Gynécologie 2

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Résumé gynéco Amina .

Fanit

cycle menstruel
*les règles apparaissent aux alentours de 12 à 13 ans
Ils nécessitent : -axe hypothalamo hypophysaire -
tractus génital intègre - follicules ovariens
le cycle menstruel est de 28 j en moyenne divisé en: 0--
->4/6j: menstruations: survenue après un chut du taux
des œstrogènes et progestérone
de 6j ---> 14j :phase folliculaire: caractérisé par une
augmentation progressive de FSH
--->sélection d'un follicule dominant (follicule de Graaf
mesure 18 mm)-->sécrétion des quantités croissantes
œstrogènes (responsable de l’épaississement de
l’endomètre) qui déclenchera le pic de LH---> ovulation
vers 14j
14--> 28j : phase lutéale: transformation de follicule en
corps jaune--> secrète l œstrogènes, progestérone( +++)--
> enrichi la vascularisation de l’endomètre
* cycle hormonal:■phase folliculaire: ●GnRH --> FSH--> cellule folliculaire (granulosa) -->aromatase
● GnRH--> LH --> thèque interne --> androgène+++ , progestérone+
===》 androgène + aromatase = œstrogène
■ phase lutéale:●LH---> dissociation de granulosa---> formation de corps jaune
LH+FSH--> corps jaune--> progesterone+++ , œstrogene
*cycle de l’endomètre : 1) desquamation(j 0-->4), 2) régénération(j4-->8) , 3) prolifération(j9-->14), 4)
transformation glandulaire(j 15--21) 5) sécrétion glandulaire(j22-->28)
*cycle de myomètre:▪ phase
folliculaire: présence de
contractions; ▪phase lutéale: pas
de contractions(favorise la
nidation)
*cycle de glaire cervical:
sécrétion de la glaire est max
juste avant l'ovulation(13 éme j);
glaire filante épaisse abondante ph neutre perméable au SPZ

Phase folliculaire Phase lutéale


FSH
Oestrogene LH
Granulosa synthese R-LH Phase oestroprogestative
Endomètre epaissé Sécrétion de progestérone+++ par le corps
Myomètre se contracte jaune
Glaire cervical non perméable au SPZ Phase de transformation et de sécrétion
T<37 36,5 glandulaire
Phase régénérative et proliférative de Glaire perméable au SPZ
l’endomètre T>37
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le placenta
*organe éphémère programmé pour une durée de vie de 9 mois , est un annexe fœtal mettant en
contiguïté 2 circulation sanguine distingue séparées par une membrane permettant les échanges
* est de type hémochorial
*placentation: ●origine de placenta:▪fœtal par le trophoblaste ▪ maternelle par la caduque basale
●2 périodes : ▪ période pré villeuse:◇ stade pré lacunaire(6e au 9e jours): pénétration de
syncytiotrophoblaste ds l' épithélium utérin et envahissement de l'endomètre ◇stade lacunaire; (9e au
13e j) : les vacuoles ds la masse syncytil --> formation des lacunes--> ( début de la circulation placentaire
maternelle 11-12e j)
▪période villeuse:◇formation des chambres inter villeuse :par confluence des lacune(plaque basale
côté maternel, plaque chorial coté fœtal
◇formation de villosité chorial:• villosité primaire: 15e j: un axe cytotrophoblastique apparaît {
l'intérieur des expansions syncitiales. •villosité secondaire: 18e j: un axe mésenchymateux pénètre ds la
villosité .• villosité tertiaire: 21e j: apparition d'îlots vasculaire au sein du mésenchyme qui vont se réunir
pour former un réseau capillaire fœtal intravillositaire
*2 type de villosités:● libres● crampons
* évolution des villosité: au 3 e mois elles ne persiste qu' au voisinage de la caduque basale
* arborisation des villosité: cotylédon fœtal--> un système tambour
* apparition de septa intercotyledonnaires
* à partir de 4e mois , le placenta acquière son aspect définitif. après la délivrance le placenta se
présente comme une masse discoïde, mesurant 16 à 20 cm, pesant 500- 600 gr soit 1/6 du poids fœtal,
épaisseur 3-5 cm au centre
*présente 2 faces : maternelle, fœtal et 1 bord
* circulation placentaire maternelle:
artères spiralées -->artères utéro- placentaire ---> le sang maternelle est projeté par haute pression ds
la chambre inter villeuse --> il est ensuite repris par les veines utéro-placentaire
*circulation placentaire fœtale:
* physiologie du placenta: ●fonction d'échange : par: - diffusion simple- diffusion facilitée- transfert
actif , endocytose , passage directe (les protéines ne passent pas sauf igG et alpha fœtoproteine)
● fonction endocrine: sécrète:- hCG, hPL, pHG, œstrogène et progestérone
●fonction respiratoire : 15 fois moins efficace que le poumon réel
● fonction immunologique
●fonction de protection
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bassin obstétrical
*bassin osseux: 4os: sacrum, coccyx, 2 os iliaque
4 articulation: symphyse pubienne(SP) , sacro- iliaque , sacro-coccygien, promontoire(sacro-lombaire)
*le petit bassin : 1) détroit sup(DS): plan d' engagement limité en Avant: SP, crête pectinéale et l'
éminence iliopectinée,en Arrière : promontoire, latéralement: ligne arquée . sa forme est en cœur de carte
à jouer . axe : 60° debout , 45° couché. diamètres : PRP: 10,5 -T .max: 13.5 - T.median: 13 , oblique : 12 -
indice de magnine= PRP + T.median>23 cm
2) excavation pelvienne: limite: en Avant: corps de pubis, en Arriére: face ant de sacrum et coccyx,
latéralement : la surface quadrilatère, la face interne des épine sciatique ( rétrécissement de 1/3
inferieur(détroit moyen) .forme de cône ( cylindre de descentes de hodge )
diamètre bi sciatique : 10.8
3) détroit inf(DI): plan de degagement:limitè en Arrière : pointe de coccyx, en Avant: bord in de SP
latéralement: les bronches ischio- pubiennes ,ligament sacro-sciatique , tubérosité ischiatique . il a une
forme de losange irrégulier avec un axe de 15° . diamètres : transverse bi - ischiatique = 11cm
*l'examen du bassin: doit être effectué au cours de 3 ème trimestre de grossesse(après 37 ème SA) ,
sur un plan dur en position gynécologique vessie et rectum vide
*exploration:● pelvimétrie externe:◇ mesure du losange de michaelis ◇ mesure du diamètre pré-
pubien de trillat ◇ mesure de diamètre bi ischiatique( méthode de tarnier)
● pelvimétrie interne : ◇ exploration de DS ▪ le diamètre antéropostérieur :PRP ▪ exploration des
lignes arquées
◇ exploration de détroit moyen ◇ exploration de DI : ▪ ogive pubienne: 85-90° ▪ pédale coccygienne ▪
diamètre antéropostérieur
●Radiopelvimétrie ● scannopelvimétrie ● pelvimétrie par IRM

