un bilan étiologique initial
• Connaitre les principales étiologies d’HTA secondaire et les examens complémentaires
à demander
• Savoir initier un premier traitement de l’HTA en justifiant le choix de la classe
thérapeutique en fonction des comorbidités (sans les posologies)
• Savoir quelle attitude thérapeutique adopter en cas d’échec ou de mauvaise tolérance
du premier traitement
• Connaître les objectifs tensionnels à atteindre en fonction du risque cardiovasculaire
du patient
• Connaître les nouvelles options thérapeutiques de l’hypertension résistante
• Savoir identifier, prendre en charge et débuter le traitement d’une urgence
hypertensive
• Connaitre les indications du traitement antiagrégant plaquettaire et hypolipémiant de
l’hypertendu

391
UN PEU D’HISTOIRE
Les 1ères descriptions remontent à très longtemps. En effet, elles remontent à 2660 avant JC.
Avant, le traitement était la saignée.

EPIDÉMIOLOGIE
Les maladies cardiovasculaires sont responsables de 17 millions de morts annuellement. Les
complications de l’hypertension artérielle engendrent 9,4 millions morts par an à l’échelle
planétaire.

L’hypertension artérielle est responsable de :

• 45% de la mortalité cardiaque (infarctus, …)

• 51% de la mortalité cardiaque suite à des AVC

En 2008, 40% des adultes ont été diagnostiqués souffrant d’hypertension artérielle. Le
nombre de personnes souffrant d’HTA était de 600 millions en 1980 et de 1 milliard en 2008.

1. Epidémiologie mondiale
La tension artérielle systolique chez les plus de 25 ans est moins haute chez les femmes que
chez les hommes

La population idéale devrait avoir une tension artérielle aux alentours de 100 mmHg (courbe
orange) et aucune personne avec une tension artérielle de plus de 140mmHg. Cependant, la
distribution actuelle (courbe bleue) est aplatie et donc 20% de la population dépasse le seuil
de 140 mmHg. Des problèmes peuvent déjà se manifester avec une tension artérielle de 120-
130 mmHg.

Dès qu’on a une augmentation de cette tension artérielle (systolique et diastolique), on
augmente le risque de maladie coronarienne. La relation est valable et différente pour
chaque tranche d’âge.

392


L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE : FACTEUR DE RISQUE

Une variable est un facteur de risque si elle est présente avant que le résultat ne soit observé
et si elle est associée de façon significative avec le résultat.

Les éléments clés d’un facteur de risque sont :

• Le facteur de risque précède le résultat dans le temps

• Une personne avec un facteur de risque a un risque plus élevé par rapport à une
personne choisie au hasard dans la population générale
• La relation entre un facteur de risque et un résultat est probabiliste et non
déterministe

Il existe une relation continue entre la tension artérielle systolique, la tension artérielle
diastolique et le risque de complications cardiovasculaires.

1. L’hypertension artérielle : facteur de risque causal

Un facteur de risque n'est pas nécessairement la cause du résultat. Un facteur de risque
causal produit un résultat et sa modification peut changer la probabilité de ce résultat, de
même que sa nature ou sa gravité.

393
Ex : si on arrive à diminuer la tension artérielle, le risque de maladie cardiovasculaire va
diminuer et donc la mortalité aussi

Déterminer la causalité d’un facteur de risque est la dernière étape à franchir pour définir ce
facteur de risque. Cela fournira d'importants éléments comme les cibles d'intervention et de
prévention.

Il existe une relation causale entre l’hypertension artérielle et les AVC. En effet, quand la
tension artérielle augmente, les vaisseaux sont plus sous pression et donc on augmente le
risque d’AVC.

2. L’hypertension artérielle : facteur de risque majeur des maladies

ischémiques cardiaques
Comparativement à la population normotendue, l’hypertension artérielle multiplie le risque
relatif d’évènements cardiovasculaires :

• D’accident vasculaire cérébral (× 7)

• D’insuffisance cardiaque (× 4)
• D’insuffisance coronaire (× 3)
• D’artériopathie des membres inférieurs (× 2)

3. Prévention des maladies cardiovasculaires

La prévention est l’ensemble des actions menées à l’échelle publique ou individuelle visant à
éradiquer, éliminer ou minimiser l’impact des maladies. Il faut agir sur :

• Le diabète
• L’hypertension artérielle
• La dyslipidémie
• Le tabac
• L’obésité
• La sédentarité

L’âge, les facteurs génétiques et hormonaux jouent aussi mais on ne sait rien y faire. Les
facteurs de risque causaux valent de l'or en matière d'évaluation du risque. En effet, ils
peuvent servir :

• A déterminer la population à risque élevé de survenue de l’affection

• A fournir les bases en matière d'intervention afin de prévenir cette affection

Il faut donc repérer les processus qui expliquent la relation causale entre le facteur de risque
et le résultat.

La prévention secondaire reste à améliorer. En effet, sur plusieurs études effectuées, on n’a
remarqué aucune évolution. Il y a toujours 20% de patients qui devraient être traités mais qui
ne le sont pas encore. Le diabète est également toujours problématique, cela devient une
pandémie. Son incidence est encore en train d’augmenter. La seule bonne chose qu’on
observe, c’est une certaine diminution de cholestérol.

394
Les modifications minimes de la tension artérielle peuvent réduire de beaucoup la mortalité.
En effet, une diminution de 2mm de la tension artérielle va réduire de 7% le risque de
maladie cardiovasculaire. Il faut aussi essayer de se trouver dans la zone optimale (12/8).

4. Classification de l’hypertension artérielle

Dès qu’on est supérieur à la zone optimale, on se trouve en pré-HTA. Il faut alors sensibiliser
le patient, lui expliquer qu’il est sur la mauvaise voie.

Au-dessus de 14/9, c’est une vraie hypertension artérielle. L’hypertension artérielle de grades
1 et 2 est confirmée au minimum par 2 mesures par consultation, au cours de 3 consultations
successives sur une période de 3 à 6 mois via les mesures faites au cabinet médical.

L’hypertension de grade 3 est confirmée par 2 mesures par consultation, au cours de 2

consultations rapprochées.

PRÉVALENCE DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE

En Belgique, 40% des hommes et 30% de femmes de moins de 65 ans ont leur tension
artérielle non suffisamment contrôlée. 2 000 000 de belges sont hypertendus.

Le vieillissement normal s’accompagne d’une perte de distensibilité des artères élastiques

(gros troncs artériels) ce qui entraine obligatoirement une augmentation de la pression
artérielle systolique.

L’hypertension artérielle systolique isolée est donc un problème fréquent chez la personne
âgée.

L’HTA est plus fréquente :

• Chez la femme
• Chez le sujet noir
• Chez les obèses
• Dans les populations à forte consommation de sel
• Dans les couches défavorisées
• En cas de consommation d’alcool
• Les patients avec une vie sédentaire
• En cas d’exposition à des stress répétés
• Il existe une prédisposition génétique dans 30 % des cas environ

395
CONSÉQUENCES DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
L’hypertension artérielle cause des problèmes :

• Cardiaques
• Vasculaires
• Athérosclérose
• Rénaux
• Au niveau des artères du fond d’œil
• Neurologiques

Il n’y a que 50% des HTA qui sont diagnostiquées. Sur ces 50% diagnostiquées, il n’y a que
50% des hypertendus sont traités. Sur ces 50% traités, il n’y en a que 50% qui sont bien
contrôlés.

Il n’y a que 12,5% des hypertendus qui sont traités correctement. L’hypertension artérielle est
un tueur silencieux.

PRESSION ARTÉRIELLE OU TENSION ARTÉRIELLE

La pression artérielle (PA) est la pression du sang dans les artères.

La tension artérielle correspond à la pression artérielle exercée par le sang sur la paroi des
artères qu’elle distend.

La tension artérielle résulte directement de la pression artérielle. Les pressions sont mesurées
en pascal (Pa) mais l'usage fait que la pression artérielle est mesurée en centimètres ou
millimètres de mercure (mmHg).

La pression atmosphérique moyenne est de 760 mmHg soit 101 300 pascal (Pa) qui valent
1,013 barr.

La pression artérielle systolique moyenne est de 130 mmHg, soit 130 x 1,36 ce qui fait 176,8
cm H2O. En effet, 1 mmHg vaut 1,36 cm H2O.

1. Mesure de la tension artérielle

396
Lorsqu’on gonfle le brassard, la pression présente à l’intérieur est supérieure à la tension
artérielle systolique. Du coup, l’artère est comprimée. Quand l’artère est comprimée, on
n’entend plus aucun bruit vu que le sang ne sait plus passer.

Ensuite, on fait diminué la pression du brassard. Du coup, la pression devient inférieure à la

pression systolique de l’artère. L’artère présente donc une lumière mais trop petite pour
avoir un flux laminaire. Du coup, le flux est turbulent ce qui fait que lors de la prise de la
tension artérielle, il y a l’apparition d’un bruit. L’apparition de ce bruit correspond alors à la
pression systolique.

La pression du brassard continue alors à diminuer. A un moment, il y a une disparition des

bruits. La disparition des bruits correspond au passage de la pression du brassard en dessous
de la pression diastolique de l’artère. Du coup, comme la pression du brassard est inférieure à
la pression diastolique, l’artère n’est plus comprimée. Du coup, le flux redevient laminaire ce
qui cause la disparition des bruits.

Les bruits présents au moment de la prise de la tension artérielle sont les bruits de Korotkoff.

a. Débit sanguin et pression artérielle

Le système artériel est le système résistif tandis que le système veineux est le système
capacitif.

Il existe une relation simplifiée qui correspond à la loi de Darcy.

A connaitre

397
Le débit est proportionnel à une constante K et à une différence de pression. Cette différence
de pression vaut la soustraction de la pression en amont (pression artérielle moyenne) et de
la pression en aval (pression veineuse centrale).

Si la pression veineuse centrale est inférieure à la pression artérielle moyenne (PAM), alors on
obtient PAM qui vaut Q x RPT où RPT correspond à la résistance périphérique totale.

On observera donc une augmentation de la tension artérielle si :

• Le débit augmente
• La résistance augmente puisque K vaut l’inverse de la résistance.

En pratique, c’est plus compliqué puisque c’est pulsatile et que les vaisseaux se dilatent à
certains endroits.

b. La notion de Windkessel

On peut comparer le cœur à un réservoir d’eau utilisé par un pompier. Il va pomper de façon
alternative, mais il a besoin d’un flux continu pour pouvoir éteindre le feu. C’est pareil dans le
cœur, on a besoin de sang en continu et pas par à coups.

Le réservoir d’eau est en fait le ventricule gauche. Il envoie le sang dans l’aorte qui se remplit
en une fois. Une partie est stockée grâce à son élasticité. Elle donne ensuite le sang
progressivement jusqu’à la fin de la diastole.

On observe une onde de P dans l’aorte qui correspond à l’onde incidente. On a ensuite une
onde de réflexion vers le cœur dû à la bifurcation des artères.

c. La pression artérielle vaut la somme de l’onde incidente et de l’onde réfléchie

La pression artérielle moyenne vaut Q x RPT. Cependant, la loi de Darcy présente des
simplifications extrêmes.

Il est donc nécessaire de tenir compte de la pulsatilité, de la compliance de l’aorte, de la

vitesse de propagation des ondes de pression, … Chez la personne âgée, comme la
compliance est diminuée, la vitesse augmente ce qui conduit à une hypertension systolique.

Du coup, le ventricule gauche doit effectuer un travail plus grand puisqu’il doit pousser contre
une pression plus grande. On a alors une moins bonne diastole et donc moins de perfusion
des coronaires.

398

• Si la pression centrale augmente (qui dépend du flux cérébral), le risque d’AVC
augmente
• Si la post-charge augmente, le risque d’hypertrophie du ventricule gauche augmente
• Si la perfusion coronarienne diastolique diminue, le risque d’infarctus du myocarde
augmente.

d. Les différentes mesures de la tension artérielle

La tension artérielle périphérique (brassard) mesure la tension systolique (TAs) et diastolique

(TAd) :
) T (UVWXUVY)
• R5 (+S2BB2 =
Z
• La pression pulsée vaut la soustraction entre la tension artérielle systolique et la
tension artérielle diastolique (TAs – TAd) : c’est pathologique quand la pression pulsée
est supérieure à 65 mmHg

Quand on parle de différence de pression, on veut dire que la pression diastolique diminue et
que la tension artérielle systolique augmente.

Plus le sang avance et plus le flux diminue. En effet, comme on a de plus en plus de
subdivisions, la surface totale des artères est plus grande que celle de l’aorte.

La tension artérielle centrale est mesurée directement avec un cathéter et est estimée par
transformation de la tension artérielle périphérique (tonométrie).

399
 e. Mesure de la tension artérielle à la consultation

Lors de la mesure de la tension artérielle, l’apparition des bruits de Korotkoff signifie qu’on
est passé en dessous de la pression systolique. La disparition des bruits correspond alors au
passage de la pression du brassard en dessous de la pression diastolique.

Le sujet doit être assis ou allongé avec un repos physique et psychique depuis plus de 5
minutes. Il doit également être à distance de plus de 30 minutes d’un effort, d’un café ou
d’exposition à la cigarette.

Il faut normalement faire au moins 2 mesures espacées de 1 à 2 minutes et répéter la prise

de la tension artérielle si les 2 mesures sont différentes.

Il est nécessaire d’utiliser un brassard adapté à la taille du bras du patient. Il faut donc
disposer d’un brassard pour les patients obèses et d’un brassard pour les enfants.

Le brassard doit être positionné à hauteur du cœur.

Lors d’une 1ère consultation avec un patient, il est conseillé de mesurer la pression artérielle
aux 2 bras et de noter la pression la plus élevée comme référence.

Les causes d’erreur de la mesure de la tension artérielle sont :

• L’effet blouse blanche ou hypertension isolée de consultation : pression artérielle de

consultation élevée, alors que la MAPA ou l’auto-mesure donnent des valeurs
normales (15 % de la population générale)
• L’HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée : il s’agit de sujets dont la pression
artérielle est normale en consultation mais élevée en MAPA ou en auto-mesure
• Une rigidité extrême des artères (calcifications) entraîne une élévation de la pression
artérielle supérieure de 20 mmHg. Ce sont des artéfacts. En effet, pour vaincre la
résistance du calcium, on aura une surélévation de la pression systolique.

f. Mesure ambulatoire de la pression artérielle (MAPA)

La MAPA améliore la prédiction du risque cardiovasculaire. Elle est mieux corrélée à l’atteinte
des organes cibles et évalue mieux la réduction de pression sous traitement.

Elle se prend sur 24 heures d’activité habituelle. L’appareil prend une mesure toutes les 15
minutes pendant la journée et toutes les 30 minutes pendant la nuit.

De plus, le brassard doit être adapté à la taille du bras et il est demandé au patient d’avoir un
journal d’activité.

g. Auto-mesure tensionnelle

Il s’agit de la mesure tensionnelle à différents moments de la journée et sur de longues

période de temps. Ce système permet d’évaluer les effets du traitement.

C’est une méthode oscillométrique. Il est demandé au patient de prendre et de noter sa

tension 2 fois au matin et 2 fois au soir.

400
C’est un complément de la mesure au cabinet de consultation pour le dépistage de
l’hypertension artérielle de la blouse blanche et de l’hypertension artérielle masquée
(diagnostic à confirmer par MAPA).

Elle permet d’impliquer le patient dans son traitement et d’améliorer l’observance

thérapeutique. Il y a une reproductibilité et des valeurs pronostiques élevées. De plus, le coût
est modéré.

Désavantages de l’auto-mesure

• Nombreux appareils non validés ou de fiabilité limitée

• Nécessite une formation (simple) du patient
• Fiabilité limitée des valeurs tensionnelles rapportées par les patients (préférer les
appareils à mémoire) ou obliger le patient à écrire sa tension artérielle
• Risque d’automédication/d’adaptation du traitement par le patient lui-même
• Risque d’hyperanxiété chez certains patients avec des mesures compulsives (donc à
éviter pour ceux-là)

Indications de l’auto-mesure

• Dépister l’hypertension artérielle de la blouse blanche avant d’instaurer un traitement

antihypertenseur chez les sujets jeunes à faible risque cardiovasculaire
• Faire le diagnostic et le suivi de l’hypertension artérielle
• Risque accru d’hypotension orthostatique chez la personne âgée (avec effet de la
blouse blanche à la consultation)
• Patient diabétique : objectif tensionnel strict, hypotension orthostatique fréquente
• Femme enceinte : les valeurs peuvent être normales aux différents stades de la
grossesse. Cela est encore mal connu et il est possible d’avoir une sous-estimation par
la méthode oscillométrique
• Diagnostiquer une véritable hypertension artérielle résistante d’une hypertension
artérielle bien contrôlée à domicile avec un effet de la blouse blanche en consultation

Protocole de l’auto-mesure

ü Phase d’initiation

• Au moins 2 mesures le matin et 2 mesures le soir à heures régulières (avant la prise

médicaments et les repas) pendant 7 jours
• La moyenne des mesures constitue la référence pour la période de suivi
• Ecarter les mesures du 1er jour (anxiété liée à apprentissage)
• Utiliser sans sélection toutes les mesures valides réalisées à chaque occasion
(minimum 12 mesures étalées sur 7 jours)

ü Phase de traitement et de suivi

• Au moins 2 mesures le matin et 2 mesures le soir

• En cas de modification du traitement, évaluer l’effet du nouveau traitement sur base
de la moyenne des mesures obtenues sur 2 semaines

401
 ü Phase d’observation à long terme

On fait la même chose que précédemment pendant 1 semaines tous les 3 mois.

h. Mesures ambulatoires vs en consultation

La mesure de l’hypertension artérielle varie en fonction du type et du lieu de la prise :

• Au cabinet, on considère que le patient présente une hypertension artérielle si sa

tension artérielle systolique est supérieure à 140 et/ou sa tension artérielle
diastolique est supérieure à 90
• Lors de la mesure sur 24h, on considère que le patient présente une hypertension
artérielle si sa tension artérielle systolique est supérieure à 130 et/ou sa tension
artérielle diastolique est supérieure à 80
• Lors de l’auto-mesure, on considère que le patient présente une hypertension
artérielle si sa tension artérielle systolique est supérieure à 135 et/ou sa tension
artérielle diastolique est supérieure à 85

La tension artérielle doit diminuer la nuit de 20%. Si ce n’est pas le cas, le patient est plus à
risque.

Les recommandations européennes sont :

• Moins de 14/9 au cabinet

• Moins de 135/85 sur 24 h
• S’il y a une hypertension artérielle au cabinet mais que la tension est normal à la
maison du patient, il y a un effet de la blouse blanche
• Si la tension artérielle est normale au cabinet mais que la tension artérielle est élevée
à la maison, c’est une hypertension artérielle masquée

402
 2. Régulation de la tension artérielle
a. A court terme

La régulation à court terme de la tension artérielle se fait par le baroréflexe carotidien et

aortique. Les centres sont situés dans la réticulée du tronc cérébral (centre vasopresseur), les
voies effectrices à destinée artérielle dans les chaînes sympathiques latéro-vertébrales ainsi
que les médullosurrénales.

Les neuromédiateurs sont α1-adrénergiques vasoconstricteurs ou β2-adrénergiques

vasodilatateurs.

b. A moyen terme

La régulation à moyen terme de la volémie et de la vasomotricité se fait par le système rénine

- angiotensine - aldostérone. La rénine est produite par l’appareil juxta-glomérulaire du rein
en réponse à une chute de la pression sanguine locale ou systémique.

Elle permet la transformation de l’angiotensinogène (produite par le foie) en angiotensine 1,

transformée en angiotensine 2 par l’enzyme de conversion ACE produite par l’endothélium
vasculaire. Les inhibiteurs des ACE et de l’angiotensine 2 sont une base de traitement.

Les rôles de l’angiotensine 2

L’angiotensine 2 possède plusieurs effets :

• Au niveau de la corticosurrénale, elle stimule la libération d’aldostérone. Cette

dernière favorisant la rétention d’eau et de sodium par le rein
• Elle agit directement sur les vaisseaux (vasoconstriction systémique) et sur le cœur
(effet inotrope positif)
• Elle renforce la commande sympathique au niveau du système nerveux central

Les rôles de l’ADH

L’hormone antidiurétique (ADH) ou vasopressine est synthétisée par l’hypothalamus et

libérée dans le sang par la posthypophyse. Son principal effet s’exerce au niveau rénal où elle
favorise la réabsorption d’eau.

403
Elle intervient également sur les vaisseaux, entrainant une vasorelaxation cérébrale et
cardiaque et une vasoconstriction systémique.

c. A long terme

Le peptide atrial natriurétique (ANP) et d’autres peptides de même fonction, comme le BNP,
sont secrétés par des myocytes spécialisés de la paroi atriale, en réponse aux forces de
distension de la paroi de l’atrium (donc sous l’effet de la pression veineuse centrale).

La distension de la paroi provoque une augmentation de la pré-charge et donc de la volémie.

Cette hormone a pour effet principal d’augmenter l’excrétion urinaire de sodium et donc
d’accroître la diurèse (par élimination de l’eau liée au sodium). Elle a aussi un (modeste) effet
vasorelaxant.

Loi de darcy : D = VES x FC

La loi de Starling dépend de la pré-charge.

d. Hypothèses physiopathologiques

Les déterminants et la régulation de la tension artérielle dépendent de multiples facteurs :

• Génétiques
• Hémodynamiques
• Humoraux

404
 • Endocrines
• Neurologiques
• Adaptatifs
• Anatomiques
• Rénaux
• Environnementaux

Plus de 90% des cas d’hypertension artérielle sont des hypertensions essentielles sans cause
clairement identifiée et corrigible. Les 10% restants sont des hypertensions artérielles
secondaires.

Un défaut d’excrétion du sodium à long terme semble le mécanisme principal de

l’hypertension essentielle.

L’hypertension artérielle est une maladie polygénique. En effet, plusieurs facteurs génétiques
feront que le patient sera plus sensible qu’un autre à l’exposition à d’autres facteurs de
risque comme la forte consommation de sel, la sédentarité, …

Des facteurs liés au mode de vie vont favoriser ou aggraver l’hypertension artérielle :

• La consommation de sel, d’alcool

• La surcharge pondérale
• Des apports insuffisants en fruits et légumes
• Une sédentarité excessive
• …

MANIFESTATIONS CLINIQUES
L’hypertension artérielle est souvent totalement asymptomatique et n’est découverte que
par l’examen physique.

Il est banal de repérer une élévation tensionnelle à l’occasion d’une consultation pour de
« petits » symptômes :

• Une céphalée occipitale

• Des acouphènes
• Une fatigabilité anormale
• Une nervosité, des insomnies
• Des épistaxis
• …

Le lien de cause à effet n’est pas évident.

1. Les complications
La liste des complications est longue :

• Accident ischémique transitoire (AIT) ou permanent (AVC)

• Hémorragie cérébrale :
o Intra-parenchymateuse par rupture de micro-anévrysme ou par nécrose
fibrinoïde
405
 o Méningée ou cérébroméningée, souvent associée à une malformation
vasculaire : petite malformation, mais avec une tension artérielle élevée, les
patients auront une hémorragie

• Rétinopathie hypertensive : non corrélée à la sévérité de l’HTA (sauf pour les urgences
hypertensives)
• Lacunes cérébrales
• Micro-infarctus
• Démence vasculaire
• Encéphalopathie hypertensive : surtout pour les hypertensions s’élevant vite
(hypertension maligne, toxémie gravidique, glomérulonéphrite aigues)
o Céphalées occipitales puis généralisées, accrues au moindre effort
o Vomissements
o Troubles de la conscience
o Convulsions : évoluant vers le coma ou la mort

• Insuffisance cardiaque systolique gauche : conséquence des atteintes ischémiques et
nécrotiques liées à l’insuffisance coronarienne. Il y a une diminution de la fonction du
cœur mesurée par la diminution de la fraction d’éjection d’un cœur dilaté et
hypertrophié (HVG) à l’échographie
• Insuffisance ventriculaire diastolique par anomalie du remplissage ventriculaire : le
ventricule se contracte mais ne se relaxe pas bien. Du coup, il y a un trouble de la
diastole car le remplissage est anormal. La fraction d’éjection est normale avec une
hypertrophie ventriculaire gauche
• Cardiopathie ischémique : syndrome coronarien aigu, angor ou un infarctus du
myocarde. L’angine de poitrine chez un hypertendu peut être liée à une
athérosclérose coronaire ou à l’HTA elle-même (diminution de la réserve coronaire
due à l’HVG) ou aux 2
• Fibrillation atriale (FA) dont l’HTA est la 1ère cause : un sujet en fibrillation atriale sur 2
est hypertendu. La phase d’installation de la fibrillation auriculaire est parfois très mal
tolérée avec une insuffisance cardiaque aigue :
o De nombreuses diastoles sont plus courtes (tachyarythmie)
o La perte de la systole auriculaire diminuant le remplissage du ventricule
gauche
L’hypertension artérielle est un facteur de risque thromboembolique au cours de la
fibrillation auriculaire (1 point dans le score CHADS2).

• Arythmies ventriculaires suite à une hypertrophie ventriculaire gauche et une
ischémie. Le risque de mort subite est multiplié par 3 chez l’hypertendu
• Urgences hypertensives : une hypertension artérielle souvent sévère (ou installée
rapidement chez un patient normotendu) associée à une atteinte aigue des organes
cibles. Il nécessite un traitement rapide sinon le pronostic vital est compromis. Il faut
éviter une chute trop brutale de la pression artérielle pour éviter une perte
d’autorégulation de la tension artérielle avec une hypoperfusion cérébrale et une
ischémie myocardique et rénale.
Le diagnostic clinique se fait sur des chiffres de tension artérielle élevés souvent
supérieur à 180–110 mmHg et sur le point d’appel sur l’une ou l’autre de ces atteintes
viscérales.

406
 a. Urgences hypertensives

• HTA avec un syndrome coronarien aigu avec ou sans sus-décalage du segment ST

• HTA avec une insuffisance ventriculaire gauche (OAP)
• HTA avec une dissection aortique
• Encéphalopathie hypertensive (avec hypertension intracrânienne)
• HTA avec une hémorragie méningée ou un AVC
• Phéochromocytome
• Usage d’amphétamines, de LSD, de cocaïne ou d’ecstasy
• HTA péri-opératoire (rétention aigue d’urine facteur déclenchant)
• Pré-éclampsie sévère ou éclampsie
• HTA du syndrome hémolytique et urémique

ð Il faut vite traiter les urgences hypertensives, par voie intraveineuse le plus souvent

Les examens paracliniques

• Biologie de routine avec mesure de l’urée et de la créatinine et la recherche d’une

protéinurie, des plaquettes et du bilan de coagulation (CIVD), de troponine (SCA), du
dosage de toxiques (cocaïne), du NFS, la recherche de schizocytes, la bilirubine libre,
l’haptoglobine (anémie hémolytique)
• ECG à la recherche d’un syndrome coronaire aigu
• Radiographie de thorax à la recherche de signes de surcharge (OAP)
• Echocardiographie (fonction VG, infarctus, pressions de remplissage)
• Fond d’œil pour rechercher une occlusion de veine centrale de rétine ou un stade IV
• Scanner ou IRM cérébrale en cas de suspicion d’hémorragie/AVC
• Imagerie aortique (scanner, ETO, IRM) s’il y a une suspicion de dissection aortique

2. Hypertension artérielle maligne

Elle est rare aujourd’hui dans les pays développés en raison de la large diffusion du
traitement antihypertenseur.

a. Mécanisme

Il y a une hypovolémie liée à une augmentation de la natriurèse avec un hyperaldostéronisme

secondaire et une hypokaliémie. Il y a la présence d’un cercle vicieux qui aggrave
l’encéphalopathie hypertensive et contre-indique les diurétiques.

Le tableau comporte :

• Une pression diastolique élevée supérieure à 130 mmHg (systolique souvent

supérieure à 210 mmHg)
• Un œdème papillaire au fond d’œil (stade IV)
• Une insuffisance ventriculaire gauche
• Une insuffisance rénale aigue avec une élévation de la créatininémie (+++)
• Une protéinurie abondante
• Une hématurie fréquente

407
Les symptômes associés sont :

• Une asthénie
• Un amaigrissement et une altération de l’état général
• Des troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements)
• Une soif et des signes possibles de déshydratation
• Des troubles neurologiques : troubles visuels, céphalées violentes liées à
l’hypertension intracrânienne, réalisant le tableau d’une encéphalopathie
hypertensive avec parfois des signes de focalisation pouvant aller au coma

Il y a une évolution rapide qui peut causer en quelques mois une insuffisance rénale
irréversible et mortelle en absence de traitement.

EVALUATION INITIALE DU PATIENT HYPERTENDU

1. Bilan étiologique et bilan de gravité
• Degré d’élévation des chiffres tensionnels
• Présence de signes cliniques d’atteinte viscérale
• Manifestations infra-cliniques d’atteinte d’un organe cible
• Les facteurs de risque

2. Interrogatoire
Il permet de préciser l’ancienneté de l’hypertension artérielle et les valeurs antérieures ainsi
que le traitement antihypertenseur antérieur (efficacité, effets secondaires éventuels).

Les facteurs associés sont :

• Une dyslipidémie
• Un diabète
• Le tabagisme
• Les antécédents familiaux cardiovasculaires précoces
• Les habitudes alimentaires (graisses animales, sel, alcool)
• L’activité physique
• L’obésité
• La prise de poids
• Le ronflement et l’apnée du sommeil

Il faut rechercher les symptômes évocateurs d’une atteinte des organes cibles :

• Les antécédents d’une maladie coronaire, d’une insuffisance cardiaque, d’un AVC,
d’une atteinte vasculaire périphérique et de néphropathie
• Le cerveau et les yeux : vertiges, céphalées, troubles visuels, AIT, déficit sensitif ou
moteur
• Le cœur : palpitations, douleur thoracique, dyspnée, œdème des membres inférieurs
• Les reins : soif, polyurie, nycturie ou hématurie
• Les artères périphériques : extrémités froides, claudication intermittente

408
 3. Examen clinique
a. Recherche de signes évocateurs d’une atteinte des organes cibles

• Le cerveau : souffles carotidien, déficit moteur ou sensitif

• Anomalies du fond d’œil :
o De stade III : artères sclérosées ou spasmées, exsudats floconneux,
hémorragies ponctuelles ou en nappes
o Stade IV : stade III associé à un œdème papillaire
• Le cœur : tachycardie, troubles du rythme, galop, râles pulmonaires, œdèmes des
membres inférieurs
• Les artères périphériques : absence, diminution ou asymétrie des pouls, extrémités
froides, lésions cutanées d’allure ischémique

b. Recherche des signes évocateurs d’une hypertension artérielle secondaire

• Souffle précordial, diminution ou abolition des pouls fémoraux (coarctation)

• Souffle aortique abdominal (HTA réno-vasculaire)
• Gros reins palpables (polykystose)
• Signes cutanés de neurofibromatose (phéochromocytome)
• Eléments du syndrome de Cushing

4. Examens complémentaires
a. Atteintes infra-cliniques cardiaques

A connaître

Elles ont été réalisées par l’OMS.

Il faut rechercher d’autres facteurs de risque, une atteinte infra-clinique des organes cibles ou
une hypertension artérielle secondaire :

• La glycémie à jeun : test de tolérance au glucose si la glycémie à jeun est anormale

• Le cholestérol total : HDL-cholestérol, triglycérides, calcul du LDL
• La kaliémie sans garrot
• La créatinine : estimation de la clairance de la créatinine (formule de Cockcroft et
Gault) ou de la filtration glomérulaire (formule MDRD)
• La bandelette réactive urinaire pour la recherche d’une protéinurie et d’une
hématurie : quantification si la bandelette est positive sur un échantillon d’urine
• ECG de repos

Il est habituel d’y adjoindre le dosage de l’hémoglobine et de l’hématocrite et le dosage de

l’uricémie.

ECG

Il permet de rechercher une hypertrophie ventriculaire gauche :

• R (V5-V6) + S (V1 – V2) supérieur à 3,5 mV (35 mm) : critère de Sokolow

• Elévation du ST de forme concave ascendante avec une onde T positive dans les
dérivations droites
409
 • Dépression de ST ascendante convexe avec une onde T négative asymétrique dans les
dérivations gauches

Un ECG permet également de trouver :

• Des séquelles d’un infarctus du myocarde passé inaperçu

• Des anomalies de la repolarisation d’interprétation plus difficile :
o Les conséquences électriques de l’HVG (surcharge ventriculaire gauche)
o Une ischémie associée
• Des troubles de la repolarisation en relation avec le traitement : par exemple, un
traitement diurétique abaissant la kaliémie
• Une hypertrophie atriale gauche
• Un trouble du rythme : notamment la fibrillation atriale

Un ECG de départ (normal) permet des évaluations ultérieures et servir de repère en cas
d’accident évolutif.

ü L’hypokaliémie à l’ECG

Dans l’hyperkaliémie, l’onde T est très ample, positive et symétrique.

410
 b. Atteintes infra-cliniques des vaisseaux

L’échographie des carotides affine la stratification du risque :

• Mesure de l’épaisseur intima-média

• La présence de plaques athéromateuses (bifurcations, carotides internes)

Un index de pression systolique cheville/bras inférieur à 0,9 signe une artériopathie des
membres inférieurs.

Les mesures de la vitesse de l’onde de pouls carotido-fémorale ou de la compliance de l’aorte

reflètent la rigidité artérielle des grosses artères et a une valeur prédictive indépendante pour
la mortalité, la morbidité cardiovasculaire, les événements coronariens et les AVC.

c. Les atteintes infra-cliniques rénales

Une augmentation de la créatinine ou une baisse de la clairance de la créatinine sont le reflet

d’une baisse de la filtration glomérulaire.

Une protéinurie traduit une altération de la surface filtrante. On parle de micro-albuminurie

de 30 à 300 mg/24 h et de protéinurie au-delà de 500 mg/24 h.

La recherche de micro-albuminurie n’est systématique que chez le diabétique. L’échographie

des reins est recommandée pour exclure une tension artérielle secondaire.

d. Les fonds d’œil

Les fonds d’œil font partie de la classe 3 des recommandations. On ne recommande pas de le
faire systématiquement. Cependant, on le fait plus souvent pour les personnes diabétiques.

• Le stade 1 correspond à un rétrécissement artériolaire focal ou diffus.

• Le stade 2 correspond à un signe de croissement. Il y a des altérations artériolaires
peu spécifique sauf chez les sujets jeunes.
• Le stade 3 correspond à la présence d’hémorragies ou d’un exsudat.
• Le stade 4 correspond à un œdème papillaire.

Il y a un risque accru d’événements cardiovasculaires.

411
 5. Retentissement de l’hypertension artérielle sur un organe cible
A connaître

a. Infra-clinique

• Microalbuminurie : 30-300 mg/24h

• HVG électrique

b. Maladies cardiovasculaires avérées

• Artérite : aorte ou membres inférieurs

• Atteinte coronarienne
• Insuffisance rénale (DFG < 60 mL/min)
• Protéinurie supérieure à 500 mg/24 h
• AVC ou AIT

HYPERTENSION ARTÉRIELLE SECONDAIRE

1. C’est quoi ?
Dans 90 à 95% des cas, aucune étiologie à l’hypertension artérielle n’est retrouvée. Elle est
dite essentielle.

Dans 5 à 10% des cas, il y a une atteinte organique sous jacente, un déséquilibre de la
sécrétion endocrine ou une intoxication pharmacologique est incriminée. C’est l’hypertension
artérielle secondaire.

L’hypertension artérielle secondaire a un traitement curatif dans un certain nombre de cas.

2. Quand la suspecter ?
Il faut suspecter une hypertension artérielle secondaire :

• A chaque fois que l’HTA est diagnostiquée chez un sujet jeune

• A chaque fois que l’HTA est sévère et résistante au traitement antihypertenseur
• A chaque fois qu’un examen clinique ou une anomalie biologique fait suspecter une
étiologie d’HTA secondaire

Cette hypertension ne doit pas être recherchée chez tous les patients hypertendus car il y a
trop d’examens à faire ce qui coutent à la société.

3. Les principales étiologies de l’hypertension artérielle secondaire

• Hypertension réno-vasculaire : sténose des artères rénales
• Néphropathies : toute atteinte du parenchyme rénal
• Coarctation de l’aorte
• Causes surrénaliennes : hyperaldostéronisme primaire, phéochromocytome,
syndrome de Cushing
• Hypertension artérielle gravidique

412
 • Absorption de produits :
o Médicamenteux : corticothérapie, œstroprogestatifs, AINS…
o Non médicamenteux : réglisse
• Syndrome d’apnée de sommeil
• Autres étiologies endocriniennes : hypothyroïdie, acromégalie, tumeur à rénine…

a. L’hypertension artérielle réno-vasculaire

On observe une sténose des artères rénales, souvent due à l’athérosclérose (sujet âgé, terrain
vasculaire) et plus rarement à une dysplasie fibromusculaire (femme jeune).

Il faut la suspecter :

• Chez un sujet jeune ou chez un sujet athéromateux

• S’il y a la présence d’un œdème aigu du poumon en flush : souvent dû à une
dysfonction de l’éjection systolique du ventricule gauche
• S’il y a une hypertension artérielle sévère ou mal équilibrée qui répond mieux aux
inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou aux antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II (ARAII)
• En présence d’un souffle systolique para-ombilical
• Si la biologie révèle :
o Une hypokalièmie
o Une protéinurie
o Une altération de la fonction rénale aggravée par les IEC/ARAII

Confirmation diagnostique

Elle se fait par imagerie :

• L’échographie rénale
• La Doppler des artères rénales
• L’angiographie
• L’angioTDM ou angioIRM des artères rénales

413

AngioIRM des artères rénales

Un traitement possible pour cette hypertension est l’angioplastie ou le stenting des artères
rénales dont l’utilité est remise en question. Ce traitement consiste en une dilatation
percutanée de l’artère par la mise d’un stent.

b. Les lésions du parenchyme rénal

Toute atteinte rénale peut causer ou aggraver une hypertension artérielle par :

• Des néphropathies glomérulaires

• Des néphropathies interstitielles
• Des néphropathies vasculaires
• Une polykystose rénale
• Une hydronéphrose
• …

Suspicion

Il faut suspecter des lésions du parenchyme rénal si :

• Il y a des antécédents familiaux de maladies rénales (polykystoses)

• Il y a des antécédents urologiques
• Il y a la présence de signes cliniques :
o Une dysurie
o La présence de gros reins à la palpation : hydronéphrose ou polykystose
o Une protéinurie ou une hématurie aux bandelettes urinaires
o Une élévation de la créatinémie

c. La coarctation de l’aorte

C’est une sténose congénitale de l’isthme aortique. Elle est parfois diagnostiquée à l’âge
adulte.

414
Suspicion clinique

Il faut suspecter une coarctation de l’aorte quand :

• Le thorax est athlétique et les membres inférieurs grêles

• Il y a une diminution voire une absence des pouls fémoraux
• Il y a une hypertension des membres supérieures qui diffère d’une diminution de la
pression artérielle aux membres inférieurs (IPS diminue)
• Il y a une anisotension (plus rarement)
• On perçoit la circulation artérielle thoracique au niveau du bord interne de la scapula
à cause d’une dilatation des artères intercostales. Ces artères se voient dans le dos du
patient quand il est penché en avant
• A l’auscultation, il y a la présence d’un souffle systolique ou continu para-sternal
gauche irradiant vers le dos
• Il y a des signes radiologiquement : érosion des arcs costaux, image en 3

Diagnostic

Le diagnostic se fait par une échocardiographie, une IRM/TDM ou une angiographie.

Traitement

Le traitement chirurgical va consister en une résection de l’anastomose via l’opération de

Crafoord.

On peut également faire un traitement percutané.

d. L’hyperaldostéronisme primaire

L’aldostérone est synthétisée par la zone glomérulée.

415

Un hyperaldostéronisme primaire est différent d’un hyperaldostéronisme secondaire.

En effet, l’hyperaldostéronisme primaire est indépendant du système rénine-angiotensine-

aldostérone. Cette pathologie peut être causée par un adénome de Conn qui est un adénome
surrénalien unilatéral qui sécrète de l’aldostérone. Cette pathologie est curable et se
transforme rarement en carcinome. Il peut également être provoqué par une hyperplasie
bilatérale des surrénales (congénital).

Par contre, l’hyperaldostéronisme secondaire est causé par une activation du système rénine-
angiotensine-aldostérone dû à :

• Une sténose des artères rénales

• Une hypovolémie
• Une tumeur à rénine
• Un syndrome néphrotique

Suspicion clinique

Il faut la suspecter en cas d’une hypertension artérielle sévère résistance qui répond aux anti-
aldostérones. Il faut également y songer en cas de signes cliniques associés et inconstant
comme une fatigabilité, des paresthésies, un syndrome polyurodipsique, …

L’hypokaliémie est très souvent associée à un hyperaldostéronisme.

Il faut également la suspecter si le patient présence une natrémie normale ou une

hypernatrémie.

Diagnostic

ü Biologique

On observe une augmentation du taux d’aldostérone plasmatique et/ou urinaire. Il y a

également un effondrement de l’activité de la rénine plasmatique.

416
NB : il faut arrêter tous les médicaments qui interfèrent avec le système rénine-angiotensine-
aldostérone (anti-aldostérone, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les antagonistes des
récepteurs de l’angiotensine II, les β-bloquants et les diurètiques).

ü Imagerie

Le diagnostic radiologique se fait via une TDM des loges surrénaliennes qui permet de mettre
en évidence la présence d’un nodule hypodense unilatéral de plus de 10 mm de diamètre.

Traitement

Dans 1/3 des cas, il y a une guérison spontanée. Il est nécessaire d’avoir un meilleur contrôle
de l’hypertension artérielle dans 1/3 des cas.

Les résultats du traitement chirurgical varient en fonction de l’âge, de l’ancienneté de

l’hypertension artérielle, de la réponse sous anti-aldostérones, …

e. Le phéochromoctyome et les paragangliomes

Ce sont des tumeurs sécrétant des catécholamines. Elles sont malignes dans 1/3 des cas. Le
phéochromocytome dérive de la médullosurrénale alors que les paragangliomes dérivent des
autres ganglions parasympathiques.

Suspicion clinique

Il faut les suspecter s’il y a la présence de cette triade :

• Céphalées
• Sueurs
• Palpitations

417
L’hypertension artérielle est paroxystique. La biologie trouve souvent une hypokaliémie et un
diabète sans surpoids.

NB : le phéochromocytome peut s’intégrer dans certaines maladies génétiques comme les

néoplasies endocriniens multiples de type 2, la maladie de Von Hippel-Lindau, la
neurofibromatose de type 1 et les paragangliomes héréditaires.

Diagnostic

ü Biologie

On fait un dosage des métanéphrines (métabolite des catécholamines) plasmiques et

urinaires.

ü Imagerie

Il se fait via une TDM/IRM ou une scintigrapgie MIBG (+++) pour les formes extra-
surrénaliennes (paragangliomes ou métastases en cas de malignité).

Traitement

Il se fait grâce à la chirurgie en cas de réversibilité inconstante de l’hypertension artérielle qui

diminue avec l’âge du patient. Il y a un risque de récidive (++).

Il est nécessaire de surveiller annuellement le patient par :

• La clinique : symptômes et tension artérielle

• La biologie : métanéphrines et glycémie
• Imagerie éventuellement si la biologie est positive

418
 f. Le syndrome de Cushing

Il s’agit d’une hypersécrétion de cortisol endogène.

Elle se présente sous 2 formes :

• ACTH indépendant : adénome ou corticosurrénalomes

• ACTH dépendant : adénome hypophysaire (maladie de Cushing ++ ou sécrétion
ectopique d’ACTH : syndrome paranéoplasique)

Ce syndrome est rarement révélé par une hypertension artérielle bien qu’elle soit
fréquemment présente.

Suspicion

La suspicion peut se faire par la clinique ou par la biologie.

ü Clinique

Au niveau de la clinique, on observe :

• Une obésité facio-tronculaire

• Une érythrose du visage
• Un hirsutisme
• De l’acnès
• Des vergetures pourpres
• Une amyotrophie
• De l’ostéoporose

ü Biologie

La biologie révèle une hyperglycémie et une hypokaliémie.

419
Diagnostic

ü Biologie

Pour le diagnostic, on peut faire :

• Un dosage hormonal : cortisolémie, cortisolurie et le cortisol salivaire

• Un test dynamique : test de freinage par la déxaméthasone
• Un dosage de l’ACTH : permet de différencier les Cushing ACTH dépendants des ACTH
indépendants

ü Imagerie

Le diagnostic radiologique se fait par :

• Un TDM des surrénales

• Des IRM de la loge hypophysaire
• Un TDM thoracique ou abdominale à la recherche d’une tumeur ectopique

g. Autres causes endocrines d’une hypertension artérielle secondaire

Tumeurs à rénine

Elles se développent au dépend de l’appareil juxtaglomérulaire. Elles présentent le même

tableau que le tableau d’un hyperaldosténisme secondaire sans une sténose des artères
rénales.

Acromégalie

L’hypertension artérielle est améliorée après une correction de la sécrétion de l’hormone de

croissance.

Dysthyroïdie et hyperparathyroïdie

Le traitement ne guérit pas l’hypertension artérielle. Il s’agit plutôt d’une association qu’un
lien de causalité.

h. L’hypertension artérielle gravidique

Elle est liée à une anomalie de placentation entre les 16 et 22 semaines d’aménorrhée.

On distingue :

• L’hypertension artérielle gestationnelle au-delà de 20 semaines qui réapparaît à

chaque grossesse
• La grossesse chez la femme hypertendue dont l’hypertension artérielle s’aggrave
pendant la grossesse
• La pré-éclampsie ou toxémie gravidique en cas de protéinurie supérieure à 300 mg/j

420
Les signes cliniques de l’hypertension secondaire

On observe :

• Une prise anormale de poids

• Des œdèmes
• Une protéinurie

Les complications

Les complications sont :

• Un retard de croissance ou une mort fœtale

• Un hématome rétro-placentaire
• Une insuffisance rénale ou cardiaque
• Un HELLP syndrome : hémolyse, cytolyse hépatique et une thrombopénie
• Une éclampsie : crises convulsives, céphalées, confusion et coma

Le traitement

On donne un traitement antihypertenseur, c’est-à-dire des β-bloquants ou des inhibiteurs

calciques et du méthyldopa. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les antagonistes des
récepteurs de l’angiotensine II et les diurétiques sont contre-indiqués.

On fait une extraction fœtale s’il y a une éclampsie ou une souffrance fœtale.

i. L’hypertension artérielle iatrogène

Cette hypertension peut être causée par :

• Des sympathicomimétiques (vasoconstricteurs plus spécialement nasaux)

• Des corticoïdes
• Des anti-inflammatoires non stéroïdiens
• Des dérivés de l’ergot de seigle
• Certains psychotropes
• L’érythropoïétine
• Une ciclosporine
• La pilule contraceptive
• Des anabolisants stéroïdes
• …

Cette hypertension artérielle est réversible à l’arrêt de la substance en cause.

j. Le syndrome d’apnées obstructives du sommeil (SAOS)

C’est une cause fréquente d’hypertension artérielle résistante. 30% des hypertendus ont un
SOAS et 60% des patients porteurs d’un SAOS sont hypertendus.

Il faut l’évoqué si le patient :

• Est obèse
• Ronfle

421
 • Présente des apnées pendant le sommeil
• A un sommeil fragmenté ou des insomnies nocturne
• Une somnolence diurne
• Est un sujet non deepers : absence de baisse tensionnelle nocturne

Diagnostic

Le diagnostic se fait par polysomnographie qui donne l’indice apnée-hypopnée de plus de 30

par heure.

Traitement

Le traitement consiste à donner au patient un appareillage par masque à pression positive

(CPAP).

4. Conclusion
• Hypertension artérielle symptomatique
• Rare souvent grave et parfois curable
• Un bon interrogatoire, un examen clinique adéquat et un bilan biologique minimal est
souvent suffisant pour orienter le diagnostic
• Les musts de l’hypertension artérielle secondaire sont :
o La sténose des artères rénales
o La coarctation de l’aorte
o L’adénome de Conn
o Le phéochromocytome
422
Grâce à une bonne anamnèse et un examen clinique, on arrive à diagnostiquer
l’hyperaldostéronisme primaire, le phéochromocytome, la coarctation de l’aorte, la sténose
des artères rénales et les atteintes du parenchyme rénal.

LES FACTEURS DE RISQUE

Les facteurs de risque de l’hypertension artérielle sont :

• L’âge : plus de 50 ans pour les hommes et plus de 60 ans pour la femme
• Le tabagisme : actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans
• Les antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire précoce
o Un infarctus ou mort subite avant l’âge de 55 ans chez le père ou un parent
masculin du 1er degré
o Un infarctus ou mort subite avant l’âge de 65 ans chez la mère ou chez une
parente du 1er degré
• Un AVC précoce : avant 45 ans
• Un diabète (diabète traité ou non traité)
• Une dyslipidémie

ATTEINTE DES ORGANES CIBLES

L’hypertension artérielle peut causée une hypertrophie ventriculaire gauche et une micro-
albuminurie (30 à 300 mg/j ou 20 à 200 mg/l).

L’évaluation à la recherche d’une atteinte d’organe cible infra-clinique (micro-albuminurie

chez le patient non diabétique, HVG échographique, etc.) n’est pas recommandée de façon
systématique.

423
 1. Maladies cardiovasculaires et rénales
L’hypertension artérielle peut causer :

• Une insuffisance rénale (DFG < 60 ml/min) ou une protéinurie (> 500 mg/j)
• Un accident ischémique transitoire (AIT) ou un accident vasculaire cérébral (AVC)
• Une insuffisance coronarienne
• Une artériopathie des membres inférieurs et aorto-iliaque

LE TRAITEMENT DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE

Débuter un traitement antihypertenseur dépend du niveau de la pression artérielle systolique
et de la pression artérielle diastolique et du risque cardiovasculaire global.

Sans facteurs de risque, on va surtout préconiser des mesures hygiéno-diététiques.

1. But du traitement
Le traitement a pour but de réduire au maximum le risque de morbi-mortalité
cardiovasculaire sur le long terme par la prise en charge des chiffres tensionnels mais aussi le
traitement de tous les facteurs de risque réversibles associés.

Les objectifs tensionnels chez tous les patients hypertendus est d’atteindre une pression
artérielle inférieure à 140/90 mmHg voire des valeurs plus basses aussi proches que possible
de la pression artérielle optimale (soit 120/80) si la tolérance est bonne.

424
La notion « dépassée » d’objectif tensionnel d’une pression inférieure à 130/80 mmHg chez :

• Le diabétique hypertendu
• L’hypertendu à risque cardiovasculaire élevé ou très élevé
• L’hypertendu présentant une pathologie associée (AVC, infarctus du myocarde,
insuffisance rénale, protéinurie)

2. Piliers du traitement
Le traitement de l’hypertension artérielle repose sur 4 approches complémentaires
indispensables :

• Les mesures hygiéno-diététiques

• Le traitement des facteurs de risque
• Le traitement médicamenteux
• L’éducation thérapeutique

a. Les mesures hygiéno-diététiques

Pour tous les patients, le but est de diminuer la pression artérielle, de contrôler les autres
facteurs de risque ou pathologies et de minimiser le nombre et la dose de médicaments
antihypertenseurs :

• L’arrêt du tabac
• Une réduction pondérale chez les sujets en surpoids ou obèse : diminution de leur
IMC sous 25
• Une réduction de la consommation d’alcool à moins de 30 ml/j chez l’homme et de 15
chez la femme
• Avoir une activité physique régulière : supérieure à 30 minutes plus de 3 jours par
semaine
• Une réduction de l’apport sodé : apport sodé inférieur à 6 g/j
• Avoir un apport alimentaire enrichi en fruits et légumes (attention à l’insuffisance
rénale sévère : risque d’hyperkaliémie) avec une diminution de l’apport en graisses
saturés et en cholestérol et avec une consommation plus fréquente de poisson

3. Traitement médicamenteux antihypertenseur

Le principal bénéfice du traitement antihypertenseur est lié à la baisse de pression artérielle.

5 classes thérapeutiques ont démontré leur efficacité sur la réduction de la mortalité et de la

morbidité cardiovasculaire (AVC, SCA et insuffisance cardiaque) et peuvent être prescrites en
1ère intention :

• Les antagonistes calciques

• Les IEC : inhibiteurs de l’enzyme de conversion (ACE)
• Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (sartans/ARB)
• Les β-bloqueurs
• Les diurétiques thiazidiques

Ces médicaments ont démontré un bénéfice en termes de morbi-mortalité cardiovasculaire.

425
En 2013, la Direction de l’Evaluation Médicale, Economique et de Santé Publique (DEMESP)
de la Haute Autorité de Santé (France) a publié un rapport sur l’« Evaluation par classe des
médicaments antihypertenseurs » destiné à évaluer le choix thérapeutique le plus efficient.

Les conclusions de ce rapport sont qu’un traitement médicamenteux de l’hypertension non

compliquée est efficient. Les β-bloquants ne sont pas efficaces en l’absence de complications
cardiovasculaires.

Il existe 4 autres classes qui ont une place de le traitement de l’hypertension avec en
priorité les inhibiteurs de l’enzyme de conversion puis les antagonistes calciques et les
diurétiques vu le coûts des sartans.

a. Comment choisir ?

Les éléments du choix sont :

• La présence d’une situation clinique particulière

• La présence d’une contre-indication médicamenteuse
• L’efficacité et les effets secondaires éventuels d’un médicament déjà prescrit dans le
passé
• Les effets du médicament sur les facteurs de risque : les β-bloqueurs (sauf carvédilol
et nébivolol) favorisent la prise de poids et ont un effet défavorable sur le
métabolisme lipidique et sur l’incidence d’un diabète. Ils ne sont pas les médicaments
de 1ère intention dans l’hypertension artérielle avec des facteurs de risque
métaboliques (obésité abdominale, glycémie à jeun limite ou anormale, mauvaise
tolérance au glucose). Cela est également vrai pour les diurétiques thiazidiques qui
ont à forte dose les mêmes effets
• Le risque d’interaction médicamenteuse
• La longue durée d’action (24 h) : prise unique qui améliore l’observance

426

Pour tous les patients, on va préférer donner un inhibiteur de l’enzyme de conversion. Par
contre, si le patient est un coronarien, on va préférer lui donner des β-bloquants.

b. Les β-bloquants

Ils diminuent la pression artérielle par une diminution de la sécrétion de la rénine ainsi que
par des mécanismes incomplètement connus à ce jour.

Il existe 2 classes de β-bloquants :

• Les β-bloquants cardio-sélectifs qui possèdent une activité β-bloquante sur les
récepteurs β1 de manière sélective limitant les effets sur les récepteurs β2
• Les β-bloquants non sélectifs bloquent aussi les récepteurs β2 exposant le patient à
des effets indésirables de type bronchoconstriction avec ou sans activité β-agoniste
partielle ou activité sympathomimétique intrinsèque, limitant la bradycardie surtout
au repos

Les β-bloquants ont un effet chronotrope et ionotrope négatif. Ils provoquent également une
diminution de la post-charge.

ü Les β-bloquants cardio-sélectifs

Ces β-bloquants sont, du plus cardio-sélectif au moins cardio-sélectif :

• Le nebivolol : 2,5 à 5 mg une fois par jour

• Le bisoprolol : 2,5 à 10 mg une fois par jour
• L’atenolol et métoprolol

427
 ü Les β-bloquants non sélectifs

Ces β-bloquants sont :

• Le Propanolol : souvent donner par les neurologies pour traiter le tremblement

essentiel
• Le Carvedilol : 6,25 à 25 mg 2 fois par jour. Ce médicament a également un effet α1-
bloqueur ce qui entraine une vasodilatation

Les effets secondaires des β-bloquants

Les β-bloquants provoquent :

• Un bronchospasme : contre-indiqués en cas d’asthme et de BPCO sévère

• Une fatigabilité accrue
• Un refroidissement des extrémités, une aggravation possible de la claudication
intermittente et un phénomène de Raynaud
• Des troubles métaboliques :
o Augmentation des triglycérides
o Augmentation du cholestérol-LDL et du VLDL
o Augmentation de l’hypoglycémie chez les diabétiques
• L’apparition d’un diabète chez les patients qui présentent une hypertension artérielle
traitée de longue date
• Des troubles de l’érection
• Un effet rebond à l’arrêt brutal avec une tachycardie, une hypertension, des malaises,
des sueurs et une nervosité

Ces effets secondaires vont alors pousser le patient a arrêté son traitement.

