Le PROCESSUS INFLAMMATOIRE

MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

UNIVERSITE 3

FACULTE DE MEDECINE

LABORATOIRE CENTRAL D’ANATOMIE ET DE CYTOLOGIE PATHOLOGIQUE

CHU DR BENBADIS

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

3ème ANNEE

LE PROCESSUS INFLAMMATOIRE

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LES OBJECTIFS DU COURS :

● Définir le processus inflammatoire.

● Connaitre les différents éléments qui interviennent dans le processus inflammatoire.
● Connaitre les différentes phases de l’inflammation
● Connaitre les différents types de l’inflammation
● Faire la différence entre une inflammation spécifique et une inflammation non
spécifique.

I. INTRODUCTION :

C’est l’ensemble des phénomènes réactionnels déclenchés, dans un organisme vivant, suite à
une agression par un agent pathogène.
Ce processus normal comprend des phénomènes qui mettent en œuvre les défenses
immunologiques :
- Phénomènes locaux, dont rend compte l’étude d’un fragment tissulaire.
- Phénomènes généraux, exprimés cliniquement par la fièvre et éventuellement
l’altération de l’état général et biologiquement par le syndrome inflammatoire.
C’est un phénomène omni-tissulaire qui normalement tend à limiter et à réparer les effets de
l’agression. Il prend fin avec la réparation de la lésion.
Ou une inflammation maladie. Cette maladie peut naître soit de l’insuffisance soit de
l’exagération des mécanismes de l’inflammation.
On peut donc dire que c’est un phénomène :
▪ Dynamique, évolutif.
▪ Constitué par un ensemble de réaction tissulaire, cellulaire et humorale.
▪ Déclenché par toute lésion tissulaire d’origine infectieuse ou non infectieuse.
▪ Habituellement bénéfique puisqu’elle aboutit à la cicatrisation.
▪ Pouvant être parfois responsable de conséquences néfastes locales et régionales.

II. HISTORIQUE :

Le processus inflammatoire est phénomène connu depuis l’antiquité et CELSE, médecin

romain qui en identifia les 1ers traits cliniques essentiels représentés par la tétrade :
Rubor, Calor, Cum calor et Dolor.
Et de longs tâtonnements ont suivi pour en découvrir les principaux mécanismes
physiopathologiques.

III. LES TERRITOIRE DE L’INFLAMMATION.

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L’inflammation a toujours lieu dans les territoires conjonctifs riches en vaisseaux.

Les tissus conjonctifs non vascularisés tels que Le cartilage et la cornée n’y participent pas.
Les revêtements épithéliaux se comportent comme de véritables barrières de défense, en
s’interposant entre le milieu extérieur et l’organisme.

IV. LES CAUSES DE L’INFLAMMATION :

De nombreuses causes vont déclencher l’inflammation. Il existe des agents pathogènes

exogènes et endogènes, dont le mode d’action n’est pas univoque.
Agents pathogènes exogènes
- Causes physique : traumatisme, chaleur, froid, radiations ionisantes….
- Causes chimiques :
● Caustique, toxique, histamine….
● Corps étranger.
- Causes biochimiques : allergènes ou toutes substances antigéniques notamment
alimentaires
- Agents infectieux, pouvant agir localement ou à distance par l’intermédiaire de
toxines : microbes, virus, parasites, champignons
Agents pathogènes endogènes
- Causes trophiques : troubles de la vascularisation, de l’innervation.
- Lésions dégénératives
- Conflit immunitaire.
- Toute lésion non inflammatoire y compris les tumeurs, l’athérome….

On remarque :
- Que les causes infectieuses ne constituent qu’une petite partie des causes
inflammatoires.
- Que certaines causes déterminent des lésions dont la morphologie est particulière,
d’où la notion d’inflammation spécifique.
- Qu’un même agent pathogène peut donner des réactions inflammatoires différentes
selon le terrain.
- Que plusieurs causes peuvent être associées dans le déclanchement de la réaction
inflammatoire

V. LES ELEMENTS INTERVENANT DANS LA RÉACTION

INFLAMMATOIRE.