mécanisme général d'accouchement


*le travail : contractions utérines + modification du col
*caractéristique des contractions utérines: involontaires, régulières , total , douloureuses,
intermittentes , progressives.
●ils ont les effets suivants : ▪ la formation et l' ampliation de segment inf ▪ modification du col▪
formation de poche des eaux▪ accommodation de fœtus ▪ la délivrance
●diagnostic différentiel : braxton hicks contractions
* modification du col: effacement+ dilatation ; chez la primigeste: effacement avant dilation ; chez
multipare : la dilatation peut se faire avant ou au mm temps que l' effacement
● 2 phases:▪ latente: dilatation < 4 cm modification minime, ▪active: dilatation >4 cm modification
rapide
* accommodation de fœtus : - flexion , orientation oblique, asynclinisme , déformation plastique
●fait intervenir des mécanismes mécaniques, dynamiques et plastiques
* mécanismes mécaniques: orientation, amoindrissement , engagement proprement dit , la descente ,
la rotation, le dégagement ( expulsion)
* mécanismes dynamiques: les contractions utérines + les efforts poussés abdominales maternels( ne
dépasse pas 35 min)
*mécanismes plastiques: - déformation intrinsèque - chevauchement des os de crane - déformation
des plans superficiels
* la délivrance: ▪ décollement et déroulement de cordon à la vulve ▪ expulsion▪ hémostase( rétraction
utérine )
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grossesse normal
* l' ovulation: le nbr des jours de cycle - 14 jours
*la grossesse : est l' état physiologique qui s 'étend de la fécondation jusqu'à l' accouchement ( date de
dernière règle + 266j)=41SA
le terme théorique: DDR + 14 + 9 mois
* diagnostic positif:
●anamnèse: ▪aménorrhée secondaire
▪signe sympathiques gravidiques:- modification de la température basal - signes digestifs: nausée,
vomissements matinaux , hypersialorrhée, constipation... - signes urinaires: pollakiurie, prurit vulvaire... ,
signes neuroendocriniens: immotivité , irritabilité, nervosité, somnolence...
●examen clinique: ▪ signes générales: la T°( courbe ménothermique) , taille, poids, TA, mesure de la
hauteur utérine: 4mois-->16cm, 5 mois--> 20 cm, 6 mois --> 24 cm, 7 mois--> 28 cm, 8 mois --> 30 cm , 9
mois--> 32-34 cm ▪ inspection: ◇modification mammaire:- augmentation de volume et de la sensibilité
des seins ,- bombement de l' aréole - hyperpigmentation péri- aréolaire -développement de réseaux
veineux<<de haller>> - apparition des tubercules de montgomery
◇ pigmentation général : des taches sur le front, le visage... ,hyperpigmentation de la ligne brune , la
vulve gonfle et se pigmente
▪palpation: le fond utérin peut être palpé
▪ examen au speculum: vagin et col légèrement violacée (lilan) -glaire épaisse transparente -bouchon
muqueux-recherche l'origine du métrorragie- FCU ...
▪TV couplé à la palpation : utérus gravidique: augmenté de volume , sphérique , lourd , globuleux,
ramolli
-2 signes positifs:•signe de Noble •signe de Hégar
- calculé le score de Bichop
●examen biologique : ▪ dosage de ß- HCG (test urinaire ) : c'est un test qualitatif ,il est recommandé
d'en faire au 36 -37 ème jour d'aménorrhée (3 ème SA)
▪dosage quantitatif de l'HCG plasmatique ( fait le 1er trimestre): détectable dès le 9ème jour (8-10) qui
suit la fécondation (double chaque 48h le 1er mois)atteindre son max à la 8 éme SA
▪examens complémentaires demandé à titre obligatoire au début de grossesse : groupe sanguin ABO
Rhésus ,RAI( femme R- 3mois 6 mois 8 mois , femme R+ : 6mois ), glycémie à jeun( seuil< 0.92 g/l),
protéinurie, glycosurie, sérologie syphilitique(TPHA/VDRL) , toxoplasmose, , rubéole ,
●examen radiologique: écho: ▪endovaginale: 4e SA, ▪ trans abdominale: 5-6e SA
◇permet d' éliminer: GEU , grossesse molaire, GIU nn évolutive ◇ permet de dater la grss: •sac
gestationnel: 6-8e SA (+/- 5j) • distance cranio- caudal: 8-12 e SA (+/- 3j){ meilleur paramètre
échographique pour dater la grossesse)• Bi- pariétal: 13-24 SA(+/- une semaine)•abdomino-transverse 24
SA
• l'activité cardiaque: 7e SA • mouvements actifs fœtaux: 8-9eSA
● nbr de consultation : 7 prénatales obligatoires( la 1ère doit être obligatoirement avant 3e mois ( 12- 13
SA)après chaque mois une consultation ) , 3 écho obligatoires( 1ère : dater la grss( 12 Sa) 2ème
(22Sa) :détecter les anomalie 3éme(32SA) :pronostique de l 'accouchement)
● critère de normalité d' un rythme cardiaque fœtal:▪bruit audible de a2 SA ▪fréquence cardiaque de
base : 110-160(140btm) ▪ présence de plsr accélération ▪ absence de ralentissement
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placenta prævia
* placenta s'insere en totalité ou en partie sur le segment inf , il est rare
*les causes: •population noire• Age • multipare •cicatrice utérine •atcd d'avortement •manœuvre
utérine •grossesse gémellaire •tabac...
*massification : ●anatomique:▪ latéral ▪ marginal▪ partiellement recouvrante ▪totalement recouvrante
●échographique(bessis R) à vessie pleine: ▪antérieure ▪postérieure
*physiopath: 2 mécanismes: ●nidation de blastocyte au niveau de segment inf ● implantation basse
après extension progressive vers le segment inf
*clinique: ●formes asymptomatiques ● formes sympathiques: - hémorragie: non douloureuse,
spontanée, sang rouge, - douleurs: discrète ou absente - signes généraux : pâleur, pouls, Ta, quantité de
sang perdu- signes physiques: utérus souple , BCF positive(viabilité de fœtus) -speculum: confirme
l'origine de l'hémorragie-TV est CI avant l'écho
●formes compliquées :- procidence de cordon-décollement prématuré - placenta accreta - troubles de
la coagulation - associé à un hématome retro placentaire
*diagnostic différentiels: hématome retroplacentaire- hématome décidual basal- hématome décidual
marginal - avortement - rupture utérine - placenta circumvalata - mole hydatiforme - béance du col
* le pronostic: -mortalité maternelle est rare ms les morbidité maternels et fœtal sont fréquents
*prise en charge:●formes asymptomatiques: repos -surveillance clinique ,biologique et échographique
●formes symptomatiques:- hospitalisation- réanimation maternelle - césarienne: type recouvrant ou
hémorragie de grande abondance- voie basse : autres types - trt de suite de couches: •correction de
l'anémie •prévention de l'iso - immunisation• ATB indispensable • HBPM et lever précoce •surveillance
des paramètres

rupture utérine
*interruption de la continuité non chirurgicale complète( fœtus expulsé en intra abdominal) ou
incomplète ( fœtus ds la cavité aminiotique)de la paroi utérine atteignant le corp et le segment inf ( exclut
lésion de col et perforation post avortement ou curetage)
*clinique: ●utérus sain: 2phases:• sd de lutte ou de bandel et frommel(prérupture) : - déformation de
l'utérus en sablier - tension douloureuse de ligament rond - contracture utérine hypercinesie et hypertonie
•phase de rupture :- dlr abdo en coup de poignard - sensation d'écoulement abdo tiède- sensation de
bien-être- hmrg vaginal modérée- signes de choc ◇ signes physique: - perception de 2 masses -TV: vide -
BCF: absent
●utérus cicatriciel: •triade de chartrusse: - dlr au niveau de la cicatrice - metrorragie - altération de BCF
* Facteurs de risque : césarien, multiparité , utérus sur distendu , placenta prævia , poche d'eaux plate ,
atcd de RU , Grossesse gémellaire, atcd de cicatrice corporeal ...
N.B : la mortalité maternelle en cas de RU au cours de travail est de 15%
*Signes de bon pronostique: - atcd d'accouchement par voie vaginal après césarienne - mise en travail
spontané - col favorable ( score de bichop)
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*Prise en charge :au cours de travail : laparotomie -suture de brèche -hystérectomie si la lésion est
sévère ( total ou subtotal) -réparation des lésion associées
*Prophylaxie: -surveillance de la grossesse et de travail et de l'utérus cicatriciel - diagnostic des
anomalies de bassin et de disproportion fœto- pelvien -diagnostic de présentation dystocique - exécution
correcte des manœuvres obstétricaux-respecté les CI de l'ocytocine et de prostaglandine