Les β-bloquants fonctionnent bien dans le cas d’un syndrome coronarien aigu post-infarctus
mais les patients n’aiment pas être traiter avec ces molécules.

On ne donne pas de diurétiques thiazide à un patient qui présente de la goutte.

428
 c. Les inhibiteurs calciques

Ils réduisent la pression artérielle par un effet vasodilatateur en limitant la pénétration

intracellulaire du calcium au niveau des cellules musculaires lisses et des cellules
myocardiques.

Il existe 2 classes d’inhibiteurs calcique :

• Les dihydropyridines (DHP) ont un effet vasodilatateur puissant, abaissant la tension

artérielle sans effet inotrope négatif ni bradycardisant aux doses recommandées
• Les non-dihydropyridines réduisent le tonus du muscle lisse artériel avec un effet
bradycardisant, inotrope négatif et un ralentissement de la conduction auriculo-
ventriculaire

Les dihydropiridines inhibent les canaux calciques au niveau des muscles lisses. Ils ont un effet
essentiellement vasculaire avec une dilatation coronaire, un effet anti-spastique et un effet
antihypertenseur. Ils induisent un effet réflexe qui consiste en une accélération du rythme
cardiaque qui n’est pas souhaitée. Du coup, on les associe avec un β-bloqueur.

Parmi les dihydropiridines, on retrouve :

• L’Amlodipine : 2,5-10 mg une fois par jour

• Le Lercarnidipine : 10-20 mg une fois par jour

Le Diltiazem et le Vérapamil ont une action non sélective au niveau cardiaque et vasculaire. Ils
provoquent une artério-dilatation moins importante. De plus, ils ont un effet ionotrope et
chronotrope négatif (bradycardisant).

On peut donner du Diltiazem à libération prolongée (120-300 mg 1x/j).

Les effets secondaires des inhibiteurs calciques

d. Les inhibiteurs du système rénine angiotensine

Ils réduisent la pression artérielle en agissant sur certaines enzymes intervenant au niveau du
système rénine angiotensine (SRA).

Il y en a 3 qui sont disponibles :

• Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)

• Les antagonistes de l’angiotensine II (ARAII ou sartans)

429
 • Les inhibiteurs de la rénine : en inhibant sélectivement la rénine, il diminue l’activité
de la rénine plasmatique et bloque la conversion de l’angiotensinogène en
angiotensine I

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)

Ils inhibent l’enzyme de conversion (Kininase II) permettant la transformation de

l'angiotensine I en angiotensine II (vasoconstrictrice).

Ils sont initiés avec des doses progressives en suivant la tension artérielle et la fonction
rénale :

• L’Enalapril : 10 mg 2x/j
• Le Lisinopril : 20 mg 1x/j
• Le Ramipril : 10 mg 1x/j
• Le Perindopril : 2,5 à 10 mg 1x/j

ü Les effets secondaires de l’IEC

Les antagonistes de l’angiotensine II

Ils inhibent les effets vasoconstricteurs de l'angiotensine II, en exerçant un effet antagoniste
sur les récepteurs de l’angiotensine II.

Ils sont initiés avec des doses progressives en suivant la tension artérielle et la fonction
rénale :

• Le Losartan : 50 à 100 mg 1x/j

• Le Candésartan : 8 à 16 mg 1x/j
• Le Valsartan : 80 à 160 mg 1x/j

ü Les effets secondaires des Sartans

430
 e. Les diurétiques

Ils diminuent la pression artérielle via une action sur l’élimination d’une partie du sodium
sérique. Plusieurs diurétiques sont disponibles :

• Les diurétiques thiazidiques et apparentés

• Les diurétiques de l’anse
• Les diurétiques épargneurs de potassium

Pour agir au niveau du site I, qui correspond au tube contourné proximal, on donne des
inhibiteurs de l’anhydrase carbonique.

Pour agir au niveau du site II, qui correspond à la branche ascendante de l’anse de Henlé, on
donne des diurétiques de l’anse (furosémide, bumétanide).

Pour agir au niveau du site III, qui correspond au tube contourné distal, on donne des
thiazidiques (chlorothiazide, chlortalidone, hydrochlorothiazide).

Pour agir au niveau du site IV, qui correspond au tube collecteur ou distal, on donne des
épargnants potassiques :

• Amiloride et triamtéréne en cas d’hypertension artérielle sans insuffisance cardiaque

• Du canrénome ou du spironolactone (Aldactone)

Les diurétiques thiazidiques

Ils agissent au niveau du tube contourné distal et empêchent la réabsorption sodée. Ils
provoquent donc une perte d’H+, de K+ et de Cl-.

On donne du chlorothiazide ou du hydrochlorothiazide (6,25 à 25 mg po/j) principalement en

cas d’hypertension artérielle. En effet, on les donne rarement en 1ère intention dans
l’insuffisance cardiaque.

Les diurétiques de l’anse

Dans l'anse de Henlé, ils s'opposent à la réabsorption active du sodium. Ils induisent alors
l’élimination des H+, des K+ et des Cl-. Cela a pour conséquence de provoquer une alcalose
hypokaliémique et hypochlorémique lors de surdosage.

Les effets secondaires sont une hyperuricémie et une ototoxicité.

431
 ü Le furosémide

Ce médicament se prend par voie orale (comprimé de 40 mg) ou en intraveineuse (20 mg par
ampoule) en phase de décompensation cardiaque aigue.

ü Le bumétanide

Ce médicament se prend sous forme orale (comprimé de 1 à 5 mg) ou en intraveineuse.

Les diurétiques épargneurs de potassium

Ils ont un effet anti-minéralocorticoide actif en cas d’hyperaldostéronisme. Ils s'opposent à la

résorption du sodium au niveau du tube contourné distal et retiennent le potassium.

Ils ont un délai d'action prolongé et un effet diurétique mineur sauf en cas
d’hyperaldostéronisme important.

Parmi ces diurétiques, on retrouve le Canrénone et le spironolactone (Aldactone) qui se

prennent par voie orale (25 à 100mg/j).

ATTENTION, il y a un risque d’hyperkaliémie et de dégradation de la fonction rénale. Un autre

effet secondaire est l’apparition d’une gynécomastie.

Ils doivent toujours être associé aux autres antihypertenseurs avant de déclarer une
hypertension artérielle « résistante ».

Effets secondaires des diurétiques

f. Agents vasodilatateur intraveineux

Le nitroprussiate de sodium

C’est une pro-drogue métabolisé en cyanide et NO. Elle a une courte demi vie et est titrée
pour que la tension artérielle systolique soit inférieure à 140 mmHg.

Elle diminue la pré-charge et la post-charge ainsi que la pression artérielle pulmonaire

d’occlusion (Swan-Ganz). Elle provoque une toxicité au thyocyanate.

432
La nicardipine

C’est le seul antagoniste calcique utilisable pour l’hypertension artérielle. Elle provoque une
vasodilatation artérielle puissante.

Le traitement de l’hypertension artérielle n’est pas une urgence. En effet, on a le temps de la

traiter.

g. Les autres antihypertenseurs

9 classes de médicaments antihypertenseurs sont disponibles, 519 spécialités, 78

monothérapies princeps pour 288 génériques associés et 153 associations fixes :

• Les α-bloquants agissent par l'intermédiaire du blocage des récepteurs α1-

adrénergiques périphériques et, peut-être, par un effet sur la régulation centrale de la
pression artérielle et du tonus sympathique
• Les antihypertenseurs d’action centrale sont des agonistes partiels des récepteurs α2-
adrénergiques centraux ou des récepteurs à l’imidazoline qui agissent sur le contrôle
de la pression artérielle en abaissant le tonus sympathique
• Les vasodilatateurs périphériques agissent sur la pression artérielle en réduisant les
résistances totales périphériques

Il vaut mieux individualiser le traitement de chaque patient.

4. Le choix des antihypertenseurs

Des études disponibles de patients hypertendus identifient :

• Qu’après un infarctus récent, les β-bloquants ont un réel bénéfice

• Que chez les patients coronariens, les IEC offrent un bénéfice significatif sur la
prévention cardiovasculaire
• Que pour les patients avec des antécédents d’AVC ou d’AIT, il faut ajouter un
diurétique thiazidique ou apparenté car cela semble bénéfique

433
 • Qu’avec une insuffisance rénale et/ou une néphropathie diabétique, les données
publiées favorisent les ARAII ou un IEC
• Que pour les patients de plus de 80 ans, il persiste un bénéfice d’un traitement
antihypertenseur en prévention cardiovasculaire, avec un effet bénéfique des
diurétiques thiazidiques et apparentés ou non à un IEC

Les patients en prévention primaire sans facteurs de risque présentent le taux de persistance
le plus faible. En effet, 40 % d’entre eux n’ont plus aucun traitement antihypertenseur au
bout de 12 mois.

Les patients en prévention secondaire ont des taux de persistance significativement plus
élevés que les patients en prévention primaire.

5. Combinaisons médicamenteuses
Quel que soit le traitement, la monothérapie n’est efficace que dans un nombre limité de cas.
Une association est nécessaire chez la majorité des patients.

On donne une monothérapie à faible dose si l’hypertension artérielle est de grade 1 et s’il y a
un risque cardiovasculaire faible ou modéré.

Si la pression artérielle n’est pas contrôlée, il y a 2 options :

• Donner le même médicament à pleine dose

• Donner une autre classe médicamenteuse à faible dose

434
Le changement de classe est nécessaire si le 1er médicament a été inefficace ou s’il a induit
des effets secondaires (monothérapie séquentielle).

Pour une prévention cardiovasculaire optimale, il y faut un bon contrôle tensionnel (< 140/90
mmHg) :

• 20 à 30% sont contrôlé par la monothérapie

• 20 à 25% nécessite plus de 3 antihypertenseurs associés

La combinaison d’antihypertenseurs donne un effet synergique intéressant. En effet, on

observe un meilleur résultat si on associe 2 molécules à faible dose qu’en augmentant la dose
d’un seul et même médicament.

En Belgique, on voit qu’il n’y a que 1/5 de la population qui est correctement contrôlée pour
sa tension artérielle systolique et diastolique.

Une association à faible dose préférable en 1ère intention si l’hypertension artérielle est de
grade 2 ou 3 ou si le risque cardiovasculaire est élevé.

Si la pression artérielle n’est toujours pas contrôlée, il faut donner l’association à pleine dose
ou ajouter un 3ème médicament à faible dose.

Les associations fixes simplifient le traitement et favorisent l’observance. Il existe des

associations d’antihypertenseurs plus favorables.

Les trithérapies ou quadrithérapies peuvent être nécessaires chez certains patients pour
atteindre l’objectif tensionnel.

Dans tous les cas, il faut savoir patienter au moins 4 semaines avant d’observer l’effet sur les
chiffres de la tension artérielle.

435
Les associations préférentielles sont :

• Les Thiazidiques et les inhibiteurs d’ACE

• Les Thiazidiques et les antagonistes calciques
• Les Thiazidiques et les bloquants du récepteur à l’angiotensine
• Les bloquants du récepteur à angiotensine et les antagonistes calciques
• Les antagonistes calciques et les inhibiteurs d’ACE

L’association à éviter est les inhibiteurs d’ACE et les bloquants du récepteur à angiotensine.

6. Autres traitements médicamenteux

a. Traitement antiagrégant plaquettaire

On peut donner de l’aspirine à faible dose (75mg/j) chez les patients hypertendus avec un
antécédent d’événement cardiovasculaire.

En l’absence d’antécédent d’événement cardiovasculaire, on donne un traitement

antiagrégant :

• Chez les patients de plus de 50 ans

• Chez les patients ayant une créatinémie modérément augmentée
• Chez les patients ayant un risque cardiovasculaire global élevé

Le traitement antiagrégant n’est débuté qu’après l’obtention d’un équilibre tensionnel, ceci
afin de minimiser le risque hémorragique.

b. Traitement hypolipémiant

Tous les hypertendus diabétiques de type 2 ou présentant une maladie cardiovasculaire

doivent recevoir une statine.

Tous les hypertendus à haut risque cardiovasculaire (> 5 % à 10 ans) doivent également
bénéficier d’un traitement par statine.

EN PRATIQUE
Mr H.L 58 ans vient vous consulter pour des céphalées et un flou visuel.

Sa tension artérielle au cabinet était de 148/92 mmHg au bras droit et 152/93 mmHg au bras
gauche.

Mr H.L revient vous voir trois mois après avec les résultats de son holter tensionnel :

• Moyenne TA de 7h à 23h : 139/89 mmHg

• Moyenne TA de 23h à 7h : 111/72 mmHg
• Moyenne TA des 24h : 132/81 mmHg

Sa tension artérielle au cabinet est de 142/91 mmHg.

Ce patient présente comme facteur de risque, l’âge (plus de 50 ans) et une dyslipidémie. Il a
donc 2 facteurs de risque.

436

Après 3 mois, Mr HL vous consulte de nouveau. Sa tension artérielle est de 142/91 mmHg. Sa
biologie révèle une micro-albuminurie (260 mg/24h) et une créatinine a 74 μmol/L. Sa
glycémie est de 5,5 mmol/L. Son cholestérol est de 280 mg et son LDL-C vaut 130 mg/dL.

On prescrit du Perindopril 5 mg 1x/j et de la Simvastatine 20 mg 1x/j.

1. Etude SPRINT
Le NIH a réalisé des études chez les hypertendus avec un diabète (étude ACCORD, 2010) et
chez les hypertendus ayant fait un AVC ischémique par lacune cérébral (SPS3, 2013).

Ils ont alors observé qu’il n’y avait pas de bénéfice supplémentaire à fixer l’objectif de la
pression artérielle systolique à 120 mmHg par rapport à un objectif à 140 mmHg.

SPRINT a étudié des hypertendus de plus de 50 ans (25% > 75 ans). Ils ont étudié la
prévention des complications cardiovasculaires du traitement antihypertenseur avec l’objectif
d’une pression artérielle systolique à moins de 120 mmHg ou à moins de 140 mmHg.

SPRINT a été interrompu après 3 ans de suivi du fait d’une supériorité en terme de mortalité
cardiovasculaire dans le groupe ayant l’objectif à moins de 120 mmHg.

437
Les patients inclus avaient en moyenne 1,9 médicaments antihypertenseurs et avaient une
PAS/PAD à l’inclusion de 139,7/78,8 mmHg

Le résultat principal est une diminution de l’ensemble des complications cardiovasculaires de

25% et de la mortalité totale de 27%. La principale complication prévenue est la survenue
d’une insuffisance cardiaque alors que la prévention des AVC n’atteint pas le seuil de la
significativité.

Du coup, dans le cas clinique ci-dessus, selon l’étude SPRINT, il faut changer la prescription du
patient. En effet, il lui donner du Perindopril 5 mg et de l’Amlodipine 5 mg qu’on peut
augmenter par tranche de 10 mg quand c’est nécessaire.

Le fait d’associer ces 2 médicaments permet d’avoir une meilleure efficacité pour atteindre
l’objectif de 12/8. En effet, cette méthode atteint plus rapidement cet objectif et présente
moins d’effet secondaire par rapport à l’augmentation de la dose de Perindopril.

HYPERTENSION ARTÉRIELLE RÉSISTANTE

Il y a la persistance de valeurs de pression artérielle supérieures à l’objectif tensionnel malgré
la mise en route des mesures hygiéno-diététiques et la prescription d’au moins 3
médicaments dont un diurétique à dose adéquate.

Du coup, un avis cardiologique et une MAPA sont à faire systématiquement.

Une hypertension artérielle n’est vraiment résistante que si elle persiste après l’ajout d’un
inhibiteur des récepteurs minéralocorticoïdes (aldactone/spironalactone).

1. Les causes
• Les fausses hypertensions artérielles résistantes : hypertension artérielle de la blouse
blanche ou pseudo-hypertension ou un brassard inadapté
• La mauvaise observance du traitement
• Les règles hygiéno-diététiques non suivies, augmentation de poids et abus d’alcool
• La prise de médicaments ou de substances qui augmentant la pression artérielle
• Un syndrome d’apnée du sommeil
• Une hypertension artérielle secondaire méconnue
• Une surcharge volémique : traitement diurétique insuffisant, insuffisance rénale, un
apport sodé trop important, un hyperaldostéronisme
• Des posologies inadaptées

L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE DU SUJET ÂGÉ (> 80 ANS)

L’âge est un facteur de risque. L’hypertension artérielle est plus volontiers systolique et la
pression pulsée prend une certaine importance.

La pseudo-hypertension par rigidité artérielle est fréquente. Le risque d’hypotension

orthostatique est élevé et doit être dépisté.

Le régime sans sel n’est pas adapté. Les associations médicamenteuses doivent se limiter à 3
substances.

438
L’objection pour la tension artérielle systolique est d’avoir une tension inférieure à 150
mmHg. On préconise des diurétiques et des antagonistes calciques.

LES URGENCES HYPERTENSIVES

Il faut hospitaliser les patients à l’USI pour :

• Une surveillance de la tension artérielle toutes les 15 minutes de manière invasive

• Baisser la tension artérielle de 25 % en 2 heures pour atteindre 160/110 mmHg dans
les 2 à 6 heures. Il est crucial d’éviter une baisse brutale et une hypotension. Une
baisse trop rapide expose à une aggravation cérébrale, rénale ou cardiaque.

La molécule de référence est le nitroprussiate de sodium (Nipride®) à demi-vie courte (< 2

minutes) à employer à dose progressive (surveiller thiocyanates). Il y a une utilisation
grandissante des inhibiteurs calciques en intraveineux (nicardipine). Ces inhibiteurs sont
contre-indiqué dans l’insuffisance cardiaque.

Dans le phéochromocytome, on emploie du labétalol IV (α et β-bloqueur).

Dans les SCA ou l’OAP, les dérivés nitrés (isosorbide dinitrate IV) sont les molécules de 1ère
intention.

Pour le cas particulier des AVC, on ne traite l’hypertension artérielle d’une hémorragique qu’à
partir de 180/110 et à partir de 220/120 dans l’AVC hémorragique car l’hypertension
artérielle aggrave le saignement intracérébral mais la baisse de la tension artérielle diminue la
perfusion du parenchyme cérébral dans la zone de pénombre.

L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE ET LA GROSSESSE

Une femme enceinte peut présenter une hypertension artérielle qui est apparue avant ou
pendant sa grossesse.

En cas d’hypertension artérielle lors de la grossesse, on parle d’hypertension gravidique ou

gestationnelle.

439
 1. Traitements antihypertenseurs chez les femmes
Les recommandations sont les mêmes que chez l’homme. Cependant, il faut faire attention
chez la femme pouvant être enceinte.

En effet, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, les sartans et les inhibiteurs rénines sont
tératogènes et sont donc contre-indiqués.

Plusieurs sources proposent un β-bloquant comme 1er choix chez la femme enceinte (le
labétalol est le mieux documenté).

L'utilisation d'un β-bloquant peu de temps avant l'accouchement peut entraîner de la

bradycardie, une hypotension et une hypoglycémie chez le nouveau-né.

Une des alternatives est alors de donner un antagoniste calcique (nifédipine, nicardipine).

La méthyldopa est utilisée largement pendant la grossesse étant donné qu'une tératogénicité
n'a pas été prouvée jusqu’à présent.

Pour les femmes souffrant d’une hypertension artérielle chronique enceintes ou qui
envisagent une grossesse, il faut revoir le traitement pour stopper les médicaments qui
agissent sur le système rénine-angiotensine (IECA, sartans, inhibiteurs de la rénine).

Les autres antihypertenseurs peuvent être poursuivis mais il faut envisager pour certaines
hypertensions artérielles légères de réduire voire arrêter la prise des médicaments.

Pour les femmes qui développent une hypertension artérielle gravidique et qui ont des
valeurs tensionnelles qui dépassent 160/110 mmHg, un traitement antihypertenseur doit être
instauré sans baisse trop rapide et trop prononcée de la pression artérielle (TAd <80 mmHg à
éviter).

Il n’y a pas de 1er choix comme antihypertenseur.

2. Prise en charge

440
 3. Définitions
L’hypertension artérielle chronique : c’est une hypertension qui existait déjà avant la
grossesse ou qui apparaît avant la 20e semaine de grossesse. Elle se maintient au moins 12
semaines après l’accouchement. L’incidence chez les femmes enceintes est d’environ 2 %.

L’hypertension artérielle gravidique : c’est une hypertension qui apparaît après la 20e semaine
de grossesse (généralement dans la période autour de l’accouchement, parfois seulement 3 à
6 jours après l’accouchement). L’hypertension artérielle gravidique disparaît généralement
dans les 6 semaines suivant l’accouchement mais elle peut parfois persister jusqu’à 6 mois
après l’accouchement. L’incidence chez les femmes enceintes est d’environ 4 à 8 %.

Une pré-éclampsie est une hypertension associée à une protéinurie (> 0,3 g/24 heures).

Une éclampsie est une hypertension associée à des convulsions et/ou un coma.

Les principaux facteurs de risque de pré-éclampsie sont :

• L’hypertension artérielle chronique

• L’insuffisance rénale chronique
• L’hypertension artérielle lors d’une grossesse précédente
• Le diabète de type 1 ou de type 2
• Les maladies auto-immunes (lupus érythémateux disséminé, …)

4. Mécanismes de pré-éclampsie chez la femme enceinte

La pré-éclampsie peut être causée par :

• Une atteinte multi-systémique de cause inconnue

• Un syndrome maternel et/ou fœtal
• Une « simple » hypertension artérielle modérée associée à une protéinurie (HELLP)
• Une réponse anormale au placenta avec :
o Une augmentation de la résistance vasculaire périphérique
o Une augmentation de l’agrégation des plaquettes
o Une activation du système de coagulation
o Une dysfonction endothéliale

441
 5. Risques de l’hypertension
L’hypertension artérielle, principalement supérieure à 160/110 et/ou une pré-éclampsie, peut
provoquer des complications graves :

• Chez la mère (principalement) :

o Un syndrome HELLP : association d’une hémolyse, d’une élévation des
enzymes hépatiques et d’une thrombopénie
o Un hématome rétro-placentaire, un œdème pulmonaire, une insuffisance
rénale aigue ou un accident vasculaire cérébral
• Chez l’enfant :
o Un retard de croissance intra-utérin
o Une naissance prématurée
o La naissance d’un enfant mort-né (rarement)

6. En pratique

Toutes les femmes enceintes hypertendues doivent être suivies de près et nécessitent un
contrôle régulier de la pression artérielle et de la protéinurie.

On recommande généralement des valeurs tensionnelles cibles inférieures à 160/110 mmHg

et chez les femmes présentant des atteintes organiques inférieures à 140/90 mmHg.

Pour cela, on peut leur donner :

• Du Labétalol 200 à 400 mg en 2 prises par jour

• De la Méthyldopa 250 mg 2 à 3 fois par jour

442
Les cardiomyopathies
INTRODUCTION
Les cardiopathies peuvent être d’origine :

• Congénitale
• Hypertensive
• Ischémique
• Valvulaire
• Péricardique
• Pulmonaire

Mais à coté de cela, il existe toutes les atteintes du muscle cardiaque que l’on appelle
cardiomyopathies et qui sont classée comme suit :

CMH : cardiomyopathies hypertrophiques
CMD : cardiomyopathies dilatées
DAVD : dysplasie arythmogène du ventricule droit
CMR : cardiomyopathies restrictives

Les atteintes du myocarde peuvent être :

• Primitives
• Secondaires
o Infectieuse
o Endocrine
o Infiltrative
o Toxique
o Dysimmunitaire

443
 1. Les différentes atteintes

A : normal
B : hypertrophie au niveau du septum. A l’histologie, on voit beaucoup de fibres qui vont dans
tous les sens.
C : dysplasie arythmogène. Elle touche surtout le ventricule droit avec des dépôts lipidiques.
Cela provoque alors le développement d’une insuffisance cardiaque droite.
D : cardiopathie dilatée. Différentes origines sont possibles mais ici, il n’y a pas de facteur
causal. On observe la présence d’une fibrose
E : cardiopathie restrictive. Il y a la présence d’une fibrose et d’une rétraction sur les valves

LA CARDIOPATHIE HYPERTENSIVE
Si l’hypertension artérielle est mal contrôlée, il va y avoir l’apparition d’une hypertrophie
importante. Cette hypertrophie sera alors visible à l’ECG car le signe de Sokolow sera positif
et il y a la présence de signes d’une hypertrophie ventriculaire gauche.

Il n’y a pas forcément une dilatation du ventricule gauche à ce stade. Du coup, on ne le voit
pas encore sur une radiographie. Dans ce cas-ci, la cause est définie.

LA CARDIOMYOPATHIE HYPERTROPHIQUE

444
Il y a la présence d’une hypertrophie ventriculaire massive avec une disposition anarchique
des fibres musculaires. De plus, les connections intercellulaires sont anormales. Il y a la
présence de zone de fibrose à certains endroits.

Le muscle est hypertrophié mais peu efficace. Du coup, sa force de contraction est diminuée.

1. Les étiologies
La plupart (50-60%) des cardiomyopathies sont dues à des mutations génétiques des
protéines du myocarde et 25 à 30% sont d’origine inconnue.

On parle plutôt à la fois de la cardiomyopathie hypertrophique familiale et d'autres maladies

(affections des lysosomes, lésions liées à des dépôts, amyloïdose, ...). On n'essaie pas de
différencier l'étiologie.

2. Marqueurs de l’ischémie et de la nécrose

On a la fibre de myosine et les filaments d’actine. La fonction contractile se fait grâce aux
mouvements de ces 2 composants. Les troponines interviennent dans ce mouvement.

445
On peut donc doser les troponines dans le sang pour rechercher s’il y a une atteinte
musculaire. Certaines de ces troponines sont spécifiques au cœur. Les zones en rouges sur le
schéma sont des zones de mutation. Du coup, la fonction et la force des mouvements vont
être perturbés.

Les mutations sont parfois à des endroits importants. Les myopathies ont donc un caractère
familial mais ce n'est que récemment (1989) qu'on a réussi à montrer qu'un chromosome
était en cause.

3. Génétique de la cardiomyopathie hypertrophique

Il y a une agrégation familiale de la cardiomyopathie hypertrophique bien connue depuis
1950. C’est seulement en 1989 que l’étude linkage démontra l’association avec le locus
14q11.

Le gène en cause (MYH7) est le 1er qui a démontré qu’il était lié une affection cardiaque
héréditaire en 1990 (code pour β myosine).

L’affection génétique avec une expression clinique et échographique est très variable. La plus
fréquente (1 personne sur 500) est une anomalie autosomique dominante dont la pénétrance
varie.

Elle est caractérisée par une hypertrophie septale qui est presque toujours asymétrique. Il y a
parfois une obstruction de la chambre de chasse (LVOT) qu’on mesure au niveau du sinus
Valsalva quand le patient est debout et/ou assis. On peut la mesurer quand le patient fait un
effort si c’est nécessaire.

Il existe d’autres formes :

• L’hypertrophie de la pointe (apicale)

• L’hypertrophie concentrique

Les paramètres anatomiques de mauvais pronostic sont :

• Le degré de l’hypertrophie pariétal

• Le gradient de la pression intraventriculaire et l’obstruction
• Une insuffisance mitrale télésystolique importante
• Un rehaussement tardif du gadolinium à la résonnance magnétique

Le diagnostic repose sur la mesure de l’épaisseur diastolique du septum (> 13 à 15 mm). 12%
des patients ont un septum qui mesure plus de 30 mm.

4. Mode de découverte
Pour les patients asymptomatiques, on découvre leur cardiomyopathie de manière fortuite
par la présence d’un souffle systolique. Il faut alors faire une échocardiographie pour poser le
diagnostic de cette cardiopathie.

Les signes fonctionnels sont une dyspnée d’effort, des palpitations et des douleurs
thoraciques.

446
Les formes sévères présentent un angor d’effort, une insuffisance ventriculaire gauche, des
syncopes et une mort subite à l’effort.

L’enquête génétique familiale consiste en un dépistage indiqué chez les parents et les
descendants d’un patient atteint de cette cardiomyopathie.

Avec le temps, de plus en plus de signes apparaissent. Avec la présence d’un énorme septum,
il va y avoir l’apparition d’une ischémie. En effet, la vascularisation ne peut pas suivre cette
hypertrophie. Des signes d’angor et d’ischémie sont alors possibles.

5. Les mécanismes de souffle et d’obstruction

L’éjection et l’effet « ventury » permettent de faire écouler rapidement du liquide d’un
robinet.

L'accélération de ce liquide crée une dépression. Cette dépression attire les parois l’une
contre l’autre. En cardiologie, on appelle cela l’effet « ventury » avec une chute locale de
pression.

Cet effet peut avoir lieu à différents endroits :

• En sub-aortique (image 1)
• Dans les parois : on parle de cœur en as de pique qui est lié à l’oblitération des parois
(image 2)
• Au milieu du ventricule (image 3)

Dans le 1er cas, on peut avoir un avancement du feuillet mitral et donc une régurgitation
mitrale importante. En effet, en début de systole, on a une élévation des vitesses du sang qui
est expédié dans l’aorte.

Cette élévation va attirer la valve mitrale vers l’aorte et donc empêcher sa fermeture. On a
alors une régurgitation mitrale et donc un souffle qui sera méso-télésystolique.

Le septal anterior motion (SAM) est un mouvement du feuillet septal de la valve mitrale vers
la chambre de chasse du ventricule gauche.

447


6. Mesures hémodynamiques de l’obstruction

On va insérer un cathéter en queue de cochon (pig tail) dans le ventricule gauche afin de
mesurer la pression. On compare ensuite cette mesure avec la pression dans l’aorte.

Des épreuves pharmacologiques peuvent être effectuées (Isoprenaline, Trinitrine).

7. L’examen clinique
Il est normal chez les patients asymptomatiques sans gradient intraventriculaire.

S’il y a une obstruction, il y a la présence d’un souffle méso-systolique ou télé-systolique qui

est éjectionnel et râpeux. L’intensité du souffle varie avec la respiration. Elle augmente après
un effort.

Un souffle d’insuffisance mitrale peut être associée. Habituellement, le reste de l’examen est
banal.

448
 8. Les examens complémentaires
a. ECG

b. L’échographie

Ci-dessus, on retrouve l’exemple d’une échographie où l’on voit un septum de 25 à 35 mm
d’épaisseur. Cette mesure se fait lors de la diastole. Du coup, on n’observe pas l’effet
d’avancée systolique du feuillet mitral. Il n’y a pas de phénomène d’obstruction. La paroi du
ventricule gauche est normale.

449

Grâce à la vue apicale, on mesure la vitesse qui est de 5m/s au niveau de la chambre de
chasse aortique. On mesure également le gradient de pression entre l’intérieur du ventricule
gauche et l’aorte. Dans ce cas-ci, le gradient vaut à peu près 100 mmHg.

c. La résonnance magnétique

Elle permet d’avoir une meilleure image. En effet, avec cette technique on voit tout le
myocarde en 3D. Du coup, on sait bien voir l’asymétrie et on peut aussi visualiser les
éventuelles fibroses.

On ne fait pas systématiquement une résonnance magnétique.

On peut aussi faire une analyse génétique.

450
 9. Obstruction de la chambre de chasse

Si le gradient est supérieur à 50 mmHg après une provocation, c’est une indication
opératoire. Si on n’a pas ce gradient de 50 mmHg et que le patient reste asymptomatique, on
doit simplement réaliser un suivi.

Si le patient est symptomatique, on fera un nouveau test d’effort afin de réévaluer le

gradient.

Ces patients peuvent faire de l’arythmie ou des obstructions à l’effort. Du coup, il faut suivre
correctement ces patients.

Lors d’un vasalva, la vitesse au repos est de 2,5 m/s. De plus, le gradient n’est pas important.

10.Evolution
La présence d'une obstruction et le degré de l’obstruction ont une influence sur le pronostic.
Le pronostic va donc varier en fonction de l’épaississement. En effet, quand le septum fait 20
mm, il y a 7 à 8 morts subites pour 1000 individus.

On aura une fibrillation auriculaire dans 5 à 10% (parfois révèle la maladie). On peut aussi
développer une insuffisance cardiaque avec de multiples poussées congestives.

La mort subite est aussi une complication possible. La mort subite survient généralement
chez les personnes jeunes ou après un effort.

451


L’utilisation d’un défibrillateur en prévention primaire n’est pas forcément quelque chose
d’utile car il y a un risque d’infection. Il faut donc calculer un score. Si ce score est inférieur à
4%, on ne met pas de défibrillateur.

11.Les traitements médicamenteux

a. Contre-indiqués

• Le sport et les efforts violents : parfois autorisé si le patient a un défibrillateur

• La digoxine, les ionotropes positifs, les vasodilatateurs artériels et les dérivés nitrés

b. Indiqués

• Les β-bloquants : amélioration de la symptomatologie dans 30 à 50% des cas

• Les inhibiteurs calciques : surtout le Verapamil
• Le Disopiramyde (Rytmodan®) : efficace sur les arythmies auriculaires et ventriculaires
et provoque un effet inotrope négatif
452
 • L’Amiodarone (Cordarone®) : s’il y a une arythmie supraventriculaire ou ventriculaire
(à éviter chez les jeunes)
• Les anticoagulants en cas de fibrillation auriculaire

12.Le traitement chirurgical

On fait une myomectomie et une correction de la valve mitrale. C’est le traitement de
l’obstruction. Du coup, la seule indication de l’opération est bien entendu la présence d’une
obstruction ventriculaire.

On lève par coup de scalpel le contact entre la partie latérale de la valve et le septum. On fait
en même temps une réparation des cordages.

13.Traitement percutanée de l’obstruction

C’est l’alcoolisation septale. On fait souvent des coronarographies chez ce genre de patients
car il y a beaucoup de plaintes angoreuses mais on trouve rarement des sténoses.

S’il existe un vaisseau spécifique à l'endroit où il y a la zone de contact, on met un ballon dans
le vaisseau et on injecte de l’alcool à 95% qui va se distribuer uniquement à la région
concernée et on crée un infarctus.

On diminue en fait la zone, comme le fait le chirurgien. S’il y a une connexion du vaisseau
avec le reste de la vascularisation, on crée alors un infarctus majeur qui peut entrainer le
décès du patient créant ainsi une zone arythmogène. C’est une des complications majeures
de cette intervention.

14.Autres cardiomyopathie hypertrophique

Jusqu’ici, on a parlé de la cardiomyopathie hypertrophique génétique. On va maintenant
aborder les autres types.

a. L’amyloïdose cardiaque

Il existe pleins de formes d’amyloïdose.

Il y a une accumulation extracellulaire de protéines fibrillaires insolubles. Cela crée des dépôts
de chaines légères d’immunoglobines qui envahissent les tissus et altèrent leur bon
fonctionnement.

453
Il y a une infiltration d’amyloïde dans le cœur ce qui conduit à un épaississement du
myocarde avec un aspect de fausse hypertrophie. La classification de cette amyloïdose repose
sur la nature biochimique de la protéine amyloïde.

Ce dépôt d’amyloïde va en fait empêcher le ventricule de se dilater et se remplir. Comme il y

a une perte de myofibrilles, on observe typiquement la présence d’un bas voltage à l’ECG.

L’amyloïdose AL est une maladie curable par chimiothérapie pour bloquer la lignée
lymphocytaire qui les produit. Si on a à faire à la forme transthyrétine, on donne un
médicament qui facilité la mise en solution. Il existe une forme qui touche les personnes plus
âgées. L’amyloïdose AA est une pathologie incurable.

Clinique de l’amyloïdose cardiaque

On observe la présence :

• D’une insuffisance cardiaque

• De syncope à la suite d’une conduction anormale (pacemaker) : c’est parfois le 1er
problème. En effet, il peut y avoir un phénomène de micro-réentrée qui peut être la
source d’une tachycardie ventriculaire
• D’un syndrome du canal carpien et d’une macroglossie
• De neuropathie périphérique des petites fibres : crampes, paresthésies, anomalie
sensitive et une atteinte motrice tardive. L’atteinte neurologique est causée par une
prolifération des fibres d’amyloïde au niveau des fibres nerveuses
• D’une dysautonomie (hypotension orthostatique)
• D’écchymoses péri-orbitaires spontanées

ECG

A l’ECG, on peut observer la présence :

• D’un micro-voltage
• D’une pseudo-onde Q
• De troubles de la conduction atrio-ventriculaire

454

L’échocardiographie

Sur une échographie, on peut observer :

• Une hypertrophie du ventricule gauche qui est plus souvent concentrique

qu’asymétrique
• Une altération du Tissue Doppler strain et du profil transmitral restrictif
• Un épaississement des valves
• Un épanchement péricardique
• Une hypertrophie du ventricule droit (> 5 mm)

La résonnance magnétique cardiaque

On observe :

• Des dépôts d’amylose visualisées avec un rehaussement tardif, après l’injection de

gadolinium, lié à la stagnation du gadolinium
• Une fibrose myocardique (non spécifique)
• Un rehaussement sous-endocardique ou diffus

455
La scintigraphie osseuse

On observe :

• Une fixation cardiaque du traceur

• Une fixation intense et diffuse qui est plus évocatrice d’une amylose TTR
• La valeur pronostic grâce au diagnostic de fixation

La biologie clinique

Lors de la biologie clinique, on mesure le BNP et les troponines qui permettent de donner le
pronostic.

Lors de l’électrophorèse des protéines sériques (EP), on observe un pic monoclonal

d’immunoglobuline dans la zone des β-globulines ou des γ-globulines.

On peut également faire un dosage des chaines légères libres κ et λ. Il est également possible
de mesurer la protéinurie de Bences Jones (CLL). La mesure de la protéinurie permet alors
d’évaluer la fonction rénale.

Anatomopathologie

On peut faire une biopsie des tissus extracardiaques comme les glandes salivaires, le rectum,
la graisse abdominale, la peau, les nerfs, …

Si les biopsies extracardiaques sont négatives, on ne peut pas exclure une amylose. Du coup,
on fait une biopsie cardiaque pour prouver la présence d’une amylose (coloration rouge
congo positive et biréfringence jaune-vert en lumière polarisée). La biopsie cardiaque permet
également de typer l’amylose (transthyrétine, AA, κ ou λ).

Traitement

Il faut faire attention aux bradycardisants (β-bloquants) s’il y a une cardiopathie restrictive
sévère car ils risquent d’induire une aggravation de l’insuffisance cardiaque à cause de
l’atteinte des voies de conduction.

Il faut également faire attention aux hypotenseurs s’il y a une dysautonomie (insuffisance
cardiaque, inhibiteurs de l’enzyme de conversion, …).

456
On peut éventuellement donner des anticoagulants mais il faut en discuter si le patient
présente une arythmie ou une disparition de la contractilité atriale.

On peut donner aux patients un traitement rythmologique. On fait également de la

prévention contre la mort subite (PM ou AICD) avec ou sans resynchronisation.

On peut également donner un traitement spécifique de l’amylose. Pour l’amylose AL, on

donne une chimiothérapie et on fait un suivi sur la normalisation des chaines libres ainsi que
pour voir s’il y a une diminution du BNP et des troponines.

Pour l’amylose TTR héréditaire, on donne un traitement spécifique pour les atteintes
neurologiques afin de stabiliser le tétramère de transthyrétine. On peut également envisager
une greffe hépatique avec ou sans greffe cardiaque.

b. La maladie de Fabry

C’est une maladie héréditaire du métabolisme avec une transmission liée au chromosome X
caractérisée par un déficit en α-galactosidase A, une enzyme lysosomiale. Cette pathologie
touche principalement les hommes.

Le déficit enzymatique provoque une accumulation de glycosphingolipides dans l’organisme.

Cette maladie cause une affection multi-systémique avec des manifestations algiques,
dermatologiques, rénales, cardiaques, gastro-intestinales, cochléaires et neurologiques.

L’âge moyen du diagnostic est de 29 ans après complications :

• AIT ou AVC sans facteur de risque particulier

• Une insuffisance coronarienne ou cardiaque ou des troubles du rythme
• Une altération de la fonction rénale
• Une atteinte cochléo-vestibulaire (surdité, vertiges, acouphènes)

Le traitement se fait par une enzymothérapie substitutive afin d’éviter la survenue de lésions
irréversibles.

Pour diagnostiquer cette pathologie, il faut faire une recherche de dépôts cornéen à l’examen
à la lampe à fente (pathognomonique). Pour les patients de sexe masculin, on mesure
l’activité enzymatique de l’α-galactosidase A dans les leucocytes ou dans le plasma. Une
valeur effondrée en cette enzyme confirme le diagnostic.

457
Les femmes hétérozygotes ont des signes de la maladie plus tardivement et généralement
d’intensité moindre. Seul un génotypage (recherche de la mutation du gène GLA) permet de
confirmer le diagnostic.

Le génotypage d’un cas masculin est utile pour faciliter le dépistage familial. Une enquête
familiale doit être réalisée après diagnostic d’un cas index.

LA CARDIOMYOPATHIE DILATÉE
Cette pathologie est caractérisée par un ventricule dilaté qui peut conduire à la formation de
thrombus. Dans cette pathologie, il y a une destruction de l’histologie de base. En effet, les
sarcomères ne sont plus parallèles. Il y a également l’apparition d’une fibrose et d’une
fonction ventriculaire altérée.

C’est une dilatation ventriculaire de causes indéterminées probablement hétérogènes et

multifactorielles. Cette pathologie peut être causée par des facteurs métabolique, toxiques,
infectieux ou inflammatoire.

Elle peut également être causée par des facteurs favorisant d’origine familiale et/ou
génétique dans 20% des cas. Dans ce cas, c’est un mode de transmission autosomal dominant
ou récessif qui peut dans certains cas être liée au chromosome X.

Il existe également des notions de facteurs infectieux notamment avec les entérovirus et le
virus HIV.

On observe une dilatation ventriculaire gauche ou biventriculaire avec une augmentation de

la masse ventriculaire et une altération de la fonction systolique gauche.

L’épidémiologie est difficile à dire mais il y a une augmentation de l’incidence.

Le pronostic est sévère avec un taux de mortalité supérieur à 50% dans les 5 ans. C’est la 1ère
cause de transplantation cardiaque en France.

On observe un tableau clinique de congestion, de dyspnée d’effort, …

1. Etiologies
Elle peut être idiopathique. Dans ce cas, on ne sait rien faire mis à part donner une assistance
ventriculaire ou une transplantation cardiaque. Cependant, le pronostic est sombre.

Elle peut également être secondaire à :

• Une tachycardiomyopathie
• Un toxique : éthanol, cocaïne, chimiothérapie, …
• Un trouble du métabolisme : dysthyroïdie, phéochromocytome, déficit en thiamine ou
carnitine
• Une myocardite
• Une inflammation : lupus, sclérodermie, sarcoïdose

Dans le cas d’une atteinte d’origine infectieuse, ce sont souvent les mêmes germes que dans
la péricardite.

458
LES CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES
Elles sont caractérisées par une altération du remplissage ventriculaire avec une dysfonction
diastolique. On observe une réduction du volume diastolique avec une fonction systolique
conservée.

Les manifestations cliniques et hémodynamiques sont très proches de celles d’une péricardite
constrictive. L'amylose est la cause la plus fréquente de cette maladie de l'endocarde et du
myocarde.

C’est une maladie sporadique dans les régions tropicales. Dans ces régions, on observe une
fibrose endomyocardiaque. Cependant, il existe une forme européenne qui est la maladie de
Loeffler (syndrome avec une hyper-éosinophilie).

LES MYOCARDITES
Ce sont des atteintes du myocarde. Ces atteintes peuvent être primitives ou secondaires
(infectieuses, endocrine, infiltratives, toxique ou dysimmunitaire).

1. La myocardite virale
Les virus en cause sont nombreux (cf péricardites). On retrouve l’entérovirus (coxsackies A et
B), l’échovirus, l’adénovirus, le cytomégalovirus, le parvovirus B19, l’Epstein-Barr, l’herpès, le
VIH, l’hépatite C, H.influenza, ...

2. La myocardite bactérienne
Elle est beaucoup plus rare et beaucoup plus grave. Elle peut être causée par les
staphylocoques, les pneumocoques, les streptocoques, les bacilles à gram négatif, …

Elle est surtout rencontrée chez les sujets immunodéprimés.

3. La myocardite parasitaire
Elle est causée par la maladie de Chagas.

4. Les maladies systémiques

Parmi les maladies systémiques qui causent une myocardite, on retrouve le lupus, la
polyarthrite rhumatoïde, la sclérodermie, la périarthrite noueuse, la dermatomyosite, …

Le lupus érythémateux cause une sorte d’endocardite responsable de la formation de

thrombus.

La sarcoïdose est une maladie systémique qui cause une atteinte des valves ou du myocarde.
Le myocarde peut également être atteint par des métastases dans le cadre d’un mélanome.

Dans le myxome auriculaire, il y a une obstruction de l’oreillette droite. Ce myxome peut se

développer à bas bruit. Il peut causer un problème d’embolisation périphérique. Ce myxome
est beaucoup plus grave s’il se développe dans l’oreillette gauche car il augmente le risque
d’AVC.

459
La chirurgie cardiaque : suite
LA CHIRURGIE MOINS INVASIVE
La chirurgie est considérée comme moins invasive sous 2 aspects :

• L’agression chirurgicale :
o Incisions plus petites
o CEC moins agressive
o Intervention moins longue
o Intervention plus ciblée
o Intervention hybride
• Le respect du naturel :
o Les pontages : greffons pédiculés
o Les valves : réparations plutôt que remplacement
o Les matériaux : biologiques plutôt qu’artificiels

1. Les incisions plus petites

a. Vue du chirurgien

460
Puisque l’on fait des incisions plus petites, elles seront aussi plus ciblées. Ainsi, si on veut
opérer au niveau de la valve aortique et de l’aorte ascendante, l’opération se fera par voie
antérieure via une sternotomie. Pour opérer au niveau de la valve tricuspide et de la valve
mitrale, la voie sera latérale via une thoracotomie.

b. Hémi-sternotomie

Cette technique est également appelée sternotomie partielle.

Cette voie est très intéressante pour la circulation extracorporelle au niveau de l’aorte, de
l’artère fémorale mais aussi au niveau de l’auricule droit et de la veine fémorale. Elle est aussi
intéressante pour le clampage de l’aorte (arrêt du cœur). Elle ne nécessite pas de vue assistée
(juste des coupes).

c. Mini thoracotomie droite

Elle est utile pour la circulation extracorporelle mais uniquement pour la circulation
extracorporelle au niveau des artère et veine fémorales et de la veine subclavière. Par contre,
elle n’est pas utile au niveau des gros vaisseaux puisqu’on y a pas accès.

Cette voie permet le clampage de l’aorte soit par endoclamp (on gonfle un ballonnet dans
l’aorte) soit directement (articulé ou transparitéal) mais il y a une nécessité de contre-
incision.

La ventilation du poumon devra parfois être arrêtée avec ou sans diviseur trachéal. Pour cette
voie, on a obligatoirement besoin d’une assistance vidéo.

461
 d. Mini thoracotomie gauche

Cette voie est utilisée pour le pontage à cœur battant et ne nécessite donc pas de circulation
extracorporelle. L’intervention se fera avec vidéo assistée ou même robotisée pour le
prélèvement du greffon. L’anastomose se fera directement.

Quand on parle de vidéo assistée, c’est par trocards et cathéters.

2. Approche vidéo-assistée
Cette approche est utile en cas de pontages mono-tronculaire de l’artère interventriculaire
antérieure qui est une alternative de l’angioplastie.

Ces pontages se feront principalement sans circulation extracorporelle. Ils permettent de

faire un Mini Invasive Direct Coronary Artery Bypass (MIDCAB) utilisé pour les prélèvements
mammaires sous vidéo-assistée. L’anastomose se fera directement par une mini-
thoracotomie.

On peut également utiliser la vidéo-assistée pour d’autres interventions comme :

• Le chirurgie mitral ou tricuspide : réparation ou remplacement

• La communication inter-auriculaire
• Le myxome auriculaire
• L’implantation d’une électrode de resynchronisation

a. Avantages

• Incisions plus petites

• Parfaite vue du chirurgien sur le site opératoire
• Equipe opératoire limitée
• Exposition excellente pour l’assistance
• Possibilité d’enregistrement photos ou vidéo

b. Inconvénients

• Canulation périphérique (port-access)

• Diviseur trachéal et affaissement d’un poumon
• CEC plus longue alors que certains actes n’en nécessitent pas
• Vision bidimensionnelle
462
 • Dangerosité de certains gestes : mettre un cathéter de perfusion de cardioplégie sur
l’aorte est très difficile alors que c’est facile en chirurgie normale
• Courbe d’apprentissage des opérateurs : l’habituation peut prendre des années

Pour les procédures coronaires, l’amélioration des techniques interventionnelles relègue la
chirurgie à une période plus tardive de la pathologie, au détriment de l’approche vidéo-
assistée.

Pour la chirurgie valvulaire, la procédure reste plus lourde qu’une intervention traditionnelle
avec une courbe d’apprentissage importante et des résultats difficiles à comparer. Les
cicatrices sont plus petites et les résultats assez fiables.

3. Chirurgie robotisée
a. Avantages

Cette méthode présente tous les avantages de l’approche de la vidéo-assistée. En plus de

cela, elle présente également comme avantage :

• Une vision stéréoscopique

• Des mouvements à 360°
• Des opérations à distance
• Un apprentissage virtuel et assisté
• Une immobilité virtuelle du cœur

b. Chirurgies coronaires

Le MIDCAB est similaire à la vidéo-assistée. Elle est essentiellement utilisée pour les
prélèvements mammaires. Elle nécessite l’utilisation d’une circulation extracorporelle avec ou
sans cardioplégie. On l’utilise dans les interventions mono-tronculaires qui ne concernent pas
l’artère interventriculaire antérieure. On l’utilise également dans les interventions
bitronculaires.

463
 c. Autres chirurgies

On peut utiliser la chirurgie robotisée pour toutes les indications de la vidéo-assisté avec des
avantages pour :

• La réalisation de nœuds et de sutures

• Une vue tridimensionnelle
• Un site latérale ou éloigné de la paroi

d. Situation actuelle

70 à 80% des procédures robotisées sont urologiques. Les frais de maintenance de

l’appareillage restent considérables et le remboursement du matériel disponible est partiel. Il
existe une discordance entre les résultats publiés et les audits externes, concernant la
mortalité et les incidents procéduraux.

4. TAVI
Le TAVI n’est pas remboursé par l’INAMI et est financé par les hôpitaux dans le cadre d’une
étude contrôlée par le fournisseur. Le plus souvent, on le fait par voie fémorale. Si on ne sait
pas la faire par la voie fémorale, on utilise la voie apicale.

464
 5. Extra-corporeal membrane oxygenation (ECMO)
Cette technique est utilisée depuis 1972, elle est indiquée dans 2 situations : les problèmes
circulatoires et respiratoires.

Parmi les problèmes circulatoires, on retrouve :

• Le choc cardiogénique avec indication opératoire

• La défaillance cardiaque post-opératoire
• Le circuit veino-artériel

Parmi les problèmes respiratoires, on retrouve :

• La pneumopathie fulminante
• L’Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

On l’utilise pour toute indication circulatoire ou respiratoire nécessitant un transport pour

assumer le traitement. Cette technique peut être utilisée chez les enfants mais il faut le
matériel adapté. Il faut la mettre en place assez tôt sinon cela ne sert à rien. Elle est
notamment utile dans les grippes s’aggravant de problèmes respiratoires.

Pour une assistance circulatoire, on met un circuit veino-artériel. Par contre, pour une
assistance respiratoire, on met un circuit veino-veineux.

a. Résultats

Ils sont toujours restés favorables pour les enfants, mais il s’agit d’une technique nécessitant
des ressources importantes et du matériel adapté.

Ils sont totalement dépendants de l’indication et de la décision de mise en œuvre.

Récemment, ils ont été améliorés par la qualité et le prix de vente du matériel.

Les résultats sont très favorables pour les indications respiratoires et mitigés pour les
indications circulatoires.

465
 6. Programme des soins en pathologie cardiaques
a. Contexte historique

Les soins de santé regroupent des structures de concertations. Parmi ces structures, on
retrouve les collèges de Médecins. Ces collèges ont pour but d’établir les programmes de
soins en pathologies cardiaques, en médecine de la reproduction, en oncologie et en
pédiatrie. Ils ont également pour fonction les soins urgents spécialisés et les soins intensifs.

Ces collèges prennent également en compte l’insuffisance rénale chronique, la mère et le

nouveau-né, l’imagerie médicale, la médecine nucléaire et la radiothérapie.

b. Programme A

Ce programme intervient en cardiologue générale. Il peut y avoir une convention avec un ou

plusieurs programmes (B1 et/ou B2-B3).

Si les hôpitaux ont le programme P, ils peuvent s’occuper de l’implantation de pacemakers.

c. Programme B

Le programme B1 est responsable du cathétérisme diagnostic qui peut être en convention

avec un ou plusieurs programmes (B2-B3).

Le programme B2 s’occupe de la cardiologie interventionnelle.

Si les hôpitaux ont le programme B3, ils peuvent réaliser de la chirurgie cardiaque chez les
adultes (agrément de base).

d. Programme C

Ce programme est responsable de la chirurgie cardiaque congénitale.

e. Programme E

Ce programme prend en charge l’électrophysiologie.

f. Programme T

Ce programme permet aux hôpitaux d’effectuer des transplantations.

7. Synthèse
• L’approche « minimal invasive », en chirurgie cardiaque est surtout utilisée si elle ne
nécessite pas de moyens démesurés et pour des opérations ciblées
• La chirurgie vidéo-assistée reste confinée à des indications limitées et demande une
courbe d’apprentissage importante
• La chirurgie robotisée, en cardiologie, n’évolue pas de manière aussi favorable qu’en
urologie
• Le TAVI est une intervention non encore remboursée en Belgique et réservée aux
patients inopérables
• L’ECMO est devenu un support efficace pour le traitement de l’ARDS et une technique
utile pour rapatrier un patient critique vers un centre spécialisé

466
 • La chirurgie cardiaque est règlementée dans le cadre du « programme de soins en
pathologie cardiaque »
• La mise en œuvre d’un réseau « pathologie cardiaque » est obligatoire entre les
différents programmes cardiologiques d’une région.

CHIRURGIE CARDIAQUE ET LITTÉRATURE MÉDICALE

1. Déclaration préliminaire
Au cours des 3 parties précédentes du cours, vous avez appris les éléments suivants :

1) La chirurgie cardiaque est variée et sophistiquée

2) Les progrès technologiques n’apportent pas toujours une solution d’avenir
3) L’organisation médicale est complexe et organisée par un canevas légal

Vous verrez maintenant que la perception de l’activité chirurgicale ne correspond pas

nécessairement à la réalité, à cause des éléments suivants :

• La littérature médicale favorise les activités peu invasives

• L’efficacité d’un traitement est dépendant de la participation du patient à sa prise en
charge
• Le progrès technologique intervient sur les moyens mis à disposition des médecins

2. Comparaison entre 2 interventions

L’évolution du contexte socioculturel intervient sur le « design » des études cliniques. Le
patient doit accepter d’être enrôlé après avoir pris connaissance du protocole de l’étude. Le
nombre de refus des patients est proportionnel à l’« agressivité » de l’intervention.

La pression commerciale et financière crée une dérive des critères d’acceptation des
publications. Le taux de recrutement des patients enrôlés, par rapport à la population cible,
est régulièrement inférieur à 85%. Les auteurs rivalisent de subterfuges pour « maquiller » la
non-conformité de la population étudiée.

La chirurgie est toujours le « parent pauvre » du choix thérapeutique. Si une étude montre
des résultats à peine supérieur entre la chirurgie et un traitement médical ou peu invasif, le
bénéfice du doute fera pencher la balance vers le traitement le moins invasif

a. Exemple de l’étude SYNTAX

Les considérations critiques de l’étude SYNTAX sur le taux de recrutement sont que par
rapport aux patients ayant accepté le principe de l’étude, le taux de recrutement est de 42%
ce qui est trop bas. Il faut donc toujours bien regarder le taux de recrutement d’une étude.