La réaction inflammatoire est sous entendue par la sécrétion de médiateurs. Ces médiateurs
exercent leurs effets par l’intermédiaire de récepteurs spécifiques, permettant l’attraction et
l’activation des cellules inflammatoires avec des phénomènes de régulation soit pour
amplifier soit pour arrêter la réponse inflammatoire.
Deux systèmes cellulaires sont fondamentaux pour la mise en place de la réponse
inflammatoire
1. Les cellules endothéliales : elles sont à la frontière entre le sang et les tissus ; elles
sont impliquées dans le chimiotactisme et le trafic cellulaire. Quand elles sont
activées, elles sécrètent des chimiokines attirant ces cellules inflammations. Leur
activation se traduit morphologiquement par un gonflement.

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2. Les cellules polynuclées et mononuclées : elles s’accumulent au site de

l’inflammation.

A. LE SYSTÈME CELLULAIRE.

1. le système lympho-plasmocytaire : les cellules lymphoïdes qui contrôlent les

défenses immunitaires se répartissent en 02 grand types : lymphocytes T et lymphocytes B.

a. les lymphocytes T :
Responsable de l’immunité cellulaire et de la production des lymphokines. Ils naissent dans la
mœlle, gagnent le thymus, puis rejoignent les organes lymphoïdes par voie sanguine.
Au cours de l’agression le lymphocyte T est activé et se transforme en cellule
immunoblatique qui en se multipliant donne naissance à des lymphocytes T killer et des
lymphocytes à mémoire.
Ces lymphocytes activés produisent des lymphokines qui sont une substance humorale.
b. Les lymphocytes B :
Responsable de l’immunité humorale, ils naissent dans la moelle.
Ils se localisent dans les tissus lymphoïdes où ils forment les centres clairs germinatifs des
follicules. Les lymphocytes B activés se transforment en immunoblastes qui se transforment à
leur tour en plasmocytes (secrétant les immunoglobulines).

2. Les phagocytes : granulocytes et macrophages.

La phagocytose : elle se déroule en 03 phases.

▪ L’adhérence : le phagocyte se déplace vers la particule à ingérer et y adhère.

▪ L’englobement : de part et d’autre de la zone d’adhérence se développent des
pseudopodes qui vont cerner la particule réalisant des vésicules bordés par une
membrane : le phagosome.
▪ La digestion : le phagosome fusionne avec le lysosome contenu dans le
phagocyte, réalisant un phagolysosome, qui va entraîner une digestion de la particule
par les enzymes lysosomiales. Si la digestion est incomplète, les résidus sont rejetés à
l’extérieur de la cellule.
▪ Il existe 02 types de phagocytes selon la taille des particules absorbées :
Les macrophages : phagocytes les gros éléments.
Les microphages. : Phagocytes les petits éléments.
Tout les deux ont une seule origine qui est la mœlle osseuse.
a. Les macrophages et monocytes :
Ils sont produits dans la moelle par les myéloblastes, puis véhiculés vers les territoires
périphériques par le sang, où ils se transforment en histiocytes dont la durée de vie peut aller
jusqu'à 60j.
▪ Le rôle des monocytes : double
⮚ L’épuration qui consiste en l’élimination des substances exogènes et
endogènes.

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La transmission de l’information antigénique aux lymphocytes permettant

ainsi le déclanchement de la réaction immunitaire.

b. Les polynucléaires ou Granulocytes : ils sont produit dans la moelle osseuse

par les myéloblastes qui subissent une différenciation fonctionnelle donnant naissance
aux polynucléaires.
Cette maturation se traduit par une segmentation du noyau et apparition de granulations
permettant de reconnaître les 03 lignées de polynucléaires : éosinophile, neutrophile et
basophile
Dans la circulation les polynucléaires se répartissent en 02 groupes : les polynucléaires
circulants et les polynucléaires adhérents aux vaisseaux ; ces derniers arrivent dans les
tissus en franchissant la paroi des capillaires et des veinules par diapédèses.