hématome retro-placentaire
* formation rapide de collection de sang sur la face post du placenta et la paroi utérine à cause d'un
décollement prématuré du placenta normalement inséré
* facteurs de risque: - HTA-préeclampsie - Age maternel avancé - nuliparité - trt anticoagulant -
traumatisme - manœuvres obstétricaux
N.B: il peut être spontané
- peut être récidive
*il y a 2 types: ● HRP décidual basal( plus grave --> lésion artériel ) ●HRP marginal( moins grave-->
lésion veineuse)
* Clinique : ● S.F: dlr abdominal: brutal en coup de poignard- hémorragie externe minime et discret
noirâtre - état de choc
●S.P: - utérus dur hypertonie et douloureux ( contracture en bois permanente ) -BCF : Altéré ou absent
- TV: Segment inf tendu , col spasmé , membrane intacte
: il y a une disproportion entre l'état de choc et l'hémorragie minime
*signes de gravité: ● syndrome de couvelaire:+ trouble de l'hémostase
● apoplexie utéru-placentaire: souffrance des tissu ● mise en jeu du pronostic fœtal : MIU( décollement
de 2/3 de placenta)
*Conséquences de l'HRP:
●Fœtus: hypoxie, souffrance fœtal aiguë, MIU
●la mère: - hypovolémie, état de choc , insuffisance rénale aigue , syndrome hypertensif, CIVD,
Hémorragie incoercible , sd de Sheehan
*Diagnostic différentiel : - placenta prævia, rupture utérine, sd douloureux extra- utérine (appendicite,
OIA, pancréatite...)
*prise en charge : ●réanimation médical
●TRt obstétricale :•rupture de poche des eaux
• évacuation de l'utérus :▪ fœtus vivant: - état de la mère stable: voie basse - état maternel instable ou
le travail traine : césarienne en urgence
▪fœtus mort: - état de la mère stable: déclencher artificiel du travail -état de la mère instable :
réanimation et césarienne en urgence

HTA gravidique , pré éclampsie ,éclampsie


* HTA gravidique : PAS> 140 PAD> 90 après 20e SA rentant en ordre après 12 semaine du post
partum
*Prééclampsie: HTA gravidique + protéinurie> 0.30gr/24H +œdème
■la cause; hypoperfusion placentaire à cause d'un défaut d'invasion trophoblastique
■facteurs de risque: -atcd familiaux-primipare- changement de partenaire- sperme exposition courte -
Age maternel avancé - obésité- grossesse multiple - anomalies congénitales- atcd d'HTA gravidique ...
■ signes de gravités: ●maternels: -PAS>160 PAD>110 - céphalée persistante phosphène ou acouphène -
dlr épigastrique en barre - oligurie - protéinurie>0.5gr/24H - ASAT=3N - Thrombopénie - LDH> 600,
Créa>135
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●fœtaux: retard de croissance intra utérine - oligoaminiose - mort intra utérine
■complication: ●cerveau: éclampsie ● rein: protéinurie>0.5gr ● cœur : HTA ● poumon :OAP
●coagulation: - CIVD - Hématome retroplacentaire ● foie: • HELLP: microangiopathie de 3 eme trimestre
ou post partum provoque une augmentation de taux de l'ASAT , et nécrose périportal • SHAG: c'une
stéatose micro vésiculaire diffuse avec nécrose central présence d' ictère en fin de 3e trimestre avec PT et
ASAT augmenté
* Éclampsie : c'est un état convulsif généralisé de type de grande mal sans atteinte neurologique
■clinique :●phase prédictive : •signes neurosensoriels : flou visuel- bourdonnement des oreilles-
céphalée • prise de poids • œdème• epigastralgie en barre • ROT vif ●phase d'invasion: secousses
fibrillaire ● phase tonique : contracture généralisée ●phase clonique : convulsion de 1/ 2 sup sans perte des
urines ●phase comateux
■ diagnostic différentiel : épilepsie- AVC hémorragique - processus intracrânien - trouble métabolique -
Toxique : intoxication au CO
*prise en charge :
● HTA gravidique : - alpha methyldopa - ß- bloquants - inhibiteurs calciques - Alpha bloquants
N.B: IEC , ARA2 et les diurétiques sont CI
● pré éclampsie : hospitalisation en réanimation - mise en condition : position en décubitus latéral droit ,
oxygène , mise en place de 2 voies d'abord , monitorage non invasif , sondage vésical - TRT de l'HTA -
Prévention ou TRT de crise convulsives : le sulfate de magnésium - Remplissage vasculaire
● éclampsie : libération des voies aériennes sup et assistance respiratoire - TRT anticonvulsivant
intraveineux ( benzodiazépines) - control l' HTA (Nicardipine+++) - interruption de la grossesse récidive
possible dans les 48H du post partum ( TRT préventive sulfate de magnésium )
: le TRT de l'intoxication au MgSO2 :gluconate de calcium

* Prévention :instaurer à la prochaine grossesse un TRT préventif à base d' aspirine à 100 mg/j Dès le
premier trimestre jusqu'à la 35e SA

Grossesse extra utérine


* grossesse ectopique( implantation et évolution) en dehors de cavité utérine
*1ère cause de mortalité de 1er trimestre
*les localisation: - la trampe+++( ampulle+++, interstitiel, isthme) - cavité abdominal - ovaire - col
utérin
*FDR:- pillule microprogestative - stérilet (DIU) - infection génitale - atcd de GEU _ atcd de HTA - atcd
de MST - tabac -endométriose
*étiopathopathogénie: - retard de la captation de l'ovaire - retard de transport de l'œuf - reflux tubaire
*formes cliniques: ◇pseudo-abortive ◇ fébrile ◇ pauci symptomatique ◇ association GEU+GIU
*symptôme :
- aménorrhée secondaire
- metrorragie: minime brun sépia
-douleur pelvienne : intensité variable discret -
*examen clinique : est pauvre et discret et pas spécifique:
◇ GEU non rompu : constantes dynamique normal
- abdomen souple - au speculum : col violacé gravide - TV combiné au palper abdominal:(petite chose
de Mondor) :2 masses annexielles sensible
◇ GEU rompue: état de choc:●SG: - pouls filant, tachycardie , TA imprenable , troubles de conscience -
●SF: douleur brutal, syncope ●SP: sd péritonéal TV: cri de Douglas
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*examen complémentaire : ●ß-HCG plasmatique : test positive -->confirme le la grossesse --
>stagnation ou chut de moins de 1/2 du taux après 48H---> GEU
●échographie: endovaginal+++ : - vacuité utérine - hémosalpinx - épanchement sanguin dans le cul de
sac de douglas - rarement sac gestationnel extra-utérine
*complications: Hémopéritoine - hématocèle - abcès - résorption
*prise en charge: ●abstention thérapeutique :ß-HCG< 1000 -1500 UI/l
● TRT médical : méthotrexate
●TRT chirurgical: (+ fréquent ) cœlioscopie / laparotomie ( conservateur (salpingotomie)ou
radial(salpingectomie))