De plus, par rapport à tous les patients cibles pris en charge dans les centres inclus dans
l’étude, le taux de recrutement est inconnu.
467
En connaissance de cause, les auteurs ont développé un « SYNTAX score » permettant de
caractériser la situation coronaire des patients étudiés. Le lecteur aurait-il la capacité de
caractériser ses patients de la même manière, dans sa pratique courante, avant de prendre
une décision ? La réponse est non.

Les centres ont été recrutés pour leur capacité à réaliser des angioplasties sur les
tritronculaires. Les résultats de la chirurgie sont assez modestes en terme de mortalité
prédictive, du nombre d’anastomoses, de revascularisation artérielle, …

Des patients ont nécessairement refusé l’enrôlement dans l’étude après la coronarographie
initiale, donc après avoir pris connaissance du diagnostic. De plus, une partie des bons
candidats pour la chirurgie ou l’angioplastie ont quitté l’étude.

3. Conséquences des études cliniques sur l’activité chirurgicale

« Le bonheur réside dans l’équilibre entre les forces et les désirs » (Montaigne)

Dès qu’une nouvelle technologie ou une procédure moins invasive devient disponible,
l’inconfort d’une procédure chirurgicale paraît plus difficile à supporter. Le patient et sa
famille sont donc prêts à prendre des risques sur le résultat pour éviter la chirurgie.

En plus, le glissement de l’activité chirurgicale vers une activité moins invasive n’est pas
nécessairement proportionnel. Pour une indication opératoire précédemment, on peut
trouver de nombreuses procédures moins invasives ultérieurement.

Les procédures moins invasives ont moins d’impact sur la participation du patient à sa prise
en charge.

Concernant le tabac, chez les patients subissant une intervention cardiaque, 55% de ceux qui
subissaient un pontage coronarien, 25% de ceux qui subissaient une angioplastie et 14% de
ceux qui subissaient une angiographie étaient abstinents un an après l'opération.

NOUVELLES TECHNOLOGIES ET COUT POUR LA SANTÉ

1. Conséquences des nouvelles technologies sur le cout de la santé
Les dépenses de santé sont maîtrisées à travers les modalités de financement des hôpitaux :

• Valeur de remboursement des prestations

• Prix de journée avec un rattrapage différé
• Forfaitisation de certains secteurs
• Séjours normalisés avec un plafonnement des longs séjours en fonction de la
pathologie : donc si le patient reste plus longtemps que le nombre de jours fixé, il ne
sera plus remboursé

L’accroissement global des dépenses de santé correspond à un choix politique. La mise en

œuvre de nouveaux secteurs technologiques nécessite une réduction des dépenses dans
d’autres secteurs.

468
INTERVENTION
On fait régulièrement des pontages coronariens et une annuloplastie mitrale.

CAS CLINIQUE
1. Myxome
Un patient de 56 ans est admis pour un AVC hémorragique en janvier 2016. On a fait une
échographie trans-œsophagienne pour rechercher un foyer emboligène. On observe alors un
volumineux myxome de l’oreillette droite.

On fait également un CT-scanner cérébrale avec un contraste où on observe une rupture de

la barrière hémato-encéphalique. Du coup, on reporte l’intervention de 6 semaines.

Le patient va alors avoir une récidive d’embole dans les membres. Du coup, il faut une prise
en charge opératoire rapprochée.

2. L’endocardite tricuspide
Un patient de 54 ans avec un diabète mal équilibré présente un mal perforant plantaire à
Staphylocoque doré. Il présente également une coronaropathie débutante, une dépression et
une dénutrition.

Ce patient souffre également d’une œsophagite sévère et d’une altération de son état
général avec une situation septique.

Il présente de volumineuses végétation sur la valve tricuspide et les hémocultures sont

positives au Staphylocoque doré.

SYNTHÈSE

1. Profil de l’activité
La chirurgie cardiaque se différencie des autres spécialités chirurgicales par l’usage de la CEC,
même pour les interventions sur l’aorte thoracique. La chirurgie cœur battant est utilisée
pour certaines procédures coronaires et valvulaires dans des indications ou des contextes
spécifiques.

Les procédures moins invasives sont devenues routinières pour la chirurgie valvulaire et
l’aorte ascendante. L’approche vidéo-assistée ou robotisée est nécessaire pour la chirurgie
intracardiaque. Le remplacement valvulaire aortique est habituel chez les octogénaires.

La cardiologie interventionnelle et les progrès technologiques ont provoqué le déplacement

de l’activité chirurgicale vers une activité pathologique plus variée et plus lourde. Il est
nécessaire d’enregistrer le profil pathologique des patients pour analyser la performance
opératoire.

La chirurgie de l’insuffisance cardiaque reste problématique, la transplantation et le cœur

artificiel n’offrant pas une solution facile à intégrer dans la pratique médicale.

469
 2. Progrès récents
La chirurgie moins invasive est le cheval de bataille de la cardiologie actuelle, en réponse aux
procédures interventionnelles. La chirurgie robotisée n’a pas encore trouvé son terrain de
prédilection. La chirurgie mitrale vidéo-assistée est une réalité, mais nécessite un savoir-faire
spécifique. La chirurgie valvulaire aortique peu invasive est devenue routinière. Le TAVI est
entré dans la pratique courante, mais n’a pas encore décroché son canevas financier. La
suppression de la CEC, pour la chirurgie coronaire, reste problématique.

Les procédures rythmologiques sont en plein essor et offrent des solutions thérapeutiques
dans l’insuffisance cardiaque. L’ECMO a redoré son blason pour l’ARDS et offre une solution
fonctionnelle pour transporter les patients, en situation critique, pour une prise en charge
chirurgicale.

3. Organisation
La chirurgie cardiaque est réglementée à travers le « Programme de soins en pathologie
cardiaque ». L’activité chirurgicale nécessite des agréments différents pour la transplantation
et la chirurgie congénitale. Une permanence doit être organisée à la disposition d’un réseau
cardiologique qui comporte désormais des centres de cathétérisme interventionnel sans
backup chirurgical.

Le contexte bibliographique des études mettant en cause la chirurgie cardiaque aggrave la

mauvaise impression que laisse l’agression chirurgicale dans les choix thérapeutiques.

La mise en œuvre des nouvelles technologies chirurgicales est freinée par le volet
réglementaire et par un volet financier qui s’intéresse au contrôle budgétaire des dépenses
en matière de santé.

N.B : ne jamais afficher la mortalité observée dans un hôpital sans connaître la lourdeur des
pathologies qu’il traite.

470
Tachycardies jonctionnelles
GÉNÉRALITÉS

1. Définition
Les tachycardies jonctionnelles font parti des tachycardies supra-ventriculaires. Cette
tachycardie doit se trouver au niveau du nœud atrio-ventriculaire.

Cette tachycardie peut également être constituée par un circuit de réentrée qui passe
obligatoirement par la jonction auriculo-ventriculaire (nœud atrio-ventriculaire ou faisceau de
His). Ce sont généralement des tachycardies régulières (180 battements par minutes) et à
QRS fin.

Elles touchent toutes les tranches d’âge. L’âge moyen au moment du diagnostic est de 50 ans.

La prévalence de cette pathologie est de 2,5/1000 habitants. Elle est généralement bien
tolérée sauf si le patient présente une cardiopathie sous-jacente.

Le symptôme est la présence de palpitations paroxystiques.

2. Mécanismes
La réentrée est un phénomène de réexcitation d’une région du cœur par un influx qui revient
à son origine après avoir réalisé une boucle plus ou moins grande.

Le circuit de réentrée peut être petit ce qui correspond à une micro-réentrée constituée par
les 2 voies, c’est-à-dire une voie rapide et une voie lente au niveau du nœud atrio-
ventriculaire. Cela conduit à une tachycardie jonctionnelle par réentrée intra-nodale.

Le circuit de réentrée peut également être plus grand ce qui correspond à une macro-
réentrée auriculaire sur voie accessoire. Cela correspond également une tachycardie
jonctionnelle auriculoventriculaire.

471
Beaucoup plus rarement, on a un phénomène d’automatisme anormal. C’est un automatisme
acquis par des cellules musculaires jonctionnelles normalement stables qui déclenche une
tachycardie jonctionnelle automatique.

C’est le mécanisme le plus fréquemment associé à une fibrillation auriculaire, une tachycardie
atriale focale, une tachycardie ventriculaire, …

TACHYCARDIE JONCTIONNELLE PAR RÉENTRÉE INTRANODALE

1. Symptômes
Cette tachycardie est généralement bien tolérée. Les patients se plaignent régulièrement de
palpitations paroxystiques (+++).

Ces tachycardies commencent et se terminent brusquement.

Il y a rarement des signes de maltolérance comme des lipothymies, des syncopes, une
dyspnée, … Ces signes sont essentiellement liés à une cardiopathie sous jacente.

L’examen cardiovasculaire, l’ECG inter-critique et l’échocardiographie trans-thoracique sont

normaux (+++).

La difficulté réside dans le fait de devoir documenter la tachycardie. En effet, les épisodes
sont généralement de brève durée. Il y a donc un intérêt à donner au patient un holter
rythmique.

2. Mécanisme
a. La dualité nodale

Chez certaines personnes, la conduction des influx au travers du nœud atrio-ventriculaire

peut se faire par une voie rapide (fast) qui conduit rapidement mais dont la période
réfractaire est longue ou par une voie lente (slow) qui conduit plus lentement mais dont la
période réfractaire est courte.

L’influx préfère toujours passer par la voie rapide.

La tachycardie est déclenchée par une extrasystole (généralement auriculaire) qui parvient au
nœud atrio-ventriculaire alors que la voie rapide est en période réfractaire. L’influx emprunte
alors la voie lente et, parvenu au bout, revient vers l’oreillette par la voie rapide réactivée et
engendre une nouvelle activation de la voie lente à l’origine d’une réentrée incessante.
472
Lorsque le rythme est sinusal, l’influx passe par la voie rapide pour dépolariser les ventricules.
Lors d’une extrasystole, il y a l’apparition d’une dépolarisation prématurée au niveau des
oreillettes. Cette dépolarisation prématurée arrive au niveau du nœud atrio-ventriculaire.
Cependant, à ce moment là, la voie rapide est en phase réfractaire car elle vient de laisser
passer l’influx normal.

Comme la voie rapide est en phase réfractaire, elle ne sait pas faire passer l’influx de
l’extrasystole. Du coup, la dépolarisation emprunte la voie lente. Quand elle arrive au niveau
du ventricule, la voie rapide n’est plus en phase réfractaire. Elle peut donc conduire un nouvel
influx.

Par conséquent, l’influx de l’extrasystole descend par la voie lente vers le ventricule pour les
dépolariser mais remonte vers les oreillettes pour aller les dépolariser de manière rétrograde.

Souvent sur l’ECG, on ne voit pas l’extrasystole car le patient arrive en tachycardie.
Cependant, chez certains patients, il est possible de voir une onde P rétrograde négative.
Cette onde P correspond alors à l’influx qui remonte vers les oreillettes. Par contre, chez
d’autres patients, l’onde P est masquée par le QRS car l’oreillette et le ventricule se
dépolarisent en même temps.

3. ECG
Sur l’ECG, on observe une tachycardie régulière rapide avec généralement des QRS fins sauf
en cas d’aberration ou de bloc de branche préexistant.

La fréquence cardiaque est souvent de 180 battements par minute mais peut aller de 120 à
250 battements.

On observe la présence d’une onde P rétrograde généralement visible à la fin du QRS. Cette
onde P est orientée vers le bas en DII et présente une légère déflexion positive en V1 ou aVL.

Parfois, l’onde P est masquée par le QRS ou est très décalé avec un intervalle RP plus
important que l’intervalle PR (fast-slow).

Il arrive que chez certains patients la dépolarisation se fasse dans un autre sens. En effet,
dans ce cas, la dépolarisation monte par la voie lente et descend par la voie rapide. Dans ce
cas, on parle de fast-slow. Ce phénomène est présent en cas d’extrasystole ventriculaire.

En effet, la dépolarisation causée par l’extrasystole ventriculaire remonte vers le nœud atrio-
ventriculaire. Seulement, la voie rapide est en phase réfractaire. Du coup, l’influx remonte par
la voie lente. Quand elle arrive au dessus du nœud, la voie rapide n’est plus en phase

473
réfractaire. Du coup, il descend par la voie rapide. Dans ce cas, l’onde P est plus loin du QRS
car la dépolarisation des oreillettes arrive bien après la dépolarisation des ventricules.

Dans le cas d’une tachycardie jonctionnelles, il peut y avoir un signe de la grenouille. Ce signe
correspond à une pulsion qui suit le rythme cardiaque des veines jugulaires. Ce signe est
causé par une contraction de l’oreillette alors que le ventricule est toujours contracté. Du
coup, le sang ne passe pas de l’oreillette vers le ventricule. Par conséquent, il y a une
accumulation du sang en amont, c’est-à-dire dans les veines jugulaires.

A chaque fois qu’on observe sur un ECG une tachycardie régulière à QRS fin, il faut penser à
une tachycardie jonctionnelle. Dans la pratique, on ne fait pas la différence entre un slow-fast
et un fast-slow car le traitement initial est le même.

Sur l’ECG ci-dessous, on observe une tachycardie régulière à QRS fin avec une onde P
rétrograde proche du QRS. Cela est en faveur d’un tachycardie jonctionnelle slow-fast.

474

En cas de tachycardie jonctionnelle fast-slow, l’espace RP est plus lent que l’espace PR.

LA TACHYCARDIE JONCTIONNELLE PAR RÉENTRÉE ATRIO-

VENTRICULAIRE
1. Mécanisme
Il s’agit d’une macro-réentrée auriculo-ventriculaire sur une voie accessoire. Il s’agit d’une
boucle qui relie directement l’oreillette et le ventricule. Dans ce cas, l’influx passe par cette
voie. Cette voie accessoire correspond à une fibre musculaire qui conduit les influx qui vont
de l’oreillette vers le ventricule ou du ventricule vers l’oreillette.

Lorsque l’influx passe par cette voie accessoire et va de l’oreillette au ventricule, il s’agit d’un
syndrome de pré-excitation.

475
 2. Les voies accessoires
Parmi les voies accessoires, on retrouve des fibres musculaires organisées en faisceaux qui
contrecarrent le circuit normal de conduction intracardiaque.

La conduction peut être unidirectionnelle (généralement dans le sens antérograde) ou

bidirectionnelle.

La période réfractaire détermine la vitesse de conduction. Plus la période réfractaire est

courte et plus la vitesse de conduction est grande.

Le faisceau de Kent est un faisceau accessoire qui relie l’oreillette au ventricule.

Les tachycardies jonctionnelles peuvent être causée par :

• Une anomalie congénitale

• Une communication musculaire entre les oreillettes et les ventricules
• Un substrat anatomique du syndrome de Wolf-Parkinson-White

a. Le syndrome de Wolf-Parkinson-White

Ce syndrome a été décrit par Wolf, Parkinson et White en 1930 et définit par « l’association
d’une pré-excitation et de tachycardies supraventriculaire paroxystiques survenant chez de
jeunes patients à cœur sain ».

L’incidence de cette pathologie est de 2 pour 1000.

b. Le syndrome de pré-excitation

Il est causé par une activation prématurée d’une partie du myocarde ventriculaire par une
voie de conduction anormale (faisceau accessoire) en compétition avec les voies normales de
conduction atrio-ventriculaire.

3. ECG
Sur un ECG de cette pathologie, on observe :

• Un espace PR court
• Une onde delta de pré-excitation : responsable de l’élargissement des QRS. Il s’agit
d’un empattement du pied du QRS avec une morphologie différente en fonction de la
localisation de la voie accessoire
• Des QRS élargit
• Des anomalies secondaires à la repolarisation

La voie accessoire court-circuite le nœud atrio-ventriculaire. Du coup, l’influx qui nait du

nœud sinusal passe normalement de proche en proche pour arriver au nœud atrio-
ventriculaire. Ce nœud va alors induire un ralentissement de l’influx avant que ce dernier ne
passe dans les ventricules.

Cet influx arrive également au niveau de la voie accessoire. Cette voie ne provoque par un
ralentissement de la dépolarisation. Du coup, le signal arrive rapidement dans une partie du
ventricule. Le QRS arrive donc prématurément de part l’absence d’un ralentissement.

476
Au départ, le QRS est large car la dépolarisation se fait de proche en proche à partir de la
partie du ventricule qui a été dépolarisée par la voie accessoire. Ce début large correspond à
l’onde delta.

Cependant, le nœud atrio-ventriculaire, qui a également reçu un influx, reprend son droit et
provoque la dépolarisation du reste du ventricule. En effet, la dépolarisation du ventricule
passant par le nœud atrio-ventriculaire se fait plus rapidement vu qu’on suit les voies de
conduction normale. Du coup, le QRS s’affine.

Si la voie accessoire conduit dans le sens rétrograde, il n’y a pas la présence de l’onde delta.

La tachycardie jonctionnelle par réentrée atrio-ventriculaire sur voie accessoire est la cause la
plus fréquente de tachycardie jonctionnelle (60%). Les symptômes sont similaires à la
tachycardie jonctionnelle par réentrée intra-nodale.

L’examen cardiovasculaire et l’échographie trans-thoracique sont normaux. Par contre, au

niveau de l’ECG inter-critique, on observe un syndrome de pré-excitation.

On distingue 2 formes selon le sens emprunté par l’influx :

• La réentrée orthodromique (90%) : dans le sens des aiguilles d’une montre

• La réentrée antidromique (10%) : dans le sens anti-horlogique

477


Lorsqu’on observe une tachycardie à QRS large, c’est une tachycardie ventriculaire jusqu’à
preuve du contraire, c’est-à-dire que quand on voit un ECG comme celui d’au dessus, on
pense dans un 1er temps à une tachycardie ventriculaire car ce trouble du rythme est plus
grave qu’une tachycardie jonctionnelle antidromique.

Cependant, ensuite pour faire la distinction entre les 2, on regarde la tolérance et la présence
d’un syndrome de pré-excitation. En effet, la relative bonne tolérance et le syndrome de pré-
excitation après une cardioversion oriente vers la tachycardie jonctionnelle.

Quelque soit la tachycardie jonctionnelle, le traitement initial est le même.

TRAITEMENT
1. Traitement de la crise
a. Les manœuvres vagales

Par ces manœuvres, on essaie de déclencher un réflexe vagal qui essaie de diminuer la
fréquence cardiaque.

478
Parmi ces manœuvres, on retrouve :

• Le massage du sinus carotidien

• La compression des globes oculaires
• La compression abdominale : pose d’un pantalon antichoc par exemple
• Le reflexe nauséeux : mise en place d’un tube nasogastrique par exemple
• Manœuvre de Valsalva
• Immersion dans l’eau : diving reflex
• Apnée
• Déglutition rapide d’un verre d’eau froide
• Toucher (ou examen) rectal
• Toux
• Inspiration profonde
• Bâillement

Si les manœuvres vagales ne fonctionnent pas, on peut donner un traitement médical comme
l’adénosine en IV ou du Vérapamil en IV. Ces 2 médicaments sont les plus utilisé. Si le
traitement médicamenteux ne fonctionne pas, on donne un choc électrique externe qui
arrête toutes les tachycardies ventriculaires. Cependant, le choc électrique externe est un
traitement de dernier recours.

2. Traitement de fond
En fonction de la fréquence des crises, leur tolérance et le choix du patient, on peut
proposer :

• Un traitement médical au long cours : β-bloquants, Vérapamil, Diltiazem, Amiodarone,

Flécaïne (classe IIa)
• Un traitement « pill in the pocket » peut être proposé si les crises sont espacées
• Une abstention thérapeutique si les crises sont rares et bien tolérées
• L’ablation par radiofréquence de la voie lente (classe I) qui est le seul traitement
curatif (risque BAV de 1%)

479
On donne un traitement de fond si les tachycardies jonctionnelles sont fréquentes. Ce
traitement de fond peut très bien ne pas être donner si ces tachycardies ne sont pas
fréquentes mais on peut apprendre au patient à pratiquer une manœuvre vagale.

Le seul traitement durable est l’ablation d’une des 2 voies soit la voie accessoire soit la voie
lente en cas de tachycardie intra-nodale.

Cependant, en cas d’ablation de la voie lente, il y a un risque de toucher également la voie

rapide. Si on touche la voie rapide, le patient va développer un bloc atrio-ventriculaire
complet pour lequel il va falloir mettre un pacemaker.

Pour les tachycardies jonctionnelles sur voie accessoire, on fait une ablation par
radiofréquence de la voie accessoire (Classe I). On peut également donner un traitement
médical au long court comme alternative. Pour ce traitement à long court, on peut donner
des β-bloquants, de l’amiodarone, du Sotalol ou du Flécaïne (Stade IIa).

SUPER WOLF
Si le patient présente une fibrillation auriculaire avec une voie accessoire, les influx de la
fibrillation auriculaire peuvent passer les ventricules. Si les influx anarchiques des atriums
passent dans les ventricules, il y a l’apparition d’une tachycardie irrégulière à QRS large qui
peut devenir une fibrillation ventriculaire.

La voie de Kent est perméable dans le sens antérograde (antidromique). S’il y a un passage en
fibrillation auriculaire, les influx atriaux chaotiques et rapides sont alors conduits aux
ventricules à la fois par la voie nodo-Hisienne et par le faisceau accessoire.

On observe dans cette pathologie une tachyarythmie à QRS larges avec une pré-excitation
variable.

Si cette pathologie est mal tolérée, le patient présente une syncope et une altération
hémodynamique. Il y a un risque de passage en fibrillation ventriculaire qui peut causer la
mort subite du patient.

480
Fibrillation ventriculaire

Pour arrêter la tachycardie présente en cas de super Wolf, il faut donne un choc électrique
externe.

La Flécaïne ou l’amiodarone en intraveineux peuvent être proposés dans les formes bien
tolérées.

La digoxine est contre-indiquée car elle raccourcit la période réfractaire de la voie accessoire
qui peut alors conduire plus d’influx provenant de l’atrium. Elle va donc précipiter la mort du
patient.

Les β-bloquants, la Vérapamil et l’adénosine sont également contre-indiqué car ils ont un
effet hypotenseur.

Pour le traitement au long court d’un super Wolf, il faut tester la perméabilité et la vitesse de
conduction de la voie accessoire en cas de pré-excitation. Cela peut alors se faire par une
étude éléctrophysiologique ou par une épreuve d’effort. En effet, lors de l’épreuve d’effort, il
peut y avoir une disparition de la pré-excitation à partir d’une certaine fréquence cardiaque.
Cette disparition est en faveur de la bénignité de la pathologie. Par contre, si la pré-excitation
ne disparaît pas avec une haute fréquence cardiaque, cela signifie que la voie accessoire est
efficace. Dans ce cas, il est nécessaire de l’ablater.

Cette ablation se fait alors par radiofréquence.

481
La fibrillation auriculaire et le flutter
OBJECTIFS

1. Savoir
• Diagnostiquer une fibrillation et un flutter auriculaire
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

2. Spécifique
• Connaître le risque lié à l’insuffisance cardiaque
• Savoir suspecter ces arythmies cliniquement et les diagnostics ECG
• Connaître les formes cliniques principales
• Savoir évaluer le risque thromboembolique et le prévenir, connaître les anti-vitamines
K et les nouveaux anticoagulants
• Connaître et savoir appliquer les stratégies thérapeutiques face aux différentes
formes (persistante, permanente, paroxystique…)
• Connaître le principe des contrôles rythmique et fréquence

DÉFINITION
La fibrillation atriale est le trouble du rythme le plus fréquent. Sa prévalence est au environ de
1% dans la population générale. Cependant, sa prévalence augmente avec l’âge. Du coup,
plus de 10% des patients de plus de 80 ans ont une fibrillation auriculaire.

La gravité de la fibrillation auriculaire est liée au risque thromboembolique et au risque

d’insuffisance cardiaque.

L’enjeu principal du traitement est de prévenir la survenue des accidents vasculaires

cérébraux (AVC) ischémiques.

Des synonymes de la fibrillations atriale (nomenclature internationale) sont la fibrillation

auriculaire ou FA.

Il s’agit d’une tachycardie irrégulière (arythmie) d’origine supra-ventriculaire (cœur rapide et

irrégulier). On observe alors des contractions anarchiques et désynchronisées au sein des 2
oreillettes avec une perte de leur efficacité hémodynamique.

La réponse des ventricules va dépendre du nœud atrio-ventriculaire. En principe la fibrillation

auriculaire dure plus de 30 secondes.

482
PHYSIOPATHOLOGIE
1. Tissus conjonctif vs contractile

Le nœud sinusal est constitué de cellules cardionectrices non contractiles. Il y a peu de
myofibrilles non organisées au sein du tissu conjonctif riche en collagène et en vaisseaux avec
en périphérie de nombreuses fibres nerveuses qui en modulent l’activité.

2. Rythme sinusal normal

1. Les influx prennent leur origine dans le nœud sinusal (centre rythmogène)
2. Les influx s’arrêtent temporairement (0,1s) au nœud atrio-ventriculaire
3. Le faisceau auriculo-ventriculaire relie les oreillettes aux ventricules
4. Les branches du faisceau transmettent les influx vers le septum interventriculaire
5. Les myofibres de conduction cardiaque dépolarisent les cellules contractiles de 2
ventricules

483
 3. Rythme sinusal vs fibrillation atriale

Le nœud atrio-ventriculaire filtre à environ 130-180 bpm lors d’une activité atriale anarchique
et rapide de plus de 400 bpm. Le patient souffre alors d’une tachycardie irrégulière au repos
qui ne s’accélère que peu ou pas à l’effort.

4. Mécanismes physiopathologiques
Souvent la fibrillation est due à une dépolarisation de foyers ectopiques au niveau de
l’oreillette. Il y a donc une gradation, une évolution de la fibrillation.

Au début, on aura donc plutôt une initiation par les Triggers qui sont des foyers qui se
dépolarisent rapidement. Si la fibrillation persiste, l’oreillette ne se contracte plus
efficacement. Elle va donc se distendre et on va alors l’apparition d’une fibrose. Cette fibrose
va alors permettre le phénomène de réentrée. Il y a donc un substrat pour une réentrée dans
l’oreillette gauche.

EPIDÉMIOLOGIE
Le risque de développer une fibrillation auriculaire en vieillissant après 40 ans est de 25%. Du
coup, la prévalence augmente avec l’âge. En effet, 1 à 2% de la population générale est
touchée par cette pathologie. Cependant, il y a une différence de la prévalence en fonction
de l’âge des patients :

• Moins de 0,5% pour les patients de 40 à 50 ans

• 15 à 20% pur les patients de plus de 80 ans

La fibrillation touche plus souvent les hommes que les femmes. Elle peut faire suite ou être
associé à un flutter auriculaire commun ou atypique.

484
CONSÉQUENCES
Parmi les conséquences, on retrouve :

• La perte de la fonction du transport de l’oreillette

• La perte de la fonction chronotrope : accélération à l’effort du nœud sinusal
• Un risque d’insuffisance cardiaque par tachycardie prolongée : le risque de
décompensation cardiaque est multiplié par 3
• Un risque thromboembolique par stase atriale gauche et une embolie systémique (pas
dans la circulation pulmonaire) : responsable d’1/6 de tous les AVC par embolie
cérébrale et le risque d’AVC est multiplié par 5
• De fréquentes hospitalisations réduisant la « qualité de vie »
• Un taux de mortalité doublé

EVOLUTION
L’évolution de la fibrillation auriculaire se fait vers :

• La fibrose des oreillettes et des nœuds (sinusal et atrio-ventriculaire)

• La dilatation atriale gauche (remodelage atrial) favorisant les fibrillations auriculaires.
C’est donc un cercle vicieux d’auto-aggravation.

CLASSIFICATIONS ET TERMINOLOGIE
La fibrillation auriculaire peut être :

• Paroxystique avec un retour spontané en rythme sinusal en moins de 7 jours

• Persistante si le retour se fait au-delà de 7 jours et/ou suite à une action de
cardioversion (médicament ou choc électrique)
• Permanente s’il y a un échec de la cardioversion ou si la cardioversion est non tentée
485
Un 1er épisode de fibrillation auriculaire n’est pas encore classable.

1. Terminologie particulière
a. Fibrillation auriculaire valvulaire

Elle survient sur séquelles de rhumatisme articulaire aigu (rhumatismale). Elle peut également
apparaître après une réparation mitrale ou sur une prothèse valvulaire.

b. Fibrillation auriculaire isolée

Cette fibrillation auriculaire apparaît sans cardiopathie sous-jacente et sans aucune

comorbidité associée (pas d’hypertension, de diabète, …)

c. Syndrome tachycardie-bradycardie

Ce syndrome consiste en la coexistence d’une fibrillation auriculaire paroxystique et d’une

dysfonction sinusale avec des pauses significatives (pacemaker).

d. Fibrillations auriculaires chroniques

Ce sont des fibrillations auriculaires récidivantes. Mis à part les fibrillations auriculaires
chroniques, on retrouve également des fibrillations auriculaires aigues qui apparaissent en
post-opératoire, après un infarctus, à la suite d’une infection pulmonaire ou après une
péricardite, …

ASPECTS CLINIQUES
Les signes cliniques sont fort variables. Ils peuvent être absent ou intermittent. Il faut toujours
faire un ECG et prendre le pouls qui est irrégulier. De plus, on retrouve un intérêt à utiliser un
Holter ou un monitoring ECG.

Les symptômes sont :

• Des palpitations
• Une dyspnée d’effort avec une hypersudation
• Un angor fonctionnel
• Une asthénie inexpliquée
• …

486
La prise en charge du patient doit apprécier la tolérance :

• La fréquence cardiaque
• La pression artérielle
• La diurèse
• La fréquence respiratoire
• L’état de conscience

Il faut également rechercher d’emblée une complication :

• Un œdème aigu du poumon

• Des signes d’insuffisance cardiaque
• Une embolie artérielle systémique (examen artériel et neurologique)

1. Sévérité des symptômes

Cette sévérité est très variable.

Classification European Heart Rythm Association (EHRA) :

• EHRA I : pas de symptômes

• EHRA II : symptômes légers n’affectant pas la vie de tous les jours
• EHRA III : symptômes sévères affectant la vie quotidienne
• EHRA IV : symptômes invalidants nécessitant une interruption de la vie quotidienne

2. Etapes
a. La 1ère étape est de penser à la fibrillation auriculaire

Il faut y penser en cas de palpitations, de dyspnée, d’une fatigue, de malaise, …

Devant des signes cliniques évocateurs d’une fibrillation auriculaire, on ausculte

systématiquement les sujets de plus de 65 ans où on observe des battements cardiaques
irréguliers et souvent rapides. Il faut penser à une FA quand on fait un ECG pour une autre
raison ou si on fait un Holter.

Il faut également penser à une fibrillation auriculaire devant une complication comme un AVC
ou un AIT, une embolie artérielle ou une poussée d’insuffisance cardiaque.

b. La 2ème étape est d’affirmer le diagnostic de fibrillation auriculaire

Le diagnostic se fait souvent par le médecin généraliste via un ECG. Ce dernier peut alors
envoyer un fax ou un email vers un cardiologue sans attendre une consultation de cardiologie
pour ce patient. Le médecin généraliste peut également envoyer son patient à la garde ou
chez un cardiologue pour un ECG urgent.

Si l’interrogatoire est très évocateur d’une fibrillation auriculaire et qu’on observe une ECG
sinusal, on donne au patient un programme d’Holter.

487
 c. La 3ème étape consiste à rechercher une instabilité hémodynamique

On recherche s’il y a la présence :

• D’un œdème pulmonaire

• D’un angor d’apparition récente ou aggravé
• D’une hypotension artérielle mal tolérée
• De signes d’insuffisance cardiaque nouveaux ou aggravés
• D’une fréquence cardiaque très rapide qui est un élément d’alerte

Si on observe la présence d’une instabilité hémodynamique, il faut hospitaliser le patient.

3. Tableaux cliniques
a. Fibrillation auriculaire isolée avec des palpitations et un cœur normal

Ce sont souvent des hommes quinquagénaires avec des palpitations difficiles à objectiver.
Pour objectiver ces palpitations, on peut donner au patient un Holter.

Il y a parfois la présence d’un angor fonctionnel ou une dyspnée d’effort. Chez ces patients,
l’échocardiographie est normale.

Pour ces fibrillations, il faut rechercher la présence d’une hypertension artérielle, un

syndrome d’apnée du sommeil ou une dysthyroïdie.

Le risque embolique est relativement faible. Pour traiter cette pathologie, on peut donner un
traitement anti-arythmique ou une ablation de la veine pulmonaire pour maintenir le rythme
sinusal.

b. Fibrillation auriculaire avec une insuffisance cardiaque

Elle est souvent présente chez les patients qui ont des séquelles post-infarctus sévères ou
d’une cardiomyopathie dilatée. Ces patients sont admis avec un œdème aigu du poumon ou
une décompensation cardiaque. On ne sait pas déterminer si la fibrillation auriculaire est la
cause ou la conséquence de la décompensation cardiaque.

488
Une cardioversion après la prise d’anticoagulants est efficace. La digoxine est souvent
nécessaire pour contrôler la fréquence ventriculaire. L’amiodarone permet de maintenir le
rythme sinusal.

Si la fibrillation auriculaire est permanente, il faut contrôler la fréquence par des β-bloquants
et des anticoagulants.

c. Fibrillation auriculaire valvulaire post-rhumatismale

Elle est souvent causée par une fibrillation auriculaire persistante ou permanente sur une
maladie mitrale aggravant les symptômes. Il faut évaluer le traitement (chirurgical) de la
valvulopathie.

Il est également nécessaire de contrôler la fréquence car la fibrillation auriculaire est

entretenue par la dilatation atriale. Dans cette pathologie, il y a un risque embolique élevé. Il
faut donc donner des anticoagulants classiques (des anti-vitamines K).

La réparation chirurgicale peut être associée à la chirurgie anti-arythmique atriale.

d. Fibrillation auriculaire révélée par une embolie artérielle systémique

Cette pathologie correspond à une fibrillation auriculaire méconnue chez une femme âgée.

Les facteurs de risque embolique associés sont l’hypertension artérielle mal équilibrée, un
diabète, …

Elle peut être associée à une embolie brutale souvent sylvienne superficielle gauche qui cause
un infarctus cérébral. Il y a donc un risque de transformation hémorragique dont il faut
discuter avec un neurologue.

En clinique, on donne de l’Aspirine 300 mg par jour à partir du 2ème jour. Dans les 3 premières
heures, il est recommandé de faire une thrombolyse par rTPA.

e. Tableau de syndrome brady-tachycardie

Ce syndrome se manifeste par des lipothymies ou des syncopes chez les sujets âgés. Il est
périlleux de donner des médicaments bradycardisants pour contrôler la fréquence
ventriculaire car il y a un risque d’aggravation de la dysfonction sinusale.

Du coup, pour traiter les patients, on met un stimulateur cardiaque définitif, c’est-à-dire un
pacemaker.

f. Fibrillation auriculaire réversible

Ces fibrillations ne nécessitent pas la prise d’anticoagulant après la correction de la cause.

Elles sont secondaires à :

• Un éthylisme chronique (après abstinence)

• Une intervention chirurgicale cardiaque (plus de 30 jours)
• Une embolie pulmonaire (aigue) traitée
• Une hyperthyroïdie avec une TSH normalisée

489
 4. Etiologies
Les causes et les facteurs déclenchants possibles sont :

• L’hypokaliémie
• La fièvre
• La privation de sommeil
• La réaction vagale
• L’ivresse ou la prise de substances illicites
• Une électrocution

a. Etiologies cardiaques

Parmi les étiologies cardiaques, on retrouve :

• L’hypertension artérielle : avec une hypertrophie ventriculaire gauche

• Des valvulopathies : surtout mitrales
• Des cardiomyopathies et des syndromes coronariens aigus
• Une péricardite
• Une chirurgie cardiaque
• Des cardiopathies congénitales (CIA, …)

b. Etiologies extracardiaques

Parmi les étiologies extracardiaques, on retrouve :

• Les maladies respiratoires :

o Le syndrome d’apnée du sommeil
o Les pneumopathies infectieuses
o L’embolie pulmonaire
o Le cœur pulmonaire chronique
• L’hyperthyroïdie
• L’obésité
• Le diabète
• L’insuffisance rénale chronique
• Le phéochromocytome

c. Formes idiopathiques

Il arrive qu’on ne puisse pas déterminer l’étiologie de la fibrillation auriculaire. Dans ce cas, on
parle de fibrillation atriale idiopathique. Il s’agit donc d’un diagnostic d’élimination qu’on
donne après un bilan complet qui comprend :

• Un interrogatoire et un examen clinique complet

• Un ECG
• Un radio du thorax
• Une échocardiographie trans-thoracique
• La mesure du taux de TSH
• Un ionogramme et l’évaluation de la fonction rénale
• Un bilan hépatique

490
DIAGNOSTIC

1. ECG

Il n’est pas possible d’avoir sur un même ECG une fibrillation auriculaire et un rythme sinusal.

Sur l’ECG ci-dessus, on n’observe pas d’onde P qui fait penser à une fibrillation auriculaire. De
plus, on retrouve une hypertrophie ventriculaire gauche associée à une altération de la
repolarisation.

a. Fibrillation auriculaire vs arythmie sinusale

Une fibrillation auriculaire est causée par la dépolarisation de foyers ectopiques. Par contre,
dans le cas des arythmies sinusales, il y a la présence d’un rythme sinusal avec des ondes P
qui n’est pas régulier.

491
 b. Fibrillation auriculaire vs extrasystole auriculaire

Dans les extrasystoles, il y a la présence d’ondes P.

c. Fibrillation auriculaire vs extrasystoles ventriculaires

d. Fibrillation auriculaire à petites mailles

Une activité cardiaque reste visible. Cependant, cette activité n’a pas la même régularité
qu’une tachycardie atriale.

492
Sur cet ECG, on observe des QRS qui surviennent de manière irrégulière et l’absence d’une
onde P. Cela correspond alors à une fibrillation atriale.

e. Fibrillation auriculaire à grosses mailles

f. Fibrillation auriculaire vs flutter auriculaire

Si on observe sur un ECG une irrégularité de la ligne de base et une activité auriculaire
précise, c’est un flutter.

Un fibrillo-flutter n’existe pas. Dans certains cas, il est difficile de faire la différence entre une
fibrillation auriculaire et un flutter auriculaire. Cependant, ces 2 pathologies nécessitent de
ralentir la réponse du ventricule et de donner un traitement anticoagulant. Du coup, le flutter
et la fibrillation se traite de la même manière. Il n’est donc pas nécessaire de faire la
différence si l’ECG est ambigu.

493
Exemple

g. FBI : fast broad irregular

Il y a la présence d’une fibrillation auriculaire et d’une voie accessoire. Il s’agit alors d’un
super Wolf qui cause des QRS large et une réponse ventriculaire rapide et irrégulière. C’est
une véritable urgence médicale. En effet, dans le cas d’un super Wolf, le risque de mort
subite est important.

494
 2. Echocardiographie

Sur l’échographie du dessus, la valve mitrale se ferme sur une contraction du ventricule. Du
coup, c’est une extrasystole ventriculaire. Par contre, sur l’échographie d’en dessous, l’onde
de remplissage survient précocement. Cela est alors causée par une extrasystole auriculaire.

Lorsqu’on observe qu’une seule phase de remplissage, on a à faire à une fibrillation

auriculaire.

Dans la mise au point des arythmies, la paramètre le plus important est la mesure de la taille
de l’oreillette gauche. La mesure du volume de l’oreillette gauche permet de déterminer le
succès de la thérapie anti-arythmique.

Pour faire le diagnostic d’une fibrillation auriculaire, on peut également faire un

enregistrement Holter. Cet enregistrement permet de déterminer l’activité ventriculaire à
l’effort et d’évaluer le traitement. Chez certains patients, c’est la seule manière de faire le
diagnostic.

3. Les moniteurs cardiaques implantables

C’est un système implantable qui est utile pour détecter les fibrillations atriales qui sont
difficiles à trouver.

495
TRAITEMENT

1. Principes du traitement
• Prévention du risque thromboembolique
• Contrôle du rythme cardiaque jusqu’à la certitude que le risque thromboembolique
est contrôlé via des bradycardisants
• Tentative de restauration d’un rythme sinusal : anti-arythmiques ou cardioversion
• Maintien du rythme sinusal

2. Evaluation du risque thromboembolique

a. Le CHADS2 score

Pour évaluer le risque, on utilise le CHADS2 score :

• C pour congestion : insuffisance cardiaque clinique ou fraction d’éjection altérée

• H pour hypertension artérielle traitée ou non, équilibrée ou non
• A pour âge supérieur à 75 ans
• D pour diabète traité ou non, équilibré ou non
• S pour « stroke » ou embolie artérielle qui compte double

496
Le risque thromboembolique est très élevé chez les patients avec une fibrillation atriale
valvulaire :

• Les valvulopathies mitrales rhumatismales

• Les prothèses valvulaires mécaniques
• Les autres valvulopathies hémodynamiquement significatives

Lorsque le risque thromboembolique est élevé, on donne toujours des anticoagulants.

Cependant, on n’utilise pas le score CHADS2 en cas de fibrillation atriale valvulaire.

Le score CHADS2 ne permettrait pas de faire la différence entre un risque faible et un risque
intermédiaire. Du coup, on a ajouté quelques paramètres pour obtenir le CHA2DS2-VASc :

On traite à partir d’un score de 2.

b. Le score HAS-BLED

Ce score permet d’évaluer le risque hémorragique.

Si le score est supérieur à 3, c’est le signe d’un risque hémorragique majeur avec une
nécessité d’être prudent et d’avoir un suivi régulier du patient en :

• Contrôlant le mieux possible l’hypertension artérielle

• Changeant les anti-vitamine K par des NOAC
• Réévaluant la nécessité de combiner l’aspirine

497

c. Le score HAEMORRHAGE

Ce score permet d’évaluer le risque hémorragique chez les personnes âgées.

Pour ce score, on attribue 1 points pour :

• Une insuffisance hépatique ou rénale

• Une intoxication alcoolique
• Une néoplasie
• Un âge supérieur à 75 ans
• Une thrombopénie
• Des antécédents hémorragiques
• Une hypertension artérielle non contrôlée
• Une anémie
• Un risque de chute
• Un AVC

498
 3. Choix de l’anticoagulant

4. Traitements anticoagulants
a. L’héparine

L’héparine non fractionnée (HNF) se donne par bolus (60 UI/kg) pour une insuffisance
ventriculaire droite. Cependant, la dose doit être inférieure ou égale à 5000 UI. Parfois, on la
donne en perfusion (12 à 15 UI/kg/h).

L’objectif de ce traitement est d’augmenter le temps de céphaline activé (TCA ou APP) de 1,5
à 2,5 fois à la normale. Le test semi-global se fait via une voie intrinsèque de coagulant (VIII,
IX, XI et XII). Avec le traitement, il faut une surveillance plaquettaire à partir du dosage de
départ et puis tous les 2 jours à cause du risque de thrombopénie.

L’héparine à bas poids moléculaire ne nécessite pas de contrôle de l’activité anticoagulante

(activité anti-Xa). Cependant, il faut la contrôler en cas de traitement prolongé (plus de 10
jours) chez un patient qui présentent une insuffisance rénale modérée. Dans ce cas, un
dosage est recommandé entre le 10ème et 15ème jour de traitement.

Il faut également vérifier l’activité anticoagulante chez les patients qui ont un poids supérieur
à 150 kg ou inférieur à 45 kg avec un dosage au 3ème jour de traitement. Il faut également
effectuer un dosage tous les mois chez les femmes enceintes.

499
La contre-indication absolue de l’héparine est la présence d’une hémorragie active.

Les contre-indications relatives sont :

• Un AVC hémorragique de moins de 2 semaines

• Une neurochirurgie ou un trauma crânien de moins de 3 semaines
• Un déficit de la coagulation et une thrombopénie (moins de 50 000 plaquettes)
• Des antécédents de thrombopénie induite par l’héparine
• L’hypertension artérielle sévère non stabilisée (supérieure à 180/110 mmHg)

Comme contre-indication supplémentaire pour l’héparine à bas poids moléculaire, on

retrouve l’insuffisance rénale avec une clairance en créatinine inférieure à 30 ml/min.

b. L’anti-vitamine K

Parmi les anti-vitamines K courants, on retrouve :

• La warfine (Coumadine®) : demi-vie de 35 à 80 heures

• L’acénocoumarol (Sintrom®) : demi-vie de 10 heures

En cas de fibrillation chronique, on donne des anti-vitamines K avec un INR cible de 2 ou 3

sauf si le patient présente des valves mécaniques ou une sténose mitrale. En effet, dans ces
cas, l’INR cible sera de 3 ou 4.

Lorsqu’on prend des anti-vitamines K, il faut éviter de consommer des aliments riches en
vitamines K. En effet, il existe des aliments riches en vitamines K. Du coup, en fonction de
l’alimentation du patient, on voit une variabilité dans le taux de variation de l’INR.

On donne toujours des anti-vitamines K en cas de fibrillation auriculaire valvulaire.

Les inconvénients des anti-vitamines K sont :

• La présence d’interactions médicamenteuses et alimentaires

• Un début d’action lent
• Un monitoring difficile
• Une anticoagulation efficace chez seulement 60% des patients
• Un risque élevé d’hémorragies (hémorragie intracrânienne multipliée de 7 à 10 x
quand INR entre 2,5 et 4,5)

500

c. Les nouveaux anticoagulants (NOACs)

Le Dabigatran 110mg 2x/j a une efficacité identique à la warfarine avec moins d’hémorragies
majeures et intracrâniennes.

Le Dabigatran 150mg 2x/j a une efficacité supérieure à la warfarine avec des hémorragies
intracrâniennes et majeures comparable à la warfarine mais plus d’hémorragies digestives.

Ces anticoagulants nécessitent les mêmes précautions d’emploi et les mêmes contre-
indications que les anti-vitamines K. Avec ces traitements, il y a également des risques de
saignement.
501
Les contre-indications spécifiques sont :

• Une fibrillation atriale valvulaire

• Une insuffisance rénale sévère : moins de 30 ml/min pour du Dabigatran et moins de
15 ml/min pour le Rivaroxaban et Apixaban
• Une atteinte hépatique sévère

Il n’y a aucun moyen de mesurer en pratique courante le degré d’anticoagulation qu’ils

induisent. Ils ont une demi-vie brève. Du coup, il y a une action très sensible à l’oubli d’une
prise. Il n’existe un antidote spécifique que pour le Dabigatran.

Le 1er antidote pour le Dabigatran est l’Idarucizumab qui est un anticorps monoclonal se
fixant au Dabigatran avec une affinité 350 fois supérieure à celle de la thrombine. Il fixe le
Dabigatran libre. Celui-ci va se fixer à la thrombine en neutralisant toute activité.

Critères de remboursement des NOACs

Les conditions sont la prévention d’un accident vasculaire cérébral (AVC) et des embolies
systémiques chez les patients adultes atteints de fibrillation auriculaire non valvulaire
associée à un ou plusieurs facteurs de risques. Ces facteurs de risque sont :

• Des antécédents d’AVC, d’accident ischémique transitoire (AIT) ou d’embolie

systémique
• Une fraction d’éjection ventriculaire gauche inférieure à 40%
• Une insuffisance cardiaque symptomatique avec une classe supérieure ou égale à 2 du
New York Heart Association (NYHA)
• Etre âgé de minimum 75 ans
• Etre âgé de minimum 65 ans avec l’une des affections suivantes : un diabète, une
coronaropathie ou une hypertension artérielle

502
 5. Précaution de l’insuffisance rénale

6. Alternative aux anticoagulants

Si le patient refuse de prendre des anticoagulants oraux, on peut lui donner de l’aspirine avec
du clopidogrel ou de l’aspirine seule ce qui est nettement moins efficace. On peut aussi
envisager une occlusion de l’auricule.

7. Traitement accès à une fibrillation auriculaire

• La prévention du risque thromboembolique
• La cardioversion (retour forcé en rythme sinusal) immédiate par un choc électrique si
c’est une urgence vitale (état de choc) sur une fibrillation atriale très rapide ne
répondant pas au traitement freinateur par digoxine IV et/ou amiodarone IV.

503
 • La cardioversion différée à 3 semaines d’AVK/NOAC efficaces si la fibrillation atriale
dure plus de 24 à 48 heures par un choc électrique sous anesthésie générale et/ou par
imprégnation en anti-arythmiques (amiodarone, sotalol, flécaïnide).
• Possibilité d’éviter ce délai avec une échographie œsophagienne normale (pas de
thrombus atrial gauche) ou si la fibrillation atriale date de moins de 24-48 heures

En attente de la cardioversion ou en cas d’échec de celle-ci, on contrôle la fréquence par des
freinateurs nodaux comme :

• Les β-bloqueurs
o Métoprolol IV : 2,5 à 5 mg iv/15 min ou 100 à 200 mg po/j
o Bisoprolol : 2,5 à 10 mg po/j
• Le Vérapamil : 0,15 mg/kg IV pour 2 minutes ou 40 mg po 2x/j ou plus de 360 mg
• Le Diltiazem : 60 mg po 3x/j ou plus de 360 mg
• La Digoxine : 0,5 à 1 mg IV ou 0,125 à 0,5 mg po/j
• La Cordarone : 100-200 mg po/j seulement après avoir donner des anticoagulants

On donne des anti-vitamines K ou des NOAC pendant 4 semaines minimum après la

cardioversion.

Il ne faut jamais donner une forte dose d’un médicament qui peut causer une insuffisance
cardiaque aigue chez un patient.

Les drogues pour contrôler la fréquence dépend de la présence ou non d’autres pathologies.

504

Les drogues pour restaurer ou garder un rythme sinusal permettent la cardioversion
pharmacologique avec une dose de charge à l’hôpital sous traitement anticoagulant par un
cardiologue.

On peut donner un traitement d’attaque par amiodarone en ambulatoire sous traitement

anticoagulants avec une surveillance sous ECG. Cela se fait quand le médecin traitant à eu
l’avis du cardiologue et sous certaines conditions.

Il est possible de donner aux patients une « pilule en poche » qu’ils prennent lors de la
survenue d’un épisode de fibrillation auriculaire. On donne ce traitement aux patient après
une évaluation hospitalière.

Le traitement permet le maintien du rythme sinusal en l’absence d’insuffisance coronarienne

ou d’insuffisance cardiaque par flécaïnide ou propafénone ou sotalol (4 semaines ou indéfini).
Si le patient présente une insuffisance coronarienne, on lui donne du sotalol ou de
l’amiodarone en 2ème intention. Si le patient présente une insuffisance cardiaque, on lui
donne de l’amiodarone.

8. Principe du traitement anti-arythmique

L’objectif de ce traitement est de soulager les symptômes. L’efficacité de ce traitement est
modeste et permet au mieux de réduire la fréquence de survenue des épisodes de la
fibrillation auriculaire.

Si un traitement anti-arythmique est inefficace, un autre pourrait l’être. Les effets pro-
arythmiques des anti-arythmiques sont fréquents.

Les éléments de sécurité et non d’efficacité doivent guider le choix de l’anti-arythmique.

Le rapport bénéfice/risque doit être évaluer avec soins chez les sujets très âgés du fait des
risques encourus.

a. Drogues pour garder un rythme sinusal

Il y a un risque de tachycardie ventriculaire avec du flécaïnide et du propafénone. Il y

également un risque de passage en flutter lent à conduction 1:1 avec la flécaïnide. Il faut donc
l’associer avec un β-bloquant.

505
Le sotalol et l’amiodarone induisent un risque de torsade de pointe.

9. Education du patient
Pour les anti-vitamines K, le patient doit faire attention à son alimentation et à la fréquence
du suivi de l’INR et de l’INR cible

Pour les NOAC et les anti-vitamines K, il existe des interactions médicamenteuses. Du coup, il
faut une prévention des signes d’alarmes des hémorragies et de carnet. Il faut également
donner aux femmes une contraception en raison des effets tératogènes.

Le plus souvent la cause d’une fibrillation auriculaire est l’hypertension artérielle avec un
surpoids et/ou un syndrome métabolique.

Il faut également informer le patient sur la bénignité du pronostic (pas de mort subite) mais il
faut l’informer sur le risque embolique cérébral. Il n’y a pas de « sinistrose » rythmique. De
plus, il faut informer le patient sur les effets secondaires de l’amiodarone (thyroïde,
photosensibilisation, dépôts cornéen, …)

Lors de l’éducation du patient, on va lui apprendre à mesurer son INR par une ponction dans
le doigt.

10.Ablation des veines pulmonaires

Une des alternatives, c’est l’ablation des veines pulmonaires. Cette méthode consiste à
« brûler » l’entrée des veines pulmonaires à l’aide d’un cathéter chaud ou froid pour créer
une cicatrise qui ne laissera plus passer l’influx de dépolarisation.

ATTENTION, une ponction trans-atriale peut se compliquer.

506
LE FLUTTER AURICULAIRE

1. Flutter auriculaire vs fibrillation auriculaire

Dans le flutter, on n’a pas d’activité anarchique de foyers ectopiques. C’est un circuit bien
organisé qui a lieu grâce à un phénomène de réentrée. Il y aura une filtration de cette activité
électrique au niveau du nœud atrio-ventriculaire. Ce flutter pourra avoir un sens horaire ou
antihoraire. Ces différents flutters sont identifiables sur un ECG.

Le nœud atrio-ventriculaire filtre une activité sur macro-entrée. On observe dans le cas d’un
flutter une tachycardie (ir)régulière au repos et qui ne change pas ou peu lors d’un effort.

2. ECG
a. Flutter auriculaire typique ou antihoraire

507

b. Flutter auriculaire atypique ou horaire

Dans la pratique, il est peu important de faire la différence entre ces 2 types de flutter car le
traitement est le même.

508
 c. Flutter auriculaire gauche

TACHYCARDIE ATRIALE

On a un foyer ectopique qui émet des ondes P et pas de phénomènes de réentrée.

509
Les anti-arythmiques
PHYSIOPATHOLOGIE

1. Les potentiels transmembranaires

Le potentiel transmembranaire est sensible à la perméabilité sélective des différentes
molécules. Ainsi, on voit que lors d’un potentiel dans un cardiomyocyte quelconque, la
perméabilité n’est pas la même durant tout le cycle.

On a d’abord une perméabilité accrue au Na+, suivie d’une diminution de la perméabilité au

K+ et une augmentation de la perméabilité au Ca2+. Finalement, la perméabilité au K+
réaugmente pour rétablir un potentiel de repos.

Sur le graphique de droite, on peut voir que le taux d’activation des canaux sodium (qui
peuvent être en position ouverte, fermée ou inactivée) augmente à partir de -40 mV et est à
son maximum à aux alentours de -10 mV. Du coup, le taux d’activation et d’inactivation du
canal rapide de sodium varie en fonction de la polarisation transmembranaire.

2. Potentiel d’action
Le potentiel d’action du nœud sinusal est différent des autres cardiomyocytes. En effet, il est
plus court, la pente de dépolarisation est plus lente et il existe une pente de dépolarisation
diastolique sous la dépendance du courant If.

510
TRAITEMENT DES ARYTHMIES
La classification Vaughan et Williams s’appuie sur les effets électrophysiologiques des
différents anti-arythmiques. Elle est universellement acceptée et basée sur des propriétés
établies in vitro sur des fibres cardiaques isolées.

• Classe I : inhibent le courant entrant sodique rapide et déprime la phase O du

potentiel d'action
• Classe II : β-bloqueurs, effets anti-arythmiques à cause de l’action anti-
catécholaminergique
• Classe III : inhibent la sortie du potassium et prolongent la durée du potentiel d'action
• Classe IV : inhibiteurs calciques diminuent le courant entrant calcique

Dans la classe I, on retrouve 3 sous-groupes :

• Ia : allongeant le potentiel d’action (quinidine, disopyramide)

• Ib : raccourcissement de la durée du potentiel d’action (lidocaïne, mexilétin)
• Ic : ne modifie pas la durée du potentiel d’action (flécaïnide, propafénone)

Dans la classe II, on retrouve du bisoprolol, du métoprolol et du carvédilol.

Dans la classe III, on retrouve de l’amiodarone et du sotalol.

Dans la classe IV, on retrouve du vérapamil et du diltiazem.

En général, pour les urgences, on enregistre l’arythmie avant de la réduire.

Fondamentalement, il faut obtenir un ECG de bonne qualité avant de traiter.

