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    (C2) Processus Inflammatoire Banale

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    [C2] Processus inflammatoire banale

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    LE PROCESSUS

    INFLAMMATOIRE :

    INFLAMMATION

    BANALE
    I- DÉFINITION DE L’INFLAMMATION

    II- CAUSES

    III- CELLULES ET MEDIATEURS


    CHIMIQUES DE L’INFLAMMATION

    IV- DIFFERENTS TEMPS DE LA


    REACTION INFLAMMATOIRE

    VI – FORMES ANATOMO-CLINIQUES
    DE L’INFLAMMATION
    I- DÉFINITION DE L’INFLAMMATION

    Ensemble des modifications vasculaires,


    tissulaires et humorales en réponse à une
    agression portant atteinte à l’intégrité
    cellulaire ou tissulaire de l’organisme.

    Phénomène ubiquitaire se produisant au


    sein du tissu conjonctif vascularisé

    Rôle bénéfique : Rétablir l’homéostasie,


    réparer les tissus.

    Peut devenir néfaste comme dans les


    inflammations chroniques.
    II- CAUSES :

    - Exogènes : Physiques, chimiques,


    micro-organismes, Traumatismes
    mécaniques…)

    - Endogènes
    Ischémie, origine immunitaire…
    III- CELLULES ET MEDIATEURS
    CHIMIQUES DE L’INFLAMMATION

    1- Les cellules de la réaction inflammatoire

    Polynucléaires neutrophiles, éosinophiles,


    basophiles

    Monocyte – Macrophage

    Mastocyte

    Lymphocytes T et B - Les cellules NK


    2- Les médiateurs de l’inflammation

    - M. d’origine cellulaire
    (Histamine, sérotonine, prostaglandine,
    leucotriène,
    Les interleukines interféron, TNF…

    - M. d’origine plasmatique
    (Complément, facteurs de la
    coagulation
    Effets Médiateur

    Vasodilatation Histamine,
    PGI2,PGD2,PGE2PAF

    Augmentation de la Histamine, PAF, LTC4,


    perméabilité vasculaire Bradykinie, C3a, C5a

    Chimiotactisme LTB, PAF, C5a

    Activation cellulaire IL1, TNF


    IV-LES PHASES DE L’INFLAMMATION

    1- Phase vasculaire de l'inflammation

    2- Phase cellulaire de l'inflammation

    3- Réparation et cicatrisation
    1- Phase vasculaire de l'inflammation

    1-1 ) Vasoconstriction :

    Elle est constante, sa durée est


    variable ( 3 à 5 secondes à quelques
    minutes) selon l’intensité du
    traumatisme.
    1-2 ) Vasodilatation-congestion :

    Intéressant d’abord les artérioles puis les


    capillaires et les veinules.
    Il se produit alors une augmentation du flux
    sanguin expliquant la chaleur et la rougeur de
    l’inflammation.
    Puis survient un ralentissement de la circulation
    induite par la perméabilité de la microcirculation
    associée à l’extravasation d’un liquide riche en
    protéines.

    - un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs)


    - un mécanisme chimique (médiateurs)
    C’est l’extravasation hors des vaisseaux
    d’un liquide riche en protéines tel que
    l’albumine infiltrant le tissu conjonctif ou
    comblant des cavités naturelles (alvéoles
    pulmonaires par ex) et provoquant un
    gonflement tissulaire.

    - diluer le foyer inflammatoire


    -
    limiter ce foyer
    - concentrer les
    moyens de défense humoraux
    - apport des médiateurs chimiques

    - ralentir le
    L’œdème peut être néfaste
    pour l’organisme en raison
    de son importance et son
    installation brutale (œdème
    du larynx asphyxiant,
    œdème aiguë du poumon…
    2- Phase cellulaire de l'inflammation

    - Chimiotactisme

    - Margination des leucocytes

    - Diapédèse.

    - Phagocytose.
    Phagocytose

    - Les cellules phagocytaires sont représentées


    essentiellement par les polynucléaires, les
    mastocytes et les monocytes qui se différencient
    en macrophages et histiocytes.

    Leur rôle est :


    - Epurateur Etapes : *Adhésion
    *Ingestion (Englobement)
    *Le devenir des corps phagocytés
    (Digestion, multiplication des germes,
    phagocytose sans destruction)

    - Déclenchement des réponses immunitaires par


    transmission de l’information antigénique aux
    lymphocytes
    3 – Phase de réparation–cicatrisation

    Processus de guérison se développant


    après une destruction tissulaire et
    aboutissant à un tissu néoformé.
    .
    Les conditions nécessaires à une
    bonne cicatrisation sont :
    Une bonne détersion
    Une bonne coaptation
    Une bonne vascularisation
    3-1 ) Détersion : Elimination du matériel anormal
    (débris cellulaires, nécrose…etc.) qui
    encombrent le foyer inflammatoire. La détersion
    est obligatoire pour la cicatrisation son absence
    conduit à la chronicité du foyer inflammatoire.
     
    3-2 ) Coaptation : elle suit la détersion et facilite
    la cicatrisation. Elle se définit comme un
    rapprochement correct des berges d’une perte de
    substance, elle peut être spontanée ou
    provoquée ( point de suture par ex).
     
    3-3 ) Vascularisation : Indispensable car elle
    apporte le sang nécessaire à la réparation
    tissulaire, son mauvais état conduit à la
    chronicité du foyer inflammatoire.
    4 ) Différents types de régénération :
    a ) régénération conjonctive : débute par la
    formation d’un tissu de granulation en période
    productive de l’inflammation, formé par la
    juxtaposition d’un bourgeon charnu qui est un
    tissu conjonctif jeune comportant des néo-
    vaisseaux et des cellules inflammatoires.
    Le tissu conjonctif cicatriciel débute dans les
    zones profondes et s’étend à la surface. Les
    fibroblastes augmentent et nombre et édifient une
    trame collagénique.
     
    b ) régénération épithéliale : elle ne survient
    qu’après la régénération conjonctive et consiste à
    la ré épithélialisation des épithéliums de
    recouvrement par ex.
    3- Réparation et cicatrisation

    Définition : Restauration des tissus


    endommagés
    - Cicatrisation de 1ère intention

    - Cicatrisation de 1ère intention

    Cicatrisation normale : Bonne détersion,


    Coaptation, Bonne vascularisation.

    Formation du bourgeon charnu, régénération.


    Aspects pathologiques de la réparation
    d’une plaie

    - Atrophique : Rétractil : infarctus du


    myocarde, d'infarctus rénal,...)

    - Hypertrophique : chéloïde ;

    - Mutilante: cirrhose,

    - systématisée: fibroses pulmonaires;


    VI – Formes anatomo-cliniques de
    l’inflammation
    1/ Inflammation aigue
    - L'inflammation congestive : Erythème solaire

    - L'inflammation oedémateuse Œdème pulmonaire

    - L'inflammation fibrineuse Péricardite fibrineuse

    - L'inflammation hémorragique Fièvre hemorragiq

    - L'inflammation nécrosante

    - L’inflammation suppurée (Abcès, Phlegmon,


    Formes anatomo-cliniques de
    l’inflammation :

    2 – inflammation sub-aiguë
    Inflammation où prédominent les
    phénomènes cellulaires avec production
    d’un granulome inflammatoire persistant.
     
    3 – inflammation chronique
    Persistance des phénomènes
    inflammatoires avec production d’une
    fibrose collagène, évoluant par poussées et
    sans possibilité de régression.
    Voilà !
    C’est fini !

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