douleurs pelviennes aigues


*Tubaire: -grossesse extra utérine - infection génitale haute (salpingite)
* Utérine : -fausse couche spontanée ou grossesse évolutive -infection génitale haute - fibrome
compliqué
*Ovarienne : torsion d'annexe( sur venant en général sur un kyste de l'ovaire . le diagnostic est
exclusivement clinique ---> cœlioscopie en urgence )- hémorragie intrakystique( survient souvent en 2nd
partie de cycle) - rupture de kyste( survient souvent en 2nd partie de cycle) ovarien - ovulation - thrombose
de la veine ovarienne
*Urinaire : - cystite ou pyélonéphrite aigue - colique néphrotique / migration lithiasique
*Digestive: - appendicite - colite
douleurs pelviennes chroniques
* dlr évoluant plus de 6 mois
*susceptible d'avoir un retentissement cognitif, comportemental ou social
*étiologies:■algies pelviennes chroniques cycliques :
●dyménorrhées:algie pelvienne cyclique survenant au moment des règles
• physiologiques: ◇contractions utérines du fond vers le col ◇ augmentation des prostaglandines ◇
des facteurs cervicaux
•algoménorrhées"organiques" (secondaire) : ◇l'endométriose: dlr non rythmiques + recrudescence
prémenstruel +/_ dyspareunie profonde ◇les sténose organique du col congénitales ou acquises ◇
infection génitale chronique
N.B : Le TRT de algoménorrhée est étiologiques , physiologiques , symptomatique
● douleur intermenstruelle: 15e jours de cycle ( ovulation)
■algies pelviennes chroniques non cycliques:
●génitale: ◇prolapsus génitale : dlr à type de pesanteur ◇sd de masters et Allen: déficit sévère de
moyens de fixité de l'utérus avec déchirure de ligament large , à l'examen on trouve un col très mobile par
rapport au corps ◇rétroversion utérine ◇congestion pelvienne
●extra-génitale
●essentielles
■algies pelviennes provoqué:
●dyspareunie: une dlr pendant un rapport sexuel - profondes: endométriose- superficielles: pathologies
vulvovaginale
- de présence : dlr d'origine organique : vaginite mycosique , atrophie vaginale , sécheresse des
muqueuses
■cause psychogène : diagnostic d'élimination
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Diabète et la grossesse :
*Grossesse +diabète --> grossesse à haut risque materno-fœtale
* diabète gestationnel : trouble de tolérance conduisant à un hyperglycémie glucidique débutant ou
diagnostiqué pendant la grossesse ( qlq soit le TRT et l'évolution en post partum)
*2 entités différentes:- diabète de type 2 méconnu - anomalie de tolérance glucidique
*physiopath : ●au cours de 1er trimestre: hyperinsulinisme
● à partir du T2 : insulinorésistance

N.B: 1)la glycosurie est physiologique pendant la grossesse


2) contrairement au sucre l'insuline ne traverse pas le placenta

*facteurs de risque: - age >35 - IMC > 25 kg/m- atcd familial de DT2 -
atcd de diabète gestationnel- macrosomie
*Clinique:

*complication :● maternelles: - HTA et préeclampsie- risque infectieux - complication de


macrosomie : • césarienne •traumatisme de la filière génitale-hémorragie de la délivrance
●fœtal : - macrosomie - dystocie des épaules - disproportion fœtopelvienne - hydramniose - MIU -
malformations congénitales -avortement spontané - accouchement prématuré
●néonatal : -hypoglycémie - détresse respiratoire - cardiomyopathies hypertrophiques - ictère néonatal
- hypocalcémie - hypothermie - polyglobulie - asphyxie néonatal
*prise en charge : - PEC diététique (alimentation normocalorique) - auto surveillance de la glycémie-
insulinothérapie ( antidiabétique oraux sont CI ) - surveillance obstétrical

:objectifs glycémique :• Glycémie { jeun : 0.7 - 1 g/l (<0.95g/l)


• glycémie post prandial: 1- 1.20 g/l
•Hba1c : <6.5%

: hydramniose + macrosomie-- diabète gestationnel


Oligoamniose + RCIU  HTA gravidique
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Aménorrhée primaire :
*Absence de cycle menstruel chez la fille après l’âge de 16 ans avec ou sans développement Pubertaire
*démarche étiologique : - interrogatoire -examen clinque complet –examen compl (Rx de main gauche
(Age osseuse ) , courbe de température , dosage des hormone ( LH,FSH , œstrogène , prolactine ), dosa
ge de β-HCG , caryotype ….)
* les étiologies : 1) aménorrhée avec développement des caractères sexuel secondaires :
 Sans extériorisation des règles par obstacles mécaniques : (TRT est chirurgical ) douleur cyclique
-Imperforation hyménéale : peu compliqué vers un hématome du ligament large
-diaphragme vaginal : plus fréquent tiers inf de vagin
 Anomalies du développement embryologique müllérien :absence de douleur cyclique
-Syndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser : Agénésie müllérienne ,Génotype et phénotype fémin
ins ,Les ovaires, le développement des seins et de la , pilosité pubienne sont normaux ,
Vagin n’est présent que dans son 1/3 inf
- Aplasie vaginale avec utérus fonctionnel
Les structures issues des canaux müllériens sont 2/3 sup du vagin, le col et le
corps de l’utérus, ainsi que les trompes

 Synéchie utérine tuberculeuse : la tuberculose pré pubertaire


2) Amenorrhée primaire avec développement des caractère sexuels secondaire anormal ou
absent : Le stade du développement pubertaire de Tanner <{ 5, Dosages plasmatiques LH et
FSH permet de s’orienter vers les origines « hautes » ou« basses »
 Hypogonadisme hypergonadotrope acquis :
 Hypogonadisme hypergonadotrope congénital :Atteinte de l’axe hypophyso-ovarien

-Syndrome de Turner : Monosomie X: (45, XO) : L’utérus et le vagin sont présents mais immatur
es ,Les dosages plasmatiques hormonaux :Insuffisance ovarienne ,LH et FSH ,Œstradiol
 Hypogonadisme hypogonadotrope :-Les formes acquises :les antécédents : radiothérapie ou
chirurgie de la région hypothalamo-hypophysaire, tumeur
-les formes congénitales :le syndrome de Kallman-Demorsier
 Pseudohermaphrodisme féminin : (46XX) : des blocs enzymatiques ;déficit en 21-hydroxyl
ase++ 11 bêta-hydroxylase, 3 bêta-OH-déshydrogénase.
Pseudohermaphrodisme masculin (46 XY) ( sd de MORRIS ):de phénotype féminin ou ambigu ,p
orteurs de testicules .C’un trouble de la réceptivité aux androgènes avec androgène NL
Le développement mammaire est normal, la pilosité pubienne et axillaire éparse, échographie a
bdominale :absence de tractus génital féminin
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Aménorrhée secondaire :
*l'absence des règles depuis plus de 3 mois chez une femme antérieurement bien réglée
*clinique : ●interrogatoire ●examen clinique ●examen complémentaire : ß-HCG , test aux
progestatif , courbe de température, Bilan hormonal :FSH LH E2 prolactine , échographie pelvienne
*étiologies : ●grossesse : la cause la plus fréquente
■ aménorrhée périphérique:● utérine : le dg repose sur l'exploration endo-utérine par hystéroscopie
ou hystérosalpingographie ،test aux progestatif (-)
• cervical : - sténose cicatriciel du col utérine : en écho on trouve un hématométrie •endomètre :-
synéchie utérine : traumatique+++
•iatrogènes :contraception à base de progestatif
- anomalie par atrophie de l'endomètre
● ovarienne : •ménopause précoce ( insuffisance ovarienne précoce ) : ménopause avant 40 ans :-
ovariectomie - chimiothérapie - radiothérapie - auto-immunité - cause génétique
• dystrophie ovarienne ou sd des OPK(sd de stein levanthal ) : stérilité anovulatoire ,
hyperandrogénie clinique et biologique , ovaire polykystique
•tumeurs ovariennes virilisantes : hyperandrogénie, dg: testostérone et delta 4 androsténodine
élevés
●surrénalienne : • hyperplasie bilatérale des surrénales • tumeurs virilisantes surrénaliennes :
corticosurrénalomes
■ aménorrhée central : ●aménorrhées hypophysaires :
• syndrome de sheehan: ischémie hypophysaire survenant en post-partum (hémorragie post-
partum , collapsus post-partum )
•hypophysite auto-immune
• Tumeur de l'hypophyse
•les adénome { prolactine : prolactinémie > 25ng/m
●aménorrhées hypothalamique :
• aménorrhées post-pilules
• aménorrhées des sportifs de haut niveau : trouble de la sécrétion de LH
•aménorrhées psychogène :inhibition de la pulsatilitè de GnRH et des gonadotropes
•aménorrhée de l'anorexie mentale
•aménorrhées de cause général ou endocrinienne : hémochromatose , cirrhose , cancer, tuberculose,
anémie, dénutrition , hypothyroïdie , maladie de cushing , maladie d'Addison
•aménorrhée liée aune prise médicamenteuse
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avortement(ABRT) spontané et provoqué