La tolérance fonctionnelle dépend de la fréquence et de la cardipathie sous-jacente.

Un collapsus cardiovasculaire et une perte de connaissance nécessite une cadioversion avec

un ECG au préalable pour faire un diagnostic précis pour guider la thérapie ultérieure.

Aucun anti-arythmique n’est spécifique d’une arythmie donnée. Certains anti-arythmiques

sont efficaces à tous les étages (atrial, jonctionnel ou ventriculaire). Il faut tenir compte de la
présence ou non d’une cardiopathie existante.

Tout d’abord, il faut corriger les désordres métaboliques, ioniques, hypoxiques, l’acidose et
surtout l’hypokaliémie (diurétiques).

Associer 2 anti-arythmiques de la même classe est quelque chose d’illogique et d’inefficace.

Certaines associations peuvent être dangereuses pour le patient. Il faut donc les éviter. Par
exemple, les Ia et Ic ou les Ic et les 3 ou les 2 et les 3.

Un trouble du rythme soutenu, ayant persisté à 2 anti-arythmiques successifs, doit être réduit
par un traitement non médicamenteux.

Même lors de la conversion, on observe un effet pro-arythmique pour les traitements anti-
arythmiques.

511
 1. Utilisation préférentielle
Les Ia ne sont quasi plus utilisé pour prévenir la récidive de troubles atriaux car ils présentent
de nombreux effets indésirables comme des troubles digestifs, cutanés et les torsades de
pointes. Le disopyramide a en plus de cela un effet anticholinergique et cause donc une
constipation et une rétention d’urine. Il a également un effet inotrope négatif.

Les Ib comme la lidocaïne se prennent par voie veineuse (400 à 800 mg/j). Ils sont
uniquement actifs à l’étage ventriculaire. On les donne pour diminuer une tachycardie
ventriculaire et surtout lors de la phase aigue d’un infarctus du myocarde. Ils ont un effet
inotrope négatif et des effets secondaires neurologiques comme des vertiges, des
tremblements, une confusion, …

Les Ic comme la flécaïnide sont donnés pour prévenir les récidives d’une fibrillation
auriculaire. Ils se prennent par voie orale 2 fois par jour (100 mg). Ils doivent être associé à
des β-bloquants pour éviter un flutter auriculaire lent 1:1.

L’option pill in the pocket (100 à 200 mg per os) se prend au moment de la fibrillation
auriculaire paroxystique. Ensuite, le patient doit prendre 5 à 10 mg de bisoprolol et un
anxiolytique (alprazolam 0,25 mg).

Quand on les donne aux patients en intraveineux, on leur donne toutes les 20 minutes 2
mg/kg pour reconvertir la fibrillation atriale.

La propafénone se prend également avec des β-bloquants 3 fois par jours en per os (150 à
300 mg/j).

Cas clinique

Un patient de 50 ans est admis pour des palpitations. Il a des antécédents de BPCO et
d’hypertension artérielle.

Sur cet ECG, on observe un rythme irrégulier sans onde P. Pour connaître sa fréquence
cardiaque, on regarde le nombre de QRS qu’il y a en 5 secondes et on multiplie par 12.

Ce patient présentait une fibrillation auriculaire qu’on a alors resinusalisé. Après sa

resinusalisation, le patient a développé une activité semblable à un flutter lent. Or, ce flutter

512
lent est dangereux car si la réponse ventriculaire est de 1:1, le patient va développer une
tachycardie ventriculaire. Du coup, on va ralentir le nœud atrio-ventriculaire avec des β-
bloquants pour éviter cette réponse ventriculaire.

Une patiente de 60 ans hypertendue et hypercholestérolémique se présente à l’hôpital sans
plainte cardiovasculaire. Elle vient à la consultation de cardiologie pour un avis avant une
mastectomie pour néoplasie. Elle signale dans ses antécédents des épisodes de tachycardies
à 50 ans. Sa thérapie actuelle comprend du bisoprolol 10 mg, de l’hydrochlorothiazide 25 mg
et de la rosuvastatine 20 mg.

Sur cet ECG, on observe un rythme auriculaire bas car les ondes P sont suivies d’un QRS
normal mais il y a la présence d’ondes P négatives sur certaines dérivations. L’axe du QRS est
normal.

Pour les anti-arythmiques de classe 2, on retrouve :

• Le Bisoprolol : 2,5 à 10 mg per os une fois par jour

• Le Métoprolol 50 à 200 mg per os une fois par jour. C’est le seul β-bloquant qu’on
peut donner en intraveineux (5mg en 20 minutes)
• Le Carvedilol : 1,25 à 25 mg per os 2 fois par jour en cas d’insuffisance cardiaque

513
Pour les anti-arythmiques de classe 3, on retrouve :

• L’amiodarone : 100 à 200 mg per os une fois par jour. La dose de charge est de 3 fois
200 mg en quelques semaines. On peut donner 600 à 900 mg/j en intraveineux avec
une dose de charge de 300 mg en 30 minutes. Ce traitement est très efficace à tous
les étages mais il y a beaucoup d’effets secondaires comme une dysthyroïdie, une
photosensibilisation, des dépôts cornéens, une fibrose pulmonaire, … Elle provoque
une augmentation de l’INR et du taux de digoxine. Elle a une bonne efficacité et une
bonne tolérance. C’est l’anti-arythmique de 1er choix s’il y a une cardiopathie sous-
jacente sévère.
• Le Sotalol : 40 à 80 mg per os 2 fois par jour. C’est un β-bloquant avec une action
classe 3 sur le potassium. Comme effet secondaire, on retrouve les torsades de
pointe.

Dans les anti-arythmiques de classe 4, on retrouve :

• Le vérapamil : 120 à 480 mg per os 3 à 4 fois par jours. La forme retard se donne 1 fois
par jour à la dose de 240 mg. En cas de maladie de Bouveret, on donne une ampoule
en intraveineux. Ce traitement est très cardiodépresseur.
• Le diltiazem : 180 à 360 mg per os 3 fois par jour. La forme retard se prend une fois
par jour.

514


LES DIGITALIQUES
1. Mode d’action
Les digitaliques (digoxine, digotoxine) ne sont pas repris dans la classification de Vaughan-
Williams car ils n’ont pas d’actions sur les canaux du potentiel d’action. En effet, ils inhibent la
pompe Na+/K+-ATPase par compétition avec le potassium. Ces molécules sont utilisées depuis
1785.

En bloquant cette pompe, ils induisent une augmentation de l’activité de la pompe Na+/Ca2+.
Cette pompe induit alors une augmentation de la concentration du calcium en intracellulaire
qui augmente la contractilité.

Les digitaliques induisent principalement leur effet via l’augmentation du tonus vagal surtout
sur le nœud atrio-ventriculaire. Ils induisent alors un ralentissement de la fibrillation
auriculaire au repos plus qu’à l’effort car pendant un effort, il y a une augmentation du tonus
orthosympathqiue.

La digoxine (Lanoxin®) se dose à la dose de 0,125 à 0,25 mg per os une fois par jour. La dose
de charge en intraveineux est de 1 mg. La fenêtre thérapeutique de cette molécule est très
étroite (0,5 à 2 ng/ml).

515
 2. ECG
a. L’imprégnation aux digitaliques

b. L’intoxication aux digitaliques

Au 19ème siècle, la digitale était administrée pour les manies, les crises d’épilepsie, les
œdèmes. Une intoxication à cette plante provoque alors des troubles digestifs, une
xanthopsie (vision jaune) et une vision avec halos.

516
Les arythmies ventriculaires
OBJECTIFS

1. Savoir
• Diagnostiquer une torsade de pointe, une fibrillation et une tachycardie ventriculaire
• Identifier leur extrême urgence et planifier leur prise en charge
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

2. Spécifique
• Connaître le risque lié à l’insuffisance cardiaque et coronaire
• Savoir suspecter ces arythmies cliniquement et les diagnostics ECG
• Connaître les formes cliniques principales et congénitales
• Connaître et savoir appliquer les stratégies thérapeutiques face aux différentes
formes

EXTRASYSTOLES VENTRICULAIRES

1. Définition
Il s’agit des dépolarisations spontanées avec sur l’ECG un QRS large.

2. Etiologie
Ces extrasystoles peuvent être causée par :

• Des cardiopathies
• Des médicaments : β-agonistes, théophylline
• Des stimulants : caféine, théine, …
517
 3. Symptomatologie
Généralement, elles sont asymptomatiques. Cependant, le patient peut se plaindre de
palpitations ou d’une sensation de raté. Elles provoquent une diminution de la capacité
d’effort si elles surviennent fréquemment (bigéminisme). Cette diminution de capacité est
causée par une diminution du débit cardiaque.

4. ECG
a. Bigéminisme

b. Extrasystole ventriculaire polymorphique

Ce sont des extrasystoles qui ont une morphologie qui est tout le temps différente.

c. Types d’extrasystoles

Extrasystole ventriculaire avec un repos compensateur

L’extrasystole va remonter les branches du faisceau de His. Mais en même temps, il y a un
influx normal qui descend et qui va alors bloquer l’influx de l’extrasystole. L’extrasystole est
ensuite suivie d’un repos compensateur avant le prochain complexe normal.

518
Extrasystole ventriculaire avec une onde P’ rétrograde : reset du nœud sinusal

Si l’extrasystole est plus précoce, l’influx a tout le temps de remonter jusqu’en haut et
provoquer la dépolarisation des oreillettes (onde P’). Cette extrasystole est ensuite suivie
d’une pause puis de complexes normaux.

Extrasystole ventriculaire avec une onde P’ rétrograde et un QRS de fusion (+)

La 1ère extrasystole survient également plus rapidement puis la seconde extrasystole arrive en
même temps que la dépolarisation normale. On assiste alors à un complexe de fusion.

Extrasystole ventriculaire avec une onde P’ rétrograde et un écho ventriculaire (*)

L’extrasystole arrive rapidement mais l’influx en plus de remonter va aussi redescendre. On
aura alors un écho ventriculaire dont le QRS ressemble à un QRS normal.

Extrasystole ventriculaire interpolée avec un PR suivant légèrement augmenté

L’extrasystole au milieu d’un rythme sinusal continue normalement. Le nœud sinusal n’est
pas perturbé. On ne sent donc pas cette extrasystole quand elle arrive.

519
 5. Pronostic
Cette pathologie est bénigne sauf :

• S’il y a une affection cardiaque sous-jacente

• Après un infarctus : mauvais pronostic s’il y a plus de 10 extrasystoles ventriculaires
par heure
• Si le patient souffre d’une insuffisance cardiaque : mauvais pronostic s’il y a plus de
720 extrasystoles ventriculaires par jour

Les extrasystoles ventriculaires peuvent dans certains cas augmenté le risque de mort subite.

6. Traitement
On donne de la lidocaïne IV en phase aigue d’un infarctus (très rarement nécessaire). Si le
patient présente une cardiopathie ischémique, on ne doit pas lui donner des anti-
arythmiques de classe I car ils aggravent la mortalité (CAST).

Si le patient est symptomatique, on lui donne des β-bloquants ou des anti-arythmiques de

classe Ic si le cœur est sain.

Si les extrasystoles sont très fréquentes et qu’elles diminuent la fonction systolique du

ventricule gauche, il faut pratiquer une ablation.

a. Canaux ioniques

Phase 0

Si la dépolarisation survient rapidement, la dépolarisation se fait par la cellule voisine. Du

coup, le potentiel de membrane atteint le seuil d’activation des canaux sodium rapide. Ces
canaux vont alors permettre l’entrée de sodium. Les cibles de cette phase sont les anti-
arythmiques de classe I.

Phase 1

Il s’agit d’une phase de repolarisation transitoire lié à un courant sortant de potassium.

Phase 2

Il s’agit du plateau lié à une entrée de calcium. Les cibles de cette phase sont les anti-
arythmiques de classe IV.

520
Phase 3

Cette phase correspond à la phase de repolarisation liée à la sortie du potassium par plusieurs
canaux. Les cibles sont les anti-arythmiques de classe III.

Phase 4

Lors de cette phase, le potentiel est maintenu stable surtout par la pompe Na/K-ATPase qui
fait sortir 3 sodiums et rentrer 2 potassium.

b. Périodes réfractaires

La période réfractaire effective (PRE) est la phase au cours de laquelle aucun influx ne peut
déclencher un potentiel d’action.

La période réfractaire relative (PRR) est une phase au cours de laquelle il est possible de
générer un potentiel d’action si le stimulus est plus intense.

c. Post-dépolarisation précoce

Après une dépolarisation précoce, les canaux sodiums s’ouvrent en phase 0 et s’inactive
rapidement (PRE).

Si la repolarisation est allongée, les canaux sodiums sortent de leur période réfractaire alors
que le potentiel de membrane est encore élevé. Il y a alors une réouverture immédiate avec
de nouveau potentiel d’action (EAD ou early after-depolarization). Ces post-dépolarisations
précoces sont responsables des torsades de pointe.
521
TORSADE DE POINTE

Les torsades de pointe correspondent à une variété de tachycardie ventriculaire polymorphe
et non soutenue. Sur un ECG d’une torsade de pointe, on observe des variations de l’axe des
QRS.

1. Physiopathologie
Elles sont causées par un phénomène de réentrée intraventriculaire avec une activité
électrique moins anarchique que dans la fibrillation ventriculaire.

Elles sont souvent favorisées par la désynchronisation diffuse des périodes réfractaires des
cellules myocardiques ventriculaires.

Les torsades de pointes sont favorisées par :

• Une bradycardie importante : bloc atrio-ventriculaire avec un rythme ventriculaire

lent ou une bradycardie sinusale extrême
• Une hypokaliémie et une hypomagnésémie
• Une intoxication médicamenteuse (quinidine, …)
• Un syndrome du QT long congénital avec un allongement de plus en plus important
du QT

Les torsades de pointe surviennent pratiquement toujours sur un fond de bradycardie

associées à des troubles majeurs de la repolarisation avec un allongement du QT. On retrouve
souvent une onde U.

2. Diagnostic
Elles débutent avec une extrasystole ventriculaire sur une onde T ou une onde U.

Sur un ECG, on observe une tachycardie ventriculaire atypique avec des QRS élargis et très
rapide.

L’amplitude des complexes QRS varie au bout de quelques complexes avec des changements
de l’axe électrique.

Les accès de tachycardie sont court (quelques dizaines de secondes). Souvent, la torsade se
réduit spontanément. Les torsades de pointe peuvent dégénérer en fibrillation ventriculaire
avec un arrêt circulatoire et une syncope.

522


3. Traitement
Il consiste à corriger les désordres métaboliques. Il faut éviter tous les anti-arythmiques.

Pour la prévention, on peut provoquer une accélération de la fréquence cardiaque via des
médicaments ou via des stimulations électriques. On peut également donner du sulfate de
magnésium 2 gr toutes les 20 minutes en intraveineux.

Cas clinique

Un patient de 86 ans est admis pour hémiparésie gauche secondaire à une hémorragie intra-
parenchymateuse thalamo-capsulaire. Il était traité à domicile par acide acétylsalicylique 160
mg, du sotalol 2 x 40 mg et du périndopril 2,5 mg. Il a des antécédents de fibrillation
auriculaire paroxystiques, d’hypertension artérielle et d’hypercholestérolémie.

Tout d’abord, c’était une mauvaise idée de lui donne de l’Aspirine à cause de ses
antécédents.

Ce patient présente une bradycardie (45 à 50 bpm) régulière et sinusale car l’onde P est
positive en DI, DII et aVF. On observe qu’il y a un allongement de l’espace PR car il est
supérieur à 5 mm. Il y a donc un bloc atrio-ventriculaire.

Le QRS est fin et son axe est normal. Par contre, l’amplitude des QRS est importante. Du coup,
le patient présente une hypertrophie ventriculaire gauche car l’indice de Sokolow est positif.

L’espace QT fait 500 ms. Il est donc allongé ce qui signifie qu’il y a une altération de la
repolarisation à cause de l’hypertrophie.

Le citalopram qui est un antidépresseur prescrit par un neurologue fait courir un risque létal
au patient car cette molécule induit un allongement du QT. Du coup, le patient peut
développer une torsade de pointe à cause de cet allongement. Or, le patient présente déjà un
allongement. Il est donc plus à risque pour les torsades de pointe.

523
TROUBLES DU RYTHME CONGÉNITAUX

1. Syndrome du QT long congénital

Ce syndrome est relativement rare.

Il s’agit d’une pathologie héréditaire associée à une augmentation du QT et des arythmies

létales atteignant 1 personne sur 5000.

De nombreux gènes sont impliqués avec des mutations qui touchent essentiellement les
canaux ioniques.

a. Le syndrome du QT long de type 1 (Romano-Ward)

Dans ce syndrome, il y a la présence de torsades de pointe catécholaminergiques déclenchées

par un effort. Ce syndrome présente un phénotype variable car il peut exister des altérations
du promoteur du gène. Sa transmission est autosomale dominante.

A l’ECG, on observe un QT très allongé avec une onde T ample. Le traitement consiste à
donner des β-bloquants et la mise d’un défibrillateur si un problème est déjà survenu
auparavant.

b. Syndrome du QT long congénital Jervel et Lange-Nielsen

Ce syndrome se transmet selon le mode autosomal récessif retrouvé chez 1 à 6 enfants sur
un million. Cependant, la prévalence est de 1/200 000 en Norvège et en Suède. Il est causé
par des mutations du gène KCNE1 et KCNQ1.

Ce syndrome est associé à une surdité. A l‘ECG, on observe un QT très allongé.

Le traitement consiste à donner des β-bloquants. On peut également envisager la mise en

place d’un défibrillateur.

524
 c. Défibrillateur et syndrome du QR long

Si le patient fait des syncopes récurrentes ou à des antécédents d’arrêt cardiaque, on lui met
un défibrillateur avec des β-bloquants. Par contre, si le patient est asymptomatique, on lui
donne uniquement des β-bloquants.

2. Syndrome de Brugada
a. Clinique

Il se caractérise par des syncopes ou une mort subite qui sont secondaires à des
tachyarythmies ventriculaires chez les patients ayant un cœur structurellement normal.

A l’ECG, on observe un bloc de branche droit et un sus-décalage du segment ST dans les

dérivations précordiales droites (V1 à V3).

La prévalence est d’environ 1/1000 dans les pays asiatiques. Elle est moindre en Europe.
Cependant, ce syndrome touche 9 fois plus les hommes.

La transmission est selon le mode autosomique dominant avec une pénétrance variable. Le
syndrome de Brugada est causé par des mutations des gènes de la sous-unité α du canal
sodique (SCN5A) dans 25% des cas.

On observe une aggravation des anomalies électrocardiographiques avec les anti-

arythmiques de classe I.

Le pronostic est grave chez les patients symptomatiques. Il faut donc leur mettre un
défibrillateur. Pour les patients asymptomatiques ou sans antécédents familiaux, il faut
discuter de la prise en charge.

525
 b. ECG

Il existe des formes atypiques qui peuvent causer une fibrillation ventriculaire.

c. Pronostic

d. Les interactions médicamenteuses

Dans le cas d’un syndrome de Brugada, il y a des médicaments contre-indiqués. En effet, ces
médicaments peuvent causer des troubles du rythme.

526
 3. Tachyarythmies héréditaires
a. Tachycardie ventriculaire de la chambre de chasse du ventricule droit

Cette tachycardie est également appelée dysplasie arythmogène du ventricule droit.

Elle se caractèrise par des syncopes ou une mort subite secondaires à des tachyarythmies
ventriculaires chez des patients présentant une infiltration ou une anomalie de la chambre de
chasse du ventricule droit (IRM).

Elle se transmet selon le mode autosomique dominante. Elle est causée par des mutations
des gènes codant pour des protéines des desmosomes.

Parmi les anomalies anatomiques, on retrouve :

• Un amincissement des parois

• Une hypertrophie des trabéculations du ventricule droit
• Une déformation des contours (voussure) avec une akinésie ou une dyskinésie
associée

Dans cette pathologie, on observe une infiltration graisseuse du ventricule droit (seulement
dans 15% des cas). On observe également des anomalies de la contraction du ventricule droit
et un rehaussement tardif avec du Gadolinium.

ECG (pas examen)

Critères diagnostics majeurs

• Dysfonction du ventricule droit avec une dilatation sévère

• Remplacement du myocarde par le tissu fibro-adipeux (biopsie)
• Anomalies de la conduction sur ECG
o Onde d’Epsilon en V1-V3
o Onde T négative en V1-V3 chez les sujets de plus de 14 ans sans bloc de
branche droit complet
• Tachycardie ventriculaire avec un aspect de bloc de branche gauche
• Histoire familiale confirmée à l'autopsie ou lors de la chirurgie

527
Critères diagnostics mineurs

• Dysfonction du ventricule droit avec une dilatation modérée ou une hypokinésie

• Anomalies de conduction à l'électrocardiogramme
• Extrasystoles fréquentes (plus de 500 par 24h sur le Holter)
• Histoire familiale de mort subite survenue à moins de 35 ans

b. Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique

Présentation clinique

On observe des syncopes et une mort subite provoquée par un exercice. La mortalité est de
30 à 50% avant l’âge de 35 ans.

ECG

Au repos, l’ECG est strictement normal. Par contre, lors d’un effort, on observe de
nombreuses extrasystoles ventriculaires qui conduisent à une tachycardie ventriculaire.

Physiopathologie

Il y a une augmentation du relargage du calcium durant une augmentation du tonus

orthosympathique. Du coup, il y a des dépolarisations tardives.

Traitement

Le traitement consiste à donner des β-bloquants et la mise en place d’un défibrillateur.

4. Post-dépolarisation tardive
En diastole, on observe une exclusion d’un calcium et une entrée de 3 sodiums. Cela conduit
alors à un excès de charge par l’échangeur NCX qui entraine un courant dépolarisant (DAD ou
delayed after-depolarization).

S’il y a trop de calcium (non capté dans le réticulum sarcoplasmique), la dépolarisation

entraine un potentiel d’action prématuré en phase 4 et des arythmies.

528

a. Physiopathologie

Il y a une altération de la recaptation du calcium dans le réticulum sarcoplasmique lors d’une

insuffisance cardiaque. Il y a alors un courant dépolarisant sur une activité augmentée du
canal NCX avec un potentiel d’action prématuré. Cette dépolarisation est alors responsable
d’arythmie.

TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
1. Définition
C’est une tachycardie dont l’origine est située en dessous de la bifurcation du faisceau de His.
L’influx chemine entièrement dans le myocarde ventriculaire. C’est une urgence
cardiologique en cas de mauvaise tolérance hémodynamique. De plus, il y a un risque de
transformation en fibrillation ventriculaire.

2. Mécanisme
On observe des phénomènes de dépolarisation diastolique ou des phénomènes de
réexcitation focale ou encore des phénomènes de réentrée où il y a une zone de conduction
lente liée à la présence d’une fibrose et de cellules myocardiques altérées à cause d’une
ischémie.

La survenue d’une tachycardie ventriculaire requiert l’existence d’un circuit intraventriculaire

appelé substrat arythmogène.

3. Clinique
La symptomatologie est variable et dépend de la cardiopathie sous-jacente et de la fréquence
cardiaque. Au début d’une crise, on observe :

• Des palpitations
• Une dyspnée
• Des malaises lipothymiques
• Des vertiges ou une syncope inaugurale (signe de gravité)

On observe une tolérance hémodynamique variable qui est le plus souvent mauvaise. Cette
tolérance est associée à une hypotension artérielle et à un choc.

Le patient présente des douleurs thoraciques angineuses sur une insuffisance coronarienne
fonctionnelle.

529
S’il y a une mauvaise tolérance hémodynamique, le patient peut développer une insuffisance
cardiaque aigue ou un arrêt cardiaque.

4. Examen clinique
La tachycardie est régulière et rapide, souvent entre 110 et 240 battements par minute. La
tension artérielle systémique est souvent basse et pincée.

5. ECG

530


6. Etiologie
La tachycardie ventriculaire complique l’évolution d’une cardiopathie organique sévère. Elle a
un très mauvais pronostic le plus souvent.

Elle survient à la suite :

• D’un infarctus en phase aigue

• D’une phase chronique post-infarctus
• D’intoxications médicamenteuses
• D’un prolapsus valvulaire mitral (exceptionnellement)
• De cardiomyopathies dilatées, hypertrophiques, obstructives ou non obstructive et
après une cardiopathie congénitale

7. Traitement préventif des crises

La drogue la plus souvent utilisée est l’Amiodarone. La classe Ic est aussi efficace sauf s’il y a
une altération de la fonction du ventricule gauche (inotrope négatif) ou une cardiopathie
ischémique.

On associe l’Amiodarone avec des β-bloquants à petites doses.

La chirurgie permet l’ablation du foyer arythmogène. On peut éventuellement placer un

défibrillateur automatique implantable ou effectuer une ablation par radiofréquence.

531
RYTHME IDIOVENTRICULAIRE ACCÉLÉRÉ

On observe une activité ventriculaire spontanée peu rapide qui est compris entre 60 et 110
battements par minute. Anciennement, on la dénommait tachycardie ventriculaire lente qui a
les mêmes caractéristiques sur un ECG mais un bon pronostic.

La cause essentielle est un infarctus myocardique dans les 1ères heures notamment en cas de
reperfusion artérielle.

Le rythme idioventriculaire accéléré peut survenir sur toutes cardiopathies. Il peut parfois
survenir chez des sujets jeunes à cœur sain.

FIBRILLATION VENTRICULAIRE

532
L’inefficacité circulatoire complète est responsable d’une mort subite. Il faut alors donner un
choc électrique (cardioversion) pour l’interrompre.

Les complexes ventriculaires de morphologies très anormale, très élargie, d’amplitude

complétement inégale, anarchique et irrégulière.

La fibrillation « tonique » induit des oscillations électriques amples. Cette fibrillation est
réductible par cardioversion.

La fibrillation atonique est peu voltée, de faible amplitude et souvent irréductible.

Cette fibrillation ventriculaire est très brutale avec une seule extrasystole ventriculaire qui est
souvent prématurée (R/T). Cette fibrillation peut être secondaire à un trouble du rythme
ventriculaire (tachycardie ventriculaire) dont la fréquence s’accélère généralement avant de
dégénérer en fibrillation ventriculaire.

533
Traitement non-pharmacologique des
arythmies cardiaques
STIMULATEURS CARDIAQUES (BRADYCARDIE)
Pour la bradycardie, en chronique, il n’y a pas de traitement pharmacologique. On traitera
donc avec un pacemaker. La tachycardie, elle, peut se traiter pharmacologiquement mais
aussi chirurgicalement.

1. Principe de base
Le principe de base est de venir stimuler le cœur à l’aide d’un courant électrique.

A peu près toutes les cellules au niveau du cœur peuvent donner une impulsion à un
moment. Plus ces cellules sont hautes et plus elles vont pouvoir battre vite. Ce sont
principalement le potassium et le calcium qui interviennent dans le potentiel d’action des
cellules cardiaques.

Pour dépolariser les cellules myocardiques et provoquer une contraction myocardique

efficace, il faut appliquer un courant électrique d'amplitude (mA) et de durée (msec)
suffisants. Ce courant va être généré par un stimulateur cardiaque qui contient une batterie
(V) et va être transmis au cœur par une ou des sondes (résistance : Ohms).

a. Principes à respecter

• Stimuler le cœur à une énergie minimale (pour préserver la batterie) mais avec une
marge de sécurité : seuil de stimulation
• Ne pas stimuler si la fréquence cardiaque est au-dessus de la fréquence minimale
programmée : seuil de détection. A chaque fois qu’on contrôle un pacemaker, on va
vérifier le seuil de détection.
• On peut mesurer et programmer tous ces paramètres via un « programmateur »

La batterie d’un pacemaker est capable de durer une petite dizaine d’années. Lors de la mise
d’un pacemaker, on s’assure que le pacemaker voit bien l’activité du cœur afin de pouvoir le
stimuler correctement.

534
 b. Le pacemaker

C’est un boitier métallique avec une partie plastifiée pour la sortie des sondes avec à
l’extrémité une hélice pour fixer la sonde. La plus grande partie du pacemaker est occupée
par la batterie. Le reste est occupé par l’électronique pour les paramètres du pacemaker.

Le pacemaker est placé dans la région pectorale en dessous de la clavicule du côté gauche ou
droit. Il est visible sous la peau.

Lors de la mise en place d’un pacemaker, on met une sonde dans l’oreillette droite et une
dans le ventricule droit.

On met régulièrement le pacemaker à gauche pour une question de courbures des sondes.

Les sondes du pacemaker sont introduites dans les cavités cardiaques droites puisque l’accès
veineux est plus facile que l’artériel. Dans la cavité gauche, on a un risque de caillot. On va
commencer par faire une incision de 5-6 cm sous la clavicule.

On va venir ponctionner la veine sous clavière et on va amener 1, 2 ou 3 sondes dans les

cavités. On commence en général par la sonde au niveau du ventricule droit, la plus
importante puisque c’est le ventricule qui éjecte. Ensuite, on met la sonde dans l’atrium droit
et puis dans le sinus coronaire pour stimuler le ventricule gauche sans risque de caillot.

535

A : la sonde atriale et B : la sonde ventriculaire

c. Fonctions

Piles

C’est la batterie qui permet la stimulation électrique.

Stimulation

La fonction de stimulation sera vérifiée pour s’assurer que l’énergie qu’on doit délivrer au
cœur est suffisante pour provoquer une contraction afin de ne pas stimuler trop fort ce qui
pourrait stimuler d’autres muscles. Les seuils peuvent fluctuer et il faut donc adapter la
programmation du pacemaker grâce à une marge de manœuvre.

Détection

La fonction de détection correspond à comment le pacemaker voit l’activité du cœur. On

prendra une valeur avec une marge de manœuvre comme pour la stimulation.

Réglages

On peut aussi fixer une fréquence minimale en dessous de laquelle le patient ne doit pas
descendre (souvent 60). Le pacemaker peut aussi stimuler plus rapidement dans différents
cas comme l’effort.
536
Mémoire

La fonction mémoire est aussi importante. Le pacemaker écoute le cœur en permanence

pour voir s’il doit agir mais il va aussi enregistrer les anomalies du rythme cardiaque comme
une fibrillation atriale par exemple.

Télémétrie

La dernière fonction est la télémétrie. On peut maintenant via des systèmes un peu comme le
GSM faire communiquer le pacemaker spontanément. Le pacemaker va envoyer des
informations à l’hôpital comme l’état de la batterie, les accès de fibrillation, …

2. Types de stimulateur
Il y a différents types de pacemaker. On peut déjà les différencier en fonction de la cavité
stimulée.

• La simple chambre : on peut décider de stimuler uniquement le ventricule dans les cas
de fibrillation auriculaire chronique ou de stimuler uniquement l’oreillette
• La double chambre est le plus commun pour garder la synchronisation dans les cas de
bloc atrio-ventriculaire par exemple. On implantera alors une électrode dans
l’oreillette et dans le ventricule (toujours à droite)
• La triple chambre stimulera l’oreillette et le ventricule droit mais aussi le ventricule
gauche en passant par le sinus coronaire. On l’utilisera pour avoir une synchronisation
entre les 2 ventricules.

Quand on parle du pacemaker, il y a toute une série d’infos qu’on donne avec des lettres.

La 1ère lettre désigne la chambre stimulée, soit l’oreillette, soit le ventricule soit les 2.

La 2ème lettre est la chambre détectée, là où le cœur regarde l’activité.

La 3ème lettre représente le mode de fonctionnement. Il peut être inhiber quand il observe
que le cœur va bien. Il peut également être trilié ou déclenché. Si le pacemaker a un doute, il
va quand même stimuler. On peut également faire les 2.

La 4ème lettre est le rate response. C’est la capacité à accélérer le cœur quand il en a besoin.
La 5ème lettre, on ne la voit quasiment jamais.

Pour le bloc de branche gauche, on est capable de stimuler le ventricule gauche en mettant la
sonde au niveau du sinus coronaire. Dans certaines circonstances, le pacemaker est en doute
concernant l’activité du cœur. Dans ce cas, il est capable de stimuler le cœur afin d’être sûre.

Le R signifie que le pacemaker est capable de s’adapter à l’activité propre du patient, c’est-à-
dire qu’en temps normal, on met la stimulation à 60 bpm mais si le patient fait un effort, il est
capable d’accélérer le rythme cardiaque.

537

La 1ère colonne correspond à l’endroit où le pacemaker stimule. La 2ème correspond à la
chambre dont l’activité électrique est détectée par le pacemaker.

Les types les plus courants sont :

• Double chambre : DDDr

• Simple chambre : VVIr
• Triple chambre : Cardiac Resynchronisation Therapy ou CRT(-P/D)
o CRT P : fonction pacemaker
o CRT D : couplé à fonction défibrillateur
• Medtronic®, Boston®, St Jude®, Biotronik®, Sorin® : l’intérêt de connaître la marque
est pour l’utilisation du programmateur

3. Indications d’implantation
On met un stimulateur cardiaque en cas :

• De dysfonction sinusale (bradycardie, pauses, ...) si c’est symptomatique et que le

patient présente des pauses de plus de 3 secondes ou que la fréquence cardiaque est
de moins de 40 bpm. On met souvent une double chambre dans ce cas-ci. Cependant,
on s’est rendu compte que la stimulation ventriculaire pouvait être mauvaise à la
longue. Il y a donc maintenant des systèmes pour stimuler le moins possible le
ventricule
• Un bloc atrio-ventriculaire de 2ème degré Mobitz 2 permanent ou paroxystique avec ou
sans symptômes
• Une fibrillation auriculaire lente symptomatique
• De pauses de plus de 6 secondes asymptomatiques

538

Il s’agit d’un pacemaker simple chambre sur fibrillation atriale. Les spikes sont des artéfacts
de stimulation.

Il s’agit d’un BAV complet avec un stimulateur cardiaque double chambre au niveau de
l’oreillette et du ventricule. Pour vérifier le fonctionnement du pacemaker, on fait un 1er
examen d’ECG.

4. Techniques d’implantation
L'anesthésie du patient est généralement locale, mais cela est possible qu'elle soit générale.

Le chirurgien pratique une incision de 6 à 7 centimètres au niveau du thorax, sous la clavicule,

suffisamment large pour que le boîtier de stimulation puisse être mis en place par la suite.

Les sondes sont placées dans le cœur par l'intermédiaire de la veine sous clavière. Le contrôle
par rayons X est utilisé pour visionner le bon positionnement des sondes. Elles sont ensuite
fixées. Enfin, leur fonctionnement est surveillé.

539
Puis, les sondes sont reliées au boîtier du stimulateur cardiaque et le fonctionnement du
stimulateur est contrôlé par la réalisation d’un électrocardiogramme.

Enfin, le boitier est placé sous la peau.

5. Complications
a. Précoces

• Hématome
• Infection
• Déplacement de sonde(s)
• Pneumothorax
• Perforation, épanchement péricardique, tamponnade

b. Tardives

• Déplacement de sonde (rare)

• Infection du boîtier ou des sondes (endocardite)
• Thrombose veineuse
• Fracture sonde
• Stimulation pectorale ou diaphragmatique (CRT)

6. Cardiac resynchronisation therapy

• CRT-P ou CRT-D
• Triple chambre : stimulation de l’oreillette droite, du ventricule droit et du ventricule
gauche (au niveau du sinus coronaire)
• Chez les insuffisants cardiaques avec un bloc de branche gauche, il y a une dysfonction
du ventricule gauche (fraction d’éjection inférieure à 35%) et le NYHA est supérieur à
plus de 2 malgré le traitement médical

On observe un bloc de branche gauche avec un QRS élargit. Il est négatif en précordial droit
et positif en précordial gauche. Les ondes T sont négatives. Pour compenser l’asynchronisme,
on stimule le ventricule droit et le ventricule gauche en même temps.
540


Sur cet ECG, on observe un bloc de branche droit. Quand le QRS est élargit en DI, c’est qu’il y
a une stimulation du ventricule gauche et puis du ventricule droit.

DÉFIBRILLATEURS IMPLANTABLES (AICD) POUR LES

TACHYCARDIES

1. Principe du fonctionnement
On implante un stimulateur cardiaque mais qui a pour but de traiter les arythmies
ventriculaires. Le fonctionnement est donc différent.

Il y a plusieurs possibilités de traitement :

• Une tachycardie ventriculaire : « Anti Tachycardia Pacing » ATP. On va stimuler au

dessus de la fréquence de la tachycardie ventriculaire pour capturer le ventricule et
stopper la tachycardie
• Fibrillation ventriculaire ou tachycardie ventriculaire : choc interne si la fibrillation au
dessus de la fréquence de la tachycardie n’a pas fonctionné
• CRT-D

541
 2. Indications
a. Prévention secondaire

• Les patients rescapés de mort subite sur une fibrillation ventriculaire ou une
tachycardie ventriculaire
• Des tachycardies ventriculaires soutenues symptomatiques (syncopales)

b. Prévention primaire

• Une cardiomégalie dilatée ou ischémique avec une fraction d’éjection du ventricule

gauche inférieure à 35%
• Une cardiomégalie hypertrophique
• Une dysplasie arythmogène du ventricule droit (les fibres musculaires sont
remplacées par de la graisse), un syndrome de Bragada, un QT long, …

3. Le boitier

Le boitier est plus gros que pour un pacemaker sur bradycardie. On peut remarquer qu’il y a
des endroits sur la radio ou la sonde est plus épaisse. C’est entre les 2 qu’aura lieu le choc
électrique.

Sur ce tracé, on peut voir des spikes qui vont entrainer le cœur à un rythme plus rapide et
puis une reprise du rythme sinusal.

542

C’est différent, on est dans le cas d’un choc électrique.

4. Le pacemaker en pratique
• La durée de vie d’un pacemaker est d’environ 10 ans (moins pour CRT et ICD). Ensuite,
on doit remplacer le boitier
• La carte d’identité du pacemaker
• Un contrôle 2 fois par an
• Eviter un GSM dans la poche au niveau du boitier
• Les portiques de magasin ne posent pas de problème mais ceux de l’aéroport posent
problème
• Une IRM ne pose pas de problème pour un pacemaker
• Lors d’une chirurgie, il faut faire attention au bistouri électrique
• Les micro-ondes ne posent pas de problèmes mais il faut faire attention aux plaques
d’induction
• Il faut les protéger par aimant et si c’est nécessaire on fait un choc électrique

NOTIONS D’ÉLECTROPHYSIOLOGIE
L’électrophysiologie consiste à enregistrer les signaux intra-cavitaires en introduisant des
sondes la plupart du temps dans la partie droite du cœur via un abord veineux (fémoral). Cet
examen se fait dans un lieu stéril comme une salle de cathétérisme.

L’onde A représente la dépolarisation de l’oreillette et l’onde V représente le QRS. Entre les 2,
on a un petit potentiel qui correspond au faisceau de His. On peut aussi stimuler pour
observer la survenue éventuelle d’arythmies.

543
Cet examen permet d'étudier la conduction électrique (His) et permet de rechercher
l'étiologie de syncope ou de palpitations. Il permet également d'obtenir un diagnostic précis
des arythmies. C’est une indication de pacemaker ou d’ICD.

1. Ablations par cardiofréquence

Le but est de détruire la zone de conduction qui est source de l'arythmie par l’application
d'un courant à haute fréquence ou parfois brûlure par le froid (cryoablation). C’est un
traitement définitif de certaines arythmies.

a. Maladies traitées

Flutter auriculaire

Pour le flutter typique, le 1er traitement est l’ablation de l’isthme cavo-tricuspide, source du
phénomène de réentrée. On va donc bruler de la valve tricuspide à la veine cave inférieure.
C’est une procédure standardisée avec un taux de réussite très élevé et un risque faible pour
les flutters atypiques gauches et incisionnels.

TRAVN : tachycardie par réentrée atrio-ventriculaire nodale ou TRIN

Cette pathologie correspond à la maladie de Bouveret. C’est une tachycardie régulière à QRS
fins très rapide. Il n’y a pas d’onde P puisqu’elle part du nœud atrio-ventriculaire et donc la
contraction de l’oreillette en même temps que le ventricule.

Dans l’oreillette, il n’y a pas de voies de conduction de l’influx. Au niveau du nœud atrio-
ventriculaire par contre, il y a une dualité de conduction.

544

Le traitement consiste donc à venir par la veine cave inférieure bruler la voie de conduction
lente sans toucher à la voie rapide. Il y a un taux de succès élevé mais un risque de bloc atrio-
ventriculaire complet de 0,5%. C’est plus risqué qu’une ablation de flutter.

La TRIN a déjà été expliquée, mais voilà un bon schéma pour comprendre :

Voies accessoires

Normalement, il n’y a pas de passage d’influx entre l’oreillette et le ventricule autre que le
nœud atrio-ventriculaire. Chez certains patients, il existe une voie accessoire (WPW). Le
Wolff-Parkinson-White en est un exemple, mais il existe aussi d’autres voies qui peuvent être
à droite ou à gauche. Les procédures sont plus compliquées surtout pour les voies de
conduction septale proches des voies de conduction normales.

545

C’est un ECG typique avec des ondes delta qui est la preuve d’un phénomène de pré-
excitation.

Pour une voie accessoire gauche, on passera soit par une artère et donc par l’aorte, soit par le
système veineux et à travers le septum.

Schéma pour la localisation d’un faisceau de Kent :

546
Tachycardie atriale

Ce sont des tachycardies focales avec un système de macro-réentrée complexe.

Fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire sera traitée par isolation des veines pulmonaires. C’est une
procédure complexe (ponction trans-septale) avec un risque procédural non négligeable. En
effet, il y a un risque de tamponnade, d’AVC ou de fistule œsophagienne. On l’effectuera
donc uniquement chez des patients symptomatiques réfractaires au traitement.

4 types cliniques de fibrillation auriculaire existe :

• La fibrillation auriculaire paroxystique de conversion spontanée en moins de 7 jours

• La fibrillation auriculaire persistante lorsqu'elle dure plus de 7 jours ou nécessite une
cardioversion pour permettre le retour en rythme sinusal
• La fibrillation auriculaire persistante de longue durée lorsqu'elle dure depuis plus de 1
an mais qu'un contrôle du rythme est toujours souhaité
• La fibrillation auriculaire permanente pour laquelle les cardioversions ont échoué ou
n'ont pas été envisagées

547
L'ablation de la fibrillation auriculaire a connu des améliorations importantes ces dernières
années. L'isolation des veines pulmonaires est la technique de référence pour la fibrillation
auriculaire paroxystique, que ce soit par radiofréquence ou par cryothérapie. Ses risques sont
désormais maîtrisés dans les centres entraînés. L'ablation des fibrillations auriculaires
persistantes ou permanentes nécessite une procédure plus complexe.

Tachycardie ventriculaire et extrasystole supra-ventriculaire

Il existe certaines anomalies ventriculaires qui peuvent être traitées par ablation de la
tachycardie ventriculaire et de l’extrasystole ventriculaire par exemple. La plus simple c’est
l’arythmie infundibulaire. Les arythmies sur cardiopathie dilatée ou des séquelles d’infarctus
sont des procédures complexes (parfois abord épicardique). Ces procédures sont réalisées
chez les patients porteurs d'ICD avec des épisodes de tachycardies ventriculaires récurrents.

548
Les cardiopathies congénitales
RAPPELS

1. Insuffisance cardiaque

Les mécanismes physiopathologiques touchent principalement le cœur gauche et en
particulier le ventricule gauche. Ces maladies sont causées par des pathologies musculaires
ou valvulaires

Les maladies congénitales touchent principalement le cœur droit.

Il y a 6 fois plus de pression à gauche. Il y a donc beaucoup plus de muscle à gauche. Cela aura
alors beaucoup de conséquences pour les cardiopathies congénitales.

Les signes de l’insuffisance cardiaque gauche sont surtout des signes respiratoires comme la
dyspnée, l’orthopnée (par augmentation du retour veineux qui augmente la pression
pulmonaire) et la dyspnée paroxystique nocturne (épisodes d’étouffement pendant la nuit).

Pour l’insuffisance cardiaque droite, on a une symptomatologie plutôt congestive avec des
œdèmes des membres inférieurs, des veines jugulaires turgescentes, une hépatomégalie et
un reflux hépato-jugulaire.

549
 2. Surcharge en pression

En cas de sténose aortique acquise ou congénitale (bicuspidie par exemple), on a un
rétrécissement de l’orifice par fusion des commissures. Il y a également l’apparition d’un bloc
de calcaire avec un rétrécissement de plus en plus important au niveau de la valve aortique.

La sténose aortique congénitale la plus fréquente est la bicuspidie mais on peut avoir des
sténoses congénitales avec une tricuspidie. La bicuspidie ne veut cependant pas dire qu’il y a
un rétrécissement sympatomatique. En effet, on peut vivre avec une valve bicuspide sans
problème jusque 60 ans.

Typiquement, il y a la présence d’une surcharge de pression en cas de sténose aortique. En

effet, la valve est rétrécie ce qui crée un gradient de pression de l’ordre de 100 mmHg. On
aura donc une hyperpression en amont de la valve et un faible débit en aval.

Quelque soit la cause de départ, on a l’apparition d’un bloc calcaire et d’une sténose de la
valve.

Le flux trans-valvulaire n’étant pas laminaire, les bords libres de la valve vont s’user et les
commissures vont se souder ce qui conduit à l’apparition d’une sténose. Ce phénomène
s’aggrave avec les facteurs de risques cardiovasculaires (tabac, lipides, HTA). Ce sont des
lésions associées à l’insuffisance aortique et à l’anévrysme aortique.

550
Lors d’un rétrécissement de la valve aortique, le ventricule gauche doit travailler en
permanence avec une augmentation de la pression. En effet, la pression artérielle systolique
est de 120 mmHg et le gradient de pression au niveau de la valve aortique est de 100 mmHg.
Du coup, le ventricule gauche s’est contracté avec une pression de 220 mmHg.

Suite à l’hyperpression, il y a le développement d’une hypertrophique ventriculaire.

3. Surcharge en débit
On va prendre un exemple typique qui est le syndrome de Marfan. Cette pathologie est
responsable de 2 pathologies principales. Ces pathologies sont l’anévrysme aortique et le
prolapsus de la valve mitrale.

Normalement, le débit cardiaque est de 5L/min afin d’irriguer les différents organes. Pour
obtenir ce débit avec une régurgitation de 50%, il va falloir pomper 10L. On aura donc une
dilatation de la cavité ventriculaire afin de compenser la régurgitation.

La maladie de Marfan est caractérisée par des patients de grandes tailles et de grandes
envergures. Leur envergure est même plus grande que leur taille. Ils ont donc de très long
bras. Il présente également une hyperlaxité articulaire et une hyperlaxité du cristallin qui est
alors responsable de sa luxation.

Les patients avec un syndrome de Marfan peuvent également avoir une dilatation du début
de l’aorte qui est alors responsable de l’apparition d’un anévrysme. L’hyperlaxité des
cordages tendineux est responsable d’un prolapsus de la valve mitral. La valve mitrale a donc
tendance à se balloniser.

L’anévrysme cause une ouverture de la valve qui peut alors régurgiter.

Une surcharge de volume est présente en cas d’augmentation du débit suite à une
régurgitation importante. Comme il y a plus de sang dans le ventricule, le cœur doit battre
plus vite et donc un plus grand volume afin de compenser cette perte de débit causée par
l’insuffisance aortique. Cette augmentation de volume est nécessaire afin d’avoir un débit
efficace pour vasculariser les organes.

551
GÉNÉRALITÉS
Les cardiopathies congénitales ont une prévalence, toutes réunies, de 8 pour 1000
naissances. Les cardiopathies inopérables (rare) se terminent généralement par le décès du
patient. A l’inverse, les anomalies mineures présentes à la naissance, comme la persistance
du canal artériel ou la communication interventriculaire du nouveau né, peuvent guérir
spontanément.

D’autres formes mineures de communication interventriculaire ou de communication inter-

atriale peuvent persister chez l’adulte sans symptômes. Pour toutes les anomalies
congénitales, on aura recours à la chirurgie à des fins palliatives ou réparatrices.

1. Etiologie
Le plus souvent, les pathologies congénitales sont de cause inconnue.

Cependant, on décrit 2 groupes de facteurs :

• Les facteurs génétiques

• Les facteurs environnementaux

a. Facteurs génétiques

Les facteurs génétiques sont responsables de 10% des cardiopathies congénitales. Il y a 3

types de circonstances :

• Les aberrations chromosomiques : syndrome polymalformatifs

o La trisomie 21 : ¾ de ces patients sont atteints d’une cardiopathie qui est le
plus souvent le canal atrio-ventriculaire complet mais on retrouve également
la CIV, la persistance du canal artériel ou la tétralogie de Fallot
o Le syndrome de Turner (45, X0) : responsable d’une coarctation de l’aorte ou
d’autres anomalies aortiques.
• Les cardiopathies congénitales familiales : la sténose aortique supra-ventriculaire,
certains cas de cardiomyopathie hypertrophique ou de communication inter-atriale
• La transmission héréditaire : myopathies, maladie du tissu élastique (Marfan)
o La microdélétion 22q11 qui correspond au syndrome de Di George qui se
caractérise par une tétralogie de Fallot ou une cardiopathie voisine
o Le syndrome de Williams : sténose supra-aortique, faciès d’elfe,
hypercalcémie, un QI de 50 à 60 et une hyperacousie
o Le syndrome de Noonan (mutation des protéines Ras) : « Turner garçon ou
faux Turner fille » caractérisé par une sténose pulmonaire congénitale, une
cryptorchidie et un nanisme

b. Facteurs environnementaux ou embryofœtopathie

L’embryogenèse cardiaque a lieu entre le 20ème et le 40ème jour de gestation. C’est donc
pendant cette période qu’il y a une fragilité cardiaque. Il faut donc faire attention aux agents
tératogènes. Parmi ces agents, on retrouve :

• Les agents infectieux : rubéole, CMV

552
 • Les médicaments : thalidomide (il y a environ 40 ans). Ce médicament était
responsable d’une amélie (absence de bras) et d’une néoplasie du vagin. Il y a
également les antiépileptiques dont l’acide valproïque qui est responsable de 10% de
malformation majeure
• Les agents physiques (rayon X) : une radio ne peut donc pas être faite en cas de
grossesse sauf en cas d’urgence médicale
• Les agents métaboliques et nutritionnels

Il faut également faire attention au diabète qui peut causer une CIV, une transposition des
grands vaisseaux ou une hypertrophie congénitale gauche (HyCG).

De plus, l’alcool peut également être responsable de pathologies congénitales comme la

communication interventriculaire, la communication inter-atriale ou le syndrome alcoolo-
fœtal caractérisé par la présence d’anomalie faciale comme une microcéphalie, des oreilles
décollées et basses avec un nez épaté et l’absence de philtrum. Un seul verre d’alcool peut
induire l’apparition de cette pathologie.

Syndrome alcoolo-fœtal

Il y a des anomalies associées aux dysmorphies faciales. En effet, il y a la présence
d’anomalies des membres, une atrésie de l’œsophage, une hernie diaphragmatique, un
omphalocoele, des anomalies urinaires et des anomalies faciales (Léopard, Rendu Osler).

Pour comprendre les maladies congénitales, il faut établir un modèle.

Dans la vie fœtale, il n’y a pas de circulation pulmonaire puisque les poumons sont collabés et
pas encore mature. Le sang est donc oxygéné par le placenta.

La partie supérieure du corps est drainée par la veine cave supérieure qui se draine dans la
partie antérieure de l’oreillette droite. Ensuite, le sang passe dans le ventricule droit puis dans
l’artère pulmonaire et va passer dans l’aorte descendante via le canal artériel.

Le sang de la partie inférieure du corps et le sang oxygéné provenant du placenta passe par la
veine cave inférieure qui se draine dans la partie postérieure de l’oreillette droite. Ensuite, le
sang passe dans l’oreillette gauche par l’intermédiaire du foramen ovale. Par la suite, il va
dans le ventricule gauche pour aboutir à l’aorte ascendante qui va permettre au sang
d’atteindre la partie supérieure du corps.

553

La valve tricuspide est plus haute que la valve mitrale. En effet, la valve mitrale est plus en
arrière que la valve tricuspide. Il peut y avoir 2 cm d’écart entre le plan de la valve mitrale et
celui de la valve tricuspide. Cependant, dans certaines pathologies, la valve mitrale est plus en
avant.

Le foramen ovale est perméable et permet donc au sang de passer du cœur droit au cœur
gauche.

A l’air libre, le jour de la naissance le bébé crie afin d’ouvrir ces poumons. Il va donc y avoir un
changement de la pression intra-alvéolaire. Du coup, l’enfant va commencer à utiliser la
circulation alvéolaire ce qui conduit à une inversion du flux dans le canal artériel car la
pression de l’artère pulmonaire est inférieure à celle présente dans l’aorte. Du coup, le canal
artériel ne sera pratiquement plus utilisé.

S’il y a une arrivée d’oxygène dans le canal, les fibres oxygéno-dépendantes se contractent ce
qui induit la fermeture du canal. Le canal se ferme donc de manière fonctionnelle et il sera
fermé définitivement (80% des canaux artériels sont fermé après 3 mois).

La fermeture du canal est également possible par le rejet de substances mucoïdes qui vont
induire la coagulation du sang au sein du canal.

554
S’il y a une anoxie néo-natale, le canal va rester ouvert. Une anomalie de la paroi peut
également le maintenir ouvert. De plus, la prématurité peut se caractériser par une absence
de la chute des résistances pulmonaires à cause des membranes hyalines. Cette absence est
également présente en cas d’anomalies pulmonaires. L’absence de la chute de résistance est
responsable d’une absence de fermeture du canal.

A la naissance, le changement de la pression intra-alvéolaire va également induire une

égalisation de la pression auriculaire droite moyenne par rapport à l’oreillette gauche. Il s’agit
de la pression moyenne car pendant la respiration, il y a des différences.

Cette égalisation va provoquer l’accolement des 2 membranes inter-auriculaires du foramen

ovale. Ensuite, il va y avoir la fusion de ces 2 membranes. Cependant, chez une personne sur
3, le foramen ovale reste perméable. Cette absence de fermeture peut être causée par des
mouvements amples du septum inter-atrial (anévrysme du septum).

Cette perméabilisation peut avoir des répercussions à l’âge adulte. En effet, on peut
notamment avoir un AVC paradoxal causé par un thrombus veineux qui arrive au cerveau en
passant par le foramen, des accidents de plongé sous-marines, …

La valve d’Eustache va involuer et il ne va rester qu’un résidu embryonnaire. Ce résidu peut

dans certains cas ressembler à une tumeur cardiaque.

555
CLASSIFICATION
On les classifiera déjà en cyanogène ou non cyanogène et en simple ou complexe.

1. 1er mécanisme : shunt

On a un passage entre une cavité à haute pression (gauche) et une cavité à basse pression
(droite). Il s’agit régulièrement d’un shunt gauche-droit car le sang passe toujours de la cavité
avec la pression la plus haute vers la cavité avec la pression la plus faible.

Les causes de ce shunt sont :

• Une communication inter-auriculaire ou CIA

• Une communication interventriculaire ou CIV
• La persistance du canal artériel (PCA)

Les causes plus rares sont :

• Le canal atrio-ventriculaire (CAV)

• Un retour veineux pulmonaire anormal (RVPA) dans les cavités droites

A cause de ce shunt, il y a la présence d’un hyperdébit dans les cavités droites. Plus la
communication des cavités est grande et plus le débit pulmonaire est important. Il y a donc
l’apparition d’une hypertension pulmonaire. En effet, l’excès de débit au niveau de la cavité
droite induit une augmentation de la pression pulmonaire par augmentation du volume
sanguin.

De plus, l’hyperdébit pulmonaire induit une hyperhémie pulmonaire qui est également
causée par une augmentation du volume. Cette augmentation de volume induit alors une
transsudation qui conduit au développement d’un œdème pulmonaire. Il va également y
avoir l’apparition de broncho-pneumopathies. Ces dernières sont relativement fréquentes car
l’environnement est idéal au développement des germes.

On aura aussi des pinces artérielles puisque l’artère pulmonaire a une plus grande taille. Elle
va alors venir comprimer les bronches souches ou secondaires. Cette compression augmente
le trappage d’air dans les alvéoles ce qui peut conduire à un emphysème, une broncho-
malacie ou une atélectasie.