B. LES MEDIATEURS HUMORAUX OU CHIMIQUE : les médiateurs

endogènes de l’inflammation sont très nombreux et agissent à 02 niveaux.
Ils entraînent des modifications vasculaires portant surtout sur la perméabilité.
Ils induisent une infiltration leucocytaire par chimiotactisme positif

1. LES MEDIATEURS D’ORIGINE CELLULAIRE LOCAL : en plus des

substances lysosomiales et celles produites par les lymphocytes T nous avons les
amines et les lipides acides qui ont un effet vasculaire.
a. Les amines : sont stockes dans les sacs lysosomiaux des cellules

L’histamine : elle est stockée dans les granulations des polynucléaires, des
mastocytes et des plaquettes. Elle est à l’origine de la vasodilatation et de
l’augmentation de la perméabilité capillaire. (Pas de chimiotactisme+++)
Elle entraîne donc une congestion active et un œdème inflammatoire.
La sérotonine : sont rôle est secondaire et ne fait que renforcer l’action de
l’histamine.

b. Les prostaglandines :
Ce sont des Ac gras cycliques insaturés, à l’origine de la vasodilatation de la douleur, de la
fièvre et de l’attraction des polynucléaires vers le foyer inflammatoire : chimiotactisme.

2. LES MEDIATEURS PLASMATIQUE : il existe 03 systèmes étroitement

liés
a. Le système des kinines : constitués de 03 polypeptides de structure voisine : la
Bradykinine, la lysil-bradykinine, la méthionyl-lysil-bradykinine.
Système des kinines permet :
L’augmentation de la perméabilité vasculaire.
L’augmentation de l’adhérence des polynucléaires aux parois vasculaires.
Provoque une vive douleur locale.
(Pas de chimiotactisme comme Histamine+++)
b. Le complément sérique : présent dans le sérum.
Il est nécessaire pour que les Ac puissent lyser les hématies et les bactéries. C’est un facteur
non spécifique qui agit en complément des Ac.

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Ce système intervient en entrainant :

⮚ Une destruction cellulaire par altération des membranes.
⮚ Une libération des corps actifs dans le processus inflammatoire.
⮚ Un déclanchement de la chaîne des réactions qui est responsables de la
coagulation.

c. Le facteur XII (facteur de hagman).

C’est une enzyme qui existe dans le sérum sous forme inactive, il est activé par l’altération
des cellules endothéliales vasculaires.
Le facteur XII va activer à son tour le système des kinines, du complément et de la
coagulation.

VI. LES DIFFÉRENTES PHASES DU PROCESSUS INFLAMMATOIRE.

La réaction inflammatoire passe par 03 phases, au cours desquelles, les systèmes cellulaires et
humoraux interviennent à des moments différents.
⮚ La phase aigue ou vasculo-exsudative : à l’origine des signes cardinaux
⮚ La phase subaiguë ou cellulaire : au cours de laquelle le granulome
inflammatoire se construit.
⮚ La phase d’organisation fibreuse : ou phase de cicatrisation.

A. LA PHASE VASCULO-EXSUDATIVE : regroupe 03 phénomènes

⮚ La congestion active.
⮚ L’œdème inflammatoire.
⮚ La diapédèse leucocytaire.

1. La congestion active : c’est l’augmentation de la quantité de sang dans le

territoire de l’agression (afflux exagéré du sang artériel).
La congestion active apparaît environ 10mn après l’agression, elle atteint son paroxysme entre
15 et 60mn, peut durer de quelques heurs à plusieurs jours.
Elle se traduit cliniquement par une rougeur et une chaleur locale, elle est déclanchée par le
système des kinines, l’histamine, la sérotonine, les prostaglandines, la fraction C3 et C5 du
complément
Elle se traduit histologiquement par des vaisseaux dilatés, gorgés de sang et tapissés par des
cellules endothéliales turgescentes.

2. L’œdème inflammatoire : c’est un phénomène actif.

Il s’agit d’un exsudat et se traduit par le passage d’un liquide proche du plasma des vaisseaux
congestifs, vers le territoire du processus inflammatoire.
Il est lié à une augmentation de la perméabilité de la paroi des vaisseaux.
Histologiquement le tissu conjonctif apparaît clair. Il est du à :
▪ Une augmentation de la pression hydrostatique secondaire à la congestion.
▪ Augmentation de la perméabilité capillaire

Conséquences de l’œdème inflammatoire : L’œdème inflammatoire entraîne :

▪ Une dilution des produits toxiques.
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▪ Une Précipitation de la fibrine réalisant une barrière entre le territoire sain et

lésé.
▪ Une concentration des moyens de défense humoraux sur place (IG et
complément)
▪ diminution du courent circulatoire pour favoriser la diapédèse leucocytaire.