1)
*définitions :
●avortement spontané est l'expulsion de produit de conception sans intervention extérieure
avant la période de viabilité (180eme jours ou 28 SA(22SA selon OMS et 24 selon les études récents)
●ABRT précoce :survenant au T1(12SG (14SA))
●ABRT tardif : survenant au T2(au-delà de 12 SG)
●ABRT complet : si la totalité de l'œuf est évacué
●avortement réalisé incomplète l'expulsion de produit de la grossesse est partielle . le plus
souvent la rétention est due à un décollement incomplète du trophoblaste ou du placenta (après
10SA +++)
● Œuf claire : absence d'embryon dans le sac ovulaire
●maladie abortive : 3 ABRT spontané ou plus
* les cause :
●1er trimestre :(précoce ): - anomalie chromosomique(+++) - insuffisance lutéal - insuffisance
hormonal
●2 eme trimestre(tardif) : • d'origine utérine :▪ béance cervico- isthmique ▪ malformation utérine
(sauf l'utérus cloisonné c'est une cause de ABRT de 1er trimestre)▪fibrome utérine •d'origine
ovulaire : anomalie du placenta et de cordon - infection - allo-immunisation rhésus
●avortement à répétition( maladie abortive) : -fibrome utérine -synéchie utérine - endométrite
- utérus cloisonné - maladies auto-immunes - infections - maladie chroniques (diabète ,HTA,
Dysthyroidie..)
* clinique : - métrorragie ( abondance variable selon le type d'avortement ) - douleur colique
pelvienne( intensité variable )
* examen complémentaire : ■échographie : au mieux par voie endovaginale++++ (BCF (-) , MAF
(-) , ascite fœtale, chevauchement des os de crane..)
●signes écho de mauvaise pronostique:
•sac gestationnel trop petit par rapport { l’Age gestationnel
•sac gestationnel trop gros par rapport { l'embryon
• sac gestationnel sans formation embryonnaire
• mouvement actifs fœtaux pathologique
■ ß-HCG
* diagnostique différentiel : - ABRT provoqué - GEU - mole hydatiforme - hémorragie
d'origine gynécologique ( polype endo cavitaire, cervicite , neo de col)
* complication : infections - hémorragie - risque iso- immunisation - synéchie utérine -
*prise en charge : ■ menace d'avortement : ● précoce : - repos - abstention des rapports sexuels
- antispasmodiques - TRT hormonal si insuffisance lutéale
●tardif : TRT en fonction de l'étiologie - cerclage si BCI
■ ABRT en cours : ●avant 10 SA : ABRT complète en un seul temps
● A partir de 10SA : ABRT en 2 temps : curetage
● au cours de T2 : - pas de curetage - révision utérine par curage - ATB si infection
■grossesse arrêtées: évacuation après déclenchement aux ocytocine ou prostaglandine
2)
*ABRT traumatique (ABRT criminel ,ABRT clandestin) : est celui qui survient à la suite de
manœuvres ou entreprise quelconques destinées { interrompre la grossesse avant 6 mois
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*agents abortifs et mode d'action : ●agents mécaniques( sonde , aiguille à tricoter , tiges
végétaux...): agissant par traumatisme . provoquant : -un décollement de l'œuf - rupture des
membranes donc mort de l'œuf
●agents chimiques :• voie local : - injection intra utérine de liquide( l'eau savonneuse ( risque
d'infarctus utérin) , l'eau de javel ( risque de brûlure de vagin et de col)) - kMNO4 sous forme CP
déposés dans le vagin
•voie général : ( l'apiol , quinines , dérivés de l'ergot de seigle et prostaglandine.... )
*Clinique :- l'interrogatoire +++
métrorragie , écoulement de liquide aminiotique , douleur pelvienne , état de choc , fièvre +++
*les complications:
●immédiate: syncope -déchirure de vagin - hémorragie-perforation de l'utérus
●secondaire: - rétention placentaire simple ou infecté - endométrite voir salpingite -
métrorragie
●tardif: - synéchie utérine - béance cervico-isthmique - stérilité - infertilité - tétanos
●séquelles : infection , stérilité, infertilité , rupture spontanée de l'utérus , séquelles psychiques
*prise en charge : -hospitalisation - repos - poche de glace sur le ventre- Groupage , FNS ,
hémoculture, prélèvement des écoulements vaginaux - sérothérapie +vaccin anti tétanique - ATB à
large spectre

: tout ABRT fébrile doit être considéré comme ABRT provoqué et traité comme tel

Grossesse multiple :
* développement simultanéé de plsr fœtus dans la cavité utérine (grossesse gémellaire c'est la plus
fréquente
*pathogénie :● GG bi-ovulaire : (70% ) : fécondation de 2 ovules par 2 SPZ -->2 différents embryons --->
Bi-chorial Bi- aminiotique
●GG uni-ovulaire: 1 ovule fécondé par un SPZ ---> division précoce (clivage ) ---> 2 êtres identiques de
mm sexe

: en fonction de stade de clivage on distingue les différents types de GG( chorionicité) :•4 j
(blastomere) : BC, BA •4- 8j (morula): MC, BA • 8-14 j(bouton embryonnaire) : MC, MA • 14- 18j : conjoint
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*les étiologies: augmentaion de taux de FSH par :- facteurs génétiques , Age avancé , race ,
fécondation in vitro , induction de l'ovulation
* clinique: - interrogatoire - examen clinique :
• inspection : axe de l'utérus , gros utérus , aspect de la peau
• palpation : plsr pôles palpés
• auscultation : 2 BC
• TV : Col déhiscent , ampliation précoce du SI ( risque de prématuré )
* examen compl : ●ß-HCG : excessive
• échographie :-bichorial :_ signe du lambda Bichorial /Bianiniotique : permet un dg de certitude
de DCDA : 8 et 15 SA ,Aprés 15SA---> twin peak
_signe de T Bichorial / monochoria
l●radio du contenu utérine : T3 :Pour appréciée le type de présentation
*particularité des grossesses gemellaires : - avortement spontané - maformation congénitale ,
prématurité , HTA , RCIU , hydramniose , anémie férriprive , placenta prævia , sd transfuseur-transfusé -
complication obstétricales - hémorragie de post partum
*accouchement :● cesarienne : -obligatoire : placenta prævia, 1ere jumeau en présentation transverse ,
grss monochorial monoaminiotique , 1er jumeau présentation de siège2em jumeau présentation
céphalique
- recommandé : pathologie fœtal, 1er jumeau présentation de siège 2eme jumeau n'étant pas en
présentation cephaliqie , discordance de poids entre les 2 jumeau , utérus cicatriciel , prématurité avant 32
SA
● declenchement des grossesses gemellaires : utilisation de l'ocytocine
●voie basse : absence d'indication de césarienne
*terme de grosse :(accélération de développement pulmonaire ) BC -BA : 38-40 SA , MC -BA : 36 -39
SA , MC- MA : 32 et36 SA
*surveillance : BC -BA : Echographie mensuel
MC-BA /MA : Echographie chaque 15 j