L’hypertension pulmonaire est responsable du développement d’une défaillance cardiaque

droite. Cette décompensation est observée lors d’une communication interventriculaire ou
en cas de shunt large présent pendant la 1ère année de vie.

Le shunt est également responsable d’une baisse du débit systémique qui conduit à la
formation d’une hypotrophie chez les nourrissons porteurs de larges shunt. La complication la
plus grave d’un shunt est le développement d’une hypertension pulmonaire fixée qui est une
maladie artériolaire pulmonaire obstructive. En effet, après l’élévation des résistances
pulmonaires, les artérioles vont finir par se fibroser. Cette fibrose est alors responsable de
cette HTAP fixée.

L’apparition de la fibrose dans les vaisseaux pulmonaires survient également dans d’autres
pathologies.

556
Au départ les lésions induites par l’hypervolémie sont réversibles mais une fois que la fibrose
est installée, elles deviennent irréversibles. Par conséquent, on essaie d’opérer le plus tôt
possible les cardiopathies congéniales afin d’éviter le phénomène de fibrose artériolaire.

Si on corrige trop tardivement ces pathologies, le patient peut développer une

décompensation cardiaque droite. Cependant, si on ne corrige pas le shunt, l’élévation des
pressions droites va devenir de plus en plus importante à cause de la fibrose. Du coup, il va
finir par avoir une inversion du shunt. Le sang va alors passer de la cavité droite vers la cavité
gauche. Ce phénomène correspond au syndrome d’Eisenmenger. Dans ce syndrome, on
observe la présence d’une cyanose.

Dans les pathologies du cœur droit, il y a l’apparition d’une décompensation avec le

développement d’un œdème pulmonaire. Cependant, cet œdème se développe du côté
artériel car il y a une augmentation de la pression au niveau des artères pulmonaires à cause
de l’hyperdébit.

Normalement, un œdème du poumon est causé par une pathologie du cœur gauche qui
cause alors un œdème veineux. En effet, dans les pathologies du cœur gauche, il n’y a plus
assez de sang qui sort du cœur gauche ce qui induit une accumulation du sang oxygéné au
niveau des veines pulmonaires.

Par conséquent, on peut dire qu’un shunt est responsable d’un œdème pulmonaire inversé.

Normalement, le shunt est de type gauche-droite. Cependant, les artères pulmonaires
peuvent finir par se vasoconstricter ce qui va conduire au développement d’une fibrose. On
va alors avoir une hyperpression droite ce qui va induire une inversion du shunt. La seule
possibilité thérapeutique est la transplantation d’un cœur et de poumons.

Cependant, il faut éviter l’apparition de ce syndrome car c’est une complication très
importante. De plus, avec ce syndrome, le patient va développer une cyanose car il y a le
passage du sang oxygéné dans le cœur droit. Ce sang va alors se mélanger avec le sang
désoxygéné.

557
 2. 2ème mécanisme : l’obstacle
Un obstacle est responsable d’une surcharge en pression avec un bas débit. On peut observer
ce phénomène en cas de sténose par exemple.

Les 3 obstacles les plus fréquents sont :

• Au niveau des cavités gauches :

o La sténose aortique : cette sténose se trouve régulièrement au niveau de la
valve et plus rarement en supra-valvulaire (membrane) ou en sous-valvulaire
(membrane ou muscle)
o La coarctation de l’aorte : c’est une sténose au niveau de l’isthme aortique
• Au niveau des cavités droites :
o Une sténose pulmonaire : elle est le plus souvent présente au niveau valvulaire
et plus rarement à l’étage supra-valvulaire ou sous-valvulaire. Cette sténose
est responsable de la forme d’entonnoir de la chambre de chasse du ventricule
droit.
• Plus rarement, on observe :
o Un rétrécissement mitral congénital
o Un cœur triatrial : il y a la présence d’une membrane qui sépare l’atrium
gauche en 2 chambres. On a donc l’impression qu’il y a la présence de 2
atriums gauches. Le tableau de cette pathologie est voisin à celui d’un
rétrécissement mitral. La membrane se trouve entre le sommet de l’oreillette
gauche et la valve mitrale avec un orifice de taille variable. Il faut alors
réséquer cette membrane.
o Une hypertension pulmonaire idiopathique

La surcharge de pression est responsable du développement d’une décompensation

cardiaque gauche ou droite dont les signes sont un épuisement à l’allaitement, la sudation et
une tachypnée.

Le bas débit systémique est responsable d’une hypotrophie qui induit un retard de croissance
chez l’enfant (cassure de la courbe de croissance). De plus, l’enfant peut présenter des
syncopes d’effort, c’est-à-dire pendant l’allaitement.

Le bas débit pulmonaire aura pour conséquence d’empêcher le développement des vaisseaux
pulmonaires et donc de la circulation.

3. 3ème mécanisme : les cardiopathies cyanogènes

La cyanose provient d’une désaturation artérielle périphérique où il y a plus de 5 g/dl
d’hémoglobine réduite pour 100 ml de sang. Les causes sont :

• Les maladies respiratoires

• Les cardiopathies congénitales : passage de sang veineux désaturé provenant des
veines caves dans l’aorte. Il y a donc un shunt droite-gauche. Auparavant, on les
appelait les maladies bleues. Ce shunt peut apparaître dans 2 circonstances :
o Un obstacle sur la voie pulmonaire et la présence d’un shunt en amont
o Les erreurs de cloisonnement ou de branchement (ex : transposition des gros
vaisseaux ou le ventricule droit à double issue). Dans la transposition des gros

558
 vaisseaux, le ventricule droit est relié à l’aorte et le ventricule gauche à l’artère
pulmonaire. Dans le cas de la pathologie où le ventricule droit à une double
issue, il y a la présence d’un ventricule unique qui est relié à l’aorte et à
l’artère pulmonaire.

4. 4ème mécanisme : anomalie du situs

C’est l’anomalie du positionnement des oreillettes par rapport aux organes abdominaux. Le
siltus correspond au positionnement normal des oreillettes par rapport aux viscères
abdominaux.

Le situs inversus est présent au stade initial de la formation du tube cardiaque. Dans cette
pathologie, il y a une inversion des ébauches droite et gauche ce qui donne un cœur qui est
l’image en miroir du cœur normal. De plus, il existe une inversion des viscères abdominaux
(foie à gauche, rate à gauche, estomac à droite, …).

La dextrocardie correspond à la situation où la pointe du cœur est à droite.

La dextroposition cardiaque est lorsque l’ensemble du cœur est dévié vers la droite. On
observe cela, par exemple, lors d’une hypoplasie pulmonaire.

Il existe différentes manières de décrites un ventricule :

• Anatomiquement : les cavités gauches sont celles qui sont situées à gauche
• Morphologiquement : un ventricule morphologiquement droit peut se retrouver à
gauche
• Fonctionnellement

COMPLICATIONS DES CARDIOPATHIES CONGÉNITALES

1. Endocardite infectieuse

Le microbe pénètre par une porte d’entrée (les dents par exemple) et passe dans le sang. Il va
alors se déposer sur une lésion pré-existante qui est une zone de turbulences. On aura alors
des végétations et un abcès.

559
ECG TYPIQUES

Sur cet ECG, on observe un bloc de branche droit qui est causée par une communicatio inter-
atriale.

Sur cet ECG, on observe la présence de spikes comme si le patient présentait un pacemaker.
Cela doit alors nous faire penser à la tétralogie de Fallot.

La présence d’une grosse onde négative en V1-V2 correspond à une anomalie du cœur droit.
De plus, l’aspect QS en V1-V2 n’est pas toujours causé par une séquelles d’infarctus.

560

Généralement il y a des signes de surcharge droite ou encore de bloc de branche droit. Du
coup, quand on a un aspect avec bloc de branche droit chez quelqu’un de jeune, il faut
penser à une cardiopathie congénitale.

COMMUNICATION INTER-AURICULAIRE (CIA)

1. Anatomie
Généralement, il y a la présence d’un ostium secondum dans la partie moyenne du septum
inter-atrial (fossa ovalis).

La présence d’un ostium primum correspond à une communication inter-atriale basse, isolée
ou associée à une malformation des valves atrio-ventriculaires. Cela correspond alors au canal
atrio-ventriculaire qui peut être présent dans la trisomie 21.

Il peut y avoir une communication inter-auriculaire haute ou sinus venosus qui est associée à
un retour veineux pulmonaire anormal. Dans ce cas, il y a une veine pulmonaire ou plusieurs
qui s’abouchent dans la partie basse de la veine cave inférieure.

2. Physiopathologie
C’est un shunt gauche-droite à l’étage atrial qui a tendance à augmenter au fil des années.
L’HTAP est souvent modérée et apparaît tardivement. Cependant, elle aura tendance à
évoluer en HTAP fixée (syndrome d’Eisenmenger) si la CIA est importante. Cette HTAP fixée
est exceptionnelle en cas de communication inter-atriale isolée.

3. Clinique
Si la CIA est de petite taille, elle est asymptomatique. Si cette communication est importante,
le patient va présenter une dyspnée d’effort modérée ou des bronchites fréquentes. Il existe
une relation de proportionnalité entre la taille de la communication et la sévérité des
561
symptômes. Dans cette pathologie, on observe rarement un retard staturo-pondéral si le
shunt est large.

L’auscultation est assez typique. En effet, on entend un souffle systolique éjectionnel peu
intense au foyer pulmonaire à cause d’une sténose pulmonaire fonctionnelle sur hyperdébit.
Ce souffle peut irradier dans le dos.

On peut également entendre un dédoublement fixe du B2 au foyer pulmonaire. Ce

dédoublement est fixe car il ne change pas avec la respiration. Pour finir, on a la sensation
que le patient présente une sténose tricuspidienne fonctionnelle à cause de l’hyperdébit. Du
coup, on entend un roulement diastolique en para-sternal droit qui est parfois entendu à
l’apex.

L’ECG est caractéristique des pathologies congénitales. L’échographie est l’examen clé du
diagnostic.

Il faut penser à cette pathologie quand on observe une dilatation atriale droite et une
dilatation du ventricule droit avec un mouvement septal inversé ou « paradoxal ». Il faut
également y penser quand on observe une dilatation de l’artère pulmonaire. Cependant, ces
signes vont varier en fonction de l’importance du shunt.

Chez les enfants, la CIA est visible par voie sous-xyphoïdienne (topographie, taille et passage
du flux sanguin au Doppler couleur). Chez l’adulte, une échographie trans-œsophagienne est
souvent nécessaire.

Le mouvement septal paradoxal est le mouvement du septum qui va vers le ventricule droit
au lieu d’aller vers le ventricule gauche. Le cathétérisme droit est quasiment inutile sauf s’il y
a une hypertension pulmonaire (suspicion d’Eisenmenger) afin de voir la réversibilité de cette
hypertension. On peut également utiliser cet examen pour une visée thérapeutique
percutanée.

4. Evolution spontanée
La plupart des CIA sont très bien tolérées. Le risque d'endocardite est quasi nul si les CIA sont
isolées. Cette pathologie présente généralement un bon pronostic.

Les complications surviennent généralement quand le shunt est important. Lors de

l’apparition des complications, on parle de communication inter-atriale vieillie. Parmi ces
complications, on retrouve des bronchopneumopathies (fréquent), des troubles du rythme
atrial (fibrillation atrial) ou une insuffisance cardiaque droite.

5. Traitement
L’âge habituel de l’intervention est de 6 à 10 ans. Cependant, les formes découvertes plus
tardivement sont fréquentes.

Si le patient présente une miniCIA, on ne fait rien. En effet, il y a un risque d’accident

embolique en cas de traitement percutané. On ne va également rien faire en cas de
communication inter-atriale évoluée avec une hypertension pulmonaire sévère. En effet, dans
ce cas, l’indication opératoire est déjà dépassée. Cependant, on peut donner des

562
prostaglandines, du bosentan ou du sildenafil qui sont les médicaments utilisés pour toute
hypertension pulmonaire.

Comme traitement, on retrouve la chirurgie où l’on va fermer la communication par un patch

ou par une suture directe sous circulation extracorporelle. La cicatrice de cette intervention
est esthétique car on ouvre au niveau de la zone sous-mammaire droite chez les filles. On
peut également faire une mini-thoracotomie. On a recours au traitement chirurgical en cas
d’ostium primum et de sinus venosus.

On peut également faire un traitement percutané où l’on va venir fermer la communication

avec une double ombrelle en cas de CIA centrale de type ostium secondum. Les conditions de
cette intervention sont la présence d’un défect qui n’est pas de trop grande taille. Il faut
également qu’il y ait assez de tissu sur les berges pour pouvoir appuyer les « bras » de
l’ombrelle.

Au stade Eisenmenger, on ne corrige plus. En effet, on ne vient plus fermer le shunt car si on
intervient, on tue le patient.

6. Retour veineux pulmonaire aberrant partiel

C’est une variante de la CIA avec le même tableau clinique. C’est un shunt gauche-droite
caractérisé par une anomalie de branchement des veines pulmonaires qui se drainent dans
l’oreillette droite.

Il en existe 3 types :

• Supra-cardiaque : via la veine cave supérieure

• Rétro-cardiaque : directement dans l’oreillette droite
• Infra-cardiaque : via la veine cave inférieure ou les veines sus-hépatiques.

Le traitement va consister à rebrancher les collecteurs gauches. Ces collecteurs sont les
grosses veines qui réunissent les veines pulmonaires.

COMMUNICATION INTERVENTRICULAIRE (CIV)

1. Anatomie
C’est une des grandes pathologies congénitales. On a parfois des CIV multiples. Dans 85 % des
cas, elle se trouve au niveau du septum membraneux mais il y a des topographies plus rares
(au niveau plus de la pointe de l’infundibulum, …).

563
Cette communication est de taille très variable. Cependant, elle est de l’ordre de 1 à 2 mm
jusque 2 cm. Le shunt va dépendre de la taille.

Le syndrome de Laubry-Pezzi est caractérisé par une communication interventriculaire

membraneuse proche des sigmoïdes aortiques ce qui entraine une insuffisance aortique.

2. Physiopathologie
C’est un shunt gauche-droite à l’étage ventriculaire. La physiopathologie varie en fonction de
la taille de la communication interventriculaire.

3. Classification
Il existe une classification des CIV. On peut la retrouver dans d’autres cardiopathies plus
complexes.

Le type 1 correspond à la maladie de Roger. Il s’agit d’une petite communication

interventriculaire. Du coup, le shunt est trop petit que pour induire un changement des
pressions droites et gauches.

Dans le type 2, la communication est plus large. On aura un shunt gauche-droite plus
important avec des pressions droites un peu plus élevées. Cette pathologie doit être opérée.
Dans le type 2a, la pression pulmonaire systolique est inférieure au 2/3 de la pression
aortique systolique. Par contre, dans le type 2b, la pression pulmonaire systolique est
supérieure au 2/3.

Dans le type 3, on observe une communication interventriculaire avec une élévation

importante des résistances pulmonaire à cause d’une maladie artériolaire pulmonaire
obstructive. Il y a alors une hypertension pulmonaire qui va annuler voire inverser le gradient
de pression gauche-droit. Cette pathologie va évoluer vers le syndrome d’Eisenmenger.

Pour le type 4, on parle de communication interventriculaire à poumons protégés. En effet, il

y a le développement d’une sténose pulmonaire musculaire (infundibulaire) réactionnelle.
Cette sténose va alors protéger les poumons contre l’hypertension pulmonaire. Cette
pathologie n’est donc pas défavorable car le shunt reste de type gauche-droite. Lors de
l’opération, il va falloir enlever cette sténose.

4. Clinique
Il y a une règle importante. Cette règle dit que plus le trou est petit et plus le souffle est
important. En effet, beaucoup de sang veut passer au travers d’un petit trou. Du coup, cela
entraine de nombreuses turbulences.

Le souffle d’une communication interventriculaire est maximal en parasternal gauche avec

une irradiation en rayon de roue. On peut également ressentir un frémissement.

a. CIV 1 ou maladie de Roger

Elle sera souvent asymptomatique. L’auscultation est caractéristique. En effet, on entend un

souffle holosystolique de régurgitation, maximum en parasternal gauche irradiant dans toutes
les directions (« rayons de roue ») de l’ordre de 4 à 6/6. On peut donc entendre un
frémissement.

564
Le B2 est normal. De plus, la radio et l’ECG sont normaux. Au niveau de l’échographie, on voit
la communication via le Doppler (1 à 3 mm). Il n’y a pas de signes indirects de shunt. En effet,
les cavités ne sont pas dilatées et il n’y a pas d’élévation de la pression pulmonaire.

On dit souvent qu’on entend beaucoup de bruits pour rien. De plus, les patients ont une vie
tout à fait normale. Ils n’ont pas besoin d’un traitement.

1/3 des petites CIV chez un nouveau né se ferme spontanément avant 1 an. La principale
complication de cette pathologie est l’endocardite.

b. CIV large du nourrisson ou de type 2

Il y a la présence de signes d’une mauvaise tolérance entre le 2ème et le 4ème mois. En effet,
l’enfant présente des difficultés alimentaires et un retard staturo-pondéral souvent
important.

On peut observer la présence de signes d’une insuffisance cardiaque. En effet, le patient peut
présenter une tachycardie, un galop, une hépatomégalie et une dyspnée. Le patient peut
également développer des surinfections broncho-pulmonaires.

Les enfants sont souvent épuisés. Ils présentent alors des sueurs, une dyspnée et une fatigue
aux biberons.

A l’auscultation, il y a la présence d’un souffle identique à celui présent pour la maladie de

Roger. Cependant, il est souvent moins intense. On entend également un éclat du B2 au foyer
pulmonaire en cas d’hypertension pulmonaire. Un roulement d’hyperdébit est possible à
l’endapex.

Sur une radiographie du thorax, on observe la présence d’un gros cœur avec un arc moyen
gauche convexe à cause de la dilatation de l’artère pulmonaire. On observe également une
hyper-vascularisation pulmonaire.

A l’ECG, on observe les signes d’une hypertrophie biventriculaire.

Sur une échographie, il y a la présence d’une communication interventriculaire large avec une
taille comprise entre 4 mm et 1 cm de diamètre ou plus. On observe des signes importants de
shunt. En effet, il y a la présence d’une dilatation de l’oreillette droite, du ventricule droit et
de l’artère pulmonaire. De plus, il y a souvent la présence d’une hypertension pulmonaire.

Le traitement consiste à opérer le patient de manière précoce pour éviter l’apparition d’une
HTAP obstructive. En générale, on opère avant l’âge d’un an mais dans certains cas, on opère
plus tôt si la communication est mal tolérée et qu’il y a une grande hypertension pulmonaire.

L’opération va permettre de fermer la CIV par un patch sous circulation extracorporelle. Cela
se fait en 2 temps. En effet, dans un 1er temps, on fait un cerclage ou « banding » de l’artère
pulmonaire dans des cas très particulier (CIV multiple, malformations complexes associées,
…). Ensuite, on met le patch.

c. CIV de type 3

Il s’agit du syndrome d’Eisenmenger. Du coup, la situation est dépassée. Par conséquent, on

ne peut pas opérer le patient mais on lui donne un traitement contre l’hypertension
pulmonaire et on l’inscrit sur la liste pour une transplantation.

565
 d. CIV de type 4

C’est la même chose que pour le type 2 mais le patient a un meilleur pronostic. Pour cette
pathologie, on peut opérer le patient plus tard. Cependant, il faut faire attention à la
possibilité que le patient développe un shunt droite-gauche. La sténose pulmonaire
conditionne aussi la décision opératoire.

CANAL AURICULO-VENTRICULAIRE (CAV)

Le canal auriculo-ventriculaire de forme complète associe une CIA de type ostium primum,
une CIV haute du septum d’entrée (partie haute et postérieure du septum interventriculaire)
et des fenêtres mitrales et tricuspidiennes. Il y a alors une valve mitro-tricuspidienne unique.
C’est LA cardiopathie des trisomies 21 (forme complète). Des formes partielles sont plus
fréquentes surtout celles qui associent la communication inter-atrial et la fente mitrale.

1. Physiopathologie
Le CAV complet entraine un shunt gauche-droit (atrial et ventriculaire) à très large débit et
donc l’HTAP apparaît dès les 1ers mois de vie. L’ECG est caractéristique. En effet, on observe
un axe de QRS voisin de -90° ce qui correspond à l’axe « au plafond » très caractéristique.

2. Traitement
On fait une correction chirurgical complète précoce sous circulation extracorporelle avant 6
mois pour la forme complète à cause de l’hypertension pulmonaire. On referme les fentes
mitrale et tricuspide.

PERSISTANCE DU CANAL ARTÉRIEL (PCA)

La pression artérielle est toujours supérieure à la pression artérielle pulmonaire (pression
artérielle systolique supérieure à la pression pulmonaire systolique ainsi que diastolique). Le
souffle va donc être présente en systole et diastole.

1. Clinique
C’est un souffle quasi-pathogénique, haut situé au niveau du 2ème espace intercostale gauche
sous la clavicule. Ce souffle peut irradier vers le bas. Il est continu, systolo-diastolique et
d’intensité variable. Il est parfois frémissant et de timbre grave (« tunnellaire ») ou doux. Ce
souffle est permanent.

On peut également avoir une hyperpulsatilité artérielle périphérique. Si le canal artériel est à
large débit, il va exister des signes cliniques de shunt. Ces signes sont :

• Un retard staturo-pondéral
• Une insuffisance cardiaque
• Des bronchites à répétition

Sur la radiographie du thorax, on observe une cardiomégalie à cause de la dilatation du

ventricule gauche. De plus, l’arc moyen est convexe et il y a des signes d’hyper-vascularisation
pulmonaire.

566
Sur l’ECG, on observe une hypertrophie ventriculaire gauche à cause d’une sténose si le shunt
est large.

Sur l’écho Doppler, la coupe para-sternale gauche petit axe est modifiée. En effet, on visualise
le flux continu du canal artériel en systolo-diastolique. On voit également une dilatation de
l’artère pulmonaire, de l’oreillette gauche et du ventricule gauche si le shunt est large. Les
pressions droites peuvent être normales ou modérément élevées.

2. Evolution
Les petits canaux artériels ou les canaux artériels des prématurés peuvent se fermer
spontanément. Il n’est pas nécessaire de les fermer à chaque fois chirurgicalement. Si un
patient présente un gros canal artériel, il risque de développer un syndrome d’Eisenmenger
où il y a une HTAP à cause de l’augmentation des résistances pulmonaires.

Les patients avec cette pathologie ont un risque d’endocardite. Les petits canaux sont
diagnostiqués tardivement mais ont un bon pronostic.

3. Traitement
Tout canal artériel diagnostiqué doit être fermé. Cependant, on ne ferme pas les petits
canaux « muets » cliniquement (diagnostic fortuit).

L’intervention classique consiste en une section suture ou une ligature du canal artériel par
thoracotomie gauche. Le traitement moderne consiste en une fermeture du canal artériel par
une « ombrelle » ou par des petits ressorts métalliques (« coïls ») introduits par voie fémorale
percutanée sauf dans les 1ers mois de vie. L’ibuprofène peut être utilisé pour son effet anti-
prostaglandines E qui ont tendance à garder le canal ouvert.

La persistance du canal artériel chez les prématurés est très fréquente et complique
l’évolution des maladies des membranes hyalines. Du coup, il aggrave souvent l’état
respiratoire. Pour le traitement chez ces enfants, on peut attendre une fermeture spontanée
ou alors on stimule la fermeture.

Pour stimuler la fermeture du canal artériel, on peut soit :

• Induire une restriction hydrique et donner des diurétiques

• Faire une cure d’ibuprofène IV en cas d’insuffisance
• Procéder à une fermeture chirurgicale en cas d’échec

Si l’enfant passe le cap du début de vie, on peut proposer un traitement percutané. Ce

traitement percutané consiste en la mise en place d’un ressort. Pour cela, on passe par la voie
fémorale (artérielle) et on déploie le ressort qui contient une sorte d’ouate qui va permettre
l’agrégation du sang.

567
CARDIOPATHIES CYANOGÈNES
La cyanose est responsable d’une coloration bleutée des téguments et des muqueuses s’il y a
plus de 5 g d’hémoglobine réduite pour 100 ml de sang.

Les cardiopathies congénitales ont souvent une cyanose à cause d’un shunt droite-gauche.

1. Clinique
Lorsque la cyanose est discrète, il est difficile de faire le diagnostic. En effet, la coloration
bleutée ne se voit qu’aux extrémités et au niveau des muqueuses (ongle des mains et des
pieds, lèvres, oreilles, langue).

Si la cyanose est intermittente, elle surviendra à l’effort (ex : chez le tout petit, pendant les
cris ou pendant le biberon). L’anémie diminue la cyanose alors que la polyglobulie
l’augmente. Si on a un doute quant à la certitude de cyanose, on effectue une gazométrie
artérielle (pH, PO2, PCO2).

2. Conséquences cliniques de la cyanose

Parmi ces conséquences, on retrouve :

• L’hippocratisme digital : ongle en verre de montre, doigts en baguette de tambour

(clubbing)
• La polyglobulie (+++) : l’hypoxie induit la production d’EPO qui va alors stimuler la
synthèse de globules rouges ce qui induit une augmentation du nombre de globules
rouges. Parfois, le taux d’hémoglobine est supérieur à 20 g/dl ou à 10 millions de
globules rouges par mm3. Cette polyglobulie provoque une augmentation de la
viscosité du sang ce qui augmente alors le risque de thromboses (dont AVC). Les
saignées sont donc parfois nécessaires.
• Un accroupissement ou « squatting » : l’enfant reste accroupi ou assis sur ces talons
car cette position permet de diminuer le retour veineux ce qui permet d’augmenter sa
saturation artérielle périphérique. Cependant, c’est un signe devenu rare grâce aux
opérations précoces.
• Une acidose métabolique
• Un accès de cyanose paroxystique : il y a la présence de déficits neurologiques
paroxystiques souvent déclenchés par les cris, les pleurs ou les efforts. Ce phénomène
conduit alors à :
o Une syncope « bleue » : brusquement la cyanose s’accentue ce qui conduit à
une hypotonie suivi d’une perte de connaissance brève
o Une syncope « blanche » : pâleur subite ou teint gris suivi d’une perte de
connaissance
o La mort subite est possible au cours des accès
• Les complications neurologiques sont :
o Les AVC causés par une thrombose artérielle ou veineuse sont devenus rares
o Un abcès cérébral : greffe de germes échappant au filtre pulmonaire
o Une endocardite infectieuse : anévrysme mycotique, emboles septiques

568
 3. Dépistage anténatal
Il est possible de faire un dépistage via une échographie morphologique de grossesse réalisée
par un gynécologue vers la 20ème semaine de grossesse. En cas de doute, on peut faire une
échographie cardiaque pédiatrique.

On observe la présence de 4 valves, 4 cavités, un septum interventriculaire et une arche

aortique. Il peut également observer un signe de croissement avec l’aorte et l’artère
pulmonaire ce qui correspond à une transposition des gros vaisseaux.

Le dépistage permet de réaliser une interruption volontaire de grossesse thérapeutique en

cas d’hypoplasie congénitale ou de maladie à mauvais pronostic (à discuter). Le dépistage
permet également de détecter les grosses pathologies.

TÉTRALOGIE DE FALLOT
1. Définition : 4 éléments
Il y a 2 fondamentaux qui sont une communication interventriculaire et une sténose
pulmonaire valvulaire et/ou infundibulaire et/ou supra-valvulaire. En général, l’hypoplasie est
étendue de l’arbre artériel pulmonaire.

Il y a également la présence de 2 contingents qui sont une aorte à cheval sur le septum
interventriculaire (« dextroposition » aortique) et une hypertrophie du ventricule droit
réactionnelle.

La pentalogie de Fallot associe une communication inter-atriale et la tétralogie de Fallot.

2. Physiopathologie
Il y a l’association d’un obstacle et d’une communication anormale en amont ce qui entraine :

• Une surcharge de volume à cause de la CIV

• Une surcharge de pression à cause de la sténose pulmonaire. Cette dernière entraine
une hypertrophie du ventricule droit qui conduit à une inversion du shunt qui devient
alors droite-gauche vu que la pression du ventricule droit est supérieure à celle du
ventricule gauche

La tétralogie de Fallot ne conduit pas à un syndrome d’Eisenmenger puisque la sténose

pulmonaire protège le poumon.

3. Clinique
Le signe le plus visible est une cyanose d’apparition en générale retardée ce qui diffère de la
transposition des gros vaisseaux. Cette cyanose apparait après quelques mois de vie voire lors
de la marche. Elle est parfois précoce dans les formes graves.

On observe également un « squatting » qui est seulement visible à l’âge de l’apprentissage de

la marche. L’enfant peut également présenter une dyspnée et une fatigabilité d’effort.

Les complications de la cyanose sont les syncopes ou malaises anoxique bleues ou blanches
pendant lesquelles le souffle peut apparaître à cause d’une obstruction pulmonaire complète.
569
Cela impose un geste chirurgical rapide et l’administration de β-bloquants en attendant
l’intervention.

A l’examen physique, il y a la présence d’une cyanose et de 2 souffles. En effet, la CIV induit

un souffle holosytolique intense et frémissant. Ce souffle est présent au niveau du 4ème
espace intercostal gauche. De plus, le sténose pulmonaire induit également un souffle
éjectionnel et râpeux présent entre le 2ème et 3ème espace inter-costal gauche.

A la radio du thorax, il y a la présence de 3 éléments caractéristiques :

• La pointe du cœur est relevée (hypertrophie ventriculaire droite) avec un cœur de

volume normal (cœur « en sabot »)
• Un arc moyen gauche très concave (hypoplasie de l’artère pulmonaire)
• Des poumons clairs, hypovascularisés et avec des branches de l’artère pulmonaire
grêles

Dans 1/3 des cas, la crosse aortique se trouve à droite. Du coup, le bouton aortique passe à la
droite de l’œsophage.

Au niveau de l’ECG, il y a la présence d’une hypertrophie ventriculaire droite marquée.

L’échocardiographie est l’examen clé du diagnostic.

On peut faire un cathétérisme et une angiographie pour compléter le bilan préopératoire afin
de déterminer s’il y a la présence d’anomalies coronaires ou des CIV multiples.

4. Traitement
a. Du malaise anoxique

On donne de l’oxygène au masque ainsi que du Propanolol IVD (1 ampoule de 5 mg : injection

jusqu’à la sédation du malaise). Les β-bloquants permettent de diminuer le débit cardiaque et
donc de diminuer la consommation d’oxygène.

b. Chirurgical

Le traitement palliatif est devenu rare. Il consiste en une anastomose de Blalock-Taussig où

l’on met un tube de goretex entre l’artère sous-clavière et la branche de l’artère pulmonaire
du même côté. Cela permet d’oxygéner le sang en court-circuitant l’obstacle pulmonaire. Ce
traitement est indiqué en cas de mauvaise tolérance dans les 1ers mois de vie.

570
On peut également réaliser une correction complète sous circulation extracorporelle. Cette
méthode consiste à mettre un patch sur la CIV et à faire une valvulotomie pulmonaire et/ou
un élargissement de la voie pulmonaire par patch. Ce traitement se fait vers l’âge de 6 mois à
1 an.

5. Complication et suivi tardif

Le pronostic à long terme est bon mais il existe des risques tardifs. En effet, il peut y avoir :

• Une déhissence du patch (rare) ou une resténose pulmonaire

• Une fuite pulmonaire qui est présente dans tous les cas mais elle peut se majorer. Il
faut donc faire une échographie de suivi et une IRM afin de mesurer le volume du
ventricule droit. Une réintervention est parfois indiquée (valve biologique ou
homogreffe)
• Des troubles du rythme ventriculaire tardif (âge adulte) : ils sont surtout présents en
cas de fuite valvulaire pulmonaire importante. Du coup, une dilatation du ventricule
droit s’accompagne de troubles de conduction intra-ventriculaire. Il faut donc réaliser
un suivi par Holter
• Des arythmies auriculaires
• En cas de grossesse, il y a un risque de surcharge du ventricule droit si l’insuffisance
pulmonaire est importante

TRANSPOSITION DES GROS VAISSEAUX (TGV)

C’est une discordance ventriculo-artérielle. Dans cette pathologie, les organes reçoivent du
sang désoxygéné car le sang va de la veine cave dans l’oreillette droite puis dans le ventricule
droit et enfin dans l’aorte. Les poumons reçoivent alors le sang oxygéné car le sang va de la
veine pulmonaire vers l’oreillette gauche puis le ventricule gauche et enfin dans l’artère
pulmonaire.

L’aorte et le tronc pulmonaire sont donc parallèle.

571

Les conditions de viabilité de cette pathologie sont :

• La présence de shunt bidirectionnels entre la grande et la petite circulation grâce à

des communications entre les cavités droites et gauches (CIV, CIA et PCA). La
tolérance de cette cardiopathie est d’autant moins mauvaise que ces shunts sont
larges
• S’il y a la présence de septa intact et un canal artériel fermé, le patient va développer
une cyanose et une acidose qui conduisent à son décès en 3 jours.

1. Clinique type de la TGC « simple » au SIV intact

C’est une urgence cardiologique néo-natale (+++). Cette pathologie est gravissime et est un
piège diagnostique. Souvent, le nouveau-né est cyanosé.

Cette pathologie touche le plus souvent les garçons nés à terme et qui ne présentent pas
d’autres pathologies. On observera une cyanose dans les 1ères heures de vie. Cette cyanose
est intense et réfractaire à l’oxygène pur (100%). Des signes d’insuffisance cardiaque sont
possibles. L’auscultation est souvent normale.

La radio du thorax est quasi normale au niveau du cœur mais on observe un « œuf sur le
diaphragme ». L’ECG est souvent normal mais on peut également observer une hypertrophie
du ventricule droit.

Il faut faire une échographie en urgence afin de confirmer le diagnostic. En effet, grâce à
l’échographie, on verra que le ventricule gauche est relié à l’artère pulmonaire et que le
ventricule droit entre en communication avec l’aorte. Il est également possible de voir des
malformations associées (PCA, foramen ovale perméable, CIV).

572
 2. Traitement
a. Traitement en urgence

Le traitement en urgence va consister en un cathétérisme interventionnel. Pour cela, on fait

la manœuvre de Rashkind où l’on introduit par voie veineuse ombicale ou fémorale un
cathéter de gros calibre. On va ensuite le pousser jusque dans l’oreillette droite puis dans
l’oreillette gauche via le foramen ovale. Par la suite, le ballonet est gonflé dans l’oreillette
gauche et est retiré dans l’oreillette droite pour déchirer le septum inter-atrial ce qui permet
de créer une communication inter-atriale.

De plus, on peut mettre l’enfant sous prostaglandine E1 (Prostin®) en IV afin de maintenir le
canal artériel ouvert.

b. Traitement définitif

Idéalement, on fait une correction anatomique. Pour cela, on fait une « détransposition » qui
correspond à un "switch" artériel. Pour cette chirurgie, on sélection les vaisseaux au-dessus
des sinus de Valsalva et on réimplante sur l’autre ventricule. Cependant, il faut aussi
réimplanter les coronaires sur la nouvelle aorte ce qui est beaucoup plus complexe.

Il existe également un risque important de choc cardiogénique car le cœur peut ne plus se
remettre en route.

Cette chirurgie doit être réalisée très précocement avant le 15ème jour de vie car au-delà, le
ventricule gauche n’est plus assez puissant pour supporter l’aorte. La mortalité est inférieure
à 5%. De plus, on observe un risque d’infarctus ou de choc cardiogénique.

573
S’il est trop tard pour intervenir ou dans les pays en voie de développement, il faut faire
l’opération de Mustard ou de Senning qui correspond à une correction physiologique mais
non anatomique. On va alors créer une nouvelle anomalie qui correspond à la transposition
atriale. Pour cela, on fait une résection du septum inter-atrial et on met en place un grand
patch qui dirige le sang. Le sang va alors aller de la veine cave vers le chenal puis vers
l’oreillette gauche, le ventricule gauche et l’artère pulmonaire. Le sang provenant de la veine
pulmonaire va passer le chenal puis va aller dans l’oreillette droite puis dans le ventricule
droit pour arriver dans l’aorte.

3. Suivi à long terme

Le switch présente un excellent pronostic mais il y a un risque de sténose coronaire. Le suivi
se fera par ECG, échographie et exercice d’effort (pour les grands enfants et chez les adultes).

L’intervention de Mustard-Senning induit un recul de plus de 30 ans de la mortalité.

Cependant, il y a un risque de troubles auriculaires (+++) et de dysfonction du ventricule
systémique car c’est le ventricule droit qui supporte l’aorte.

DOUBLE DISCORDANCE
Cette pathologie correspond à la « transposition corrigée des gros vaisseaux ».

Pour décrire les cavités cardiaques, il y a 3 niveaux :

• Anatomique : il s’agit de la place occupée par la cavité dans le thorax. En effet, on

parle de ventricule gauche car le ventricule se trouve à gauche dans le thorax
• Morphologique : on fait référence à l’architecture, à la structure de la cavité. On fait la
différence car le ventricule gauche est plus musclé que le ventricule droit. De plus,
pour les différencier, on peut également regarder le positionnement des valves car la
valve mitrale est normalement plus postérieure à la valve tricuspide. Cette dernière
est alors plus proche de l’apex.
• Fonctionnel : en fonction de l’artère où on éjecte le sang. En effet, le ventricule assure
soit une fonction systémique soit une fonction pulmonaire.

574
Dans cette pathologie, il y a une discordance atrio-ventriculaire et une discordance
ventriculo-artérielle. En effet, la veine cave se draine dans l’oreille droite. Ensuite, le sang
passe la valve mitrale et le ventricule gauche qui se trouve anatomiquement à droite puis
dans l’artère pulmonaire.

Le sang provenant des veines pulmonaires se drainent dans l’oreillette gauche, passe la valve
tricuspide et va dans le ventricule droit qui se trouve anatomiquement à gauche. Ensuite, le
sang va dans l’aorte.

Il y a donc un problème au niveau de la circulation systémique car elle est assurée par un
ventricule morphologiquement droit avec des pressions systémiques. Du coup, il va y avoir le
développement d’une insuffisance cardiaque gauche et le développement d’une fuite
valvulaire en position mitrale (valve tricuspide).

Le diagnostic se fait s’il y a la présence de malformations associées qui sont relativement

fréquentes. Ces malformations sont une communication interventriculaire ou la présence
d’obstacles pulmonaires. Les tableaux cliniques sont donc variables.

S’il n’y a pas de malformation associée, le diagnostic se fait à l’âge adulte soit par hasard soit
à cause d’une dysfonction du ventricule gauche (morphologiquement c’est au niveau du
ventricule droit) soit à cause d’une insuffisance mitrale qui touche la valve tricuspide.

Une autre complication possible est le BAV complet car le trajet des voies de conduction est
anormal du fait de l’inversion septal. Il faut donc également y penser en cas de BAV
idiopathique chez un sujet jeune.

En résumé, le ventricule est anatomiquement gauche, morphologiquement droit et

fonctionnellement gauche car il désert l’aorte. Les patients peuvent développer une
insuffisance cardiaque gauche car le patient présente les symptômes d’une insuffisance
cardiaque gauche. Cependant, c’est le ventricule morphologiquement droit qui ne fonctionne
plus correctement car il est soumis à des pressions trop important.

STÉNOSE SERRÉE
Cette sténose porte également le nom d’atrésie valvulaire pulmonaire à septum
interventriculaire intact. Autrefois, on l’appelait la « trilogie de Fallot ».

Dans cette pathologie, on observe la présence d’un obstacle très serré au niveau pulmonaire.
Du coup, les pressions droites en amont sont élevées. Ces fortes pressions sont alors
responsable d’un shunt atrial droite-gauche par foramen ovale « forcé ».

Cliniquement, on observe une cyanose néo-natale intense avec ou sans insuffisance

cardiaque. Le diagnostic se fait essentiellement grâce à l’échographie.

Le traitement consiste en un traitement chirurgical de valvulotomie sous circulation

extracorporelle s’il y a des anomalies associées. Une alternative est la valvuloplastie
percutanée au ballonet. Ce dernier traitement est le traitement de 1er choix si la sténose est
isolée.

575


ATRÉSIE TRICUSPIDIENNE
C’est une cardiopathie assez rare et très cyanogène. Cette pathologie est causée par une
imperforation de la valve tricuspide. De plus, on observe un ventricule droit hypoplasique qui
est non fonctionnel. Du coup, tout le sang passe par l’oreillette gauche et le ventricule
gauche. Ensuite, il regagne la voie pulmonaire grâce à une communication interventriculaire
associée ou non à une persistance du canal artériel.

Sur l’ECG, on observe une seule cardiopathie cyanogène avec une hypertrophie ventriculaire
gauche. Cependant, le diagnostic se fait principalement par échocardiographie.

1. Chirurgie
La chirurgie palliative est nécessaire en période néonatale. Cette chirurgie consiste en un
shunt de Blalock afin d’améliorer l’oxygénation.

Après quelques années, on fait une dérivation cavo-pulmonaire souvent en seconde temps et
après la chirurgie palliative.

Pour la dérivation cavo-pulmonaire, il faut nécessairement utiliser le ventricule existant

comme le ventricule gauche car la survie est souvent impossible sans ventricule systémique.

Par contre, pour la petite circulation est possible de vivre sans ventricule. En effet, les veines
caves sont anastomosées directement aux branches pulmonaires.

On peut également faire opération de Fontan (ancien) où l’oreillette droite est anastomosée
directement à l’artère pulmonaire.

Actuellement, on raccorde l’oreillette droite à une homogreffe valvulée (aorte de cadavre).

Cette homogreffe est également raccordée sur les branches de l’artère pulmonaire.

Sur le long terme, le patient peut développer une insuffisance cardiaque droite ou des
arythmies (FA). Le pronostic de cette pathologie n’est pas super bon. En effet, les patients
décèdent généralement vers l’âge de 30 à 40 ans.

576


LA MALADIE D’EBSTEIN
Il y a une implantation anormalement basse de la valve tricuspide dans le ventricule droit.
Cette valve est alors plus proche de l’apex. Du coup, la valve tricuspide est plus apicale que
d’habitude. La gravité est très variable. En effet, la forme néo-natale est souvent sévère car il
y a une très petite taille du ventricule droit « fonctionnel ». Cela peut alors conduire à une
insuffisance cardiaque (++) et a une cyanose. Le traitement chirurgical de cette pathologie est
difficile.

Les formes mineures permettent une vie normale. Une correction chirurgicale est rarement
nécessaire. Sur une radiographie du thorax, on observe une cardiomégalie importante et des
poumons clairs.

Cette pathologie n’a donc pas un mauvais pronostic mais elle n’est pas bien supportée
pendant la vie fœtale contrairement à la vie adulte.

Sur l’ECG, on observe une hypertrophie de l’oreillette droite majeure, un bloc de branche
droit et un Wolf Parkinson White qui est souvent associé.

Sur le long terme, il y a l’apparition d’une insuffisance cardiaque droite et d’arythmies (FA).
Cependant, certains patients restent asymptomatiques toute leur vie. L’un des facteurs de
risque de cette pathologie est la fuite tricuspide.

Dans cette pathologie, il y a la présence de 3 cavités droites. En effet, il y a la présence d’une

oreillette droite divisée en 2. La 2ème partie de cette oreillette correspond au ventricule droit
atrialisé. Ensuite, on retrouve le ventricule droit.

577
ANOMALIES DE LA VOIE GAUCHE

1. Le prolapsus mitral
C’est la cardiopathie congénitale la plus fréquente. En effet, elle touche 5% de la population.

2. La sténose mitrale congénitale

Cette pathologie est rare et il y a la présence d’un cœur tri-atrial.

3. La sténose aortique
Une sténose sous-valvulaire est causée par la présence d’une membrane ou d’une fibre
musculaire souvent avec une CHMO.

Une sténose valvulaire est causée par une hypoplasie ou par une bicuspidie.

Une sténose supra-valvulaire est causée par la présence d’une membrane. Dans ce cas,
l’enfant aura un faciès d’elfe.

4. Les fuites aortiques

Ces pathologies comprennent la bicuspidie et l’AAT sur Marfan. On retrouve également le
syndrome d’Ehler Danlos de type IV qui est une maladie annulo-ectasiante.

5. La duplication de l’arche aortique

Cette pathologie est responsable de pinces artérielles sur les bronches ou sur l’œsophage.
Cela correspond à arteria lusoria. Dans le cadre de cette pathologie, le patient se plaint
régulièrement de dysphagie. Lors d’une biopsie de cette pathologie, il y a un risque de couper
l’aorte ou l’artère subclavière qui causent une compression extrinsèque.

6. L’hypoplasie du cœur gauche

Cette pathologie est létale en quelques heures par une acidose métabolique. Le diagnostic se
fait en intra-utéro (échographie morphologique). Dans le cadre de cette pathologie, on peut
faire une interruption volontaire de grossesse.

7. La coarctation aortique
Il y a la présence d’une sténose de l’isthme aortique entrainant le développement d’une
hypertension artérielle dans la partie supérieure du cœur et un bas débit dans la partie
inférieure.

Un bas débit dans le rein entraine une stimulation du système rénine-angiotensine-

aldostérone et donc à une hypertension artérielle. Il faut penser à la coarctation de l’aorte en
cas d’hypertension artérielle chez le jeune ou s’il y a la présence d’un souffle inexpliqué.

a. Clinique

Dans cette pathologie, il y a une absence de pouls fémoraux et la présence d’un souffle dans
le dos.
578
L’hypertension artérielle dans la partie supérieure du corps peut entrainer :

• Des AVC ischémiques et une hémorragie

• Une maladie coronarienne
• Une rigidité aortique qui conduit à une hypertension artérielle résiduelle si elle est
opérée tardivement

L’hypotension dans le bas du corps induit la formation de circulations collatérales à cause

d’une érosion via les artères costales.

Il y a la présence d’une association fréquente qui correspond au syndrome bicuspidie-

coarctation.

b. Diagnostic clinique

La pression artérielle brachial est nettement supérieure à la pression artérielle des membres
inférieurs. En effet, la mesure chez un petit enfant se fait au 4 membres avec un appareil
automatique alors que chez l’adulte, on réalise un Doppler vasculaire et on mesure la
pression de perfusion.

La confirmation du diagnostic se fait par angioIRM ou angioscanner surtout chez les

adolescents ou pour les adultes. Par contre, pour les enfants, il est possible de faire une
échographie.

c. Traitement

On fait un traitement chirurgical par thoracotomie gauche où l’on fait une plastie
d’élargissement avec un patch. On peut également faire un cathétérisme interventionnel
grâce à une dilatation au ballon et un gros stent.

On doit suivre le patient à long terme car il peut y avoir le développement d’une hypertension
artérielle résiduelle et d’une resténose qui survient malgré le traitement.

Cette pathologie arrive régulièrement chez les patients atteints d’un syndrome de Turner
(syndrome XO). Dans ce syndrome, il manque un chromosome.

CONCLUSION
Les cardiopathies congénitales sont des affections variées et sont parmi les pathologies les
plus complexes.

Il y a une importance du bilan génétique (futur ++) et de mesurer la toxicité intra-utéro.

Certaines sont bénignes. La majorité sont opérables et survivent à l’âge adulte (travail,
grossesse, pronostic à terme). Pour les comprendre, il faut les modéliser.

579
Les syncopes
OBJECTIFS

1. Spécifique
• Connaître la définition des syncopes et lipothymies ainsi que celles des autres états
d’altération de la conscience
• Savoir interroger et examiner un patient admis pour malaise, connaître les éléments
d’orientation en faveur ou en défaveur d’une syncope ou lipothymie et savoir corriger
une erreur d’orientation le cas échéant
• Connaître les arguments cliniques qui opposent une syncope à une crise comitiale
• Connaître les principales étiologies cardiovasculaires des syncopes et lipothymies
• Savoir identifier une hypotension artérielle orthostatique
• Connaître les éléments valant diagnostic et ceux à valeur d’orientation tirés de l’ECG
après perte connaissance
• Connaître les examens complémentaires et leurs apports dans la prise en charge des
syncopes et lipothymies
• Savoir la différence de pronostic et de prise en charge entre une syncope sur cœur
sain à ECG normal et une syncope chez un patient souffrant de cardiopathie
• Connaître la gravité d’une syncope chez un cardiaque, le lien avec le risque de mort
subite et le rôle de l’étude électrophysiologique endocavitaire
• Connaître les caractéristiques cliniques et le bon pronostic des syncopes neuro-
cardiogéniques

SYNCOPES ET LIPOTHYMIES
Une syncope est une perte de connaissance complète, brutale, sans prodromes, transitoire
avec une chute du tonus postural et une récupération spontanée et complète.

Une syncope peut être secondaire à une hypoperfusion cérébrale généralisée et transitoire.
Une syncope d’Adam-Stokes est une syncope secondaire à un bloc atrio-ventriculaire de haut
degré.

Une lipothymie est un malaise passager où le patient a le temps de s’asseoir.

Les syncopes et les lipothymies ont la même valeur sémiologique.

Lorsqu’un patient présente une syncope ou une lipothymie, il faut rechercher :

• Une cardiopathie sous-jacente

• Des antécédents familiaux de mort subite
• Des signes associés
• Un début et/ou une fin : soudain, progressif, avec des facteurs déclenchants et des
symptômes après la syncope

580
 1. Les syncopes
C’est une perte de connaissance avec d’autres mécanismes qu’une hypoperfusion cérébrale
globale.

En effet, les syncopes peuvent être provoquée par :

• Une crise d’épilepsie

• Des troubles métaboliques hypoglycémie, hypoxie, hypocapnie par hyperventilation
• Des intoxications
• Une AIT vertébro-basilaire

On peut également faire une syncope sans altération de la conscience lors :

• D’une drop attack

• De chutes
• D’une pseudo-syncope psychogène
• D’un AIT carotidien

Il existe des syncopes vaso-vagales, des syncopes situationnelles ou des syncopes
orthostatiques.

Si une syncope survient lors d’un effort, c’est une syncope souvent d’origine cardiaque
causée par une sténose aortique, …

On ne fait pas un massage carotidien chez un patient qui présente une sténose carotidienne
de 80 à 90% car il y a une augmentation du risque d’obstruction.

2. Bilan ECG
Il donne le diagnostic devant les anomalies suivantes :

• Dysfonction sinusale si bradycardie sinusale avec un rythme inférieur à 40 bpm ou

avec une pause de plus de 3 secondes
• Une tachycardie ventriculaire à QRS larges
• Une tachycardie supraventriculaire à QRS fins : en général supérieure à 150 bpm
581
 • Une bloc atrio-ventriculaire complet ou du 2ème degré de type Mobitz II ou bloc
alternant évocateur d’un bloc tri-fasciculaire (bloc AV de 1er degré avec un bloc
segmentaire et un bloc de branche droit)
• Des signes de défaillance d’un stimulateur cardiaque

Il permet également d’orienter le diagnostic vers une cause « électrique » devant les
anomalies suivantes :

• Une bradycardie sinusale avec un rythme supérieur à 50 bpm ou avec une pause de
moins de 3 secondes liée à une dysfonction sinusale
• Un bloc de branche complet bi-fasciculaire ou un bloc atrio-ventriculaire du 2ème degré
qui est un bloc atrio-ventriculaire paroxystique : nécessité d’examens
complémentaires
• Un syndrome de Wolf-Parkinson-White : tachycardie paroxystique
• Des extrasystoles ventriculaires nombreuses ou en salves : tachycardie ventriculaire
• Un allongement de l’intervalle QT : torsade de pointes
• Des anomalies de repolarisation, des ondes Q de nécrose, une hypertrophie
ventriculaire gauche : maladie coronarienne ou myocardiopathie

3. Bilan après l’examen clinique et l’ECG

Dans plus de 50% des cas, la cause de la syncope ou de la lipothymie est identifiée via l’ECG.

A l’inverse, on peut à ce stade être sorti du domaine des syncopes/lipothymies pour l’une des
raisons suivantes :

• Le « malaise » était en fait une douleur thoracique, une dyspnée, un vertige, …

• Le début a été progressif et/ou il n’y a pas de récupération d’un état de conscience
normal : c’est un coma
• Un déficit neurologique est constaté : c’est un AVC ou un AIT
• La description des témoins ou la présence d’une phase postcritique évoquent une
crise comitiale
• C’est un endormissement : hyper-somnolence des syndromes d’apnée du sommeil ou
de la narcolepsie
• C’est une chute en pleine conscience de cause mécanique

Si le diagnostic n’a toujours pas été établit, on décèle :

• Des anomalies électrocardiographiques d’orientation

• Des arguments pour la présence d’une cardiopathie sous-jacente : dans ce cas, c’est
l’hypothèse d’un trouble du rythme ventriculaire annonciateur de mort subite qui
domine (+++)
• Un ECG normal et des données cliniques ne mettant pas en évidence de pathologie
cardiaque sous-jacente : il faut dans ce cas savoir poursuivre les examens
paracliniques pour s’en assurer

582
 4. Examens paracliniques
Ils doivent être pratiquer pour vérifier l’absence de cardiopathie sous-jacente :

• Une échographie quasi systématique : elle peut conduire au diagnostic d’une

thrombose de valve mécanique ou d’une myocardiopathie hypertrophique obstructive
ou confirmer l’hypothèse clinique concernant un rétrécissement aortique, une
embolie pulmonaire, … Elle peut parfois montrer une séquelle d’infarctus ou tout
autre type de cardiopathie
• Un test d’effort : s’il y a suspicion de trouble du rythme à l’effort ou d’un angor
• Une biologie de routine : notamment les biomarqueurs comme le BNP ou la troponine
• D’autres examens en fonction du contexte

Comme examen paraclinique, on peut également faire un monitorage de l’ECG si le patient

est hospitalisé. En ambulatoire, on peut donner au patient un Holter. Ces 2 systèmes vont
alors nous permettre d’identifier une dysfonction sinusale et les troubles de conduction atrio-
ventriculaires nodaux.

S’ils sont normaux, ils n’écartent pas un trouble du rythme ventriculaire ou un bloc atrio-
ventriculaire infra-nodal.

L’étude électrophysiologique endocavitaire est proposée en cas de syncope non élucidée par
l’enregistrement Holter en cas de cardiopathie.

a. Le test d’inclinaison

Ce test permet d’essayer de déclencher une syncope vasovagale. Cet examen est proposé en
principe en l’absence de cardiopathie pour ne pas méconnaitre une cause grave ou lorsque
les symptômes sont invalidants avec un recours fréquent aux soins d’urgence ou un impact
médico-légal (profession à risque) ou lors de syncope avec un traumatisme.

Il ne doit pas être proposé car il est inutile devant une syncope réflexe de diagnostic certain. Il
est de faible rendement chez les sujets âgés.

Ce test consiste à mettre le patient dans une position fixe pendant 45 minutes avec une
inclinaison de 70° sur une table appropriée. Afin de suivre les symptômes, on fait un ECG et
on mesure la pression artérielle.

Ce test permet la détection des syncopes neuro-cardiogéniques (vaso-vagale). En cas de

réponse exagérée du système nerveux orthosympathique, on observe une diminution du
débit cardiaque.

L’inclinaison permet d’induire une séquestration veineuse qui cause une diminution du retour
veineux et donc une diminution du débit cardiaque.

Lors de ce test, 2 solutions sont possibles :

• Soit la réponse du système orthosympathique est normal : le test est négatif

• Soit la réponse est exagérée : le test est positif. Dans ce cas, on observe :
o Une augmentation de la pression artérielle et du rythme cardiaque
o Une stimulation des mécanorécepteurs cardiaques
o Une désactivation du système nerveux orthosympathique

583
 o Une vasodilatation et une bradycardie

Une hyperréflexie sinocarotidienne est recherchée :

• Chez les patients de plus de 40 ans

• Après une auscultation minutieuse des carotides (une à la fois) en raison du risque
d’accident vasculaire cérébral
• En position couchée, on fait un massage ferme et unilatéral d’une carotide puis
l’autre, au bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien au niveau du cartilage
cricoïde, pendant au moins 5 secondes et au plus 10 secondes.

La réponse est considérée comme positive en cas de reproduction d’une syncope ou d’une
lipothymie en rapport avec une bradycardie et/ou une baisse de la pression artérielle en
l’absence de tout autre diagnostic (diagnostic d’élimination).