3. La diapédèse leucocytaire : c’est la migration des leucocytes hors des

capillaires et des veines (PN, PE, Monocyte).
Elle commence rapidement après le début des phénomènes vasculo-sanguins et se déroule en
plusieurs temps.
Les leucocytes se disposent en film périphérique prés de la paroi capillaire, puis se plaquent
contre les cellules endothéliales (c’est la margination). Ils envoient ensuite des pseudopodes
entres les cellules endothéliales et franchissent la membrane basale.
Les PN commencent d’abord par se regrouper en manchon péri vasculaire puis migrent dans
les tissus voisins.

B. LA PHASE CELLULAIRE : formation du granulome inflammatoire.

Le granulome inflammatoire est constitué par :
▪ Des cellules sanguines : polynucléaires neutrophiles, éosinophiles, monocytes
lymphocytes.
▪ Des cellules conjonctives : histiocytes, mastocytes, fibroblastes.
▪ D’autres types cellulaires :
✔ Cellules géantes et cellules épithéloïdes, par transformation des
monocytes et des histiocytes.
✔ immunoblastes et plasmocyte par transformation des lymphocytes.
Les lymphocytes vont agir sur l’immunité cellulaire et humorale, alors que les polynucléaires
et les phagocytes agissent par phagocytose.

C. LA PHASE DE RÉPARATION (Cicatrisation)

L’évolution du processus inflammatoire Se fait souvent vers une cicatrisation complète sans
Séquelles (restitution ad integrum).
Une cicatrice n’est pas stable avant 1 an.

1. Une cicatrisation normale : Réalisée grâce à la formation d’un Bourgeon

Charnu qui est fait : Ressembleà un angiome
▪ D’une substance interstitielle lâche, oedémateuse. Remplace les tissus détruits au
▪ De nombreux capillaires dilatés, congestifs à disposition radiaire. cours de l'inflammation
▪ Des cellules formant une population dense et polymorphe : des PN,
lymphocytes, plasmocytes, macrophages, fibroblastes, monocytes. + Dépots de fibrines
03 conditions sont nécessaires à une bonne cicatrisation :
▪ La détersion.
▪ La coaptation.
▪ Une bonne vascularisation.

a. La détersion.
Qui consiste en l’élimination totale des produits nécrotiques, il existe 02 types de détersion
Selon l’abondance du produit à éliminer :

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⮚ La Détersion interne : quand le produit à éliminer est peu abondant, elle se fait
par les Macrophages.
⮚ La Détersion externe : quand le produit est abondant et passe d’abord par une
phase de liquéfaction. Elle se fait soit par ouverture directe à la peau dans un conduit naturel
soit par la réalisation d’une fistule (elle laisse dans ce cas une perte de substance parfois
importante). Elle peut se faire également par incision chirurgicale.
Une détersion incomplète entretient l’inflammation qui peut passer à la chronicité.
La détersion permet la constitution du bourgeon charnu inflammatoire.

b. La Coaptation
C’est le rapprochement des berges de la plaie. Elle peut être :
▪ Soit spontané (plaies étroites) par rétraction élastique de tissus.
▪ Soit par suture chirurgicale ou pansement compressifs.

c. La bonne vascularisation
Elle est indispensable pour l’apport des cellules et des Substances nécessaire à la réparation.
Si la vascularisation est mauvaise l’inflammation passe à la chronicité.

2. Cicatrisation Pathologique : Fibrose.

Beaucoup d’organes détruits n’ont pas la capacité de régénérer du faite de l’existence de

cellules spécialisées (fibres myocardiques, glomérules rénaux, neurone). Dans ce cas le
parenchyme détruit est remplacé par une fibrose.
La Fibrose est l’augmentation de la trame conjonctive d’un tissu; elle peut être :
▪ Jeune : ferme sans être dure, peu dense, très cellulaire riche en cellules
inflammatoires.
▪ Ancienne : dure, très peu cellulaire, faite surtout de fibres de collagènes.

3. Différents Types De Fibroses.

● Atrophique : remplace un parenchyme actif entraînant une Rétraction de
l’organe (infarctus myocardique, rénale)
● Hypertrophique : par formation excessive de collagène : chéloïde, cicatrice
hypertrophique

4. Facteurs Qui Influencent La Cicatrisation.

Facteurs locaux : représentés par les conditions circulatoires, ainsi toute diminution
d’oxygène retarde la cicatrisation ; alors que les zones les mieux vascularisés cicatrisent
plus vite.
Facteurs généraux : Le statut métabolique influence la capacité de la cicatrisation :
carence protéique, vitaminique surtout vit C, le diabète, les maladies artérielle, les maladies
nerveuses, le tabagisme, le vieillissement, les troubles de la coagulation, les déficits
immunitaires, traitement, par immunosuppresseurs, ainsi que la corticothérapie.