Maladie trophoblastique:

* une hypersècrètion d'hormone choriogonadotrope


*bégnines ( mole hydatiforme )et malignes( tumeurs trophoblastique gestationnel:
choriocarcinome(maladie trophoblastique persistante ) , Tm trophoblastique de site d'implantation , Tm
trophoblastique èpithèloide )
*mole hydatiforme :: ●partielle
●complète : -absence de l'embryon - dégénérescence kystique des villosités chorial - hypertrophie de

trophoblaste ( hypersécretion de HCG )


•anapath:-macro : aspect typique en frai de grenouille ou en grappe de raisin -micro: hyperplasie de
trophoblaste , absence des vaisseaux , dystrophie de tissu conjonctif , œdème de stroma
•clinique : ▪SF: -métrorragie de 1er trimestre - douleurs abdominal , signes sympathique exagérés ,
signes d'hyperthyroïdie , œdème, HTA, protéinurie, toxémie gravidique ,AEG
▪SP: -utérus en accordéon(gros) ramollie - speculum: origine endo utérine de saignement - TV:
segment inf bombant , cul de sac latéral occupés par les kystes lutéinique , absence de ballottement
fœtal •biologie: ß-HCG plasmatique très élevé
•écho: image en flacon de neige ou en nid d'abeille , pas d'embryon , présence des kystes
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•évolution :-guérison - avortement molaire : lent , porcelaine , très hémorragique - hémorragie
importante (anémie ) - signes toxiques ( IR, cardiotoxycose ) - torsion de kyste - évolution vers mole
invasive ou choriocarcinome - métastase pulmonaire multiple ( possible d'emblée)
•TRT; curage aspiratif évacuateur écho guidé sous perfusion d'ocytocine + ATB--> anapath--> dg de
certitude -injection de l'immunoglobuline anti D chez les femmes rhésus négatif
•surveillance :-échographie et dosage de ß-HCG plasmatique - institution d'une contraception après
l'évacua
* les TTG : ont un fort potentiel métastasique et sont mortelles en absence de trt
• clinique : reprise ou persistante de l'hémorragie , mauvaise involution utérine , persistance des kyste
lutéinique , apparition de métastase
•biologique : stagnation ou Re-élevation des taux de ß-HCG après 12 semaine
•écho : résidue molaire
•CAT: ▪ Bilan local : écho , doppler et IRM
▪Bilan d'extension général: scanner thoraco-Abdo , radio pulmonaire , IRM cérébral , score pronostique
FIGO 2000
▪Chimiothérapie: (méthotrexate) en fonction de niveaux de risque
* avortement molaire : utérus plus gros que ne le voudrais l’Age de la grossesse , perception de kyste
ovariens bilatéraux , aspect échographique de décollement du pôle inf de l'œuf

Fibrome utérine :
*tumeur bénigne du myomètre formé de tissu musculaire lisse et de tissu fibreux
*peut-être sessile ou pédiculé
* tumeur pelviennes le plus fréquent
* localisations: -interstitiel ou Inta mural - sous muqueux : le plus hémorragique - sous séreux - extra
utérine
*diagnostique : asymptomatique le plus souvent
*circonstances de découverte :
•trouble menstuel ( ménorragie , métrorragie ) •troubles urinaires • sensation de pesanteur pelvienne •
complication : -hémorragique ( anémie , hémorragie intrapéritonial) - mécanique (-compression de
l'uretère , vessie ou rectum - torsion ) - nécrobiose aseptique - infectieuse - dégénérescence maligne
sarcomateuse – infertilité
*clinique : TV: tumeur régulier ,ferme, non élastique , indolore , lisse - tumeur solidaire de l'utérus
* examen complémentaire : -échographie
- hystéroscopie : apprécier le retentissement et les caractères des fibromes sous muqueux
- IRM : 2eme intension , non systématique , en cas de doute diagnostique , un terrain ménopausique ou
croissance anormalement rapide
* Prise en charge :-Abstention thérapeutique en cas de fibrome asymptomatique
- TRT médical : progestatif ,agonistes de GnRH , modulateur sélectifs des récepteurs à la progestérone
- TRT chirurgical :
● indication:•fibrome sous muqueux { développement intra cavitaire symptomatique • ménorragie

fonctionnelles résiste au trt médical


●technique : - myomectomie
-hystéroscopie opératoire
- hystéréctomie total
- radiologie interventionnelle : embolisation ( Réalisation d'IRM avant l' embolisation)
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Hémorragie de la délivrance :
* un saignement qui dépasse 500 ml /24 qui suivent la naissance , sévère lorsque la perte sanguine est
plus de
* urgence obstétricale
*première cause de la mortalité maternelle
*étiologies :
● inertie utèrine : cause la plus frèquente (70%) , les facteurs favorisants: l'épuisement musculaire ,
surdistention utèrine , anomalie utèrine (fibrome , malformation), Age avancè, dèclenchement de travail,
les manœuvre obstètricales , les dystocie , paritè èlevèe , placenta prævia , anèmie .
.● traumatisme obstètrical ( i version utèrine , rupture utèrine , lésion cervico-vaginal et vulvopèrinèales)
●rètention placentaire : trouble dynamique - adhèrence anormal de placenta(accreta) - anomalie
morphologique - fautes technique
● trouble de crase
*diagnostique : -hémorragie >500ml surveillance de la post accouchée au moins 2 heures - état de choc
- trouble de conscience
*complication : ● chocs hypovolémique ● sd de défibrination (CIVD) ● atteinte rénale
*CAT: prise en charge immèdiate pluridisciplinaire
●trt medicale :
- avant l'expulsion du placenta : délivrance artificielle
-après l'expulsion de placenta :
• révision utérine
• vérification de placenta
• examiné la région périnéal
•massage utérin
•compression de l'utérus contre la symphyse pubienne
• tamponnement intra-utérin
• traction sur le col et compression utérine bimanuel
• administration des utéro tonique (ocytocine , prostaglandine ...)
• mise en condition minimal( voie veineuse , surveillance , expansion volumique initialement avec
cristalloïde , anesthésie adaptée , vessie doit être vide )
●embolisation artériel
●TRT chirurgical :si échec de trt médical
•triple ligature de tsirulnikov : artère utérine, ligament rond , pédicule utéro-ovarien
•ligature étagée
•compressions myométrial
l • hystérectomie d'hémostase