5. Les critères de gravité

L’hospitalisation est immédiate en cas de :

• Diagnostic avéré ou supposé (sur les données ECG) de trouble du rythme ventriculaire
ou de conduction
• Syncope inexpliquée chez un cardiaque notamment avec des séquelles d’infarctus :
risque de mort subite
• Suspicion de maladie génétique chez un sujet jeune (antécédents familiaux de mort
subite)
• Syncope :
o Avec traumatisme grave quel que soit le contexte
o D’effort
o Survenue en décubitus

L’hospitalisation n’est pas indispensable en cas de :

• Absence de cardiopathie sous-jacente suspectée ou avérée et quand l’ECG est normal

• Syncope réflexe évidente chez un sujet jeune
• Diagnostic d’hypotension artérielle notamment iatrogène et mesures appropriées
prises

584


EXERCICE D’INTÉGRATION
Monsieur B., âgé de 79 ans, est admis pour un malaise aux urgences. Ce patient a présenté un
infarctus du myocarde 22 ans auparavant sur un terrain diabétique. Il a été revascularisé par
pontage aorto-coronaire et conserve rarement et seulement pour des efforts importants une
douleur cervicale à caractère constrictif irradiant vers le sternum et vers la mandibule.

Il présente un essoufflement lorsqu’il doit monter des escaliers à partir d’une trentaine de
marches ou pour bêcher son potager.

Sa thérapeutique usuelle comporte : carvédilol, ramipril, patch nitrés, rosuvastatine et

metformine.

L’interrogatoire de l’épouse fait état d’une perte de connaissance abrupte avec chute, après
avoir scié du bois dans sa cour où il faisait froid et être rentré dans la maison particulièrement
chauffée. La perte de contact a duré environ 2 à 3 minutes suivie de myoclonies brèves des 2
membres supérieurs et un retour rapide à la conscience sans état confusionnel.

L’examen clinique initial retrouve une pression artérielle à 105/65 mmHg aux 2 bras, une
fréquence cardiaque à 70 bpm. Les bruits du cœur sont assourdis avec un souffle
holosystolique irradiant dans l’aisselle. L’auscultation pulmonaire est normale. L’auscultation
cervicale retrouve un souffle sur le trajet de la carotide gauche. Le reste de l’examen
vasculaire, neurologique et abdominal est normal.

La biologie de routine faite par l’infirmière des urgences avant votre arrivée est normale (NFS,
plaquettes, ionogramme, urée, créatinine, glycémie, troponine).

Son dossier personnel fait état d’une échocardiographie récente qui mentionne un ventricule
gauche dilaté avec altération de la fraction d’éjection à 27 %.

585
 1. Qualifiez le malaise du patient

Il ressemble à un angor d’effort.

2. Qualifiez le reste de la symptomatologie

Il y a la présence de syncope avec des myoclonies. Il n’y a pas d’amnésie postcritique.

Cependant, il y a la présence d’un angor et d’une dyspnée de stade 2.

3. Quelle donnée simple pouvant orienter le diagnostic de ce malaise manque à

l’examen clinique ?

On va tester l’hypotension orthostatique. En effet, c’est la 1ère chose à faire chez un sujet âgé
qui présente une syncope.

4. Interprétez cet ECG

Le rythme est régulier, sinusal. Cependant, il y a la présence d’un bloc de branche gauche
complet.

5. Y a t-il une anomalie à l’auscultation qui vous oriente vers une étiologie particulière au
malaise ?
o Une sténose carotidienne car il y a la présence d’un souffle dans les 2
carotides : peut causer des AVC mais pas des syncopes à peu probable
o Il y a la présence d’un souffle holosystolique au foyer mitral ce qui signifie qu’il
y a la présence d’une insuffisance mitrale mais cette pathologie n’explique pas
l’angor
6. Les données cliniques et les résultats de l’ECG vous orientent-ils vers une étiologie
particulière au malaise ?

Une cardiopathie ischémique car le patient a présenté une syncope. Du coup, elle peut être
causée par des troubles du rythme. Par conséquent, on va mettre un défibrillateur en
prévention secondaire.

586
 7. Chez ce patient diabétique, l’infirmière propose, avant de récupérer le résultat de la
glycémie d’injection du sérum glucosé à 30% pour corriger une éventuelle
hypoglycémie. Qu’en pensez-vous ?
o Ce n’est pas une hypoglycémie car si c’était le cas, le patient n’arriverai plus à
se lever
8. Quels sont les examens complémentaires qui vont permettre d’identifier la cause du
malaise et dans quel ordre les réaliserez-vous ?
o Une échographie : pour évaluer la fraction d’éjection du ventricule gauche, la
zone akinétique, ischémique et rechercher la présence d’une valvulopathie
o Un Holter rythmique pour trouver un trouble du rythme
o Une coronarographie : on ne fait pas d’épreuve d’effort car le patient est à
haut risque. La coronarographie va permettre de rechercher une nouvelle
sténose
9. Quelle thérapeutique dont l’efficacité est démontrée est manquante à son traitement
d’admission ?
o On ajoute un aspergique et éventuellement de l’amiodarone

587
L’insuffisance cardiaque
OBJECTIFS

1. Savoir
• Diagnostiquer une insuffisance cardiaque chez l’adulte
• Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
• Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

2. Spécifique
• Connaître les définitions de l’insuffisance cardiaque et de ses variantes, notamment la
forme à fonction systolique préservée
• Connaître les bases de la mécanique cardiaque, de ses dysfonctions, de la
physiopathologie de l’activation neuro-hormonale au cours de l’insuffisance cardiaque
• Savoir classer les symptômes d’un patient selon la NYHA
• Connaître la notion de décompensation cardiaque et savoir identifier les principaux
facteurs déclenchants
• Connaître les principales étiologies et savoir mener le diagnostic étiologique en
utilisant les examens paracliniques appropriés devant une insuffisance cardiaque
• Connaître les principaux apports de l’échocardiographie au diagnostic, à l’enquête
étiologique et au pronostic de l’IC
• Savoir interpréter un dosage de BNP ou NT-proBNP
• Savoir faire le diagnostic d’un OAP et le traiter
• Connaître le détail et les principes des règles hygiéno-diététiques et du traitement
pharmacologique de l’IC stabilisée
• Connaître les possibilités non médicamenteuses : dispositifs implantables, assistance
circulatoire et transplantation

L'insuffisance ventriculaire gauche n'est pas un diagnostic, mais un signe ... Quand on identifie
une insuffisance ventriculaire gauche, on doit identifier son étiologie car certaines sont
curables. Du coup, il faut les détecter le plus tôt possible.

DÉFINITION
L’insuffisance cardiaque est un syndrome prenant différentes formes liées à l’évolution
(terminale) des pathologies cardiaques.

C’est la conjonction :

• De symptômes d’insuffisance cardiaque

• De signes d’insuffisance cardiaque
• D’une preuve (de préférence échocardiographique) d’une dysfonction cardiaque
systolique et/ou diastolique

588
L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique secondaire à l’incapacité du cœur à délivrer
la quantité de sang nécessaire au bon fonctionnement des autres organes tout en maintenant
des pressions de remplissage basse. L’insuffisance cardiaque associe des altérations de la
fonction ventriculaire gauche et de la régulation neuro-humorale entraînant une intolérance
à l’effort et une rétention hydrosodée réduisant l’espérance de vie.

On distingue 2 formes d’insuffisances cardiaques :

• Avec la fraction d’éjection ventriculaire gauche altérée

• Avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche préservée

1. Insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche

altérée
On observe les symptômes d’insuffisance cardiaque sont la dyspnée, la fatigue et des signes
caractéristiques d’insuffisance cardiaque comme une tachycardie, une polypnée, des râles
crépitants pulmonaires, un épanchement pleural, une turgescence des veines jugulaires, des
œdèmes périphériques, …

Il y a la présence d’une preuve objective d’une anomalie structurelle ou fonctionnelle du

cœur au repos comme une cardiomégalie, un B3, un souffle cardiaque, une anomalie
échographique, une élévation du dosage des peptides natriurétiques, …

La fraction d’éjection est de l’ordre de 40-50% ce qui affirme une insuffisance cardiaque
systolique.

2. Insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection ventriculaire gauche

préservée
On observe des symptômes et des signes caractéristiques d’insuffisance cardiaque. On
observe une fonction ventriculaire gauche normale (fraction d’éjection de l’ordre de 45 à
50%) avec un ventricule gauche non dilaté. Il y a également des altérations structurelles
cardiaques (une hypertrophie ventriculaire gauche ou une dilatation de l’oreillette gauche)
et/ou des signes de dysfonction diastolique (anomalies de remplissage du ventricule gauche).

On remarque que la distribution graphique des patients qui ont une insuffisance cardiaque
est bimodale : ceux qui ont une fraction d’éjection du ventricule gauche à 25 à 30% et ceux
avec une fraction d’éjection aux alentours de 60%.

589
EPIDÉMIOLOGIE
La prévalence de l’insuffisance cardiaque dans la population adulte est de 1 à 2%. L’incidence
se trouve dans les alentours de 5 à 10/1000.

On observe une augmentation de la prévalence avec l’âge. En effet, plus de 10% des plus de
70 ans ont une insuffisance cardiaque. Cette pathologie est en augmentation constante.

Elle est très invalidante et est responsable de nombreuses hospitalisations. De plus, elle
affecte la qualité de vie et l’espérance de vie (plus que de nombreux cancers).

Plus la tranche d’âge augmente et plus l’incidence augmente.

On peut aussi remarquer que l’incidence est plus élevée chez l’homme que chez la femme.
Les hommes noirs sont aussi plus touchés en dessous de 75 ans mais après 75 ans, les
hommes blancs sont plus nombreux.

Avant la détection d’une insuffisance cardiaque, on retrouve toute une population qui n’est
pas encore symptomatique mais qui est à risque de développer une insuffisance cardiaque.

590
L’allongement de l’espérance de vie, l’augmentation de la survie post-infarctus et
l’amélioration du pronostic ou du traitement des « cardiaques » (valvulopathies, insuffisants
cardiaques, …) provoquent une forte augmentation du nombre d’hospitalisations pour
l’insuffisance cardiaque. Cette pathologie est la 1ère cause d’admission chez les sujets âgés.

On remarque une augmentation des couts directs et une plus grande incidence dans la
population noire.

Le pronostic de l’insuffisance cardiaque est sévère. En effet, la mortalité avec toutes les
gravités confondues est de moins de 50% à 5 ans.

Le pronostic de l’insuffisance cardiaque est plus sévère que la plupart des cancers.

Le pronostic de l’insuffisance cardiaque avec une altération de la fraction d’éjection du

ventricule gauche s’améliore. Cependant, ce pronostic ne change pas en cas d’insuffisance
cardiaque avec une fonction du ventricule gauche préservée.

1. Critères de mauvais pronostic

Ces critères sont :

• Le grand âge
• Une cadiopathie ischémique
• Un épisode d’arrêt cardiaque ressuscité
• Une hypotension au stade fonctionnel III ou IV de la NYHA
591
 • Des QRS élargis
• Des arythmies ventriculaires complexes
• Une hyponatrémie : Na+ inférieur à 135 mmol/l
• Une insuffisance rénale au stade 4 : DFG inférieur à 30 ml/min/1,73m2
• Une fraction d’éjection très abaissée : inférieure à 30%

GLOSSAIRE
• Insuffisance cardiaque chronique : existe depuis plusieurs semaines voire mois
• Insuffisance cardiaque décompensée : patient qui était stable sous traitement mais
dont son état s’aggrave
• Insuffisance cardiaque aigue : soudain épisode de décompensation cardiaque
• Insuffisance cardiaque de novo : 1er épisode d’insuffisance cardiaque aigu ou
progressif
• Insuffisance cardiaque compensée : plus de symptômes ni de signes mais il y a la
persistance de l’atteinte ventriculaire avec un risque récidive
• Insuffisance cardiaque congestive : patient avec des signes de rétention hydrosodée
• Insuffisance cardiaque avancée ou terminale : stades évolués avec une insuffisance
cardiaque réfractaire au traitement médical. Elle nécessite une intervention
chirurgicale, un greffe ou une assistance circulatoire

PHYSIOPATHOLOGIE

1. Déterminants du débit cardiaque

Le débit cardiaque correspond à la multiplication entre le volume d’éjection systolique et la
fréquence cardiaque.

Les 3 principaux déterminants sont :

• La pré-charge correspond au volume télédiastolique du ventricule gauche. La loi de

Franck-Starling nous dit que plus la pré-charge augmente et plus la force de
contraction augmente. La pré-charge dépend donc de la volémie ainsi que du tonus
veineux.
• La contractilité du myocarde (inotropisme) : c’est sa force de contraction intrinsèque
• La post-charge : forces s’opposant à l’éjection du ventricule en systole. C’est donc la
pression systémique pour le ventricule gauche et la pression artérielle pour le
ventricule droit.

592
 2. Boucle de pression-volume pendant la diminution de la pré-charge

La pente de la droite reliant les points télésystoliques (RPVTS : relation pression-volume
télésystolique) correspond à l’élastance ventriculaire qui reflète la fonction systolique et
l’inotropisme.

La courbe reliant les points télédiastoliques reflète la compliance ventriculaire. Quand un

cœur devient plus rigide, il a besoin d’une pression plus importante pour se contracter
correctement. Cela se traduit par une élévation de la courbe de la compliance ventriculaire.

Lors d’une altération de la fonction systolique, il y a une diminution du volume éjecté à cause
d’une diminution de la contractilité myocardique. Dans ce cas, il s’agit d’une insuffisance
cardiaque avec une altération de fraction d’éjection.

Lors d’une altération de la fonction diastolique, le volume éjecté est similaire à la normale
mais le régime de pression est plus important. On observe une insuffisance cardiaque avec
une augmentation de la pression de remplissage.

593
 3. Physiopathologie du remodelage

L’hypertrophie concentrique est surtout présente s’il y a une surcharge en pression avec une
augmentation de la tension pariétale systolique. On observe alors une augmentation du
nombre de sarcomères en parallèle. Il y a également une augmentation du diamètre des
myocytes avec l’expression de gènes embryonnaires.

L’hypertrophie excentrique se développe s’il y a la présence d’une surcharge en volume avec

une augmentation de la tension pariétale diastolique. On observe une multiplication des
sarcomères en série avec un allongement des cardiomyocytes et l’expression de gènes
embryonnaires non retrouvés dans l’hypertrophie physiologique (sport). Le rayon est plus
important. Du coup, la masse musculaire est plus importante.

4. Adaptations périphériques
a. Dans l’insuffisance cardiaque congestive

On augmente la masse myocardique par augmentation du volume des fibres myocardiaques.

Cela est causé par une augmentation de la synthèse protéique qui augmente le nombre
d’éléments contractiles dans chaque myocyte.

On observe une dilatation cavitaire progressive et variable en intensité avec une modification
de la géométrie pour augmenter le volume d’éjection systolique.

594
A terme, il y a le développement d’une fibrose qui va étouffer les cellules contractiles et
amputer la fonction systolique et diastolique du ventricule.

Une intervention précoce peut arrêter la fibrose mais pas l’inverser. Une ischémie secondaire
chronique est possible mais on ne connaît pas le mécanisme d’apparition.

b. Dans l’insuffisance cardiaque ventriculaire

Cette adaptation vise à maintenir un remplissage suffisant des cavités cardiaques pour
s’assurer une distension suffisante et un volume d’éjection systolique suffisant.

On augmente la fréquence cardiaque et l’inotropisme pour maintenir le débit cardiaque.

Cependant, on observe une diminution de la diastole et du remplissage ventriculaire ainsi
qu’une augmentation de la consommation d’oxygène du myocarde ce qui favorise les
arythmies.

On observe une vasoconstriction artériolaire pour s’assurer d’une pression suffisante de

perfusion cérébrale au détriment d’organes comme le rein, les muscles, … Il y a une
augmentation des résistances périphériques et donc de la post-charge du ventricule.

5. Activation du système sympathique adrénergique

Les barorécepteurs s’activent lors d’une diminution de la tension artérielle et induisent une
augmentation de la sécrétion des catécholamines via les terminaisons nerveuses et les
glandes surrénales. Cela induit une vasoconstriction artérielle pour corriger la tension
artérielle qui cause une vasoconstriction veineuse pour monter les pressions de remplissage
du ventricule gauche.

Cette activation est responsable :

• D’une tachycardie
• D’inotropisme
• D’une stimulation du système rénine-angiotensine
• Au niveau rénal, d’une vasoconstriction avec une diminution de la perfusion corticale
avec des conséquences sur le métabolisme hydro-électrique

595
 6. Activation préférentielle des systèmes vasoconstricteurs

Le système de l’ADH/arginine vasopressine est tardivement mis en jeu pour maintenir une
volémie efficace par réabsorption d’eau pure. Il est lié à une hyponatrémie de l’insuffisance
cardiaque terminale. Les récepteurs artériolaires provoquent une vasoconstriction.

Ce système est le dernier système qui se met en route.

7. Diminution des systèmes vasodilatateurs

Les systèmes vasodilatateurs sont :

• Le facteur atrial natriurétique libéré suite à une distension auriculaire. Il provoque une
vasodilatation artérielle et une réduction de la stase au niveau des systèmes
interstitiels au profit du secteur vasculaire.
• Le Brain Natriuretic Peptide (BNP) a des propriétés analogues au facteur anti-
natriurétique. Il y a une importance du dosage diagnostic du BNP pour le pronostic de
l’insuffisance cardiaque. Ce facteur est produit par les cardiomyocytes.
• Le système des prostaglandines et des kinines s'oppose aussi aux effets
vasoconstricteurs des systèmes rénines-angiotensine-aldostérone et des autres
systèmes.

L’insuffisance cardiaque est caractérisée par un déséquilibre des systèmes vasodilatateurs aux
dépend des systèmes vasoconstricteurs suite à l'adaptation qui tend à maintenir un débit
cardiaque mais qui aggrave l’atteinte myocardique.

SÉMIOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE GAUCHE

1. Les symptômes
Les symptômes présents en cas d’insuffisance cardiaque gauche sont :

• La dyspnée qui est une gêne de la respiration avec l’impression de manque d'air
pouvant s’aggraver vers une fatigue de respirer
• L’orthopnée qui survient en décubitus : symptôme caractéristique de l’insuffisance
cardiaque
596
 • La respiration de Cheyne-Stokes : respiration cyclique causée par un ralentissement
circulatoire et une diminution de la sensibilité du centre respiratoire. Cette respiration
est caractéristique de l’insuffisance gauche sévère.

a. La dyspnée d’effort

La dyspnée est mesurée par la classe fondamentale NYHA :

• NYHA classe I : survient pour des efforts importants inhabituels. Il n’y a aucune gêne
dans la vie courante. C’est asymptomatique.
• NYHA classe II : dyspnée lors d’efforts modérés (marche rapide, montée de plus de 2
volées d’escaliers). Cela engendre une limitation modérée dans la vie courante.
• NYHA classe III : dyspnée lors d’efforts simples (marche à plat, 1 volée d’escalier). Cela
induit une limitation importante et est le signe d’une décompensation cardiaque
sévère.
• NYHA classe IV : dyspnée permanente au repos avec impossibilité de mener des
activités sans gêne

Le degré d’invalidité lié à la dyspnée varie en fonction des activités du patient qui est
sédentaire ou pas.

Pour les patients fonctionnellement très limités, on peut préciser l’invalidité fonctionnelle
avec un test de marche de 6 minutes. On considère qu’il est normal chez un adulte si la
distance est supérieure à 400 m environ.

b. La dyspnée paraoxystique

Nocturne

• Secondaire à la résorption des fluides au cours de la nuit (jambes, viscères, …)

• Sub-œdème pulmonaire régressant spontanément/orthopnée

Œdème aigu du poumon

• Urgence médicale : oxygène, diurétiques, vasodilatateurs, …

• Correction des causes : poussée hypertensive, infarctus, valvulopathie
• Détresse respiratoire brutale

597


2. Les symptômes non spécifiques chez la personne très âgées

Ces symptômes sont :

• Des palpitations
• Une syncope ou une chute
• Une asthénie
• Une dépression
• Une confusion
• Des troubles du comportement
• Une désorientation
• Des troubles du sommeil
• Une perte de l’appétit
• Une perte d’autonomie
• Une prise de poids rapide

3. Les signes
Les signes sont :

• Une dyspnée, une polypnée superficielle, une orthopnée

• Une pression artérielle normale, pincée, abaissée avec parfois un choc cardiogénique
• Une toux, des hémoptysies, un asthme cardiaque, une cyanose
• Un épanchement pleural
• Des marbrures périphériques à bas débit
• Une nycturie, une oligurie à bas débit
• Des râles crépitants pulmonaires
• Un éclat du B2
• Une tachycardie, un galop gauche, une insuffisance mitrale fonctionnelle, un
étalement ou une déviation du choc de pointe

598


SÉMIOLOGIE DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

1. Les signes
On observe une augmentation des pressions du ventricule droit et de l’oreillette droite avec
une hypertension veineuse et une baisse du débit cardiaque responsable :

• D’une hépatomégalie, d’un foie cardiaque avec une cytolyse, une cholestase avec ou
sans insuffisance hépatocellulaire
• Une stase jugulaire avec une turgescence des veines jugulaires
• Une stase rénale avec une activation du système rénine-angiotensine-aldostérone qui
induit une rétention hydrosodée
• Une augmentation de la pression hydrostatique avec des œdèmes des membres
inférieures (avec ou sans épanchements pleuraux accompagnées ou non d’ascite)

ETIOLOGIES
1. De l’insuffisance cardiaque gauche
• Une atteinte ischémique par athérosclérose coronarienne : 1ère cause d’insuffisance
cardiaque dans les pays industrialisés surtout avant 75 ans
• Une cardiomyopathie dilatée idiopathique (rare, familiale)
• Des pathologies valvulaires : rétrécissement aortique, insuffisance aortique,
insuffisance mitrale, rétrécissement mitral (sans insuffisance ventriculaire gauche)
• Une cardiomyopathie hypertensive
• Une cardiomyopathie toxique (alcool, anthracyclines, cobalt)
• Une cardiomyopathie carentielle (avitaminose B1 ou béribéri)
• Une cardiomyopathie hypertrophique obstructive et non obstructive
• Une cardiomyopathie restrictive
• Une myocardite (virale ou maladie de Chagas en Amérique du sud)
• Une cardiopathie de surcharge (hémochromatose et amylose)
• Une cardiopathie congénitale non corrigée
599
 • Une cardiomyopathie post-partum
• Une sarcoïdose, un collagénose, une myopathie (Steinert, Duchenne...)
• Une insuffisance cardiaque par hyperdébit : anémie, hyperthyroïdie, fistule artério-
veineuse, la maladie de Paget, le béribéri
• Une hypothyroïdie, un phéochromocytome, une acromégalie
• Une tachycardiomyopathie : trouble du rythme rapide et prolongé en principe
réversible

2. De l’insuffisance cardiaque droite

• Une hypertension pulmonaire secondaire causée par :
o Une insuffisance ventriculaire gauche
o Un rétrécissement mitral
o Une pathologie pulmonaire chronique (cœur pulmonaire chronique), une
apnée obstructive
o Une embolie pulmonaire entraînant un cœur pulmonaire aigu et/ou chronique
• Une hypertension artérielle pulmonaire primitive ou associée à une connectivite
(sclérodermie)
• Une cardiopathie congénitale avec un shunt gauche-droit : communication inter-
atriale ou communication interventriculaire
• Une valvulopathie droite (rare)
• Une péricardite constrictive ou tamponnade
• Une insuffisance cardiaque par hyperdébit
• Une dysplasie arythmogène du ventricule droit
• Un infarctus du ventricule droit

FACTEURS FAVORISANTS
Les facteurs favorisants sont :

• La non-observance du traitement
• L’écart de régime
• L’infection (pulmonaire) ou une exacerbation d’insuffisance respiratoire
• La poussée hypertensive
• L’ischémie myocardique
• L’anémie
• Les troubles du rythme ou de la conduction
• L’introduction récente d’un traitement inotrope négatif, d’un anti-inflammatoire non
stéroïdien
• L’aggravation d’une insuffisance rénale
• La grossesse
• L’embolie pulmonaire

600
L’INSUFFISANCE CARDIAQUE DÉCOMPENSÉE
On observe 4 profils hémodynamiques :

• Les signes congestifs :

o Orthopnée
o Turgescence jugulaire
o Râles crépitants
o Hépatomégalie
o Ascite
o Œdème
• Les signes d’hypoperfusion :
o Une pression artérielle pincée
o Des extrémités froides ou marbrures
o Une obnubilation
o Une intolérance (hypotension) aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion
o Une oligurie

EXAMENS PARACLINIQUES POUR LE BILAN DE L’INSUFFISANCE

CARDIAQUE
1. ECG
Les modifications de l’ECG sont fréquentes et variables. On peut observer un bloc de branche
gauche qui est fréquent dans les formes d’insuffisance cardiaque évoluée.

On recherche également des signes d’hypertrophie ventriculaire gauche avec une déviation
axiale gauche accompagnée d’un retard d’apparition de déflexion intrinsécoïde en V6. De
plus, l’indice de Sokolow est positif (> 35 mm) et il y a la présence de troubles de la
repolarisation à type de sous-décalage de ST avec une onde T négative.

L’ECG oriente parfois le diagnostic étiologique :

• Séquelle d’infarctus
• Fibrillation auriculaire à réponse ventriculaire rapide
• Troubles de la conduction (bloc AV haut degré)

Un ECG normal rend peu probable le diagnostic d’insuffisance cardiaque avec une
dysfonction systolique du ventricule gauche.

601
 2. La radiographie du thorax
La radio permet de rechercher :

• Une cardiomégalie (index cardiothoracique supérieur à 0,5) : si elle est absente, cela
n’élimine pas le diagnostic
• Des signes radiologiques de stase pulmonaire : stries de Kirley, œdème alvéolaire
• Un épanchement pleural (parfois)

3. Les examens biologiques

Ils sont réalisés pour rechercher une étiologie ou une complication. Dans les formes aigues ou
sévèrement évoluées, on observe des perturbations des échanges gazeux avec une hypoxie,
une hypocapnie et une alcalose.

L’insuffisance cardiaque peut s’accompagner d’une élévation modérée de la troponine.

On observe des anomalies du bilan hépatique (cytolyse, cholestase) en cas de foie cardiaque
avec parfois des troubles de l’hémostase (TP bas) par une insuffisance hépatocellulaire à
stade terminal.

Les examens biologiques permettent de rechercher une anémie qui est un facteur favorisant
de l’insuffisance cardiaque ou de la décompensation. On va également rechercher une
anomalie de la natrémie et/ou de la kaliémie qui est souvent causée par le traitement.

De plus, on va rechercher une insuffisance rénale associée qui est favorisée par le bas débit
rénal et le traitement.

a. Le peptide natriurétique de type B

Le peptide natriurétique B fait parti de la famille des protéines sécrétées par les
cardiomyocytes dans l’insuffisance cardiaque pro-BNP sécrété et clivé en BNP et NT-proBNP
au niveau de l’extrémité N-terminale.

Le BNP a une activité métabolique mais ces 2 molécules sont dosables. Ce sont donc des
marqueurs diagnostics identiques d’étirement cellulaire. Ces marqueurs reflètent les

602
pressions de remplissage cardiaque et pas l’hypertrophie. Les valeurs pronostiques sont
influencées par l’âge, le poids et la fonction rénale.

ATTENTION, les valeurs cibles pour ces molécules ne sont pas les mêmes en fonction de l’âge.

4. Echocardiographie
C’est un examen clé qui permet de poser un diagnostic étiologique et de poser le pronostic. Il
permet le diagnostic positif en détectant une dysfonction systolique (abaissement de la
fraction d’éjection du ventricule gauche) et/ou une dysfonction diastolique (élévation des
pressions de remplissage du ventricule gauche).

L’échographie permet de mesurer la fraction d’éjection du ventricule gauche pour distinguer

une insuffisance cardiaque avec une dysfonction systolique de l’insuffisance cardiaque avec
une dysfonction diastolique.

Elle permet aussi de mesurer :

• Les diamètres et les volumes du ventricule gauche et de la paroi (HVG)

• Le débit cardiaque, le flux mitral (E/A) et la vitesse de l’anneau mitral (E’)

L’échocardiographie permet l’étude de la cinétique globale et régionale de la cavité

ventriculaire qui est globalement diminuée dans les cadiomyopathies dilatées. On peut
également étudier la cinétique en cas de troubles de la cinétique segmentaire si c’est une
cardiopathie ischémique. Cependant, la cinétique est conservée dans les cardiopathies
hypertrophiques diffuses.

603
Au niveau des valves, l’écho permet d’analyser la structure en mode bidimensionnel, de
mesurer la régurgitation en mode Doppler couleur et de voir s’il y a la présence de sténoses
en mode Doppler pulsé et/ou continu.

On utilise l’échographie pour étudier les cavités droites et estimer les pressions pulmonaires.
On l’utilise également pour étudier le péricarde.

La présence de BNP induit un mauvais pronostic. En effet, plus il y a du BNP et plus le patient
présente une mauvaise fonction systolique.

5. Le cathétérisme cardiaque droit

C’est un examen invasif (ponction veineuse) qui permet de mesurer :

• Les pressions veineuses centrales, ventriculaires droite et pulmonaires (pressions

artérielles pulmonaires systoliques, diastolique et moyenne)
• La pression capillaire pulmonaire (PCP)
• Le débit cardiaque et les résistances artériolaires pulmonaires

Le cathétérisme cardiaque droit est de moins en moins fréquemment réalisé. Il est indiqué
pour le diagnostic d’hypertension pulmonaire pré-capillaire, une suspicion de péricardite
constrictive et lors de valvulopathies en cas de doute diagnostique échographique

Il peut être combiner à une biopsie diagnostique du ventricule droit.

604
 a. Valeurs normales

L’index cardiaque est abaissé s’il est inférieur à 2,5 l/min/m2. Une pression artérielle
pulmonaire moyenne au repos supérieure ou égale à 25 mmHg est le signe d’un diagnostic
d’hypertension pulmonaire (HTAP).

Une HTAP avec des pressions capillaires supérieures à 15 mmHg signifie qu’il y a une
hypertension pulmonaire post-capillaire si les résistances pulmonaires sont normales. Cette
HTAP peut également être le signe d’une hypertension pulmonaire mixte (pré-capillaire et
post-capillaire) si les résistances pulmonaires sont élevées.

Une HTAP avec des pressions capillaires pulmonaires inférieures à 15 mmHg est le signe
d’une hypertension pulmonaire pré-capillaire.

6. Coronarographie - cathétérisme gauche - ventriculographie

Ce sont des examens invasifs (ponction artérielle) pour :

• Détecter une sténose des artères coronaires

• Etudier les pressions systémiques et ventriculaires gauche
• Mesurer la fraction d’éjection du ventricule gauche et étudier la fonction systolique
segmentaire

7. Test à l’effort et VO2 max

Des capacités à l’effort normales chez un patient non traité rendent le diagnostic
d’insuffisance cardiaque peu probable.

Pour l’évaluation du pronostic, on a besoin d’une épreuve d’effort métabolique avec une
mesure des échanges gazeux qui comprend le pic de consommation d’oxygène (VO2) qui
correspond à la mesure de la capacité aérobique maximale qui explore à la fois :

• La fonction cardiaque et l'adaptation du débit cardiaque à l'effort

• La fonction de transport de l'oxygène
• La capacité d'utilisation de l'oxygène par la périphérie, souvent altérée dans
l'insuffisance cardiaque en raison d'anomalies des circulations locales en particulier
musculaires

Lorsque le pic de VO2 est bas (< 10 ml/kg/min), le pronostic est mauvais. Lorsque le pic est
élevé (> 18 ml/kg/min), les patients présentent un faible risque de mortalité.

Les indications de transplantation cardiaque sont basées sur la VO2 max dans l'insuffisance
cardiaque chronique.

Lors du test de marche de 6 minutes, une faible distance parcourue est associée à un mauvais
pronostic.

8. IRM cardiaque
Elle a un intérêt en cas d’échographie non contributive. Elle permet d’avoir des mesures de
référence du volume ventriculaire gauche, de la fraction d’éjection du ventricule gauche et de
la masse du ventricule gauche.

605
Elle permet également une étude de la fonction systolique segmentaire, de la perfusion et du
rehaussement tardif.

Parfois, elle aide au diagnostic étiologique comme pour les cardiopathies congénitales, les
tumeurs, une myocardite, une dysplasie arythmogène du ventricule droit, des séquelles
d’infarctus, …

9. La scintigraphie myocardique
L’angiographie isotopique permet de déterminer les fractions d’éjection des 2 ventricules. Elle
est fiable et reproductible à condition que le patient présente un rythme sinusal.

Il y a une synchronisation avec l’ECG. Elle se fait quand le patient est au repos et nécessite un
marquage des hématies par du 99m Technétium.

C’est la valeur de référence pour la mise d’un défibrillateur ou une AICD.

PRONOSTIC
L’insuffisance cardiaque évolue par des poussées suite à des facteurs déclenchants comme
des troubles du rythme, des syndromes infectieux (pneumopathie, septicémie), une embolie
pulmonaire, un écart de régime, une iatrogénicité (utilisation de drogues inotropes
négatives), une hyperthyroïdie ou une grossesse.

Elle évolue inévitablement vers la déchéance myocardique définitive. L’insuffisance

circulatoire est incompatible avec la survie du malade sauf pour les formes secondaires avec
une cause curable radicalement.

La mort subite est fréquente. En effet, elle représente 30 à 50% des modalités de décès d’une
insuffisance cardiaque.

La mort est l’aboutissement ultime de l'insuffisance ventriculaire gauche après une évolution
marquée par de nombreuses complications.

Les modalités particulières sont les myocardites aigues qui ont une évolution très rapidement
mortelle en quelques jours voire semaines.

L’insuffisance ventriculaire gauche chronique entraine toujours tôt ou tard des manifestations
d'insuffisance cardiaque droite suite au développement d’une hypertension artérielle
pulmonaire.

606
COMPLICATIONS
Parmi les complications, on retrouve :

• Les troubles du rythme

• Les complications thromboemboliques
• Les complications iatrogènes
• L’insuffisance cardiaque gauche terminale

1. Les troubles du rythme

Les troubles auriculaires sont principalement la fibrillation auriculaire avec un risque de
complications emboliques périphériques.

Les troubles du rythme ventriculaire ont une importance pronostique considérable.

2. Les complications thromboemboliques

Elles sont importantes en phase aigue. Il est indispensable d’anticoaguler de façon
systématique les patients en insuffisance cardiaque congestive.

3. Les complications iatrogènes

Parmi ces complications, on retrouve :

• L’hypokaliémie et le risque de torsades de pointe

• L’intoxication au digitalique et les effets pro-arythmogènes
• L’insuffisance rénale (association IEC et diurétiques)

4. L’insuffisance cardiaque gauche terminale

C’est le stade ultime avec une dyspnée qui est permanente et des manifestations
d’insuffisance ventriculaire droite (œdèmes avec une hépatomégalie et de l’ascite, les
phénomènes dyspnéiques).

La mort survient dans un tableau d’acidose et d’oligo-anurie.

LE TRAITEMENT
1. But du traitement
La thérapie doit apporter une amélioration fonctionnelle du patient et une amélioration du
confort de vie. Il doit également apporter une réduction de la mortalité.

607
Pour cela, il faut :

• Supprimer l'étiologie de l'insuffisance cardiaque (hyperthyroïdie, correction d'une

valvulopathie par exemple, ...)
• Restaurer la fonction ventriculaire gauche
• Limiter la progression de l'altération ventriculaire gauche
• Restaurer un débit cardiaque normal
• Diminuer la rétention hydrosodée

Ces améliorations sont obtenues par l’inhibition des systèmes de compensations neuro-
hormonaux.

2. Mesures hygiéno-diététiques et générales

Parmi ces mesures, on retrouve :

• Un régime hyposodé (< 6 g de sel/jour)

• Un exercice physique régulier n’entraînant pas de dyspnée
• Une réadaptation cardiovasculaire : bénéfique sur la qualité de vie en cas
d’insuffisance cardiaque stable (stade II ou III de la NYHA)
• Un arrêt du tabac et de l’alcool
• Un traitement de surpoids ou d’une dénutrition
• Une vaccination antigrippale

Les traitements à éviter sont les AINS et les coxibs, les anti-arythmiques de classe I, les
inhibiteurs calciques bradycardisants (vérapamil et diltiazem), les antidépresseurs
tricycliques, le lithium et les corticoïdes.

Il faut également donner une éducation thérapeutique au patient avec une équipe
multidisciplinaire.

a. Régime hyposodé

Auparavant, ce régime était très strict. Actuellement, on est un peu plus tolérance car on
tolère 3 à 5 g de sel par jour.

Les conseils diététiques sont de toujours éviter les charcuteries, le fromage, le pain normal,
les conserves, les confitures industrielles, les sauces préparées, les boissons gazeuses et les
eaux minérales.

Certains médicaments comportent beaucoup de sel (bicarbonate de soude, Alka-selzer, de

nombreux sirops, aspirines/paracétamol en particulier sous forme effervescente, …)

Le régime hyposodé strict n'est indiqué que chez des patients au stade avancé de
l'insuffisance cardiaque.

b. Exercice physique

En période de décompensation, le repos est préconisé. Il est indiqué de promouvoir un

exercice physique chez les patients stables. Cet exercice a comme intérêt de maintenir un
trophisme musculaire et une meilleure extraction périphérique de l'oxygène ce qui améliore
l’état fonctionnel.

608
Cependant, il ne faut pas recommandés une activité chez certains patients qui présentent des
cas particuliers de cardiopathies. Parmi les pathologies pour lesquels une activité physique
n’est pas recommandée, on retrouve la sténose aortique et la cardiopathie hypertrophique
obstructive.

On prescrit un entrainement physique en milieu hospitalier pour les patients qui présente un
stade 2 ou 3 d’insuffisance cardiaque avec des protocoles de ré-entrainement. Cela permet
une amélioration des capacités physiques et du stade fonctionnel.

3. Traitements médicamenteux

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont indiqués dans tous les stades de l’insuffisance
cardiaque.

La thérapie initiale d’une insuffisance cardiaque consiste à donner des diurétiques et un

inhibiteur de l’enzyme de conversion.

609
 a. Les diurétiques

Pour agir au niveau du site I, qui correspond au tube contourné proximal, on donne des
inhibiteurs de l’anhydrase carbonique.

Pour agir au niveau du site II, qui correspond à la branche ascendante de l’anse de Henlé, on
donne des diurétiques de l’anse (furosémide ou Lasix, bumétanide ou Burinex).

Pour agir au niveau du site III, qui correspond au tube contourné distal, on donne des
thiazidiques (chlorothiazide, chlortalidone, hydrochlorothiazide).

Pour agir au niveau du site IV, qui correspond au tube collecteur ou distal, on donne des
épargnants potassiques :

• Amiloride et triamtéréne en cas d’hypertension artérielle sans insuffisance cardiaque

• Du canrénome ou du spironolactone (Aldactone)

Les diurétiques sont indiqués en cas de manifestations congestives de l’insuffisance

cardiaques. Parmi ces manifestations, on retrouve un œdème pulmonaire ou des membres
inférieurs. Les diurétiques sont prescrits en association avec des inhibiteurs de l’enzyme de
conversion.

Les diurétiques de l’anse

Dans l'anse de Henlé, ils s'opposent à la réabsorption active du sodium. Ils induisent alors
l’élimination des H+, des K+ et des Cl-. Cela a pour conséquence de provoquer une alcalose
hypokaliémique et hypochlorémique lors de surdosage.

Les effets secondaires sont une hyperuricémie et une ototoxicité.

ü Le furosémide

Ce médicament se prend par voie orale (comprimé de 40 mg) ou en intraveineuse (20 mg par
ampoule) en phase de décompensation cardiaque aigue.

ü Le bumétanide

Ce médicament se prend sous forme orale (comprimé de 1 à 5 mg) ou en intraveineuse.

610
Les diurétiques épargneurs de potassium

Ils ont un effet anti-minéralocorticoide actif en cas d’hyperaldostéronisme. Ils s'opposent à la

résorption du sodium au niveau du tube contourné distal et retiennent le potassium.

Ils ont un délai d'action prolongé et un effet diurétique mineur sauf en cas
d’hyperaldostéronisme important.

Parmi ces diurétiques, on retrouve le Canrénone et le spironolactone (Aldactone) qui se

prennent par voie orale (25 à 100mg/j) ou intraveineux pour le Soldactone.

Ces diurétiques ont une efficacité en terme de mortalité et une réduction des hospitalisations
pour récidives d’insuffisance cardiaque chez des patients au stade 3 ou 4 quand ils sont
associés aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

ATTENTION, il y a un risque d’hyperkaliémie et de dégradation de la fonction rénale. Un autre

effet secondaire est l’apparition d’une gynécomastie.

b. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion

Mode d’action

Ils réduisent la vasoconstriction veineuse et artérielle.

Leur effet thérapeutique se fait essentiellement par un effet vasodilatateur grâce à l’inhibition
du système rénine angiotensine en inhibant la transformation de l’angiotensine 1 en
angiotensine 2. Cela conduit alors à une diminution de la sécrétion d’aldostérone qui est
responsable d’une rétention hydrosodée.

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont également responsables d’une limitation du

remodelage du ventricule gauche après un infarctus. Ils limitent donc la dilation du ventricule
gauche.

Cette classe thérapeutique est actuellement recommandées à tous les stades de l’insuffisance
cardiaque et pour toutes les étiologies. En effet, on les donne aux patients asymptomatiques

611
avec une dysfonction ventriculaire gauche (ex : post-infarctus). On peut également les donner
aux patients avec une insuffisance cardiaque symptomatique au stade 2 à 4.

Ces médicaments induisent une diminution de la mortalité ainsi qu’une amélioration des
symptômes. De plus, ils diminuent le nombre d’hospitalisations.

Les contre-indications à ce traitement sont :

• Une grossesse et l’allaitement

• La présence d’une sténose bilatérale des artères rénales ou une sténose unilatérale en
cas de rein unique
• Des antécédents d’œdème de Quincke

Instauration du traitement

Le traitement est initié à dose progressive en suivant la tension artérielle et la fonction rénale.
Lors de la phase de titration, on fait un monitoring de la fonction rénale après chaque palier.
De plus, on augmente les doses une à 2 fois par semaine.

Les molécules sont :

• L’Enalapril : 2,5 mg 2x/j à 10 mg 2x/j

• Le Lisinopril : 2,5 mg/j à 20 mg/j
• Le Ramipril : 1,25 mg/j à 10 mg/j

Les effets secondaires

Les effets secondaires des inhibiteurs de l’enzyme de conversion sont :

• L’hypotension artérielle orthostatique

• La leucopénie et la thrombopénie avec le captopril
• Un rash cutané
• Une agueusie
• Une toux (8 %) : effet de classe, parfois très invalidante ce qui peut conduire à l’arrêt
du traitement
• La majoration de l'insuffisance rénale (une IRC n'est pas une contre-indication)
• Une hyperkaliémie
• Un angio-œdème aux IEC (œdème de Quincke)

c. Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine

Ils ne sont indiqués dans l’insuffisance cardiaque qu’en cas d’intolérance aux inhibiteurs de
l’enzyme de conversion. On fait une prescription à la demande.

De plus, il faut surveiller la fonction rénale comme pour les IEC. Il y a de nombreuses études
randomisées où l’on compare ces médicaments avec les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion mais il n’y a pas de différence clinique.

612

d. Les β-bloquants

Il existe de nombreuses études randomisées pour les molécules de classe 1. Cette classe
thérapeutique a longtemps été contre-indiqué dans l’insuffisance cardiaque. Cependant, de
nombreuses études ont montré un bénéfice sur la mortalité et sur le risque de récidives de
l’insuffisance cardiaque.

Les β-bloquants doivent être associés aux IEC et aux diurétiques dans le cadre de
l’insuffisance cardiaque.

Instauration du traitement

L’instauration est stricte. Dans un 1er temps, on donne une dose faible qui est ensuite
augmentée lentement jusqu’à obtenir une dose efficace.

Les recommandations sont de débuter le traitement à distance d’un épisode de

décompensation cardiaque et de commencer par des petites doses qu’on va doubler toutes
les 1 à 2 semaines selon la tolérance du patient.

Les molécules sont :

• Bisoprolol (Emconcor, Isoten) : 1,25 mg 1x/j (1/2 co 2,5mg) → 5 à 10 mg 1x/j

• Carvédilol (Kredex) : 3,125 mg en 2 prises (2x ¼ co 6.25 mg) → 25 mg 2x/j

Les effets secondaires

Les effets secondaires des β-bloquants sont :

• L’hypotension artérielle
• La bradycardie
• La majoration des signes de l’insuffisance cardiaque : il faut alors réduire la posologie
et augmenter les diurétiques

Les contre-indications

Les contre-indications aux β-bloquants sont :

• L’asthme
• L’hypotension artérielle symptomatique
• La bradycardie symptomatique et les blocs auriculo-ventriculaires de type 2 ou 3

613
 • Une artérite évoluée des membres inférieurs

e. Les inhibiteurs du courant If

Parmi ces médicaments, on retrouve l’Ivabradine. Cette molécule inhibe spécifiquement les
canaux f et n’a aucun effet inotrope. Généralement, on donne 2 fois 5 ou 7,5 mg par jour et
on augmente le traitement par palier.

Il existe plusieurs canaux qui règlent l’entrée des

ions permettant la formation du potentiel
d’action. Parmi ces canaux, on retrouve les canaux
f.

La fréquence cardiaque dépend de l’intensité du

courant If dans les cellules du nœud sinusal.

614
POINTS CRITIQUES DE PRISE EN CHARGE
• Impliquer et accompagner le patient dans sa prise en charge
o Convenir d’objectifs partagés
o Adapter son mode de vie
o Connaître les signes d’alerte et réagir de manière adapté
o Eviter l’automédication et les risque d’interactions médicamenteuses
o Intégrer l’éducation thérapeutique, le cas échéant dans un programme d’ETP
structuré
• Traitement non pharmacologique
o Mode de vie adapté : restriction sodée (sel < 6g/l) et pesée régulière
o Activité physique adapté, réadaptation cardiaque si nécessaire
• Traitements pharmacologiques de 1ère intention de l’ICS avec une fraction d’éjection
inférieure ou égale à 40%
o Titration IEC et β-bloquants jusqu’à la dose maximale préconisée si tolérée
avec une surveillance clinique (FC et TA) et biologique
o Diurétiques de l’anse si signes de rétention hydrosodée jusqu’à la régression
des symptômes avec le maintien de la dose minimale efficace
• L’instauration des traitements pharmacologiques de 2ème intention de l’ICS nécessite
un avis cardiologique et une surveillance biologique fréquente
o Antagonistes des récepteurs de l’aldostérone, antagniste des récepteurs à
l’angiotensine associé aux IEC : l’association inhibiteur de l’enzyme de
conversion, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine et antagonistes de
récepteurs de l’aldostérone sont contre-indiqué en raison du risque important
d’hyperkalièmie
• Traitements pharmacologiques des causes déclenchantes
o Anticoagulants oraux si FA (si AVK, INR entre 2 et 3) :
§ Digoxine ou amiodarone si FA : anti-arythmiques de classe I toujours
contre-indiqué
§ Proposer la vaccination antigrippale tous les ans et anti-
pneumococciques tous les 5 ans
• Dispositifs médicaux : selon les recommandations

615
Traitement de l’insuffisance cardiaque
LES DIGITALIQUES
Les digitaliques (digoxine, digitoxine) ne sont pas repris dans la classification de Vaughan-
Williams. En effet, ils n’ont pas d’action sur les canaux du potentiel d’action. En faite, ils
inhibent la pompe Na+/K+-ATPase par compétition avec le K+.

1. Mode d’action
Les digitaliques vont bloquer la pompe Na+/K+-ATPase. Cela va alors augmenter l’activité des
pompes Na+/Ca2+ qui vont augmenter la concentration du calcium intracellulaire. La
contractilité va alors augmenter.

L’effet se verra principalement par une augmentation du sinus vagal principalement au niveau
du nœud atrio-ventriculaire. Ces molécules vont également ralentir la fibrillation auriculaire
au repos plus qu’à l’effort par augmentation du tonus orthosympathique.

Par conséquent, si le patient est jeune et qu’il fait souvent du sport, les digitaliques ne sont
pas un bon choix de traitement.

Aux urgences, ce sont des drogues. De plus, on ne doit pas se demander s’ils sont mauvais
pour la fonction ventriculaire. Ces molécules permettent de ralentir une fibrillation auriculaire
rapidement. Ces molécules ne présentent pas d’effet inotrope négatif. On peut donc les
donner en intraveineux.

Généralement, on donne de la digoxine (Lanoxin®) 0,125 à 0,25 mg/j per os. La dose de
charge en IV est de 1 mg soit une ampoule de 0,5 mg avec 2 doses de 0,25 mg. Enfin, il faut
faire attention avec ces molécules car elles sont une fenêtre thérapeutique étroit (0,5 à 2
mg).

2. ECG d’imprégnation digitalique

616

Les digitaliques diminuent la mortalité et les hospitalisations liées à une aggravation de
l’insuffisance cardiaque. Cependant, ils ne font pas vivre plus longtemps.

Même pour le traitement de la fibrillation auriculaire, les dernières études sur la digoxine
suggèrent une augmentation de la mortalité à long terme.

LES NOUVEAUX TRAITEMENTS MÉDICAMENTEUX

L’inhibition du système rénine angiotensine aldostérone par les inhibiteurs de l’enzyme de
conversion, les antagonistes des récepteurs à l’angiotensine et les anti-aldostérones ainsi que
les β-bloquants ont diminuer tous les risques relatifs à la mortalité de l’insuffisance cardiaque.

Cependant, la mortalité de l’insuffisance cardiaque dans les 5 ans reste d’environ 50%.

1. Les peptides natriurétiques

Il existe 3 peptides natriurétiques : le peptide natriurétique auriculaire (ANP : "atrial
natriuretic peptide") synthétisé par les oreillettes, le peptide natriurétique cérébral (BNP :

617
"brain natriuretic peptide") essentiellement synthétisé par les cardiomyocytes ventriculaires
et le peptide natriurétique de type C (CNP : "C-type natriuretic peptide") produit surtout par
les cellules endothéliales et ayant un effet vasodilatateur veineux puissant mais étant par
contre peu natriurétique.

Le BNP et son fragment terminal inactif, le Nt-proBNP, sont les seuls marqueurs disponibles
en routine clinique pour le diagnostic de l’insuffisance cardiaque. Le BNP est synthétisé par
les cardiomyocytes en petite quantité sans stockage.

L'augmentation de la tension pariétale par surcharge volémique et/ou tensionnelle entraine

rapidement une sécrétion accrue de BNP ce qui en fait une "molécule d'urgence" idéale
permettant de détecter précocement les épisodes de décompensation chez les patients
présentant une insuffisance cardiaque stable.

Au niveau rénal, le BNP augmente la filtration glomérulaire par vasodilatation des vaisseaux
afférents et vasoconstriction des vaisseaux efférents. De plus, il diminue la réabsorption de
sodium au niveau du tube collecteur. Enfin, le BNP inhibe la sécrétion de la rénine, de
l'angiotensine et de l'aldostérone.

De plus, les peptides natriurétiques diminue le tonus sympathique.

L’ANP, le BNP et le CNP sont dégradés après leur liaison au récepteur Nepilypsine (= neutral
endopeptidase). La Neprilyspine est une endopeptidase qui dégrade les peptides vasoactifs
tels que les peptides natriurétiques, la bradykinine ou la adrénénaline. Son inhibition entraine
alors une élévation de ces peptides.

Le Sacubutril bloque le Nepilypsine ce qui augmente le taux d’ANP, de BNP et de CNP. Cette
augmentation induit alors une vasodilatation et une natriurése/diurése.

TRAITEMENTS PARTICULIERS DE L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

• L’œdème aigu du poumon
• Le choc cardiogénique
• L’assistance ventriculaire

618
 • Transplantation cardiaque
• Traitement percutané de l’insuffisance mitrale
• Injection de cellules souches
• Reconstruction ventriculaire
• Défibrillateurs

1. Œdème aigu du poumon

C’est une urgence médicale. Pour cela, il faut une correction de la cause qui peut être une
poussée hypertensive, un infarctus ou une valvulopathie. Cette pathologie nécessite
l’hospitalisation du patient à l’USI. Le patient sera en position assise et devra rester à jeun.

Chez ces patients, on va faire une télémétrie et un ECG. On va également surveiller la tension
artérielle et la saturation en oxygène. De plus, il faut surveiller la diurèse du patient. On va
également devoir chercher des signes de bas débit comme des marbrures, une diminution de
la conscience, un refroidissement des extrémités, …

Dans cette pathologie, on donne une oxygénothérapie afin de maintenir une saturation
supérieure à 90%. On peut également mettre une ventilation non invasive avec un masque de
Boussignac.

Enfin, si le patient est vraiment mal, on peut lui faire une intubation trachéale et une
ventilation mécanique s’il est épuisé (ventilation à l’oxygène pur).

De plus, on va devoir arrêter tout médicament inotrope négatif et donner des diurétiques de
l’anse en intraveineux. Généralement, on donne de la furosémide (Lasix® 1 à 4 ampoules soit
20 à 80 mg en intraveineux et en une prise). On fait cela afin d’obtenir une diurèse d’environ
200 ml rapidement (20 minutes). La posologie est ensuite adaptée pour maintenir une
diurèse de 100ml/h.

On va également compenser les pertes de potassium par 1g de KCl par litre de diurèse et en
prévention, on peut l’associer à du Canrenoate IV (Soldactome®).

Enfin, on peut donner des dérivés nitrés en sublingual puis par voie veineuse. Ces dérivés
vont avoir une effet vasodilatateur surtout au niveau veineux. Ils vont donc entrainer une
diminution de la pré-charge. Parmi les dérivés nitrés, on donne de l’isosorbide dinitrate

619
(Cedocard®) ou du molsidomine (Corvaton®). On les donne à une dose de 1 à 2 mg en bolus
IV puis 1 à 3 mg/h par seringue. On les donne quand la tension artérielle systolique est
supérieure 100 mmHg.

On peut également donner des anticoagulants en prévention par de l’héparine non

fractionnée ou de bas poids moléculaire.

Parmi les autres agents vasodilatateurs IV, on retrouve le nitroprussiate de sodium et le

nesiritide.

Le nitroprussiate de sodium est une pro-drogue métabolisée en cyanide et NO. Il présente

une courte demi-vie. De plus, on le titre si le patient présente une tension artérielle systolique
de 90 à 100 mmHg. Ce médicament permet de diminuer la pré-charge et la post-charge ainsi
que la pression capillaire pulmonaire bloquée (Swan-Ganz). Cette molécule présente une
toxicité thyocyanate.

Le nesiritide est un recombinant du facteur natriurétique B humain. Il induit une

vasodilatation puissante au niveau veineux et artériel. Ce traitement présente un faible effet
natriurétique.

a. Traitements étiologiques

Pour la fibrillation auriculaire contemporaine de l’œdème aigu du poumon, on donne de la

digoxine IV 1 mg de dose de charge. On peut également donner de l’amiodarone mais elle a
un effet inotrope négatif lorsqu’elle est injectée rapidement par voie veineuse.

Pour les poussées hypertensives qui accompagnent un OAP, on doit diminuer la post-charge.
Pour cela, on donne des dérivés nitrés, des IEC ou du nitroprussiate de soude en IV.

En cas d’infarctus du myocarde aigue, il faut revasculariser le patient si c’est possible. Parfois,
une assistance circulatoire est nécessaire avec une contre-pulsion intra-aortique. Certains
patients vont plutôt avoir besoin d’une circulation extracorporelle d’assistance.

La contre-pulsion aortique

La contre-pulsion aortique consiste à gonfler un ballon pendant la diastole. Le ballon va alors
laisser passer moins de sang mais on augmente le débit coronaire. On essaie alors d’avoir une
augmentation de la tension artérielle pour avoir une perfusion optimale au niveau coronaire
ou cérébral.

620
L’infarctus du myocarde se complique d’un état de choc dans 6 à 10% des cas. Le taux de
mortalité intra-hospitalière est alors très élevée (50%) malgré une revascularisation coronaire
précoce.

Dans l’insuffisance mitrale aigue, il faut diminuer la post-charge.

Pour le traitement étiologique des anomalies valvulaires, on fait une valvuloplastie, un

remplacement valvulaire ou une plastie chirurgicale.