VII. LES DIFFÉRENTS TYPES D’INFLAMMATION.

Il existe 03 types d’inflammation selon la prédominance de l’une des phases : aigue, subaiguë
et chronique.

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1. L’inflammation aigue : au cours de laquelle prédomine la phase

vasculo-exsudative. Elle est d’installation brutale avec un tableau clinique bruyant mais qui
évolue vers la restitution ad integrum. Il existe plusieurs catégories d’inflammation aigue.
a. L’inflammation congestive : se traduit par une vasodilatation artériolo-capillaire
transitoire. exp : érythème solaire.
b. L’inflammation hémorragique : à la congestion s’ajoute une érytrodiapedèse
secondaire à des lésions des parois capillaires.
Exp. : la varicelle à un stade avancé, la septicémie.
c. L’inflammation œdémateuse : la congestion vasculaire est suivit d’une
exsudation plasmatique riche en protéine.
Exp : la laryngite œdémateuse.
d. L’inflammation fibrineuse : la congestion vasculaire est associée à un riche
exsudat riche en fibrinogène, qui va se précipiter pour donner de la fibrine.
Exp : diphtérie, pneumonie franche lobaire aigue, la péricardite fibrineuse.
e. L’inflammation purulente : caractérisée par la formation de pus, ce dernier est
constitué par des polynucléaires altérés ou morts, des pyocytes des pyophages et des débris
tissulaires.
La nécrose purulente est appelée :
▪ Pyodermite : quant elle se localise au niveau de l’épiderme.
▪ Abcès : quant elle est localisée est circonscrite.
▪ Phlegmon : quant elle est diffuse, non collectée.
▪ Empyème : quant elle se développe dans un organe creux.
Dans tous les cas la guérison n’est obtenue qu’après détersion.
f.L’inflammation nécrosante : se distingue de la précédente par l’importance de la
nécrose tissulaire. La nécrose est liée à la libération des toxines élaborées par l’agent
pathogène, surtout le staphylocoque doré.
On parle de furoncle quant il y a atteinte des follicules pilo-sébacés et de panaris quant il y’a
infection de la pulpe digitale.
2. l’inflammation subaiguë : au cours de laquelle prédomine la réaction cellulaire.
Elle se caractérise par l’accumulation des cellules mononuclées et de quelques polynucléaires
neutrophiles.
Les cellules mononuclées sont représentées par les lymphocytes qui se transforment en
immunoblastes puis en plasmocytes.
Les monocytes se transforment en histiocytes en macrophage puis en cellules épithéloïdes et
géantes.
La prédominance des ces 02 dernières cellules traduit une réaction granulomateuse ou
granulome.
3. l’inflammation chronique : se traduit par la persistance et le développement
d’une fibrose, la présence des fibres de collagènes, ainsi qu’un infiltrat histio-monocytaire et
lympho-plasmocytaire. Un granulome inflammatoire à prédominance mononuclée.
La fibrose altère ou remplace le tissu ou une partie de l’organe, c’est le cas de la cirrhose du
foie, de la fibrose pulmonaire diffuse. Elle peut prendre également un aspect pseudo tumoral,
c’est le cas de la thyroïdite de Reidel.

VIII. L’INFLAMMATION SPÉCIFIQUE.

I. Introduction :
Il existe 02 catégories de lésions inflammatoires.

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1. l’inflammation spécifique : liée à la tuberculose, la lèpre, la syphilis et la

sarcoïdose et qui se traduit par un granulome épithéloïde.
2. l’inflammation non spécifique : liée à une mycose, parasitose ou virose.