Contraception:
*l'ensembles des moyens visant à prévenir la survenue d'une grossesse indésirable
*doit être : temporaire , réversible, bien tolérée
*mécanisme :- empêcher la fécondation - empêcher la nidation de l'œuf
* indice Pearl : indice de l'efficacité de la contraception ( ceux qui a indice bas sont les meilleurs )
: ●coït interrompu ● préservatif masculin ou condom ●contraception
hormonale
: abstinence périodique par 3 méthodes:
• méthode d'ogino-knaus(évité le coïts du 12 eme au 16 eme jours de cycle )
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•méthode des température
•méthode de Billings( par rapport au glaire cervical )
:
●méthodes locales: •douche vaginal• diaphragme •spermicides
●méthodes hormonales:
• les œstroprogestatifs combinés : indice de Pearl (0 à 1%)
▪effets secondaires : ◇ bénéfiques : régularité des règles, diminution de l'acné , diminution du
flux menstruel ..◇ néfaste : modification glucidique ( pas de diabète ) ,augmentation de HDL et
diminution de LDL , hypercoagulabilité , HTA ,saignement diminution de libido, sécheresse vaginal ,
céphalées...
▪trois formes sont disponibles :
a- les pilules œstroprogestatifs (OP) : ehinyl-œstradiol( normodosé 50 mg, minidosé< 50 mg ) +
progestatif - l'EE agit en inhibant la sécrétion de FSH - progestatif :inhibe la sécrétion de LH ,
blocage de l'ovulation, atrophie endométriale , modification de la glaire cervical -bilan avant la
prescription : bilan biologique en cas de risque métabolique si non un bilan les 3 à 6 mois suivant le
début de la prise - modalité de prescription : alternance 21 jours de prise /7 jours d'arrêt (prise de
1er comprimé le 1 er jour des règles )
b- dispositif transdermique ( patch contraceptif )
c- anneau vaginal
•progestatifs :
▪effets secondaires: métrorragie , spotting , kystes fonctionnels de l'ovaire
▪CI: Tm sensible au progestérone, pathologie hépatique ,accident thromboembolique , trt par
induction enzymatique
▪3 formes : a- microprogestatifs: faible dose de progestatifs seuls , en 2 eme intention
b- implants progestatifs sous-cutanés : indice 0.05 %, efficace pendant 3 ans
c- macroprogestatifs : trt hormonal substitif de la ménopause
●méthodes mécaniques: dispositif intra utérin : 1er intention chez les femmes multipares
( indication de choix) ms aussi pour les nullipares
•2 formes : DIU en cuivre (indice 0.06%) , DIU délivrant un progestatif: lévonorgestrel , LNG
( indice 0,1 )
•CI : grossesse existante ou soupçonné, infections génitale haute , cervicite purulente ,
saignement non exploré , malformation utérine , contre-indication aux progestatif en cas de DIU à
LNG
•effets secondaires : malaise vaginal , perforation utérine, sténose de l'orifice cervical interne ,
dysménorrhée , infection , troubles de cycle

Rupture prématurée des membranes :


*la rupture franche des membrane qlq soit le terme de la grss inclus les fissuration des
membranes , exclut les ruptures des membrane au cours du travail
*étiologies:
●causes fœtales : macrosomie , hydramniose , placenta prævia, grossesse multiple, anomalie
d'insertion du cordon
●causes maternelles : multiparité , age avancé, atcd de RPM , fibrome , infections ,
malnutrition , tabac , rapport sexuel
● causes traumatiques
*diagnostique : est le plus souvent clinique
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●nécessite parfois l'utilisation des testes biologiques : -teste à la nitrazine ( mesure de ph
vaginal)- teste à la diamine oxydase ( trés fiable) - la fibronectine - IGFBP-1
●echographie
● bilan infectieux
*les complications:
●évolution naturelle: sans complication jusqu'à l'entrèe en travail
●complication obstètricales: -prèsentations dystociques , procèdence du cordon , HRP
●complications nèo-natales: oligo-amnios prècoceou prolongè , choriomniotite , prèmaturitè
*diagnostique différentiel : rupture d'une poche amniochorial , leucorrhée, hydrorrhée ,
incontinence urinaire
*prise en charge:
● antibiothèrapie : beta lactamine/ macrolide +C3G
●Corticoide : entre 24 et 34 SA pour prévenir les complications de la prématurité et la maladie
des membranes hyalines
●tocolyse : entre 24 et 34 SA pour arrêter les contractions

Menace d’accouchement prématurée :


* tout risque d'accouchement qui survient entre 22 et 36 SA (+/- 6J)*1ere cause de mortalité
néo-natale
*facteurs de risque: atcd d'accouchement prématuré , atcd de fausse couche spontanée ,
béance cervico-isthmique , malformations utérines, tabac , traumatisme abdominal , grossesse
multiple , hydramniose, placenta prævia , infections mterno-fœtal
*clinique: contractions utérines douloureuses repetèes à intervalle régulier , modification du col
* examens compl: -échographie ( endovaginal et obstétrical ) -biologiques : ECBU ,
Fibronectine , FNS, CRP
* prise en charge :
●mesures générales: hospitalisation , repos au lit , rencontre de l'équipe pédiatrique, soutien
psychologique
●trt étiologique : ATB si infection diagnostiquée ou en cas de RPM
●trt symptomatique : tocolyse( CI : soufrance fœtal, choriomniotite, RPM, Infection meterno-
fœtal, anomalie de RCF) pendant 48h ( progestatif, ß mémitique , inhibiteurs calcique , AINS ) +/-
antalgique , antispasmodiqye
●prévention des complications : corticoïdes( 24 / 34 SA) ,Sulfate de magnésium ( avant 32SA) ,
sérum anti D , chirurgie( fibrome , malformations utérines, BCI cerclage à la 15 SA)

endométriose :
*existence des cellules endométriales ectopiques
*ce tissu peut être trouvé partout ms le plus souvent dans l'ovaire( endometriome) , péritoine
pelvienne( cul de sac +++), myomètre( adénomyose ),...
* ces cellules de l'endomètre ectopiques sont sensibles aux variations hormonales de cycle
menstruel ( ce qui explique la symptomatologie de ces patientes)
*physiopath: - implantation ou menstruation rétrograde(+++) - métaplasie cœlomique - théorie
métastasique - théorie des cellules wolfiennes residuelles - théorie immunologique
* diagnostic : la symptomatologie est variable en fonction des femmes et en fonction des
localisations
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-2 grandes symptomes : 1-douleurs ( 5D: dyménorrhée tardive , dyspareunie profonde, dysurie ,
dyschésie ,douleurs pelviennes chroniques) 2- infertilité autres: hémorragie , signes urinaires et
digestifs
-examen clinique: nodule de la cloison recto vaginal, de col et de vagin - mobilisation utérine
douloureuse , masse annexielle , retroversion utérine fixe
-examen compl : Laparotomie diagnostique , marqueurs tumoraux ca125 ca 19.9 , echographie ,
TDM/IRM , hystérosalpingographie, hystéroscopie , cystoscopie....
*prise en charge : ●TRT symptomatique : AINS pour traiter les douleurs
●TRT étiologique :-progestatifs , dérivés de la nortestostérone diénogest, pilule
œstroprogestatifs en continue , agoniste de la GnRH , inhibiteurs de l'aromatase
● chirurgie :- pour endométriome : chirurgie laparoscopique indiqué pour les lésions >4cm - pour
adénomyose : hystérectomie (femme agée) resection selective de la lésion( femme jeune)

Cancer de l’endomètre :
* un cancer survenue le plus souvent en post ménopause
*pas de dèpistage
* cancer hormonodépendant
*facteurs de risque :ATCD familliaux ou personnelles du cancer obésité,HTA ,diabéte, trt par
tomoxifène(hyperœstrogène) ,pilule séquentielle, maladie génétique (sd de lynch ( 5% seulement)),
anovulation( SOPK) , ménarche précoce et la ménopause tardive , nulliparité , infertilité , antcd des
tumeurs sécrétant de l'œstrogene
*types: •type 1(adénocarcinome endométrioïde) : meilleur pronostique , hormono ďependant,
le plus fréquent •type 2( carcinome { cellules claires, carcinome papillaire séreux ,
carcinosacrome ) : non hormono dépendant•carcinome mixte: carcinome endoméiroïde + autre
type hystologique
*dignostique : •circonstances de découverte: métrorragie post ménopausique, ménorragie,
leucorrhées, pyorrhées , FCU , dlr pelvienne , découverte par métastase
• examens compl : -echographie , hystéroscopie avec biopsie endomérial ou curtage biopsique
étagé
•bilan d'extension : IRM ( systématique ) , scanner abdo- pelvien , imagerie thoracique et
exploration hépatique , dosage de ca 125
*classification de FIGO :
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*prise en charge : •chirurgie : hystérectomie total avec salpingo- ovariectomie
bilatérale •radiothérapie • chimiothérapie • hormonothérapie