Pour le traitement de l’œdème aigu du poumon lésionnel, on donne une ventilation en

pression expiratoire positive. De plus, on donne un traitement des complications et un
traitement étiologique en particulier en cas de surinfection.

2. Le choc cardiogénique
a. Les agents inotropes positifs intraveineux

Les amines sympathicomimétiques

La dobutamine est un agoniste β1, peu β2 et très peu α.

La noradrénaline est un agoniste surtout α, très peu β à haute dose. Il s’agit d’une amine avec
un effet vasoconstricteur prédominant à administrer si la tension artérielle est basse.

La dopamine est un agoniste δ (< 2,5 mg/kg/min) puis β (< 12 mg/kg/min) et finalement α.
Cette molécule induit une vasodilatation rénale sélective à faible dose (δ) chez le volontaire
sain et expérimentalement mais il n’y a pas d’arguments scientifiques pour en soutenir une
telle utilisation.

Les récepteurs β-adrénergiques

Le récepteur β1 se trouve au niveau du tissu cardiaque et rénale. Le récepteur β2 se trouve au

niveau des cellules musculaires lisses des vaisseaux et des bronches.

Au niveau cardiaque, la stimulation β1 et β2 augmente l’inotropisme, le chronotropisme, le

dromotropisme et le bathmotropisme (= excitabilité).

Au niveau vasculaire, la stimulation β2 induit une vasodilatation. Au niveau cholinergique, la

stimulation de β3 induit une diminution de la sécrétion de l’acétylcholine.

Au niveau bronchique, la stimulation de β2 provoque une bronchodilatation.

Le récepteur β2 contrôle la glycogénolyse hépatique et musculaire ainsi que la sécrétion de

glucagon.

Les récepteurs α-adrénergiques

Le récepteur α1 prédomine au niveau cardiaque. Sa stimulation entraine une augmentation

de l’inotropisme et du bathmotropisme. Au niveau bronchique, la stimulation de ce récepteur
entraine une bronchoconstriction.

Le récepteur α2 prédomine au niveau vasculaire. Sa stimulation entraine une

vasoconstriction.

621
 b. Les inhibiteurs de la phosphodiestérase

Le milrinome et l’enoximone bloquent la phosphodiestérase IIIA au niveau cardiaque et

vasculaire. De plus, ils augmentent la concentration de l’AMPc et donc l’inotropie et la
chronotropie. Ces médicaments n’induisent pas d’amélioration au long cours.

Le Levosimedan provoque un effet inotrope positif et une vasodilatation via une

sensibilisation des myofilaments au calcium. Il provoque également un effet inhibiteur des
phosphodiestérases. On l’administre par bolus avec ou sans perfusion d’entretien. Cette
molécule induit moins d’arythmies. Elle est également responsable d’une amélioration de la
survie par rapport à la dobutamine dans l’étude REVIVE-II réalisée chez 600 patients.

3. L’assistance ventriculaire
En cas d’échappement au traitement médicamenteux, on fait une ECMO (extra-corporeal
membrane oxygenation) ou une assistance ventriculaire implantable (surtout bridge pour une
transplantation).

a. Nouvelles indications

Pour les patients en NYHA 3 ou 4, avec une fraction d’éjection inférieure à 25%, une
hospitalisation dans l’année pour une décompensation cardiaque et un test de la marche de 6
minutes inférieur à 300m, ont une survie à 12 mois pour 21% d’entre eux avec un traitement
médical et pour 39% d’entre eux avec une assistance ventriculaire (Heartware).

4. La transplantation cardiaque
a. Contre-indications

Le caractère exceptionnel de la procédure et la nécessaire disponibilité d'un donneur

d'organe compatible imposent une sélection stricte du candidat receveur qui accepte et
comprend les implications de la procédure (risque, contraintes du suivi, hygiène de vie, ...).

Pour ces raisons, la greffe cardiaque ne peut être pas être envisagée si :

• La maladie cardiaque a provoqué des dommages irréversibles sur d'autres organes (le
foie, les reins, les poumons ou le cerveau)
• Il existe une maladie incurable ou qui peut en elle-même limiter l'espérance de vie ou
la qualité de vie après transplantation

Le tabagisme, l'alcoolisme ou toute autre forme de toxicomanie sont des contre-indications

formelles à la greffe cardiaque.

Enfin, la diminution des chances de succès chez les patients plus âgés et la rareté du don de
cœur imposent une limitation de l'âge du receveur. Cette restriction est dans la plupart des
centres fixée à 65 ans sauf en cas d’exception qui doit alors être discutée au préalable avec
l'équipe de transplantation.

622
 b. Indications

Les indications sont un patient avec un stade NYHA de 4, un fraction d’éjection du ventricule
gauche inférieure à 20%, un VO2 max inférieur à 14 ml/kg/min, un traitement maximal et pas
de contre-indication à la transplantation.

Il faut que toutes ces indications soient présentes pour que le patient puisse bénéficier d’une
transplantation cardiaque.

c. Résultats

La transplantation cardiaque permet de prolonger la vie et d'en restaurer la qualité.

Les facteurs de succès à long terme sont :

• Identifiables avant la greffe pour certains

• Dépendant de la procédure comme la tolérance du greffon (fréquence et intensité des
rejets). Ils sont également dépendant des complications liées aux traitements
préventifs du rejet (hypertension artérielle, excès de cholestérol, risque infectieux) et
de la maladie coronaire du greffon cardiaque

En règle générale, 90% des greffés cardiaques disent avoir retrouvé une qualité de vie
normale un an après la greffe et plus de 7 patients sur 10 fêtent leur 5ème anniversaire de
greffe.

A titre de comparaison, sur 10 patients qui doivent être greffés, 3 seulement seront encore
en vie sans transplantation après ce délai.

d. Complications

Crise de rejet

Chaque individu possède sa propre “carte d’identité” immunitaire pour se défendre contre
les organismes extérieurs. Après une transplantation, c’est ce même système immunitaire qui
est à l’origine des réactions de rejet du cœur greffé.

Infections

Elles sont plus importantes à cause de l’immunosuppression causée pour diminuer les rejets.

Néoplasies tardives

Elles se développent à cause du traitement immunosuppresseur.

Ces complications imposent des contraintes de dépistages, de traitement et d’adaptation du

mode de vie.

e. L’immunosuppression

Elle est causée par l’association de 3 médicaments qui sont :

• La ciclosporine (Néoral®)
• L’azathioprine (Imuran®)
• La cortisone (Médrol®)

623
Leur efficacité est bonne mais des effets secondaires peuvent compromettre la bonne
évolution après la greffe.

Un nouveau traitement moins toxique vient d’être dévoloppée. Il s’agit du Tacrolimus

(Prograft®). Ce dernier partage certains effets indésirables de la ciclosporine (insuffisance
rénale, hypertension). Il peut également provoquer un diabète qui accompagne souvent le
traitement par cortisone.

Cependant, le Prograft® ne provoque pas de problèmes d’excès de pilosité ou de gonflement

des gencives qui sont parfois observer sous ciclosporine.

5. Traitement percutané de l’insuffisance mitrale

Ce traitement est un challenge. En effet, la valve mitrale est la valve la plus complexe des
valves cardiaques. Cette complexité est causée par l’asymétrie de l’anneau avec des
changements dynamiques de sa surface durant le cycle cardiaque. En effet, il y a une
asymétrie des 2 feuillets valvulaires.

Il y a également une complexité de l’appareil sous-valvulaire. Ce dernier est important pour

préserver la géométrie du ventricule gauche.

La rareté des calcifications (comparativement à la sténose aortique) permettraient un

meilleur accrochage de la protège valvulaire. Cependant, la largeur de l’anneau nécessite un
système de délivrance plus large. De plus, la position de la valve rend un accès trans-fémoral
délicat.

Pour réparer la valve mitrale en percutanée, il existe un principe de bord à bord. En effet, la
technique chirurgicale d’Alfieri consiste à faire une suture des bords de 2 feuillets de la valve
mitral aboutissant à une réduction du reflux anormal de sang. On peut ensuite remplacer la
suture par un clip métallique acheminé par voie percutanée de la veine fémorale dans
l’oreillette droite puis dans l’oreillette gauche à travers le septum interauriculaire.

Les autres modalités de réparation percutanée de la valve mitrale sont :

• Une annuloplastie indirecte (à travers le sinus coronaire)

• Une annuloplastie directe
• Un remodelage percutané du ventricule gauche
• Une implantation percutanée de cordages

Ces techniques sont encore en développement et les résultats sont très controversés.

624

Annuloplastie indirecte

6. L’injection de cellules souches

625
 7. Reconstruction ventriculaire
Ce traitement est légèrement mieux par rapport à la thérapie médicamenteuse.

8. Défibrillateurs
Les défibrillateurs sauvent des vies mais ne peuvent pas être implanté chez tous les patients.

TRAITEMENT DES COMORBIDITÉS

On instaure un traitement contre l’hypertension artérielle, l’hypertrophie ventriculaire
gauche, …

Généralement, on donne des inhibiteurs de l’enzyme de conversion initié à dose progressive

en suivant la tension artérielle et la fonction rénale. La phase de titration est plus rapide avec
un monitoring de la fonction rénale :

• Enalapril : → 10 mg 2x/j
• Lisinopril : → 20 mg
• Ramipril : → 10 mg
• Perindopril : → 10 mg 1x/j

On peut également donner des β-bloquants à distance d’un épisode de décompensation

cardiaque. On les donne à petites doses. Ensuite, on les double toutes les 1 à 2 semaines
selon la tolérance du patient :

• Bisoprolol 5 à 10 mg 1x/j
• Nebivolol : 5 mg : 1x/j
• Carvédilol 25 mg 2x/j

Enfin, on peut donner des diurétiques s’il y a la présence d’une congestion. On peut
également envisager des associations :

• Co-bisoprolol, co-lisinopril (avec hydrochlorothiazide 12,5-25 mg)

• Indapamide : 2,5 mg 1x/j
• Furosémide : 40 mg 1x/j

INSUFFISANCE CARDIAQUE DROITE

1. ECG
On peut noter :

• Une hypertrophie auriculaire droite : il y a la présence d’une onde P haute et pointue

mesurant plus de 2,5mm en D2, D3 et aVF
• Une hypertrophie ventriculaire droite avec des ondes R en précordiale droite et/ou
des troubles de repolarisation, un bloc complet ou incomplet droit
• Une déviation axiale droite
• Des ondes S profondes en V5, V6 avec un report de la zone de transition vers la
gauche

626
 • Des troubles du rythme : tachysystolie ou flutter auriculaire

2. Biologie
Elle est souvent très profondément perturbée. En effet, on observe des troubles des
échanges gazeux avec une hypoxie souvent profonde et une capnie basse, normale ou élevée
en fonction de la cardiopathie causale et de la bronchopneumopathie sous-jacente.

Il peut y avoir une alcalose ou une acidose gazeuses en fonction du degré évolutif. De plus, on
observe des signes de rétention biliaire car il y a une augmentation de la bilirubine conjuguée.

La cytolyse hépatique est souvent très importante dans les poussées d’insuffisance cardiaque.
L’insuffisance rénale fonctionnelle se caractérise par une augmentation de la créatinine et de
l’urée sanguine. Cette insuffisance rénale est souvent aggravée par la prescription de
diurétiques.

Enfin, on peut également observer des désordres électrolytiques à cause du traitement

diurétique avec une fuite de sodium, du potassium, du chlore et une élévation des
bicarbonates.

3. Echographie
On observe des anomalies de fonctionnement du ventricule droit avec une dilatation
cavitaire, une hypertrophie pariétale et un mouvement septal paradoxal. Il y a également une
dilatation en amont de l'oreillette droite et de la veine cave. De plus, il y a une diminution des
variations inspiratoires

627
Lors d’une insuffisance cardiaque droite, il peut y avoir une insuffisance tricuspidienne qui est
quantifiée de façon semi-quantitative par l'écho-Doppler couleur. Pour cela, il faut évaluer les
pressions ventriculaires droites et les pressions artérielles pulmonaires (si pas d'obstacle à
l'éjection pulmonaire).

L’échographie permet de dépister les cardiopathies gauches associées. Parmi ces

cardiopathies, on retrouve l’insuffisance ou la sténose mitrale ou les pathologies de
l'oreillette gauche telle que cœur tri-atrial.

Elle permet également de préciser l’étiologie de l’insuffisance tricuspidienne (endocardite

bactérienne, insuffisance tricuspidienne traumatique, …).

Grâce à l’écho, on peut voir les signes directs d’une maladie thromboembolique (thrombus
intra-cavitaire auriculaire droit ou branches de l'artère pulmonaire).

De plus, elle permet de confirmer la présence d’une hypertension artérielle pulmonaire et

d’exclure des anomalies de la valve pulmonaire. On va également rechercher la présence d’un
épanchement péricardique.

Enfin, l’échographie permet de diagnostiquer une tumeur intracardiaque (myxome de

l'oreillette, ...).

4. Evolution
Le pronostic final dépend de l'étiologie sous-jacente. Une insuffisance cardiaque droite évolue
par poussées. Il faut donc rechercher le facteur déclenchant et le traiter. Parmi ces facteurs
déclenchants, on retrouve :

• La thrombose veineuse profonde avec une migration embolique pulmonaire : facteur

aggravant de l'insuffisance ventriculaire droite
• Les surinfections
• Les troubles du rythme

Le décès survient dans un tableau d'insuffisance cardiaque incoercible avec une anasarque,
des œdèmes diffus, une ascite, un foie dur devenu insensible, des signes de rétention biliaire
majeurs et parfois une insuffisance hépatocellulaire. De plus, dans ce tableau, il y a toujours
une insuffisance rénale sévère.

5. Forme aigue
Les patients présentent une polypnée intense, des signes de collapsus cardiovasculaire, une
tachycardie avec galop et des signes d'hypertension veineuse qui ne sont pas majoritaires.

De plus, le patient peut présenter un choc avec un refroidissement cutané, des lividités, une
oligurie et une acidose.

Cependant, la symptomatologie dépend de l’étiologie et de la gravité (cyanose).

On fait une échographie en urgence car celle-ci permet d’affirmer les anomalies du ventricule
droit et élimine les diagnostics différentiels (tamponnade, …)

628
Souvent, l’insuffisance cardiaque aigue est due à une embolie pulmonaire visible par CT scan
ou scintigraphie. Les autres causes d’un cœur pulmonaire aigu sont :

• Un état de mal asthmatique

• Des pneumopathies aigues
• Une décompensation d’une broncho-pneumopathie chronique
• Un infarctus du ventricule droit
• La rupture septale

6. Formes chroniques secondaires

a. A une affection pulmonaire

Elles peuvent être causée par une hypertension artérielle pulmonaire chronique causée par
une hypoxie chronique. En effet, l’hypoxie induit une vasoconstriction du lit artériel
pulmonaire ainsi qu’une hypoventilation alvéolaire et une hyperviscosité sanguine.

Ces formes chroniques peuvent également être causée par :

• Des bronchopneumopathies chroniques obstructives

• Un emphysème pulmonaire
• Un asthme grave
• Une fibrose pulmonaire (primitives ou secondaires)
• Des déformations thoraciques, une scoliose ou une cyphoscoliose
• Un syndrôme de Pickwick et le syndrôme d'apnées du sommeil compliqué au niveau
cardiaque d’arythmie auriculaire ou ventriculaire avec une hypertension artérielle
• Le cœur pulmonaire chronique post-embolique (EP à répétition)

b. A une cardiopathie gauche

Dans ce cas, elles peuvent être causée par :

• Un rétrécissement mitral
• Une insuffisance mitrale : l’insuffisance droite est souvent tardive
• Une valvulopathie aortique s’il y a une atteinte valvulaire très avancée
• Toute cardiopathie gauche très évoluée, en particulier les cardiopathies ischémiques à
un stade avancé compliquées d’une insuffisance cardiaque droite

7. L’hypertension artérielle pulmonaire

Elle est causée par des lésions des petites artérioles pulmonaires musculaires. Ces lésions
peuvent être :

• Idiopathique
• Héréditaire (80% mutation Bone Morphogénic Protein Receptor)
• Causées par des connectivites (sclérodermie, arthrite rhumatoïde, lupus…)
• Causées par HIV (0,5%, mécanisme ?)
• Causées par une hypertension portale (toxicité sérotonine non détruite par foie)
• Causées par une schistosomiase
• Causées par une anémie hémolytique chronique

629
 • Causées par une maladie véno-occlusive (occlusion veine par tissu fibreux)
• Causées par une hémangiomatose capillaire

Ces lésions peuvent également être causées par des toxiques comme :

• L’aminorex, la (dex)fenfluramine, le benflurex, le diéthylpropion

• Les amphétamines, la cocaïne, L-tryptophane (débatu)
• Les agents chimiothérapeutiques
• Les inhibiteurs sélectifs de la recapture sérotonine

8. Traitement
Le traitement consiste en :

• Un régime désodé
• La prise de diurétiques
• La prise de digitaliques : à éviter si le patient présente un cœur pulmonaire chronique
(intoxication)
• La prise d’un traitement étiologique :
o Correction de la broncho-pneumopathie chronique
o Traitement anticoagulant
o Correction des cardiopathies gauches

On peut également faire une greffe cœur-poumon dans le cadre d’une hypertension artérielle
pulmonaire primitive ou dans toute autre cardiopathie dépassée chez les sujets jeunes.

On peut donner des diurétiques de l'anse en association avec des spironolactones ou avec
des inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou des dérivés nitrés.

De plus, il faut corriger les troubles du rythme. On peut également prescrire un traitement
anticoagulant dans tous les cas sauf lorsqu’il s’agit d’une insuffisance ventriculaire droite
compensée en rythme sinusal chez un malade ambulatoire conservant un exercice physique.

Pour traiter spécifiquement l’hypertension pulmonaire, on donne des prostacyclines (PGI 2)

ou des analogues intraveineux ou sous-cutanés. Il s’agit du traitement le plus efficace car il
induit une augmentation de la survie à 4 ans de 75%.

Il existe également des formes inhalés (iloprost) ou orales (béraprost).

Pour l’HTAP, on peut également donner des antagonistes de l’endothéline (bosentan).

630
 9. Prise en charge globale

631
 10.Points critiques

632
Pathologie vasculaire
INTRODUCTION
La pathologie vasculaire est attrayante à divers égards. Elle inclut les pathologies artérielles,
veineuses, lymphatiques ainsi que les troubles de la microcirculation. La sémiologie vasculaire
est riche permettant souvent après une anamnèse et un examen clinique systématique et
attentif d’avoir une bonne orientation diagnostique.

On dispose actuellement d’outils diagnostiques fiables qui permettront de confirmer ou au

contraire d’infirmer l’hypothèse diagnostique. La prise en charge optimale de ces pathologies
nécessite souvent une approche multidisciplinaire (chirurgie vasculaire, cardiologie, médecine
interne, neurologie, maladies métaboliques, radiologie, hématologie et coagulation). La
pathologie vasculaire est donc un bel exemple de discipline transversale où le dialogue entre
le médecin généraliste et les praticiens des disciplines citées ci-dessus est essentiel.

Pour reconnaître une fistule artério-veineuse, on entend un souffle systolo-diastolique

continu.

1. Examen vasculaire (artériel) périphérique

L’examen vasculaire périphérique d’un patient doit se faire de façon systématique, de haut en
bas, depuis les artères temporales jusqu’aux artères de la distalité des membres inférieurs
(pédieuses, tibiales postérieures). En effet, la maladie athérothrombotique est une maladie
diffuse touchant progressivement l’ensemble du réseau artériel (coronaires, carotides,
carrefour aortique, artères fémorales, artères viscérales…). Lorsqu’on suspecte une atteinte
d’une partie de ce réseau, il convient dès lors d’en tester l’ensemble ce qui motive cet
examen systématique.

Une sténose hémodynamiquement significative est une sténose dont le diamètre est inférieur
à 50%.

633
ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DES MEMBRES INFÉRIEURS

1. Introduction
L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs ou AOMI (« artérite des membres
inférieurs ») est l’une des manifestations de la maladie athérothrombotique affectant les
artères périphériques. Cette affection, liée à l’athérosclérose qui est une maladie générale
touchant tout le réseau artériel représente 90% des artériopathies. Elle est associée à une
augmentation du risque d’infarctus myocardique, d’AVC et de décès d’origine vasculaire.

Cette pathologie est la conséquence d’une maladie athéromateuse.

Dans cette pathologie, le risque d’événement coronarien ou cérébro-vasculaire est 3 à 5 fois

plus élevé que dans une population contrôle.

2. Epidémiologie
La prévalence de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs symptomatique est de
1% avant 50 ans et de plus de 7 % après 60 ans. Elle est 3 fois plus élevée chez l’homme avant
65 ans et relativement similaire dans les deux sexes au-delà de cet âge.

S’il est rare que l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs menace directement la vie
des patients qui en sont atteints, le pronostic général est grave car l’artériopathie oblitérante
des membres inférieurs est souvent associée à des lésions de même nature dans d’autres
territoires : atteinte des coronaires dans environ 50 % des cas, des carotides et/ou des
vertébrales dans 5 à 10 % des cas et association à un anévrisme de l’aorte abdominale dans
environ 10 % des cas.

634


Il existe une forte corrélation entre la diminution de l’ABI et l’augmentation du risque de

décès d’origine vasculaire

3. Physiopathologie et étiologie
Le rétrécissement des artères périphériques (= sténose), lié au processus d’athérosclérose,
entraîne une diminution progressive du débit sanguin. La circulation collatérale de
suppléance se développe parallèlement permettant de maintenir le débit d’aval. Toutefois,
au-delà d’un certain point, la suppléance devient insuffisante expliquant l’apparition de
symptômes, d’autant plus sévères qu’il y a une hypoxie importante des tissus irrigués :
ischémie d’effort, ischémie de repos ou troubles trophiques.

L’occlusion brutale d’une grosse artère peut provoquer une ischémie aigue dont l’évolution
dépendra du degré de développement préalable des collatérales.

Les complications de l’athérosclérose sont :

• Sténoses
• Embolies
• Rupture de plaque
• Calcifications : diabète et insuffisance rénale
• Anévrismes

635
Les formes cliniques sont :

• L’athérosclérose
o Elle est responsable de la majeure partie des artériopathies oblitérantes des
membres inférieurs (70 %)
o Elle touche préférentiellement des sujets âgés (2 hommes/1 femme) et est
souvent localisée, d’évolution relativement lente.
o Les vaisseaux les plus touchés sont l’aorte, les artères iliaques, fémorales
communes, fémorales superficielles et poplitées.
o En cas de troubles trophiques, ceux-ci sont souvent extensifs.
• L’artérite diabétique
o Elle est présente chez environ 20 % des artéritiques.
o Histologiquement, il s’agit d’une artérite athéromateuse associée à des degrés
divers à l’athérosclérose et l’infiltration calcaire de la média (médiacalcose) est
fréquente.
o Ce type d’artérite touche des patients plus jeunes (30 hommes/1 femme),
évolue plus rapidement, est multi-segmentaire, peut toucher n’importe quel
gros tronc mais prédomine au niveau des artères jambières (tibiale antérieure,
tibiale postérieure, péronière) et de la fémorale profonde. Il y également une
atteinte des artérioles et des collatérales.
o Les troubles trophiques sont habituellement localisés aux pieds et aux orteils.

• L’artérite sénile
o Elle est responsable d’environ 5% des artériopathies oblitérantes des membres
inférieurs.
o Elle est en partie liée à l’athérosclérose et en partie à l’artériosclérose (=
vieillissement physiologique des artères).
• L’artérite emboligène
o Elle est liée à la migration de caillots, de fibrine ou de cholestérol à partir de
plaques ulcérées de l’aorte, des artères iliaques ou fémorales.
o La migration peut également être d’origine cardiaque (fibrillation auriculaire,
thrombus intracardiaque, …).
o Les emboles peuvent passer inaperçus ou se présenter sous forme de petites
taches plantaires purpuriques, un orteil bleu (« blue toe ») ou un livedo (aspect
des orteils « en carte géographique »).
o Cette étiologie doit être évoquée notamment quand les pouls périphériques
sont toujours perçus.
636
 4. Présentation clinique
Les symptômes de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs peuvent être classés en
plusieurs stades de gravité selon la classification de Fontaine-Leriche :

• Stade I : absence de symptômes, découverte lors d’un examen systématique d’un ou

plusieurs souffles et/ou d’une diminution de l’IPS
• Stade II : stade d’ischémie d’effort. Elle se manifeste par la claudication intermittente
qui est le symptôme révélateur le plus fréquent. La claudication intermittente est
caractérisée par l’apparition d’une douleur crampoïde après un certain périmètre de
marche, obligeant à l’arrêt et cédant après 1 à 2 minutes. La douleur touche
fréquemment les mollets mais peut aussi intéresser la plante des pieds, les cuisses ou
les fesses en fonction de la localisation des lésions artérielles.
Le stade II est subdivisé en :
o Stade IIa : périmètre de marche large (> 200 m)
o Stade IIb : périmètre de marche court (< 200 m)
• Stade III : stade d’ischémie de repos se manifeste par des douleurs de repos.
Classiquement, le patient est réveillé la nuit par des douleurs dans le pied ou la jambe.
La douleur cède à la position assise ou debout du fait d’une augmentation des
pressions de perfusion liées à la pression hydrostatique. A la longue, le patient finit
par dormir au fauteuil pour éviter ou diminuer les douleurs.
• Le stade III est subdivisé en :
o Stade IIIa : pressions de perfusion supérieure à 50 mmHg
o Stade IIIb : pressions de perfusion ≤ 50 mmHg. Le stade IIIb correspond au
stade d’ischémie critique (stade à partir duquel une intervention est
nécessaire car la viabilité du membre atteint est menacée).
• Stade IV : stade de gangrène
o Apparition de troubles trophiques qui sont plus ou moins étendus
o Les lésions sont parfois minimes nécessitant un examen minutieux pour les
déceler (plaies interdigitales, crevasses aux talons …) ou plus extensives
(lésions péri-unguéales, nécrose d’orteils, ulcères malléolaires, …).
o Tout traumatisme, même minime, sur un terrain d’artérite sévère, peut
déclencher une gangrène (soins de pédicure, mycose, chaussures trop
serrantes, …).
o Ce stade doit être différencié du faux stade IV : il s’agit ici de lésions de mal
perforant plantaire survenant dans un contexte d’artérite diabétique avec
polyneuropathie liée à l’atteinte des vasa nervorum. Il s’agit souvent
d’ulcérations indolores survenant à la face antérieure de la sole plantaire et
dont le patient ne se rend compte que tardivement.

5. Diagnostic
Le diagnostic d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs se base en 1er lieu sur
l’anamnèse et l’examen clinique. La sémiologie vasculaire est extrêmement riche.

L’anamnèse doit être associée à un examen clinique systématique et attentif. L’examen

clinique permet de se faire une idée réaliste de l’état du système artériel périphérique dans
plus de 80 % des cas. On aura ensuite recours à des examens complémentaires.

637
 a. Explorations fonctionnelles non invasives

C’est la mesure des pressions de perfusion au Doppler et de l’ABI. Cette exploration complète
systématiquement l’examen clinique. La mesure de la pression de perfusion est réalisée à
l’aide d’un Doppler de poche avec une sonde crayon. On mesure la pression systolique au
niveau des artères pédieuses et tibiales postérieures. On calcule ensuite les indices de
pression de perfusion cheville/bras (IPP ou ABI pour Ankle Brachial Index blood pressure).
Cette pression vaut la pression systolique cheville/pression systolique humérale la plus
élevée. L’indice normal se situe entre 0,9 et 1,3. L’indice chute en cas d’artérite (< 0,9).

b. Epreuve d’hyperhémie (ou test de Strandness)

Ce test permet de déceler une artériopathie oblitérante des membres inférieurs qui ne
devient symptomatique qu’à l’effort et dont l’examen de repos est quasi normal. Il consiste
en la réalisation d’une petite épreuve de marche (soit sur tapis roulant, soit monter et
descendre d’un escabeau) afin de démasquer une lésion non détectable au repos et devenant
hémodynamiquement significative à l’effort.

On mesure les pressions de perfusion (PP) au Doppler au niveau des chevilles au repos et en
fin d’effort (soit quand les plaintes douloureuses apparaissent, soit après maximum 5
minutes). Normalement, les PP augmentent en même temps que la tension artérielle (TA) et
rediminuent à l’arrêt de l’effort. En cas d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, on
constatera une diminution des PP alors que la tension artérielle augmente.

En fin d’effort, on constatera une réaugmentation progressive des PP jusqu’à l’état basal.
Cette réaugmentation est d’autant plus lente que les lésions sous-jacentes sont sévères.

c. Duplex scan des membres inférieurs

Il s’agit d’une échographie couplée à un examen Doppler couleur et pulsé. Cet examen
permet, dans des indications ciblées, de se faire une idée de l’extension des lésions artérielles
périphériques (athéromatose plus ou moins importante, calcifications, lésions sténosantes
multiples …).

Cet examen, partiellement examinateur-dépendant, peut être très utile pour détecter une
lésion localisée ou assurer le suivi de certains pontages chirurgicaux.

d. Mesure de la pression d’oxygène transcutanée (tc pO2)

Cette technique d’exploration de la microcirculation permet d’évaluer le retentissement

tissulaire des artériopathies oblitérantes des membres inférieurs sévères quand les PP sont
d’interprétation difficile (surévaluation liée à la médiacalcose chez les diabétiques et les
insuffisants rénaux).

L’oxymétrie transcutanée permet de mesurer en un point donné la pression transcutanée

d’oxygène ou tc pO2.

Elle représente l’apport maximal d’oxygène au niveau de la peau, dépend de la pression

artérielle en oxygène, du débit sanguin local et des conditions de diffusion de l’oxygène à
travers la peau. La mesure est réalisée à l’aide d’une électrode polarographique (dite de
Clark) dont la surface est d’environ 1 cm2. Comme les valeurs de base de tc pO2 au niveau de
la peau sont très basses, une résistance de chauffage est associée au dispositif de mesure

638
permettant de réduire la vasomotricité cutanée locale et dès lors d’obtenir une oxygénation
locale maximale.

Les électrodes sont chauffées à 44-45°C et les mesures sont faites après environ 20 minutes
(steady state). Les valeurs de tc pO2 au dos du pied chez le sujet sain en décubitus sont
variables mais en moyenne de l’ordre de 60 mmHg. Ces valeurs deviennent pathologiques,
signifiant une hypoxémie tissulaire marquée, quand elles sont inférieures à 35 mm Hg.

e. Artériographie

L’artériographie de l’aorte, du carrefour aortique et des artères des membres inférieurs va

donner une cartographie précise de la vascularisation des membres inférieurs et permettre
de définir le traitement optimal. Ce bilan peut se faire de façon non-invasive (angio-IRM ou
angio- CT) ou invasive (aorto-artériographie classique).

L’angio IRM est une technique d’imagerie par résonance magnétique nucléaire qui nécessite
l’injection IV d’un produit peu néphrotoxique (Gadolinium). C’est un excellent examen de
première approche permettant de bien visualiser les artères distales (sous-poplitées) mais
ayant tendance à surestimer la sévérité des sténoses. Les contre-indications à cet examen
sont l’existence de matériel métallique dans le corps (ostéosynthèse, valves mécaniques,
pace-maker …). L’angio IRM est inadéquate pour les artères ayant fait l’objet d’un stenting.

L’angio-CT ou angio-scanner est une technique d’imagerie par tomodensitométrie nécessitant

l’injection IV d’un produit de contraste iodé. Elle peut être une alternative à l’angio-IRM. Elle
ne permet pas une bonne visualisation des artères très calcifiées. Les contre-indications sont
une intolérance aux produits iodés et l’insuffisance rénale.

L’aorto-artériographie des membres inférieurs est un examen invasif qui reste l’examen de
référence. Il nécessite un cathétérisme par voie artérielle (habituellement technique de
Seldinger utilisant une ponction fémorale) avec injection de produit de contraste iodé.

Un traitement endovasculaire peut éventuellement être combiné à cet examen diagnostique.

6. Traitement
Les objectifs principaux du traitement de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs
sont de prévenir la morbidité et la mortalité cardio-vasculaire globale en essayant d’améliorer
le confort du patient si possible. Un traitement interventionnel ne doit être proposé que dans
les AOMI sévères (stade III et IV), parfois en cas de stade IIb.

a. Modifier les facteurs de risque

Cet aspect du traitement de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs est essentiel
car il permettra de diminuer la morbidité et la mortalité cardio-vasculaire globale. La prise en
charge des facteurs de risque est explicitée dans d’autres cours (cardiologie, endocrinologie).
Pour mémoire, les principaux facteurs de risque modifiables sont : tabagisme, hypertension
artérielle, diabète, sédentarité, surcharge pondérale et dyslipidémie.

b. Réentrainement physique

Idéalement, tout patient souffrant d’une artériopathie oblitérante des membres inférieurs
devrait bénéficier d’un programme de réentrainement physique (de préférence supervisé)

639
comme traitement initial de la claudication intermittente. En effet, il est bien établi qu’un
programme correct permet d’accroître significativement le périmètre de marche dans la
plupart des cas à tel point que de nombreux patients ne nécessitent dès lors pas de
traitement complémentaire.

C’est particulièrement vrai en cas de lésions artérielles sous-inguinales. Ce programme

combat également la sédentarité et n’a donc que des avantages puisqu’il va aussi diminuer le
risque cardio-vasculaire global.

Les mécanismes d’action potentiels du réentrainement sont multiples :

• Meilleure « économie » à la marche avec diminution de la consommation d’oxygène

et meilleure extraction de l’oxygène
• Développement de collatérales et/ou stimulation de l’angiogenèse
• Normalisation de la fonction endothéliale
• Diminution des marqueurs de l’inflammation (CRP)
• Bénéfices au niveau de la coagulation : diminution du fibrinogène, amélioration du
profil fibrinolytique
• Amélioration du profil lipidique : augmentation de l’HDL-cholestérol et diminution des
triglycérides.

Pour être efficace, le réentrainement devrait se concevoir comme suit ce qui est relativement
contraignant et explique le désintérêt rapide de nombreux patients :

• Au moins 3 sessions de minimum 30 minutes chacune par semaine

• Au moins pendant 6 mois et à entretenir ensuite
• Base : marche sur tapis roulant à 3,2 km/h (2 miles/h) incliné à environ 10 % jusqu’au
seuil de la douleur

c. Médicaments

Les antiagrégants plaquettaires

Sauf contre-indication, tout patient souffrant d’une artériopathie oblitérante des membres
inférieurs doit être placé sous petites doses d’aspirine (75 à 160 mg/j) à titre de prévention
secondaire. En cas de contre-indication à l’aspirine, un traitement par une thiénopyridine (la
plus utilisée étant le Clopidogrel) doit être discuté.

Les drogues vasoactives

Le naftidrofluryl (PraxilèneR) et la pentoxifylline (TorentalR) ont des propriétés

antiagrégantes, vasodilatatrices et/ou hémorhéologiques. Toutefois, elles ont peu d’utilité en
terme d’accroissement du périmètre de marche. Leur utilisation est dès lors limitée et doit
tenir compte du rapport coût/bénéfice.

Les statines

Elles doivent être utilisées en fonction du taux de cholestérol total et de HDL-Cholestérol et

en fonction du nombre de lits artériels atteints à titre de prévention secondaire et pour leur
effet stabilisant des plaques d’athérome.

640
Les prostaglandines

La prostaglandines I2 et la prostaglandine E1 sont des molécules ayant un effet antiagrégant

et vasodilatateur puissant. Elles peuvent parfois être utilisées (par voie intraveineuse) dans les
cas d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs sévère (stade III ou IV) quand il n’y a
pas de possibilité de traitement interventionnel.

L’oxygénothérapie hyperbare

Il ne s’agit pas d’un traitement médicamenteux à proprement parler. Ce type de traitement,

nécessitant l’utilisation d’un caisson hyperbare, peut parfois être proposé en cas de stade IV
pour lequel toutes les autres tentatives thérapeutiques ont échoué.

d. Traitement interventionnel

Le traitement interventionnel, invasif par nature, ne sera proposé que lorsque le membre
atteint est en danger (stades III ou IV) ou dans certains cas de claudication intermittente
invalidante (stade IIb).

Le traitement endovasculaire

Il permet, grâce à l’utilisation de ballonnets ou de prothèses endovasculaires expansives

(stents), de dilater et/ou recanaliser une ou plusieurs sténoses et/ou oblitérations localisées.
Les meilleures indications sont les lésions localisées au niveau de l’aorte abdominale ou au
niveau des axes iliaques.

Le traitement chirurgical

ü Pontages

En fonction des lésions, il existe de nombreuses possibilités de réaliser un pontage chirurgical

par voie anatomique (ex : greffe fémoro-poplitée) ou par voie extra-anatomique (ex : greffe
axillo-fémorale).

Le matériel utilisé est habituellement soit une veine autologue (idéal car se défend bien
contre les infections et bonne perméabilité à long terme), soit du matériel prothétique
(Dacron pour le carrefour aortique et PTFE pour polyéthylène tétrafluoroéthylène pour les
pontages sous-inguinaux).

Le matériel prothétique est beaucoup plus sensible aux infections et, en sous-inguinal, la
perméabilité à long terme est nettement moins bonne par rapport à la veine.

Les complications post-opératoires principales chez le patient revascularisé sont :

• L’œdème du membre revascularisé : œdème de revascularisation s’il y avait une

ischémie permanente préopératoire à différencier d’une éventuelle thrombose
veineuse profonde postopératoire
• L’infection de prothèse sur matériel prothétique : complication gravissime qui
nécessitera le retrait de la prothèse infectée
• Le développement d’un faux anévrisme au niveau du site d’anastomose d’un pontage
• Le lymphocèle : collection lymphatique se développant essentiellement sur une
cicatrice inguinale et qui est à haut risque d’infection

641
 ü La sympathectomie

Une sympathectomie lombaire est parfois réalisée afin d’accroître la vasodilatation

périphérique résultant en une peau sèche et chaude au niveau des pieds. Cette technique n’a
plus que des indications limitées et peut éventuellement se faire par voie percutanée
(sympatholyse chimique sous contrôle échographique).

ISCHÉMIE AIGUE DES MEMBRES INFÉRIEURS

1. Introduction
L’ischémie aigue des membres inférieurs résulte d’une obstruction artérielle brutale
entrainant une insuffisance circulatoire mettant en danger à court terme la viabilité et la
fonction du membre touché. Il s’agit d’une urgence. L’obstruction brutale d’une artère est
habituellement liée soit à une embole soit à une thrombose.

2. Physiopathologie et étiologie
L’ischémie est responsable de lésions neurologiques dès la 4ème heure et musculaires dès la
6ème heure.

a. Principales étiologies

Mécanisme embolique

Les emboles sont dans 80 % des cas d’origine cardiaque (infarctus myocardique, myxome de
l’oreillette gauche, fibrillation auriculaire…), dans 10 % des cas d’origine artérielle (anévrisme
aortique, sténose emboligène, …) et dans moins de 10 % des cas d’étiologie imprécise.

Mécanisme thrombotique

Il y a une obstruction sur une artère pathologique ce qui cause une sténose athéromateuse
avec un accident sur plaque, une thrombose d’anévrisme poplité, …

Un autre mécanisme thrombotique est la thrombose liée à un bas-débit systémique (choc

cardiogénique ou toxi-infectieux …).

Autres mécanismes

• Traumatismes : plaie par arme à feu ou arme blanche, traumatisme ostéo-articulaire

(fracture, écrasement d’un membre)
• Dissection aortique étendue aux artères iliaques
• Phlébite bleue

3. Présentation clinique
L’ischémie aigue des membres inférieurs est définie par 5 signes cliniques caractéristiques
(règle des 5 P) :

• Pain : douleur, apparition brutale, avec sensation d’engourdissement et de

refroidissement
• Pallor : pâleur

642
 • Pulselessness : disparition des pouls
• Paresthesia : paresthésies par ischémie des vasa nervorum
• Paralysis : paralysie

Du fait de l’absence brutale d’irrigation sanguine, les pouls périphériques disparaissent, le

membre devient pâle et très douloureux, des paresthésies et ensuite une paralysie
s’installent.

Les signes neurologiques témoignent de la gravité de l’ischémie. Ils doivent être recherchés
systématiquement. On observe une diminution de la sensibilité et de la mobilité du pied.

4. Traitement
Il s’agit d’une urgence thérapeutique car des dégâts irréversibles surviennent au delà de 6
heures d’ischémie. Le traitement se base sur l’utilisation d’anticoagulants et l’exérèse
chirurgicale des emboles éventuels à l’aide d’une sonde de Fogarty.

PATHOLOGIES DES TRONCS SUPRA-AORTIQUES

1. Introduction
Les pathologies des troncs supra-aortiques décrites dans ce chapitre incluent :

• Les lésions sténosantes des vaisseaux extra- ou intracrâniens de grand et moyen

calibre : lésions carotidiennes, vertébro-basilaires, des artères sous-clavières, du tronc
artériel brachio-céphalique et des carotides primitives
• L’athérome est l’étiologie principale
• Autres étiologies plus rares : sténose post-radiothérapie, vascul(ar)ites
• Les dissections artérielles
• Autres pathologies : tumeur du glomus carotidien

2. Les artères à destinée encéphalique

Il y a un double système d’axes vasculaires carotidien (circulation antérieure) et vertébro-
basilaire (circulation postérieure)

Il existe de nombreuses voies anastomotiques de suppléance. En effet, il y a :

• Le polygone de Willis
• Le confluent vertébro-basilaire
• Les réseaux cervico-thoraciques

3. Les lésions sténosantes des vaisseaux de grand et de moyen calibre

Les sièges de prédilection de lésions artérioscléreuses sont le plus souvent à l’origine des
troncs. Par ordre de fréquence, on retrouve :

• L’artère sous-clavière gauche

• L’artère sous-clavière droite
• Le tronc artériel brachio-céphalique
• Les carotides primitives
643
 a. Les lésions coronariennes

Introduction

Les sténoses carotidiennes sont le plus souvent d’origine athéroscléreuse. Elles sont la cause
d’environ 15 à 20% des cas d’accidents vasculaires cérébraux

Les lésions siègent principalement au niveau de la bifurcation carotidienne. L’autre siège de

prédilection est le siphon carotidien. Lorsqu’on parle de sténoses carotidiennes, il s’agit
habituellement de sténoses à l’ostium de la carotide interne car ce sont les localisations les
plus fréquentes et les plus à risque d’entrainer un accident neurologique.

Les sténoses au niveau des carotides primitives sont moins fréquentes mais sont également
dangereuses. Les lésions à l’ostium des carotides externes sont très fréquentes mais sont
exceptionnellement à l’origine d’accidents neurologiques.

Physiopathologie

La plaque athéromateuse peut être l’objet d’épaississements, de fragmentations,

d’hémorragies intra-plaques et d’ulcérations. Ces phénomènes peuvent entrainer la
formation d’emboles fibrino-plaquettaires ou thromboser le vaisseau et être ainsi la cause
d’un déficit neurologique focal.

Plus rarement, un mécanisme hémodynamique peut être à l’origine d’un déficit neurologique
focal lors d’un épisode d’hypotension ou de bas débit cardiaque, uniquement en cas de
sténoses serrées et si les suppléances vasculaires sont insuffisantes.

Présentation clinique

La plupart des sténoses sont asymptomatiques et découvertes par une échographie-Doppler

(= Duplex scan) réalisée à la suite de la découverte d’un souffle à l’auscultation des vaisseaux
du cou ou réalisée dans le cadre d’un bilan cardiovasculaire (par exemple dans un bilan
préopératoire de pontage coronaire).

Pour les sténoses symptomatiques, on distingue :

• L’accident ischémique transitoire (AIT) : durée typiquement de moins de 1 h et

l’imagerie cérébrale normale. Les principales présentations cliniques sont :
o Amaurose fugace
o Hémiparésie transitoire
o Hémi-paresthésie transitoire
o Trouble du langage
• L’accident vasculaire cérébral (AVC) : tout accident avec séquelles cliniques ou avec
récupération clinique mais imagerie cérébrale anormale. Les principales
manifestations cliniques sont :
o Hémiplégie (ou hémiparésie) à prédominance brachio-faciale
o Monoplégie (ou monoparésie) d’un membre (souvent inférieur)
o Aphasie
o Hémianesthésie
o Hémianopsie

644
Principales causes de déficit neurologique aigu pouvant mimer un accident ischémique

Dans le diagnostic différentiel de l’AIT, on retrouve :

• L’épilepsie
• La migraine accompagnée
• Les troubles métaboliques (hypoglycémie)

Dans le diagnostic différentiel de l’AVC, on retrouve :

• L’hémorragie cérébrale
• La tumeur cérébrale
• L’encéphalite

Principales étiologies d’un AVC ischémique

On retrouve :

• Les emboles d’origine cardiaque (environ 30% des cas)

• L’athérosclérose (environ 15 à 20% des cas)
o Des vaisseaux extra- ou intracrâniens de grand et moyen calibre
o De la crosse aortique
• Les accidents vasculaires lacunaires (environ 20% des cas) : obstruction d’un vaisseau
de petit calibre
• Une dissection artérielle (environ 20% des AVC chez les moins de 50 ans)
• L’étiologie indéterminée (environ 15 à 30%) : AVC cryptogénique

Il existe également des étiologies plus rare. Parmi ces étiologies, on retrouve :

• Les thrombophilies
• La thrombose du sinus veineux
• La dysplasie fibro-musculaire
• L’artérite à cellules géantes
• La maladie de Takayasu
• Les vasculites cérébrales

Examen complémentaire

Les examens complémentaires permettent de confirmer le diagnostic, de préciser l’étiologie

et de guider la stratégie thérapeutique.

On fait une exploration ultrasonore grâce à une échographie-Doppler qui est un examen de
1er choix. Les avantages de cet examen sont :

• L’inocuité
• L’excellente sensibilité pour dépister une sténose de la carotide interne de plus de
70%
• L’étude de la paroi
• L’étude hémodynamique

645
Les limites de cet examen sont :

• Partiellement opérateur-dépendant
• Une analyse segmentaire
• La présence de calcifications volumineuses chez les sujets obèses ou à cou court

On peut également faire une angiographie conventionnelle. Cet examen est considéré
comme l’examen de référence. Ses avantages sont :

• Une étude complète de la vascularisation

• Des études des artères communicantes, des suppléances et une analyse des branches
corticales
• La résolution des images

Ses limites sont :

• Les complications neurologiques

• L’inconfort du patient
• L’injection de produit de contraste iodé

On peut également faire un scanner cérébral. On peut alors faire un scanner avec du produit
de contraste ou sans.

Avec le scanner sans produit de contraste, on peut visualiser les lésions ischémiques et on
peut exclure un autre diagnostic (hémorragie, tumeur, …).

Avec le scanner avec un produit de contraste, on recherche la prise de contraste. En effet,

cela signifie la présence d’une rupture de la barrière hématoméningée ce qui constitue
habituellement une contre-indication pour la revascularisation.

L’angioscanner permet de visualiser les vaisseaux cérébraux (voir AOMI pour les avantages et
les inconvénients).

Les avantages de l’angiographie par résonnance magnétique sont :

• L’inocuité
• Un large volume d’exploration
• Une étude du polygone de Willis
• Une étude du parenchyme

Ses limites sont la résolution des images, une tendance à surestimer les sténoses et des
artéfacts de flux ou de reconstruction.

Traitement

Les objectifs du traitement sont de prévenir la récidive ou la survenue d’un 1er épisode d’AVC
ou AIT.

ü Généralités

On fait un bilan et un contrôle strict des facteurs de risque de la maladie athéroscléreuse

(HTA, tabac, cholestérol, diabète).

646
De plus, on donne une prévention médicamenteuse contre les accidents cardiovasculaires.
Pour cela, on donne des antiagrégants plaquettaires (aspirine, Clopidogrel)

L’indication du traitement de la sténose carotidienne proprement dite (sténose de la carotide

interne) est basée sur :

• Le degré de la sténose
• Le caractère symptomatique ou non de la sténose
• L’estimation de la morbidité-mortalité péri-opératoire : appréciation du risque
coronarien et de la performance de l’équipe chirurgicale
• L’estimation de l’espérance de vie

Pour une sténose symptomatique (AIT/AVC en moins de 6 mois) :

• De plus de 70%, le traitement chirurgical réduit le risque de récidive d’AIT/AVC

homolatéral d’environ 65%
• De 50 à 69%, il y a un bénéfice modeste du traitement chirurgical
• De moins de 50%, il n’y a pas de bénéfice de la chirurgie

Pour une sténose asymptomatique de plus de 80%, il y a un risque d’accident ischémie

cérébral (environ 2%/an). De plus, le traitement chirurgical réduit le risque d’accident
ischémique de 50%.

On propose un dépistage pour une sténose carotidienne par une écho-Doppler lors de
l’auscultation d’un souffle cervical ou avant une chirurgie cardiaque ou chez les patients qui
présentent une artérite des membres inférieurs ou un anévrysme de l’aorte.

Les avantages du traitement chirurgical sont que c’est la technique de référence pour la
thrombo-endartériectomie ou la présence d’une greffe veineuse. De plus, le bénéfice clinique
est démontré et est maintenu à 10 ans.

Ces limites sont l’anesthésie et la morbi-mortalité péri-opératoire qui est variable selon les
centres (moins de 3% à 8%). Les risques d’une opération sont un AIT/AVC, un infarctus du
myocarde, des lésions des nerfs crâniens ou un hématome cervical compressif.

Les avantages du traitement endoluminal sont qu’il n’y a pas d’anesthésie. De plus, c’est une
option s’il y a un haut risque chirurgical. Par exemple, en cas de récidive d’une sténose après
une chirurgie, une sténose radique, une bifurcation haute ou la présence de comorbidité.
Avec cette technique, il n’y a pas de risque de lésions des nerfs crâniens.

Les limites de cette technique sont en cours d’évaluation. Cependant, la morbi-mortalité est
probablement similaire voire supérieure à la chirurgie surtout chez les patients
asymptomatiques et chez le patient symptomatique de plus de 70 ans. De plus, le bénéfice
clinique à long terme est inconnu.

ü Le traitement de la sténose carotidienne

Pour une sténose symptomatique (AIT/AVC dans moins de 6 mois), un traitement est
recommandé si la sténose est supérieure à 70% et si la morbi-mortalité péri-opératoire est
inférieure à 6%.

647
Si la sténose est asymptomatique, un traitement est recommandé si la sténose est supérieure
à 80% et la morbi-mortalité péri-opératoire est inférieure à 6% et si l’espérance de vie est
supérieure à plus de 5 à 10 ans.

b. Les lésions vertébro-basilaires

Introduction

L’athérosclérose des artères vertébrales et/ou du tronc basilaire est l’étiologie de loin la plus
fréquente des accidents ischémiques vertébro-basilaires.

Ces lésions peuvent également être causées par des compressions extrinsèques (souvent
positionnelles). Ces compressions peuvent être causée par des ostéophytes ou des
tassements vertébraux.

Elles peuvent également être causée par des emboles d’origine cardiaque ou par l’aorte
ascendante. Ces lésions peuvent également être causée par une dissection, une dysplasie
fibro-musculaire ou la maladie de Takayasu (rare).

Physiopathologie

Un mécanisme hémodynamique est souvent à l’origine d’un accident ischémique vertébro-

basilaire. Le développement des symptômes ne peut survenir que si l’atteinte des artères
vertébrales est bilatérale ou en cas d’absence ou d’hypoplasie importante d’une de ces
artères.

L’apparition des symptômes est également favorisée par :

• La coexistence de lésions des axes carotidiens ou du polygone de Willis

• Des facteurs hémodynamiques et généraux (insuffisance cardiaque, anémie,
orthostatisme, …)
• Des mouvements de tête : diminution du débit

Un mécanisme thromboembolique peut également être à l’origine d’un accident ischémique.

En effet, des plaques athéromateuses peuvent être à l’origine d’emboles fibrino-plaquettaires
ou peuvent aboutir à la thrombose du vaisseau et être ainsi la cause d’un déficit neurologique
focal. En effet, il peut y avoir des lésions artérioscléreuses sur l’artère vertébrale ou sur le
tronc basilaire. Ces lésions peuvent alors être responsable d’une occlusion ou d’une embolie
distale.

Une maladie thromboembolique peut également venir d’emboles d’origine cardiaque ou

provenant de lésions athéromateuses de l’aorte ascendante.

Présentation clinique

La plupart des lésions sont asymptomatiques et découvertes par une échographie-Doppler ou

une autre technique d’imagerie des vaisseaux du cou.

Pour les lésions symptomatiques, les présentations cliniques les plus fréquentes sont :

• Un trouble aigu de l’équilibre ou des vertiges centraux

• Un trouble visuel aigu :
o Amaurose bilatérale

648
 o Diplopie
o Hémianopsie homolatérale homonyme
• Une drop attack : la symptomatologie la plus évocatrice d’un AIT dans le territoire
vertébro-basilaire. Elle se caractérise par une faiblesse brutale des membres inférieurs
occasionnant une chute sans perte de connaissance et sans prodromes.
• Une dysarthrie
• Une surdité uni- ou bilatérale brusque

Examens complémentaires

Parmi les examens complémentaires, on retrouve :

• L’examen ORL (dans le cadre d’un bilan de vertiges)

• Les potentiels évoqués auditifs
• L’écho-Doppler : sens du flux vertébral (éventuellement complété par un trans-
crânien)
• Un scanner : intérêt limité
• Une IRM du tronc cérébral : visualisation des lésions ischémiques
• Un angio-IRM : explore mal les vertébrales mais visualise bien le polygone de Willis
• Une artériographie : indispensable au bilan préopératoire

Traitement

Le traitement a pour objectif de prévenir la récidive ou la survenue d’un 1er épisode d’AVC ou
AIT.

Pour le traitement des lésions, on peut recourir à la chirurgie. Cependant, les indications de
traitement chirurgical sont exceptionnelles. En effet, on la réalise uniquement chez des
patients clairement symptomatiques (exemple : patient ayant fait un AIT ou un AVC avec des
séquelles mineures et porteur d’une lésion artérielle vertébrale considérée comme
nettement responsable).

c. Les lésions des artères sous-clavières

Physiopathologie

Il y a la présence d’une insuffisance artérielle du membre supérieur qui se caractérise par :

• Une claudication intermittente

• Des lésions ischémiques distales (d’origine embolique)

On peut également observer une insuffisance vertébro-basilaire dans le cardre d’un vol
vertébral ou sous-clavier. Cette insuffisance est présente en cas de sténose serrée de l’artère
sous-clavière en amont de l’origine de l’artère vertébrale.

Présentation clinique

Les sténoses sous-clavières sont le plus souvent asymptomatiques. Du coup, la découverte est
fortuite lors de la constatation d’une différence de tension artérielle entre les 2 bras, d’au
moins 20 mmHg.

649
Les présentations cliniques des lésions symptomatiques sont :

• La claudication intermittente du membre supérieur

• La présence d’embolies distales et de nécroses digitales
• Un syndrome de vol sous-clavier : le plus souvent bien toléré. Il y a la présence de
symptômes d’insuffisance vertébro-basilaire provoqués par l’utilisation du bras
(augmentation du shunt lors de l’effort musculaire).

A l’examen clinique, on observe :

• Une absence ou une diminution des pouls

• Une asymétrie de pulsatilité
• Une asymétrie de tension artérielle
• Un souffle dans les régions sus-sternale, para-sternale et sus-claviculaire

Examens complémentaires

Ils sont indiqués uniquement chez les patients symptomatiques (bilan préopératoire). Pour
cela, on fait :

• Une écho-Doppler : objectivation de la sténose et recherche de vol vertébral

• Une angiographie par résonance magnétique
• Une angiographie conventionnelle : examen de référence

Traitement

Pour les sténoses asymptomatiques, il n’y a pas de traitement. Par contre, en cas de sténose
symptomatique, on donne un traitement endoluminal (traitement de 1er choix). On peut
également donner un traitement chirurgical qui consiste à faire une greffe veineuse carotido-
sous-clavière.

d. Lésions du tronc artériel brachio-céphalique

Physiopathologie

Il y a la présence d’une insuffisance artérielle du membre supérieur droit qui se caractérise

par :

• Une claudication intermittente

• Des lésions ischémiques distales (d’origine embolique)
• Un AVC ou un AIT dans le territoire carotidien droit ou insuffisance vertébro-basilaire

Présentation clinique

Le patient présente :

• Une claudication du membre supérieur droit

• Un AIT dans le territoire carotidien droit
• Une insuffisance vertébro-basilaire

A l’examen clinique, on observe :

• Une asymétrie tensionnelle

650
 • Une asymétrie des pouls (artères temporales superficielles, carotides, pouls aux
membres supérieurs)

Examens complémentaires

Ils sont indiqués uniquement chez les patients symptomatiques (bilan préopératoire). Pour ce
bilan, on réalise alors :

• Une écho-Doppler
• Une angiographie par résonance magnétique
• Une angiographie conventionnelle : examen de référence

Traitement

On traite uniquement si la lésion est symptomatique. Pour cela, on donne un traitement

endovasculaire (risque d’emboles cérébraux) ou un traitement chirurgical.