II. Les lésions tuberculoïdes :

A. La tuberculose (tbc) : il s’agit d’une maladie infectieuse contagieuse, due à la
pénétration et à la prolifération dans l’organisme d’une mycobactérie (bacille de koch ou BK)
aspect macroscopique de la tbc : se traduit par des nodules de quelques mm à
quelques cm de diamètre.
▪ Les granulomes miliaires : ils sont difficiles à voir à cause de leur taille, ils
mesurent environ 1mm de diamètre, arrondis ou ovalaire, blanchâtre et qui reste
disséminés sans confluer exp : poumon.
▪ Les tubercules miliaires : ils sont plus volumineux (2 x fois la granulation
miliaire), de couleur blanchâtre avec un centre jaune, se groupe en petits amas autour
d’une bronchiole donnant un aspect en rosette.
▪ Les tubercules enkystés : apparaissent sous forme d’une masse de 1 à 3cm,
blanchâtre et homogène, qui peut occuper une partie, un segment ou lobe pulmonaire et
qui est délimité par une coque fibreuse et grisâtre, certains sont chargés en calcium.
▪ La nécrose caséeuse : son aspect est différent selon qu’elle soit récente ou
vieillit.
Quand elle est récente, elle se présente sous forme d’une substance pâteuse, blanchâtre
onctueuse, rappelant le fromage blanc.
Quand elle vieillit elle devient ferme, granuleuse et incrustée de calcaire. Son évolution
se fait soit vers la calcification et la fibrose, soit le plus souvent vers la liquéfaction et
son élimination par un conduit de drainage naturel : exp une bronche, il s’en suit la
persistance d’une cavité résiduelle appelée caverne. L’absence d’un conduit de drainage
naturel aboutit à la fistulisation. Exp : tbc ganglionnaire fistulisée à la peau.

Aspects microscopiques :
a. Le follicule tuberculeux : il s’agit de plusieurs nodules de taille variable,
constitués par des cellules épithéloïdes et des cellules géantes multinuclées dont les noyaux
sont disposés en couronnes ou en fer à cheval (cellules de Langhans). Le centre de ces
follicules est occupé par de la nécrose caséeuse et la périphérie par une couronne
lymphocytaire.
On parle de tuberculose folliculaire en l’absence de la nécrose. Et de tuberculose
caséo-folliculaire en présence de la nécrose.(Mais ne sont pas entourés par une fibrose)
Les follicules et la nécrose peuvent être remanié par de la fibrose.
b. La nécrose caséeuse : est une nécrose éosinophile (qui fixe le colorant à
l’éosine) et granuleuse (riche en débris nucléaire).

B. La sarcoïdose : BBS (Besnier- Boeck-Schaumann) d’étiologie inconnue.

De localisation surtout cutané. Elle se traduit histologiquement par des follicules
épithélio-giganto-cellulaire, dépourvus de nécrose caséeuse et entourés en périphérie par une
fibrose d’encorbeillement.
C. La lèpre : maladie infectieuse, contagieuse due au bacille de Hansens, se traduit
histologiquement par des follicules épithélio-giganto-cellulaire, dépourvus de nécrose. De
localisations cutanées, surtout autours des filets nerveux, des annexes et des vaisseaux.

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D. La syphilis : maladie sexuellement transmissible, due à la pénétration dans

l’organisme et à la pullulation d’un être unicellulaire : le tréponème pâle.
Elle évolue en 3 phases successives.
1. la phase de contamination : se traduit par l’apparition d’un chancre uro-génitale,
qui est une ulcération comportant une réaction inflammatoire faite de plasmocytes se groupant
autours de petit vaisseaux. (vascularite).
2. la phase de dissémination : (période IIaire) se traduit par une éruption faite de
macules et de papules. Les lésions histologiques sont identiques que celle de la première
période, il s’y associe une intense congestion vasculaire.
3. la phase des lésions viscérales tardives : (période IIIaire) se caractérise par
l’apparition de formations nodulaires. Elle se traduit histologiquement par de la nécrose
éosinophile, moins homogène que la nécrose caséeuse ; entourées par un infiltrat
plasmocytaire et des cellules épithéloïdes ou géantes dans une coque fibreuse.
L’évolution se fait vers le ramollissement suivit de liquéfaction. La nécrose devient filante
comme « la gomme des arbres » ; après élimination, il persiste une ulcération en forme de
cratère, qui peut guérir en laissant une cicatrice fibreuse et mutilante.
E. La réaction à corps étranger : c’est une réaction inflammatoire
épithélio-giganto-cellulaire, autour d’un corps étranger, ce dernier peut être mis en évidence
au microscope en lumière polarisée. Le corps étranger peut être d’origine exogène « fil de
suture, fragment de textile, silice, talc….. » ou endogène : cristaux de cholestérol, cristaux
d’urate, kératine….

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