Dystocie osseuse :
*dystocie :difficulté de l'accouchement
*dystocie osseuse : difficulté de l'accouchement d'un enfant de poids normal liée à un bassin
osseux maternelle *anomalie de forme , inclinaison, taille
* les classifications::
▪étiologique : rare sauf pour les fracture
◇ congénitales: -luxation congénitale de hanche -bassin de naine - bassin de nægele ( agénésie
de aileron sacré ) - bassin de Robert ( agénésie de 2 aileron sacré) - assimilation de sacrum
( lombalisation , sacralisation ) - bassin fendue -bassin soudés(synostose)
◇acquises : ostéomalacie , scoliose , cause nutritionnelle ,bassin des adolescentes
◇lesion de voisinage : lésion vertebral - lésion de l'appareil locomoteur - fracture de bassin -
anomalie de grossesse
▪anatomique :repose sur les rapport métrique des principaux de bassin
◇bassin symétrique inégalité des diamètre sacrotyloidienne (oblique). exmpl: bassin de
Nægele , bassin de polio , tuberculose , scoliotique
◇bassin asymétrique
○ detroit sup : -aplatie ( diminution de PRP)- transversalement rétréci(diminution de Tmax)-
généralement rétréci( diminution de tt les diamètres)- aplati et généralement rétréci( PRP< 10,5 et
diminution des autres diamètres)
○ excavation pelvienne : -bassin étagé - bassin conolicuté - bassin annelé (seul le DS)-
rétrécissement transverse : bisciatique <9.5 cm
○ détroit inf : bassin en entonnoire(biisciatique <8 cm, ogive fermé, coccyx recourbé)
▪morphologique (cadwal et moloy)
◇gynécoïde : plus fréquent
◇androïde: triangulaire Tmax < ou> de plus de 2 cm de T median
◇anthropoïde : ovalaire PRP>>Tmax
◇platypelloïde : plat : Tmax >>> PRP▪morphologique et anatomique : radiologique
dolichopellique ,mésalipellique ,brachypellique , potypelique
*diagnostique : examen clinique minutieux : interrogatoire , inspection, examen obstétrical,
examen de bassin (voir le cour de bassin obstétrical ), échographie (estimation de poids fœtal

: Indice de magnine : > 23 cm nrml , > 22 favorable(voie basse) , > 20- 22 incertain ( épreuve
de travail ), <20 mauvais ( césarienne )

* prise en charge : • césarienne : macrosomie ( poids >4500 g ) - anomalie de dilatation ou de


progression de la présentation
•épreuve de travail
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Lésions précancéreuse du col :


*2types : -lesions( néoplasie ) intra épithélial du col: au niveau du zone de transformation ( de
jonction ) qui est une zone fragile susceptible aux lésions et infections ( membrane basal est
intacte
- cancers invasifs du col , lorsque les lésions ont franchis la membrane basale
*facteurs de risque : -le virus HPV à haut risque (16,18, 31, 33) au bout de plusieurs années , le
principal FDR - Tabac - partenaire multiple - grossesse précoce - rapport sexuelle précoce -
multiparité - mauvais statu socio- économique - mauvais hygiène – immunodépression
*diagnostique : pas de symptôme , col normal
l*prévention:▪prévention primaire : vaccination contre HPV ( bivalent , tetravalente ,
nanovalante )
▪prévention secondaire : par FCU :•Les conditions pour réaliser FCU : -de 2 à3 j à distance d'un
rapport sexuel - en dehors de la période menstruelle- en dehors de tt infection
•types : - conventionnelle( étalé sur une lame ) - plongé ds un milieu liquide
Résultat: classification de bethsda : Le frottis peut être
 Normal - Absence
de lésion intraépithéliale ou de malignité (un FCU inflammatoire est à considérer comme normal)
 Anormal, avec des anomalies qui sont alors caractérisées :
-AGC - Atypie des cellules glandulaires cervicales
- ASC-US - Atypie des cellules malpighiennes de signification indéterminée (3-5% des FCU)
- ASC-H - Atypie des cellules malpighiennes ne permettant pas d'exclure une LIEHG
- LIEBG (ou LSIL) - Lésion intraépithéliale de bas grade (2% des FCU)
- LIEHG (ou HSIL) - Lésion intraépithéliale de haut grade (0,45% des FCU).
Résumé gynéco Amina .Fanit
* les classifications histologiques et cytologiques :

*prise en charge : - LIEBG Surveillance FCU (6 mois)

Progression vers lésions de haut grade Lésions persistent surveillance

Sucée surveillance
-LIEHG Conisation
Echec chirurgie de rattrapage (amputation de col

*surveillance : Faire 3 à 6 mois et à 18 mois un FCU , test HPV :- SI tests sont anormaux :
colposcopie +/- biopsie
- Si tests normaux : FCU annuelle pendant 10 ans

Cancer du col :
*2 eme cancer gynécologique en Algérie après le cancer du sein
*non hormonodèpendant
*facteurs de risque : (FDR de lésion précancéreuse )
Résumé gynéco Amina .Fanit
*types:- carcinome épidermoïde ( plus fréquent) exocervical- adénocarcinome :
endocervical( métastase lymphatique plus fréquentes)-autres: carcinome adéno-squameux ,
tumeurs conjonctives
*histoire naturelle : infection cervical persistante à HPV -----> lésion intra épithélial----->
rupture de la membrane basale ----> invasion stromal -----> cancer micro invasif -----> cancer
invasif vrai (>5cm ) ----> extension ( locorégional et lymphatique +++)
*extension :
•locorégional : vagin, corps de l’utérus, les paramètres , vessie , cloison recto vaginale ,
rectum
•lymphatique : chaines iliaques externes, iliaques primitives , gg lombo aortique
•metastase viscéral : foi, poumon
*diagnostic : • clinique :
▪S.F:métrorragie rouge provoqué, leucorrhée fétide purulente , signes urinaires , signes
digestifs
▪SP:- Spéculum: tumeur bourgeonnante , ulcéré friable , saignant au contact , base indurée-TV:
induration , saignement au contact-Biopsie
•Bilan d'extension : examen sous anesthésie(Staging) , IRM , TDM , Marqueurs tumoraux (SCC ,
ACE)
*Classification FIGO :
Stade 0 Cancer intra-épithélial
Stade I:cancer strictement limité du col Ia: cancer micro-invasif
Ia1: micro invasion <3mm de profondeur
Ia2: 3mm<microinvasion<5mm en profondeur
Ib cancer invasif
Stade II: cancer ayant dépassé le col IIa:tiers supérieur du vagin
IIb: infiltration des paramètres
StadeIII: cancer étendu à la paroi pelvienne IIIa:tiers inférieur du vagin
ou au tiers inférieur du vagin IIIb:atteinte de la paroi pelvienne ou
retentissement rénal
Stade IV:cancer envahissant les organes de IVa: vessie ou rectum
voisinage IVb: organes éloignés

*Traitement : dépend de stade du cancer


•chirurgie :- microinvasif:conisation - invasion entre 1 et 3mm conisation ou hystérectomie
sans lymphadénectomie - invasion entre 3 et 5mm : hystérectomie + lymphladenectomie
• stade lB , llA , llB: -tumeur de <4cm : curiethérapie + hystérectomie + annexectomie
bilatérale + lymphadenectomie + radiothérapie -tumeur >4cm , N1 : Radio-chimiothérapie
préopératoire +/- curiethérapie + hystérectomie + annexectomie bilatérale + lymphadenectomie
• llB , lll, lV, : radiothérapie + chimio + curiethérapie ( chirurgie discutable)
*surveillance : tous les 6 mois FCU +/- Des examen paracliniques

conisation

Exmpl de tumeur du col


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