4. Dissections artérielles
a. Introduction

C’est la 1ère cause d’ischémie cérébrale chez les patients de moins de 50 ans. Dans la majorité
des cas, elle survient spontanément. Parfois, il y a une notion de traumatisme cervical
(accident, manipulations cervicales, strangulation) ou la présence de facteurs favorisant sous-
jacent comme une maladie du tissu élastique (Marfan, Ehlers-Danlos) ou une dysplasie fibro-
musculaire.

b. Physiopathologie

Elle est due à une déchirure de la paroi artérielle :

• Entre l’intima et la média : hématome sous-intimal, sténose ou occlusion

• Entre la média et l’adventice : hématome sous-adventiciel, augmentation du calibre
de l’artère ou évolution possible vers anévrisme

Les signes locaux sont une compression des structures avoisinantes et la présence de
douleurs. Il peut également y avoir des signes d’une ischémie cérébrale secondaire.

c. Présentation clinique

La dissection de la carotide interne se caractérise par la présence :

• De céphalées et de cervicalgies
• D’acouphènes pulsatiles
• De signes d’ischémie cérébrale secondaire (délai : quelques heures à 1 mois) : AIT ou
AVC (souvent dans le territoire de l’artère sylvienne)
• D’une atteinte de nerfs crâniens (XII, XI, IX, V)

La dissection de l’artère vertébrale se caractérise par la présence :

• De céphalées occipitales, de cervicalgies et de douleurs dans la nuque

• De signes d’AIT ou AVC dans le territoire vertébro-basilaire
• D’une hémorragie méningée (en cas de dissection intracrânienne)

651
 d. Examens complémentaires

Afin de confirmer le diagnostic, on peut faire des examens complémentaires. On peut alors
faire :

• Une écho-Doppler : examen de choix en 1ère intention afin de voir s’il y a un

décollement intimal, la présence d’une double lumière, d’un hématome de paroi ou
d’un thrombus sans athérome
• Un Doppler trans-crânien : évaluation du retentissement hémodynamique
intracrânien
• Une imagerie par résonance magnétique cérébrale : c’est un examen non invasif qui
permet de visualiser l’hématome de paroi
• Une angiographie par résonance magnétique : permet de voir la présence d’un
hématome et l’absence de visualisation du vaisseau
• Une angiographie conventionnelle : méthode de référence. Les aspects évocateurs
présents sur cet examen sont une sténose longue, irrégulière et une occlusion en
«flamme de bougie» ainsi qu’un pseudo-anévrisme. On l’utilise pour le diagnostic
d’une dysplasie sous-jacente

e. Traitement

Généralement, on donne des anticoagulants. En effet, on donne de l’héparine en phase

aigue. Ensuite, les antivitamines K prennent le relai pendant 3 à 6 mois.

5. Tumeur du glomus carotidien

C’est un paragangliome se développant dans l’adventice du vaisseau. Il s’agit d’une tumeur
très vascularisée, généralement bénigne et dont l'évolution se fait lentement

a. Présentation clinique

Cette tumeur touche les hommes ou les femmes le plus souvent entre 40 et 60 ans (parfois
prédisposition familiale). Il y a la découverte d’une tuméfaction asymptomatique qui peut
être battante en dessous de l’angle de la mâchoire.

Les symptômes sont liés à la compression locale ou à l’entreprise d’un nerf. Du coup, le
patient se plaint de douleurs cervicales ou dans l’oreille, d’une raucité de la voix ou d’une
dysphagie.

Une angio-IRM, une écho-Doppler ou une artériographie conventionnelle confirme le

diagnostic (« blush » tumoral lié à la riche vascularisation).

Le traitement consiste en une excision chirurgicale.

LES ANÉVRISMES ARTÉRIELS

1. Introduction
Un anévrisme est une dilatation localisée et permanente d’un vaisseau artériel, caractérisée
par une augmentation du diamètre de plus de 50% associée à une perte de parallélisme des
parois (aspect fusiforme ou sacciforme).

652
On distingue :

• L’anévrisme vrai : caractérisé par une dilatation qui comprend toutes les tuniques de
la paroi.
• Le faux anévrisme ou pseudo-anévrisme : solution de continuité au niveau de l’intima
et de la média entraînant la formation d’un hématome encapsulé contenu par
l’adventice et les structures de voisinage

Les sièges de prédilection sont par ordre de fréquence :

• L’aorte
• Les artères iliaques
• Les artères poplitées
• Les artères fémorales

Les localisations plus rares sont :

• Les troncs viscéraux

• Les artères rénales
• Les artères carotides

L’athérome est l’étiologie principale. Les autres étiologies plus rares sont les maladies du tissu
élastique, certaines maladies inflammatoires, les anévrismes infectieux, les anévrismes post-
traumatiques et en post-ponction artérielle.

A : anévrisme vrai

B : faux anévrisme

2. Anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)

Introduction

L’anévrisme de l’aorte abdominale est l’anévrisme le plus fréquemment rencontré. En

pratique clinique, l’anévrisme est défini lorsque le diamètre antéropostérieur de l’aorte
abdominale est supérieur ou égale à 35 mm chez l’homme et supérieur ou égale à 30 mm
chez la femme.

653
Les principaux facteurs prédisposant sont :

• Le sexe (hommes/femmes : 8/1)

• L’âge : chez l’homme de 55-64 ans, la prévalence de l’anévrisme de l’aorte
abdominale est supérieure ou égale à 40 mm est d’environ 1 %. Chez l’homme de plus
de 65 ans, la prévalence augmente d’environ 2 à 4% par décade
• Le tabac : risque multiplié par 3 à 5

Physiopathologie et étiologie

L’athérome est l’étiologie principale. Il y une prédominance chez l’homme avec un rôle du
tabac. La prévalence est plus élevée s’il y a la présence d’une artérite des membres inférieurs
ou des antécédents d’AIT ou AVC ou d’insuffisance coronaire.

ü Pathogénie

L’athérome détruit le tissu élastique de la paroi à cause de phénomènes inflammatoires et la

disparition des fibres élastiques fragilisent la paroi qui s’amincit. La dilatation résulte de la
perte de la résistance de la paroi à l’étirement.

ü Evolution naturelle

L’anévrisme a tendance à augmenter de diamètre selon la loi de Laplace (tension de paroi =

pression x rayon/épaisseur pariétale). Selon la loi de Laplace, la force appliquée sur la paroi
est proportionnelle au rayon. L’augmentation de taille est très variable d’un individu à l’autre
(en moyenne : 2,5 mm/an) et est de plus en plus rapide en fonction du diamètre de départ.

ü Rupture

Les facteurs de risque de rupture sont :

• Le diamètre maximal : le risque augmente nettement lorsque le diamètre est

supérieur à 50 mm
• L’augmentation rapide du diamètre (> 5 mm/6 mois)
• Un anévrisme douloureux soit spontanément soit à la palpation

ü Autres étiologies plus rares

• Les maladies du tissu élastique (de type Marfan, Ehlers-Danlos)

• Les anévrismes

Il pourrait y avoir une intervention de facteurs enzymatiques et cellulaires dans cette

pathologie. En effet, il pourrait y avoir un rôle de l’inflammation et de la protéolyse.

Présentation clinique

La plupart des anévrismes sont asymptomatiques. Les circonstances de découverte sont donc
variables lors d’un bilan pour des symptômes non spécifiques par échographie ou
tomodensitométrie ou lors d’une découverte fortuite par la palpation abdominale. En effet,
on peut sentir une masse battante et expansive (refoulant les mains à chaque systole).

On peut également observer le signe de De Bakey lors d’un anévrisme sous-rénal. Dans ce
cas, on peut introduire la main entre le pôle supérieur de l’anévrisme et le rebord costal.

654
Le diagnostic peut souvent être suspecté cliniquement par la palpation de l’abdomen.

Pour les anévrismes symptomatiques, on observe :

• Une fissuration qui correspond au stade de pré-rupture. Dans ce cas, le patient

présente des douleurs abdominales ou des douleurs lombaires aigues sans trouble
hémodynamique. Il présente également une masse pulsatile sensible à la palpation.
Un anévrisme douloureux doit faire poser l’indication opératoire d’urgence
• Une rupture rétro-péritonéale qui se caractérise par :
o Des douleurs lombaires aigues
o Une masse pulsatile sensible à la palpation
o Un collapsus, parfois transitoire
o Le diagnostic est à évoquer d’emblée si le patient est âgé de plus de 50 ans,
présente une artériopathie ou à une notion d’anévrisme ou d’hypertension
artérielle
• Une rupture intrapéritonéale
o Collapsus sévère brutal
o Il y a rarement une rupture vers les organes creux (duodénum, intestin grêle,
colon) ou vers la veine cave inférieure
• Les autres manifestations cliniques sont :
o Une compression des organes de voisinage, c’est-à-dire la veine cave
inférieure qui conduit à l’apparition d’œdème des membres inférieur ou de
l’uretère qui est responsable de douleurs lombaires et de coliques
néphrétiques
o Une migration d’emboles : douleurs et tableau d’ischémie d’un membre ou
d’un ou plusieurs orteils (« orteils bleus » ou « blue toes »).

Examens complémentaires

Ils confirment le diagnostic, évaluent la taille de l’anévrisme et permettent de guider la

stratégie thérapeutique.

Parmi les examens complémentaires, on retrouve :

• La radiographie de l’abdomen à blanc : calcifications de la paroi vasculaire

• L’échographie abdominale : examen simple, non invasif, de 1er choix pour le dépistage
et la surveillance
• La tomodensitométrie :
o Sans injection de produit de contraste : évaluation du diamètre maximal plus
standardisée (non-opérateur dépendante) que par échographie
o Avec contraste (angioscanner) : analyse plus précise de la topographie de
l’anévrisme via la visualisation du collet anévrismal supérieur ou entre les
artères rénales et l’anévrisme inférieur. Elle est indiquée uniquement pour
guider la stratégie thérapeutique
• L’aorto-artériographie conventionnelle : c’est un examen invasif qui est uniquement
demandé dans le cadre d’un bilan préopératoire si l’angioscanner ne suffit pas. Il
permet une visualisation exacte de l’anévrisme par rapport aux collatérales (artères
rénales) ainsi que la mise en évidence de lésions athéromateuses associées (axes
iliaques)

655
Traitement de l’anévrisme (a)symptomatique

L’objectif du traitement est de prévenir la rupture.

ü Généralités

On fait généralement un bilan et un contrôle strict des facteurs de risque de la maladie

athéroscléreuse (HTA, tabac, cholestérol, diabète). On va également donner une prévention
médicamenteuse pour les accidents cardiovasculaires. Pour cela, on donne des antiagrégants
plaquettaires (Aspirine, Clopidogrel).

ü Méthodes de traitement

On peut faire une cure chirurgicale « classique ». Pour cela, on fait une mise à plat ou on met
une prothèse où l’on va ouvrir le sac anévrysmal puis interposer une prothèse en Dacron
suturé en zone saine. Les avantages de cette cure sont que les résultats sont codifiés avec un
long recul et que les complications tardives sont rares (pseudo-anévrisme, infection de
prothèse, thrombose).

Les limites de cette cure sont une mortalité péri-opératoire (chirurgie programmée) de
l’ordre de 4 à 8%.

Les complications postopératoires les plus fréquentes sont :

• L’infarctus du myocarde
• L’insuffisance cardiaque
• L’insuffisance rénale
• La pneumonie
• L’insuffisance respiratoire
• La nécrose colique
• Les emboles

Le traitement endoluminal est une alternative à la cure classique. Pour ce traitement, on

déploie par voie endovasculaire une endoprothèse couverte. Après l’ancrage aux collets
supérieur et inférieur, l’anévrisme est exclu de la circulation ce qui provoque la thrombose
complète du sac anévrismal.

Les avantages de cette technique sont une faible mortalité (environ 1,5 %), moins de
complications cardiaques ou pulmonaires, une courte durée d’hospitalisation et un
intervention beaucoup moins lourde que la cure classique.

Les limites sont principalement d’ordre anatomique (collet trop court, tortuosités aortiques
ou iliaques ne permettant pas le positionnement et l’ancrage corrects de l’endoprothèse). La
sélection des patients doit être rigoureuse et une surveillance par tomodensitométrie avec
contraste est indiquée à intervalle régulier après l’intervention (modification du diamètre du
collet, présence de fuite de contraste dans le sac anévrismal : « endofuite »).

La technique est coûteuse et n’a pas démontré de bénéfice en termes de mortalité globale à
long terme par rapport à la cure classique.

656
 ü Indication de traitement

L’indication chirurgicale est posée au cas par cas en tenant compte :

• Du risque de rupture : évalué par le diamètre de l’anévrisme ou par l’augmentation

rapide du diamètre. Il y a une indication opératoire si le diamètre est supérieur ou
égal à 55 mm ou s’il y a une augmentation du diamètre de plus de 5 mm en 6 mois ou
si l’anévrisme est douloureux
• Du risque opératoire : les principaux facteurs de risque de mortalité postopératoire
sont l’âge (plus de 70 ans), une histoire d’infarctus, un angor, une insuffisance
cardiaque, une insuffisance rénale ou une insuffisance respiratoire
• De l’espérance de vie
• De la préférence du patient

Tout patient candidat à une cure chirurgicale doit avoir un bilan d’opérabilité comprenant :

• Un bilan cardiaque (ECG, échographie cardiaque, recherche d’une coronaropathie

sous-jacente en cas de signes d’appel clinique : scintigraphie myocardique et/ou
coronarographie)
• Des épreuves respiratoires fonctionnelles
• Une évaluation de la fonction rénale (facteur pronostique, injection de produit de
contraste) et hépatique (risque hémorragique majoré)
• Un écho-Doppler des vaisseaux du cou

Pour choisir le type de traitement (chirurgical ou endoluminal), on prend une décision au cas
par cas.

Le traitement endovasculaire est actuellement réservé :

• Aux patients âgés ou à haut risque chirurgical : pour autant que la topographie de
l’anévrisme permette un positionnement correct de l’endoprothèse et que le
diamètre soit supérieur ou égal à 55 mm (sauf si l’anévrisme est douloureux)
• En cas d’abdomen « hostile » : antécédents de chirurgie abdominale rendant l’abord
de l’anévrisme techniquement plus difficile

657
Traitement de l’anévrisme rompu

L’anévrisme rompu est une urgence chirurgicale majeure. En effet, il faut une intervention
immédiate et une réanimation par voie veineuse et via un remplissage.

Le plus souvent, on fait une interposition d’une prothèse en Dacron. Il y a peu d’expérience
pour un traitement endoluminal.

Le pronostic dépend d’une rupture cloisonnée et d’un état hémodynamique stable (mortalité
inférieure à 50%). Il dépend également de la présence d’une rupture intra-péritonéale avec
un choc (mortalité supérieure à 90%).

a. Formes particulières d’anévrisme de l’aorte abdominale

Anévrismes inflammatoires ou à forme pseudo-tumorale

Ils représentent 5 à 10% de tous les anévrismes de l’aorte. Il y a la présence d’une fibrose
péri-anévrismal importante qui peut englober les structures adjacentes (uretère, veine cave
inférieure, veine rénale gauche, duodénum, sigmoïde). La fibrose peut également siéger
autour de l’aorte athéromateuse non anévrismale (péri-aortite).

ü Présentations cliniques

Les patients peuvent présenter :

• Des douleurs abdominales ou lombaires

• Un amaigrissement, une anorexie, une altération de l’état général
• De la fièvre, un syndrome inflammatoire biologique
• Des coliques néphrétiques, des œdèmes des membres inférieurs

ü Examens complémentaires

On fait généralement une tomodensitométrie où la couronne inflammatoire est hyperdense

en-dehors de la paroi aortique

ü Traitement

Pour le traitement médical, on donne de la méthylprednisolone 16-32 mg/j, puis des doses
dégressives selon la clinique et la biologie.

On fait un traitement chirurgical si l’anévrisme est supérieur ou égal à 55 mm ou en cas

d’échec du traitement médical.

Anévrismes infectieux (rares)

La contamination se fait par voie hématogène ou par contiguité.

Les patients peuvent présenter :

• De la fièvre, des douleurs abdominales ou lombaires

• Une masse abdominale pulsatile

Il y a un risque élevé de rupture. De plus, le traitement est chirurgical ou alors on donne une
antibiothérapie.

658
 3. Anévrisme de l’aorte thoracique et anévrismes thoraco-abdominaux
Hormis l’anévrisme de l’aorte abdominale qui est le plus fréquent, on peut rencontrer plus
rarement des anévrismes isolés sur l’aorte thoracique et des anévrismes entreprenant l’aorte
sus-rénale avec une atteinte de l’aorte sous-rénale et/ou de l’aorte thoracique (= anévrismes
thoraco-abdominaux)

a. Anévrismes isolés de l’aorte thoracique

Ils sont classés selon leur localisation au niveau de l’aorte ascendante, de la partie horizontale
de la crosse aortique ou de l’aorte thoracique descendante

Présentation clinique

Le plus souvent, ils sont asymptomatiques (découverte fortuite lors d’une radio du thorax ou
tomodensitométrie). Les patients présentent rarement des douleurs dorsales ou inter-
scapulaires.

On peut observer des signes de compression qui se présentent par une toux, une dyspnée,
une bronchopneumonie et une atélectasie. De plus, les patients peuvent se plaindre de
dysphagie ou de signes de fissuration et de rupture. Ces signes sont des douleurs intenses, un
hémothorax, des hémoptysies, une hématémèse ou un choc.

Examens complémentaires

• Cliché thoracique standard de face et de profil

• Tomodensitométrie thoracique
• Imagerie par résonance magnétique nucléaire
• Aortographie

Traitement des anévrismes de l’aorte thoracique et des anévrismes thoracoabdominaux

Les indications de traitement sont :

• Un anévrisme symptomatique ou compliqué

• Un anévrisme asymptomatique de l’aorte ascendante : si le diamètre est supérieur à
55 mm (45 mm en cas de maladie de Marfan)
• Un anévrisme asymptomatique de l’aorte thoracique descendante ou de l’aorte
thoraco-abdominale : si le diamètre est supérieur à 60 mm

La technique de traitement est variable selon l’étendue de l’anévrisme. En effet, on peut

réaliser une interposition d’une prothèse en Dacron ou endoprothèse ou une réimplantation
des troncs viscéraux.

Complications

Les complications sont :

• Une mortalité postopératoire : environ 10%

• Un risque de paraplégie variable selon l’étendue de l’anévrisme sur l’aorte thoracique

659
 4. Anévrismes artériels non aortiques
a. Anévrismes poplités

C’est la localisation principale des anévrismes sur les artères périphériques (70% des
anévrismes périphériques).

L’étiologie principale est l’athéromatose. Dans 50% des cas, ce sont des anévrismes
bilatéraux. De plus, il y a une association fréquente avec l’anévrisme de l’aorte abdominale

La présentation clinique la plus fréquente est la thrombose et l’embolisation périphérique

entraînant une ischémie aigue.

Traitement

Les indications de traitement sont la présence :

• D’un anévrisme symptomatique

• D’un anévrisme asymptomatique : si le diamètre est supérieur à 2 cm

La technique chirurgicale consiste en une exclusion par une greffe veineuse fémoro-poplitée.

b. Anévrismes fémoraux

Pour les faux anévrismes fémoraux, on va piquer dedans et injecter de la thrombine sous un
contrôle échographique ce qui permet de fermer la lumière et de guérir le patient.

PATHOLOGIES DES TRONCS VISCÉRAUX

1. Introduction
La vascularisation de l’intestin grêle et du côlon est assurée par le tronc cœliaque (TC),
l’artère mésentérique supérieure (AMS) et l’artère mésentérique inférieure (AMI).

Il existe de nombreuses anastomoses entre ces 3 vaisseaux : entre le tronc cœliaque et l’AMS,
entre l’AMS et l’AMI (arcade de Riolan) ainsi qu’entre l’AMI et les artères hypogastriques.

Les variations anatomiques sont fréquentes.

Les pathologies décrites dans ce chapitre incluent :

• Les lésions sténosantes des troncs viscéraux qui peuvent être la cause d’un syndrome
d’ischémie mésentérique chronique
• L’occlusion aigue d’un tronc qui peut être la cause d’un syndrome d’ischémie
mésentérique aigue
• La colite ischémique

660


2. Lésions sténosantes des troncs viscéraux

a. Introduction

Les lésions sténosantes des troncs viscéraux sont le plus souvent d’origine athéroscléreuse et
siègent le plus souvent à l’ostium ou sur les premiers centimètres du vaisseau.

D’autres étiologies beaucoup plus rares sont la dysplasie fibro-musculaire ou la maladie de

Takayasu.

b. Physiopathologie

La plupart des sténoses sont asymptomatiques en raison des nombreuses voies

anastomotiques de suppléance.

Des manifestations cliniques d’ischémie mésentérique chronique peuvent s’observer lorsqu’il

existe des sténoses sévères ou des occlusions sur au moins 2 des 3 troncs (règle de
Mikkelsen).

c. Présentation clinique

Les patients ont le plus souvent plus de 50 ans et ont une association avec d’autres atteintes
athéroscléreuses.

Les symptômes et les signes sont :

• Des douleurs abdominales après le repas (survenant

précocement dans les 15- 30 minutes)
• Des craintes vis-à-vis de l’alimentation (sitophobie) Triade de Mikkelsen
• Un amaigrissement
• Un souffle systolique épigastrique

d. Examens complémentaires

Les examens complémentaires confirment le diagnostic et permettent de guider la stratégie

thérapeutique. L’exploration ultrasonore (échographie-Doppler) est un examen de dépistage.
Les avantages sont l’inocuité.

Les limites sont :

• Partiellement opérateur-dépendant
• L’analyse segmentaire

661
 • Chez les sujets obèses

On peut également faire une angiographie conventionnelle de face et de profil. Cette

dernière est considérée comme l’examen de référence. Les avantages sont :

• L’étude complète de la vascularisation

• La résolution des images

Les limites sont l’injection de produit de contraste.

Les avantages de l’angioscanner sont une bonne résolution des images avec les appareils de
nouvelle génération ce qui permet d’éviter le cathétérisme nécessaire pour l’angiographie
conventionnelle. Les limites sont présentes quand il y a la présence de calcifications
volumineuses.

Les avantages de l’angiographie par résonnance magnétique sont l’inocuité. Les limites sont

• La résolution des images

• La tendance à surestimer les sténoses
• Les artéfacts de flux et de reconstruction

e. Traitement

Les objectifs du traitement sont de prévenir la récidive de symptômes et l’ischémie

mésentérique.

Généralités

Il faut faire un bilan et un contrôle strict des facteurs de risque de la maladie athéroscléreuse
(HTA, tabac, cholestérol, diabète).

La prévention médicamenteuse des accidents cardiovasculaires consiste à donner des

antiagrégants plaquettaires (Aspirine, Clopidogrel).

Les lésions symptomatiques doivent faire l’objet d’un traitement.

Le choix du type de traitement est soit chirurgical soit endoluminal.

Les avantages du traitement chirurgical sont que c’est la technique de référence (pontage par
greffe veineuse, réimplantation aortique).

Pour le traitement endoluminal, les limites sont l’expérience encore limitée comparée à la
chirurgie mais il peut parfois être une alternative.

3. L’ischémie mésentérique aigue

a. Introduction

Les causes d’ischémie mésentérique aiguë sont :

• L’occlusion artérielle aiguë (environ 50 à 70% des cas)

• L’ischémie non-occlusive (environ 20%)
• L’occlusion veineuse (environ 10%)
• D’autres causes extravasculaires : volvulus, hernie étranglée
662
 b. Physiopathologie

On aura des lésions cellulaires irréversibles s’il y a une ischémie totale pendant 4 h. Dans un
1er temps, il y a la présence de lésions ischémiques de la muqueuse (nécrose de l’épithélium).
Ensuite, il y a une extension à la sous-muqueuse avec un œdème et une hémorragie puis une
atteinte de la musculeuse (infarctus transmural, perforation, péritonite).

c. L’occlusion artérielle aigue

Les étiologies de l’occlusion artérielle aigue sont :

• Les emboles dans l’artère mésentérique supérieure : souvent d’origine cardiaque mais
il peut parfois s’agir d’emboles de microcristaux de cholestérol
• La thrombose in situ sur sténose athéroscléreuse préexistante
• Plus rarement, on retrouve :
o La dissection aortique
o Le traumatisme direct
o Les vasculites
o La dysplasie fibromusculaire
o La thrombocytose

Présentation clinique

Il y a souvent une pathologie cardiaque sous-jacente (FA, valvulopathie, infarctus, …). Le

patient peut présenter des douleurs abdominales violentes d’abord crampoïde puis
continues. Ces douleurs sont péri-ombilical avec une irradiation dans la fosse iliaque droite.

Le patient peut également présenter des nausées, des diarrhées ou du méléna.

L’examen clinique est souvent pauvre au stade précoce (légère sensibilité, douleurs
« disproportionnées »). Cependant, on peut découvrir une hypotension, un choc. En cas de
doute, on fait un scanner ou même une exploration chirurgicale.

Traitement

L’objectif est de restaurer la circulation mésentérique et de lever l’ischémie intestinale. Le

traitement est à instaurer précocement. Pour cela, on donne des anticoagulants
(héparinothérapie) dès que le diagnostic est évoqué.

Le traitement chirurgical consiste en une embolectomie (enlever l’embole par laparotomie)

ou en une revascularisation par greffe veineuse en cas de thrombose in situ sur la sténose
athéromateuse. On peut également faire une résection intestinale plus ou moins étendue en
cas d’infarctus.

d. La thrombose veineuse mésentérique

Un traitement anticoagulant permettra de passer le cap. On effectuera rarement une

exérèse.

On distingue :

• La thrombose primaire : contexte d’anomalie de l’hémostase

663
 • La thrombose secondaire : contexte de néoplasie, pancréatite, maladie inflammatoire
intestinale, splénectomie, post-opératoire, cirrhose, hypertension portale,
contraception orale

Présentation clinique

Il y a la présence de douleurs abdominales pouvant évaluer depuis quelques jours. Le patient

peut également présenter des nausées ou un ballonnement abdominal.

L’examen clinique est souvent pauvre au stade précoce (légère sensibilité, douleurs
« disproportionnée »). Le traitement consiste à faire une anticoagulation.

4. La colite ischémique
a. Les facteurs prédisposants

Les étiologies sont :

• La thrombose de l’artère mésentérique inférieure

• Les emboles
• La chirurgie aorto-iliaque
• La dissection
• L’hypoperfusion (bas débit cardiaque), l’hypotension ou le choc
• Rarement : vasculite, état d’hypercoagulabilité

b. Présentation clinique

La présentation clinique est variable. Le patient peut présenter des douleurs abdominales
(souvent) au niveau du flanc et de la fosse iliaque gauche modérée. Il peut également
présenter des rectorragies ou une diarrhée sanglante ou une péritonite (rare).

c. Les examens complémentaires

On peut faire une sigmoïdoscopie sans insufflation pour ne pas déchirer la séreuse
(souffrance ischémique). On verra très bien l'hypoperfusion.

d. Le traitement

On donne un traitement médical symptomatique. On peut également faire un traitement

chirurgical en cas de complication (péritonite, hémorragie massive, échec traitement médical,
sténose secondaire symptomatique).

ARTÉRIOPATHIES NON ATHÉROMATEUSES

Elle représente 10% de l'ensemble des artériopathies. Les localisations sont diverses en
fonction de si l’atteinte est systémique ou locorégionale par exemple en cas d’artérite.

1. Introduction
Si la maladie athérothrombotique est responsable de plus de 90% des artériopathies, il faut
garder à l’esprit que 10% d’entre elles ont une autre cause. Ces causes doivent être connues
car elles peuvent influencer le type de bilan et le traitement. Ces artériopathies ne touchent

664
pas toujours spécifiquement les artères des membres inférieurs. Elles peuvent aussi, selon le
type, toucher les artères des membres supérieurs, l’aorte et ses branches de division ou les
vaisseaux à destinée encéphalique voire parfois les veines.

2. Principales causes d’artériopathies non athéromateuses

a. Causes emboligènes

Les causes multiples, ont été évoquées en partie dans le chapitre consacré aux artériopathies
oblitérantes des membres inférieurs. Parmi ces causes, on retrouve :

• Les thrombus
• La valvulopathie
• Les troubles du rythme (fibrillation auriculaire)
• L’aortite ulcérée
• L’anévrisme de l’aorte
• La sténose emboligène
• Les emboles de cholestérol
• Le myxome

Plus rarement, on peut observer des embolies paradoxales. Typiquement, il s’agit d’emboles
provenant d’une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs qui, à la faveur d’une
hypertension artérielle pulmonaire transitoire, vont passer à travers un foramen ovale
perméable et se retrouver dans la circulation artérielle. Au niveau des membres supérieurs,
on observera occasionnellement des emboles associés à un syndrome du défilé thoraco-
brachial.

b. Le syndrome de la poplitée piégée

Ce syndrome correspond à la compression anormale de l’artère poplitée par les structures

musculo-tendineuses de voisinage du creux poplité. Il existe en effet au moins 4 anomalies
d’insertion de ces structures qui gênent le passage du sang à ce niveau par compression de
l’artère poplitée lors de certains mouvements (extension de la jambe et dorsiflexion du pied).

La présentation clinique est habituellement celle d’une claudication intermittente survenant à

l’effort chez un sujet jeune sans facteurs de risque d’athérosclérose. Cependant, cette
présentation survient généralement après un certain effet comme par exemple quelques
années de marathon. Elle peut également arriver car les patients ne savent plus marcher car
leur artère s’est bouchée.

Le diagnostic se base sur l’examen clinique (disparition des pouls périphériques à la

dorsiflexion du pied), l’artériographie statique et dynamique (visualisation de la compression
poplitée lors de certains mouvements) et la RMN (anomalies d’insertion des structures
musculo-tendineuses). Il faut palper le patient lors de la dorsiflexion du pied car à ce moment
là, on ne sent plus le pouls. Dans ce cas, il faudra envisager la chirurgie.

c. La maladie kystique adventitielle

L’artère poplitée ou l’artère fémorale superficielle peuvent parfois être le siège d’une
dégénérescence kystique ou mucoïde responsable d’une obstruction de la lumière artérielle
et d’une ischémie d’aval. Cette affection touche le sujet jeune d’âge moyen.

665
On observe la présence d’un kyste qui grossit progressivement puis se vide. Le patient
présentera donc une claudication intermittente qui est elle-même intermittente en fonction
du kyste. Cela est difficile à observer sauf si le patient vient quand son kyste est bien rempli.

Le traitement est chirurgical. En effet, on va enlever le kyste.

Le patient va généralement présenter une claudication intermittente fluctuante. Celle-ci est

due au fait que les kystes adventitiels se remplissent progressivement de mucus obstruant
alors la lumière artérielle ce qui cause l’apparition d’une claudication intermittente.

Lorsque les kystes se vident, habituellement dans la lumière artérielle, le flux artériel
redevient normal et la claudication disparait. Le diagnostic se base sur la clinique,
l’échographie, le CT scan et la RMN (l’un ou l’autre de ces 3 examens permettant parfois de
détecter les kystes).

d. Les dysplasies fibromusculaires

La dysplasie fibro-musculaire est une lésion hyperplasique constitutionnelle (= de naissance)

touchant préférentiellement les artères rénales, les carotides et les artères iliaques. Elle peut
toucher l’intima, la média ou l’adventice et affecte préférentiellement la femme (environ
8/1).

La forme la plus fréquente touche la média et réalise un aspect angiographique

caractéristique « en collier de perles ». Sur le plan clinique, on notera une HTA en cas
d’atteintes des artères rénales. Cela est important à savoir car l’HTA est curable par dilatation
au ballonnet à différents niveaux (sans stent).

L’atteinte des membres inférieurs est responsable de la symptomatologie similaire à

l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs. L’atteinte carotidienne aboutit
exceptionnellement à un accident vasculaire cérébral sauf s’il s’y surajoute une
athéromatose. Les lésions de dysplasie peuvent parfois se compliquer de dissection ou
d’anévrisme.

e. L’endofibrose iliaque externe

Elle est liée à un sport répété et actif, souvent chez les cyclistes, un peu chez les
marathoniens, après des années d'entrainement. Forcément, cela se voit moins au repos. Ils
devront être opérés pour pouvoir continuer leur sport. Cette pathologie artérielle non
athéromateuse est spécifique du sportif et en particulier du cycliste de haut niveau.

Les sténoses induites siègent essentiellement au niveau de l’artère iliaque externe (90% des
cas). Elles sont probablement liées à des frottements répétés dans cette région.

Histologiquement, il s’agit de lésions intimales fibreuses qui vont oblitérer progressivement

l’artère. La clinique sera une claudication, souvent haute, survenant pour un effort important
et limitant les performances de la personne atteinte.

f. Artérite post-radique

Il y a la présence d’une ou de sténoses artérielle(s) survenant dans un territoire irradié (en

générale pour une néoplasie) avec un intervalle libre habituel de plusieurs années.

666
Elle touche préférentiellement les artères iliaques et carotides. Si on a un rétrécissement
carotidien à cause des irradiations, le traitement se fait par voie endovasculaire car il n’y a pas
d’athéromatose. La clinique est similaire à celle des artériopathies oblitérantes des membres
inférieurs. Le traitement est de préférence conservateurs ou endovasculaires. Cependant, la
chirurgie est souvent difficile à cause du remaniement des tissus de voisinage.

g. Les artériopathies toxiques

Certains toxiques peuvent léser les artères ou occasionner un vasospasme artériel. C’est le
cas de l’ergot de seigle (champignon parasite de céréales). Il existe des dérivés de l’ergot dans
certains médicaments antimigraineux. L’utilisation de ceux-ci expose au risque d’ergotisme
(spasmes artériels périphériques fluctuants avec symptômes d’ischémie périphérique).

h. Pseudoxanthome élastique

C’est une pathologie exceptionnelle. Les signes sont une claudication intermittente non
évolutive. Du coup, on ne devra jamais amputer le patient. Il y a également toujours
suffisamment de sang. Le patient peut présenter une cécité, des hémorragies digestives, …

Ce dernier peut également avoir un aspect de peau d’orange au niveau du cou, des coudes et
des aisselles.

i. Artérites inflammatoires

Il existe 4 grandes variétés d’artérites inflammatoires importantes à connaître en pathologie

vasculaire.

La maladie de Buerger (thromboangéite oblitérante)

Il ne s’agit pas réellement d’une artérite inflammatoire mais plutôt d’une maladie vasculaire
oblitérante inflammatoire qui touche les artères distales de petit et moyen calibre (1 à 3 mm)
ainsi que les veines au niveau des membres supérieurs et inférieurs. Cette affection concerne
essentiellement l’homme jeune (< 40 ans) et fumeur. Elle est liée au tabac ou éventuellement
au cannabis. Par conséquent, elle touche de plus en plus les femmes.

Elle constitue 0,5 à 5% des artériopathies des membres inférieurs. La prévalence est accrue
chez les asiatiques et en Europe centrale. Il existe un lien évident avec le tabagisme et la
consommation de cannabis.

On observe fréquemment une triade associant une claudication du membre atteint (inférieur
ou supérieur), un phénomène de Raynaud et des thrombophlébites superficielles migrantes
chez un fumeur jeune et sans autres facteurs de risque.

Cette pathologie évolue par poussée. Le diagnostic est basé sur l’anamnèse, l’examen clinique
(test d’Allen) et l’artériographie (mise en évidence de collatérales spiralées évocatrice en
« tire-bouchon »). On peut observer une coss-arteries où les arcades se remettent en charge.

Une biopsie est rarement possible sauf en cas de thrombose veineuse superficielle où on
observe une panvascularite avec un thrombus frais hypercellulaire comprenant des
polynucléaires, des macrophages et des cellules multi-nuclées.

Le traitement consiste en un arrêt du tabac malgré que ce soit difficile pour ces patients. On
peut également donner des antiagrégants plaquettaires et des vasodilatateurs.

667
La chirurgie de revascularisation est rarement possible. La sympathectomie a des indications
très limitées. Des amputations limitées sont parfois nécessaires.

La maladie de Horton (artérite temporale)

C’est une artérite à cellules géantes prédominant au niveau de la média et survenant quasi
exclusivement chez la personne âgée (> 60 ans). Elle est de topographie segmentaire et
plurifocale touchant avec prédilection les artères de gros calibre surtout dans le territoire
céphalique.

Il y a une atteinte préférentielle des branches de la carotide externe (particulièrement l’artère

temporale, parfois l’artère maxillaire) mais également de l’artère ophtalmique (branche de la
carotide interne).

Elle est fréquemment associée à une pseudo-polyarthrites rhizomélique (PPR). Cette

pathologie touche plus fréquemment la femme et est particulièrement présente dans les
populations blanches d’Europe et d’Amérique du Nord.

Cette pathologie est présente chez les sujets âgés. Ces derniers présentent de la fièvre, une
altération de leur état général et des céphalées (65 à 70% des cas). De plus, ils présentent
souvent une douleur et une raideur des ceintures scapulaire et pelvienne. Les signes
évocateurs (30 à 40% des cas) sont une amaurose fugace et une claudication massétérine. En
effet, si l’artère massétérique est touchée, le patient présente une douleur quand il mange.
Les autres signes sont :

• Des zones temporales douloureuses à la palpation

• Des paresthésies du cuir chevelu

Le diagnostic se fait via la biologie où l’on observe une vitesse de sédimentation souvent
supérieure à 50 mm/h et une anémie inflammatoire. On peut également faire une
échographie Doppler des artères temporales ou une biopsie d’artère temporale (cellules
géantes dans a média avec une rupture de la limitante élastique interne).

Le traitement est à base d’une corticothérapie à base de 0,5 à 1 mg/kg/j où l’on donne de la
prednisone en phase aigue (3 à 6 semaines) avec une diminution progressive. Cependant, il y
a la nécessité de donner également un traitement d’entretien pendant 1 à 2 ans pour
minimiser le risque de récidive.

La maladie de Takayasu (maladie des femmes sans pouls)

C’est une artérite inflammatoire et sténosante des artères de gros et de moyen calibre du
sujet jeune. Cette pathologie est à cellules géantes et à prédominance médio-adventitielle
touchant l’aorte et ses branches.

La crosse de l’aorte et les artères sous-clavières sont préférentiellement atteintes mais tous
les autres gros vaisseaux peuvent être affectés (carotide, artères vertébrales, aorte
abdominale, artères iliaques, artères rénales, artères rénales, artères viscérales ou artères
pulmonaires). C’est une maladie relativement rare qui est plus fréquente en Orient et dans les
pays méditerranéens. Elle touche surtout la femme jeune (à adolescente ou avant 20 ans).
Dans 1,5 à 3% des cas, il y a une association avec la maladie de Crohn.

668
Les symptômes généraux précédent souvent de plusieurs mois la phase vasculaire (malaise,
fièvre, transpiration nocturne, arthralgies, anorexie, amaigrissement). Les signes vasculaires
dépendront du territoire atteint. Les artères sous-clavières étant souvent atteintes, les pouls
périphériques peuvent être abolis d’où son nom de maladie des femmes sans pouls. De plus,
on ne sait pas prendre la tension artérielle chez ces patientes. Cependant, le pouls ne
disparaît qu’après quelques années.

Le diagnostic se fait via une biologie aspécifique mais on observe tout de même une
augmentation de la vitesse de sédimentation. On peut également faire pour le diagnostic une
artériographie ou un angioscanner. Le PET-scan peut montrer des anomalies
hypermétaboliques évocatrices au niveau des artères affectées. Cet examen est actuellement
le meilleur choix pour approcher le diagnostic. En effet, les biopsies sont rarement possibles
mais pourrait détecter la présence des cellules géantes.

Pour le traitement, on donne une corticothérapie et des immunosuppresseurs. Il y a parfois la

nécessité d’une revascularisation chirurgicale ou par voie endovasculaire.

La maladie de Behçet

C’est une maladie systémique associant des ulcération buccales et génitales récidivantes. De
plus, il peut y avoir une atteinte oculaire (iritis, uvéite). Elle est souvent associée à diverses
manifestations systémiques cutanées, articulaires, nerveuses et vasculaires.

Le substratum est une vascul(ar)ite des gros et petits vaisseaux, artériels ou veineux. C’est
une pathologie rare, plus sévère chez les hommes que chez les femmes et plus fréquente
dans le bassin méditerranéen et au Moyen-Orient. Elle débute habituellement avant l’âge de
40 ans.

Cliniquement, les patients présentent des aphtes buccaux ou génitaux. Cette présence est
nécessaire au diagnostic. Le phénomène pathergique (hypersensibilité cutanée aux points de
piqûre) et une uvéite sont des symptômes volontiers retrouvés.

L’atteinte vasculaire, si elle est présente, se manifeste surtout dans le domaine veineux (TVP
ou TVS (dans 1/4 des cas) des membres inférieurs) mais exceptionnellement dans le domaine
artériel (thromboses artérielles, anévrismes).

Lors du diagnostic, on ne retrouve aucun critère biologique d’appoint. On se base donc

essentiellement sur la clinique (conjonction de critères majeurs et mineurs). Il faut faire
attention aux actes invasifs (risque de formation anévrismale au point de ponction en cas
d’artériographie).

Le traitement varie en fonction de la clinique. En effet, s’il y a une atteinte vasculaire, on

donne des anticoagulants en cas de TVP ou un traitement conservateur habituel en cas de
thrombose artérielle sauf si l’ischémie est sévère. Le traitement chirurgical est impératif en
cas d’anévrisme car il y a un risque de rupture élevé.

669
THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE ET SUPERFICIELLE
1. Thrombose veineuse profonde des membres inférieurs
a. Introduction

C’est une thrombose partielle ou complète plus ou moins étendue du réseau veineux profond
des membres inférieurs.

Une thrombose distale se caractérise par une atteinte du réseau veineux profond qui est
limitée à l’étage sous-poplité. Par contre, la thrombose proximale cause une atteinte du
réseau veineux profond poplité ou plus proximal (veine fémorale superficielle, veine fémorale
commune, veine iliaque ou veine cave inférieure).

Les caillots empêchent le retour veineux vers le haut. Sans traitement, des morceaux se
détachent et vont donner une embolie pulmonaire. Du coup, le plus souvent, on retrouve une
thrombose proximale. Les embolies pulmonaires seront le plus souvent asymptomatique.

Parmi tous les patients qui se présentent avec une embolie pulmonaire, 50 à 70% ont une
thrombose veineuse profonde. Parmi tous les patients avec une TVP proximale
symptomatique des membres inférieurs, 40-60% ont une embolie pulmonaire
asymptomatique.

La TVP et sa complication majeure l’embolie pulmonaire sont considérées comme 2

manifestations cliniques d’une même maladie qui est la maladie thromboembolique
veineuse. La maladie thromboembolique veineuse est une maladie fréquente. L’incidence de
la TVP et de l’embolie pulmonaire dans la population générale est de l’ordre de 1/1000 par an
et 0,5/1000 par an respectivement.

b. Physiopathologie

Il y a la présence de 4 signes :

• Un œdème
• Une circulation veineuse superficielle dilatée
• Une chaleur
• Une douleur

Une thrombose veineuse peut être induite par 3 types de modifications au niveau du vaisseau
(triade de Virchow) :

• Une anomalie du flux sanguin (stase veineuse)

• Une anomalie de la paroi des vaisseaux (lésions pariétales)
• Une anomalie de la composition chimique du sang (troubles de l’hémostase)

Les facteurs de risque peuvent être regroupés en facteurs réversibles ou non. La

connaissance des facteurs de risque est un élément permettant d’estimer la probabilité
clinique de TVP et est indispensable pour déterminer la durée du traitement.

670

Généralement, on donne un traitement de prévention car il y a 80% de risque de développer
une thrombose veineuse profonde embolique.

Le concept de balance thromboembolique

En principe, il y a un équilibre dans la composition chimique du sang entre la coagulation et la

fibrinolyse. Certains ont une "anomalie" à la naissance pour le facteur 5 de Leiden. Cette
anomalie touche 3-5% des gens. Ces patients sont donc plus à risque de faire une thrombose,
en particulier si femme prend la pilule.

c. Présentation clinique

• Phlegmatia alba dolens (présentation classique)

o Œdème de la jambe ou de tout le membre inférieur unilatéral ou asymétrique
o Douleur spontanée ou provoquée du mollet (signe de Homans), parfois à
l’aine, à la face interne de la cuisse, sur un trajet veineux
o Signes inflammatoires avec hyperthermie cutanée locale
o Dilatation des veines superficielles
o Erythrocyanose déclive
o Parfois la température élevée est le seul signe
• Phlegmatia caerulea dolens (« phlébite bleue »)
o Rare mais à reconnaître car nécessite un traitement urgent
o Implique une thrombose veineuse proximale extensive provoquant une
stagnation veineuse aiguë et un blocage de l’apport artériel.
o Tableau d’ischémie aiguë associé aux manifestations cliniques de TVP

Les symptômes et signes cliniques de TVP ne sont ni sensibles (ils peuvent être absents en
présence de la maladie) ni spécifiques (ils peuvent être présents en l’absence de la maladie).

671
L’évaluation clinique est néanmoins fondamentale et sert de base à la démarche
diagnostique:

• Elle englobe la recherche des symptômes et signes évocateurs, de facteurs de risque

et d’une explication alternative
• Elle permet d’estimer la probabilité clinique de TVP (faible, intermédiaire, élevée) qui
est indispensable pour orienter la démarche diagnostique et interpréter correctement
les tests diagnostiques.

Les complications de la thrombose veineuse des membres inférieurs sont :

• L’embolie pulmonaire
• Le syndrome post-thrombotique : lourdeur de jambe, dilatations veineuses
superficielles, crampes, œdème, troubles trophiques (dermite ocre, hypodermite,
ulcères souvent sus-malléolaires)

d. Approche diagnostique

Lorsqu’on suspecte une TVP, il faut d’abord estimer la probabilité clinique qui permettra de
définir la démarche diagnostique. Il existe plusieurs systèmes permettant d’estimer la
probabilité clinique de TVP. Le score de Wells est l’un des plus utilisés et simple d’application.
En effet, il permet de savoir si la probabilité de TVP est faible, intermédiaire ou élevée.

En fonction de la probabilité clinique, les examens complémentaires et le traitement seront

proposés en fonction d’un algorithme tel que celui repris ci-après.

672
Algorithme diagnostique de la TVP des membres inférieurs

ü 1ère étape

ü 2ème étape

e. Traitement

L'objectif du traitement est d'améliorer les symptômes, d'éviter l'extension de la TVP et de

prévenir des embolies pulmonaires et le syndrome post-thrombotique ainsi que les récidives.

Les moyens thérapeutiques utilisés sont essentiellement l’anticoagulation et la contention

veineuse. L'interruption partielle de la veine cave inférieure, la fibrinolyse et la chirurgie sont
d’autres moyens thérapeutiques dont les indications sont très limitées.

673
Traitement anticoagulant

C’est la base du traitement. Les HBPM sont éliminées par voie rénale. Il faut donc faire
attention.

Le principe est d’assurer une anticoagulation rapide avec une héparine et prendre le relais
précocement avec les anticoagulants oraux (antivitamines K). Il s’agit du traitement classique
mais, depuis peu, certaines TVP peuvent également être traitées d’emblée par une nouvelle
classe de médicaments appelés les nouveaux anticoagulants oraux.

En Belgique, le seul NOAC actuellement autorisé pour le traitement de la TVP est le

Rivaroxaban (Xarelto) qui est un inhibiteur du facteur Xa mais d’autres molécules seront
rapidement disponibles pour cette indication. Il existe plusieurs contre-indications à ces
NOAC notamment parce qu’ils sont éliminés essentiellement par voie rénale.

Le traitement à domicile est possible dans la majorité des cas grâce à l’utilisation des
héparines de bas poids moléculaire (HBPM) qui s’administrent par voie sous-cutanée.

Les modalités pratiques du traitement par HBPM sont :

• L’utilisation de seringues graduées, prêtes à l’emploi

• L’utilisation de doses (1 ou 2 injections sous-cutanées/jour) adaptées en fonction du
poids
• La durée du traitement est de 5 à 10 jours
• Il n’y a pas de nécessité de vérifier l’activité anticoagulante (exceptions : obésité
importante, insuffisance rénale, grossesse)
• Il faut vérifier le taux des plaquettes tous les 2 à 3 jours
• Il y a un relais précoce par les anticoagulants oraux sous couverture d’HBPM pendant
4-5 jours

En cas de contre-indication aux HBPM (insuffisance rénale sévère : clairance de la créatinine

inférieure à 30 ml/min), l’alternative est l’héparine non fractionnée qui s’administre en
perfusion IV continue (ou par voie sous- cutanée). Il est impératif de vérifier l’activité
anticoagulante (allongement de l’APTT) ainsi que le taux des plaquettes.

Le relais par les anticoagulants oraux (anti-vitamines K) :

• Est débuté par l’administration de dose moyenne (ex: acénocoumarol ou Sintrom® :

3mg/j) le jour même ou le lendemain de l’instauration du traitement héparinique chez
la majorité des patients sauf chez les patients avec cancer actif chez qui un traitement
prolongé par HBPM sans relais par les anticoagulants oraux est recommandé
• L’instauration du traitement sous couverture d’héparine (non fractionnée ou HBPM)
pendant 4-5 jours
• L’adaptation posologique selon le contrôle quotidien de l’INR de J3 à J5 (INR cible :
2.5, range 2 - 3)
• Le maintient du traitement héparinique à doses thérapeutiques jusqu’à obtention
d’un INR supérieur à 2 lors de 2 contrôles successifs espacés de 24 h

La durée du traitement anticoagulant est déterminée en tenant compte de l’estimation du

risque de récidive et de l’estimation du risque de saignement.

674
Les paramètres utilisés pour estimer le risque de récidive en cas d’arrêt du traitement
anticoagulant sont :

• La présence ou non d’un facteur de risque réversible (chirurgie, traumatisme,

immobilisation, contraceptifs, hormonothérapie, post-partum, long voyage en avion)
• Un premier épisode ou récidive
• Une TVP distale ou proximale
• Un cancer évolutif
• Une anomalie de l’hémostase sous-jacente

Les paramètres utilisés pour estimer le risque de saignement sous traitement anticoagulant
sont :

• L’âge (> 75 ans)

• Les antécédents d’hémorragie digestive
• Les antécédents d’AVC non cardio-embolique
• Une insuffisance rénale ou hépatique chronique
• Un traitement antiplaquettaire concomitant
• Une autre maladie sévère aigue ou chronique
• Un contrôle non optimal de l’anticoagulation

Contention et mobilisation

La contention fait partie intégrante du traitement car elle contribue à la régression des
symptômes et à la réduction de l’incidence du syndrome post-thrombotique. En effet, il y a
des séquelles de la TVP liées à l’absence de dissolution complète des thrombi veineux avec
une « grosse jambe » permanente.

675
La méthode est alors la mise en place d’un bandage adhésif (Tensoplast) si l’œdème est
important puis/ou on met un bas de contention gradués. Il faut mobiliser le patient dès que
celui-ci est correctement anticoagulé.

Le syndrome post-thrombique regroupe un ensemble de symptômes dans les 6 mois à 2 ans

après une thrombose veineuse profonde, séquellaires de celle-ci.

Les causes de ce syndrome sont :

• L’obstruction veineuse persistante

• L’incontinence valvulaire
• La perte de la fonction veineuse
• L’hypertension veineuse et microcirculatoire

La clinique est similaire à celle de l’insuffisance veineuse sur varices mais habituellement
d’évolution plus rapide et sévère.

Les signes fonctionnels sont :

• Une lourdeur de jambe

• Des dilatations veineuses superficielles
• Des crampes
• Un œdème de cheville d’abord réversible évoluant parfois vers la « grosse jambe
tendue permanente ».

Le patient peut également présenter des troubles trophiques comme une dermatite ocre,
une hypodermite ou une atrophie blanche. De plus, il présente souvent des ulcères sus-
malléolaires spontanés ou provoqués. La claudication intermittente de la cuisse est rare.

Le diagnostic se base sur la clinique et sur le Duplex scan essentiellement.

Le traitement est thrombolytique. Cependant, il n’y a pas de démonstration d’un bénéfice en

termes de réduction du syndrome post-thrombotique. De plus, le traitement thrombolytique
augmente le risque d’hémorragies majeures par rapport à un traitement par héparine.

Les indications doivent donc rester exceptionnelles (patient jeune avec TVP extensive et
menace pour la jambe (« phlébite bleue »), sans aucune contre-indication).

Interruption partielle de la veine cave inférieure

L'objectif est d'empêcher la migration des emboles vers les artères pulmonaires. Pour cela, on
fait une insertion percutanée d’un filtre dans la veine cave inférieure. Les indications admises
actuellement sont :

• La coexistence d'une TVP proximale ou d'une embolie pulmonaire

• Une contre-indication au traitement anticoagulant
• Les récidives thromboemboliques malgré un traitement anticoagulant bien adapté

Le traitement chirurgical consiste en une indication exceptionnelle d’une thrombectomie

veineuse si le membre est en danger et s’il y a une contre-indication à la thrombolyse.

676
 2. Cas particulier de TVP
a. La thrombose de la veine cave inférieure ou syndrome cave inférieur

Le plus souvent, il y a une extension d’un thrombus iliaque, plus rarement d’origine
néoplasique (rein). Les patients présentent souvent des signes bilatéraux d’emblée dans la
plupart des cas.

b. La thrombose veineuse des membres supérieurs

Les étiologies sont :

• Une compression extrinsèque (tumeur)

• Un syndrome de Paget-Schroetter : thrombose veineuse d’effort
• La mise en place de cathéters

Les symptômes et signes cliniques sont similaire à ceux de la thrombose veineuse profonde. Il
y a parfois une extension à la veine cave supérieure (syndrome cave supérieur).

c. Le thrombose veineuse jugulaire

Les étiologies sont :

• La mise en place de cathéters

• Certaines thrombophilies

Les patient présentent généralement des douleurs cervicales et un gonflement.

3. Thrombose veineuse profonde

a. Etiologie

La thrombose veineuse superficielle peut être iatrogène (cathétérisme veineux). Dans 75%
des cas, elle survient sur des varices. Le plus souvent, elle est sur le trajet de la veine saphène
interne. Une thrombophlébite survenant sur une veine saine doit faire rechercher une
pathologie sous-jacente pré-disposante comme :

• Une néoplasie
• Une maladie de Buerger
• Une maladie de Behçet
• Une pathologie auto-immunitaire
• Une pathologie hématologique
• Des anomalies de l’hémostase

b. Présentation clinique

Le patient se plaint de douleurs sur le trajet veineux avec un aspect rouge et induré (cordon)
et une hyperthermie locale.

c. Examen complémentaire

L’échographie Doppler permet d’apprécier l’extension. Parfois, on observe un « battant de

cloche » à la jonction entre la crosse de la saphène interne et de la veine fémorale commune.

677
Il peut y avoir une extension au réseau veineux profond via des veines perforantes.

d. Traitement

Si le patient est symptomatique, on prescrit des anti-inflammatoires non stéroïdien. De plus,

la contention et la mobilisation sont essentielles.

Pour la prévention de l’extension, on donne de l’héparine à bas poids moléculaire à dose

curative. Cela est souvent proposée pendant 1 mois s’il s’agit d’une thrombose veineuse
superficielle importante.

Pour le traitement chirurgical, on fait une ligature de la crosse de la veine saphène interne si
la thrombose remonte jusqu’à proximité de la crosse. Ce traitement est toutefois devenu
exceptionnel depuis l’utilisation des HPBM.

678